La fosa nasal está recubierta de una membrana mucosa que, en su parte más alta, está formada por un epitelio que contiene células que producen el moco y células ciliadas recubiertas de finos pelos, llamados cilios vibrátiles (véase la figura de abajo). Bajo el epitelio se halla una rica red de vasos sanguíneos capilares.
La mucosa nasal es fundamental para el correcto funcionamiento de todo el aparato respiratorio.
La nariz calienta y humidifica más de 12.000 litros de aire al día. Funciona mediante diversos mecanismos de defensa: su epitelio y la densa red de capilares, el moco, los cilios vibrátiles que desplazan el moco, las células del sistema inmunitario y numerosas sustancias capaces de bloquear bacterias, virus y sustancias nocivas.
La nariz es también una primera línea de defensa del sistema inmunitario.
La mucosa nasal es la primera línea de defensa de la nariz
El moco atrapa las sustancias nocivas (virus, bacterias, polvo, polen, etc.) en la superficie de la mucosa y los cilios vibràtiles desplazan el moco hacia la faringe para eliminarlo.
Científicos españoles intentan reforzar las mucosas nasales y orales para evitar que el virus del COVID-19 penetre
Científicos españoles intentan reforzar las mucosas nasales y orales para evitar que el virus del COVID-19 penetre Corte mediante mucotomo de mucosa bucal porcina para estudios ex vivo. – UNIVERSIDAD DE GRANADA MADRID, 6 Nov. (EUROPA PRESS) – Científicos de la Universidad de Granada (UGR), en colaboración con el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad de Barcelona (UB), trabajan en un proyecto que pretende reforzar las mucosas nasales…
De las medidas utilizadas, no se han obtenido éxitos:
Los micronutrientes, como las vitaminas D y C o el zinc, son fundamentales para el buen funcionamiento del sistema inmunológico y desempeñan un papel vital para la salud y el bienestar nutricional. En la actualidad, no hay ninguna indicación sobre el uso de suplementos de micronutrientes como tratamiento de la COVID-19.
Se han estudiado los efectos de la hidroxicloroquina y la cloroquina —fármacos empleados para tratar el paludismo, el lupus eritematoso y la artritis reumatoide— como posibles terapias contra la COVID-19. Los datos actuales indican que no reducen la mortalidad de los pacientes de COVID-19 hospitalizados ni son de ayuda para las personas con síntomas moderados de esta enfermedad*. En general, se considera que es seguro tomar hidroxicloroquina o cloroquina para tratar el paludismo y las enfermedades autoinmunes, pero que si se toman sin estar indicadas y sin supervisión médica pueden ocasionar efectos secundarios graves, por lo que deben evitarse.
La dexametasona se debe reservar para los enfermos que más la necesitan. No es conveniente acumular existencias de este fármaco.
Se ha comprobado que la dexametasona no mejora la salud de los pacientes con síntomas leves. Este fármaco es un corticosteroide que se utiliza por sus propiedades antiinflamatorias e inmunosupresoras. Además, se ha observado que, a dosis diarias de 6 miligramos durante 10 días, mejora la salud de algunos pacientes de COVID-19 conectados a respiradores.
No es conveniente llevar mascarilla para hacer ejercicio físico, porque podría reducir la capacidad de respirar con comodidad. Además, la mascarilla se puede humedecer más rápidamente con el sudor, lo cual puede dificultar la respiración y promover el crecimiento de microorganismos. Lo importante para protegerse durante el ejercicio físico es mantenerse al menos a un metro de distancia de las demás personas.
El virus que causa la COVID-19 no se contagia a través del agua o mientras se nada. Sin embargo, sí se puede transmitir con el contacto cercano con una persona infectada.
La probabilidad de que el virus de la COVID-19 se propague con los zapatos e infecte a personas es muy baja. Como medida de precaución, especialmente en hogares donde haya bebés y niños pequeños que gateen o jueguen en el suelo, considere dejar los zapatos a la entrada de su casa. Esto ayudará a prevenir el contacto con la suciedad o cualquier desecho que pueda ser transportado en las suelas de los zapatos.
El virus que causa la COVID-19 pertenece a una familia de virus llamados Coronaviridae. Los antibióticos no funcionan contra los virus.
Algunas personas que enferman de COVID-19 también pueden desarrollar una infección bacteriana como complicación. En este caso, un proveedor de atención sanitaria puede recomendar antibióticos.
Actualmente no existe ningún medicamento autorizado para curar la COVID-19.
Utilizar mascarillas médicas durante mucho tiempo puede ser incómodo, pero no provoca intoxicación por CO2 ni hipoxia. Una vez puesta la mascarilla médica, compruebe que está bien colocada y que le permite respirar con normalidad. No reutilice una mascarilla desechable y cámbiela cuando se humedezca.
La mayoría de las personas que contraen la COVID-19 presentan síntomas leves o moderados y pueden recuperarse con medidas de apoyo. Si tiene tos, fiebre y dificultades para respirar, busque atención médica pronto, pero llame antes por teléfono al centro de salud. Si tiene fiebre y vive en una zona con paludismo o dengue, busque atención médica inmediatamente.
Los pimientos picantes (chiles) son muy sabrosos, pero su consumo no previene ni cura la COVID-19. El mejor modo de protegerse contra el nuevo coronavirus es mantener una distancia de al menos 1 metro respecto a otras personas y lavarse las manos con frecuencia y a fondo. También es beneficioso para la salud general seguir una dieta equilibrada, mantener una adecuada hidratación, hacer ejercicio de forma habitual y dormir bien.
Hasta la fecha no existe ningún dato ni información que indique que las moscas domésticas puedan transmitir el virus causante de la COVID-19. Dicho virus se propaga fundamentalmente a través de las minúsculas gotas generadas cuando una persona infectada tose, estornuda o habla. También es posible infectarse si se toca una superficie contaminada y a continuación se lleva uno la mano a los ojos, la nariz o la boca sin lavarse antes las manos. Para protegerse se recomienda mantener una distancia de al menos 1 metro del resto de personas y desinfectar las superficies que se toquen a menudo. Lávese las manos con frecuencia y a fondo y evite tocarse los ojos, la boca o la nariz.
El metanol, el etanol y la lejía son sustancias tóxicas: beberlas puede provocar discapacidad o incluso la muerte. Algunos productos de limpieza contienen metanol, etanol o lejía para eliminar el virus de las superficies, pero nunca deben beberse. No solo no destruirían los virus presentes en el organismo sino que dañarían los tejidos y órganos internos.
Para protegerse contra la COVID-19, desinfecte los objetos y superficies, especialmente los que toque a menudo. Para ello puede utilizar lejía diluida o alcohol. Asegúrese de lavarse las manos con frecuencia y a fondo y no tocarse los ojos, la boca ni la nariz.
Los virus no se desplazan por las ondas electromagnéticas ni las redes de telefonía móvil. La COVID-19 se está propagando en numerosos países en los que no existe una red 5G.
La COVID-19 se transmite a través de gotículas minúsculas de secreciones respiratorias expulsadas cuando una persona infectada tose, estornuda o habla. También es posible infectarse si se toca una superficie contaminada y posteriormente se lleva uno la mano a los ojos, la boca o la nariz.
Puede contraer la COVID-19, por muy soleado o cálido que sea el clima. Se han notificado casos de COVID-19 en países cálidos. Para protegerse, lávese las manos con frecuencia y a fondo y evite tocarse los ojos, la boca y la nariz.
Puede recuperarse de la enfermedad por coronavirus (COVID-19). Y contraer el nuevo coronavirus no significa que vaya a conservarlo de por vida.
La mayoría de las personas que contraen la COVID-19 pueden recuperarse y eliminar el virus de sus cuerpos. Si contrae la enfermedad, asegúrese de tratar sus síntomas. Si tiene tos, fiebre y dificultad para respirar, busque rápidamente atención médica, pero antes llame por teléfono a su centro de salud. La mayoría de los pacientes se recuperan gracias a los cuidados de apoyo.
El hecho de poder contener la respiración durante diez segundos o más sin toser o sentir molestias,no significa que no tenga la enfermedad por coronavirus (COVID-19) o cualquier otra enfermedad pulmonar.
Los síntomas más comunes de la COVID-19 son la tos seca, el cansancio y la fiebre. Algunas personas pueden desarrollar formas más graves de la enfermedad, como la neumonía. La mejor manera de saber si tiene el virus que produce la enfermedad de la COVID-19 es someterse a una prueba de laboratorio. No podrá salir de dudas llevando a cabo este ejercicio de respiración, que incluso podría resultar peligroso.
Beber alcohol no protege de la COVID19 y podría ser peligroso
El consumo frecuente o excesivo de alcohol puede aumentar el riesgo de sufrir problemas de salud.
Aunque algunas pruebas indican que enjuagarse la nariz regularmente con solución salina puede acelerar la recuperación tras un resfriado común, no se ha demostrado que prevenga las infecciones respiratorias.
El ajo es un alimento saludable que puede tener algunas propiedades antimicrobianas. Sin embargo, no se han obtenido pruebas de que comerlo proteja contra el virus que causa el brote actual.
El nuevo coronavirus (2019-nCoV) puede infectar a personas de todas las edades, si bien se ha observado que las personas mayores y las que padecen algunas enfermedades (como el asma, la diabetes o las cardiopatías) tienen más probabilidades de enfermarse gravemente cuando adquieren la infección.
La OMS aconseja a las personas de todas las edades que tomen medidas para protegerse del virus, por ejemplo, mediante una buena higiene de manos y respiratoria.
Los antibióticos son eficaces contra las bacterias, pero no contra los virus.
Puesto que el nuevo coronavirus (2019-nCoV) es un virus, no deben utilizarse antibióticos ni para prevenir ni para tratar la infección.
Sin embargo, si resulta usted infectado por este virus y le hospitalizan, es posible que le administren antibióticos para que no contraiga infecciones bacterianas.
Por el momento, no se recomienda ningún medicamento específico para prevenir o tratar la infección por el nuevo coronavirus (2019-nCoV).
Como conclusión provisional, estamos casi a la misma altura que en los tiempos precristianos para evitar el contagio.
Aislarse, pero ojo se necesita la colaboración del ciudadano, no de algunos, sino de todos. Esta demostrado que tras las aglomeraciones, aparece un nuevo brote, entres una y dos semanas después.
Hace falta inducir en el cerebro del ciudadano, que depende de el, el contagio y la colaboración es imprescindible, que es lo mismo que decirle que colabore desinteramente con los demás.
Y esto no sabemos hacerlo. INTRODUCIR UN GEN DE COLABORACION ES A LO QUE ASPITA LA HUMANIDAD.
Para el virus y para seguir viviendo. Y esto solo lo obtendrá el hombr evolucionando
Mientras tanto confiemos en la vacuna.
Pero y si pudieramos introducir en las vías de penetración alguna sustancia que mutile al virus. Y evite su contagio, seria por lo menos magnifico.
Esto no parece tan dificil, aunque si lo ha sido hasta ahora.
La comprensión de cada una de las partes de las áreas cerebrales necesita de muchos y variados enfoques y su conocimiento total se dilatará en el tiempo.
Esto es un buen sistema, entre muchos investigadores trabajando, ofrecen opiniones a veces muy distintas, y de ellas se obtiene lo mas cercano a la verdad, ponerse de acuerdo, ya es otra cosa. Esta cuestión esmuy difícil pero es el producto de la competitividad.
“que no hay que llegar primero pero hay que saber llegar”, es una llamada a la templanza. Todo se adquiere con la tenacidad, pero piano.
Este artículo debía llamarse “buscando” y ofrece verdades personales sin terminar, y recoge opiniones de eruditos qué tienen como proyecto descifrar el cerebro
“El cerebro sigue siendo un misterio y desvelar su funcionamiento total es uno de los grandes retos por alcanzar”, señala Javier de Felipe, neurocientífico del Instituto Cajal del CSIC, en Madrid. Es más, Carmen Cavada, catedrática de Anatomía Humana y Neurociencia de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), considera que “el cerebro humano es el gran reto de la ciencia; no sólo de la neurociencia, también de la sociología, de la pedagogía…”
Francisco Clascá: “Ante una ingente maraña de datos, hay que establecer bases de datos con formatos y lenguajes comunes”
¿Se traducen estas consideraciones en que se ha avanzado menos de lo esperado desde que en los años noventa empezara a acuñarse la idea del comienzo de la “era del cerebro”? Ciertamente, los avances que se producen en neurociencia pueden parecer pequeños si se sopesan las patologías que se encierran en el cerebro humano, pero los investigadores consideran que en esta parcela del conocimiento se aúna el mayor el número mundial de científicos, incluidos los profesionales dedicados a la psiquiatría, neurología y neurocirugía.
En España, por ejemplo, “la neurociencia ya tiene mucha calidad y tradición”, advierte Cavada, quien introduce un nuevo punto de especial relevancia: la inversión que, en lo que se refiere a investigaciones, “no sólo debe aumentar, sino diversificarse en cuanto a su origen para poder investigar más y más”. El desarrollo de programas como el estadounidense Brain Initiative, impulsado por la anterior administración Obama, y el Brain Human Project de la UE, empiezan a aportar datos, centrados especialmente en el desarrollo de tecnologías de computación que profudicen el conocimiento cerebral. Pero, además, proyectos específicos de grupos de neurocientíficos aportan su grano de arena a la ingente producción de datos sobre áreas concretas del funcionamiento del cerebro.
En último término, los resultados de estos trabajos necesitan un punto de encuentro común que facilite la transmisión del conocimiento. “Comprender el cerebro necesita de muchos enfoques, como el estudio de la organización y funcionamiento de los circuitos y sistemas que sustentan las funciones nerviosas, sin dejar de lado aspectos que podrían aportarse si se llegara a desarrollar un genoma cerebral como ayudar a entender riesgos de sufrir ciertas enfermedades o sus mecanismos”, puntualiza Cavada.
Carmen Cavada: “El cerebro humano es el gran reto de la ciencia; no sólo de la neurociencia, sino de la sociología, de la pedagogía…”
Juan Lerma, del Instituto de Neurociencias CSIC-Universidad Miguel Hernández, de Elche, Alicante, y editor jefe de Neuroscience, redunda en la idea del actual desconocimiento de muchas de las funciones fundamentales del cerebro y de cómo se organizan, pero sí subraya dos avances, a su juicio significativos, producidos en neurociencia durante este último año.
Avances significativos
Cita, en primer término, los ensayos llevados a cabo en las universidades de Tufts y Harvard, Estados Unidos, con la aplicación de técnicas de la formación de organoides del cerebro y gracias a las cuales se han “generado mini-cerebros en 3D en una placa de andamiaje, con actividad eléctrica espontánea y que parten de células pluripotentes de la piel humana. Si estas células se obtienen de pacientes con esquizofrenia o con autismo, por ejemplo, se supone que estos mini-cerebros reproducen la enfermedad y posibilitarían analizar qué partes de la comunicación neuronal está alterada”.
Juan Lerma: “La plasticidad es una de las vías más interesantes: usar las propiedades intrínsecas cerebrales, reconducir y restaurar”
Otro de los acontecimientos que abre nuevas posibilidades investigadoras se produjo el pasado mes de noviembre (ver DM del 5-11-2018) cuando el equipo de Grégoire Courtine, de la Escuela Politécnica Federal de la Universidad de Lausana (EPFL), en Suiza, daba a conocer los resultados de la eficacia de la estimulación eléctrica en la médula espinal con neurorrehabilitación para restaurar la función, no sólo motora sino también sensitiva, en el sistema nervioso central (SNC), hecho que ha permitido caminar a tres personas parapléjicas.
