El blog del Dr. Enrique Rubio

Autor: Enrique Rubio (Página 2 de 115)

ENRIQUE RUBIO GARCIA
Jefe del Servicio de Neurocirugía Valle de Hebron
Profesor Titular de Neurocirugía
Academico de España, Portugal, European Society of Neurosurgery, Word Federation of Neurosurgery.
Investigador del I Carlos III
Veintidós tesis doctorales dirigidas
250 trabajos publicados
Presidente de la academia de Neurocirugía de Barcelona
Academico de Cadiz y Jerez de la Frontera
Acadenico de Honor de Andalucia y Cataluña
log enriquerubio.net

NEURONAS EN ESPEJO

NEURONAS EN ESPEJO

El afortunado avance en investigación nos va proporcionando más luz, en acontecimientos frecuentes a los que al azar se le daba un nombre y a seguir y hasta ahora eran atribuidas al destino o a la casualidad. Conoce a las neuronas espejo

Mario Iacoboni y Rizolati han tenido la capacidad de describir las neuronas en espejo, que intervienen ni mas ni menos en las relaciones humanas y son posiblemente por su alteración, causantes de los desmanes emocionales que el mundo esta sufriendo.

Es posible que se este fabulando en las misiones que se le atribuyen , pero estamos tan necesitados de sustituir lo fortuito por lo científico, que han sido muy bien acogidad.

La investigación y la fortuna, y sobre todo la búsqueda y la verdad nos hace mas libres.
Primero fue el hallazgo de Mario Iacoboni y Rizolati que descubrieron como determinadas neuronas de la corteza cerebral, se encendian en el examinado pero también en el examinador, cuando aparecía un acontecmiento de la vida normal, en su campo visual y las llamaron . “ neuronas en espejo”.

Inmediatamente este hallazgo fue aplicado a la conducta de determinados grupos.

Mario Iacoboni y Rizolati los descubridores de las neuronas en espejo sostienen que la violencia que salpica nuestra vida cotidiana se imita. Giacomo Rizzolatti

Estos investigadores observaron las neuronas en espejo. Y vieron como en el cerebro de un sujeto que ve cómo otro hace algo, se activan los mismos grupos neuronales que en el cerebro del sujeto que está ejecutando la acción.

El conocimiento parcial de los hechos, conduce indefectiblemente al error y a la fabulación, esto a lo largo de la investigación ha sido llamado de muchas formas y yo le llamo el “pensamiento romántico”.

Estas «neuronas en espejo», son las responsables de las conductas de imitación muy necesarias para la evolución cultural humana.

A partir de aquí se van implicando estas células en procesos de diagnostico azarosos, y podrían estar involucradas en ciertas patologías.

Una de las enfermedades de nuestro tiempo es el autismo, y que podría ser entendido por lesiones de estos sistemas que nos ocupan. Imágenes de Autista | Vectores, fotos de stock y PSD gratuitos

La actividad de las neuronas en espejo es deficitaria en niños con autismo. De ahí, sus grandes dificultades para imitar conductas. Por lo tanto, tenemos todo el sistema necesario para imitar las cosas buenas, pero también las malas. Este sistema de neuronas en espejo podría explicar ciertos hechos bien conocidos como la contagiosidad de la violencia en actos de vandalismo grupal, el aumento de agresividad progresivo de algunas discusiones verbales, la repetición del modus operandi de algunos psicópatas, etc. Los asesinatos en masas de algunos grupos, sobre todo escolares, eran hasta ahora un susto y un abrir de boca, ahora empezamos a ver la luz .

Raro es el dia que no leemos una barbaridad cometida por grupos muy variados, sobre todo y con diferencias, por varones hombres y niños. El reciente caso del surcoreano que mató a varios estudiantes en Virginia es un buen ejemplo.

Rizzolatti, en una entrevista concedida a un medio digital, asegura que las neuronas espejo juegan un papel muy importante en procesos de rehabilitación mediante el uso de la realidad virtual. Según el autor, tanto en accidentes cerebrovasculares como en aquellos que causan problemas en el sistema motor, a través de la realidad virtual podría verse beneficiada la recuperación.

¿Cómo se produce dicho beneficio? A través de las gafas de realidad virtual: “el paciente visualiza los movimientos correctos que debe realizar y el mecanismo espejo se activa” y de esta forma “con la realidad virtual podría avanzarse en una semana el equivalente a un mes de rehabilitación“, afirma el autor.

“La tecnología es maravillosa. Antes usábamos películas y los estímulos eran más débiles, pero ahora con estas gafas realmente parece que estás caminando tú. Te hace sentirlo”.

-Giacomo Rizzolatti-

Por otro lado, Rizzolatti destaca la relevante función a la hora de aprender un nuevo deporte. Este tipo de neuronas son fundamentales en el aprendizaje por imitación, por lo que en deportes como el tenis o las artes marciales desempeñarían una labor fundamental: “el alumno aprende mejor cuanto más cerca está de su maestro, cuyos movimientos repite”.

Las investigaciones científicas avanzan diariamente, quizá no al ritmo que todos desearíamos, pero, sin duda, cada descubrimiento puede suponer un aporte valioso en el bienestar y en la salud de cada uno de nosotros.

Las neuronas espejo, como cualquier descubrimiento relacionado con el cerebro o el cuerpo humano, pueden ser de gran beneficio no solamente a nivel teórico, sino práctico. Es por ello, que animamos a conocer nuestro cerebro, porque cuanto mejor lo conozcamos, más partido podremos sacarle.

La actividad de estas neuronas está bajo el control y el freno de la corteza prefrontal. Por eso, la visualización de escenas violentas o la presencia de una acalorada discusión no implica necesariamente que uno vaya a cometer un acto violento diez minutos después. A menos que tenga el lóbulo prefrontal dañado o en fase de maduración. En el primer grupo entrarían los psicópatas y algunas personas con daño físico en esta porción del cerebro.

Y en el segundo grupo entra cualquier persona de menos de 30 años que es la edad a la que se considera al lóbulo frontal como totalmente maduro. Es decir, los niños, los adolescentes y los jóvenes, sobre todo los dos primeros. Estos son especialmente vulnerables para que imiten las escenas de violencia que incidan en su vida. La sociedad en su conjunto tiene una enorme responsabilidad. No solo los medios de comunicación audiovisuales, los partidos políticos o los presidentes de algunos clubes de fútbol, aunque, dicho sea de paso, no vendría mal una mayor regulación y un poco más de sensibilización. También debemos mirarnos en nuestro propio espejo. De hecho, muchos estudios sociológicos indican que una persona que en su niñez haya presenciado escenas de violencia doméstica, aunque no se le haya agredido directamente a él, tiene un riesgo mayor de ser agresivo y violento.

Esto ultimo es aplicable al pensamiento romántico, si esto es asi, aquí, también lo puede ser en otros grupos

Que las neuronas en espejo existen no es dudoso, y existen a partir de cierta edad, pero menos en los niños autistas y este podría ser una de las causas en esta patologia. Pero cabe la enorme pregunta “y esto porque pasa”.

Y como actúan?

La visión hasta ahora es la protagonista de su aparición, pero podrían haber otros receptores sensibles a otros estimulos y saber además como interviene la voluntad del enfermo o afectado.

Y una pregunta importante, “aunque estan localizadas preferentemente en los lóbulos frontales”, es esta su única ubicacion y es esto exclusivo de una celula, o de un grupo y tienen estas neuronas otras misiones.

Mario Iacoboni sostiene que la violencia que salpica nuestra vida cotidiana se imita. Estos investigadores piensan como yo que hay algo mas, y que esta por descubrir.

Caminante no hay caminos, se hace camino al andar

GURUTZ LINAZASORO

 

JANET KELSO Investiga el cromosoma numero 4

JANET KELSO

Con sus 47 años lleva 20 investigando sobre genética y genética de nuestros viejos antepasados que además prometen beneficiar a la humanidad ya que al parecer los antiguos neandertales no sufrían el Covi o al menos no con tanta gravedad cómo lo estamos haciendo

Dice la doctora qué la genética de nuestros ancestros, nos está dando claves para mejorar nuestra inmunidad. Mis dos hijos se beneficiarán. Vamos a descubrir otra especie de homínidos antepasados nuestros.

Colabora en la Alianza SOMMa con el Barcelona Supercomputing Center

Los genes neandertales aún nos protegen de virus?

En esos genes que han llegado hasta nosotros desde los neandertales, los denisovanos y otros ancestros está la respuesta a por qué algunos humanos se infectan y mueren de virus como la covid, o la malaria, y otros no.

¿De fósiles diminutos podemos deducir cómo actúa nuestro sistema inmune?

Eso es lo que ha premiado el Nobel este año: nuestro trabajo de los últimos 20 años en perfeccionar métodos para extraer el ADN de esas especies extintas, incluso de Homo erectus .

En el Instituto Max Planck, Svante Pääbo, ganador del Nobel, fue el descubridor de la paleogenómica y el primer científico que demostró que podía extraer el ADN de los neandertales de hace 40.000 años. Y también describió cómo los sapiens nos distribuimos desde África por todo el planeta y nos mezclamos con los neandertales, de los que aún portamos genes.

¿Logra trazar esa ruta solo con el ADN de un fósil de hace 40.000 años?

