El blog del Dr. Enrique Rubio

Autor: Enrique Rubio (Página 2 de 126)

ENRIQUE RUBIO GARCIA
Jefe del Servicio de Neurocirugía Valle de Hebron
Profesor Titular de Neurocirugía
Academico de España, Portugal, European Society of Neurosurgery, Word Federation of Neurosurgery.
Investigador del I Carlos III
Veintidós tesis doctorales dirigidas
250 trabajos publicados
Presidente de la academia de Neurocirugía de Barcelona
Academico de Cadiz y Jerez de la Frontera
Acadenico de Honor de Andalucia y Cataluña
log enriquerubio.net

EL CEREBRO GENERA NUEVAS NEURONAS DESDE E HIPOCAMPOA

Dani Duch
REDACCIÓN
30/01/2022 06:00
El cerebro genera nuevas neuronas toda la vida gracias a la presencia de
células madre en el hipocampo, una estructura relacionada con la
memoria y las emociones. Así lo ha demostrado María Llorens-Martín,
del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO-CSIC-UAM),
que también ha visto cómo las enfermedades neurodegenerativas dañan
este proceso y ha publicado sus resultados en Science . La investigadora
ha desarrollado técnicas con las que ha analizado muestras de 48 cerebros
humanos postmortem con esclerosis lateral amiotrófica (ELA),
enfermedad de Huntington, párkinson, demencia con cuerpos de Lewy y
demencia frontotemporal. Además, ha reconstruido todas las etapas de la
neurogénesis de una neurona: desde su nacimiento hasta su maduración.
Esto le ha permitido identificar una firma característica de cada una de
estas enfermedades, que bloquean la aparición de nuevas neuronas en un
punto distinto del proceso de maduración celular.E

Dr. Joan Seoane eficacia preclínica en el tumor cerebral más agresivo

Un nuevo fármaco inmunológico demuestra su eficacia preclínica en el tumor cerebral más agresivo

02/08/2022

La inmunoterapia, que ha supuesto una revolución en el abordaje del cáncer en los últimos años, no tiene la misma eficacia en todos los tumores. De hecho, actualmente solo una fracción relativamente pequeña de todos los tumores responden a los tratamientos con inmunoterapia. Investigadores del Vall d’Hebron Instituto de Oncología (VHIO), que forma parte del Campus Vall d’Hebron, liderados por el Dr. Joan Seoane, han desarrollado un nuevo fármaco inmunológico que ha demostrado su eficacia en el tratamiento del glioblastoma, lo que supondría una ruptura del paradigma actual en el tratamiento de esta enfermedad. La revista Molecular Cancer Therapeutics acaba de publicar los resultados del estudio preclínico de este fármaco, realizado tanto con modelos in vitro como en modelos in vivo, utilizando muestras de pacientes de glioblastoma.

«Este estudio es especialmente importante porque se ha conseguido que una inmunoterapia funcione en el tratamiento del glioblastoma. Si tenemos en cuenta que es el tumor primario de cerebro más común y agresivo, y que hay una gran necesidad de desarrollar nuevos tratamientos contra esta enfermedad, creo que los resultados de este estudio preclínico, que ahora se validarán en un ensayo clínico con pacientes, son muy relevantes», explica el Dr. Joan Seoane, codirector del Programa de Investigación Preclínica y Traslacional del VHIO y profesor ICREA, quien ha liderado toda la investigación preclínica que ahora se presenta.

Una mutación muy específica del glioblastoma, diana perfecta para el tratamiento con inmunoterapia

La inmunoterapia ha demostrado una gran eficacia en los tumores más inmunogénicos, como el melanoma y el cáncer de pulmón. Sin embargo, existen otros tumores en los que la respuesta a estas terapias no es satisfactoria. Para conseguir superar este reto, se han desarrollado anticuerpos biespecíficos (TCB por sus siglas en inglés) que ayudan a reclutar las células inmunes (células T) para que destruyan las células tumorales. Los anticuerpos biespecíficos se unen por un lado a las células de tumor y por otro a las células T para que estas últimas entren en contacto con el tumor y lo eliminen.

Para el desarrollo de estos anticuerpos es necesario poder contar con dianas específicas de las células tumorales que hagan que estos anticuerpos se unan solo a las células tumorales y no provoquen que el sistema inmunitario acabe atacando también las células sanas. La búsqueda de estas dianas está limitando el desarrollo de estas estrategias en los tumores sólidos, ya que es difícil encontrar dianas que se expresen en la superficie de las células tumorales y no estén compartidas por células sanas.

«En el caso concreto del glioblastoma existe una mutación del gen EGFR, la conocida como variante III, que es específica y concreta de este tipo de tumor y que no está compartida por ninguna célula sana. Esto la convierte en una diana ideal para el desarrollo de terapias dirigidas, aunque solo está presente en un 25% de los glioblastomas», señala el Dr. Seoane. Teniendo en cuenta esta característica, se ha desarrollado un nuevo anticuerpo, el EGFRvIII-TCB que recluta células T hacia los tumores que expresan la mutación EGFRvIII.

El anticuerpo cuenta con tres brazos: dos de ellos están dirigidos a la mutación EGFRvIII y el otro se une a las células T. Esto incrementa notablemente su capacidad de unirse con las células tumorales y aumenta la infiltración y la activación de las células T en los glioblastomas que son positivos a la mutación. «Cuando la mutación no está presente, el anticuerpo no funciona y por tanto solo se beneficiarán los pacientes con tumores que expresan EGFRvIII. Este es, por tanto, un nuevo fármaco necesario para el desarrollo de la medicina de precisión, además de ser un tratamiento muy seguro ya que no actúa en células sanas que no expresan la mutación», prosigue el Dr. Seoane.

Validado en la preclínica

Los buenos resultados logrados en la fase de validación preclínica de este fármaco han servido para que se ponga en marcha un ensayo clínico fase I que ya está reclutando pacientes. Este ensayo tendrá como objetivo comprobar la seguridad en pacientes, establecer cuáles son las dosis más adecuadas y empezar a conseguir datos que avalen su eficacia en personas. Dicho ensayo está dirigido por la Dra. María Vieito, investigadora de la Unidad de Terapia Molecular del Cáncer (UITM)-CaixaResearch del VHIO en esta misma unidad.

«La posibilidad de dirigir las células T hacia un tumor frío como es el glioblastoma es un hito muy importante. Los resultados hasta ahora son muy positivos y nos invitan a ser optimistas en relación con el ensayo clínico que está en marcha», explica la Dra. Raffaella Iurlaro, investigadora del Laboratorio de Expresión Génica y Cáncer del VHIO que dirige el Dr. Joan Seoane y primera autora del trabajo. La Dra. Iurlaro además comenta que en los estudios realizados en el laboratorio se ha podido comprobar que el nuevo anticuerpo es eficaz en modelos preclínicos, puesto que logra inducir la completa regresión del tumor.