Para Lerma, la relevancia de estos trabajos, además de la de permitir la deambulación, es que se ha puesto de manifiesto que “una de las propiedades fundamentales del SNC, la plasticidad, puede ser usada y, de alguna manera, ‘despertada’, para reconducir y reinstaurar circuitos”. De hecho, considera que la plasticidad cerebral es una de las “avenidas de investigación más interesantes del momento: utilizar las propiedades intrínsecas del cerebro para conducir su actividad a valores normales, lo que sería de especial utilidad en autismo, esquizofrenia, trastorno bipolar o adicciones, entre otras alteraciones”, y que han sido objetivos de trabajo del equipo de Elche. En el caso de patología neurodegenerativa -Parkinson o Alzheimer, fundamentalmente- el problema es que la muerte neuronal no se recupera, aunque tal vez se podrían aprovechar los procesos de plasticidad sináptica para recomponer algunos circuitos.
Pequeñas y grandes observaciones, comprobaciones y nuevos hallazgos van desenmarañando, poco a poco, parcelas de los muchos misterios que sigue encerrando el cerebro humano. Es un reto mundial que no se resolverá a corto plazo; necesitará algunas generaciones, pero que “la Humanidad y su ciencia acabarán resolviendo”, considera Clascá. ¿Qué no daríamos todos, y muy especialmente Ramón y Cajal, por estar presentes en ese momento?
Comprender los circuitos y mecanismos que están alterados en algunas enfermedades neurodegenerativas, como el Parkinson, ha aportado beneficios tangibles para los pacientes y es una de las parcelas en las que Carmen Cavada considera que se han producido beneficios notables de la investigación en neurociencia. “Además de poder tratar la enfermedad eficazmente, en fases iniciales sobre todo, con fármacos, es posible paliar sus efectos en fases avanzadas a base de intervenciones sobre el cerebro, como la estimulación cerebral profunda o aplicación de ultrasonidos de alta frecuencia”.
No obstante, y según la catedrática, “con todo ello se consigue controlar los síntomas, pero la neurodegeneración sigue avanzando porque aún no comprendemos su causa. Este es el gran reto: comprender cómo y por qué comienza y se mantiene la neurodegeneración, ya sea en Parkinson o en Alzheimer”. Estos procesos, en su mayoría asociados al envejecimiento, impactan en la sociedad en general, pero no olvida el otro “gran reto de las enfermedades mentales”, cuyos mecanismos patogénicos parecen aún mas inalcanzables que los de las clasificadas como “neurológicas”,
Cada enunciado evoca una multitud de respuestas y divisiones, y no es así como funciona el cerebro.
Una materia de incontables células y millones conexiones, las redes neuronales fabrican el hacer y el pensar y este ultimo, se escapa a nuestros instrumentos de medida.
Es necesario seguir buscando
Este artículo debía llamarse “buscando” y ofrece verdades personales sin terminar, y recoge opiniones de eruditos qué tienen como proyecto descifrar el cerebro
“El cerebro sigue siendo un misterio y desvelar su funcionamiento total es uno de los grandes retos por alcanzar”, señala Javier de Felipe, neurocientífico del Instituto Cajal del CSIC, en Madrid. Es más, Carmen Cavada, catedrática de Anatomía Humana y Neurociencia de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), considera que “el cerebro humano es el gran reto de la ciencia; no sólo de la neurociencia, también de la sociología, de la pedagogía…”
Francisco Clascá: “Ante una ingente maraña de datos, hay que establecer bases de datos con formatos y lenguajes comunes”
¿Se traducen estas consideraciones en que se ha avanzado menos de lo esperado desde que en los años noventa empezara a acuñarse la idea del comienzo de la “era del cerebro”? Ciertamente, los avances que se producen en neurociencia pueden parecer pequeños si se sopesan las patologías que se encierran en el cerebro humano, pero los investigadores consideran que en esta parcela del conocimiento se aúna el mayor el número mundial de científicos, incluidos los profesionales dedicados a la psiquiatría, neurología y neurocirugía.
En España, por ejemplo, “la neurociencia ya tiene mucha calidad y tradición”, advierte Cavada, quien introduce un nuevo punto de especial relevancia: la inversión que, en lo que se refiere a investigaciones, “no sólo debe aumentar, sino diversificarse en cuanto a su origen para poder investigar más y más”. El desarrollo de programas como el estadounidense Brain Initiative, impulsado por la anterior administración Obama, y el Brain Human Project de la UE, empiezan a aportar datos, centrados especialmente en el desarrollo de tecnologías de computación que profudicen el conocimiento cerebral. Pero, además, proyectos específicos de grupos de neurocientíficos aportan su grano de arena a la ingente producción de datos sobre áreas concretas del funcionamiento del cerebro.
En último término, los resultados de estos trabajos necesitan un punto de encuentro común que facilite la transmisión del conocimiento. “Comprender el cerebro necesita de muchos enfoques, como el estudio de la organización y funcionamiento de los circuitos y sistemas que sustentan las funciones nerviosas, sin dejar de lado aspectos que podrían aportarse si se llegara a desarrollar un genoma cerebral como ayudar a entender riesgos de sufrir ciertas enfermedades o sus mecanismos”, puntualiza Cavada.
Carmen Cavada: “El cerebro humano es el gran reto de la ciencia; no sólo de la neurociencia, sino de la sociología, de la pedagogía…”
Juan Lerma, del Instituto de Neurociencias CSIC-Universidad Miguel Hernández, de Elche, Alicante, y editor jefe de Neuroscience, redunda en la idea del actual desconocimiento de muchas de las funciones fundamentales del cerebro y de cómo se organizan, pero sí subraya dos avances, a su juicio significativos, producidos en neurociencia durante este último año.
Avances significativos
Cita, en primer término, los ensayos llevados a cabo en las universidades de Tufts y Harvard, Estados Unidos, con la aplicación de técnicas de la formación de organoides del cerebro y gracias a las cuales se han “generado mini-cerebros en 3D en una placa de andamiaje, con actividad eléctrica espontánea y que parten de células pluripotentes de la piel humana. Si estas células se obtienen de pacientes con esquizofrenia o con autismo, por ejemplo, se supone que estos mini-cerebros reproducen la enfermedad y posibilitarían analizar qué partes de la comunicación neuronal está alterada”.
Juan Lerma: “La plasticidad es una de las vías más interesantes: usar las propiedades intrínsecas cerebrales, reconducir y restaurar”
Otro de los acontecimientos que abre nuevas posibilidades investigadoras se produjo el pasado mes de noviembre (ver DM del 5-11-2018) cuando el equipo de Grégoire Courtine, de la Escuela Politécnica Federal de la Universidad de Lausana (EPFL), en Suiza, daba a conocer los resultados de la eficacia de la estimulación eléctrica en la médula espinal con neurorrehabilitación para restaurar la función, no sólo motora sino también sensitiva, en el sistema nervioso central (SNC), hecho que ha permitido caminar a tres personas parapléjicas.
Para Lerma, la relevancia de estos trabajos, además de la de permitir la deambulación, es que se ha puesto de manifiesto que “una de las propiedades fundamentales del SNC, la plasticidad, puede ser usada y, de alguna manera, ‘despertada’, para reconducir y reinstaurar circuitos”. De hecho, considera que la plasticidad cerebral es una de las “avenidas de investigación más interesantes del momento: utilizar las propiedades intrínsecas del cerebro para conducir su actividad a valores normales, lo que sería de especial utilidad en autismo, esquizofrenia, trastorno bipolar o adicciones, entre otras alteraciones”, y que han sido objetivos de trabajo del equipo de Elche. En el caso de patología neurodegenerativa -Parkinson o Alzheimer, fundamentalmente- el problema es que la muerte neuronal no se recupera, aunque tal vez se podrían aprovechar los procesos de plasticidad sináptica para recomponer algunos circuitos.
Pequeñas y grandes observaciones, comprobaciones y nuevos hallazgos van desenmarañando, poco a poco, parcelas de los muchos misterios que sigue encerrando el cerebro humano. Es un reto mundial que no se resolverá a corto plazo; necesitará algunas generaciones, pero que “la Humanidad y su ciencia acabarán resolviendo”, considera Clascá. ¿Qué no daríamos todos, y muy especialmente Ramón y Cajal, por estar presentes en ese momento?
Comprender los circuitos y mecanismos que están alterados en algunas enfermedades neurodegenerativas, como el Parkinson, ha aportado beneficios tangibles para los pacientes y es una de las parcelas en las que Carmen Cavada considera que se han producido beneficios notables de la investigación en neurociencia. “Además de poder tratar la enfermedad eficazmente, en fases iniciales sobre todo, con fármacos, es posible paliar sus efectos en fases avanzadas a base de intervenciones sobre el cerebro, como la estimulación cerebral profunda o aplicación de ultrasonidos de alta frecuencia”.
No obstante, y según la catedrática, “con todo ello se consigue controlar los síntomas, pero la neurodegeneración sigue avanzando porque aún no comprendemos su causa. Este es el gran reto: comprender cómo y por qué comienza y se mantiene la neurodegeneración, ya sea en Parkinson o en Alzheimer”. Estos procesos, en su mayoría asociados al envejecimiento, impactan en la sociedad en general, pero no olvida el otro “gran reto de las enfermedades mentales”, cuyos mecanismos patogénicos parecen aún mas inalcanzables que los de las clasificadas como “neurológicas”,
Cada enunciado evoca una multitud de respuestas y divisiones, y no es así como funciona el cerebro.
Una materia de incontables células y millones conexiones, las redes neuronales fabrican el hacer y el pensar y este ultimo, se escapa a nuestros instrumentos de medida.
BORRAR LAS DRUSAS MACULARES PARA PREVENIR LA DMAE
Las drusas maculares aparecen entre la membrana basal del epitelio pigmentario de la retina (EPG) y la membrana de Bruch.
Se presentan como nódulos de color blanco o amarillo, de diferentes tamaños y, si no se asocian a una lesión de la mácula, no suelen producir síntomas. Son los residuos en definitiva que el cuerpo no es capaz de eliminar a través de la circulación sanguínea y se almacenan pudiendo aparecer en el nervio óptico o en la mácula del ojo (zona central de la retina que nos permite percibir los detalles).28 ene. 2018
Las inyecciones de líquido subretiniano son una terapia emergente para eliminar drusas maculares y prevenir la degeneración macular asociada a la edad (DMAE).
Hasta fechas recientes poco se podía hacer para eliminar las drusas, que en muchos casos son un paso inicial en la degeneración macular asociada a la edad (DMAE), una enfermedad que altera la visión y que, en sus formas más graves, progresa a ceguera. “Las drusas mayores de 125 micras tienen riesgos”, advierte Hugo Quiróz-Mercado, exdirector del Laboratorio de Cirugía Experimental del Hospital Luis Sánchez de la Asociación para la Prevención de la Ceguera (México). Este oftalmólogo relata que las drusas pueden verse incluso en pacientes con agudeza visual 20/20 y ya operados de cataratas.
“A los pacientes podemos decirles que no fumen, que coman zanahorias, que cuiden su salud, pero su visión irá deteriorándose hasta desembocar en una degeneración macular húmeda, que es la que ocasiona la grave y rápida disminución de la agudeza visual”. De hecho, supone en torno al 10 por ciento de todas las DMAE, pero en el 90 por ciento de los casos conduce a ceguera legal.
“Los depósitos que se forman bajo el epitelio pigmentario retiniano (EPR) tienen una fisiopatología muy compleja desde el punto de vista bioquímico y genético, pero siempre me ha interesado la posibilidad de hacer algo por estos pacientes bioquímica o quirúrgicamente”, ha explicado durante el congreso FacoElche 20/20 al exponer las alternativas disponibles -muchas de ellas experimentales- para poder tratar estas drusas. Grosso modo, las drusas son unos depósitos amarillos que se forman entre el EPR y la membrana de Bruch, y que dependiendo de su tipología producen manchas borrosas o negras en el campo visual.
A día de hoy se ensayan diferentes terapias a base de inyecciones subretinianas, energía láser subumbral, vitrectomía pars plana y medicamentos para la DMAE húmeda. “No es ninguna locura introducir líquido subretiniano en los agujeros maculares, pues se ha visto que da elasticidad a la retina”, avanza el experto, que confía menos en el láser subumbral porque, a pesar de disminuir las drusas los pacientes siguen desembocando en una DMAE húmeda o seca. No obstante cree que separando los pacientes con drusas de los que tienen depósitos drusoides, podría tratarse con más precisión. La tomografía de coherencia óptica (OCT) revela que el 14 por ciento de los pacientes con drusas tienen oculta una membrana neovascular coroidea –vasos sanguíneos nuevos y dañinos que crecen en la coroides-. Eso podría ser el impedimento para prevenir la DMAE con láser subumbral.
También quiso repasar lo que ocurre con otras cirugías que logran eliminar drusas, aunque con casos individualizados. Así, un paciente con agudeza visual (AV) de 20/60 y drusas al que se le desprende la retina y presenta una AV de 20/100, pero al año de la operación su AV es de 20/25 y las drusas han disminuido.
“Estamos viendo que en pacientes con agujero macular las drusas se modifican, o sea, que algo pasa con la cirugía”, incide el oftalmólogo, recordando el estudio de otro paciente a quien le desaparecieron las drusas en el ojo intervenido por agujero macular (pasó de AV 20/200 a 20/25), pero en el ojo no operado siguió con 20/100. “Y con el síndrome de tracción vítreomacular pasa algo muy interesante. Al 60 por ciento de los pacientes que además tienen drusas les desaparecen simplemente haciéndoles la vitrectomía. La explicación podría ser que al quitar el vítreo se oxigena la retina.
Uno de los objetivos futuros es saber qué sucede en el espacio subretiniano a nivel molecular
“Aún no sabemos realmente qué estímulos creamos en el EPR para que se regenere y desaparezcan las drusas” . Quiróz-Mercado se pregunta qué sucede en el espacio subretiniano a niveles moleculares. Provocando desprendimiento de retina en ratones se elevan las fibulinas, pequeños péptidos relacionados con la presencia de drusas. Y en una investigación del Hospital de la Ceguera demuestran que las fibulinas están estrechamente relacionadas con las anti-integrinas y otros péptidos de la matriz intracelular. “Estamos a punto de desembocar en un tratamiento experimental sobre la presencia de drusas”, confía el experto.
En otros campos de investigación ya se ha visto que las fibulinas inhiben el cáncer de mama y de colon, así como la angiogénesis característica de cáncer y procesos neurodegenerativos
Otros tratamientos singulares que alcanzan resultados pioneros son la inyección subretinal de solución salina balanceada para irrigación oftálmica, que inicialmente muestra beneficios superiores a la terapia génica; o, en algunos casos, si no desaparecen las drusas con la inyección, los pacientes podrían beneficiarse de cirugía, con vitrectomía. “Sería interesante que pudiéramos inyectar una sustancia con péptidos mediadores que propicien un mejor funcionamiento del EPR”, sugiere el experto.