Nos han ayudado la tecnología bioquímica y la inteligencia artificial, por eso estoy en el Barcelona Supercomputing Center, y hemos logrado aplicarlas para descodificar el ADN de esos fósiles y demostrar su relación con el nuestro.

Cráneo neandertal

RYAN SOMMA
08/11/2019

Cráneo neandertal

 

Esperamos descubrir una nueva especie de homínidos antepasados nuestros aún ignota y anterior a los neandertales y a los denisovanos. Esa especie explicaría que seamos como somos.

En la región del cromosoma 4 de algunos humanos apreciamos mucha herencia neandertal…

En el 60% de los que evolucionaron ya fuera de África. Y nos preguntamos: ¿por qué detectamos tanta genética neandertal solo en ellos, si lo habitual en el resto de humanos hoy es que tengamos tan solo un 2%?

¿Tal vez mantengan ese 60% porque aún les protege de algunos virus?

Esa herencia les ha estado protegiendo, en efecto, de algunos patógenos, por eso la mantienen, y ahora estamos investigando cuáles.

Cromosoma 4 (humano)

Par de cromosoma 4

Par de cromosoma 4 tomados usando una cariograma

Cromátida del cromosoma 4.

El cromosoma 4 es uno de los 23 pares de cromosomas del cariotipo humano. La población posee, en condiciones normales, dos copias de este cromosoma, uno heredado de la madre y uno del padre durante la reproducción sexual. El cromosoma 4 tiene más de 186 millones de pares de bases (el material que compone el ADN y representa entre el 6 y el 6,5 por ciento del total del ADN en la célula). La identificación de genes en cada uno de los cromosomas es obtenida por medio de diferentes métodos, lo que da lugar a pequeñas variaciones en el número de genes estimados en cada cromosoma, según el método utilizado. Se estima que el cromosoma 4 contiene entre 700 y 1100 genes.

Las siguientes son algunas de las enfermedades relacionadas con genes localizados en el cromosoma 4

Acondroplasia

Leucemia linfática crónica

Síndrome de Ellis-van Creveld

Fibrodisplasia osificante progresiva

Hemofilia C

Enfermedad de Huntington

Síndrome de Wolfram

Síndrome hemolítico urémico

Enfermedad de Parkinson

Querubismo

.

¿Y si ya no evolucionamos por genes sino por memes, por cultura?

Ahora evolucionamos por genes y por cultura. Es verdad que si tienes el meme cultural de la calefacción ya no necesitas el gen de tener más pelo; pero sí que en cambio el ataque de patógenos, virus, bacterias…hace que nuestro sistema inmunológico siga evolucionando para frenarlos.

¿Con ayuda de vacunas, que son evolución cultural, no?

Si hay en la misma especie de humanos quien apenas percibe que ha contraído la covid y otros que mueren sin remisión al contraerla, es precisamente porque la evolución cultural no ha sido suficiente para adaptarnos. Los virus siguen haciendo que evolucionemos.

Tratamos de desentrañar, porque si averiguamos los mecanismos genéticos que han hecho que nuestros ancestros superaran unos virus, sabremos cómo superar otros tal vez aún desconocidos.

¿Analizando ADN de hace 50.000 años sabrán mejorar el nuestro?

Sabremos cómo se van adaptando nuestros genes a los desafíos cambiantes de los patógenos de cada momento. Y no solo en cuanto a enfermedades, sino también considerando la civilización, los hábitos, las amenazas que van variando…

¿Hay virus invencibles?

La malaria, por ejemplo, desafía las vacunas, pero el mismo mecanismo de inmunidad que te protege de ella puede hacerte, en cambio, más propenso a otras enfermedades. Sabemos, por ejemplo, que los sistemas inmunológicos muy robustos nos hacen propensos a las alergias.

¿No hay un sistema inmunológico mejor que otro?

Tener una variante genética puede inmunizarte frente a una epidemia, pero cuando pasa te puede dejar más expuesto a otra. Y ahora podemos apreciar esos procesos en nuestros genomas.

Confieso que me gusta mucho La Vanguardia y los artículos de contraportada, a veces me cuesta creerlo que se pueda conseguir el ADN en de un neandertal que vivió hace 50000 años, y deducir de ellos que algunos sabían luchar contra los virus.

Esto no solo es apasionante sí lo sería de una utilidad extraordinaria.

Múltiples de los errores que cometemos en biología son debidos a que nuestro conocimiento es parcial, solo cuando se concluye el estudio se pueden aclarar cosas insospechadas.

La defensa contra los virus la tenían nuestros ancestros y seguro que la tienen también muchos seres vivos y nosotros tenemos que fabricar complicada vacunas que evidentemente son útiles en muchos casos y no en otro y aunque los investigadores llegan al límite de conocimiento que nos conmueve, lo hacen después de muchos años y ensayos.

Este es el inconveniente de leer e informarse por ,libros antiguos, es necesario tener información de primea línea y reciente, porque cualquier consecución en biología, queda obsoleta en poco tiempo tras nuevas consecuenciones.

Un ejemplo en nuestros días en la enfermedad de Alzheimer y la proteína beta amniloide, que no sabemos si ayuda o hace enfermar, y ello repito es debido al conocimieto parcial del proceso

Referencias

JANET KELSO

Goldfrank D, Schoenberger E, Gilbert F (2003). «Disease genes and chromosomes: disease maps of the human genome. Chromosome 4». Genet Test 7 (4): 351-72. PMID 15000816.

VV.AA (2005). «Generation and annotation of the DNA sequences of human chromosomes 2 and 4». Nature 434 (7034): 724-31. PMID 15815621

Ryan Somma Europa Press /

LLUIS AMIGET

 

LOS SAVANT CONGENITOS Y ADQUIRIDOS

LOS SAVANT CONGENITOS Y ADQUIRIDOS

El síndrome del sapiente o síndrome del sabio es una condición extremadamente poco común en la que una persona presenta discapacidades mentales enormemente notorias y significativas pero al mismo tiempo posee un enorme virtuosismo en determinadas habilidades que requieren comúnmente de un gran nivel intelectual Y que puede haber nacido con ellos ol adquirirlos tras un trauma y mas escasamente de forma espontánea.

Son capaces de resolver una ecuación matemática en cuestión de segundos utilizando únicamente la mente y al mismo tiempo presenta una enorme dificultad para utilizar los cubiertos al momento de comer. Solo podemos entender qué una cosa es tener mucha memoria y otra, más importante interpretar lo que la memoria te proporciona.

Con nuestros conocimientos actuales esto es imposible. Poder retener lo que se lee con cada ojo y todo lo inimaginable pero no saber lo que traduce lo aprendido, con el concepto que tenemos en la actualidad de la mente no es posible.

Nos lleva esto con muchas dificultades a tener dos apartados en el conocimiento.

La revisión de estos casos llevo a dividirlos en los congénitos, que habían nacido ya con esta cualidad o defecto y los aquiridos, donde un traumatismo, o a veces de manera espontaneo les nacia esta capacidad de SAVANT y este nuevo caso es expresión de ello.

El Sabant más famoso de toda la historia es Camps Lawrence que nació el 11 de noviembre de1951 en South Lake City Utah EEUU.

Desde su nacimiento el pequeño padecía un severo retraso mental .

Su cráneo era muy grande por lo que se le diagnóstico macrocefalia y no tenía cuerpo calloso.

La agenesia del cuerpo calloso es un defecto congénito en el cuerpo calloso (la estructura que conecta los dos hemisferios del cerebro) está parcial o completamente ausente. La agenesia del cuerpo calloso puede ocurrir como un defecto aislado o en combinación con otras anomalías del cerebro, entre ellas, la malformación de Arnold-Chiari, el síndrome de Dandy-Walker, el síndrome de Andermann, la esquizencefalia (surcos o hendiduras en el tejido cerebral) y la holoprosencefalia (falta de división del prosencéfalo en lóbulos). Las niñas pueden tener una enfermedad llamada síndrome de Aicardi que causa retraso mental grave, convulsiones, anomalías en las vértebras y lesiones de la retina. La agenesia del cuerpo calloso puede estar también asociada con malformaciones en otras partes del cuerpo, como defectos de la línea media facial. Los efectos del trastorno van desde sutiles o leves a graves, dependiendo de las anomalías cerebrales asociadas. La inteligencia puede ser normal con un leve compromiso de las habilidades que requieren relacionar los patrones visuales o, en el caso de los niños con malformaciones más graves, puede haber retraso intelectual, convulsiones, hidrocefalia y espasticidad.

Kim a los pocos años era capaz de memorizar hasta el 98 por ciento de todo lo que escuchaba.

Desde muy pequeño los padres de Kim le comenzaron a leer diversos libros los cuales él podía recordar en su totalidad y sin ningún problema:

Leia dos páginas simultáneamente una con cada ojo y tardaba entre 8 y 10 segundos en leer un par de páginas completas

Hasta los cuatro años de edad no pudo caminar.

A los 4 años de edad le surgió una obsesión con los números y la aritmética lo que lo llevó a realizar proezas como leer y sumar columnas enteras completas de directorios telefónicos

En 1969 a la mayoría de edad comenzó a trabajar en un taller para discapacitados y utilizando únicamente su prodigiosa mente sin necesidad de calculadoras ni computadoras podría resolver en su totalidad la contabilidad de la empresa.

