El blog del Dr. Enrique Rubio

Autor: Enrique Rubio (Página 29 de 140)

ENRIQUE RUBIO GARCIA
Jefe del Servicio de Neurocirugía Valle de Hebron
Profesor Titular de Neurocirugía
Academico de España, Portugal, European Society of Neurosurgery, Word Federation of Neurosurgery.
Investigador del I Carlos III
Veintidós tesis doctorales dirigidas
250 trabajos publicados
Presidente de la academia de Neurocirugía de Barcelona
Academico de Cadiz y Jerez de la Frontera
Acadenico de Honor de Andalucia y Cataluña
log enriquerubio.net

NEUROINFLAMACIÓN,

NEUROINFLAMACIÓN,

La inflamación del sistema nervioso (denominada neuroinflamación) tiene un papel fundamental en enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, el Parkinson, la lesión cerebral traumática y el accidente cerebrovascular.

Lo que se creía hasta hace poco tiempo que era una desregulación de los sistemas de neurotransmisores, como los trastornos del estado de ánimo (incluida la depresión y la ansiedad), la esquizofrenia, y el dolor crónico, ahora parecen compartir la neuroinflamación como denominador común.

La enfermedad de Alzheimer, microglia, inmunidad innata, neuroinflamación, citoquinas, proteína tau, ovillos neurofibrilares tienen una patología comun “Neuroinflamación,”

La neuroinflamación es un proceso complejo. Involucra tanto al Sistema Nervioso Periférico como al Sistema Nervioso Central. Representa un rico caldo de cultivo del que subyacen diversos trastornos del sistema nervioso central, incluida la depresión, la ansiedad, la esquizofrenia y el dolor. Los factores estresantes como el sufrimiento perinatal, el estrés psicosocial y la infección, parecen promover un fenotipo proinflamatorio en la microglía.

Episodios posteriores de inflamación podrán impulsar una respuesta neuroinflamatoria exagerada. Ello implica la regulación positiva de los mediadores proinflamatorios. Esta situación se asocia con la disfunción del sistema nervioso central.

Opciones de tratamiento de la neuroinflamación

La neuroinflamación en la enfermedad de Alzheimer centro de atención en CTAD 2015.

Neuroinflamacion en la E de Alzheimer

Varios inhibidores farmacológicos de las citoquinas proinflamatorias, incluyendo TNF-α e IL-1β, muestran una buena eficacia clínica, al mejorar los procesos neuroinflamatorios. Otras intervenciones como la educación, la meditación, el yoga, los ejercicios de respiración… también han demostrado que reducen las citoquinas proinflamatorias, y tienen un impacto positivo en la depresión, la ansiedad, la cognición y el dolor.

A medida que las intrincadas conexiones entre el sistema inmune y el sistema nervioso continúen siendo dilucidadas, las terapias exitosas para la reducción de la neuroinflamación probablemente asuman un enfoque integrado que combine el tratamiento farmacológico con intervenciones no farmacológicas.

La fisioterapia del dolor disfuncional, basada fundamentalmente en la educación, juega su valioso papel en este enfoque.

El constante aumento en la expectativa de vida en la población mundial ha incrementado la preocupación hacia la búsqueda de la comprensión de la Enfermedad de Alzheimer (EA), así como de su diagnóstico temprano y tratamiento. Actualmente la etiopatogenia que conduce al desarrollo de la EA es aún difusa, pero se ha llegado a comprender que la exposición a una serie de distintos factores de riesgo, o señales de daño, está asociada al desencadenamiento de la EA. Esto es muy importante no solo para la prevención de esta devastadora enfermedad sino también para la búsqueda de avenidas efectivas para su tratamiento. En efecto, la activación de la inmunidad innata en el sistema nervioso central (SNC), esencialmente por las células microgliales, son un elemento clave en el proceso neurodegenerativo, cuando éstas son expuestas por períodos prolongados a señales de daño. Entre éstas están la hiperlipidemia, hiperglicemia, estrés oxidativo, traumatismos, infecciones recurrentes, oligomeros de -amiloide, agregados de tau, entre otros factores, los que desencadenarían una respuesta pro-inflamatoria persistente que conduce a la cascada neurodegenerativa. En base a esto, hemos postulado la teoría de la neuroinmunomodulación en la EA, y proponemos que la activación a largo plazo del sistema inmune innato por un conjunto de señales de daño constituye un mecanismo unificado que gatillo, una cascada inflamatoria que conduce a alteraciones irreversibles en el citoesqueleto. Estos mecanismos anómalos de señalización molecular llevarían a una vía final común que es la hiperfosforilación de la proteína tau, su autoagregación y formación de los PHFs, como desencadenantes claves en la neurodegeneración y desarrollo de la EA.

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Complicaciones de enfermos que pasan mucho tiempo en cama

Una persona que como consecuencia de una enfermedad, un traumatismo o una situación de alta dependencia pasa la mayor parte del tiempo encamada y, por tanto, en situación de inmovilidad, está expuesta a una gran variedad de complicaciones que pueden afectar a diferentes partes del organismo y alguna de las cuáles pueden ser graves, especialmente si se trata de pacientes ancianos:

Sistema cardiovasculares: la circulación sanguínea se hace más lenta y como consecuencia aumenta el riesgo de sufrir tromboflebitis, trombosis venosa profunda y tromboembolismos, especialmente pulmonares. También pueden aparecer alteraciones de la frecuencia cardiaca, así como hipotensión ortostática, que se produce ante los cambios súbitos de posición y se traducen en mareos e incluso desmayos.
Sistema respiratorio: se genera un deterioro de la ventilación pulmonar que incide en la retención de secreciones y, por tanto, en un incremento del riesgo de infecciones, como la neumonía. El tromboembolismo pulmonar, como ya se ha señalado es otra de las complicaciones importantes que afectan al sistema respiratorio.
Sistema urogenital: la incontinencia urinaria es la complicación más frecuente y de ella se puede derivar la aparición de eritemas, infecciones urinarias y formación de cálculos renales.

Sistema musculoesquelético: la inmovilidad causa la pérdida de masa muscular y como consecuencia la atrofia y pérdida de resistencia de los músculos. Pueden aparecer contracturas, rigidez articular y otros problemas musculares que dificulten el movimiento del paciente. Ello supone un deterioro funcional importante, especialmente en las articulaciones, que puede causar dolores significativos. Este deterioro conlleva a largo plazo la pérdida de control de esfínteres. Asimismo, se sufre una pérdida de masa ósea, acelerándose el desarrollo de la osteoporosis y, por tanto, el riesgo de fracturas.
Sistema digestivo: es frecuente la pérdida de apetito con el consiguiente riesgo de malnutrición. También se producen problemas de deglución y alteraciones de la de formación del bolo fecal, con episodios frecuentes de estreñimiento y una tendencia al reflujo gástrico.
Piel: las escaras por presión son las complicaciones más conocidas y habituales si no se cambia frecuentemente al paciente de posición. La incontinencia urinaria y fecal y la maceración también pueden causar eccemas.
Sistema nervioso: la falta d estímulos externos puede facilitar el deterioro cognitivo, la deprivación sensorial, un síndrome confusional, pérdida de atención y una alteración del sentido del equilibrio. Asimismo, puede generar la aparición de un cuadro depresivo.
Desde que era un médico joven me sorprendió lo fácilmente que los viejos se caían y que a partir de entonces se postraban en la cama y morían muy rápidamente .

En un círculo muy familiar puedo decir que las caídas del viejo son terriblemente dañinas y que la quietud que acompaña a esta entidad reproduce no solamente procesos vasculares sino deterioro mental que se parecen a las enfermedades neuro inflamatorias como el Alzheimer .

Siempre doy vueltas al tema de la inflamación , esta parece siempre que pueda sea por una polución excesiva , por gérmenes y por múltiples partículas que son capaces de poner en marcha un fenómeno de reparación o inflamacion

La inflamación es la responsable del deterioro del viejo y de la precipitación de daño secundario tras un traumático.

Podríamos afirmar que gran parte de nuestra patología actual y de forma creciente tiene la inflamación como frontera

Cualquier proceso se acompaña de inflamación

Me imagino que Paracelso no se imaginaba el valor que

sotenía su descripción de la inflamación PARACELSO - MÉDICO E ALQUIMISTA

En todo proceso patologico, del tipo que sea, la inflamación, que es al final un intento de reparación de lo dañado, tiene ocupación.

Carlos López Cubas in dolor

EL IMSOMNIO DEL DR TONY FACELL

EL IMSOMNIO DEL DR TONY FACELL

 

¿Qué es y para qué sirve un iPod?

iPod es el reproductor multimedia   que se utiliza para reproducir fotos, música y video. Este nombre hace referencia a los reproductores multimedia fabricados y comercializados por APPLE

Las mejores ideas son las que no te dejan dormir”

A que no doctor Tony Fadell, dormir con murmullo de ideas no es saludable, se puede crear mucho, tranquilitos y bien dormidos, para no levantarse cansado y ansioso.

Se acuerda lo que decía el Emperador Adriano , Daria todo mi Imperio por una noche de bien dormir.

Vamos tampoco es tanto.

¿Edad? ¿ A quién le importa mientras siga aprendiendo, ergo, creando? Soy un chico de pueblo en Silicon Valley. ¿Conciliar con la familia? Yo no creo en separar tu trabajo y todo lo demás sino en integrarlo: quien te quiera te aceptará así. Crear es solucionar problemas que la gente a menudo no sabía que tenía.

(Foto: Bloomberg/Getty)

Tony

Gilipollas sin fronteras

Los grandes creativos no van a la universidad?

“Anda que no “

Sí van, la saben dejar a tiempo.

¿Cuánto tiempo es a tiempo?

La universidad enseña, pero también acostumbra a los alumnos a temer el error: suspender el examen; pero lo importante no es aprobar, sino aprender y eso también exige suspender; arriesgar sin temor.

¿Quiere usted rebajar la exigencia?

Quiero explicarles que cuando salgan a la vida si son realmente buenos y arriesgan descubrirán que ensayar, fracasar, ensayar y acertar es la única forma de aprender. Lo demás sirve para oposiciones, no para crear…

Si pero es lo que hay , estamos intentando inventar algo que sea mas cómodo y útil.

¿Usted lo hizo así?

Y cualquiera que cree y no se limite a cumplir y cobrar el sueldecito. Por eso, la pregunta no es cuánto quiero ganar ni qué cargo quiero tener ni qué empresa mola más. La pregunta que cambia tu vida es: ¿qué quiero aprender? Y triunfar es ir respondiéndola.

En eso andamos.