Aparecen aquí nuevas pistas. El uso de terapias anti-integrinas en diabetes se relaciona con el estrés oxidativo, pero también con la neurodegeneración en retinopatía diabética. En algunos trabajos se ha visto menos isquemia cuando se usa terapia anti-integrinas en modelos animales. En el laboratorio experimental de Quiróz-Mercado utilizaron células neuronales y de EPR y se comprobó una sobrevida celular si se someten a estrés con un ácido determinado, incluso con peróxido. Secuencialmente otros investigadores han visto con el mismo tratamiento una protección de las mitocondrias, o un efecto neuroprotector de las anti-integrinas. Esto último también se ha experimentado cultivando células de epitelio pigmentario humano, incluso se ha visto en expresión genética.
Ellos han provocado daño en el nervio óptico de ratas y las han tratado con y sin integrinas, resultando que las células ganglionales están más preservadas en el grupo de las anti-integrinas. En 2017, su equipo de investigación logró mejorar la visión con una terapia anti-integrinas en 12 pacientes que presentaban drusas y disminución de la agudeza visual.
Un estudio multicéntrico de la Universidad de Miami concluye que todos los pacientes que recibieron inyección intravítrea de anti-integrinas mejoraron la agudeza visual.
El estudio general sobre todo en Ciencias médicas lo hemos hecho desde las partes olvidándonos que todo era un conjunto, y que el estudio de las partes era insuficente.
La genética da para mucho y explica amplia parte de la patología, pero una parte de las enfermedades no tienen su origen en la genética, sino en lo externo y de hecho gran variedad de factores pueden afectar a la salud.
El estudio de los procesos patológicos de forma holística se debe acercar más a lo real.
De aquí que este teniendo progresión lo que se llama
EXPOSOMA.
El término EXPOSOMA engloba todos los factores que no son genéticos y pueden alterar la salud
La publicación en 2001 de los resultados del Proyecto del Genoma Humano marcó un antes y un después en la historia de la Medicina.
Le toca el turno ahora al Exposoma.
El exposoma es un término acuñado en 2005 que engloba “todo aquello que no es genética y puede condicionar el estado de salud y enfermedad”. Son un amplio catálogo de factores, tanto de la esfera social, económica y psicológica a otros como la radiación, la exposición a químicos, la dieta y el ejercicio, el consumo de alcohol, el tabaquismo, el metabolismo hormonal o la microbiota. La contaminación que no es genética en principio, es responsable del 16% de las muertes en el mundo.
Los determinantes no genéticos de las enfermedades, que son en principio mas difíciles de determinar, posiblemente porque se le ha prestado menos atención que a lo genomico, llegara sin duda a ser junto a los genes con los que sin duda se imbricara importante y ayudara en la comprensión de la patología globalmente
La Fundación Instituto Roche celebró este miércoles la III Jornada Anticipando la Medicina del Futuro y entre los temas que se abordaron, un grupo de expertos autores del informe Anticipando sobre Exposoma, analizó el estado actual y los retos del estudio de los condicionantes no genéticos en la enfermedad y la salud. Mientras que la investigación en genómica ha sido liderada por la comunidad biomédica, en el estudio del exposoma intervienen disciplinas tan diversas como la sociología, la toxicología o la salud laboral, entre otras muchas.
Se sabe que los factores no genéticos juegan un papel esencial en el origen de enfermedades como las cardiovasculares, las oncológicas, las respiratorias y las endocrinas. De los factores ambientales, solo la contaminación de agua, aire y suelo se considera responsable del 16% de las muertes a nivel mundial, unas nueve millones al año, según el programa internacional de investigación Global Burden of Disease cuyos resultados publica periódicamente The Lancet.
En los últimos años ha aumentado el interés por la investigación en el exposoma gracias al reconocimiento de la influencia de factores como el calentamiento global y los productos químicos, así como a los avances en la recogida y manejo de los datos. “Ahora podemos acercarnos al estudio de estos factores de una manera global, sistemática, agregada y con una potencia impresionante”.
Como consecuencia de la enorme variabilidad de condicionantes no genéticos, el estudio del exposoma es extremadamente complejo, porque además el exposoma es dinámico, y su efecto sin duda intervendrá en la genética”.
La ventana de susceptibilidad hace referencia a las etapas de la vida en la que se es más vulnerable al exposoma
Olea resalta que un aspecto relevante en el estudio del exposoma es el momento de exposición y la llamada ventana de susceptibilidad. Etapas de especial vulnerabilidad a determinadas exposiciones, que pueden condicionar hitos en el desarrollo y madurez, son la etapa prenatal y la primera infancia, o la adolescencia.
“Aunque el exposoma se define como el conjunto de todas las exposiciones ambientales a lo largo de la vida, es diferente a los 80 años que en la etapa fetal, cuando los órganos se están desarrollando”.
Martine Vrijheid, responsable del programa Infancia y Medio Ambiente de ISGlobal, destaca que el estudio del exposoma es más complejo que el del genoma y precisa de un amplio abanico de herramientas para las mediciones, desde la biomonitorización humana y ambiental (mediante la recogida de muestras), a instrumentos más sencillos como los cuestionarios.
“Lo que queremos hacer en un estudio de exposoma no es solo relacionar una exposición con un efecto o una enfermedad, sino mirar la complejidad de todos estos factores y cómo se relacionan en conjunto”, afirma Vrijheid. En este terreno resalta los avances en estadística y la inteligencia artificial que permiten esta investigación. “Es importante mirar las interacciones entre exposiciones: cómo interactúan si se está expuesto a bisfenol A, se tiene un nivel bajo actividad física y se se está expuesto a un nivel alto de contaminación del aire”.
En los últimos años en investigación del exposoma se ha producido un cambio de paradigma, entiende Argelia Castaño, directora del Centro Nacional de Sanidad Ambiental del Instituto de Salud Carlos III y asesora de la Organización Mundial de la Salud. Mientras que tradicionalmente, cuestiones como la exposición a químicos, “siempre se ha abordado de manera individualizada”, en los últimos años se tiende a una investigación “más holística. No vivimos en una burbuja, con un solo agente causal, sino que estamos inmersos en una mezcla. Todas las herramientas que se están desarrollando y han venido desarrollándose en los últimos 50 años inciden en ello”, alerta Castaño.
En esta línea, Olea asegura que este cambio de mentalidad debe alcanzar a la toxicología regulatoria. Clasificar sustancias químicas de forma individual por su capacidad carcinogénica, mutágénica o tóxica para la reproducción “es de una simpleza que no es admisible”. Al mismo tiempo, señala que “con la múltiple información de pequeños compuestos químicos, en muy bajas dosis, actuando en periodos críticos y con efectos a largo plazo, todo el sistema regulador se ha visto muy cuestionado”.
Un llamamiento de los expertos es que el reconocimiento del exposoma se traslade a la atención sanitaria, en especial a la atención primaria. Sin embargo, Jaime Mendiola, investigador del Ciber de Epidemiología y Salud Pública (Ciberesp), señala que esta traslación comienza a producirse pero solo en las especialidades. Y pone de ejemplo el caso de la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva y el Colegio de Obstetras y Ginecólogos “que recomiendan desde hace años que en la anamnesis a sus pacientes por temas de reproducción se les pregunte por temas medioambientales”.
Dada la necesidad que tiene nuestro cerebro de fragmentar el conocimiento porque no lo entiende en conjunto, este nuevo concepto exposoma, me huele, que nos lleva a la medicina total a la medicina general, por estudiar los procesos en su totalidad y entonces terminamos llamándole. “TODOMA”.
Biografía
Naiara Brocal Dom, 20/12/2020
Nicolás Olea, catedrático del Departamento de Radiología y Medicina Física en la Universidad de Granada y coordinador del informe
Cajal mejoró el método de Golgi y comenzó a estudiar embriones de pollos y otros animales del jardín. formuló la teoría de la neurona que se basa en tres pilares:
Las neuronas son células individuales y no un continuo.
Las neuronas se comunican entre si en sitios concretos (llamados sinapsis por Sherrington).
Principio de la polarización dinámica. El flujo de corriente va desde las dendritas (entrada) hasta el axón (salida).
Hasta aquí la revolución de CaJal, el sistema nerviosos no es un retidulo continuo, esta compuesto por células. Fundandose en esto. Charles Scott Sherrington y colaboradores, describen la Sinapsis, que vienen de sinapteína, que se forman con las palabras griegas sin-, que significa «juntos», y hapteina, «con firmeza».
La sinapsis (del griego ύναψις [sýnapsis] [«neurotrasmisores»], ‘unión’, ‘enlace’1) es una aproximación (funcional) intercelular especializada entre neuronas,2 ya sean entre dos neuronas de asociación, una neurona y una célula receptora o entre una neurona y una célula efectora (casi siempre glandular o muscular). En estos contactos se lleva a cabo la transmisión del impulso nervioso.
Desde el punto de vista histológico y funcional, una neurona tiene tres zonas principales: el cuerpo o soma, las dendritas y el axón
Las conexiones pueden establecerse a muy corto alcance, a unos cientos de micrómetros a la redonda, o a distancias mucho mayores.).
Una sinapsis prototípica, como las que aparecen en los botones dendríticos, consiste en unas proyecciones citoplasmáticas con forma de hongo desde cada célula que, al juntarse, los extremos de ambas se aplastan uno contra otro. En esta zona, las membranas celulares de ambas células se juntan en una unión estrecha que permite a las moléculas de señal llamadas neurotransmisores pasar rápidamente de una a otra célula por difusión. El canal de unión de la neurona postsináptica es de aproximadamente 20 nm de ancho, y se conoce como hendidura sináptica.
Estas sinapsis son asimétricas tanto en su estructura como en su funcionamiento. Sólo la neurona presináptica segrega los neurotransmisores, que se unen a los receptores transmembrana que la célula postsináptica tiene en la hendidura. El terminal nervioso presináptico (también llamado botón sináptico o botón) normalmente emerge del extremo de un axón, mientras que la zona postsináptica normalmente corresponde a una dendrita, al cuerpo celular o a otras zonas celulares. La zona de la sinapsis donde se libera el neurotransmisor se denomina zona activa. En las zonas activas, las membranas de las dos células adyacentes están unidas estrechamente mediante proteínas de adhesión celular. Justo tras la membrana de la célula postsináptica aparece un complejo de proteínas entrelazadas denominado densidad postsináptica. Las proteínas de la densidad postsináptica cumplen numerosas funciones, que van desde el anclaje y movimiento de receptores de neurotransmisores de la membrana plasmática, hasta el anclaje de varias proteínas reguladoras de la actividad de estos receptores.
Tipos de sinapsis]
Sinapsis eléctrica
Es aquella en la que la transmisión entre la primera neurona y la segunda no se produce por la secreción de un neurotransmisor, como en las sinapsis químicas (véase más abajo), sino por el paso de iones de una célula a otra a través de uniones gap, pequeños canales formados por el acoplamiento de complejos proteicos, basados en conexiones, en células estrechamente adheridas.
La sinapsis eléctrica es la más común en los vertebrados menos complejos y en algunos lugares del cerebro de los mamíferos. Son más rápidas que las sinapsis químicas pero menos plásticas; por lo demás, son menos propensas a alteraciones o modulación porque facilitan el intercambio entre los citoplasmas de iones y otras sustancias químicas. En los vertebrados son comunes en el corazón y el hígado.
Las sinapsis eléctricas tienen tres ventajas muy importantes:
La sinapsis eléctrica posee una transmisión bidireccional de los potenciales de acción, en cambio la sinapsis química solo posee la comunicación correccional.
En la sinapsis eléctrica hay una sincronización en la actividad neuronal, lo cual hace posible una acción coordinada entre ellas.
La comunicación es más rápida en la sinapsis eléctrica que en la química, debido a que los potenciales de acción pasan a través del canal proteico directamente sin necesidad de la liberación de los neurotransmisores.
Sinapsis química
La sinapsis química se establece entre células que están separadas entre sí por un espacio de unos 20-30 nanómetros (nm), la llamada hendidura sináptica.
La liberación de neurotransmisores es iniciada por la llegada de un impulso nervioso (o potencial de acción), y se produce mediante un proceso muy rápido de secreción celular: en el terminal nervioso presináptico, las vesículas que contienen los neurotransmisores permanecen ancladas y preparadas junto a la membrana sináptica. Cuando llega un potencial de acción se produce una entrada de iones calcio a través de los canales de calcio dependientes de voltaje. Los iones de calcio inician una cascada de reacciones que terminan haciendo que las membranas vesiculares se fusionen con la membrana presináptica y liberando su contenido a la hendidura sináptica. Los receptores del lado opuesto de la hendidura se unen a los neurotransmisores y fuerzan la apertura de los canales iónicos cercanos de la membrana postsináptica, haciendo que los iones fluyan hacia o desde el interior, cambiando el potencial de membrana local. El resultado es excitatorio en caso de flujos de despolarización, o inhibitorio en caso de flujos de hiperpolarización. El que una sinapsis sea excitatoria o inhibitoria depende del tipo o tipos de iones que se canalizan en los flujos postsinápticos, que a su vez es función del tipo de receptores y neurotransmisores que intervienen en la sinapsis.
La suma de los impulsos excitatorios e inhibitorios que llegan por todas las sinapsis que se relacionan con cada neurona (1000 a 200 000) determina si se produce o no la descarga del potencial de acción por el axón de esa neurona.
Se distinguen tres tipos principales de transmisión sináptica; los dos primeros mecanismos constituyen las fuerzas principales que rigen en los circuitos neuronales:
transmisión excitadora: aquella que incrementa la posibilidad de producir un potencial de acción;
transmisión inhibidora: aquella que reduce la posibilidad de producir un potencial de acción;
transmisión moduladora: aquella que cambia el patrón y/o la frecuencia de la actividad producida por las células involucradas.
.
Generalmente, si una sinapsis excitatoria es fuerte, un potencial de acción en la neurona presináptica iniciará otro potencial en la célula postsináptica. En una sinapsis débil, el potencial excitatorio postsináptico («PEPS») no alcanzará el umbral para la iniciación del potencial de acción. En el cerebro, cada neurona mantiene conexiones o sinapsis con muchas otras, pudiendo recibir cada una de ellas múltiples señales. Cuando se disparan potenciales de acción simultáneamente en varias neuronas que se unen en sinapsis débiles a otra neurona, pueden forzar el inicio de un impulso en esa célula a pesar de que las sinapsis son débiles.
Una neurona presináptica que libera neurotransmisores inhibitorios, como el GABA, puede generar un potencial inhibitorio postsináptico («PIPS») en la neurona postsináptica, bajando su sensibilidad y la probabilidad de que se genere un potencial de acción en ella. Así la respuesta de una neurona depende de las señales que recibe de otras, con las que puede tener distintos grados de influencia, dependiendo de la fuerza de la sinapsis con esa neurona. John Carew Eccles realizó algunos experimentos importantes en los inicios de la investigación sináptica, por los que recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1963.