Carecía de aptitudes musicales pero era capaz de escuchando una sola vez una canción reproducirla a la perfección en el piano y reconocía de inmediato al autor de la misma.

Su memoria era tal que memorizó a la perfección un calendario de diez mil años y esto lo aprovechaba en su vida de relación.

Era capaz de acertar fecha completa del nacimiento en cuestión de segundos, que dia de la semana en que naciste y dia que te jubilarias.

Kim se convirtió en el Sabánt más destacado de todos hasta la actualidad pues fue por lejos el que más progresó en cuanto a sus habilidades sociales

Sin embargo Kim fue una persona dependiente ya que su coordinación motora era demasiado limitada, era incapaz de abrocharse los botones de su camisa o de atarse los zapatos.

Al mismo tiempo le aumentaban la capacidad para retener y recordar información, pero tenía una incapacidad para poder interpretar lo que leía ni tampoco podía elaborar algún resumen de lo leído o poder sacar conclusiones en pocas palabras nunca tuvo compresión lectora alguna

La mañana de 2009, se encontraba junto a su padre con quien había convivido prácticamente toda su vida se encontraban preparando las fiestas navideñas de ese año y mientras estaba abriendo las tarjetas de navidad un fulminante ataque al corazón acabo con su vida a la edad de 58 años.

Esto a la altura de la ciencia en que estamos es incomprensible al menos que admitamos que memoria e intelecto van por separados.

Poder tener una memoria tan extraordinaria pero no poder hacer un resumen de lo que ha aprendido es muy difícil entender con nuestros conocimientos.

Hay titulados unos 100 Sabant en la literatura.

Jason Padgett era un joven que vivía en Tacoma (Washington). Nunca fue un chico muy estudioso, reconocía que no le interesaban las asignaturas que tenía que preparar y prefería pasar el tiempo saliendo con sus amigos. En una de estas salidas decidieron ir a un bar-karaoke, pero la noche se complicó. Jason fue agredido violentamente en la vía pública por varias personas que intentaban robarle. Ya en el hospital se determinó que había sufrido una grave conmoción cerebral por los fuertes golpes que había recibido. Después de este episodio pudo volver a casa y a la normalidad aunque, en realidad, su vida había cambiado para siempre.

El incidente le llevó a padecer posteriormente varios trastornos (agorafobia, obsesivo-compulsivo, depresión) pero también comenzó ser capaz de realizar cálculos mentales y a visualizar la realidad a través de patrones geométricos. La luz, el agua e incluso su propia mano estaban compuestas de líneas que se unían para formar la imagen. Era capaz de plasmar lo que veía con exactitud creando dibujos asombrosos, pero no tenía conocimientos para explicar aquello que sólo él era capaz de ver.

En este impulso por intentar entender su nueva forma de procesar lo que le rodeaba, y por compartirlo, hizo que saliera de su letargo y recibiera clases de matemáticas y física. Al volver a conectar con el mundo recibió el diagnóstico de Savant adquirido y encaminó su vida a aprovechar su nueva capacidad, a través de la vida matemática universitaria. También decidió dar a conocer su historia, publicando un libro autobiográfico, y su asombrosa capacidad, editando sus dibujos.

Savant Adquirido

El caso de Padgett entra dentro de lo que hoy se conoce como Síndrome de Savant adquirido, el cual se describe como el desarrollo de habilidades tipo Savant (pintar, tocar instrumentos musicales, cálculo mental, etc.) después de haber sufrido algún tipo de lesión a nivel cerebral. Concretamente en el área temporal anterior izquierda . Dentro de la literatura científica se han descrito distintos tipos de daño cerebral que desencadenaron el síndrome, como son meningitis, herida de bala en el hemisferio izquierdo, trastorno craneoencefálico grave y demencia fronto-temporal, entre otros.

Actualmente existen muy pocos casos de Savant adquiridos en todo el mundo, de entre los que el caso de Padgett sobresale ya que es el único con esa habilidad, pero buenos ejemplos son los de Amato, Cicoria o Serrell.

Derek Amato sufrió una conmoción cerebral grave al zambullirse en una piscina que conllevó que perdiera audición en un oído y que fuera capaz de ver manchas blancas y negras que transformaba en notas para piano, el cual nunca había tocado antes. El cirujano ortopédico neoyorquino Tony Cicoria fue alcanzado por un rayo que le paró el corazón. Fue resucitado y salvo problemas leves de memoria transitorios no le quedaron secuelas. Sin embargo, más tarde desarrolló un interés inusual en él por la música clásica y soñó con una pieza que no podía sacarse de la cabeza. Finalmente, publicó Fantasía transcribiendo dicha melodía en una partitura de 26 páginas.

Orlando Serrell sufrió un golpe en la cabeza a los 10 años por una pelota de béisbol que le dejó inconsciente. A partir de entonces fue capaz de hacer cálculos del calendario indicando el día de la semana exacto, pero además era capaz de recordar el tiempo que hizo en cualquier día posterior al golpe .

Tony DeBlois: un músico prodigio

Si la habilidad musical de Kim Peek era sorprendente, lo de este niño prodigio no es para menos. Tony DeBlois nació ciego y con autismo. Su síndrome de savant se hizo patente a los 2 años, edad a la que empezó a tocar el piano sin haber recibido ningún tipo de clase o instrucción. Y ¡de qué manera!

A partir de ahí, aprendió a tocar una veintena de instrumentos y se sabe de memoria cerca de 8.000 piezas musicales. A este americano le basta escuchar una pieza musical para ser capaz de interpretarla de memoria en cualquiera de los instrumentos que toca. Os dejamos un vídeo en el que podéis disfrutar de este virtuoso del arte.

Stephen Wiltshire: un artista con memoria fotográfica

Este artista inglés, de ahora 43 años, fue diagnosticado con autismo severo cuando tenía apenas 3. Su interés por el dibujo le llevó a estudiar en una escuela londinense, donde comenzó a expresarse a través de su arte. Pronto destacó su brillantez. Era capaz de pintar paisajes y rostros tras un terremoto imaginario. Su habilidad era asombrosa.

Lo más impresionante de Wiltshire no fue su precocidad artística, sino su impresionante y envidiable memoria visual. Es capaz de dibujar una imagen tras solo haberla visto una sola vez, con una precisión y detalle parecidos a los de una cámara de fotos. Solamente una mirada le vale para reproducirlo de manera exacta y en escala en el lienzo.

Es curioso cómo mientras que el 50% de los que sufren el síndrome de savant tienen trastornos del espectro autista, solo un 10% de ellos muestran este tipo de habilidades prodigiosas.

George y Charles Finn: los gemelos calculadores

En la década de los 60 en Estados Unidos, dos gemelos con asperger fueron apodados como los “calendarios humanos”. A pesar de que su coeficiente intelectual se encontraba entre 60 y 70 (cerca de la discapacidad intelectual), sus habilidades eran espectaculares. Eran capaces de recordar el clima y qué ocurrió cualquier día su vida. Asimismo, eran capaces de calcular a qué día de la semana corresponde cualquier fecha. ¡Hasta fechas de hasta 40.000 años!

A pesar de que aún no es posible basarse en una única teoría que explique completamente por qué los Savant expresan estas capacidades, desde las primeras investigaciones en los años 70 y 80 las hipótesis apuntan a que el hemisferio derecho (HD) compensa las lesiones que se han producido en el hemisferio izquierdo (HI). Sin poder determinar un patrón general los científicos se apoyan en que la existencia de lesiones izquierdas en todos los estudios y en que las capacidades extraordinarias que se manifiestan, siempre se relacionan con funciones derechas .

Una de las investigaciones que da mayor peso a la hipótesis de lesión izquierda es la llevada a cabo por Miller y su equipo a finales de los años 90. Estos autores estudiaron a varios pacientes que padecían demencia frontotemporal (DFT) los cuales habían adquirido una increíble habilidad para la pintura basada en su capacidad visual, de la cual carecían anteriormente. En sus cerebros se pudo apreciar mediante neuroimagen un predominio de la lesión en el HI. En otro momento, Miller decidió estudiar también otra serie de pacientes cuya habilidad era musical y encontró igualmente lesión izquierda. Los autores concretaron que la disfunción en el lóbulo temporal anterior izquierdo desinhibe los sistemas perceptivos llevando a una nueva forma de procesamiento perceptual y sensibilidad artística.

Otra de las aportaciones importantes del grupo de Miller fue comparar los resultados de un caso de Savant del neurodesarrollo con los de los pacientes con DFT. Concretamente esto lo realizaron a través de las coincidencias en las áreas lesionadas y activadas. Así, observaron un mayor nivel de flujo sanguíneo en zonas del neocórtex derecho, junto a un menor nivel del mismo en el lóbulo temporal izquierdo, que apoyarían la hipótesis de compensación derecha ante una lesión izquierda.

Estos hallazgos llevan a cuestionarse si estas capacidades se encuentran de forma latente en todos nosotros. Es decir, ¿es posible que tengamos este tipo de conocimientos y que éstos puedan salir a la luz en función de que se activen/desactiven determinados circuitos neuronales?.