Todo el trabajo de investigación preclínica que ha permitido determinar la utilidad de este nuevo fármaco ha sido financiado principalmente por Loterías y Apuestas del Estado a través de la Asociación Española Contra el Cáncer, gracias a su apoyo a la investigación que realiza el Dr. Joan Seoane en el Laboratorio de Expresión Génica y Cáncer del Vall d’Hebron Instituto de Oncología (VHIO). Además, este estudio también ha contado con el apoyo de la Fundación FERO y el Programa Integral de Inmunoterapia e Inmunología del Cáncer (CAIMI) de la Fundación BBVA en el VHIO.

L02/06/2023

Dia Mundial Medio Ambiente

Celebramos el Día Mundial del Medio Ambiente

02/06/2023
Cartell de la 16a Festa de la Ciència

Vall d’Hebron vuelve a la Fiesta de la Ciencia con actividades divulgativas

31/05/2023
Foto familia becas FERO

El Dr. Francisco Martínez del VHIO premiado a las XXIV Becas FERO

23/05/2023

EL CUARTO CEREBRO

EL CUARTO CEREBRO

 

Paul D. MacLean,

Personalmente me parece atractivo el cerebro Triuno, si se le agrega la capacidad del ingenio humano de fabular desde lo desconocido.

Anatomicamente parecen independientes, los cerebros de

Reptiles Mamiferos y homínidos

Las descripciones paracen acertadas,

El cerebro triúnico es un modelo para el cerebro y el comportamiento humano de los vertebrados, propuesto por Paul MacLean en la década de los 60 para explicar la función de los rastros de evolución existentes especialmente en la estructura del cerebro humano. En este modelo, el cerebro se divide en tres cuerpos separados que tienen su propia inteligencia especial, subjetividad, sentido del tiempo y el espacio, y memoria.1

El cerebro triúnico consiste en el complejo reptiliano, el sistema límbico y el neocórtex. Sin embargo, esta hipótesis ha dejado de ser defendida por algunos  investigadores en neuroanatomía evolutiva comparativa de la era post-2000.23​.

Una descripción breve de los tres cerebros, para seguir con el sistema perceptivo, de mas reciente descripción.

El complejo-R, también conocido como el «cerebro reptiliano», incluye el tronco del encéfalo y el cerebelo. El término «cerebro reptiliano» deriva del hecho de que el cerebro de un reptil es dominado por el tronco encefálico y el cerebelo, que controla el comportamiento y el pensamiento instintivo para sobrevivir. Este cerebro controla los músculos, el equilibrio y las funciones autónomas (p. ej., respiración y latido del corazón).1​ Por consiguiente, es principalmente reactivo a estímulos directos. MacLean ilustra esta función al sugerir que organiza los procesos involucrados en el regreso de las tortugas marinas a la misma playa donde nacieron años atrás.[cita requerida]

El sistema límbico

MacLean, por primera vez, introdujo el término «sistema límbico» en un estudio en 1952. Esta porción del cerebro deriva del «cerebro viejo del mamífero».1​ El sistema límbico es el origen de las emociones. Es el encargado de regular las emociones, la memoria y las relaciones sociales. Cuando esta parte del cerebro es estimulada, tal como por corriente eléctrica ligera, las emociones son producidas.

MacLean observa que todo en el sistema límbico es «agradable o desagradable». La supervivencia está basada en una forma evasiva de dolor (desagradable) y una forma recurrente de placer (agradable).1

El sistema límbico incluye la amígdala, el hipotálamo y el hipocampo. El sistema límbico tiene que interactuar con el neocórtex porque no puede funcionar completamente solo. Necesita interaccionar con el neocórtex para procesar las emociones.

El neocórtex

El neocórtex, también conocido como «corteza cerebral», se encuentra únicamente en el cerebro de los mamíferos, incluyendo los seres humanos. El neocórtex es responsable de la ejecución de las funciones del cerebro de carácter superior, que abarcan la cognición, la percepción sensorial y el sofisticado control motriz.4​ La evolución del neocórtex en los mamíferos se considera un avance clave que permitió las funciones cognitivas más elevadas,5​ es decir, el lenguaje, el pensamiento avanzado, el razonamiento y el conocimiento. Paul MacLean consideraba su aparición como el paso más reciente en la evolución del cerebro de los mamíferos, lo que les confería la habilidad para el lenguaje, la abstracción, la planificación y la percepción.

Al mismo tiempo pero con diferencia en la comunicación aparece el cerebro del reconocimiento.

Reconoce cosas que existen cuando esta indemne principalmente la corteza cerebral y dejan de existir si esta desaparece o se lesiona.

Y como otra veces en ciencias, su descripción se ha hecho desde la patología y no desde la fisiología.

Es posible también, que una lesión sea capaz de fabricar :

Agnosia (del griego ἀγνωσία: «desconocimiento») es la incapacidad de procesar la información sensorial. El término agnosia fue usado por primera vez por Sigmund Freud en 1891.1​ 2​ Hay una incapacidad para reconocer objetos, personas, sonidos, olores o tamaños mientras que el sentido en sí no falla y tampoco hay una pérdida de memoria. La agnosia se asocia con daños cerebrales o enfermedades neurológicas, en particular con el daño en la frontera occipitotemporal que es parte de la corriente ventral.

Que se puede abreviar como “falta de conciencia de un déficit”

Esta complicada clasificación que mezcla  localizacion y función, tienen mucha cara de ser una adulteracion , pero surge de la necesidad de entenderlo

1Tipos de Agnosia

1.1Según la etapa perceptiva

1.2Según la modalidad

2Causas

3Etiología

4Tratamiento

5Véase también

6Referencias

7Enlaces externos

Tipos de Agnosia Según la etapa perceptiva

Elaborada por Lissauer (1890), es aplicable casi exclusivamente a las agnosias visuales. Su mérito se basa en concebir el reconocimiento en dos aspectos, uno meramente perceptivo, y el otro de asociación de la percepción con aspecptos previamente almacenados. Según esto la agnosia se puede dividir en:

Akinetopsia También conocida como akinetopsia cerebral, esto se asocia con la incapacidad de percibir el movimiento visual. Una causa de la akinetopsia cerebral son las lesiones fuera de la corteza estriada.
Anosognosia Esta es la incapacidad de obtener retroalimentación sobre la propia condición y puede confundirse con la falta de comprensión, pero es causada por problemas en los mecanismos de retroalimentación en el cerebro. Es causada por un daño neurológico y puede ocurrir en relación con una serie de alteraciones neurológicas, pero es más comúnmente referida en casos de parálisis después de un accidente cerebrovascular. Las personas con anosognosia con discapacidades múltiples pueden incluso ser conscientes de algunas de sus discapacidades pero completamente incapaces de percibir otras.
Agnosia visual aperceptiva Los pacientes no pueden distinguir las formas visuales y, por lo tanto, tienen problemas para reconocer, copiar o discriminar entre diferentes estímulos visuales. A diferencia de los pacientes que sufren de agnosia asociativa, aquellos con agnosia aperceptiva no pueden copiar imágenes.
Agnosia visual asociativa Los pacientes logran describir escenas visuales y clases de objetos, pero aún no los reconocen. Pueden, por ejemplo, saber que un tenedor es algo con lo que comes, pero pueden cometer el error de  confundirlo con una cuchara. Los pacientes que sufren de agnosia asociativa todavía pueden reproducir una imagen a través de lo antes visto o revisado.
Astereognosis También conocida como agnosia somatosensorial, está conectada al sentido táctil, es decir, al tacto. Al paciente le resulta difícil reconocer los objetos al tacto en función de su textura, tamaño y peso. Sin embargo, pueden describirlo verbalmente o reconocer el mismo tipo de objetos a partir de imágenes o dibujar imágenes de ellos. Se piensa que está conectado a lesiones o daños en la corteza somatosensorial.
Agnosia auditiva La agnosia auditiva ha sido reconocida desde 1877. Con la agnosia auditiva, hay dificultades para distinguir las señales auditivas ambientales y no verbales, incluida la dificultad para distinguir los sonidos del habla que no son del habla, aunque la audición suele ser normal. Hay dos tipos de agnosia auditiva: semántica asociativa y agnosia discriminativa. La agnosia asociativa semántica se asocia con lesiones en el hemisferio izquierdo, mientras que la agnosia discriminativa se asocia con lesiones en el hemisferio derecho.
Agnosia verbal auditiva También conocido como sordera pura (PWD). Esto se presenta como una forma de significado ‘sordera’ en la que la audición está intacta pero hay una dificultad significativa para reconocer las palabras habladas como semánticamente significativas.
Autotopagnosia Se asocia con la incapacidad de orientar partes del cuerpo y, a menudo, es causada por una lesión en la parte parietal de las radiaciones tálamicas posteriores.
Acromatopsia cerebral Dificultad para percibir colores en los que el mundo puede parecer gris o en tonos de gris. La acromatopsia cerebral es causada por daño neurológico. Hay dos regiones del cerebro que se especializan en el reconocimiento de color, las áreas V4 y V8. Si hay una lesión unilateral en el área V4, una pérdida de percepción del color en solo la mitad del campo visual puede resultar conocida como hemiacromatopsia. Similar, pero distinta, es la agnosia de color, que implica tener dificultades para reconocer los colores, mientras que aún se pueden percibir como medidos por una tarea de clasificación o clasificación de colores.
Sordera Cortical Está referido hacia las personas que no logran percibir ninguna información auditiva, pero su audición está intacta.
Agnosia ambiental Es la incapacidad de ubicar una habitación o edificio específico con el que uno está familiarizado, así como la incapacidad de proporcionar instrucciones sobre cómo llegar a un lugar determinado. Estas personas experimentan dificultades con las rutas de aprendizaje. Esta forma de agnosia a menudo se asocia con lesiones en las regiones bilaterales o posteriores del hemisferio derecho. También se asocia con la prosopagnosia y la enfermedad de Parkinson.
Agnosia Digital Es la incapacidad de distinguir los dedos en la mano. Está presente en las lesiones del lóbulo parietal dominante y es un componente del síndrome de Gerstmann.
Agnosia Los pacientes perciben sólo partes de detalles, no todo el objeto.
Agnosia integradora Por lo general, un paciente tiene una forma de agnosia asociativa o agnosia aperceptiva. Sin embargo, en el caso de la agnosia integrativa, un paciente se encuentra entre una forma de agnosia asociativa y aperceptiva. Aquí es donde uno tiene la capacidad de reconocer elementos de algo, sin embargo, ser incapaz de integrar estos elementos en conjuntos perceptivos comprensibles.
Agnosia dolorosa También conocida como analgesia,ésta es la dificultad para percibir y procesar el dolor; Pensado para apuntalar algunas formas de autolesión.
Fonagnosia Es la incapacidad de reconocer voces familiares, aunque el oyente puede entender las palabras utilizadas.
Prosopagnosia También conocida como ceguera facial y agnosia facial: los pacientes no pueden reconocer conscientemente las caras familiares, a veces incluso las propias. Esto se percibe a menudo como una incapacidad para recordar nombres.
Alexia pura Incapacidad para reconocer textos. Los pacientes con alexia pura a menudo tienen daño en su cuerpo calloso, así como daño en las áreas de asociación visual izquierda.  En la alexia pura se implica no poder leer material impreso, pero estas personas aún tienen la capacidad de escribir. Los individuos con alexia pura usualmente leen palabras letra por letra. Sin embargo, los individuos con alexia pura muestran un efecto de frecuencia. Son capaces de leer palabras de alta frecuencia mejor y más rápido que pueden leer palabras de baja frecuencia.
Agnosia semántica Aquellos con esta forma de agnosia son efectivamente «ciegos a los objetos» hasta que usan sistemas sensoriales no visuales para reconocer el objeto. Por ejemplo, sentir, tocar, oler, balancear o mover el objeto puede provocar la realización de su semántica (significado)
Agnosia socioemocional En ocasiones denominada agnosia expresiva, esta es una forma de agnosia en la que la persona no puede percibir la expresión facial, el lenguaje corporal y la entonación, lo que hace que no puedan percibir las emociones de las personas de forma no verbal y limita ese aspecto de la interacción social.
Simultagnosia La incapacidad para procesar la entrada visual en su conjunto. La persona, en cambio, procesa caras, cuerpos, objetos, habitaciones, lugares, imágenes poco a poco. Al mirar una imagen, pueden describir las partes de la imagen, pero tienen dificultades para comprender la imagen en su conjunto. La simultagnosia ocurre en el síndrome de Bálint , pero también puede ocurrir en una lesión cerebral. Esta condición también se puede describir al ver sólo un objeto a la vez. Un ejemplo es tener dos tazas en su campo visual y solo poder ver una a la vez.
Agnosia táctil Incapacidad para reconocer o identificar objetos con solo tocar.
Agnosia de tiempo Es la falta de comprensión y seguimiento de la duración de un evento.
Desorientación topográfica También conocida como agnosia topográfica, esta es una forma de agnosia visual en la cual una persona no puede confiar en las señales visuales para guiarlas direccionalmente debido a la incapacidad de reconocer objetos. Sin embargo, aún pueden tener una excelente capacidad para describir el diseño visual del mismo lugar. Los pacientes con agnosia topográfica tienen la capacidad de leer mapas, pero se pierden en ambientes familiares.
Disgnosia visuoespacial Esto es una pérdida del sentido de «ubicación» en la relación de uno mismo con el entorno de uno mismo  y en la relación de los objetos entre sí. Puede incluir apraxia de construcción, desorientación topográfica, ataxia óptica, apraxia ocular motora, apraxia de apósito y confusión derecha-izquierda.
Agnosia Visual La agnosia visual esta asociada con daños en el lóbulo occipital y temporal izquierdos. Muchos tipos de agnosias visuales involucran la incapacidad de reconocer objetos.