Tras la fusión de las vesículas sinápticas y la liberación de las moléculas transmisoras en la hendidura sináptica, el neurotransmisor es rápidamente eliminado del espacio por proteínas especializadas en su reciclaje, situadas en las membranas tanto presináptica como postsináptica. Esta recaptación evita la desensibilización de los receptores postsinápticos y asegura que los potenciales de acción subsiguientes generen un PEP de la misma intensidad. La necesidad de una recaptación y el fenómeno de la desensibilización en los receptores y canales iónicos significa que la fuerza de la sinapsis puede disminuir si un tren de potenciales de acción llega en una sucesión rápida, un fenómeno que hace que exista una dependencia de la frecuencia en las sinapsis. El sistema nervioso se aprovecha de esta propiedad para computaciones, y puede ajustar las sinapsis mediante la fosforilación de las proteínas implicadas. El tamaño, número y tasa de reposición de las vesículas también está sujeto a regulación, así como otros muchos aspectos de la transmisión sináptica. Por ejemplo, un tipo de fármaco conocido como inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o SSRI afectan a ciertas sinapsis inhibiendo la recaptación del neurotransmisor serotonina. Por el contrario, un neurotransmisor excitatorio muy importante, la acetilcolina, no es recaptada, pero es eliminada por acción de la enzima acetilcolinesterasa.
La modificación de los parámetros sinápticos pueden modificar el comportamiento de los circuitos neurales y la interacción entre los diferentes módulos que componen el sistema nervioso (modal). Dichos cambios están englobados en un fenómeno conocido como neuroplasticidad o plasticidad neuronal.
El lenguaje químico del cerebro
Foto: Paweł Czerwiński en Unsplash.
A su vez, en el proceso actúan proteínas que hacen posible la sinapsis, conformando el proteoma sináptico.
Un nuevo estudio realizado por investigadores del Instituto de Ciencia y Tecnología de Okinawa, en Japón, descifra el lenguaje químico ligado al proteoma sináptico y revela su importancia en las redes cerebrales que favorecen la memoria, el aprendizaje, la atención o la ubicación espacial.
Según un artículo publicado en Medical Xpress, comprender este fascinante lenguaje molecular es de vital importancia por muchas razones, pero principalmente porque las fallas en el proceso sináptico forman parte de la raíz de una gran cantidad de enfermedades cerebrales, como el autismo, el Alzheimer, la epilepsia, el Parkinson o la esquizofrenia, entre otras.
La investigación de los especialistas japoneses, publicada en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), podría favorecen nuevos abordajes y tratamientos al facilitar la comprensión del rol que juegan las proteínas en el circuito comunicacional del cerebro, como así también en su conexión con el resto del cuerpo.
Según el Dr. Zacharie Taoufiq, autor principal del estudio, “esta investigación ha dado como resultado un catálogo de todas las diferentes proteínas que participan en las sinapsis. Gracias a esta información contaremos con una gran base para estudiar la diversidad regional y evolutiva del cerebro a nivel sináptico. También será clave para encontrar la causa molecular de la enfermedad de cada paciente, una difícil tarea que nos espera en el futuro”, indicó.
Uno de los aspectos centrales de la investigación, en la que también participaron científicos del Instituto Max Planck de Química Biofísica en Göttingen, Alemania, y de la Universidad de Doshisha en Kioto, Japón, es el reconocimiento y caracterización de las llamadas vesículas sinápticas (SV). Se trata de complejos centros de procesamiento molecular y químico, que funcionan en el marco de una delicada interacción armónica para garantizar una correcta neurotransmisión.
Hasta el momento no se disponía de los datos relativos a la base molecular completa de las sinapsis, pero con la nueva investigación se contará ahora con el relevamiento más extenso y rico de las proteínas presentes en dichos procesos. Para llegar a estos resultados, los investigadores trabajaron en base a un método que les permitió descubrir muchas secuencias ocultas: el objetivo era identificar proteínas que pudieran parecerse en gran medida a otras, pero que presentaran funciones diferentes.
Los resultados superaron las expectativas de los científicos, ya que se hallaron 4.439 proteínas sinápticas, de las cuales 1.466 forman parte de vesículas sinápticas (SV), triplicando el catálogo existente en la actualidad. Al mismo tiempo, descubrieron una gran diversidad en las proteínas SV, que forman subpoblaciones con funciones muy concretas y específicas.
Todo indica que las proteínas implicadas en las sinapsis han desarrollado su propia estructura comunicacional. “Parece que los proteomas sinápticos están estructurados como verdaderos lenguajes, con unas pocas palabras (o proteínas) de uso frecuente y muchos términos menos habituales pero más específicos y significativos «, concluyó el Dr. Taoufiq.
La extensión del catálogo disponible de proteínas sinápticas tiene un valor que excede a su importancia científica, porque permitirá contar con una nueva herramienta para comprender el surgimiento de una gran cantidad de enfermedades cerebrales. Este conocimiento podrá desembocar en alternativas terapéuticas más eficaces, cuando por ejemplo en la actualidad los ensayos clínicos para el tratamiento del Alzheimer alcanzan una tasa de fracaso del 99,6%.
Bibliografía
Bear MF, Connors BW, Paradiso M.A: Neurociencia: explorando el cerebro. Barcelona: Masson, 2002. ISBN 84-458-1259-9.
Hormuzdi SG, Filippov MA, Mitropoulou G, Monyer H, Bruzzone R: «Electrical synapses: a dynamic signaling system that shapes the activity of neuronal networks». Biochim Biophys Acta. 2004 mar 23;1662(1-2):113-37. PMID 15033583.
Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM: Principios de neurociencia. Madrid: McGraw-Hill, 2001, 4.ª ed. ISBN 84-486-0311-7.
Cajal mejoró el método de Golgi para el estudio histologico del sistema nerviosos y comenzó a estudiar embriones de pollos y otros animales del jardín. formuló la teoría de la neurona que se basa en tres pilares:
Las neuronas son células individuales y no un continuo.
Las neuronas se comunican entre si en sitios concretos (llamados sinapsis por Sherrington).
Principio de la polarización dinámica. El flujo de corriente va desde las dendritas (entrada) hasta el axón (salida).
Hasta aquí la revolución de CaJal, el sistema nerviosos no es un retidulo continuo, esta compuesto por células. Fundandose en esto. Charles Scott Sherrington y colaboradores, describen la Sinapsis, que vienen de sinapteína, que se forman con las palabras griegas sin-, que significa «juntos», y hapteina, «con firmeza».
La sinapsis (del griego ύναψις [sýnapsis] [«neurotrasmisores»], ‘unión’, ‘enlace’1) es una aproximación (funcional) intercelular especializada entre neuronas,2 ya sean entre dos neuronas de asociación, una neurona y una célula receptora o entre una neurona y una célula efectora (casi siempre glandular o muscular). En estos contactos se lleva a cabo la transmisión del impulso nervioso.
Desde el punto de vista histológico y funcional, una neurona tiene tres zonas principales: el cuerpo o soma, las dendritas y el axón
Las conexiones pueden establecerse a muy corto alcance, a unos cientos de micrómetros a la redonda, o a distancias mucho mayores.).
Una sinapsis prototípica, como las que aparecen en los botones dendríticos, consiste en unas proyecciones citoplasmáticas con forma de hongo desde cada célula que, al juntarse, los extremos de ambas se aplastan uno contra otro. En esta zona, las membranas celulares de ambas células se juntan en una unión estrecha que permite a las moléculas de señal llamadas neurotransmisores pasar rápidamente de una a otra célula por difusión. El canal de unión de la neurona postsináptica es de aproximadamente 20 nm de ancho, y se conoce como hendidura sináptica.
Estas sinapsis son asimétricas tanto en su estructura como en su funcionamiento. Sólo la neurona presináptica segrega los neurotransmisores, que se unen a los receptores transmembrana que la célula postsináptica tiene en la hendidura. El terminal nervioso presináptico (también llamado botón sináptico o botón) normalmente emerge del extremo de un axón, mientras que la zona postsináptica normalmente corresponde a una dendrita, al cuerpo celular o a otras zonas celulares. La zona de la sinapsis donde se libera el neurotransmisor se denomina zona activa. En las zonas activas, las membranas de las dos células adyacentes están unidas estrechamente mediante proteínas de adhesión celular. Justo tras la membrana de la célula postsináptica aparece un complejo de proteínas entrelazadas denominado densidad postsináptica. Las proteínas de la densidad postsináptica cumplen numerosas funciones, que van desde el anclaje y movimiento de receptores de neurotransmisores de la membrana plasmática, hasta el anclaje de varias proteínas reguladoras de la actividad de estos receptores.
Tipos de sinapsis]
Sinapsis eléctrica
Es aquella en la que la transmisión entre la primera neurona y la segunda no se produce por la secreción de un neurotransmisor, como en las sinapsis químicas (véase más abajo), sino por el paso de iones de una célula a otra a través de uniones gap, pequeños canales formados por el acoplamiento de complejos proteicos, basados en conexiones, en células estrechamente adheridas.
La sinapsis eléctrica es la más común en los vertebrados menos complejos y en algunos lugares del cerebro de los mamíferos. Son más rápidas que las sinapsis químicas pero menos plásticas; por lo demás, son menos propensas a alteraciones o modulación porque facilitan el intercambio entre los citoplasmas de iones y otras sustancias químicas. En los vertebrados son comunes en el corazón y el hígado.
Las sinapsis eléctricas tienen tres ventajas muy importantes:
La sinapsis eléctrica posee una transmisión bidireccional de los potenciales de acción, en cambio la sinapsis química solo posee la comunicación correccional.
En la sinapsis eléctrica hay una sincronización en la actividad neuronal, lo cual hace posible una acción coordinada entre ellas.
La comunicación es más rápida en la sinapsis eléctrica que en la química, debido a que los potenciales de acción pasan a través del canal proteico directamente sin necesidad de la liberación de los neurotransmisores.
Sinapsis química
La sinapsis química se establece entre células que están separadas entre sí por un espacio de unos 20-30 nanómetros (nm), la llamada hendidura sináptica.
La liberación de neurotransmisores es iniciada por la llegada de un impulso nervioso (o potencial de acción), y se produce mediante un proceso muy rápido de secreción celular: en el terminal nervioso presináptico, las vesículas que contienen los neurotransmisores permanecen ancladas y preparadas junto a la membrana sináptica. Cuando llega un potencial de acción se produce una entrada de iones calcio a través de los canales de calcio dependientes de voltaje. Los iones de calcio inician una cascada de reacciones que terminan haciendo que las membranas vesiculares se fusionen con la membrana presináptica y liberando su contenido a la hendidura sináptica. Los receptores del lado opuesto de la hendidura se unen a los neurotransmisores y fuerzan la apertura de los canales iónicos cercanos de la membrana postsináptica, haciendo que los iones fluyan hacia o desde el interior, cambiando el potencial de membrana local. El resultado es excitatorio en caso de flujos de despolarización, o inhibitorio en caso de flujos de hiperpolarización. El que una sinapsis sea excitatoria o inhibitoria depende del tipo o tipos de iones que se canalizan en los flujos postsinápticos, que a su vez es función del tipo de receptores y neurotransmisores que intervienen en la sinapsis.
La suma de los impulsos excitatorios e inhibitorios que llegan por todas las sinapsis que se relacionan con cada neurona (1000 a 200 000) determina si se produce o no la descarga del potencial de acción por el axón de esa neurona.
]
Se distinguen tres tipos principales de transmisión sináptica; los dos primeros mecanismos constituyen las fuerzas principales que rigen en los circuitos neuronales:
transmisión excitadora: aquella que incrementa la posibilidad de producir un potencial de acción;
transmisión inhibidora: aquella que reduce la posibilidad de producir un potencial de acción;
transmisión moduladora: aquella que cambia el patrón y/o la frecuencia de la actividad producida por las células involucradas.
.
Generalmente, si una sinapsis excitatoria es fuerte, un potencial de acción en la neurona presináptica iniciará otro potencial en la célula postsináptica. En una sinapsis débil, el potencial excitatorio postsináptico («PEPS») no alcanzará el umbral para la iniciación del potencial de acción. En el cerebro, cada neurona mantiene conexiones o sinapsis con muchas otras, pudiendo recibir cada una de ellas múltiples señales. Cuando se disparan potenciales de acción simultáneamente en varias neuronas que se unen en sinapsis débiles a otra neurona, pueden forzar el inicio de un impulso en esa célula a pesar de que las sinapsis son débiles.
Una neurona presináptica que libera neurotransmisores inhibitorios, como el GABA, puede generar un potencial inhibitorio postsináptico («PIPS») en la neurona postsináptica, bajando su sensibilidad y la probabilidad de que se genere un potencial de acción en ella. Así la respuesta de una neurona depende de las señales que recibe de otras, con las que puede tener distintos grados de influencia, dependiendo de la fuerza de la sinapsis con esa neurona. John Carew Eccles realizó algunos experimentos importantes en los inicios de la investigación sináptica, por los que recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1963.
Tras la fusión de las vesículas sinápticas y la liberación de las moléculas transmisoras en la hendidura sináptica, el neurotransmisor es rápidamente eliminado del espacio por proteínas especializadas en su reciclaje, situadas en las membranas tanto presináptica como postsináptica. Esta recaptación evita la desensibilización de los receptores postsinápticos y asegura que los potenciales de acción subsiguientes generen un PEP de la misma intensidad. La necesidad de una recaptación y el fenómeno de la desensibilización en los receptores y canales iónicos significa que la fuerza de la sinapsis puede disminuir si un tren de potenciales de acción llega en una sucesión rápida, un fenómeno que hace que exista una dependencia de la frecuencia en las sinapsis. El sistema nervioso se aprovecha de esta propiedad para computaciones, y puede ajustar las sinapsis mediante la fosforilación de las proteínas implicadas. El tamaño, número y tasa de reposición de las vesículas también está sujeto a regulación, así como otros muchos aspectos de la transmisión sináptica. Por ejemplo, un tipo de fármaco conocido como inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o SSRI afectan a ciertas sinapsis inhibiendo la recaptación del neurotransmisor serotonina. Por el contrario, un neurotransmisor excitatorio muy importante, la acetilcolina, no es recaptada, pero es eliminada por acción de la enzima acetilcolinesterasa.
La modificación de los parámetros sinápticos pueden modificar el comportamiento de los circuitos neurales y la interacción entre los diferentes módulos que componen el sistema nervioso (modal). Dichos cambios están englobados en un fenómeno conocido como neuroplasticidad o plasticidad neuronal.
El lenguaje químico del cerebro
Foto: Paweł Czerwiński en Unsplash.
A su vez, en el proceso actúan proteínas que hacen posible la sinapsis, conformando el proteoma sináptico.
Un nuevo estudio realizado por investigadores del Instituto de Ciencia y Tecnología de Okinawa, en Japón, descifra el lenguaje químico ligado al proteoma sináptico y revela su importancia en las redes cerebrales que favorecen la memoria, el aprendizaje, la atención o la ubicación espacial.
Según un artículo publicado en Medical Xpress, comprender este fascinante lenguaje molecular es de vital importancia por muchas razones, pero principalmente porque las fallas en el proceso sináptico forman parte de la raíz de una gran cantidad de enfermedades cerebrales, como el autismo, el Alzheimer, la epilepsia, el Parkinson o la esquizofrenia, entre otras.
La investigación de los especialistas japoneses, publicada en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), podría favorecen nuevos abordajes y tratamientos al facilitar la comprensión del rol que juegan las proteínas en el circuito comunicacional del cerebro, como así también en su conexión con el resto del cuerpo.