Snyder y colaboradores quisieron acercarse a responder esta pregunta mediante la aplicación de estimulación magnética transcraneal repetitiva (EMTr) en el lóbulo temporal izquierdo. Los sujetos eran estimulados mediante la técnica a baja frecuencia inhibiendo la actividad del temporal izquierdo. En concreto se realizaba con la intención de simular una lesión del mismo; y con ello ver si se producían cambios que esbozaran mejoras en habilidades típicas de Savant, como el dibujo.

Ninguno de los participantes podía resolver una tarea creativa compleja que consistía en unir 9 puntos usando sólo 4 líneas rectas previamente a la estimulación, pero cerca del 40% de ellos sí fue capaz al recibirla .

Las conclusiones a las que llegaron fueron que sólo algunos de nosotros podríamos desarrollar estas habilidades. Esta conclusión tiene sentido si atendemos a que no todas las personas con discapacidad desarrollan Savant. Sin embargo, no hay consenso, ya que otros autores opinan que están dentro de todos nosotros pero el empeño social por desarrollar al máximo nuestro hemisferio izquierdo dificultaría enormemente la posibilidad de que emerjan .

Como hemos visto, el Savant adquirido es un yacimiento de conocimiento acerca del cerebro que abre la puerta a distintas cuestiones intrigantes:

¿Es posible que todos escondamos estas capacidades?

¿Heredamos estas capacidades y de manera innata nacemos con predisposición para procesar y entender la realidad al nivel que lo hace un Savant?

¿Podría ser posible desarrollar estas capacidades sin sufrir lesiones u otras alteraciones cerebrales?

Si averiguamos que mecanismos de plasticidad y compensación neuronal tienen lugar en el Savant ¿podremos ayudar a la recuperación del daño cerebral?.

Las personas que padecen síndrome de savant cuentan con discapacidades y capacidades sorprendentes al mismo tiempo. Las hipótesis científicas son partidarias, por el momento, de que una configuración tan especial tiene que ver con que estas personas tienen el hemisferio derecho más desarrollado, lo que hace que tengan este tipo de talentos tan extraordinarios.

Existen unos 100 Savant recogidos en la literatura unos son congénitos otros son adquiridos casi siempre por un traumatismo pero otros también descrito en la literatura aparecen de manera espontánea.

Como siempre la literatura muestra sus conocimientos cómo puede y sobre todo recogido de la última revisión.

Que un ser humano con un cerebro lesionado, congenito o adquirido, tenga superpoderes es un enigma y son claramente expresivos que

Referencias bibliográficas

Snyder AW et al (2003). Savant-like skills exposed in normal people by supressing the left fronto-temporal lobe. Journal of Integrative Neuroscience, Vol 2, No. 2, 149-158.

Padgett, J (2015) TED Archive. Videos Youtube Channel. TED Conferences. Recuperado de https://www.youtube.com/watch?v=GDU7lEmiiD8

Treffert, DA (2009) Savant Syndrome: An Extraordinary Condition A Synopsis: Past, Present, Future. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 364 (1522): 1351–1357.

Treffert DA (2014) Neurosciencie: Accidental Genius. Scientific American; Vol311, Nº2, August 2014, 52-57

Treffert DA and Wallace GL (2002). Islands of Genius. Scientific American v286 no6 p76-85.

Snyder AW et al (2003). Savant-like skills exposed in normal people by supressing the left fronto-temporal lobe. Journal of Integrative Neuroscience, Vol 2, No. 2, 149-158.

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Treffert, DA (2009) Savant Syndrome: An Extraordinary Condition A Synopsis: Past, Present, Future. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 364 (1522): 1351–1357.

Treffert DA (2014) Neurosciencie: Accidental Genius. Scientific American; Vol311, Nº2, August 2014, 52-57

Treffert DA and Wallace GL (2002). Islands of Genius. Scientific American v286 no6 p76-85.

 

LESIONES FRONTALES Y CAMBIOS DE CONDUCTA.

  1. LESIONES FRONTALES Y CAMBIOS DE CONDUCTA.

Tardo mucho la ciencia en asociar los trastornos psíquicos con lesiones cerebrales, hasta que hace ya casi un siglo y medio un accidente de trabajo y una severa lesión frontal, mostro como un paciente con muy poco trastorno corporal, se siguió de un severo y persistente cambio psiquico

El caso de Phineas Gage Y El Meningioma bifrontal de Elliot

Se llamaba Phineas P. Gage, era barrenero en Cavendish, Vermont, y trabajaba en la construcción del ferrocarril Rutland & Burlington Railroad, y murió el 21 de mayo de 1860 cerca de San Francisco, más o menos 12 años después del día en que debió morir y se salvó. Aquel día, estaba Gage colocando un barreno. Primero, hizo con una barra de hierro un agujero estrecho y profundo en la roca. Después, rellenó el agujero con pólvora, un detonador y arena. Y, finalmente, apretó y compactó la carga con la barra de hierro. Entonces, inesperadamente, a las 16.30 horas, la carga explotó, quizá porque olvidó, no se sabe con certeza, poner la arena. La barra de hierro salió disparada y alcanzó a Gage, de abajo arriba, entrando por el pómulo izquierdo, por debajo del ojo, y saliendo por el centro de la cabeza, más atrás de la frente, al inicio de la cabellera. La barra medía 1.10 metros, tenía 3.2 centímetros de diámetro y pesaba casi 6 kilos. Después de la explosión y manchada de “sangre y cerebro”, la barra terminó a unos 30 metros del lugar del accidente. Y Gage no murió. Sin embargo, aunque físicamente parecía recuperado, su carácter había cambiado, no se reincorporó a su trabajo y sus compañeros decían que “nunca más fue Gage”. En los años siguientes realizó varios trabajos manuales, fue conductor de diligencias, viajó por Nueva Inglaterra e, incluso, vivió y trabajó varios años en Valparaíso, en Chile.

Antes del accidente, Gage, aunque no había ido a la escuela, era un trabajador hábil, especializado, rápido, con una mente equilibrada, enérgico y perseverante. Su conducta cambió tras el accidente por los daños que la barra de hierro hizo en su cerebro. El caso de Phineas Cage 2

El otro dato significativo es que Gage sufrió un falso síndrome de Diogenes, lo acumulaba todo. Pero lo significativo es que perdió el concepto de las costumbres sociales

EL MENINGIOMA BIFRONTAL DE ELLIOT

Elliot había sido buen marido y padre, trabajado en una empresa, cumplido el rol de modelo para sus hermanos menores y colegas. Pero se le complicó la vida: empezó a padecer agudísimas migrañas y pronto le fue dificil concentrarse. A medida que empeoraba su condición, pareció ir perdiendo su sentido de la responsabilidad y otros le debían completar el trabajo.

Fue diagnosticado de un meningioma, del tamaño de una naranja que comprimía hacia arriba los lóbulos frontales.

Fue operado por un excelente equipo médico.

Como es habitual en estos casos, los lobulos frontales quedaron dañados.

Los cambios, que empezaron durante su convalecencia, asombraron a sus familiares y amigos. Si bien la destreza y la capacidad de Elliot para moverse sin trabas y hablar correctamente estaban intactas,.

Pero su vida diaria cambio obstensiblemente, había que insistirle para que se levantara y se fuera a trabajar. Una vez en su empleo, era incapaz de administrar correctamente su tiempo; no se le podía confiar un programa: cuando había que interrumpir el trabajo y pasar a otra tarea, seguía insistiendo y parecía perder de vista el objetivo principal. O interrumpía la actividad que estaba desarrollando, para concentrarse en otra cosa que le parecía más interesante en ese momento. Elliot leía y entendía perfectamente el archivo, y por cierto sabía clasificar de manera adecuada los documentos atendiendo a la similitud o disparidad de su contenido. El problema era que frecuentemente dejaba de lado la selección para interesarse durante todo el día en la lectura de uno de los documentos, lo que hacía con gran atención, cuidado e inteligencia. O bien se pasaba una tarde entera deliberando sobre el método de clasificación más adecuado.

Sobrevivían sus conocimientos básicos, y estaba capacitado para cumplir distintas tareas tan bien como antes. Pero no se le podía confiar que desarrollara una labor precisa cuando se le pedía que lo hiciera. Comprensiblemente, después que varias admoniciones de colegas y superiores cayeran en el vacío, fue despedido.

Su competencia para tomar decisiones estaba deterioradas, así como su talento para planificar correctamente su trabajos.

Pese a contar con las pruebas de los resultados desastrosos de sus resoluciones, era impermeable a la experiencia. Parecía más allá de toda redención, como el criminal recalcitrante que, aparentemente arrepentido, sale de la cárcel para cometer otro delito. Se puede afirmar que su libre arbitrio estaba comprometido, el libre arbitrio de Gage también había quedado comprometido.

Igual que Gage, contrajo hábitos de coleccionista. En otros sentidos, sin embargo, Elliot era diferente. A lo que parece, era menos nervioso que Gage y jamás decía groserías. Todavía no he podido aclarar, de modo empírico, si esas diferencias se deben a la localización ligeramente distinta de las lesiones, a la influencia de diversos antecedentes socioculturales, a un tipo premórbido de personalidad, o a la edad.