Otra clasificación se basa en el tipo de elemento no reconocido:

Agnosia visual

La agnosia visual es una categoría amplia que se refiere a una deficiencia en la capacidad de reconocer objetos visuales. La agnosia visual puede subdividirse aún más en dos subtipos diferentes: agnosia visual a perceptiva y agnosia visual asociativa.

Las personas con agnosia visual a perceptiva muestran la capacidad de ver contornos  cuando se muestra un objeto, pero experimentan dificultades si se les pide que categoricen los objetos. La agnosia visual adecuada se asocia con daño a un hemisferio, específicamente daño a las secciones posteriores del hemisferio derecho.

En contraste, las personas con agnosia visual asociativa experimentan dificultades cuando se les pide que nombren objetos. La agnosia asociativa se asocia con daños en los hemisferios derecho e izquierdo en el borde occipitotemporal. Una forma específica de agnosia visual asociativa se conoce como prosopagnosia. La prosopagnosia es la incapacidad de reconocer caras. Por ejemplo, estas personas tienen dificultades para reconocer a amigos, familiares y compañeros de trabajo. Sin embargo, las personas con prosopagnosia pueden reconocer todos los demás tipos de estímulos visuales.

Prosopagnosia

Agnosia cromática

Simultagnosia

Cinetoagnosia

Alexia o agnosia para las palabras

Agnosia Verbal

La Agnosia Verbal, o Agnosia Verbal Auditiva, se refiere a “la incapacidad de comprender palabras a pesar de que su capacidad para leer, hablar y escribir se mantiene intacta”.[24] Los pacientes reportan que si escuchan los sonidos que se producen, pero esos sonidos son irreconocibles o no los pueden interpretar.

EXAMINADOR: ¿Qué comiste para el desayuno?

PACIENTE: Desayuno, desayuno, me suena familiar pero no se a lo que se refiere. (Obler & Gjerlow 1999:45)

A pesar de la incapacidad para procesar lo que el hablante dice, se reporta que algunos pacientes reconocen ciertas características sobre la voz del hablante ( como por ejemplo que es un hombre o una mujer).

Causas

La agnosia puede deberse a accidentes cerebrovasculares, demencia u otros trastornos neurológicos. También puede ser inducido por un traumatismo o por una lesión en la cabeza, una infección cerebral o hereditaria. Además, algunas formas de agnosia pueden ser el resultado de trastornos del desarrollo. El daño que causa la agnosia generalmente ocurre en los lóbulos occipital o parietal del cerebro. Aunque en modalidades, se podrán ver afectadas las habilidades cognitivas, mientras que en otras áreas se conservan.

Los pacientes que experimentan una recuperación dramática de la ceguera experimentan una agnosia significativa.

¿Tienen estos trastornos clínicos una localización de as lesiones?

El efecto del daño en el surco temporal superior es consistente con varios tipos de deficiencias neurolingüísticas, y algunos afirman que la agnosia es uno de ellos. El surco temporal superior es vital para la comprensión del habla porque la región está muy involucrada con la interfaz léxica. Según el modelo TRACE II de 1985, la interfaz léxica asocia ondas sonoras (fonemas) con características morfológicas para producir palabras significativas. Este proceso de asociación se logra mediante la inhibición / excitación lateral de ciertas palabras dentro del léxico (vocabulario) de un individuo. [24] Por ejemplo, si un experimentador dijera DOG en voz alta, la expresión se activaría e inhibiría varias palabras dentro de la interfaz léxica de los sujetos:

DOG activa 3, e inhibe 0 letras en DOG. – +3

DOG activa 2, e inhibe 1 letras en FOG. – +2

DOG activa 1, e inhibe 2 letras en DAN. – +1

La consistencia de este modelo con respecto a la agnosia se demuestra por la evidencia de que las lesiones bilaterales del surco temporal superior producen «sordera total» (Kussmaul, 1877), o como se entiende hoy en día: agnosia del habla. Los pacientes con sordera con palabras puras demuestran la incapacidad de reconocer y procesar los sonidos del habla con un procesamiento auditivo normal para los sonidos que no son del habla por debajo del nivel de la corteza.

Diagnóstico

Para evaluar la agnosia de un individuo, debe verificarse que el individuo no esté sufriendo una pérdida de sensibilidad, y que tanto su capacidad de lenguaje como su inteligencia estén intactas. Para que un individuo sea diagnosticado con agnosia, solo debe estar experimentando un déficit sensorial en una modalidad única. Para hacer un diagnóstico, se debe hacer la distinción entre agnosia aperceptiva y asociativa. Esta distinción se puede obtener haciendo que el individuo complete las tareas de copia y comparación. Si el individuo sufre de una forma de agnosia aperceptiva, no podrá igualar dos estímulos que son idénticos en apariencia. En contraste, si un individuo sufre de una forma de agnosia asociativa, no será capaz de igualar diferentes ejemplos de un estímulo. Por ejemplo, una persona que ha sido diagnosticada con agnosia asociativa en la modalidad visual no podría hacer coincidir las imágenes de una computadora portátil que está abierta con una computadora portátil que está cerrada.

Alexia pura.

Las personas con alexia pura suelen tener dificultades para leer palabras y dificultades para identificar las letras. Para evaluar si una persona tiene alexia pura, se deben realizar pruebas de reconocimiento. Un individuo con alexia pura debe poder copiar un conjunto de palabras y debe poder reconocer letras.

Prosopagnosia

A los individuos comúnmente se les muestra fotos de caras humanas que les podrían parecer familiares, tales como actores famosos, cantantes, políticos o miembros familiares. Las fotos que se les enseña a los pacientes están selectas para ser apropiadas para su edad y cultura. La tarea involucra al examinador haciéndole preguntas al individuo que no puede reconocer cada cara. Si el individuo no puede nombrar de quien es la cara que aparece en la foto, el examinador puede hacer una pregunta que podría ayudarlo a reconocer la cara en la foto.

Agnosia auditiva

Agnosia auditiva verbal,o afasia de wernicke tipo I

Agnosia auditiva no verbal

Amusia receptiva

Agnosia tactíl

Asteroagnosia

Agnosia gustativa

Agnosia olfativa

Agnosia espacial

Agnosia topográfica. Incapacidad para orientarse.