Según el Dr. Zacharie Taoufiq, autor principal del estudio, “esta investigación ha dado como resultado un catálogo de todas las diferentes proteínas que participan en las sinapsis. Gracias a esta información contaremos con una gran base para estudiar la diversidad regional y evolutiva del cerebro a nivel sináptico. También será clave para encontrar la causa molecular de la enfermedad de cada paciente, una difícil tarea que nos espera en el futuro”, indicó.
Uno de los aspectos centrales de la investigación, en la que también participaron científicos del Instituto Max Planck de Química Biofísica en Göttingen, Alemania, y de la Universidad de Doshisha en Kioto, Japón, es el reconocimiento y caracterización de las llamadas vesículas sinápticas (SV). Se trata de complejos centros de procesamiento molecular y químico, que funcionan en el marco de una delicada interacción armónica para garantizar una correcta neurotransmisión.
Hasta el momento no se disponía de los datos relativos a la base molecular completa de las sinapsis, pero con la nueva investigación se contará ahora con el relevamiento más extenso y rico de las proteínas presentes en dichos procesos. Para llegar a estos resultados, los investigadores trabajaron en base a un método que les permitió descubrir muchas secuencias ocultas: el objetivo era identificar proteínas que pudieran parecerse en gran medida a otras, pero que presentaran funciones diferentes.
Los resultados superaron las expectativas de los científicos, ya que se hallaron 4.439 proteínas sinápticas, de las cuales 1.466 forman parte de vesículas sinápticas (SV), triplicando el catálogo existente en la actualidad. Al mismo tiempo, descubrieron una gran diversidad en las proteínas SV, que forman subpoblaciones con funciones muy concretas y específicas.
Todo indica que las proteínas implicadas en las sinapsis han desarrollado su propia estructura comunicacional. “Parece que los proteomas sinápticos están estructurados como verdaderos lenguajes, con unas pocas palabras (o proteínas) de uso frecuente y muchos términos menos habituales pero más específicos y significativos «, concluyó el Dr. Taoufiq.
La extensión del catálogo disponible de proteínas sinápticas tiene un valor que excede a su importancia científica, porque permitirá contar con una nueva herramienta para comprender el surgimiento de una gran cantidad de enfermedades cerebrales. Este conocimiento podrá desembocar en alternativas terapéuticas más eficaces, cuando por ejemplo en la actualidad los ensayos clínicos para el tratamiento del Alzheimer alcanzan una tasa de fracaso del 99,6%.
Bibliografía
Bear MF, Connors BW, Paradiso M.A: Neurociencia: explorando el cerebro. Barcelona: Masson, 2002. ISBN 84-458-1259-9.
Hormuzdi SG, Filippov MA, Mitropoulou G, Monyer H, Bruzzone R: «Electrical synapses: a dynamic signaling system that shapes the activity of neuronal networks». Biochim Biophys Acta. 2004 mar 23;1662(1-2):113-37. PMID 15033583.
Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM: Principios de neurociencia. Madrid: McGraw-Hill, 2001, 4.ª ed. ISBN 84-486-0311-7.
Cajal mejoró el método de Golgi y comenzó a estudiar embriones de pollos y otros animales del jardín. formuló la teoría de la neurona que se basa en tres pilares:
Las neuronas son células individuales y no un continuo.
Las neuronas se comunican entre si en sitios concretos (llamados sinapsis por Sherrington).
Principio de la polarización dinámica. El flujo de corriente va desde las dendritas (entrada) hasta el axón (salida).
Hasta aquí la revolución de CaJal, el sistema nerviosos no es un retidulo continuo, esta compuesto por células. Fundandose en esto. Charles Scott Sherrington y colaboradores, describen la Sinapsis, que vienen de sinapteína, que se forman con las palabras griegas sin-, que significa «juntos», y hapteina, «con firmeza».
La sinapsis (del griego ύναψις [sýnapsis] [«neurotrasmisores»], ‘unión’, ‘enlace’1) es una aproximación (funcional) intercelular especializada entre neuronas,2 ya sean entre dos neuronas de asociación, una neurona y una célula receptora o entre una neurona y una célula efectora (casi siempre glandular o muscular). En estos contactos se lleva a cabo la transmisión del impulso nervioso.
Desde el punto de vista histológico y funcional, una neurona tiene tres zonas principales: el cuerpo o soma, las dendritas y el axón
Las conexiones pueden establecerse a muy corto alcance, a unos cientos de micrómetros a la redonda, o a distancias mucho mayores.).
Una sinapsis prototípica, como las que aparecen en los botones dendríticos, consiste en unas proyecciones citoplasmáticas con forma de hongo desde cada célula que, al juntarse, los extremos de ambas se aplastan uno contra otro. En esta zona, las membranas celulares de ambas células se juntan en una unión estrecha que permite a las moléculas de señal llamadas neurotransmisores pasar rápidamente de una a otra célula por difusión. El canal de unión de la neurona postsináptica es de aproximadamente 20 nm de ancho, y se conoce como hendidura sináptica.
Estas sinapsis son asimétricas tanto en su estructura como en su funcionamiento. Sólo la neurona presináptica segrega los neurotransmisores, que se unen a los receptores transmembrana que la célula postsináptica tiene en la hendidura. El terminal nervioso presináptico (también llamado botón sináptico o botón) normalmente emerge del extremo de un axón, mientras que la zona postsináptica normalmente corresponde a una dendrita, al cuerpo celular o a otras zonas celulares. La zona de la sinapsis donde se libera el neurotransmisor se denomina zona activa. En las zonas activas, las membranas de las dos células adyacentes están unidas estrechamente mediante proteínas de adhesión celular. Justo tras la membrana de la célula postsináptica aparece un complejo de proteínas entrelazadas denominado densidad postsináptica. Las proteínas de la densidad postsináptica cumplen numerosas funciones, que van desde el anclaje y movimiento de receptores de neurotransmisores de la membrana plasmática, hasta el anclaje de varias proteínas reguladoras de la actividad de estos receptores.
Tipos de sinapsis]
Sinapsis eléctrica
Es aquella en la que la transmisión entre la primera neurona y la segunda no se produce por la secreción de un neurotransmisor, como en las sinapsis químicas (véase más abajo), sino por el paso de iones de una célula a otra a través de uniones gap, pequeños canales formados por el acoplamiento de complejos proteicos, basados en conexiones, en células estrechamente adheridas.
La sinapsis eléctrica es la más común en los vertebrados menos complejos y en algunos lugares del cerebro de los mamíferos. Son más rápidas que las sinapsis químicas pero menos plásticas; por lo demás, son menos propensas a alteraciones o modulación porque facilitan el intercambio entre los citoplasmas de iones y otras sustancias químicas. En los vertebrados son comunes en el corazón y el hígado.
Las sinapsis eléctricas tienen tres ventajas muy importantes:
La sinapsis eléctrica posee una transmisión bidireccional de los potenciales de acción, en cambio la sinapsis química solo posee la comunicación correccional.
En la sinapsis eléctrica hay una sincronización en la actividad neuronal, lo cual hace posible una acción coordinada entre ellas.
La comunicación es más rápida en la sinapsis eléctrica que en la química, debido a que los potenciales de acción pasan a través del canal proteico directamente sin necesidad de la liberación de los neurotransmisores.
Sinapsis química
La sinapsis química se establece entre células que están separadas entre sí por un espacio de unos 20-30 nanómetros (nm), la llamada hendidura sináptica.
La liberación de neurotransmisores es iniciada por la llegada de un impulso nervioso (o potencial de acción), y se produce mediante un proceso muy rápido de secreción celular: en el terminal nervioso presináptico, las vesículas que contienen los neurotransmisores permanecen ancladas y preparadas junto a la membrana sináptica. Cuando llega un potencial de acción se produce una entrada de iones calcio a través de los canales de calcio dependientes de voltaje. Los iones de calcio inician una cascada de reacciones que terminan haciendo que las membranas vesiculares se fusionen con la membrana presináptica y liberando su contenido a la hendidura sináptica. Los receptores del lado opuesto de la hendidura se unen a los neurotransmisores y fuerzan la apertura de los canales iónicos cercanos de la membrana postsináptica, haciendo que los iones fluyan hacia o desde el interior, cambiando el potencial de membrana local. El resultado es excitatorio en caso de flujos de despolarización, o inhibitorio en caso de flujos de hiperpolarización. El que una sinapsis sea excitatoria o inhibitoria depende del tipo o tipos de iones que se canalizan en los flujos postsinápticos, que a su vez es función del tipo de receptores y neurotransmisores que intervienen en la sinapsis.
La suma de los impulsos excitatorios e inhibitorios que llegan por todas las sinapsis que se relacionan con cada neurona (1000 a 200 000) determina si se produce o no la descarga del potencial de acción por el axón de esa neurona.
]
Se distinguen tres tipos principales de transmisión sináptica; los dos primeros mecanismos constituyen las fuerzas principales que rigen en los circuitos neuronales:
transmisión excitadora: aquella que incrementa la posibilidad de producir un potencial de acción;
transmisión inhibidora: aquella que reduce la posibilidad de producir un potencial de acción;
transmisión moduladora: aquella que cambia el patrón y/o la frecuencia de la actividad producida por las células involucradas.
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Generalmente, si una sinapsis excitatoria es fuerte, un potencial de acción en la neurona presináptica iniciará otro potencial en la célula postsináptica. En una sinapsis débil, el potencial excitatorio postsináptico («PEPS») no alcanzará el umbral para la iniciación del potencial de acción. En el cerebro, cada neurona mantiene conexiones o sinapsis con muchas otras, pudiendo recibir cada una de ellas múltiples señales. Cuando se disparan potenciales de acción simultáneamente en varias neuronas que se unen en sinapsis débiles a otra neurona, pueden forzar el inicio de un impulso en esa célula a pesar de que las sinapsis son débiles.
Una neurona presináptica que libera neurotransmisores inhibitorios, como el GABA, puede generar un potencial inhibitorio postsináptico («PIPS») en la neurona postsináptica, bajando su sensibilidad y la probabilidad de que se genere un potencial de acción en ella. Así la respuesta de una neurona depende de las señales que recibe de otras, con las que puede tener distintos grados de influencia, dependiendo de la fuerza de la sinapsis con esa neurona. John Carew Eccles realizó algunos experimentos importantes en los inicios de la investigación sináptica, por los que recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1963.
Tras la fusión de las vesículas sinápticas y la liberación de las moléculas transmisoras en la hendidura sináptica, el neurotransmisor es rápidamente eliminado del espacio por proteínas especializadas en su reciclaje, situadas en las membranas tanto presináptica como postsináptica. Esta recaptación evita la desensibilización de los receptores postsinápticos y asegura que los potenciales de acción subsiguientes generen un PEP de la misma intensidad. La necesidad de una recaptación y el fenómeno de la desensibilización en los receptores y canales iónicos significa que la fuerza de la sinapsis puede disminuir si un tren de potenciales de acción llega en una sucesión rápida, un fenómeno que hace que exista una dependencia de la frecuencia en las sinapsis. El sistema nervioso se aprovecha de esta propiedad para computaciones, y puede ajustar las sinapsis mediante la fosforilación de las proteínas implicadas. El tamaño, número y tasa de reposición de las vesículas también está sujeto a regulación, así como otros muchos aspectos de la transmisión sináptica. Por ejemplo, un tipo de fármaco conocido como inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o SSRI afectan a ciertas sinapsis inhibiendo la recaptación del neurotransmisor serotonina. Por el contrario, un neurotransmisor excitatorio muy importante, la acetilcolina, no es recaptada, pero es eliminada por acción de la enzima acetilcolinesterasa.
La modificación de los parámetros sinápticos pueden modificar el comportamiento de los circuitos neurales y la interacción entre los diferentes módulos que componen el sistema nervioso (modal). Dichos cambios están englobados en un fenómeno conocido como neuroplasticidad o plasticidad neuronal.
El lenguaje químico del cerebro
Foto: Paweł Czerwiński en Unsplash.
A su vez, en el proceso actúan proteínas que hacen posible la sinapsis, conformando el proteoma sináptico.
Un nuevo estudio realizado por investigadores del Instituto de Ciencia y Tecnología de Okinawa, en Japón, descifra el lenguaje químico ligado al proteoma sináptico y revela su importancia en las redes cerebrales que favorecen la memoria, el aprendizaje, la atención o la ubicación espacial.
Según un artículo publicado en Medical Xpress, comprender este fascinante lenguaje molecular es de vital importancia por muchas razones, pero principalmente porque las fallas en el proceso sináptico forman parte de la raíz de una gran cantidad de enfermedades cerebrales, como el autismo, el Alzheimer, la epilepsia, el Parkinson o la esquizofrenia, entre otras.
La investigación de los especialistas japoneses, publicada en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), podría favorecen nuevos abordajes y tratamientos al facilitar la comprensión del rol que juegan las proteínas en el circuito comunicacional del cerebro, como así también en su conexión con el resto del cuerpo.
Según el Dr. Zacharie Taoufiq, autor principal del estudio, “esta investigación ha dado como resultado un catálogo de todas las diferentes proteínas que participan en las sinapsis. Gracias a esta información contaremos con una gran base para estudiar la diversidad regional y evolutiva del cerebro a nivel sináptico. También será clave para encontrar la causa molecular de la enfermedad de cada paciente, una difícil tarea que nos espera en el futuro”, indicó.
Uno de los aspectos centrales de la investigación, en la que también participaron científicos del Instituto Max Planck de Química Biofísica en Göttingen, Alemania, y de la Universidad de Doshisha en Kioto, Japón, es el reconocimiento y caracterización de las llamadas vesículas sinápticas (SV). Se trata de complejos centros de procesamiento molecular y químico, que funcionan en el marco de una delicada interacción armónica para garantizar una correcta neurotransmisión.
Hasta el momento no se disponía de los datos relativos a la base molecular completa de las sinapsis, pero con la nueva investigación se contará ahora con el relevamiento más extenso y rico de las proteínas presentes en dichos procesos. Para llegar a estos resultados, los investigadores trabajaron en base a un método que les permitió descubrir muchas secuencias ocultas: el objetivo era identificar proteínas que pudieran parecerse en gran medida a otras, pero que presentaran funciones diferentes.
Los resultados superaron las expectativas de los científicos, ya que se hallaron 4.439 proteínas sinápticas, de las cuales 1.466 forman parte de vesículas sinápticas (SV), triplicando el catálogo existente en la actualidad. Al mismo tiempo, descubrieron una gran diversidad en las proteínas SV, que forman subpoblaciones con funciones muy concretas y específicas.
Todo indica que las proteínas implicadas en las sinapsis han desarrollado su propia estructura comunicacional. “Parece que los proteomas sinápticos están estructurados como verdaderos lenguajes, con unas pocas palabras (o proteínas) de uso frecuente y muchos términos menos habituales pero más específicos y significativos «, concluyó el Dr. Taoufiq.
La extensión del catálogo disponible de proteínas sinápticas tiene un valor que excede a su importancia científica, porque permitirá contar con una nueva herramienta para comprender el surgimiento de una gran cantidad de enfermedades cerebrales. Este conocimiento podrá desembocar en alternativas terapéuticas más eficaces, cuando por ejemplo en la actualidad los ensayos clínicos para el tratamiento del Alzheimer alcanzan una tasa de fracaso del 99,6%.