La tomografía computarizada y la resonancia magnética practicadas en Elliot revelaron que ambos lóbulos frontales habían sufrido, y que el daño era mucho más pronunciado en el derecho que en el izquierdo. De hecho, la superficie externa del lóbulo frontal izquierdo estaba incólume, y el deterioro en esa región se circunscribía a los sectores orbitales y mediales. Los mismos sectores estaban lesionados en el lado derecho, pero además estaba destruido el elemento central (materia blanca bajo la corteza cerebral) del lóbulo frontal. Debido al destrozo, gran parte de las capas corticales frontales no eran viables funcionalmente.

Las zonas responsables del movimiento (motoras y premotoras) en el lóbulo frontal quedaron intactas en ambos lados. No sorprendía, por lo tanto, que los movimientos de Elliot fueran plenamente normales.

Los estratos frontales relacionados con el lenguaje (área de Broca y sus alrededores) estaban indemnes. La región posterior a la base del lóbulo frontal, el prosencéfalo basal, también estaba ilesa. Esa zona, entre otras, es esencial para el aprendizaje y la memoria; si se hubiera lesionado, la memoria de Elliot habría quedado disminuida.

El daño se limitaba a las capas corticales prefrontales. Igual que en Gage, los sectores ventromediales de esas capas corticales habían sufrido la destrucción más intensa. Las lesiones del cerebro de Elliot eran sin embargo más extensas en el lado derecho que en el izquierdo.

Podríamos pensar que la masa cerebral destruida fue pequeña; una gran porción quedó incólume. Sin embargo, la amplitud del daño suele no ser lo más importante cuando se consideran las consecuencias de una lesión cerebral. El cerebro no es un amontonamiento de neuronas que hacen siempre lo mismo estén donde estén. Las estructuras destruidas en Gage y Elliot fueron precisamente las que requiere el razonamiento que culmina en la toma de decisiones.

La alteración de su conducta se había atribuido con frecuencia a defectos de memoria o de atención. Elliot me cambiaría esas nociones.

Lo habían evaluado previamente en otra institución que opinó que no había indicios de un «síndrome orgánico cerebral». En otras palabras, no mostraba señales de disminución cuando era sometido a exámenes típicos de inteligencia.

Su cociente intelectual estaba en el rango superior, y no parecía anormal en la Escala de Inteligencia Adulta de Wechsler. Decretaron que sus problemas no resultaban de ningún «padecimiento orgánico» o «disfunción neurológica», sino que reflejaban dificultades de ajuste «emocional» y «psicológico» —en otros términos, problemas mentales— y que por ende era tratable con psicoterapia.

El detalle con que Damásio describe los casos de Gage y de Eliot son extraordinarios lo único que lo enturbia es saber que las lesiones cerebrales, traumáticas o tumorales, no son puntuales, sino que se acompañan de severo daño a las partes que rodean la lesión principal. Es decir toda lesión cerebral es siempre difusa.

No obstante estos dos casos son significativos de como lesiones frontales, bilaterales, cursan con trastornos severos de la conducta.

El síndrome frontal es un término amplio que abarca diversos cambios conductuales en los pacientes lesionados. La variabilidad de los síntomas es debida a las características de la lesión (lateralidad, extensión, localización y ritmo de la progresión de la lesión), según dónde y cómo se encuentre la lesión, el paciente manifestará unos síntomas u otros.

Blumer y Benson (1975) hablaron de dos síndromes frontales que podemos relacionar como la psicopatología: la pseudo-depresión y la pseudo-psicopatía (en esta última podríamos clasificar a Phineas Gage).

Pseuo-depresión Pseudo-psicopatía
Hipocinesia Acciones desinhibidas
Apatía Actitud pueril, jocosa
Falta de impulso Hipercinesia
Indiferencia Desinhibición sexual
Falta de planificación Agitación, impulsividad
Ausencia de motivación Irritabilidad
Falta de juicio social
Autoindulgencia

Por hacer un resumen, posiblemente la región intracerebral donde existen mayor incidencia de patología siquiátrica, son los lóbulos frontales .

El caso que nos ocupa, proporcionaba un sintoma psiquico persistente.

Una de las características más comunes del daño del lóbulo frontal es la dificultad para interpretar la retroalimentación del entorno. La perseverancia en una respuesta (Milner, 1964), la asunción de riesgos y el incumplimiento de las reglas (Miller, 1985) y el deterioro del aprendizaje asociado (usar señales externas para ayudar a guiar el comportamiento) (Drewe, 1975) son algunos ejemplos de este tipo. de déficit.

También se cree que los lóbulos frontales desempeñan un papel en nuestra orientación espacial, incluida la orientación de nuestro cuerpo en el espacio (Semmes et al., 1963).

Lo anterior es la consecuencia de haber leído una trabajo impresionante del neuropsicólogo Saúl Martínez Horta sobre un meningioma frontal y la sola manifestación clínica de comprar y gastar.

Dilapida 200.000 euros en compras absurdas a causa de un tumor cerebral

Imágenes del cerebro de la paciente en las que se observa el enorme tumor del lóbulo frontal Imágenes del cerebro de la paciente en las que se observa el enorme tumor del lóbulo frontal

Se gastó la herencia familiar de forma compulsiva y siguió endeudándose con créditos

Un tumor cerebral de un tamaño mayor al de una pelota de tenis estaba detrás del trastorno de conducta de una barcelonesa de 65 años que dilapidó toda la fortuna familiar y se endeudó en compras compulsivas que hacía en internet a través del ordenador y del teléfono móvil. A lo largo de dos años, la mujer se gastó una herencia de 200.000 euros en adquirir, entre otros artículos, cientos de pares de zapatos. Después, cuando se arruinó, pidió en secreto créditos bancarios (que le fueron concedidos) para seguir adquiriendo cosas absurdas que iba amontonando en su casa.

Aunque el patrón de este repentino cambio en su conducta (la mujer no tenía antecedentes de problemas mentales) era el de los gastos sin ton ni son, el descontrol alcanzó el punto de que la señora comía de la basura abandonando todo hábito higiénico, acumulaba objetos que recogía de la calle y salía de casa a horas intempestivas. Un comportamiento grotesco.

Por los servicios de salud mental por donde pasó (la vieron y la siguieron tanto en psicología clínica como en psiquiatría), el diagnóstico siempre era el mismo: un trastorno por acumulación y una adicción a las compras, por lo que la incluyeron en un programa terapéutico. «Es extraño que alguien sin ningún antecedente previo, sin una historia de problemas similares debute de pronto y a esa edad con semejante trastorno. Había señales de alerta que podían indicar otra cosa», cuenta el neuropsicólogo Saúl Martínez Horta, que fue el que dio con la tecla cuando la recibió en su consulta del CDINC, un centro privado de Barcelona especializado en enfermedades neurodegenerativas y trastornos cognitivos.

«Cuando yo la vi era una mujer de aspecto normal, aunque algo dejado, a quien parecía hacerle mucha gracia estar en mi consulta acompañada de su hija. Sabía explicar perfectamente lo que había estado haciendo con el dinero y las compras, aunque no sabía explicar muy bien ni cuando, ni cómo, ni por qué empezó. Tampoco sabía explicar qué la llevaba a comprar todas esas cosas absurdas. Sabía que había arruinado a su familia, que se había gastado más de 200.000 euros en compras… pero eso no le producía ninguna emoción. Era un aplanamiento emocional total al confrontarla con la situación. Un aplanamiento que le había ido quitando las ganas de todo menos de comprar y de gastar. Mantenía en la consulta un contacto infantil, minimizando con risas y gestos propios de un niño todo lo que íbamos poniendo sobre la mesa. Risas e indiferencia que obviamente chocaban de lleno con los gestos de rabia y desesperación de su hija», ilustra el médico en un hilo de Twitter donde describe este caso clínico a sus casi 40.000 seguidores.

Llama la atención lo poco que se relaciona la patología psiquiátrica con lo orgánico, y claro asi pasa lo que pasa. Y el curso tan bondadoso que proporciono la intervención. No es lo habitual, separar el Meningioma, del tejido cerebral sano, y pese la pericia del cirujano, es imposible respetar e tejido sano.

Solo lo explico, porque no era medial el tumor sino de un lado y aparentemente respetaba el otro lóbulo frontal.

Las lesiones frontales invalidantes psíquicamente afectan ambos lóbulos frontales. Son los casos antes meniconado de Gage y Hess

Lo que desde mi comoda postura invito a los medicos a pensar mas en lo orgánico.

Referencias:

José A Guerrero Madrid / Colpisa

Blumer, D., & Benson, D. Cambios de personalidad con lesiones del lóbulo frontal y temporal. En D. Benson y D. Blumer, eds. Aspectos psiquiátricos de la enfermedad neurológica. Nueva York: Grune & Stratton, 1975.

Brown, J. Afasia, apraxia y agnosia. Springfield, IL: Charles C. Thomas, 1972.

Drew, E. (1975). Aprendizaje go-no-go después de una lesión del lóbulo frontal en humanos. Corteza, 11:8-16.

Kolb, B. y Milner, B. (1981). Realización de movimientos faciales y de brazos complejos después de lesiones cerebrales focales. Neuropsicología, 19:505-514.

Kuypers, H. Anatomía de las vías descendentes. En V. Brooks, ed. El Sistema Nervioso, Manual de Fisiología, vol. 2. Baltimore: Williams y Wilkins, 1981.