Agnosias corporales

Asomatoagnosia

Hemiasomatognosia

Misoplejía

Somatoparafrenia

Autotopognosia

Analgoagnosia o asimbolia al dolor

El término agnosia hace referencia a «ausencia de reconocimiento». Se trata de la incapacidad para llevar a cabo un reconocimiento integral aunque el recuerdo exista en alguna modalidad sensorial o categoría conceptual aisladas. El agnóstico identifica las propiedades (visuales, táctiles o auditivas) pero luego no lo reconoce como tal. Suele suceder solo en una modalidad sensorial (el agnósico es capaz de reconocer al tacto que tiene un libro en sus manos pero no ocurre lo mismo al verlo). Existen distintos tipos de agnosia

DON MANUEL CRUZ HERNANADEZ

Querido amigo Don Enrique
Mientras otros están entretenidos
con el macabro juego de la nueva guerra,
tu pasas pronto a despertar el interés por
los verdaderos problemas como
nuevas terapéuticas en oncología,
la pandemia de la angustia, la depresión y otros
trastornos psicológicos, las nuevas terapéuticas en oncología,
el transhumanismo, la vida líquida…..
Felicitaciones


Un fuerte abrazo
mchbcn@gmail.com
Manuel Cruz Hernández

LA CONCIENCIA Y LA SUBCONCIENCIA

LA CONCIENCIA Y LA SUBCONCIENCIA

Si pudiéramos enlazar con claridad todos los componentes del cerebro, aumentaríamos marcadamente nuestro conocimiento .

Definir el cerebro, de forma que comprenda su materia y psiquismo al mismo tiempo no es fácil, pero seguimos intentándolo.

Premack y Woodruf elaboraron la teoría la mente que nos cuenta que el cerebro es una máquina predictiva encaminada a reducir la incertidumbre del entorno. Y  se refiere a la habilidad para comprender y predecir la conducta de otras personas, sus conocimientos, sus intenciones, sus emociones y sus creencias.

Hollande reconocía la persecución de los judíos en Francia al mismo tiempo que alertaba contra el antisemitismo.

Durante unos dos años alrededor de  76.000 Judios fueron  deportados por Francia  a pertición de la Alemania nazi a los campos de exterminio de Auschwitz y Birkeneau. De ellos sobrevivieron menos de 2000.

¿Cómo fue posible este horror? dice Hollande,  En la Francia de las luces, de los derechos humanos, la Francia de las revolucion. Como tantos verdugos fueron a casas de familias desarmadas. ¿”. Ese crimen fue cometido en Francia por Francia . Las autoridades francesas encabezadas por  el mariscal Pétain representaban legítimamente al Estado francés.  Estos no eran seres humanos, o por lo menos habían dejado de serlo.

Está claro que la idea que tenemos del funcionamiento de nuestro cerebro no es real, éste no se adapta a nuestra realidad. Ponerse de acuerdo el hombre le ha llevado a los conflictos más sanguinarios imaginables, y persiste en ellos.

No podemos dar un paso adelante si no entendemos mejor al cerebro, y no de una forma aproximada sido real y total.

El planteamiento de su estudio no funciona por partes, lo hace globalmente.

 

Podemos decir que el funcionamiento del sistema vegetativo lo aclara en gran parte Porges con la creación de la teoría Polivagal , que vincula la evolución del sistema nervioso autónomo de los mamíferos con el comportamiento social y enfatiza la importancia del estado fisiológico en la expresión de problemas de conducta y trastornos psiquiátricos. Aunque muchos autores han coqueteado con la materia y la conducta, no es hasta Porges, cuando el sistema vegetativo alcanza un nivel de expresión psíquica

La teoría está conduciendo a tratamientos innovadores basados en la comprensión de los mecanismos que median los síntomas observados en varios trastornos conductuales, psiquiátricos y físicos .

Todo el mundo habla del Valor del sistema vegetativo y su relación con lo subconsciente o por lo menos aquella parte de nuestra conciencia que no está a flor de piel ,

La frase de Antonio Damasio puede sorprendernos, porque entronca la materia con con el psiquismo.

“La vida psíquica es el esfuerzo permanente entre dos cerebros. Un cerebro emocional inconsciente, preocupado sobre todo por sobrevivir y ante todo conectado al cuerpo. Un cerebro cognitivo, consciente, racional y volcado en el mundo externo”.

Estos dos cerebros son independientes entre si, cada uno de ellos contribuye de manera muy distinta a nuestra experiencia de vida y a nuestro comportamiento.

Este juego de palabras y de conceptos no se corresponde con la verdad o con nuestra verdad.

Hace falta mas verdad y tranquilidad para llegar a una verdad.

La conjunción entre mas verdad y menos ilusiones, hará  una mejor realidad.

Conjugar; tratamientos innovadores basados en la comprensión de los mecanismos que median los síntomas observados en varios trastornos conductuales, psiquiátricos y físicos .

Hace falta una verdad mas persistente, mas estableconcencia y subconcencia

ULTIMAS CARTAS DE DON MANUEL CRUZ

Querido amigo Don Enrique
Mientras otros están entretenidos
con el macabro juego de la nueva guerra,
tu pasas pronto a despertar el interés por
los verdaderos problemas como
nuevas terapéuticas en oncología,
la pandemia de la angustia, la depresión y otros
trastornos psicológicos, las nuevas terapéuticas en oncología,
el transhumanismo, la vida líquida…..
Felicitaciones


Un fuerte abrazo
mchbcn@gmail.com
Manuel Cruz Hernández

EL HIPOCAMPO GENERA NEURONAS TODA LA VIDA

Dani Duch
REDACCIÓN
30/01/2022 06:00
El cerebro genera nuevas neuronas toda la vida gracias a la presencia de
células madre en el hipocampo, una estructura relacionada con la
memoria y las emociones. Así lo ha demostrado María Llorens-Martín,
del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO-CSIC-UAM),
que también ha visto cómo las enfermedades neurodegenerativas dañan
este proceso y ha publicado sus resultados en Science . La investigadora
ha desarrollado técnicas con las que ha analizado muestras de 48 cerebros
humanos postmortem con esclerosis lateral amiotrófica (ELA),
enfermedad de Huntington, párkinson, demencia con cuerpos de Lewy y
demencia frontotemporal. Además, ha reconstruido todas las etapas de la
neurogénesis de una neurona: desde su nacimiento hasta su maduración.
Esto le ha permitido identificar una firma característica de cada una de
estas enfermedades, que bloquean la aparición de nuevas neuronas en un
punto distinto del proceso de maduración celular.

FALLO DEL TATAMIENRTO DE LOS TUMORES MALIGNOS Y AGRESIVOS

Saben por qué falla el tratamiento en los tumores cerebrales más agresivos

La investigación de la UGR abre nuevas vías de tratamiento y podría servir para diseñar nuevas terapias

Formación de neuroesferas derivadas de GMB y su análisis mediante microscopía tras la exposición a temozolamida. También se muestra el estudio de metilación del promotor de MGMT y de expresión de MGMT a nivel de RNAm y proteico de las líneas tumorales antes y después de la exposición a temozolamida / UGR

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Saben por qué falla el tratamiento en los tumores cerebrales más agresivos

La investigación de la UGR abre nuevas vías de tratamiento y podría servir para diseñar nuevas terapias

Formación de neuroesferas derivadas de GMB y su análisis mediante microscopía  tras la exposición a temozolamida. También se muestra el estudio de metilación del promotor de MGMT y de expresión de MGMT a nivel de RNAm y proteico de las líneas tumorales antes y después de la exposición a temozolamida
Formación de neuroesferas derivadas de GMB y su análisis mediante microscopía tras la exposición a temozolamida. También se muestra el estudio de metilación del promotor de MGMT y de expresión de MGMT a nivel de RNAm y proteico de las líneas tumorales antes y después de la exposición a temozolamida / UGR

 

Granada

11/11/2015 – 11:28 h. CET

Un equipo de científicos, en el que participa la Universidad de Granada, ha avanzado en la determinación de las causas por las que el glioblastoma multiforme (GBM), uno de los tumores cerebrales más agresivos que existe, es resistente a los fármacos que se emplean en la actualidad, una de las principales limitaciones en su tratamiento. Los resultados han sido publicados recientemente en dos artículos en la revista PlosOne.