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Es evidente que debe haber alteraciones en el sistema nervioso de los enfermos , de síndrome autista, Como siempre en biología estas alteraciones tiene un origen genético. Nada ocurre en nuestra biología que no lo regulen los genes de forma congénita o adquirida
Intento resumir unos artículos con la idea de conocer si existe alteraciones anatómicas en los cerebros de estos niños, porque la alteración funcional, ya las conocemos, tienen sobre todo una déficit del comportamiento y de la atención que les condiciona y los mutila para una serie de capacidades. Pero a vec4es son superdotados. Y esto como se entiende
Genéricamente lo conocemos todos , El crecimiento del manto cerebral , sus conexiones y sus núcleos de agrupación celular, son imprescindible, para la función cerebral, que aumenta y disminuyen con la evolución.
Sin embargo lo que dificulta el entendimiento, es como estas lesiones anatómicas o funcionales proporcionan estos daños.
Es el esquema de siempre, como esta materia produce este espiritu
En el desarrollo típico, del cerebro, la corteza cerebral, se engrosa hasta aproximadamente los 2 años y luego se vuelve gradualmente más delgada hasta la adolescencia a medida que el cerebro madura. El nuevo estudio, uno de los más grandes para investigar el grosor cortical en el autismo, se alinea con otros que indican que esta trayectoria difiere en las personas con la afección.
Loas cambios mas objetivos, no dicen absolutamente nada, sobre todo si los comparamos con grades cambios y lesiones del cerebro en superdotados. Hay algo mas. Pero eso lo sabíamos de siempre
Los resultados sugieren que la estructura cerebral no cambia de manera uniforme en el autismo, sino que varía con factores como la edad, el sexo y el coeficiente intelectual, dice el investigador principal Mallar Chakravarty , profesor asistente de psiquiatría en la Universidad McGill en Montreal, Canadá. Un estudio reciente encontró que varias regiones de la corteza cerebral son más gruesas en niños y adultos jóvenes con autismo que en sus pares de desarrollo típico.
Las diferencias son mayores en las niñas, en niños de 8 a 10 años y en aquellos con un bajo coeficiente intelectual (IQ)
Bibliografía:
Bedford S.A. et al. Mol Psychiatry 25, 614-628 (2020) PubMed
Conocer los procesos neurales ligados a la formación de sinapsis y circuitos cerebrales para entender su papel en las enfermedades del neurodesarrollo, como el trastorno del espectro autista (TEA) y el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH).
Desarrollo. La actividad de los circuitos neuronales es la base neurobiológica de la conducta y la actividad mental (emociones, memoria y pensamientos). Los procesos de diferenciación de las células neurales y la formación de circuitos por contactos sinápticos entre neuronas (sinaptogénesis) ocurren en el sistema nervioso central durante las últimas fases del desarrollo prenatal y los primeros meses después del nacimiento. Los TEA y el TDAH comparten rasgos biológicos, relacionados con alteraciones en los circuitos cerebrales y la función sináptica, que permiten tratarlos científicamente de forma conjunta. Desde el aspecto neurobiológico, el TEA y el TDAH son manifestaciones de anomalías en la formación de circuitos y contactos sinápticos en regiones cerebrales implicadas en la conducta social, especialmente en la corteza cerebral prefrontal. Estas anomalías son causadas por mutaciones en genes involucrados en la formación de sinapsis y plasticidad sináptica, la regulación de la morfología de las espinas dendríticas, la organización del citoesqueleto y el control del equilibrio excitador e inhibidor en la sinapsis.
Conclusiones. El TEA y el TDAH son alteraciones funcionales de la corteza cerebral, que presenta anomalías estructurales en la disposición de las neuronas, en el patrón de conexiones de las columnas corticales y en la estructura de las espinas dendríticas. Estas alteraciones afectan fundamentalmente a la corteza prefrontal y sus conexiones.
Los procesos de diferenciación de las células neurales y la formación de circuitos mediante contactos sinápticos entre neuronas (sinaptogénesis) ocurren en el sistema nervioso central durante las últimas fases del desarrollo prenatal y los primeros meses después del nacimiento [1,2]. Ambos procesos requieren la participación de múltiples mecanismos moleculares y celulares organizados en patrones espaciotemporales específicos, cuya alteración es la base para la aparición de anomalías funcionales, con el resultado de enfermedades psiquiátricas asociadas al neurodesarrollo. La consecuencia de alteraciones en estos procesos es una anomalía en la función de los circuitos neuronales, es decir, en el patrón de conexiones de las neuronas entre algunas regiones del cerebro o de la funcionalidad de las sinapsis entre las neuronas que conforman estos circuitos. Estas alteraciones tendrán como consecuencia un desequilibrio entre la actividad excitatoria (incremento de actividad) e inhibitoria (disminución de actividad) de las sinapsis en los circuitos afectados.
Por lo tanto, es importante conocer los procesos neurales ligados a la actividad de los circuitos cerebrales para entender las consecuencias de su disfunción y, con ello, su papel en el desarrollo de los síntomas característicos de las enfermedades del neurodesarrollo, como son los trastornos del espectro autista (TEA) y el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) [3].
El TEA es una condición heterogénea caracterizada por la presencia de alteraciones del comporamiento en la interacción social y comunicación, acompañada de comportamiento estereotipado e intereses restringidos. Además de estos síntomas necesarios para el diagnóstico, el TEA a menudo se presenta con una variedad de otras manifestaciones conductuales y funcionales, como problemas de lenguaje, hiperactividad, epilepsia, déficit de atención y trastornos del sueño. El TDAH se inicia en la infancia y se caracteriza por dificultades para mantener la atención, hiperactividad con exceso de movimiento e impulsividad, y dificultades en el control de los impulsos. El TEA y el TDAH comparten rasgos neurobiológicos, fundamentalmente relacionados con alteraciones en la estructura y función de la corteza cerebral, que permiten tratarlos conjuntamente.
La actividad de los circuitos neuronales es la base neurobiológica de los procesos del sistema nervioso central que se manifiestan en la conducta y los procesos mentales (emociones, memoria y pensamiento). La función de los circuitos presenta una importante capacidad de adaptación, mediante cambios en las propiedades espaciales y temporales de las conexiones entre neuronas del circuito. Así, el cerebro construye una respuesta adecuada a los requerimientos de cada situación interna o ambiental. La base estructural de la adaptación neural es la capacidad de modificar la cantidad y la función de las sinapsis neuronales; por lo tanto, lo que definimos como plasticidad neural (neuroplasticidad) se fundamenta en la plasticidad sináptica en los circuitos neuronales [2,4]. La maleabilidad funcional se logra durante el desarrollo modulando la expresión de un conjunto de genes que regulan mecanismos moleculares y celulares que influyen en la dinámica de las conexiones sinápticas. La neuroplasticidad durante el desarrollo del cerebro presenta patrones temporales heterogéneos: existe un período crítico de mayor maleabilidad sináptica alrededor del nacimiento, que modula la regulación génica para la formación y consolidación de conexiones neuronales adecuadas mediante la influencia de los estímulos ambientales. Éstos actúan sobre un patrón de conexiones regulado por la información genética (lo que hace que los humanos generemos un cerebro humano).
TEA y el TDAH pueden ser manifestaciones de anomalías en el proceso de neuroplasticidad del desarrollo, al igual que otros trastornos neuropediátricos congénitos y adquiridos, como la encefalopatía por hipoxia neonatal, parálisis cerebral, epilepsia, distonía, discapacidad intelectual y esquizofrenia [5,6]. Desde su aspecto etiológico, ambos procesos tienen una importante carga genética, considerándose trastornos poligénicos (múltiples genes implicados con carga patogénica escasa y variable) y, por tanto, derivados de una combinación de alteraciones genéticas de novo (mutaciones espontáneas) asociadas a una predisposición derivada de variaciones comunes heredadas. Las principales anomalías genéticas asociadas a TEA y TDAH implican genes que codifican proteínas de la sinapsis [3,7].
Los conocimientos acumulados en los últimos años muestran que las enfermedades mentales de inicio en la infancia se deben a alteraciones de la formación o de la actividad de circuitos neuronales. Entre estas enfermedades destacan el TEA y el TDAH, asociados o no a discapacidad intelectual, y otros síndromes del neurodesarrollo. La aparición durante la vida temprana de las alteraciones conductuales y funcionales del TEA y el TDAH induce Es lógico pensar que las alteraciones anatómica y fisiológica están producido por una previa alteración cromosómica. Nada en nuestra biología aparece o desaparece sin la alteración genética .
En el TEA y al TDAH se modifican los procesos del desarrollo neuronal y el establecimiento de conexiones, sobrepasando la capacidad compensatoria de la neuroplasticidad del sistema nervioso central durante el desarrollo y generando alteraciones en el patrón inicial de conexiones en los circuitos neuronales.
Durante el desarrollo embrionario, los axones de las neuronas jóvenes llegan a su destino mediante procesos bien regulados de guía axonal, estableciendo conexiones inmaduras y temporales con las neuronas que están diferenciándose en las regiones diana. Durante el desarrollo de las conexiones en la corteza cerebral aparece una estructura transitoria, la subplaca, que se forma entre los 3-4 meses de desarrollo y constituye el principal compartimiento de conexión neuronal de la corteza hasta los siete meses. La subplaca desaparece progresivamente, en la etapa posnatal temprana, hasta los seis meses de vida [8]. Las fibras nerviosas que van a establecer contactos en la corteza entran primero en la subplaca y establecen circuitos sinápticos temporales, donde permanecen un ‘tiempo de espera’ antes de entrar en la placa cortical para establecer sinapsis con las neuronas de las diferentes capas corticales. Desde los siete meses de desarrollo hasta un año de vida posnatal, la subplaca es un lugar de relevo sináptico. Estas sinapsis transitorias desarrollan circuitos neuronales transitorios, que representan la base neurobiológica de la actividad eléctrica del comportamiento fetal y de los neonatos prematuros. Durante la etapa perinatal se extienden las fibras corticales desde la subplaca hacia las neuronas de la placa cortical (futura corteza cerebral), con lo que se inicia y progresa la formación de circuitos de conexión maduros entre áreas de la corteza cerebral. Se origina entonces una sobreproducción sináptica que permanece en la infancia, en la que los procesos de generación predominan sobre los de retracción sináptica, hasta llegar a la adolescencia, donde se invierte el patrón y se produce una poda selectiva de los contactos no funcionales (es decir, predomina la eliminación de sinapsis poco eficaces sobre la generación de nuevas) (Figura). El equilibrio entre producción y eliminación sináptica seguirá extendiéndose a lo largo de la vida y es lo que denominamos neuroplasticidad adaptativa y reactiva. Recientemente se ha podido demostrar que las neuronas de la subplaca se relacionan embriológica y funcionalmente con un núcleo cerebral cuya estructura y funciones son poco conocidas: el claustro [9]. El claustro está conectado recíprocamente con todas las regiones de la corteza cerebral, de forma muy significativa con la corteza prefrontal, y su función es muy relevante en el proceso de atención y el estado de conciencia [10,11]. Aunque no se han descrito diferencias significativas en la estructura del claustro en cerebros con TEA [12], sí se han encontrado en la subplaca [13]. El estudio de las posibles alteraciones de la conectividad entre el claustro y la corteza cerebral en el TEA y el TDAH parecen un prometedor proyecto para entender su fisiopatología.
Figura. Incremento de la complejidad de la estructura cortical en las etapas posnatales. Fotografías del hemisferio izquierdo humano de 1 mes (a) y 6 años (b) de edad. Imágenes representativas de las neuronas piramidales de la corteza frontal precentral (c) y orbitofrontal (d) en el cerebro humano de 1 mes. Imágenes representativas de las neuronas piramidales de la corteza frontal precentral (e) y orbitofrontal (f) en el cerebro humano de 6 años. Mediante flechas se representan las principales conexiones reciprocas de la corteza prefrontal (CPF) con las cortezas parietal (CP) y temporal (CT), y con los núcleos amigdalinos (imágenes modificadas en [20]). Esquema de la evolución temporal de los procesos del desarrollo en un cerebro control y un cerebro con TEA-TDAH (g).
En pacientes con TEA y TDAH se han descrito alteraciones del desarrollo inicial de las sinapsis en los circuitos de conexión entre áreas corticales de procesamiento complejo (que reciben y procesan de forma combinada información multimodal), sobre todo de los lóbulos frontal, temporal y parietal [7,13,14]. El proceso de sinaptogénesis está regulado por múltiples factores genéticos y epigenéticos (ambientales), por lo que corre un alto riesgo de ser alterado en el período perinatal, durante su etapa de mayor maleabilidad, dando como consecuencia trastornos del neurodesarrollo. En relación con el carácter poligénico del TEA se han descubierto genes cuyas mutaciones producen alteraciones sinápticas que cursan con TEA y TDAH, así como discapacidad intelectual y trastornos neuropsiquiátricos. Entre los genes descritos están los que codifican proteínas de organización sináptica, que incluyen complejos de adhesión celular y factores secretados [15]. Muchas proteínas codificadas por genes de riesgo para padecer TEA, TDAH o discapacidad intelectual participan en diferentes procesos de conectividad neuronal en la sinapsis, incluyendo sistemas proteicos relacionados con receptores para neurotransmisores, como el glutamatérgico (p. ej., GRIN2B), el gabérgico (p. ej., GABRA3 y GABRB3) y el glicinérgico (p. ej., GLRA2), pero también en los mecanismos de neuritogénesis (p. ej., CNTN), el establecimiento de las sinapsis (p. ej., cadherinas y protocadherinas), la conducción neural (CNTNAP2) y la permeabilidad de las membranas neuronales a iones (CACNA1, CACNA2D3 y SCN1A) [2,3]. Algunas de estas proteínas están directamente involucradas en la actividad y la formación de las sinapsis, como las neurexinas (NRXN) y las neuroliginas (NLGN). Otras proteínas forman parte de los andamios necesarios para el posicionamiento de moléculas de adhesión celular y receptores de neurotransmisores en la sinapsis, por ejemplo, los genes SHANK (SHANK1, SHANK2 y SHANK3) [3] y los que codifican las proteínas de la familia Rho-GTPasas [16]. Estas proteínas se unen en grandes plataformas moleculares de interacción con receptores de glutamato y actina asociada a proteínas, afectando de forma muy evidente el desarrollo y morfología de las dendritas. Síndromes del neurodesarrollo asociados frecuentemente con la aparición de TEA, como el síndrome X frágil, presentan anomalías importantes en la estatura de las espinas sinápticas en las dendrítas de las neuronas corticales. La distribución heterogénea en intensidad y localización de estas alteraciones en las conexiones neuronales de la corteza explicaría las diversas manifestaciones clínicas, tanto de la entidad diagnóstica (TEA, TDAH, discapacidad intelectual, etc.) como de las diferencias entre individuos con el mismo diagnóstico.
Neurobiología de las interacciones sociales: el cerebro social
Los estudios por imagen no invasivos del cerebro humano han sido muy útiles para correlacionar fenotipos de conducta con alteraciones en estructuras cerebrales. En el autismo, los datos actuales de resonancia magnética estructural y funcional sugieren la presencia de anomalías estructurales en múltiples sistemas neuronales implicados en circuitos sociales, entre los que se incluyen la amígdala, los ganglios basales (núcleo accumbens) y la corteza prefrontal. Creemos que son las alteraciones en la corteza prefrontal, y en especial su conexión con la amígdala cerebral y las corteza parietal y temporal, las que se presentan de manera más constante en los estudios realizados en muestras cerebrales humanas y en modelos animales (Figura). Por otro lado, son las anomalías en esta región las que probablemente subyacen al TDAH aislado o en combinación con el TEA.