Ese crear es la primera cosa en tu vida que harás por ti mismo: hasta entonces has hecho lo que te dicen los padres, los políticos, los anuncios, las redes, los amigos…

¿Y qué haces cuando creas?

Transformar las necesidades de la gente, incluso las que no saben que tienen, en una realidad. Hacer tangible lo intangible. Crear.

Que no Dr que no hace falta crear, solo estar vivos e intentar ser feliz, que es “no tener dolor ni malestar interior”

También andamos en eso.

Pues ahora, ¡abra el círculo! ¡Comparta! Cuando acabe de entrevistar a alguien, pregúntele qué otras tres personas que conoce merecen la pena ser conocidas y pídale que le presenten. Descubrirán un mundo nuevo de experiencias y conocimientos.

¿Y si me puede la agenda, los líos de cada día, las rutinas… y no tengo tiempo?

Estará atrapado entre las uñas del elefante: burocracia, trámites, jerarquías… sin llegar a verlo nunca. Rompa esquemas cómodos
–cuesta y duele– para crecer otra vez, y no me refiero a ascender, sino crecer: aprender.

Estoy de acuerdo, pero la informática de nuestros, días , nueva para la mayoría de los cerebros, nos hace pasar por ella y seguro que nos beneficiara en grupo, pero hay que pasar por ella, aunque haya que escuchar a gilipollas como usted

¿Y si quiero ascender?

Dirigir significa dejar de hacer lo que te distinguía para ayudar a otros a distinguirse. En vez de dar soluciones creativas a problemas complejos, ayudarás a otros a darlas. ¿Para qué quiere ascender?

Para lucirme, ser famoso, ganar dinero, ligar más, que me enviden los colegas…

Todo eso lo puede obtener sin mandar: sea el mejor en lo suyo creando. En cambio, a gestionar solo se aprende gestionando y, aunque te hagan la pelota, nadie lo valorará.

¿Quiere mandar y encima que le quieran?

Como diseñador y emprendedor, sí; como gestor prefiero que me respeten a que me quieran. Y para lograrlo no hay que ser simpático, sino honesto. Y si lo es, no caerá bien a todo el mundo; pero le respetarán. Mandar bien es un oficio solitario.

¿Y si prefiero tener ideas?

Las mejores ideas son las que no te dejan dormir; las demás, olvídalas. Las mejores te harán enfrentarte a todo y a todos para realizarlas hasta decir… ¡a la mierda! Lo hago yo mismo. En ese momento estarás creciendo.. Y eso duele, pero es irrenunciable. Si no sigues creciendo, te sentirás enano siempre.

¿Y si ya tengo esa idea de insomnio?

Frénela. Cuanto más le haga correr una idea más debe frenarla, darle vueltas, ensayarla, equivocarse… Hacen falta tres generaciones de un invento para al fin clavarlo. Y si la acabas haciendo bien, una disrupción traerá la siguiente; algunos querrán ridiculizarte –vas bien–, pero tú ya sabrás que has acertado.

¿Un ejemplo que no sea de sus aparatos?

Las bicis y patinetes de alquiler llenaron nuestras ciudades perdiendo dinero para ganar cuota de mercado hasta que se arruinaron. Las de segunda generación son más selectivas; están pendientes de los costes con vehículos resistentes y tal vez ganen dinero.

¿Tanto cuesta enriquecerse creando?

Google perdió dinero durante años hasta que acertó con AdWords y lo mismo les pasó a Pinterest y Twitter…

¿Ahora las tech vuelven a perderlo?

Es sólo un momento duro tras las subidas de tipos, pero apueste por las tech , porque es el único futuro. Sin ellas ya no hay economía.

¿Cómo sé que mi invento funcionará?

Todo invento cuenta un cuento que es el de resolver un problema que teníamos, aunque a menudo no sabíamos que lo teníamos.

¿Por ejemplo?

Cuando llegábamos a mi casa en las montañas pasábamos dos días intentando calentarla durmiendo con anoraks, así que decidí inventar un termostato bueno, bonito y barato y no las mierdas existentes.

¿Le ha dado tiempo a conciliar toda su carrera con su vida personal y familiar?

El secreto no es separar, sino unirlo todo en ti: todo cuanto haces eres tú mismo y quien te quiera lo asumirá. Las vacaciones son el momento para ver desde otro ángulo los problemas de cada día. Ya no das vueltas al mismo problemas con las mismas neuronas: en la distancia descubres que le debes dar vueltas hacia el otro lado. Y aciertas.

No porque sea una figura importante de la ciencia hay que hacerle mucho caso parece que lo que dice tiene la fuerza de los hombres destacados de nuestros días, algo así como detrás del último no va nadie pero lo que es intimidante en la estadística que hace La Universidad De San Diego.

La Universidad de San Diego cifra en un 12% el porcentaje de psicópatas en las empresas. Convenimos con Fadell en añadir una taxonomía de especies de gilipollas: 1) Gilipollas gilipollas: dañan a los demás y a la organización sin obtener beneficio; solo por la fugaz sensación del poder de hacer daño. 2) Gilipollas políticos: viven del talento ajeno para los éxitos que “hemos conseguido” y de los errores que “han cometido”. Nunca arriesgan, ni, por tanto, pierden ni aportan; pero saben crear coaliciones con otros gilipollas. 3) Gilipollas con una misión: no pegan golpe, pero se sienten legitimados para serlo como liberadores de países, sexos, minorías o focas del Ártico. Son su misión y se van embolsando comisiones y subvenciones y lo que caiga. Y debes agradecérselo o eres enemigo de la causa. Y por ende de la entera humanidad.

Me parece asustante que el 12 % de los empleados de las empresas sean PISCOPATAS.

Esto no es ser gilipollas, “es estar enfermo.”

Y mientras no se les vean como enfermos, vamos ha seguir diciendo barbaridades como esta

Estoy de acuerdo porque también lo veo, es que un porcentaje de la poblacion , no solo esta laboralmente, sino lo esta humanamente enferma y además la sociedad las repudia.

Mientras esto siga “dios MIO”, cuanto dolor y equivocación.

Esto se puede extrapolar a los adictos, a los suicidas y a todos aquellos que no se ubican. Estan enfermos y alguna parte de su cerebro, no va bien.

Y además estas partes averiadas no responden a la voluntad.

Como dice alguien de mi familia “Van como Van”

Despues del coronavirus, el numero de niños con intenciones suicidas y de jóvenes suicidadas, ha aumentado dramáticamente. Tambien los recogia ayer La Vanguardia y además se hacen heridas en los brazos “CUTTING”, y esto después o en plena epidemia de virus.

Organico, mas que orgánico, nuestra sociedad esta podrida y enferma, y en consecuencias loca, Pero no gilipollas. La autolesión: Posibles causas y consecuencias, y su manejo exitoso

Esto lo son muchos sabios

Que Dios le bendiga y aclare sus cosas

Fadell, ingeniero ‘padre del iPod’ y diseñador del iPhone; publica ‘Crea’

LLUÍS AMIGUET

28/10/2022 00:00Actualizado a 28/10/2022 10:48

 

OMOMYC FRENA EL CANCER

El OMOMYC FRENCómo funciona el fármaco OmomycA AL CANCER

Posiblemente el cáncer ha existido siempre aunque sin duda alguna en un número muy inferior a la actualidad.

¿Es un problema de biología o de ambiente se puede concluir que es de los dos no cabe duda que el ambiente profesional que vivo genera cancer y también qué animales muy primitivos que vivían en ambiente poco polucionados también tenían cáncer pero en mucho menor número.

Lo cierto es que a medida que se tienen más medios para investigar se conocen mejor los mecanismos íntimos de esta enfermedad

Hace 76 millones de años, un dinosaurio herbívoro de la especie Centrosaurus apertus —. Murió junto a otros miembros de su manada, probablemente ahogado por una fuerte riada. Pero la enfermedad que padecía le habría terminado matando: osteosarcoma, cáncer de huesos, en estado avanzado.

También en 2020 se ha descrito un posible tipo raro de cáncer llamado histiocitosis de células de Langerhans en un hadrosaurio, un dinosaurio con pico que vivió en el Cretácico. Según los autores del estudio del centrosaurio, “las pruebas sugieren que los cánceres malignos, incluidos los de hueso, están profundamente arraigados en la historia evolutiva de los organismos”.

BBVA-OpenMind-Materia-Enfermedad moderna o avería biológica Historia cancer 2-El peroné de Centrosaurus apertus, mostrando osteosarcoma. Crédito: Royal Ontario Museum/McMaster University El peroné de Centrosaurus apertus, mostrando osteosarcoma. Crédito: Royal Ontario Museum/McMaster University

A pesar de ello, a menudo escuchamos un mensaje algo diferente: que el cáncer es una enfermedad humana moderna, causada por los factores ambientales nocivos a los que nos expone nuestro modo de vida.

En 2010, dos investigadores de las universidades de Manchester y Villanova esgrimían la escasa detección de cánceres en las momias egipcias para concluir que “el cáncer era raro en la antigüedad, y por tanto plantea preguntas sobre el papel de los factores ambientales carcinogénicos en las sociedades modernas”.

La egiptóloga Rosalie David, “no hay nada en el entorno natural que pueda causar cáncer. Así que tiene que ser una enfermedad hecha por el hombre, debida a la contaminación y los cambios en nuestra dieta y estilo de vida”.

El estudio provocó una oleada de comentarios de respuesta. Expertos en cáncer rebatían las palabras de David aportando ejemplos de factores naturales carcinogénicos, desde la luz ultravioleta del sol a compuestos químicos hallados en mohos y plantas.

En su blog de la revista Science, el químico Derek Lowe advertía contra lo que llamaba el efecto del Jardín del Edén: la idea de que “había un tiempo —hace mucho— en que la gente estaba en armonía con la naturaleza, comía alimentos naturales puros y saludables (del tipo de los que se supone que debemos comer), y no tenía todos los horribles problemas que tenemos en estos degenerados tiempos modernos”.

Lo cierto es que no solo las primeras descripciones del cáncer, e incluso su mismo nombre, se remontan a la antigüedad de la Grecia clásica, sino que se han encontrado signos de la enfermedad en fósiles de homininos africanos de hasta 1,7 millones de años de edad. Y en cuanto a los animales, la idea de que ciertas especies jamás padecen cáncer tiene más de mito que de realidad: incluso en el Ratopín o rata topo desnuda, el animal que suele esgrimirse como ejemplo de este fenómeno, se han encontrado casos. En estos peculiares animales, un estudio reciente sugiere que sus células no son intrínsecamente más resistentes al cáncer que las de otras especies, sino que posiblemente existan otros factores inmunitarios o del microentorno celular que las protegen. Es decir, hay una vulnerabilidad natural de las células animales al cáncer, que los propios mecanismos internos luchan por prevenir.