Los investigadores demuestran que los proteoglicanos (elementos estructurales de las células), denominados decorina (DCN) y lumican (LUM), podrían ser decisivos en el comportamiento y en el desarrollo de resistencia a los fármacos que se emplean para tratar el glioblastoma multiforme, como la temozolamida (TMZ). Por otra parte, han puesto de manifiesto que la inhibición en la transcripción de algunas de las subunidades que forman parte del «mismatchrepair (MMR) complex», un sistema que reconoce y repara errores en el ADN, podría participar en el fracaso de las actuales terapias contra este tipo de tumor.

Este importante avance científico podría ser relevante tanto para la búsqueda de nuevos marcadores de resistencia en GBM como para el diseño de nuevas estrategias terapéuticas que eludan la resistencia a drogas de estos tumores.

Los estudios en células madre de glioblastoma han sido llevados a cabo por investigadores del Instituto de Biopatología y Medicina Regenerativa (IBIMER) de la Universidad de Granada y del Instituto Biosanitario de Granada (Grupo CTS 107), en colaboración, por una parte, con el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge de Barcelona, el Servicio de Oncología Médica del Complejo Hospitalario Universitario de Granada y, por otra parte, con el Instituto Nacional de Bioestructuras y Biosistemas (INBB) de Roma y del departamento de Ciencias Biomédicas de la Universidad de Sassari.

Una baja supervivencia

Los GBM, los tumores más frecuentes y agresivos del sistema nervioso central, siguen presentando una baja supervivencia (menos de un año y medio desde su diagnóstico), a pesar del uso de TMZ en combinación con otros fármacos o radioterapia, debido, entre otras causas, al desarrollo de resistencia.

En el trabajo en el que participa la UGR se analiza cómo la expresión sinérgica masiva de DCN y LUM en neuroesferas de células madre derivadas de GBM se correlaciona con una menor tasa de proliferación de las células tumorales y un menor desarrollo de apoptosis (un tipo de muerte celular que usan los organismos multicelulares para eliminar células dañadas o no necesarias), pero también con un aumento en la resistencia al tratamiento con TMZ, uno de los fármacos clave en el tratamiento actual de estos pacientes.

Por otra parte, estudios llevados a cabo en líneas de glioblastoma y neuroblastoma expuestas a fármacos demuestran cómo la resistencia a TMZ no sólo está mediada por el clásico mecanismo de la enzima de reparación del ADN MGMT, sino que está relacionada con el silenciamiento del complejo MMR tras la exposición al fármaco.

Los estudios se centran ahora en demostrar la relevancia de estas dos moléculas en el comportamiento de los glioblastomas ‘in vivo’ y analizar en este mismo sistema el mecanismo de resistencia basado en el complejo MMR.

FARMACOS ANTIRREUMATICOS Y CANCER

Más datos del efecto de los fármacos antirreumáticos en las ECV y el cáncer

Varios estudios en Eular abordan la relación entre enfermedades reumáticas y comorbilidades, y el papel de terapias como los inhibidores de JAK.

La relación entre enfermedades reumáticas y comorbilidades, como las cardiovasculares y el cáncer, han protagonizado el último congreso de Eular. Foto: SHUTTERSTOCK

 

  • Se sabe que los pacientes reumáticos presentan un riesgo aumentado de ciertas comorbilidades, como las enfermedades cardiovasculares, pulmonares y gastrointestinales, el cáncer y los trastornos mentales, y que la inflamación sistémica y la autoinmunidad juegan un papel esencial en su aparición. Durante el último congreso anual de Alianza Europea de Asociaciones de Reumatología (Eular), celebrado en Milán entre el 31 de mayo y el 3 de junio, varios estudios han querido aportar luz a estas complejas asociaciones y al efecto del tratamiento para enfermedades reumáticas sobre estas comorbilidades.

Muy especialmente, los medicamentos orales inhibidores de JAK (iJAK), han sido protagonistas de varias comunicaciones después de que saltara la alerta que los relaciona con eventos cardiovasculares, cáncer, tromboembolismo venoso e infecciones graves.

Hay más de 200 enfermedades reumáticas que afectan a más de 120 millones pacientes en Europa, según Eular. Estas enfermedades elevan el riesgo de infarto de miocardio un 63%, y en el caso del lupus, un 98%. Por otra parte se estima que uno de cada cinco cánceres es causado o o promovido por la inflamación. Sin olvidar el alto impacto en la salud mental de las patologías que cursan con dolor crónico.

Sin embargo, ante un paciente con ciertas comorbilidades graves, el tratamiento de la enfermedad reumática se tiende a descuidar, lo que conduce a una peor calidad de vida y puede aumentar las complicaciones por el efecto de la inflamación mal controlada y el impacto negativo que el mal control de enfermedades como la artritis reumatoide tiene en la actividad física del paciente.

Inhibidores de JAK

Uno de los estudios presentados en el congreso con inhibidores de JAK se realizó a partir de la información contenida en la base de datos del sistema nacional de salud de Corea del Sur referente a 100.000 pacientes con artritis reumatoide seropositiva.

Los investigadores no hallaron un aumento del riesgo global de cáncer o enfermedad cardiovascular entre los pacientes tratados con biológicos o inhibidores de JAK respecto a los que recibieron fármacos modificadores de la enfermedad (FAME) sintéticos convencionales. De hecho, el riesgo entre los tratados con los medicamentos biológicos o iJAK fue ligeramente inferior a los que recibieron los FAME más antiguos, lo que subraya, a su juicio, la importancia de un óptimo control de la enfermedad para mitigar los riesgos.

Sin embargo, sí observaron un incremento del riesgo de tumores específicos, como los cánceres de pulmón, hígado, próstata y piel, con estos dos grupos de fármacos. «En general, este trabajo es tranquilizador con respecto a riesgo global de cáncer y enfermedades cardiovasculars, pero es necesario seguir recopilando datos que respalden la gestión del riesgo en la práctica clínica», defiende el autor principal Sung Soo, de la Universidad de Yonsei.

Pacientes con aterosclerosis

Otro de los estudios analizó el impacto de la enfermedad aterosclerótica en el riesgo de eventos cardiovasculares mayores con tofacitinib y medicación anti-TNF. Los investigadores, liderados por Maya Buch, de la Universidad de Manchester (Reino Unido), partían de la observación de que los pacientes con artritis reumatoide y aterosclerosis tienen un incremento del riesgo de eventos cardiovasculares mayores con el inhibidor de JAK.