Leonard, G., Jones, L. y Milner, B. (1988). Deterioro residual en la fuerza de prensión manual después de lesiones unilaterales del lóbulo frontal. Neuropsicología, 26:555-564.

Levin et al. (1987). La resonancia magnética y la tomografía computarizada en relación con las secuelas neuroconductuales de los traumatismos craneoencefálicos leves y moderados. Revista de Neurocirugía, 66, 706-713.

Molinero, L. (1985). Toma de riesgos cognitivos después de la lobectomía frontal o temporal. I. La síntesis de información visual fragmentada. Neuropsicología, 23:359-369.

Milner, B. Algunos efectos de la lobectomía frontal en el hombre. En J. Warren y K. Akert, eds. La corteza granular frontal y el comportamiento. Nueva York: McGraw-Hill, 1964.

Semmes, J., Weinstein, S., Ghent, L. y Teuber, H. (1963). Deterioro de la orientación en el espacio personal y extrapersonal. Cerebro, 86:747-772.

Stuss, D. et al. (1985). Déficits neuropsicológicos sutiles en pacientes con buena recuperación después de un traumatismo craneoencefálico cerrado. Neurocirugía, 17, 41-47.

Walker, E. y Blumer, D. La localización del sexo en el cerebro. En KJ Zulch, O. Creutzfeldt y G. Galbraith, eds. Localización cerebral, Berlín y Nueva York: Springer-Verlag, 1975.

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Walker, E. y Blumer, D. La localización del sexo en el cerebro. En KJ Zulch, O. Creutzfeldt y G. Galbraith, eds. Localización cerebral, Berlín y Nueva York: Springer-Verlag, 1975.

 

DONDE EMPIEZA EL ALMA

DONDE EMPIEZA EL ALMA

Nazareth Castellanos: «No podemos estudiar el cerebro sin estudiar el cuerpo, la homeostasis es una forma de consciencia»

Desde hace muchos años escuchó la relación de cuerpos y almas sín que tengamos muy claro hasta dónde llega al alma y hasta dónde llega el cuerpo y cómo se mezclan

Siempre he pensado ya que vivo la época de los ordenadores que cuando una máquina llega a determinada complicación en su construcción “empieza a pensar”.

Habría que entender de una vez hasta dónde llega el cuerpo y dónde comienza el alma y la sincronización que tienen ambos

Recientemente se ha publicado un libro en qué habla de la importante repercusión anímica sobre nuestra corporeidad.

Esto lo sabían ya probablemente los Neandertales, está claro que ante un dolor aparece un cuadro psíquico y ante una pena o alteración psíquica se altera nuestra biología y repercute en toda nuestra organicidad.

No cabe duda que la evolución es un hecho para el hombre y para todos los animales continuamente tenemos prueba de ello, el problema es ya que el cuerpo y sus funciones están localizadas con cierta precisión dónde empieza las capacidades del alma

Memoria entendimiento y voluntad son las condiciones que la religión católica atribuye al alma y aunque científicamente esto no es tan preciso lo que sí está claro que esta capacidad no la tienen los animales.Hace falta una determinada composición del cerebro para que empiece a manifestarse el comportamiento anímico.

Nuestras dificultades empiezan y continúa porque no conocemos cómo se engarzan las posibilidades del cuerpo y las del alma, para más acercarnos a la ciencia le llamamos cualidades mentales pero no tengo ningún inconveniente en continuar llamándole “ alma” solo no sé dónde esta.

Cuando divago sobre el tema puedo llegar a la conclusión que cualquier máquina creada por el hombre o mejor por la naturaleza antes, cuando llega a cierto grado de complicación empieza a pensar y crear.

La diferencia entre los primates y el hombre no permiten marcar dónde empieza las facultades superiores, posiblemente nuestros antecesores con cierta brusquedad o dukcemente empezaron a tener mente, cómo pensar crear y en consecuencia tener funciones superiores.

Podría ocurrir que ahora que estamos creando un cada vez más complicado ordenador, capaz de memorizar, ordenar y preparar un mensaje, puede hacer un nuevo modelo de inteligencia y nos podría ayudar a ver si,esta dimensión que llamamos alma tiene alguna forma de depositarse y entender así dónde lo que hace.

Los místicos y los filósofos orientales han buscado la relación con el alma mediante la meditación y aunque se sacan de contexto lo que no cabe duda es que algunos meditadores consiguen el control del cuerpo, aunque desgraciadamente se abusa del tema sobre todo en el sentido comercial y Por otra parte los beneficios de la meditación no son claramente objetivables y sí muy fácilmente vendibles.

Necesitamos conocer mejor todo el mecanismo cerebro-espíritu para poder poner en equilibrio esta cantidad de cosas negativas que nos están martirizando desde hace muchos siglos. No hemos podido poner en derechura a los jinetes del apocalipsis y seguimos con las guerras y demás cosas nefastas y terribles.

De forma que no es solamente curiosidad la búsqueda de las funciones superiores del alma sino es una necesidad biológica necesarias para seguir viviendo.

Cuando alguna vez me atrevo a decir en público que la educación nunca ha servido para nada, evidentemente tengo respuesta muy violenta, pero las guerras, las desproporciones sociales y la maldad que muestran algunos seres humanos terriblemente difícil de entender hay que verla de una manera orgánica que produce conflictos psíquicos. La educación científica es un hecho, la social solo proporciona “formas”

La idea de que lo orgánico está modulando nuestra conducta inflamando al cerebro , cuésta mucho trabajo de entender y sobre todo qué estructura de este complicado cerebro se lesiona lo suficiente como para convertirlos en fieras y de las malas, las que hacen daño a cambio de nada.

La neurocientífica Nazareth Castellanos publica el libro «Neurociencia del cuerpo», un repaso a las múltiples formas en las que nuestro cerebro solo funciona conectado al resto del organismo

Dice:

La idea de la separación entre cuerpo y cerebro incluso está representada en la cultura popular, como en la serie Futurama en la que aparecen cabezas vivas, pensantes, conservadas en unas urnas de cristal, y en realidad eso sería imposible porque sin el cuerpo sería imposible pensar.

Incluso con los robots hay toda una línea de investigación sobre cómo hacerles sentir su propio cuerpo, su propio espacio. El proyecto conectoma en el que yo estaba metida y que intentaba descifrar qué zonas del cerebro y que neuronas están conectadas unas a otras, ha llegado a decir que no solo somos esos circuitos neuronales. Eso es fabuloso.

En una serie nueva llamada Upload, que habla de un futuro cercano en el que la gente cuando muere sube su conciencia a una especie de balneario virtual, estos muertos tienen que ir al baño. Cuando se preguntan por el motivo les explican que lo han estudiado y la gente se volvía loca si no podía hacer pis.

Al margen del chiste, lo que nuestro cuerpo cuando enferma, tiene manifestaciones psíquicas y las manifestaciones psíquicas, “suponiendo que se puedan separar”, tienen manifestaciones organicas.

Vamos que están unidas.

Desafortunadamente la investigación con animales, no permite obtener muchos datos de sus manifestaciones síquicas al menos las más complicadas.

Las lesiones frontales bilaterales son capaces de alterar varias manifestaciones síquicas, dolor agresividad concentración falso síndrome de Diógenes y otras varias condiciones que engarzan lo físico con lo psíquico y además en puntos concretos del cerebro, sobre todo el lóbulo frontal.

Estar informado de lo que ocurre para proporcionar un cambio en su personalidad y alterar tus manifestaciones síquicas,

Llegado un momento en la evolución aparte de funciones superiores que tienen como denominador común el respeto a los demás incluso cuando existen diferencias notables de fuerza y conocimiento. Esto solamente se recoge en los animales escasamente, pero en el hombre y en los tiempos que estamos viviendo cada vez es más frecuente hacer daño a cambio de nada.

Cuesta mucho entender como alguien puede ordenar o ejecutar el bombardeo de un Hospital Infantil entre otras muchas maldades, pero existen y desde hace mucho tiempo y la hacen hombres con una morfología externa similar a la nuestra pero no cabe duda de que deben tener un espíritu diferente que además debe ser muy fácil de adquirir pero muy difícil de explicar, pero existen.

La única salida que tenemos es seguir estudiando y trabajar desmedidamente para eliminar los desórdenes sociales. En una palabra hacer un pacto con los jinetes de la Apocalipsis

Mientras tanto decir la menor cantidad de mentiras posible y poner muy en duda las Fake News.

Nazareth Castellanos «Neurociencia del cuerpo»,

 

AL CEREBRO LE SOBRAN O LE FALTAN PIEZAS

AL CEREBRO LE SOBRAN O LE FALTAN PIEZAS

En biología todo puede servir, lo mismo un cerebro muy dotado e inteligente, pertenece a un imbécil, por el contrario un cerebro muy deteriorado con falta de estructuras fundamentales corresponde a un superdotado.

De lo que se deduce que nos queda mucho por aprender pero hay que tenerlo en cuenta todo

La idea de que al cerebro le sobran piezas me la proporciona Sergi Babadal,

Abreviar la estructura de un ordenador y evitar así el enorme cableado que desde el procesador central y por la placa base llega a los distintos componentes del ordenador, no solo ahorraría tamaño en este artefacto sino energía rapidez en la comunicación y economía simplemente quitando los cables de Unión y sustituyendolos por Torres receptoras de lo elaborado en el procesador centrar y en los sistemas operativos.