Por ejemplo, en los elefantes, una especie con una baja incidencia de cáncer, se ha encontrado que su genoma posee múltiples copias de p53, un gen supresor de tumores conocido como el “guardián del genoma”, por mantener a raya las mutaciones dañinas. Estos y otros mecanismos celulares son los que nos muestran que el cáncer, más que una consecuencia de nuestra sociedad, lo es de nuestra biología; por ejemplo, el osteosarcoma hallado en el centrosaurio suele darse en los humanos durante la adolescencia, cuando los huesos crecen rápidamente. Los supresores de tumores se encargan de vigilar, pero no son infalibles.

En los elefantes, una especie con una baja incidencia de cáncer, se ha encontrado un gen supresor de tumores. Crédito: Diego Delso

El cáncer no es una enfermedad moderna, sino que ha estado presente tanto en humanos como en animales de forma muy temprana desde el comienzo de la vida”, sentencia a OpenMind el paleopatólogo del hospital académico Bogenhausen de Múnich Andreas Nerlich. Este experto, que ha estudiado la incidencia del cáncer en poblaciones antiguas de Egipto y la Edad Media sin encontrar grandes diferencias con las de la era industrial, reconoce que hoy la enfermedad es mucho más frecuente, pero le atribuye una causa: “Mayor esperanza de vida, y por ello posiblemente una incubación más larga de sustancias carcinogénicas e infecciones virales con posible influencia carcinogénica”.

El cáncer es una enfermedad propia de edades avanzadas”, remacha a OpenMind el investigador del Institute for Research in Biomedicine de Barcelona Manuel Serrano, experto en genes supresores de tumores. Serrano explica que esta es la causa de que en la antigüedad estas dolencias fueran menos frecuentes: “¡Llegar a los 50 también era muy raro! Antes llegaban pocos a los 80”. A ello se suma, añade Serrano, que antiguamente muchos casos pasaban inadvertidos: “Solo se diagnosticaba como cáncer aquel que se manifestaba externamente porque literalmente salía un bulto”.

Serrano apunta también que posiblemente los tipos de cánceres más frecuentes hayan cambiado respecto a tiempos más antiguos, dado que, abundando en el efecto del Jardín del Edén de Lowe, “la vida en la antigüedad no era la idealización que algunos tienen en mente”. “Se sabe que la gente inhalaba tóxicos en cantidades inimaginables debido a los fuegos que se hacían dentro de cuevas, chozas y cabañas”, expone. “Los niños, adultos y viejos, todos los días respiraban dentro de sus viviendas el humo del fuego”. Otro ejemplo que subraya Serrano son los alimentos, que en otros tiempos a menudo se consumían en mal estado. “Los alimentos podridos están llenos de bacterias y hongos que se sabe contienen agentes carcinogénicos”.

BBVA-OpenMind-Materia-Enfermedad moderna o avería biológica Historia cancer 4-Respuesta inmunitaria antitumoral. Crédito: NIH Respuesta inmunitaria antitumoral. Crédito: NIH

Por último, destaca el investigador, los fármacos actuales nos liberan de infecciones crónicas que también suponen un factor de riesgo de cáncer.

OMOMYC CONTRA EL CÁNCER CREADO EN VALL D’HEBRON

Actúa de manera diferente a cualquier otra terapia y podría ser útil para múltiples tumores

Imagen creada por ordenador de células tumorales

Getty Images/Science Photo Libra Imagen creada por ordenador de células tumorales

El fármaco experimental Omomyc, que actúa contra el cáncer de una manera distinta a cualquier medicamento anterior y que tiene el potencial de mejorar el tratamiento de múltiples tumores, ha obtenido resultados positivos de eficacia y de seguridad en su primer ensayo clínico en pacientes.

El equipo del Instituto de Oncología de Vall d’Hebron (VHIO) que ha desarrollado el Omomyc está en conversaciones con empresas farmacéuticas para iniciar ensayos clínicos más amplios a mediados de 2023. Los primeros tipos de tumores en los que tiene previsto realizar estos ensayos son de páncreas, pulmón y mama triple negativo.

El Omomyc actúa inhibiendo la proteína MYC, que estimula la multiplicación de las células y que está hiperactivada en la mayoría de los cánceres. Se trata del primer fármaco oncológico dirigido contra una proteína del núcleo de las células, a diferencia de las decenas de terapias moleculares dirigidas contra proteínas de la membrana, a las que es más fácil acceder.

Los resultados obtenidos hasta ahora “nos dan motivos para ser optimistas”, valora Laura Soucek, investigadora del VHIO que empezó a trabajar en la proteína MYC hace 25 años y que ha persistido hasta que ha conseguido desactivarla. Entre investigadores del cáncer, MYC era calificada de undruggable -imposible de tratar con fármacos-.

Elena Garralda y Laura Soucek han desarrollado el fármaco oncológico Omomyc, que ha superado con éxito su primer ensayo con pacientes. Se ha ensayado en la Unidad de Investigación de Terapias Moleculares (UITM) de Vall d'Hebron

Laura Soucek (izquierda) y Elena Garralda, en el Instituto de Oncología de Vall d’Hebron (VHIO)

Miquel González / Shooting / Colaboradores

En el ensayo clínico, iniciado en abril de 2021, han participado 22 pacientes con nueve tipos diferentes de cáncer. Todos ellos tenían metástasis, se les habían agotado las opciones de tratamiento y sus cánceres continuaban progresando. Se les administró Omomyc por vía endovenosa una vez por semana. El ensayo clínico se ha realizado en los hospitales Vall d’Hebron de Barcelona, Fundación Jiménez Díaz de Madrid y en el centro oncológico Clara Campal, también en Madrid.

Así funciona el Omomyc, el nuevo fármaco contra el cáncer

Como es habitual en los ensayos clínicos de fase 1, en que un nuevo tratamiento se administra por primera vez a personas, se empezó con dosis bajas y se fueron aumentando las cantidades hasta encontrar el punto de máxima eficacia con mínimos efectos secundarios.

Eficaz en casos distintos

La mejor respuesta se ha observado en un paciente con un tumor de glándulas salivales en los que la enfermedad está estabilizada desde hace 15 meses y que continúa en tratamiento, informa Elena Garralda, directora de la Unidad de Investigación de Terapia Molecular del Cáncer-CaixaResearch de Vall d’Hebron (UITM),que ha coordinado el ensayo clínico.

En otro paciente con sarcoma, se frenó la progresión del cáncer durante ocho meses. En pacientes con cáncer de páncreas, se estabilizó la enfermedad durante periodos de hasta seis meses, lo que ha supuesto un aumento de supervivencia para personas para las que no quedaba ningún otro tratamiento.

Cómo funciona el fármaco Omomyc

Según los resultados que se presentarán en un congreso sobre ensayos clínicos de cáncer que se inaugura hoy en Barcelona, el Omomyc ha conseguido que el cáncer dejara de progresar en aproximadamente la mitad de los pacientes. Concretamente, la enfermedad se estabilizó en ocho de los veintidós pacientes y no lo hizo en nueve, mientras que los otros cinco casos se consideran no evaluables (por ejemplo, porque murieron a los pocos días de iniciar el tratamiento).

El tratamiento ha sido bien tolerado por todos los pacientes excepto dos en los que ha sido necesario reducir la dosis debido a efectos secundarios.

En estos ensayos el Omomyc se administrará en combinación con otros tratamientos oncológicos. Si la terapia se inicia cuando la enfermedad no está tan avanzada, en un momento en que los pacientes aún tienen otras opciones de tratamiento, “esperamos que los resultados sean mejores que los del primer ensayo”, valora Soucek. Además, dado que el Omomyc inhibe la proliferación celular que favorece que el cáncer se vuelva resistente a los tratamientos, “esperamos conseguir un efecto de sinergia y que el Omomyc mejore la acción de otros fármacos”.

No se ha decidido aún con qué tipos de cáncer empezarán los ensayos clínicos de fase 2. Entre los primeros candidatos destaca el cáncer de páncreas, pues es un tipo de tumor en que la proteína MYC casi siempre está alterada, para el que faltan tratamientos eficaces y en el que los datos de los ocho pacientes tratados en el fase 1 han sido prometedores, informa Soucek. En este caso, el Omomyc se administraría en combinación con el tratamiento estándar de quimioterapia.

Un segundo candidato es el cáncer de pulmón no microcítico, que representa más del 80% de los cánceres de pulmón y que fue el primero en que se ensayó el Omomyc en ratones, con prometedores resultados que se presentaron en Science Translational Medicine. El nuevo fármaco se administraría entonces en combinación con terapias moleculares.

Finalmente, el equipo del VHIO espera poder realizar un ensayo clínico de fase 2 con cáncer de mama triple negativo, que es el tipo de cáncer de mama que dispone de menos opciones de tratamiento y para el que el Omomyc también ha obtenido resultados prometedores en ratones. Representa entre un 10% y un 15% de todos los cánceres de mama.

“Esperamos que toda esta investigación sirva para que nuestro fármaco llegue finalmente a los pacientes”, declara Soucek, que desarrolló el Omomyc con la colaboración de Marie-Eve Baulieu para que pudiera acceder al núcleo de las células. En una conversación con La Vanguardia en 2019, tras presentar sus primeros resultados positivos en ratones, la investigadora recordó que “todo el mundo decía que inhibir MYC era imposible. Allí donde otros veían un problema imposible, yo veía dificultades técnicas que esperaba que se pudieran resolver”.

Referencias

SOUCEK, MARIE-EVE BAULIEU desarrollaron omomyc para que pudiera acceder al núcleo de las células.

LAURA SOUCEK Y ELENA GARRALDA, en el instituto de oncología de vall d’hebron (vhio)

MIQUEL GONZÁLEZ / shooting / colaboradores

JOSEP CORBELLA Barcelona 26/10/2022 06:44actualizado a 26/10/2022 10:36

BOGENHAUSEN DE Múnich andreas nerlich openmind el paleopatólogo del hospital académico

 

LA BETA AMILOIDE EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

LA BETA AMILOIDE EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Se resumen tres artículos que no ayudan a aclarar el problema.

La proteína Beta amiloide no es la mala de la enfermedad, por ahora

Lo posible

Alois Alzheimer (y Oskar Fischer) 1906 y 1911 empiezan a describir las placas características de los enfermos

En 1984 se establece que la proteína β-amiloide es el principal componente de las placas.

En 1991 empieza a publicarse que varias mutaciones que aumentan la cantidad de proteína precursora del amiloide provocan indefectiblemente la enfermedad en quienes las portan. Se asume que es la causa del alzhéimer y la teoría se convierte en dominante.