Los investigadores utilizaron datos de ORAL Surveillance, un estudio de seguridad abierto postcomercialización que incluyó a pacientes con artritis activa a pesar del tratamiento con metotrexato. Todos tenían 50 años o más y tenían al menos un factor de riesgo CV adicional.

Los resultados muestran que en pacientes sin enfermedad aterosclerótica, la eficacia de tofacitinib fue al menos similar a la del anti-TNF y el riesgo cardiovascular fue comparable. Pero los investigadores señalan que en pacientes con antecedentes de enfermedad aterosclerótica se debe tener en cuenta que el riesgo de eventos cardiovasculares aumenta con el inhibidor de JAK y que su eficacia es asimilable a la del anti-TNF.

Sin aumento del riesgo

Otro de los estudios analizó la incidencia de eventos cardiovasculares mayores en pacientes tratados con inhibidores de JAK en comparación con anti-TNF y otros biológicos. Para el estudio se incluyeron 14 registros de estudio internacional Jak-pot. En este estudio, no se encontró un riesgo significativamente mayor de eventos cardiovasculares mayores en pacientes con artritis reumatoide tratados con inhibidores de JAK en comparación con anti-TNF.

Además, se llevó a cabo un subanálisis en el que se replicaron los criterios de inclusión del Oral Surveillance: pacientes de al menos 50 años de edad y con uno o más factores de riesgo cardiovascular. Como en la población general con artritis reumatoide, no hubo diferencias significativas en la incidencia de eventos cardiovasculares mayores con inhibidores de JAK, anti-TNF o medicamentos con otros mecanismos de acción.

Los autores señalan que está prevista la inclusión de otros registros para aumentar el poder estadístico y la evaluación de otros eventos adversos como eventos tromboembólicos, cánceres e infecciones graves.

Efecto del control de la enfermedad

Otro de los estudios presentados en Milán ha querido analizar hasta que punto el tratamiento con fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad es capaz de reducir el riesgo cardiovascular de los pacientes con artritis reumatoide.

El equipo de Bénédicte Delcoigne, del Instituto Karolinska de Estocolmo (Suecia), presentó nuevos datos del riesgo de síndrome coronario agudo en pacientes con artritis reumatoide que alcanzaron la remisión con el tratamiento con metotrexato o un antiTNF.

Gracias a los registros sanitarios de Noruega y Suecia, obtuvieron información de 14.488 ciclos de tratamiento con metotrexato y 13.056 con anti-TNF. Los pacientes fueron seguidos durante un año desde la remisión hasta que se produjo un síndrome coronario agudo, muerte, o se interrumpió o cambió el tratamiento por pérdida de eficacia, entre otras causas.

«Los pacientes con artritis reumatoide que alcanzaron la remisión con metotrexato tuvieron un riesgo de síndrome coronario agudo similar a lo que alcanzaron la remisión con un anti-TNF», afirma Delcoigne en una nota de prensa divulgada por Eular. «La incidencia de síndrome coronario agudo en pacientes en remisión fue similar a la incidencia en población general».

Naiara Brocal. Madrid

Lun, 05/06/2023 – 16:36

HIFU, ultrasonidos de alta intensidad, la técnica que corrige el temblor esencial

 

 

 

r José A. Obeso, director de HM CINAC Madrid, y el doctor Raúl Martínez, neurólogo del centro.

En HM CINAC Madrid ya se han tratado a más de 150 pacientes con temblor esencial con este procedimiento seguro, eficaz y mínimamente invasivo.

14 diciembre, 2021 02:25GUARDAR

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  1. HM HOSPITALES

 

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Marcas Ñ

Las personas que padecen temblor esencial y ven cómo su actividad cotidiana se complica día a día pueden corregir ahora su problema de manera segura, eficaz y mínimamente invasiva mediante un tratamiento basado en la aplicación de ultrasonidos. El Centro Integral de Neurociencias HM CINAC Madrid, perteneciente a HM Hospitales, ha tratado con esta técnica a más de 150 pacientes, logrando corregir los movimientos incontrolados y mejorando de forma clara y evidente su calidad de vida.

El temblor esencial suele confundirse con la enfermedad de Parkinson pero son entidades completamente distintas. Mientras que la segunda es una enfermedad neurodegenerativa, el primero es un desorden monosintomático en el que el principal y casi siempre único signo clínico es el temblor. La discapacidad en estos pacientes viene del hecho que dicho temblor se presenta mayormente cuando realizan tareas o acciones, tan cotidianas como abrocharse un botón o cortar la carne, y aunque empeora con los años, no conlleva otros problemas de salud. Además, es conocido que el estrés emocional, el cansancio o excitantes como la cafeína pueden empeorar el problema.

HIFU, la técnica que corrige el temblor esencial

La aplicación de ultrasonidos evita una intervención quirúrgica invasiva y los efectos adversos relacionados con el acto quirúrgico.

Sin embargo, padecer temblores en las manos, la cabeza y la voz –zonas en las que se manifiesta la enfermedad- se convierte en un problema de gravedad para las personas que los padecen, ya que además de condicionar su vida, en muchas ocasiones, producen rechazo social. Hasta ahora el único tratamiento disponible para el paciente era una medicación que no siempre funcionaba, por lo que la alternativa más eficaz era someterse a una intervención quirúrgica invasiva en la se implantaban unos electrodos en el cerebro. Hoy, el paso por el quirófano y el riesgo de sufrir los efectos secundarios relacionados con la cirugía puede evitarse con HIFU, una tecnología de ultrasonidos de alta intensidad, que, mediante una termoablación, aumento de temperatura en un punto diana del cerebro sobre el que se necesita actuar, se aborda esta patología de forma inmediata y reduciendo sustancialmente el paso por el hospital.

El Centro Integral de Neurociencias HM CINAC Madrid del Hospital Universitario HM Puerta del Sur de Móstoles es pionero en España en la aplicación de esta tecnología, tanto para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson como para el temblor esencial. Sus especialistas han tratado más de 150 casos, consiguiendo eliminar los temblores. El paciente sólo tiene que entrar en un dispositivo parecido al de una resonancia magnética y, al cabo de tres horas, sale sin síntomas, pues lo habitual es que una sola sesión sea suficiente para solucionar el problema.

El paciente entra en una resonancia magnética y sale sin síntomas al cabo de tres horas.

Los neurólogos de HM CINAC Madrid empezaron aplicando los ultrasonidos en un hemisferio cerebral, pero las últimas investigaciones avanzan hacia la bilateralidad — en ambos hemisferios del cerebro—. Los prometedores resultados de esta investigación han sido publicados en la revista ‘Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry’. El ensayo piloto se realizó en nueve pacientes y en colaboración con el Hospital Universitario de Zurich (Suiza). El neurólogo de HM CINAC Madrid y autor principal del estudio, Dr. Raúl Martínez, asegura que “se trata de un avance prometedor. El abordaje bilateral mejora sustancialmente el temblor de voz y de cabeza y permite eliminar el de ambas manos”.