Guerras, diferencias sociales, diferencias de religiones, suicidio sobre todo en jóvenes y una serie de despropósitos insostenibles.

Los Jinetes del Apocalipsis son los cuatro caballeros que se describen en la primera parte del capítulo sexto del Apocalipsis.1​ El capítulo habla de un pergamino en la mano derecha de Dios que está sellado con siete sellos, en ese escenario Jesús abre los primeros cuatro sellos de los siete, liberando a estos jinetes que montan en cuatro caballos blancobermejonegro y amarillo. Según la exégesis representan y son alegorías de la conquista o la Gloria, la guerra, el hambre y la muerte, respectivamente, aunque solo a este último se le designa por este nombre.2

Persisten los jinetes de la apocalipsis. No hemos podido desprendernos de ellos

Una pequeña mutacion cromosómica y mejor dicho del epigenoma, fue capaz de cambiar nuestra evolución, de forma que en la actualidad con tanta polucion, es fácil entender que las modificaciones estructurales y en consecuencia funcionales, como las enfermedades psiqiatricas, esten aumentando desmedidamente.

Svante Pääbo, Hace más de 500.000 años, cuando los antepasados de los neandertales y los humanos modernos se dispersaron por el mundo. Una mutación genética provocó que los cerebros de algunos de ellos mejorasen repentinamente la descendencia. Esta mutación, de la que se informa en Science, incrementó drásticamente el número de células cerebrales en los homininos anteriores a los humanos modernos. Eso les pudo conferir una ventaja cognitiva sobre sus primos neandertales.

Arnold Kriegstein, neurólogo de la Universidad de California en San Francisco, señala que «este gen es sorprendentemente importante». Espera que resulte ser una de las muchas alteraciones genéticas que confirieron una ventaja evolutiva a los humanos sobre otros homininos. «Creó una nueva luz sobre la evolución humana.»

Es enormemente sorprendente, que un fragmento de lo que antes se llamaba, ADN basura, y ahora se llama Epigenetica, sea capaz al insertarse en una cadena de nucleótidos de un ser mas primitivo, imprimirle la capacidad de la sabiduría, aunque con los mismos instintos de seres anteriores

CARACTERISTICAS DE LOS SERES VIVOS

NACEN. CRECEN . SE REPRODUCEN (POR AHORA MUEREN)

QUE NECESITAN

UN TERRITORIO DONDE CRECER NUTRIRSE Y DESARROLLARSE,

REPRODUCIRSE.

UN SISTEMA DE LUCHA O HUIDA

Paul D. MacLean (1 de mayo de 1913 – 26 de diciembre de 2007) fue un médico norteamericano y neurocientífico que hizo importantes avances en los campos de la psicología y la psiquiatría : Su teoría evolutiva del cerebro triúnico propone que el cerebro humano es en realidad tres cerebros en uno: el reptiliano, el de los mamiferos y el del hominidos. James Papez ya había acuñado esta teoría, que fue la principal fuente de inspiración en la teoría de MacLean

Las tres estructuras evolutivas que forman el cerebro actual están enormemente intrincadas de tal forma el mal funcionamiento de una de ellas perturba el de las demás

NEOCÓRTEX. Propio de lo los mamíferos más evolucionados, es la capa superior. Sería el responsable de las capacidades mentales más complejas.
Sistema límbico que incluye la amígdala, procedería de los primeros mamíferos y sería la fuente de las emociones.
Complejo Reptiliano en la capa más profunda, dispararía los impulsos más primitivos, como la agresión, la huída o el sexo, además de asumir tareas más básicas, como la respiración o el latido cardíaco.

EL SISTEMA LÍMBICO es un sistema filogenéticamente antiguo formado por varias estructuras cerebrales complejas que se ubican alrededor del tálamo y por debajo de la corteza cerebral. Es el principal responsable de la vida afectiva. ​ En la actualidad se sabe que el sistema límbico está involucrado, junto con otras estructuras más allá de sus límites, en la formación de la memoria, el control de las emociones, las motivaciones, diversos aspectos de la conducta, la iniciativa, la supervivencia del individuo y el aprendizaje. ​ Desde el punto de vista funcional, integra estructuras como la circunvolución cingular, la cisura longitudinal, el septo, el cuerpo mamilar del hipotálamo, el fórnix, el hipotálamo, la amígdala cerebral y el hipocampo.23

Los circuitos que forman el lóbulo limbico, son productos de añadidos a lo largo de siglos

Se encargan fundamentalmente de la memoria y las emociones y envían esta información al cerebro, sobre todo al lóbulo frontal

Algunos autores creen que hasta 50 circuitos repiten la misma misión

La disciplina a la que esta sometida esta información, requieren de un rigor Y no es difícil que se repitan la información y nos hagan caer en la obcesion.

La información desde este diencéfalo a la corteza, debe estar tan coordinada, que un defecto por motivos varios, como es la infección y sobre todo la inflamación, puede alterar esta conexión Y entrar en el camino de la repetición y obcesion.

EL CEREBRO REPTILIANO

El cerebro reptiliano o complejo-R estaría conformado básicamente por los ganglios basales, el tronco encefálico y el cerebelo, estructuras consideradas como las más básicas dentro del modelo. El motivo por el que este componente es conocido como “cerebro reptiliano” deriva del hecho de que el cerebro de los reptiles está dominado por el tronco encefálico y el cerebelo.

Según los defensores de la idea del cerebro reptiliano, esta estructura se encargaría de controlar comportamientos instintivos y se centraría en conductas fundamentales para la supervivencia, incluida la agresividad, el sentido de territorialidad, la dominación y los rituales.

El cerebro reptil estaría lleno de memorias ancestrales y se encargaría de las funciones autonómicas o viscerales como la respiración, el latido cardíaco o actividad vasomotora. También estaría implicado en el equilibrio y el movimiento muscular, encargándose de las respuestas directas y reflejas.

Es posible Qué este cerebro sea el más estable de todos,

Le interesa : su territorio, sú comida y la Proliferación de la especie No tiene o tienen escasas emociones, no varía nunca su aptitud.

Sin embargo es vital, el soporta todos los pares craneales y nos pone sin duda en contacto con el mundo

Debio empezar hace muchos milenios, de forma que ha sido útil, como punto de partida.

LA ANXIEDAD UNA RESPUESTA DE LUCHA-HUIDA PERSISTENTE

La ansiedad el fenómeno psíquico negativo mas frecuente en nuestros días y posiblemente en todos los tiempos es algo normal nosotros nacemos con la capacidad de sentir ansiedad y con la capacidad de tener esa respuesta que se llama de HUIDA O LUCHA y básicamente esto nos ayuda a sobrevivir situaciones de peligro . Y es la característica fundamental de los seres vivos

Estas situaciones de huida o lucha, son diarias, pero afortunadamente, no todas dramáticas, pero si probablemente acumulativas.

Sentir un estrés excesivo puede hacer la situación grave por acumulación y reiteración, esta situación es controlable, pero si se acumulan los problemas, puede llegar a ser intolerables.

La ansiedad tiene dos salidas, luchar o huir del lugar. Y esto es eficaz en contadas ocasiones, pero un diario de agresiones sociales, no se solucionan huyendo o peleando

Este es el primero de los instintos que tienen los seres vivientes

El reflejo de huida o de lucha, es una reacción rápida e inmediata que esta mediada por el sistema nervioso simpático que aparece en una persona ante la presencia de una situación peligrosa.

EL SUICIDIO Y OTRAS CAUSAS DE MUERTE ENTRE LOS ADOLESCENTES

Entre otras cuestiones que nos estan martirizando, el suicidio tiene un lugar preferente. Durante la epidemia de Coronavirus y concretamente en Barcelona, ha aumentado el numero de suicidios en los niños y sobre todo los intentos de hacerlo y de algo que terrorifico, hacerse cortes en los brazos o donde cae “Cutting”.

De los 3.941 suicidios que se produjeron en 2020, 2.930 fueron suicidios de hombres y 1.011 de mujeres. Así pues, se suicidan 12,61 hombres de cada 100.000 y 4,18 mujeres de cada 100.000 La diferencia entre la tasa de suicidios masculina y la femenina es bastante grande, lo que es habitual en la mayor parte de países.

En España los menores mueren principalmente por causas externas, en la mayoría de los casos por accidentes, suicidios y lesiones autoinfligidas. En 2020 esta tendencia se vio alterada por el confinamiento, hecho que hizo que el suicidio pasará a ser la primera causa de muerte por causas externas. En 2020 murieron 61 niños, niñas y adolescentes por suicidio.

Cuando el reflejo de huida o defensa se hace constante, se convierte en obsesión y ansiedad, condiciones que se imbrican negativamente.

Cuando nos enfrentamos con estos terribles y constantes problemas, no estaría demás, pensar que no estamos tan bien terminados como necesitamos o que si el ambiente polucionado y alterado no estará lesionando nuestra estructura y ello da las terribles consecuencias que vivimos.

Richard Dawkins, es un reiterado antirreligioso y dice cosas que por lo menos intimidan.