Y lo no posible.

Bastantes personas ancianas presentan placas de amiloide, pero no tienen síntomas, aunque los ensayos clínicos diseñados para reducir las placas han conseguido disminuirlas en varias ocasiones, han fracasado invariablemente a la hora de mejorar los síntomas. Incluso aquellos ensayos realizados de forma precoz y en personas portadoras de mutaciones que les hacen en el futuro desarrollar la enfermedad no han demostrado ninguna mejoría.

Qué es la β- amiloide

oligómeros | Afán por saber

Son pequeños fragmentos que proceden de la llamada proteína precursora del amiloide. Existen múltiples formas diferentes que tienden a agregarse y que acaban formando las placas características de la enfermedad de Alzheimer. En el caso del Aβ*56, se trataría de lo que se llama un oligómero soluble, sería una forma presuntamente tóxica pero que no se encuentra formando parte de las placas.

Esta es una cronología simple de algunos hallazgos importantes:

— Una proteína que rejuvenece el cerebro de ratones abre una nueva vía de investigación del alzhéimer

Imagen microscópica confocal microglia verde envuelve placas amiloide azul Imagen microscópica confocal microglia verde envuelve placas amiloide azul Europa Press

Science Media Centre 5 de agosto de 2022 14:38h

El alzhéimer es una de las principales enfermedades neurodegenerativas más estudiadas de las últimas dos décadas. La teoría de su origen y desarrollo ha girado en torno a una proteína llamada beta-amiloide, que se acumula en placas en las neuronas de las personas con alzhéimer. De hecho, se creía que se producía debido a dos fenómenos cerebrales patológicos que ya están perfectamente documentados, la acumulación de péptidos beta-amiloides y la modificación de la proteína Tau, cuyos agregados se encuentran en las neuronas que desestructuran la arquitectura cerebral. Desde entonces, miles de estudios han buscado la forma de encontrar una cura que desactive ambos procesos, aunque ninguno con el éxito suficiente. Y ahora se ha desvelado que la razón podría estar en un fraude científico. Así lo desvela un artículo de la revista Science que asegura que los descubrimientos del padre de esta teoría, Sylvain Lesné, se llevaron a cabo manipulando imágenes.

Este científico obtuvo una gran reputación porque con su trabajo afianzó la tesis dominante en la actualidad sobre la causa del alzhéimer.  Presentó unos resultados que parecían demostrar que si se inyectaba un tipo concreto de beta amiloides —la amiloide beta estrella 56— en ratas, estos animales se mostraban incapaces de recordar informaciones muy simples ya aprendidas, como por ejemplo dónde se encontraba una plataforma escondida en un laberinto.

La respuesta se basó en una cascada química creaba estas placas, dañaba el tejido cerebral y convertía este órgano en disfuncional.  Desde entonces, tanto la financiación pública como la investigación han apostado por esta idea. En este sentido, la importancia radica en que los experimentos que parecen haber sido trucados sostenían la principal teoría sobre la causa de esta demencia y han servido de guía al desarrollo de muchas terapias en los últimos 16 años.

Según este autor, la acumulación de estas placas son las precursoras de esta enfermedad, aunque ahora se cuestiona si son una causa o una consecuencia de la misma. Quizá esto explicaría por qué hay algunos medicamentos, como el tristemente famoso aducanumab, cuya aprobación en Estados Unidos vino seguida de una fuerte polémica pues, a pesar de destruir eficazmente las placas, no había pruebas de que mejorara la evolución de la enfermedad.

La acumulación de beta amiloide en el cerebro es un conocido precursor de la enfermedad de Alzheimer. Antes de que aparezcan los primeros síntomas, estos depósitos van formando placas entre las neuronas que resultan tóxicas y son responsables del progresivo deterioro cognitivo. Ahora, científicos del Centro Singular de Investigación en Química Biológica y Materiales Moleculares (CiQUS) de la Universidad de Santiago de Compostela (USC) en colaboración con investigadores de la Universidad Católica de Cuyo han diseñado un polímero capaz de reducir los niveles de este péptido sin producir efectos adversos. Estudios preclínicos han demostrado que este tratamiento, administrado en fases tempranas de la patología, contribuye a prevenir la pérdida de memoria.

Para drenar el exceso de beta amiloide en el cerebro, la apolipoproteína E (ApoE) resulta clave. Por otra parte, el DMHCA es una sustancia estructuralmente similar al colesterol capaz de activar los receptores que inducen la expresión de ApoE, sin afectar a los niveles de colesterol y triglicéridos. Pero tiene una limitación: su baja solubilidad le impide atravesar la membrana hematoencefálica que envuelve al tejido cerebral. «Nuestra hipótesis era que la unión controlada de DMHCA a un polímero favorecería la formación de un copolímero anfifílico con gran tendencia a formar micelas, de forma similar a como hace el jabón» explica Eduardo Fernández Megía, investigador principal en el CiQUS y coautor del estudio. Previamente, su grupo había participado con éxito en el desarrollado de nanopartículas capaces de atravesar la barrera hematoencefálica para tratamiento de infarto cerebral. Partiendo de la hipótesis, en esta ocasión la propuesta de los investigadores fue “desarrollar micelas poliméricas a partir de copolímeros dendríticos a los que uniríamos DMHCA de forma covalente, no mediante una simple encapsulación» señala Fernández Megía.

Los estudios llevados a cabo en células con cultivos primarios demostraron que las micelas eran capaces de internalizar neuronas y astrocitos. Posteriormente, los colaboradores argentinos administraron las micelas por vía nasal a ratones transgénicos y confirmaron que la producción ApoE aumentaba al tiempo que disminuía la presencia de beta amiloide, evitando la pérdida de memoria sin afectar a los niveles de colesterol y triglicéridos en sangre. Los autores consideran que los resultados de esta investigación, que acaban de ser publicados en la prestigiosa revista ACS Nano, posibilitarán nuevos desarrollos clínicos en torno a la administración de DMHCA para la prevención del Alzheimer.

Una publicación en la revista Science ha destapado un posible caso de fraude en una importante línea de investigación contra el alzhéimer. La señal de alarma la hizo sonar Matthew Schrag, neurólogo y neurocientífico de la Universidad de Vanderbilt, y la propia revista continuó el análisis. En concreto, identificaron que había todo tipo de manipulaciones de imágenes en al menos diez artículos sobre el llamado péptido Aβ*56. Todos ellos incluían la firma del neurocientífico Sylvain Lesné.

El Aβ*56 es una forma en la que se puede presentar la proteína beta-amiloide, la sustancia que se encuentra formando placas en los cerebros de los enfermos de alzhéimer y que, según la teoría dominante en las últimas décadas, es la responsable de iniciar la enfermedad.  La teoría del amiloide ya era controvertida antes de este caso. ¿Por qué?

En los últimos años ha habido un debate intenso sobre la relevancia del amiloide en la enfermedad de Alzheimer. Una razón es que bastantes personas ancianas presentan placas de amiloide, pero no tienen síntomas, por lo que este podría no ser suficiente para desarrollar la enfermedad. Por otro, y esta es la razón principal, aunque los ensayos clínicos diseñados para reducir las placas han conseguido disminuirlas en varias ocasiones, han fracasado invariablemente a la hora de mejorar los síntomas. Incluso aquellos ensayos realizados de forma precoz y en personas portadoras de mutaciones que les hacen en el futuro desarrollar la enfermedad no han demostrado ninguna mejoría.

Actualmente solo hay un fármaco antiamiloideo aprobado para el alzhéimer, el aducanumab. Se le dio luz verde en Estados Unidos en medio de una enorme controversia, tanto por el extraño desarrollo de los ensayos clínicos como por la decisión final. En Europa, la Agencia Europea del Medicamento rechazó aprobarlo, aludiendo a que no había demostrado beneficio clínico y no era suficientemente seguro

Uno de esos diez artículos es uno de los más citados en la historia de la investigación contra el alzhéimer. Publicado en la revista Nature en 2006, aseguraba que al inyectar la forma Aβ*56 en ratas sanas, estas desarrollaban pérdidas de memoria. Era la primera vez que se demostraba que una sustancia, teóricamente presente en los cerebros de personas enfermas de alzhéimer, causaba directamente esos síntomas. Supuso un espaldarazo a la hipótesis del amiloide.

Schrag evita el término “fraude” en sus críticas y describe sus hallazgos como una “señal de alerta”. Otros expertos consultados por la revista Science los califican como “ejemplos sorprendentes de manipulación de imágenes”. También se dice que muchos otros grupos intentaron sin éxito reproducir los resultados, pero muy pocos lo comunicaron. Aunque un resultado irreproducible no implica necesariamente un fraude, en el artículo se reconoce que existe muy poco interés por los resultados negativos y es difícil contradecir a investigadores con autoridad.

A raíz de la publicación, algunos artículos y múltiples comentarios en redes sociales afirmaron que toda la investigación sobre el alzhéimer se basaba en un fraude y que se habían dilapidado cientos de millones de euros y décadas de esfuerzos. Sin embargo, muchos expertos han tratado de desmentir esas conclusiones y de contextualizar sus repercusiones. Todo gira alrededor de la proteína beta-amiloide.

¿Desmonta el posible fraude la teoría del amiloide y el alzhéimer?

No. En palabras en Twitter del investigador en alzhéimer Karl Herrup, “la magnitud del fraude es espeluznante, pero la importancia para el campo del alzhéimer se ha exagerado gravemente”. Según el químico Derek Lowe, exinvestigador del alzhéimer y responsable de un blog en la revista Science, “ciertamente, aumentó el entusiasmo y los niveles de financiación en el área y dio a la gente más razones para creer”. Sin embargo, los trabajos sobre el Aβ*56 ahora en cuestión “no condujeron directamente a ningún ensayo clínico sobre esa forma en concreto”. Seguramente se pusieron demasiados huevos en el mismo cesto amiloideo, pero no fue algo provocado por esos artículos.

Estos trabajos supusieron un espaldarazo, pero son solo una rama en todo el árbol de la teoría. También en Twitter, el investigador Samuel Marsh explicaba que “el trabajo principal en cuestión no estableció el modelo de la placa amiloide. Hablaba de un oligómero específico denominado AB*56. Hay muchos otros artículos en este campo que muestran la importancia y los efectos de los oligómeros y las placas”. Y seguía: “Sinceramente, dudo que la ausencia de este artículo en particular y del AB*56 en los registros científicos históricos hubieran cambiado significativamente los últimos 20 años de desarrollo de fármacos para la enfermedad de Alzheimer. Esto se debe a que existen sólidas pruebas genéticas y de otro tipo sobre el papel del amiloide en la enfermedad”.