Casanova et al [17] han demostrado la presencia de alteraciones estructurales en la corteza cerebral de pacientes con TEA, describiendo un incremento de microcolumnas corticales, con neuronas más pequeñas, hiperexcitabilidad intracolumnar y disminución de las conexiones largas de las neuronas corticales. Estas alteraciones están presentes sobre todo en la corteza prefrontal, posiblemente debido a un desarrollo tardío de esta región, que se extiende durante los primeros años de la infancia. Tales alteraciones en la distribución de las neuronas corticales son consecuencia de alteraciones en la proliferación y migración celular durante el desarrollo cerebral, que pueden deberse a anomalías genéticas o a la exposición a tóxicos que afectan a las células germinales neurales. Esto explicaría la aparición de TEA en casos de infección por citomegalovirus, exposición embrionaria a cocaína, prematuridad extrema, esclerosis tuberosa y síndrome de Ehlers-Danlos [18]. La displasia cortical y la hiperexcitabilidad microcolumnar explicarían la relación entre TEA y epilepsia [19]. La relación entre el TEA y la epilepsia es bidireccional y se relaciona estrechamente con la discapacidad intelectual. El riesgo de desarrollar TEA en los niños con epilepsia es mayor en los pacientes con crisis epilépticas de inicio temprano, con una alta prevalencia en niños con espasmos infantiles. El riesgo de desarrollar epilepsia en niños diagnosticados primero con TEA es más alto en aquellos con discapacidad intelectual.
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La distinta teoría sobre la evolución de los homínidos, enfrenta a los neandertales con los sapiens . Es seguramente equivocó el momento de cruce de los restos más antiguos de humanos modernos pertenecientes al Paleolítico superior hallados en Europa desplazan atrás en el tiempo la transición cultural que hubo entre ellos y los neandertales
Un episodio clave en la historia de la evolución lo protagonizó la transición entre neandertales y Homo sapiens, que llevó a la exclusiva supervivencia de los segundos tras la interacción entre ambos. Tal convivencia desembocó en la gran transición cultural que vivió Europa desde el Paleolítico medio hasta el superior, la cual podría haber ocurrido antes de lo considerado hasta ahora.
El reciente trabajo publicado en Nature y Nature Ecology & Evolution que dan a conocer el hallazgo en la cueva Bacho Kiro, en Bulgaria, de los restos de sapiens más antiguos de Europa, de hace casi 47.000 años, pertenecientes al Paleolítico superior.
Las herramientas desenterradas en el yacimiento resultan similares a las halladas en otros emplazamientos a lo largo de Eurasia producidas por humanos más modernos y, en parte, a las producidas también por neandertales en épocas posteriores. De esta manera, el comienzo de la transición cultural que tuvo lugar en el continente entre ambas especies se mueve hacia atrás en el tiempo.
“El yacimiento de la cueva Bacho Kiro proporciona evidencia de la primera dispersión de Homo sapiens en las latitudes medias de Eurasia. Los grupos pioneros trajeron nuevos comportamientos a Europa e interactuaron con los neandertales locales. Esta ola temprana es en gran medida anterior a la que llevó a su extinción final en Europa occidental 8.000 años después”, afirma en un comunicado Jean-Jacques Hublin, director del Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva en Leipzig (Alemania) y autor principal del artículo publicado en Nature.
Las excavaciones en Bacho Kiro comenzaron ya en 1938 de la mano de la arqueóloga Dorothy Garrod. Tras haber perdido numerosos fragmentos de huesos en los trabajos de los años 70, el Museo Arqueológico Nacional, situado en la capital búlgara, y el Instituto Max Planck reanudaron el trabajo en 2015.
Hublin y sus colegas hallaron más de 1.000 restos en la cueva, de los cuales un molar humano fue claramente clasificado como tal. Las demás piezas estaban muy fragmentadas así que hubo que esperar a los resultados de los análisis de ADN para conocer que, de entre los huesos hallados, se encontraban los pertenecientes a cinco sapiens.
Molar hallado en la cueva de Bacho Kiro (Jean-Jacques Hublin)
La datación por radiocarbono llevada a cabo por la arqueóloga Helen Fewlass, del Instituto Max Plank, y sus colegas, que recogen en el artículo publicado en Nature Ecology & Evolution, sugiere un rango de edad de los restos de hace entre 46.940 y 43.650 años. Tal ubicación temporal coincide en ambos estudios.
“Las dataciones por radiocarbono son el método más exacto y preciso para fechar materiales orgánicos de este rango de tiempo”, explica Fewlass. “La estimación de la edad del ADN es totalmente independiente de las edades de radiocarbono de los humanos Bacho Kiro, pero los resultados se superponen casi a la perfección, lo que sirve como una forma complementaria muy buena de fechar los restos y brinda mayor confiabilidad a nuestros resultados de radiocarbono”.
El resto de los huesos pertenecían a animales como bisontes, ciervos e incluso a carnívoros como los osos de las cavernas, muchos de los cuales habían sido manipulados por los antiguos habitantes de la cueva. Por ejemplo, aparecieron colgantes hechos con dientes de oso. Las excavaciones también descubrieron numerosas herramientas de piedra que databan de la misma época. Los restos modificados por los humanos modernos se clasificaron como pertenecientes al Paleolítico superior inicial.
Artefactos de piedra del Paleolítico superior inicial descubiertos en el yacimiento (Tsenka Tsanova, MPI-EVA Leipzig)AMPLIAR
Hublin explica que las herramientas de piedra típicas de esta industria lítica muestran características intermedias entre las del Paleolítico medio producidas por los primeros humanos modernos, y los neandertales, en Oriente Próximo y las del Paleolítico superior producidas por los humanos modernos más recientes a lo largo de Europa.
“Los últimos neandertales produjeron colgantes hechos de dientes carnívoros perforados después de los 44.000 años y nunca lo habían hecho antes. El hecho de que los humanos modernos que llegaron a Europa hace entre 47.000 y 46.000 años fueran los primeros en producir exactamente el mismo tipo de objetos es una fuerte indicación de que este comportamiento fue adoptado por un grupo bajo la influencia del otro”, explica Hublin, a lo que añade que los 8.000 años que pasaron desde entonces hasta la desaparición de los neandertales es mucho tiempo y permite todo tipo de interacciones.
LEYRE FLAMARIQUE, MADRID
11/05/2020 17:20 | Actualizado a 11/05/2020 17:32
Los ganglios basales son un conjunto de núcleos (grupos de neuronas) subcorticales en el cerebro que se localizan en las profundidades de la corteza cerebral.
Los ganglios basales se encargan de procesar información del movimiento y ajustar la actividad de los circuitos cerebrales que determinan la mejor respuesta posible en una situación dada (por ejemplo, usar las manos para atrapar una pelota o usar los pies para correr). Por lo tanto, juegan un papel importante en la planificación de las acciones que se requieren para lograr un objetivo particular, ejecución y el aprendizaje de nuevas acciones en situaciones novedosas.
Contenido
Función de los ganglios basales
Los ganglios basales junto con el cerebelo ejercen su influencia a través de sus conexiones a los centros motores. Ambos sistemas modulan y controlan la actividad motora que inicia la corteza cerebral consiguiendo una planificación, inicio, coordinación, guía y terminación apropiados de los movimientos voluntarios.
Procesan la información indirectamente, por lo que reciben información de la corteza y la devuelven a la corteza a través del tálamo. De esa forma, los ganglios basales modifican el tiempo y la cantidad de actividad que deja la corteza y viaja por la ruta piramidal, amplificando la actividad que conduce a un resultado positivo y suprimiendo la actividad que conduce a un resultado perjudicial en una situación particular.
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Y FUNCIÓN
Su lesión produce dificultades en el inicio, ejecución y coordinación de las secuencias complejas de movimientos.
Anatomía y organización de los ganglios basales
Anatómicamente, los ganglios basales consisten en vías complementarias paralelas que procesan información motora, límbica, sensorial y asociativa.
Los ganglios basales del circuito motor incluyen el núcleo caudado y el putamen (conocidos colectivamente como el cuerpo estriado dorsal), el núcleo subtalámico, el globo pálido externo e interno y la sustancia negra.
Los ganglios basales del circuito límbico, que procesa información sobre la motivación y la emoción, incluyen el núcleo accumbens (cuerpo estriado ventral), el pálido ventral y el tegmento ventral. La información sensorial y la información asociativa también se procesan a través de vías paralelas que involucran a estos núcleos, proporcionando información para ser integrada en un plan de acción por los ganglios basales.
Organización de aferencias y eferencias
En el estriado (caudado y putamen) llegan proyecciones principalmente desde la corteza cerebral. Estas proyecciones son excitatorias (el neurotransmisor utilizado es el glutamato) y llegan sobre las neuronas espinosas intermedias del estriado (neuronas gabaérgicas).
Organización funcional de las aferencias de los ganglios basales.
Estas neuronas del estriado también reciben influencias dopaminérgicas desde la sustancia negra.
El 90% de las neuronas del estriado son gabaérgicas. Las neuronas gabaérgicas del estriado son la diana de las proyecciones corticales y las que constituyen el output del estriado.
Las neuronas espinosas intermedias del estriado proyectan al globo pálido y la sustancia negra.
Los globo pálido está dividido en dos porciones, la porción externa (GPE) y la interna (GPI). Las proyecciones a una u otra porción constituyen la vía directa o indirecta de los ganglios basales.
Vía directa: el estriado proyecta al GPI, que envía proyecciones directamente al tálamo (complejo VA / VL).
Vía indirecta: el estriado proyecta el GPE, que envía proyecciones al núcleo subtalámico. El núcleo subtalámico envía proyecciones a GPI, que lo hace el tálamo VA / VL.
Organización funcional de las eferencias desde los ganglios basales.
Como ya hemos comentado, el complejo talámico ventral anterior y ventral lateral (VA / VL) envía proyecciones hacia el área premotora y otras regiones de asociación del lóbulo frontal por delante de la corteza motora primaria. Así los ganglios basales influyen en la corteza motora primaria indirectamente, modulando la actividad en las áreas de asociación motoras.
Vía directa
Las neuronas del estriado son neuronas inhibitorias (GABA) transitoriamente activas (tienen poca o ninguna actividad espontánea). En cambio, las neuronas del GPI, que también son inhibitorias, se encuentran tónicamente activas y, por tanto, inhiben de manera continua las neuronas del tálamo.
¿Qué pasa cuando el estriado recibe aferencias desde el córtex?
La actividad cortical dispara las neuronas del estriado que, al ser gabaérgicas, inhiben la actividad del GPI. Al inhibir las neuronas del GPI, desaparece la inhibición tónica sobre el tálamo, permitiendo que las neuronas talámicas sean excitadas por otras aferencias (especialmente desde regiones corticales). Las neuronas del tálamo estimulan la generación de señales de nuevo hacia la corteza.
Cuando se activa la vía directa, el globo pálido deja de inhibir el tálamo, y permite que el tálamo y el córtex se activen.
Vía indirecta
Como ya hemos dicho, las neuronas del estriado son neuronas inhibitorias (GABA) transitoriamente activas. Por su parte, las neuronas del GPE son neuronas inhibitorias tònicament activas que proyectan al núcleo subtalámico y el inhiben. Las neuronas del núcleo subtalámico son excitatorias (utilizan glutamato) y proyectan el GPI, proporcionando excitación adicional a las neuronas tónicamente inhibitorias del GPI. Por tanto, el núcleo subtalámico puede aumentar la inhibición tónica que desde el GPI llega al tálamo.
El efecto de la actividad de la vía indirecta es el aumento de la influencia inhibitoria sobre el tálamo y, por tanto, sobre el córtex.
En general, pues, podemos decir que la activación de la vía directa desinhibe el tálamo (aumenta actividad talamocortical). Se relaciona con facilitación del movimiento.
Neuronas y circuitos de los ganglios basales.
Disfunción de los Ganglios Basales
La disfunción de los ganglios basales produce trastornos del movimiento y cambios en el comportamiento. En algunos casos, la degeneración específica de una población de neuronas es la causa subyacente de las enfermedades neurológicas. Por ejemplo, una pérdida de más del 60% de las neuronas de dopamina conduce a la enfermedad de Parkinson, mientras que la pérdida de un porcentaje menor de neuronas de proyección en el cuerpo estriado subyace a la patología de la enfermedad de Huntington. Aunque tanto las enfermedades de Parkinson como de Huntington se asocian con trastornos del movimiento, la primera generalmente se caracteriza por hipocinesia (movimiento anormalmente reducido) y la segunda por hipercinesia (movimiento anormalmente aumentado). En ambas enfermedades, los movimientos automáticos se ven más severamente afectados que los movimientos dirigidos a un objetivo (respondiendo a las señales).
La disfunción de los ganglios basales también puede acompañarse de un trastorno no motor. Por ejemplo, la función cognitiva (memoria y razonamiento) y la motivación se ven afectadas tanto en la enfermedad de Parkinson como en la de Huntington. Las alteraciones en la función de la dopamina también están implicadas en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), la esquizofrenia, el síndrome de Tourette, el trastorno obsesivo compulsivo y después de una exposición prolongada a drogas y alcohol. En la afectación no motora, la causa de la disfunción es compleja y no depende únicamente de la pérdida de una población neuronal.
Referencias
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Nolte, J. (1994) El cerebro humano: introducción a la anatomía funcional. Madrid: Mosby-Doyma.
Sergio Muñoz Collado
DONDE SE LOCALIZA LA CONCIENCIA
La conciencia es la capacidad de mantenernos despiertos y reconocer nuestro entorno.
La conciencia se pierde cuando estamos dormidos, anestesiados o bajo el efectos de traumas o medicación. La perdida de conciencia es el coma.
CONSCIENTE
Emana del vocablo latino “conscientis”, que se encuentra conformado por tres componentes: el prefijo “con-“, que es equivalente a “reunión”; el verbo “scire”, que es sinónimo de “saber”, y finalmente el sufijo “-nte”, que puede traducirse como indicador de “agente”.
Consciente es quien siente, piensa y actúa con conocimiento de lo que hace.
Lo consciente está asociado a la conciencia, que es el acto psíquico a través del cual un sujeto se percibe a sí mismo en el mundo. La conciencia no tiene un correlato físico exacto, sino que está vinculada a la actividad mental que sólo es accesible para el propio individuo y al conocimiento reflexivo de las cosas.
Esto quiere decir que lo consciente es inaccesible desde el exterior de la persona. La psicología cree que la conciencia es un estado cognitivo no-abstracto que permite al ser humano interpretar e interactuar con los estímulos externos que forman la realidad. El psicólogo no puede acceder a la conciencia del paciente, pero si puede interpretarla a partir de lo que el paciente relata o evidencia.
Es importante establecer que dentro de la psicología, el médico austríaco Sigmund Freud determinó tres sistemas que dan forma al aparato psíquico. En concreto, habló de consciente, inconsciente y preconsciente, que van estrechamente unidos entre sí.