El temblor esencial es un problema neurológico que afecta al 5% de las personas mayores de 65 años, aunque suele iniciarse años antes. La aplicación de ultrasonidos eleva la temperatura en la zona origen de la enfermedad eliminando las neuronas que están generando el temblor. El calor se administra con la ayuda de la resonancia magnética para incidir en el punto diana de forma progresiva y controlada. El Dr. Martínez explica que “pedimos a los pacientes que imiten el movimiento que les genera el temblor como llevarse una cuchara a la boca o beber un vaso de agua y así sabemos si estamos en el punto preciso y podemos ver la mejoría en tiempo real”.

Álvaro Laforet

El temblor esencial es un problema neurológico que afecta al 5% de las personas mayores de 65 años.

Origen desconocido

A pesar de haber avanzado en el tratamiento, el temblor esencial sigue siendo una condición de la que se desconoce la causa. Se trata de un trastorno frecuente que algunos estudios relacionan con la atrofia del cerebelo y otros con una predisposición genética, aunque existe un amplio número de casos en los que las personas afectadas no tenían antecedentes familiares. No es una entidad grave per se, pero sí discapacitante, pues quienes la padecen pueden tener que dejar de hacer actividades tan cotidianas como conducir, escribir, comer sin ayuda o trabajar.

La aplicación de ultrasonidos no cura el temblor esencial, pero mejora notablemente la calidad de vida de los pacientes.

Más información en: www.hmcinac.com

  • El doctor José A. Obeso, director de HM CINAC Madrid, y el doctor Raúl Martínez, neurólogo del centro.

Con la colaboración de:

 

SALUD

HIFU, ultrasonidos de alta intensidad, la técnica que corrige el temblor esencial

En HM CINAC Madrid ya se han tratado a más de 150 pacientes con temblor esencial con este procedimiento seguro, eficaz y mínimamente invasivo.

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Las personas que padecen temblor esencial y ven cómo su actividad cotidiana se complica día a día pueden corregir ahora su problema de manera segura, eficaz y mínimamente invasiva mediante un tratamiento basado en la aplicación de ultrasonidos. El Centro Integral de Neurociencias HM CINAC Madrid, perteneciente a HM Hospitales, ha tratado con esta técnica a más de 150 pacientes, logrando corregir los movimientos incontrolados y mejorando de forma clara y evidente su calidad de vida.

El temblor esencial suele confundirse con la enfermedad de Parkinson pero son entidades completamente distintas. Mientras que la segunda es una enfermedad neurodegenerativa, el primero es un desorden monosintomático en el que el principal y casi siempre único signo clínico es el temblor. La discapacidad en estos pacientes viene del hecho que dicho temblor se presenta mayormente cuando realizan tareas o acciones, tan cotidianas como abrocharse un botón o cortar la carne, y aunque empeora con los años, no conlleva otros problemas de salud. Además, es conocido que el estrés emocional, el cansancio o excitantes como la cafeína pueden empeorar el problema.

HIFU, la técnica que corrige el temblor esencial

La aplicación de ultrasonidos evita una intervención quirúrgica invasiva y los efectos adversos relacionados con el acto quirúrgico.

Sin embargo, padecer temblores en las manos, la cabeza y la voz –zonas en las que se manifiesta la enfermedad- se convierte en un problema de gravedad para las personas que los padecen, ya que además de condicionar su vida, en muchas ocasiones, producen rechazo social. Hasta ahora el único tratamiento disponible para el paciente era una medicación que no siempre funcionaba, por lo que la alternativa más eficaz era someterse a una intervención quirúrgica invasiva en la se implantaban unos electrodos en el cerebro. Hoy, el paso por el quirófano y el riesgo de sufrir los efectos secundarios relacionados con la cirugía puede evitarse con HIFU, una tecnología de ultrasonidos de alta intensidad, que, mediante una termoablación, aumento de temperatura en un punto diana del cerebro sobre el que se necesita actuar, se aborda esta patología de forma inmediata y reduciendo sustancialmente el paso por el hospital.

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El Centro Integral de Neurociencias HM CINAC Madrid del Hospital Universitario HM Puerta del Sur de Móstoles es pionero en España en la aplicación de esta tecnología, tanto para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson como para el temblor esencial. Sus especialistas han tratado más de 150 casos, consiguiendo eliminar los temblores. El paciente sólo tiene que entrar en un dispositivo parecido al de una resonancia magnética y, al cabo de tres horas, sale sin síntomas, pues lo habitual es que una sola sesión sea suficiente para solucionar el problema.

El paciente entra en una resonancia magnética y sale sin síntomas al cabo de tres horas.

Los neurólogos de HM CINAC Madrid empezaron aplicando los ultrasonidos en un hemisferio cerebral, pero las últimas investigaciones avanzan hacia la bilateralidad — en ambos hemisferios del cerebro—. Los prometedores resultados de esta investigación han sido publicados en la revista ‘Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry’. El ensayo piloto se realizó en nueve pacientes y en colaboración con el Hospital Universitario de Zurich (Suiza). El neurólogo de HM CINAC Madrid y autor principal del estudio, Dr. Raúl Martínez, asegura que “se trata de un avance prometedor. El abordaje bilateral mejora sustancialmente el temblor de voz y de cabeza y permite eliminar el de ambas manos”.

El temblor esencial es un problema neurológico que afecta al 5% de las personas mayores de 65 años, aunque suele iniciarse años antes. La aplicación de ultrasonidos eleva la temperatura en la zona origen de la enfermedad eliminando las neuronas que están generando el temblor. El calor se administra con la ayuda de la resonancia magnética para incidir en el punto diana de forma progresiva y controlada. El Dr. Martínez explica que “pedimos a los pacientes que imiten el movimiento que les genera el temblor como llevarse una cuchara a la boca o beber un vaso de agua y así sabemos si estamos en el punto preciso y podemos ver la mejoría en tiempo real”.

Álvaro Laforet

El temblor esencial es un problema neurológico que afecta al 5% de las personas mayores de 65 años.

Origen desconocido

A pesar de haber avanzado en el tratamiento, el temblor esencial sigue siendo una condición de la que se desconoce la causa. Se trata de un trastorno frecuente que algunos estudios relacionan con la atrofia del cerebelo y otros con una predisposición genética, aunque existe un amplio número de casos en los que las personas afectadas no tenían antecedentes familiares. No es una entidad grave per se, pero sí discapacitante, pues quienes la padecen pueden tener que dejar de hacer actividades tan cotidianas como conducir, escribir, comer sin ayuda o trabajar.

La aplicación de ultrasonidos no cura el temblor esencial, pero mejora notablemente la calidad de vida de los pacientes.

Más información en: www.hmcinac.com

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