Para John Hardy, descubridor de una de las mutaciones que llevan indefectiblemente a la enfermedad, “es una vergüenza que estos trabajos impliquen un engaño, y las revistas e instituciones deben tomar medidas contra el fraude cuando se descubre”. Sin embargo, “nunca he pensado que este artículo fuera importante, y creo que nunca me he referido a él en mi propio trabajo”.

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Qué podría explicar el fracaso de los ensayos clínicos

Algunas de las explicaciones que se barajan son estas:

Aunque por lógica y por los estudios genéticos sea difícil de aceptar, es posible que el amiloide sea lo que se conoce como un epifenómeno, algo que acompaña a la verdadera causa pero que no actúe como tal.

Podría ser que los tratamientos incluidos en los ensayos no estuvieran llegando a tiempo. El daño producido por el amiloide podría ser muy precoz, y disminuirlo una vez ha desencadenado la agresión quizá no sea suficiente. Aunque algunos ensayos se han hecho en personas todavía sin síntomas, quizá sea aun así demasiado tarde.

Otra opción es que los anticuerpos utilizados para disminuir el amiloide no lo redujeran lo suficiente o que estuvieran actuando contra ciertas formas de este que fueran las realmente tóxicas. En este caso se estaría reduciendo la cantidad total, pero no aquello que está produciendo realmente el daño.

Y cada vez se acepta más que la enfermedad de Alzheimer es un síndrome, más que una enfermedad unívoca.

Su Cerebro

Referencias.

Alois Alzheimer (y Oskar Fischer) 1906 y 1911 empiezan a describir las placas características de los enfermos.

Science Media Centre 5 de agosto de 2022 14:38h

Sylvain Lesné fraude científico.  Science

Eduardo Fernández Megía Centro Singular de Investigación en Química Biológica y Materiales Moleculares (CiQUS) de la Universidad de Santiago de Compostela (USC) en colaboración con investigadores de la Universidad Católica de Cuyo

Matthew Schrag Science  fraude en el Alzheimer, neurólogo y neurocientífico de la Universidad de Vanderbilt

Karl Herrup, “la magnitud del fraude es espeluznante, pero la importancia para el campo del alzhéimer se ha exagerado gravemente”.

Samuel Marsh explicaba que “el trabajo principal en cuestión no estableció el modelo de la placa amiloide.

 

EVOLUCION DE LOS SENOS FRONTALES EN LOS HOMINIDOS

EVOLUCION DE LOS SENOS FRONTALES EN LOS HOMINIDOS

Hace más de 500.000 años, cuando los antepasados de los neandertales y los humanos modernos se dispersaron por el mundo, una mutación genética provocó que los cerebros de algunos de ellos mejorasen repentinamente.

ADN PREHISTÓRICO QUE ACLARA LA EVOLUCIÓN HUMANA

Svante Pääbo, con un modelo de cráneo de neandertal

Svante Pääbo, con un modelo de cráneo de neandertal

 

Pääbo ha sido reconocido «por sus descubrimientos sobre los genomas de homininos extinguidos y sobre la evolución humana»,

«A través de su investigación pionera, Svante Pääbo logró algo aparentemente imposible: secuenciar el genoma del neandertal, un familiar extinguido de los humanos actuales». «También realizó el descubrimiento sensacional de un hominino anteriormente desconocido, el denisovano».

Pääbo descubrió asimismo que los Homo sapiens y los neandertales se aparearon y tuvieron descendencia en común. Por ello, entre el 1% y el 4% del genoma de todas las personas de ascendencia europea o asiática es de origen neandertal.

Lo primero fue la publicación del genoma completo de los neandertales en Science en 2010, que se basó en parte en restos hallados en la cueva del Sidrón en Asturias

La mutación de un gen impulsó la evolución del cerebro de los humanos modernos

Un pequeño cambio en el gen TKTL1  impulsó el crecimiento neuronal.

Cráneos de un humano moderno y de un neandertal [hairymuseummatt/

Arnold Kriegstein, neurólogo de la Universidad de California en San Francisco, señala que «este gen es sorprendentemente importante» y arroja nueva luz sobre la evolución humana.»

Anneline Pinson y Wieland Huttner, neurocientíficos del Instituto Max Planck de Biología Celular Molecular y Genética de Dresde, afirman que un gen en concreto es uno de los posibles responsables. El gen TKTL1 codifica una proteína que se fabrica cuando el cerebro del feto se desarrolla. Una única mutación genética en la versión humana de TKTL1 cambió un aminoácido, lo que dio lugar a una proteína diferente de las encontradas en los ancestros de los homínidos, los neandertales y los primates no humanos.

Esta proteína impulsa la proliferación de células progenitoras neuronales a medida que se desarrolla el cerebro, concretamente en una zona llamada neocorteza, implicada en la función cognitiva.

Esto, dio a los humanos modernos una ventaja cognitiva sobre sus antepasados.

Para comprobarlo, Pinson y su equipo insertaron el gen TKTL1 en el cerebro de embriones de ratón y hurón; en unos, introdujeron la versión humana, y en otros, la versión ancestral. Los animales con el gen humano desarrollaron un número significativamente mayor de células progenitoras neuronales. Cuando los investigadores modificaron las células de la neocorteza de un feto humano para que produjeran la versión ancestral, descubrieron que en el tejido fetal había menos células progenitoras y menos neuronas de las que tendría en circunstancias normales. Lo mismo ocurrió cuando insertaron la versión ancestral de TKTL1 en organoides cerebrales (estructuras similares a un minicerebro cultivadas a partir de células madre humanas).

Los registros fósiles indican que los humanos y los neandertales tenían aproximadamente el mismo tamaño cerebral. Lo lógico es pensar que la neocorteza de los humanos modernos es más densa u ocupa una mayor parte del cerebro. A Huttner y a Pinson les sorprendió que un cambio genético tan pequeño pudiera afectar al desarrollo de la neocorteza de forma tan drástica.

Los autores se fundan en algo elemental y aleatorio, si los cráneos son iguales de tamaño en general, su contenido debe ser diferente pero no necesariamente en su densidad, pueden estar compuestos por células mas evolucionadas

Según Huttner, «fue una mutación casual que tuvo enormes consecuencias».

Alysson Muotri, neurocientífica de la Universidad de California en San Diego, es más escéptica, añade, el genoma neandertal se comparó con el de un europeo moderno, pero las poblaciones humanas de otras partes del mundo podrían compartir algunas variantes genéticas con los neandertales.

Pinson señala que la versión neandertal de TKTL1 es muy rara entre los humanos modernos y añade que se desconoce si causa alguna enfermedad o provoca diferencias cognitivas.

Se le ha prestado históricamente mas atención al volumen del cerebro que a otras estruturas, infinitamente mas complejas, cmo las posibilidades de sus cromosomas, tales como la aparición de la epigenetica.

De todas formas, cambios en otras estructuras craneales como son sus cavidades, podrían tener papel en esta evolución.

Reconstrucción virtual del Cráneo 5 de la Sima de los Huesos con los senos frontales en opaco. Vista superior

Reconstrucción virtual del Cráneo 5 de la Sima de los Huesos con los senos frontales en opaco.

El cráneo humano está lleno de huecos y cavidades con tamaños y funciones muy diferentes. Algunos de ellos, los más grandes, sirven para albergar el cerebro y el cerebelo y sobre otros, los senos maxilares, apenas unas finas paredes óseas, se asientan nuestros rostros. Pero hay más. Justo encima de los huesos de la nariz y cerca de las cuencas de los ojos están los llamados senos frontales, esos que se llenan de mucosidad cuando sufrimos de sinusitis. Desde hace décadas, los científicos debaten sobre cuál podría ser la función exacta de estas pequeñas cavidades craneales de apenas unos cm. ¿Aislar el lóbulo frontal del frío exterior? ¿Tienen que ver con la mecánica de la masticación? ¿O quizá con las características morfológicas del cerebro? Lo que sí se sabe es que los senos frontales afectan a la forma y al tamaño cerebral. De hecho, el que estos huecos sean más o menos grandes influye en las dimensiones de nuestro lóbulo frontal.

En las distintas especies humanas, el tamaño de los senos frontales varía, no es el mismo. En los neandertales, por ejemplo, esas cavidades son mayores que en nuestra propia especie. Y aunque existen varias teorías que han tratado de explicar esta diversidad, lo cierto es que los científicos no lo han conseguido. Ahora, la revista ‘Science Advances‘ acaba de publicar un estudio, el primero en su género, en el que un extenso equipo de investigadores, entre ellos el paleontólogo español Juan Luis Arsuaga, codirector de los yacimientos de Atapuerca y director científico del Museo de Evolución Humana (MEH), analiza por primera vez con TAC en 3D los senos frontales de individuos de todas las especies de la evolución humana.

Descubierta la ‘familia’ más antigua conocida: un padre neandertal con su hija y varios parientes

Ha sido un trabajo de mucha gente durante muchos años

Azuaga comenta que empezaron en los 90utilizando el TAC, en el hospital 12 de Octubre.

Para esta investigación, Arsuaga ha analizado de esta forma los fósiles de seis individuos de Atapuerca y otros del yacimiento de Aroeira, en Portugal.

Bibliografia

JUDITH DE JORGE

SANTOS Y JL ARSUAGA (UCM) de los yacimientos de Atapuerca y director científico del Museo de Evolución Humana

JOSÉ MANUEL NIEVES

Arnold Kriegstein, neurólogo de la Universidad de California

Anneline Pinson y Wieland Huttner, neurocientíficos del Instituto Max Planck de

Huttner, «fue una mutación casual que tuvo enormes consecuencias».

Alysson Muotri, neurocientífica de la Universidad de California en San Diego

 

EL ADN DE NEANDERTALES DE RUSIA

EL ADN DE NEANDERTALES DE RUSIA

Por primera vez se ha hallado un grupo de neandertales con relación genética. Gracias al estudio del ADN sabemos cómo se organizaban, sus miembros, y quiénes pertenecían al clan.

Es el estudio de mayor dimensión en el que más neandertales se han podido relacionar. Una especie de familia, 13 homínidos, un estudio que además confirma la teoría pasada de un grupo de españoles

 

Coincide además   con el Nobel de Medicina Svante Pääbo  por sus estudios y descubrimientos sobre el genoma de homínidos extintos.

Unos científicos han estudiado el ADN de trece neandertales

Antonio Rosas, investigador del CSIC, que analizaba los datos que ha arrojado el estudio y los comparaba con otro que su propio equipo había realizado hace unos años. Las conclusiones son muy similares a la hipótesis que los investigadores del Consejo Superior de Investigaciones.