La conciencia no tiene un correlato físico exacto, sino que está vinculada a la actividad mental que sólo es accesible para el propio individuo y al conocimiento reflexivo de las cosas. Esto quiere decir que lo consciente es inaccesible desde el exterior de la persona.
Que estructura del cerebro nos mantiene conscientes? En 1949 Moruzzi y Magoun descubrieron una estructura situada a todo lo largo del tallo encefálico y región diencefálica, especialmente adaptada para cumplir el papel de mecanismo activador de la corteza cerebral, denominada por estos autores formación reticularDe los núcleos de la formación reticular del tallo cerebral y del diencéfalo se originaban conexiones descendentes hacia los sectores intercalados y eferentes de los segmentos del tallo cerebral y de la médula espinal. Por intermedio de estas conexiones descendentes se condicionaban respuestas motoras, viscerales y se regulan la entrada de aferencias por las diferentes vías específicas de la sensibilidad: visceral, gustativa, propioceptiva, éxteroceptiva, vestibular y auditiva, regulándose también por mecanismo semejante la entrada de las aferencias olfatorias y visuales por parte de las estructuras suprasegmentarias respectivas. El SARA aferente y eferente
En el seno de esta formación reticular se identifica un sistema cuyos núcleos de origen se encuentran en el diencéfalo y en la calota mesocefálica y en la parte rostral de la calota protuberancial que posee una influencia activadora sobre toda la corteza cerebral mediante conexiones multisinápticas que ascienden hasta terminar en toda la corteza, estos núcleos de origen de la formación reticular reciben numerosas aferencias directas y colaterales de las vías específicas de la sensibilidad, que conducen la información procedente del medio interno del individuo y del medio externo o ambiental. Esta estructura de la formación reticular intercalada en paralelo respecto al sistema de aferencias corticales específicas de la sensibilidad general y especial en su tránsito hacia el cortex tiene una influencia activadora sobre este último cortex y fue denominado por estos autores: sistema reticular activador ascendente (SARA),
El lóbulo prefrontal tiene un papel preponderante en la conducta pero no participa en el estado de conciencia. La alteración de la razón, toma de decisiones y afectividad se altera marcadamente en la bilateral de ambos lóbulos frontales. Pero conciencia no se altera.
El tálamo es el receptor en el cerebro de la información de los diferentes órganos de los sentido y distribuye esta información por diferentes áreas de la corteza cerebral. Esta actuación del tálamo es imprescindible para el mantenimiento de la conciencia.
Durante la anestesia la corteza cerebral se desactiva antes que el tálamo, que permanece activo hasta diez minutos después de que el paciente esté inconsciente. Se deduce pues que la única imprescindible para mantener la conciencia es la corteza cerebral pues cuando esta se desactiva la consciencia desaparece. Pero también sin la actuación del tálamo, no existe conciencia pero sí un estado vegetativo, donde el paciente tiene signos vitales escasos que mejoraban cuando se le estimulaba el tálamo quirúrgicamente. De igual forma la lesión bilateral de la mitad de superiores de ambos hemisferios se sigue de un coma total e irreversible. Las lesiones de los núcleos intraláminares talamicos, producen cierto grado de indiferencia afectiva y al dolor, pero sin alteración de la conciencia.
Después de esta breve descripción de las vías de la conciencia, llegaremos a la conclusión que la parte de conciencia que percibimos tiene unas vías comunes amplias y difusas, que explicarían de manera grosera los caminos de la conciencia voluntaria que pertenecería al sistema nervioso somático o voluntario.
Una vez despierto, efectuar una vida de relación está en gran parte regido por nuestra voluntad y hasta aquí esto es entendible. Pero no es fácil de entender con el desarrollo de la natu top la amplia difusión que el sistema nervioso tiene por nuestras visceralidad, que es la mayor proporción del sistema nervioso, y que no está sometida a nuestra voluntad, pero si es consciente, la maneja otro tipo de conciencia que se escapa a una voluntad consciente
Ha sido siempre una curiosidad pensar que cada hemisferio tiene su conciencia.
En el estudio de la epilepsia una técnica habitual es inyectar barbitúricos en la arteria carótida con la idea de anestesiar un hemisferio. Los resultados no fueron concluyentes con respecto a la conciencia, pero sí fueron útiles para saber donde se localiza lenguaje. La sección quirúrgica del cuerpo calloso en pacientes epilépticos con la idea de disminuir los estímulos bilaterales al foco epiléptico tampoco ha mostrado efectos significativos para localizar la conciencia. En algunos pacientes con sección del cuerpo calloso se comprobó, que el paciente adivinaba el sentido de lo que se le mostraba por el ojo derecho, pero no interpretaba si se mostraba un imagen por el ojo izquierdo. De aquí se redujo que el hemisferio izquierdo participa más que el derecho en el estado de conciencia. Esto tiene escaso valor ya que el tronco del encéfalo frecuentemente tiene información de ambos hemisferios.
Toda una vida intentando aprender el sistema nervioso autónomo y los resultados son similares a los que obtengo aprendiendo inglés o tocando la guitarra . Más bien malos
Pero es cuestión de no aburrirse o cansarse, hay que seguir, el camino se hace al andar
Vamos que no hay caminos.
Pero hay que intentarlo una vez más. El conocimiento de prácticas orientales o de oriental tiene un enorme porcentaje de ambigüedad o por lo menos de traducción a la medicina occidental Permítanme unos ejemplos.
Que utilidad tiene la respiración diafragmática.
Cómo actúa la energía del chacal
Que energía proporciona el masaje
Y la medicación para que sirve y como se hace
Si el masaje para eliminar alguna molestia articular o muscular o nerviosa, lo que produce es una inhibición de alguno de los componentes físicos y químicos del sistema vegetativo hasta aquí lo puedo entender, la respiración diafragmática estimula el sistema nervioso autónomo que liberan neurotransmisores de efectos conocidos
El sistema nervioso autónomo (SNA), sistema nervioso neurovegetativo o sistema nervioso visceral es la parte del sistema nervioso periférico que controla las funciones involuntarias de las vísceras, tales como la frecuencia cardíaca, la digestión, la frecuencia respiratoria, la salivación, la sudoración, la dilatación de las pupilas y la micción. Se subdivide clásicamente en dos subsistemas: el sistema nervioso simpático y el sistema nervioso parasimpático. El sistema nervioso autónomo cumple un rol fundamental en el mantenimiento de la homeostasia fisiológica.123
El sistema nervioso autónomo es, sobre todo, un sistema eferente, es decir, transmite impulsos nerviosos desde el sistema nervioso central hasta la periferia estimulando los aparatos y sistemas orgánicos periféricos. La mayoría de las acciones que controla son involuntarias, aunque algunas, como la respiración, actúan junto con acciones conscientes. El mal funcionamiento de este sistema puede provocar diversos síntomas, que se agrupan bajo el nombre genérico de (minoqutia). El sistema nervioso autónomo o neurovegetativo, al contrario del sistema nervioso somático y central, es involuntario y responde principalmente por impulsos nerviosos en la médula espinal, tallo cerebral e hipotálamo. También, algunas porciones de la corteza cerebral como la corteza límbica, pueden transmitir impulsos a los centros inferiores y así, influir en el control autónomo.4
Los nervios autónomos están formados por todas las fibras eferentes que abandonan el sistema nervioso central, excepto aquellas que inervan el músculo esquelético. Existen fibras autonómicas aferentes, que transmiten información desde la periferia al sistema nervioso central, encargándose de transmitir la sensación visceral y la regulación de reflejos vasomotores y respiratorios, por ejemplo los barorreceptores y quimiorreceptores del seno carotídeo y arco aórtico que son muy importantes en el control del ritmo cardíaco, presión sanguínea y movimientos respiratorios. Estas fibras aferentes son transportadas al sistema nervioso central por nervios autonómicos principales como el neumogástrico, nervios esplácnicos o nervios pélvicos.
También el sistema nervioso autónomo funciona a través de reflejos viscerales, es decir, las señales sensoriales que entran en los ganglios autónomos, la médula espinal, el tallo cerebral o el hipotálamo pueden originar respuestas reflejas adecuadas que son devueltas a los órganos para controlar su actividad.5 Reflejos simples terminan en los órganos correspondientes, mientras que reflejos más complejos son controlados por centros autonómicos superiores en el sistema nervioso central, principalmente el hipotálamo.
El sistema nervioso autónomo o vegetativo se divide funcionalmente en: 3 partes
Sistema simpático
De disposición toracolumbar y con sus ganglios alejados del órgano efector. Usa noradrenalina y acetilcolina como neurotransmisor, y lo constituyen una cadena de ganglios paravertebrales situados a ambos lados de la columna vertebral que forman el llamado tronco simpático, así como unos ganglios prevertebrales o preaórticos, adosados a la cara anterior de la aorta (ganglios celíacos, aórtico-renales, mesentérico superior y mesentérico inferior). Está implicado en actividades que requieren gasto de energía. También es llamado sistema adrenérgico o noradrenérgico; ya que es el que prepara al cuerpo para reaccionar ante una situación de estrés.6
Sistema parasimpático
De disposición cráneo-sacra, lo forman los ganglios aislados, ya que estos están cercanos al órgano efector. Usa la acetilcolina. Está encargado de almacenar y conservar la energía. Es llamado también sistema colinérgico; ya que es el que mantiene al cuerpo en situaciones normales y luego de haber pasado la situación de estrés. Es antagónico al simpático.
Sistema nervioso entérico
Se encarga de controlar directamente el sistema gastrointestinal.7 El SNE consiste en cien millones de neuronas,8 (una milésima parte del número de neuronas en el cerebro, y bastante más que el número de neuronas en la médula espinal9) las cuales revisten el sistema gastrointestinal.
El sistema nervioso autónomo lo componen raíces, plexos y troncos nerviosos:
Raíces
Raíces cervicales
Raíces torácicas
Raíces lumbares
Raíces sacras
Plexos
Plexo carotídeo
Plexo faríngeolexo pulmonar
Plexo cardiaco
Plexo esplénico
Plexo epigastrico
Plexo lumbosacro
Nervio
Pares craneales
Plexo solar
El plexo solar o celiaco es una densa red nerviosa que rodea a la arteria aorta ventral en el punto de donde salen la arteria mesentérica superior y el tronco celíaco, a nivel de la séptima vértebra dorsal, detrás del estómago.1 Procede especialmente del gran simpático y del nervio vago derecho. En él se combinan las fibras nerviosas del sistema nervioso simpático y del parasimpático.2 El plexo solar contribuye a la inervación de las vísceras intraabdominales.
Descripción de los componentes
Ganglios]
El plexo solar está constituido por un conjunto de ganglios nerviosos, altamente interconectados uno con el otro de manera anterior a posterior:
Los ganglios celíacos, situados a la altura de las glándulas suprarrenales, de unos 20 mm de largo, tienen forma de medialuna con dos cuernos. El cuerno más cercano a la línea media recibe la bifurcación terminal del nervio vago derecho, mientras que el cuerno lateral y alejado de la línea media recibe al nervio esplácnico mayor.3
Los ganglios mesentéricos superiores son ovoides, más pequeños y se sitúan sobre la cara anterior de la aorta abdominal.
Los ganglios aorticorrenales son también ovoides y están ubicados por delante del origen de la arteria renal de cada lado.
Plexos relacionados
El plexo celíaco incluye varios plexos menores:
Plexo hepático
Plexo esplénico
Plexo gástrico
Plexo pancreático
Plexo suprarrenal
Otros plexos que derivan del plexo celíaco:
Plexo renal
Plexo testicular / Plexo ovárico
Plexo mesentérico superior
Plexo mesentérico inferior
Del dolor abdominal causado por sensibilidad del plexo solar está localizado en un punto medio entre la punta inferior del esternón (llamada apófisis xifoides) y el ombligo.
El bloqueo de la inervación producida por el plexo solar es usado con cierta frecuencia para el alivio prolongado del dolor causado por varias enfermedades, entre ellas, el cáncer abdominal, en especial el cáncer de páncreas.4 5
A su vez el Plexo solar se compone de
Los ganglios celíacos (también llamados ganglios semilunares) son dos grandes masas de forma semilunar—borde inferior convexo y borde superior cóncavo—compuestas de tejido nervioso y ubicados en la parte superior del abdomen. Son los ganglios más grandes del sistema nervioso autónomo (SNA), formando parte de la subdivisión simpática del mismo e inervan la mayor parte del tracto digestivo. Se encuentran ubicados a ambos lados de la línea media de la crura diafragmática, cerca a las glándulas suprarrenales, uno a la derecha y el otro a la izquierda del tronco celíaco. El ganglio del lado derecho, que es el más pequeño de los dos, está situado justo por detrás de la vena cava inferior. Ambos ganglios celíacos están profusamente interconectados.1
Neurotransmisión
El ganglio celíaco es parte de la cadena simpática prevertebral que posee una gran variedad de receptores específicos y neurotransmisores como catecolaminas, neuropéptidos y óxido nítrico y constituye un centro de modulación en la vía de las fibras aferente y eferentes entre el sistema nervioso central y el ovario.
El principal neurotransmisor preganglionar del ganglio celíaco es la acetilcolina, sin embargo, el complejo mesentérico-ganglio celíaco también contiene receptores adrenérgicos α y β y es inervado por fibras de naturaleza adrenérgico que provienen de otros ganglios preaórticos.
Trayecto]
La parte superior de cada ganglio celíaco se continúa con el nervio esplácnico mayor, mientras que la parte inferior (que es la más cercana a la línea media), se fragmenta formando el ganglio aorticorenal, recibiendo al ramo terminal del nervio vago, el nervio esplácnico menor y emite la mayor parte del plexo renal.2 De su reborde convexo, que es el borde superior, cada ganglio celíaco emite numerosos filetes nerviosos que contribuyen a formar el plexo solar.3
Inervación
Estos ganglios contienen las neuronas cuyos axones postganglionares desmielinizadas inervan el estómago, hígado, vesícula biliar, bazo, riñón, intestino delgado y el colon transverso y ascendente. De manera directa inervan el la teca del ovario, células intersiticiales secundarias y ejercen una acción indirecta sobre las células luteínicas.
Enlaces a ovario
Modificaciones sobre la actividad adrenérgica del ganglio celíaco resulta en una alteración de la capacidad del ovario de ratas preñadas para producir la progesterona, sugiriendo que el eje ganglio celíaco-ovario proporciona un vínculo directo entre el sistema nervioso autónomo y la fisiología de embarazo.[cita requerida] También se ha demostrado que las modificaciones en la entrada del colinérgica en el ganglio celíaco también conllevan, a través del nervio ovárico superior, a modificaciones en el esteroidogenesis del ovario La mayoría de las fibras del nervio ovárico superior provienen de las neuronas simpáticas postganglionares del ganglio celíaco.
De todo esto se deduce que en los componentes del sistema vegetativo involuntario y enormemente entrelazado sólo responsable de una serie de hormonas y neurotransmisores que a su vez inciden sobre sutura nerviosa y provocan un resultado múltiple y compleja.
Las zonas nervio todas efectoras de los estímulos que por inversión la liberación de neurotransmisores y neuromoduladores , están situadas de forma difusa y por ahora de forma desconocida , al menos de una forma real
Referencias
]
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