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Natalia Garriga Ibánez, consejera de Cultura de la Generalitat d Cataluña, y Eudald Carbonell Roura, coodirector del yacimiento de Capellades, posan juntos con los restos del cráneo de un neandertal encontrados en el yacimiento del Abric Romaní en Capellades / EFE

Un estudio del ADN de 13 neandertales

El ADN de trece neandertales encontrados en Siberia, en dos cuevas diferentes, que vivieron en ellas hace más de 50.000 años. Con este estudio, se han obtenido diferentes conclusiones que nos permiten saber un poco más sobre nuestros antepasados,

“Este estudio lo protagoniza el Instituto de Antropología Evolutiva de Alemania. Lo que han hecho es secuenciar el ADN de diferentes huesos de este grupo de neandertales: varones, mujeres y niños. Y no solo se trata de un descubrimiento único, sino que además es el de mayor tamaño”, aclaran ambos presentadores. Todos los homínidos están relacionados entre sí, aunque no sabemos el grado de relación.

Antonio Rosas, investigador del CSIC, aclara que se trata de “un grupo reproductor cercano, un grupo de neandertales o una comunidad reproductiva. Lo que se pone de manifiesto es el descubrimiento por datos genéticos de un grupo de neandertales que tienen lazos de parentesco”. Según apunta, se trata de relaciones “paternofiliales o más distantes, pero datos genéticos próximos, lo que supone un paso más en el conocimiento de esta especie, en la organización de los grupos sociales, circunstancia que hasta hace poco era muy esquiva porque desde el registro arqueológico es complicado aprender estas variables cercanas”.

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Un trabajo científico con tecnología puntera y con antecedentes en el CSIC

El estudio constituye un paso más con el que las relaciones entre ellos se esclarecen bastante. Pero que sin la tecnología propia, no podrían haberlo llevado a cabo. Este estudio se ha desarrollado en Alemania con la mejor tecnología posible, como explica el investigador del CSIC: “Un trabajo muy sofisticado con un aparato estadístico muy potente y de primera línea, y ahí están los resultados”.

A esos resultados genéticos hay que añadir que es la primera vez que se lleva a cabo un análisis tan grande: “Se ha abordado de una manera más masiva, porque una vez que las técnicas se van depurando y sofisticando, permite el manejo de datos cada vez mayores”, subraya Rosas. La parte que se hereda de las madres era una proporción mayor. ¿Esto qué sugiere? Que las mujeres eran quiénes se desplazaban en este clan, migraban de un sitio a otro, siempre próximo. Como las dos cuevas en las que han encontrado a estos neandertales. Y esta conclusión, ya se obtuvo tiempo atrás: el grupo de investigación de Antonio, estudió en El Sidrón, Asturias, esto mismo pero unos años antes.

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“Proponíamos relaciones de parentesco entre los individuos y llegábamos a la misma conclusiones: que los grupos de neandertales eran al principio de pequeño tamaño y las prácticas endogámicas eran frecuentes y que eran las mujeres las que cambiaban de grupo”.

Y es que se trata de una estrategia de localidad: los masculinos se quedan en el grupo parental y los femeninos los que cambian. Y la proximidad también ha jugado a favor de que esto sucediera. Las dos cuevas estaban relativamente cerca y por eso esta migración que hacían las mujeres podía darse. “Un grupo de neandertales vive a este lado de la cordillera y, al otro lado de la montaña, otro grupo. Por lo que podía haber un flujo de mujeres entre estas mujeres”.

Autores

Svante Pääbo  Nobel de Medicina por sus estudios y descubrimientos sobre el genoma de homínidos extintos.

Expósito y Pilar García Muñiz en La Linterna.

Antonio Rosas, investigador del CSIC Instituto de Antropología Evolutiva de Alemania

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ORGANOIDES: LOS CONSTRUCTORES DEL CUERPO

ORGANOIDES: LOS CONSTRUCTORES DEL CUERPO

La creación en el laboratorio de estructuras que imitan a los órganos permite estudiar cada vez con mayor precisión las enfermedades humanas y sus posibles tratamientos.

La técnica ha sido declarada método del año 2017 por la revista Nature Methods.

Cultivo de células madre y organoides Michael Eisenstein

Organoide renal derivado de células embrionarias, marcadas en diversos colores, tras su trasplante a un ratón.  Emi Yoshizawa y Takanori Takebe]

Los organoides son cultivos tridimensionales derivados de células madre que presentan una estructura y funcionamiento similares a los órganos.

Estos miniórganos, cuya producción se está perfeccionando, ofrecen modelos cada vez más complejos para estudiar el desarrollo embrionario y las enfermedades humanas, además de proporcionar potentes herramientas para los tratamientos personalizados.

No obstante, todavía están lejos de generar órganos completamente funcionales, debido en parte a la dificultad que supone incorporar ciertos elementos esenciales, como un sistema circulatorio que sostenga su total desarrollo.

Dentro de cada célula madre hay un órgano latente. Aunque los biólogos lo saben desde hace generaciones, hace poco que han aprendido con qué facilidad puede despertarse ese potencial en los cultivos celulares. En la actualidad, investigadores de todo el mundo convierten células madre en conjuntos tridimensionales organizados, u «organoides», que imitan la estructura y la función de órganos tan diversos como el colon o el cerebro. «La capacidad que tienen estas células, tras cientos de millones de años de evolución, para construir estructuras de orden superior es increíble», afirma Hans Clevers, del Instituto Hubrecht de los Países Bajos y una autoridad en este campo.

Muchos investigadores refieren que descubrieron esa capacidad por casualidad. Así, Madeline Lancaster obtuvo organoides cerebrales por un accidente afortunado, mientras cultivaba células madre neurales de ratón durante su trabajo posdoctoral en el laboratorio de Jürgen Knoblich, en el Instituto de Biología Molecular de Austria. «Nos habían sobrado unos reactivos que sirven para que las células se adhieran a la placa, pero tal vez se habían estropeado porque las células no se adherían», comenta Lancaster. «En lugar de ello, formaron unas estructuras esféricas tridimensionales muy interesantes.» Cuando transfirió esas esferas a un sustrato sólido, dieron lugar a estructuras corticales sencillas sin apenas más intervención. Cerebro: ¿Puede un cerebro en miniatura creado en laboratorio tener  consciencia? | Público

EL objetivo es crear un cerebro en miniatura en un cultivo, para estudiar sus propiedades

Si bien esas formaciones primitivas constituyen solo un punto de partida, los investigadores se están esforzando para que la producción de organoides sea más robusta, reproducible y representativa de los tejidos vivos. Su trabajo está dando buenos frutos y los primeros estudios han dejado patente la utilidad de los organoides como herramientas para la biología del desarrollo, la investigación de enfermedades y la medicina regenerativa. Todo ello ha motivado que la revista Nature Methods eligiera los organoides como la técnica del año 2017.
Aunque el cultivo celular tridimensional se remonta a hace más de un siglo, el trabajo fundamental de investigadores pioneros como Mina Bissell, del Laboratorio Nacional Lawrence Berkeley, ha demostrado en tiempos más recientes que las células pueden ensamblarse en estructuras tridimensionales que reflejan su organización y comportamiento in vivo. Los organoides, tal y como suelen caracterizarse hoy en día, se construyen a partir de células madre adultas o pluripotentes, proporcionan modelos capaces de reproducir el desarrollo o la hemostasia tisular y también reflejan la configuración genómica del donante.

Gran parte de la labor reciente sobre los organoides se ha centrado en estructuras tisulares relativamente sencillas, como el tubo digestivo. En un trabajo fundamental publicado en 2009, el grupo de Clevers estimuló a células madre adultas individuales para que formaran estructuras tridimensionales que imitaban a las criptas y vellosidades del intestino delgado. El laboratorio de Jason Spence, en la Universidad de Michigan, también ha demostrado su competencia para generar organoides que reproducen la estructura y la función del duodeno y el íleon a partir de células madre embrionarias (CME) o células madre pluripotentes inducidas (CMPI). «Se diferencian en células caliciformes que fabrican moco y lo segregan a la luz de los organoides», señala Spence, «y generan enterocitos capaces de absorber aminoácidos y péptidos pequeños».

Bibliografia

Mina Bissell, del Laboratorio Nacional Lawrence Berkeley

Jason Spence, en la Universidad de Michigan, también ha demostrado su competencia para generar organoides

Nature Methods eligio los organoides como la técnica del año 2017.

Emi Yoshizawa y Takanori Takebe organoide renal derivado de células embrionarias, marcadas en diversos colores, tras su trasplante a un ratón.

 

LA ANXIEDAD UNA ES UNA RESPUESTA DE LUCHA-HUIDA PERSISTENTE

LA ANXIEDAD UNA ES UNA RESPUESTA DE LUCHA-HUIDA PERSISTENTE

La ansiedad el fenómeno psíquico negativo mas frecuente en nuestros días y posiblemente en todos los tiempos, es algo normal nosotros nacemos con la capacidad de sentir ansiedad y con la capacidad de tener esa respuesta que se llama de HUIDA O LUCHA y básicamente esto nos ayuda a sobrevivir situaciones de peligro . Y es la característica fundamental de los seres vivos

La ansiedad es una reacción normal y saludable que se activa ante una amenaza o un peligro. La ansiedad se convierte en trastorno de ansiedad cuando esta reacción se activa en situaciones habitualmente no amenzantes/peligrosas o de manera persistente, hasta el punto que interfiere de manera importante en la vida diaria.

Los signos y síntomas de la ansiedad más comunes incluyen

Sensación de nerviosismo, agitación o tensión

Sensación de peligro inminente, pánico o catástrofe

Aumento del ritmo cardíaco

Respiración acelerada (hiperventilación)

Sudoración

Temblores

Sensación de debilidad o cansancio

Problemas para concentrarse o para pensar en otra cosa que no sea la preocupación actual

Tener problemas para conciliar el sueño

Padecer problemas gastrointestinales (GI)

Tener dificultades para controlar las preocupaciones

Tener la necesidad de evitar las situaciones que generan ansiedad

Existen varios tipos de trastornos de ansiedad:

La agorafobia es un tipo de trastorno de ansiedad en el que temes a lugares y situaciones que pueden causarte pánico o hacerte sentir atrapado, indefenso o avergonzado y a menudo intentas evitarlos.

El trastorno de ansiedad generalizada se caracteriza por una ansiedad y una preocupación persistentes y excesivas por actividades o eventos, incluso asuntos comunes de rutina. La preocupación es desproporcionada con respecto a la situación actual, es difícil de controlar. A menudo sucede junto con otros trastornos de ansiedad o con la depresión.

El trastorno de pánico implica episodios repetidos de sensaciones repentinas de ansiedad y miedo o terror intensos que alcanzan un nivel máximo en minutos (ataques de pánico). Puedes tener sensaciones de una catástrofe inminente, dificultad para respirar, dolor en el pecho o latidos rápidos, fuertes o como aleteos (palpitaciones cardíacas). Estos ataques de pánico pueden provocar que a la persona le preocupe que sucedan de nuevo o que evite situaciones en las que han sucedido.

El mutismo selectivo es una incapacidad constante que tienen los niños para hablar en ciertas situaciones, como en la escuela, incluso cuando pueden hablar en otras situaciones, como en el hogar con miembros cercanos de la familia. Esto puede afectar el desempeño en la escuela, el trabajo o en la sociedad.

El trastorno de ansiedad por separación es un trastorno de la niñez que se caracteriza por una ansiedad que es excesiva para el nivel de desarrollo del niño y que se relaciona con la separación de los padres u otras personas que cumplen una función paternal.

El trastorno de ansiedad social (fobia social) implica altos niveles de ansiedad, miedo o rechazo a situaciones sociales debido a sentimientos de vergüenza, inseguridad y preocupación por ser juzgado o percibido de manera negativa por otras personas.

Las fobias específicas se caracterizan por una notable ansiedad cuando la persona se ve expuesta a un objeto o situación específicos, y un deseo por evitarlos. En algunas personas, las fobias provocan ataques de pánico.

El trastorno de ansiedad inducido por sustancias se caracteriza por síntomas de ansiedad o pánico intensos que son el resultado directo del uso indebido de drogas, como tomar medicamentos, estar expuesto a una sustancia tóxica o tener abstinencia a causa de las drogas.

Otro trastorno de ansiedad específico y no específico es un término para la ansiedad y las fobias que no cumplen con los criterios exactos para algún otro trastorno de ansiedad pero que son lo suficientemente relevantes para ser alarmantes y perturbadores.

Cabe preguntarse si una clasificación tan amplia no se podía resumir y abreviar ya que ante un cuadro tan frecuente y dramático que va desde una simple molestia hasta cuadro gravísimo que terminan en el suicidio

La aplicación de la matemática a la biología ha dado buenos resultados. La escala de coma de Glasgow o el test minimental, han ayudado mucho a la catalogación de estos procesos

Una serie de sencillas formulas nos ha permitido entendernos, para establecer el pronostico. La condición de los seres vivientes más importante es la de lucha o huida y su persistencia conducen a la ansiedad en mayor o menor grado y es posiblemente la condición psíquica más frecuente y al mismo tiempo más difícil de combatir

Los procedimientos utilizados contra esta enfermedad la desconexión fronto-talamica, por procedimientos, eléctricos, como el electro shock o lesiones quirúrgicas, son las que mejores y persistentes resultados han proporcionado.

Cuando por el motivo que sea, no se frenan los estimulos que desde la periferia vehiculados por las vias paleo o neo espinotalamico cortical, se alteran. El cuadro repetitivo, persiste sin piedad, y llega desde una discreta mania, hasta la persistencia y repetición de la ansiedad que conduce al suicidio, que tan frecuentemente ocurre en nuestros tiempos.

La Dra MS LOpez, de una unidad dedicada a estos cuadros de ansiedad en los niños en Barcelona, y dos años después de la pandemia por Coronavirus, me cuenta como de forma espectacular ha aumentado la intención de suicidio en los niños y el automutilarse el llamado Cutting. Y esto no tienen una explicación lógica, aquí hay una sin razon , que incita a los “NIÑOS” a no querer vivir o mutilarse.

Aquí no intervienen la razón, sino la sin razon, y sobre todo organica, algúna vias moduladora de los estimulos externos evocadores del reflejo de lucha o huida, están marcadamente alteradas.

Estas vias son imprescidible porque nos pueden salvar en determinadas situaciones muchas veces.Mantienen el sistema de alarma

Estas situaciones de huida o lucha, son diarias, pero afortunadamente, no todas dramáticas, pero si probablemente acumulativas.

Si a una persona le dicen que es posible que lo echen en tres meses de su trabajo, es una situación estresante pero no es de vida o muerte

Pero a veces sentir un estrés excesivo puede hacer la situación grave por acumulación y reiteración y se pueda pensar, esta situación es controlable, pero si se acumulan los problemas, puede llegar a ser intolerables y en realidad siempre se puede llegar a algo peor lamentablemente.

La ansiedad tiene dos salidas, luchar o salir corriendo del lugar. Y esto es eficaz en contadas ocasiones.

La suma de un diario de agresiones sociales, no se solucionan huyendo o peleando

Este es el primero de los instintos que tienen los seres vivientes

El reflejo de huida o de lucha, es una reacción rápida e inmediata que esta mediada por el sistema nervioso simpático que aparece en una persona ante la presencia de una situación peligrosa.

Cuando el reflejo de huida o defensa se hace constante, se convierte en obsesión y ansiedad, condiciones que se imbrican negativamente

MS LOPEZ Neuropediatra.

Maria Espinola Neurologa

 

EL CULTIVO DE ORGANOIDES 

EL CULTIVO DE ORGANOIDES

No solo está de moda, sino aprovechando los métodos rapidos de difusión se hace propagando en cuanto se puede.

No obstante me parece interesante como se están simplificando estos metodos que ya están al alcance de cualquier laboratorio.

Y da igual donde se hace propaganda lo importante es vender pero al mismo tiempo difundir el conocimiento

ULTIMATRIX está calificado para el cultivo de organoides,

¿El extracto de membrana basal de factor de crecimiento reducido Cultrex UltiMatrix?

Reduced Growth Factor Basement Membrane Extract es un nuevo hidrogel de matriz extracelular soluble especialmente formulado que está diseñado para mejorar el rendimiento y la consistencia de los cultivos celulares 2-D y 3-D. Las características de esta matriz incluyen una concentración de proteína elevada, niveles mejorados de entactina, alta resistencia a la tracción y claridad y pureza sólidas. Cultrex UltiMatrix RGF Basement Membrane Extract está calificado para el cultivo de células organoides, la formación de esferoides y la expansión y el mantenimiento de células madre pluripotentes embrionarias o inducidas, junto con otras aplicaciones de cultivo de células 2-D y 3-D.

Nuestros científicos de desarrollo han probado rigurosamente el extracto de membrana basal Cultrex UltiMatrix RGF para que los investigadores puedan estar seguros de que sus condiciones de cultivo serán reproducibles de un experimento a otro. Cultrex UltiMatrix RGF Basement Membrane Extract apoya el crecimiento de organoides robustos y difíciles de cultivar, la incorporación de adhesión ultrabaja para esferoides y el recubrimiento de capa delgada para la expansión y el mantenimiento de células madre embrionarias e iPSC. También se realizaron pruebas de comparación lado a lado con el extracto de membrana basal comercial líder y demostraron que el extracto de membrana basal Cultrex UltiMatrix RGF tiene concentraciones de proteína y tasas de gelificación más consistentes en todos los lotes.

Imágenes de organoides cultivados con extracto de membrana basal Cultrex UltiMatrix RGF

Human lung organoids grown in Cultrex UltiMatrix RGF BME and stained for Cytokeratin 5, p63, Podoplanin, Muc5a, and SOX2.

iPSC-derived cerebral organoids (day 45) grown in Cultrex UltiMatrix BME and stained for Syto16, Pax6, and Vimentin. Cerebral Organoids Grown in Cultrex UltiMatrix RGF Basement Membrane Extracto de membrana de sótano Cultrex™ UltiMatrix RGF

Organoides de pulmón humano cultivados en extracto de membrana basal Cultrex UltiMatrix RGF. Células madre adultas aisladas de tejido de biopsia de pulmón humano se incluyeron en extracto de membrana basal de factor de crecimiento reducido Cultrex UltiMatrix (R&D SystemsTM, n.° de catálogo BME001-05) y se cultivaron en medios durante 20 a 60 días. Los organoides pulmonares pudieron diferenciarse y exhibir marcadores para varios tipos de células del pulmón. A) Los organoides de pulmón se tiñeron con anticitoqueratina 5 (KRT5) (verde; Novus BiologicalsTM, n.° de catálogo NB110-56916) y con anti-p63/TP73L (rojo; R&D Systems, n.° de catálogo AF1916) para visualizar las células basales. B) Los organoides pulmonares se tiñeron con antipodoplanina (PDPN) (verde; Novus Biologicals, nº de catálogo NB600-1015) para visualizar las células alveolares de tipo I. C, D) Los organoides de pulmón se tiñeron con anti-Muc5ac (verde; Novus Biologicals, n.º de catálogo NBP2-15196) para visualizar células caliciformes y con anti-Sox2 (rojo; R&D Systems, n.º de catálogo MAB2018). Todas las muestras se contrastaron con la tinción nuclear DAPI (azul; Tocris, nº de catálogo 5748).

 

Organoides cerebrales cultivados en extracto de membrana basal Cultrex UltiMatrix RGF. Los organoides cerebrales derivados de iPSC (día 45) se cultivaron usando Cultrex UltiMatrix RGF Basement Membrane Extract (R&D Systems, Catalog # BME001-05) y se tiñeron para Syto16 (azul), Pax6 (rojo) y vimentina (verde). A) Imágenes tomadas con un aumento de 4x. B) Una vista ampliada del área que se muestra dentro del cuadro blanco en la parte A de la figura. C) Imágenes tomadas con un aumento de 15x. Imágenes cortesía de LifeCanvas Technologies.

¿Qué es el extracto de membrana basal de factor de crecimiento reducido Cultrex UltiMatrix?

Cultrex UltiMatrix Reduced Growth Factor Basement Membrane Extract es un nuevo hidrogel de matriz extracelular soluble especialmente formulado que está diseñado para mejorar el rendimiento y la consistencia de los cultivos celulares 2-D y 3-D. Las características de esta matriz incluyen una concentración de proteína elevada, niveles mejorados de entactina, alta resistencia a la tracción y claridad y pureza sólidas. Cultrex UltiMatrix RGF Basement Membrane Extract está calificado para el cultivo de células organoides, la formación de esferoides y la expansión y el mantenimiento de células madre pluripotentes embrionarias o inducidas, junto con otras aplicaciones de cultivo de células 2-D y 3-D.

Nuestros científicos de desarrollo han probado rigurosamente el extracto de membrana basal Cultrex UltiMatrix RGF para que los investigadores puedan estar seguros de que sus condiciones de cultivo serán reproducibles de un experimento a otro. Cultrex UltiMatrix RGF Basement Membrane Extract apoya el crecimiento de organoides robustos y difíciles de cultivar, la incorporación de adhesión ultrabaja para esferoides y el recubrimiento de capa delgada para la expansión y el mantenimiento de células madre embrionarias e iPSC. También se realizaron pruebas de comparación lado a lado con el extracto de membrana basal comercial líder y demostraron que el extracto de membrana basal Cultrex UltiMatrix RGF tiene concentraciones de proteína y tasas de gelificación más consistentes en todos los lotes.

Imágenes de organoides cultivados usando Cultrex UltiMatrix RGF Basement

 

CELULAS MADRES

CÉLULAS MADRE

Las células madre generan todas las demás células incluso especializadas.

Bajo las condiciones adecuadas en el cuerpo o en un laboratorio, las células madre se dividen para formar más células llamadas células hijas.

Estas células hijas se convierten en nuevas células madre (autorrenovación) o en células especializadas (diferenciación) con una función más específica, como células sanguíneas, células cerebrales, células del músculo cardíaco o células óseas.

Ninguna otra célula del cuerpo tiene la capacidad natural de generar nuevos tipos de células.

El conocimiento de las células madre potenciaría una serie de procesos de los que el principal sería reemplazar las células enfermas.

Las células madre pueden ser orientadas para convertirse en células específicas que pueden utilizarse para regenerar y reparar tejidos enfermos o dañados en las personas.

Las células madre pueden tener el potencial de crecer hasta convertirse en tejido nuevo para su uso en trasplantes y medicina regenerativa y de trasplante.

Probar nuevos medicamentos en cuanto a seguridad y eficacia, proporcionaría a los investigadores poder usar algunos tipos de células madre para probar la seguridad y calidad de los medicamentos

Entre las nuevas áreas de estudio se encuentra la efectividad del uso de células madre humanas que han sido programadas en células específicas de tejido para probar nuevos medicamentos..

Por ejemplo, se pueden generar células nerviosas para probar un nuevo medicamento para una enfermedad nerviosa. Las pruebas podrían mostrar si el nuevo medicamento tuvo algún efecto sobre las células y si las células fueron dañadas.

¿De dónde provienen las células madre?

Las células madre provienen de embriones que tienen de tres a cinco días de vida. En esta etapa, un embrión se llama blastocisto y tiene alrededor de 150 células.

Estas son células madre son pluripotentes, lo que significa que pueden dividirse en más células madre o pueden convertirse en cualquier tipo de célula del cuerpo. Esta versatilidad permite que las células madre embrionarias se utilicen para regenerar o reparar tejidos y órganos enfermos.

Células madre adultas.

Estas células madre se encuentran en pequeñas cantidades en la mayoría de los tejidos adultos, como la médula ósea o la grasa. En comparación con las células madre embrionarias, las células madre adultas tienen una capacidad más limitada para generar diferentes células del cuerpo.

En la actualidad se sabe que las células madre adultas pueden crear diferentes tipos de células.

Un ejemplo claro es que, las células madre de la médula ósea podrían crear células óseas o del músculo cardíaco, y células madre adultas se están probando en personas con enfermedades neurológicas o cardíacas.

Células adultas modificadas para que tengan las propiedades de las células madre embrionarias (células madre pluripotentes inducidas). Los científicos han transformado satisfactoriamente las células adultas normales en células madre mediante la reprogramación genética. Al modificar los genes de las células adultas, los se pueden reprogramar las células para que actúen de manera similar a las células madre embrionarias.

Con esta nueva técnica los investigadores pueden utilizar células reprogramadas en lugar de células madre embrionarias y prevenir el rechazo del sistema inmunológico a las nuevas células madre. Sin embargo, los científicos aún no saben si el uso de células adultas modificadas causará efectos adversos en los humanos.

Los investigadores han podido tomar células comunes del tejido conectivo y reprogramarlas para que se conviertan en células cardíacas funcionales. En estudios, los animales con insuficiencia cardíaca que fueron inyectados con nuevas células cardíacas presentaron una mejora en la función cardíaca y en el tiempo de supervivencia.

Células madre perinatales. Los investigadores han descubierto células madre en el líquido amniótico, así como en la sangre del cordón umbilical. Estas células madre también tienen la capacidad de convertirse en células especializadas.

Los investigadores han identificado células madre en muestras de líquido amniótico extraídas de mujeres embarazadas para detectar anomalías, un procedimiento llamado amniocentesis.

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Hay controversias con el uso de células madre embrionarias

Las células madre embrionarias se obtienen a partir de embriones en etapa temprana, un grupo de células que se forman cuando el óvulo de una mujer es fecundado con el espermatozoide de un hombre en una clínica de fertilización in vitro. Debido a que las células madre embrionarias humanas se extraen de embriones humanos, se han planteado varias preguntas y cuestiones sobre la ética de la investigación con células madre embrionarias.

Los National Institutes of Health (Institutos Nacionales de Salud) crearon pautas para la investigación con células madre humanas en 2009. Las pautas definen a las células madre embrionarias y cómo pueden utilizarse en la investigación, e incluyen recomendaciones para la donación de células madre embrionarias. Además, las pautas establecen que las células madre embrionarias de embriones creados mediante fertilización in vitro solo se pueden utilizar cuando el embrión ya no es necesario.

¿De dónde vienen estos embriones?

Los embriones que se utilizan en la investigación de células madre embrionarias provienen de óvulos que fueron fertilizados en clínicas de fertilización in vitro pero que nunca fueron implantados en el útero de una mujer. Las células madre son donadas con el consentimiento informado de los donantes. Las células madre pueden vivir y crecer en soluciones especiales en tubos de ensayo o placas de Petri en los laboratorios.

¿Por qué los investigadores no pueden usar células madre adultas?

Aunque la investigación sobre células madre adultas es prometedora, las células madre adultas podrían no ser tan versátiles y duraderas como las células madre embrionarias. Es posible que las células madre adultas no puedan ser manipuladas para producir todo tipo de células, lo que limita la forma en que las células madre adultas pueden ser utilizadas para tratar enfermedades.

Las células madre adultas también son más propensas a tener alteraciones debido a peligros ambientales, tales como toxinas, o por errores adquiridos por las células durante la replicación. Sin embargo, los investigadores han descubierto que las células madre adultas son más adaptables de lo que se pensaba al principio.

¿Qué son las líneas de células madre y por qué los investigadores quieren usarlas?

Una línea de células madre es un grupo de células que provienen de una sola célula madre original y se cultivan en un laboratorio. Las células de una línea de células madre siguen creciendo pero no se diferencian en células especializadas. Idealmente, permanecen libres de defectos genéticos y continúan creando más células madre. Pueden tomarse grupos de células de una línea de células madre y congelarse para su almacenamiento o compartirlos con otros investigadores.

¿Qué es la terapia con células madre (medicina regenerativa) y cómo funciona?

La terapia con células madre, también conocida como medicina regenerativa, promueve la reparación de tejidos enfermos, disfuncionales o lesionados utilizando células madre o sus derivados. Es el próximo capítulo en el trasplante de órganos y utiliza células en lugar de órganos de donantes, cuyo suministro es limitado.

Los investigadores cultivan células madre en un laboratorio. Estas células madre se manipulan para especializarse en tipos específicos de células, como células del músculo cardíaco, células sanguíneas o células nerviosas.

Las células especializadas luego pueden ser implantadas en una persona. Por ejemplo, si la persona tiene enfermedad cardíaca, las células podrían inyectarse en el músculo cardíaco. Las células sanas del músculo cardíaco trasplantadas podrían entonces contribuir a reparar el músculo cardíaco defectuoso.

Los investigadores ya han demostrado que las células adultas de médula ósea guiadas para convertirse en células similares a las del corazón pueden reparar el tejido cardíaco en las personas, y hay más investigación en curso.

¿Ya se utilizaron células madre para tratar enfermedades?

Sí. Los médicos han realizado trasplantes de células madre, también conocidos como trasplantes de médula ósea. En estos trasplantes, las células madre reemplazan a las células dañadas por la quimioterapia o la enfermedad o sirven como una forma en que el sistema inmunológico del donante combate ciertos tipos de cáncer y enfermedades relacionadas con la sangre, como la leucemia, el linfoma, el neuroblastoma y el mieloma múltiple. Estos trasplantes utilizan células madre adultas o sangre del cordón umbilical.

Los investigadores están probando células madre adultas para tratar otras condiciones, que incluyen diversas enfermedades degenerativas tales como la insuficiencia cardíaca.

Para que las células madre embrionarias sean útiles en las personas, se debe tener seguridad de que las células madre se diferenciarán en los tipos específicos de células deseadas.

Los investigadores han descubierto formas de orientar a las células madre para que se conviertan en tipos específicos de células, por ejemplo, orientar células madre embrionarias para que se conviertan en células del corazón.

Las células madre embrionarias también pueden crecer de forma irregular o especializarse en diferentes tipos de células espontáneamente.

Las células madre embrionarias también pueden desencadenar una respuesta inmunitaria en la que el cuerpo del receptor ataca a las células madre como si fuesen invasores extraños. Las células madre también pueden no funcionar normalmente, con consecuencias desconocidas. Los investigadores continúan estudiando cómo evitar estas posibles complicaciones.

La clonación terapéutica, también llamada transferencia nuclear de células somáticas, es una técnica para crear células madre versátiles e independientes de los óvulos fertilizados. En esta técnica, el núcleo, que contiene el material genético, se extrae de un óvulo no fertilizado. El núcleo también se extrae de la célula de un donante.

Este núcleo de donante se inyecta en el óvulo, reemplazando al núcleo que fue extraído, en un proceso llamado transferencia nuclear. El huevo se divide y pronto forma un blastocisto. Este proceso crea una línea de células madre que es genéticamente idéntica a las células del donante: en esencia, un clon.

Algunos investigadores creen que las células madre derivadas de la clonación terapéutica pueden ofrecer beneficios respecto de las de los óvulos fertilizados, porque es menos probable que las células clonadas sean rechazadas una vez trasplantadas de nuevo al donante y pueden permitir que los investigadores vean exactamente cómo se desarrolla una enfermedad.

La clonación terapéutica no han tenido éxito en seres humanos a pesar del éxito en otras especies.

Sin embargo, en estudios recientes, los investigadores han creado células madre pluripotentes humanas al modificar el proceso de clonación terapéutica. Los investigadores continúan estudiando el potencial de la clonación terapéutica en las personas.

La cantidad de nuevos proyectos, o antiguos modificados en medicina y sobre todo en la terapia de enfermedades degenerativas es ilusionante, aunque todavía tiene visos de optimismo.

 

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