Por lo que respecta a diseño inteligente que menciona este autor, no cabe duda que sufrimos una serie importante de daños genéticos. Y empezando aquí, nos esta obligado pensar que pasa dentro de la arquitectura de nuestro cerebro y si una vez encontradas, podríamos intentar corregirlas.

La complejidad del cerebro no se puede comparar con la de un ordenador el número casi enorme de células y conexiones que soporta nuestro cerebro sobrepasa con creces las posibilidades de que cualquier otro artefacto existente, pero sí podríamos pensar qué parte de estos componentes estás repitiendo su función y lesionando severamente los resultados de nuestras emociones y sentimientos por lo menos

La cantidad de circuitos y por ende de conexiones que soporta nuestro Diencefalo es tan grande que no estaría demás pensar que repiten funciones en el manejo de sus dos principales objetivos.

Memoria y emociones.

Esta estructura compuesta por complejos anillos en la parte medial de los hemisferios cerebrales, que giran preferentemente alrededor del Talamo, repiten y repiten mensajes, aunque cada estructuras tiene su especialidad.

No solamente tienen estructuras que se repiten con un cometido similar, sino que las tienen que enviar a la corteza cerebral, sobre todo a los lobulos frontales, el cerebro de la recompensa.

Y es conocido desde ya hace un siglo y medio que las lesiones frontales, alteran el comportamiento por lo menos lo inherente a la interpretación del medio.

Los Casos de Pineas Gage entre otros, asi lo demuestran

La sobre alimentación de la corteza cerebral, que hace el lóbulo límbico o un defecto en la comunicación e inhibición frontal, podría explicar la alteración de los pacientes psiquiátricos en nuestros días. Que se caracterizan por alteración de los siguientes parámetros:

Un estímulo inapropiado pasa desde la periferia a los lóbulos frontales y pasa por unos estadios de manera grosera serian::

SENSACION, EMOCIÓN Y SENTIMIENTO

Y cada uno de estos conceptos tienen una compleja biología que además puede ser modificada y alterada por el mundo en que se desarrollan.

La más elemental, la sensación es la impresión del mundo que nos rodea, a través de los órganos de los sentidos

La emoción tiene un sentido espiritual, decía de ella Aristóteles que es toda afección del alma acompañada de placer o dolor, que son las advertencias que tienen la situación vivida

La respuesta emocional, tiene tres formas de expresión

Simpatico adrenérgica, se prepara para la respuesta,

Vagoinsulinica, muestra abatimiento y desaliente y la respuesta

Mixta Hipofiso Suprarrenal.

La percepción permite al organismo elaborar e interpretar la información del entorno que resulta de una impresión material de la realidad

La cantidad de catástrofes conque convivimos y su amplia divulgación por todos los medios, nos angustian y contribuyen a que tengamos malestar y del gran aumento de enfermedades crónicas degenerativas que estamos sufriendo.

Porque no solo nos poluciona un ambiente cargado de agentes nocivos que rompe nuestra microbiota y nos conduce a las enfermedades neurodegenerativas, sino que también lo hace la polución de malas noticias, en las que estamos inmersos y los medios de comunicación sobre utilizan.

La polución psíquica.

Ambas físicas y psíquicas se combinan, y a veces martirizan al soma y a la psique.

De una manera esquemática podríamos decir que la conjunción de las 3 estructuras que forman el cerebro TRIUNO, cerebro de los reptiles, de los mamíferos y por último de los homínidos, es vital para una homeostasis adecuada.

Hasta aquí todo es explicable un cerebro con muchas estructuras puedes repetir la maniobra y dar como resultado un cuadro de desestructura social . Pero cómo es posible que alguien con un cerebro muy deteriorado tenga funciones superdotadas .

SÍNDROME DE SAVANT:

He tenido ocasión de vivir muchos, años con un medico intimo amigo mío que era una especie, de listo y despistado.

Fue siempre un autista social, moderado a buen estudiante y un buen profesional. Era un buen medico y mas de una vez nos salvo a un enfermo. Pero sus despistes eran tan evidentes, que era tratado indistintamente como sabio y tonto.  Se caso con una mujer guapísima, con la que tuvo 9 hijos. Y ella giro en torno a él.  Su capacidad de introducir innovaciones en medicina, eran manifiesta así como la de hacer buenos negocios con las artes y al mismo tiempo de un desprendimiento y bondad con todo el mundo. Nunca cuido el intelecto y sus amigos preferentes eran gente no recomendable. Como amigo, era magnifico.

Siendo ya muy mayores  y en una cena, se rompió todo.

Ya venia fallando en  su conducta y sus compañeros, empezaban a alarmarse y atribuirlo estupidamente al alcohol.

Tenia trastornos de la marcha, incontinencia de orina , un discreto despiste.

Una TAC mostro que tenia una enorme hidrocefalia por estenosis congénita del acueducto de Silvio. Una serie de derivaciones del liquido cefalo raquideo, no consiguieron mejorarlo.

Tuvieron que pasar 50 años de conocerlo, hasta que una noche me diera cuenta que su marcha y deterioros sociales no eran normales y si evolutivos. Mi querido amigo se fue y nunca me perdone, no haberme dado cuenta de la organicidad de sus cosas.

Yo no se si esto me motivo a entusiasmarme por los SAVAN, pero ahora los sigo al menos en la literatura, con mucha atención.

El término «idiot savant» («idiota erudito» en francés) fue utilizado por primera vez para describir la condición en 1887 por el médico británico John Langdon Down, conocido por su descripción del síndrome de Down. El término «sabio idiota» se consideró posteriormente erróneo, puesto que no todos los casos reportados se ajustaban a la definición de idiota, originalmente utilizada para una persona con una discapacidad intelectual muy severa. El término «sabio autista» también se utilizó como descripción del trastorno. Pero al igual que «sabio idiota», el término llegó a ser considerado inapropiado porque solo la mitad de los diagnosticados con el síndrome del sabio eran autistas. La necesidad de precisión en el diagnóstico y de no afectar a la dignidad de los afectados,

Sufren desórdenes mentales y discapacidades físicas y mentales, pero “a cambio” poseen habilidades mentales increíbles. .

Benjamín Rush describió el síndrome de Savant por primera vez en 1789. Vio un paciente que era capaz de calcular la edad de las personas tan solo observándolas durante unos segundos.

No siempre estos sabios tienen desordenes de conducta o intelectuales

El caso mas significativo.

Kim Peek: Nació con macrocefalia, una malformación permanente en el cerebelo, y agenesia en el cuerpo calloso.

Esto le convirtió en una persona muy dependiente, incapaz de realizar tareas básicas, como abrocharse una camisa. Sin embargo, sorprendió al mundo entero con sus portentosas capacidades intelectuales. Tenía una de las memorias más extraordinarias que la ciencia ha podido datar.

Fue capaz de aprenderse cerca de los 8.000 libros que había leído y podía leer dos páginas al mismo tiempo, una con cada ojo. Además, reproducía cosas habiéndolas escuchado o leído tan solo una vez. Llegó a saberse de memoria todos los mapas de Estados Unidos, de manera que aunque no hubiera hecho nunca un determinado recorrido, podía realizarlo sin necesidad de indicaciones o señales.

Su nivel de procesamiento mental era impresionante. Pero, por otro lado, sus limitaciones motrices y cognitivas también eran manifiestas. Por ejemplo, era incapaz de interpretar un poema o inferir conclusiones de una obra. No tenía aptitudes musicales, sin embargo, si escuchaba una canción, podía reproducirla tocando en un piano sin mayor dificultad.

Otro caso es también de una dificultad prodigiosa. Tras un traumatismo se convierte en un superdotado

Jason Padgett: síndrome de Savant adquirido

No nació con sus habilidades, sino que estas llegaron cuando tenía 30 años.

Jason era un joven superficial, pero con una conducta normal. Una noche, saliendo con ellos, fue agredido violentamente. Sufrió una conmoción cerebral y, tras pasar por el hospital y volver a casa, se dio cuenta de que todo había cambiado.

Por un lado, empezó a sufrir distintos trastornos como TOC, agorafobia o depresión. Y, por otro lado, llego a ser genial en matemáticas. Realizaba cálculos mentales y visualizaba la realidad mediante patrones geométricos. Estudiaron al chico y vieron que, tras sufrir la conmoción cerebral, algunas áreas del cerebro que en su día a día permanecían inactivas, con el golpe se activaron para sustituir las funciones dañadas.

Esto es una mentira romántica. Pero si no es verdad, está bien contado.

No tenia estudios, previos, como compararon con registros postraumáticos. Esto es como tantas veces ocurre una mentira para terminar bien.

Pero el caso mas esplendido y delicioso, lo escribe Don Jose Luis Borges,  del que dijo “es una larga metáfora del insomnio”.

Después de un día bochornoso, una enorme tormenta color pizarra había escondido el cielo. La alentaba el viento del Sur, ya se enloquecían los árboles; yo tenía el temor (la esperanza) de que nos sorprendiera en un descampado el agua elemental. Corrimos una especie de carrera con la tormenta. Entramos en un callejón que se ahondaba entre dos veredas altísimas de ladrillo. Había oscurecido de golpe; oí rápidos y casi secretos pasos en lo alto; alcé los ojos y vi un muchacho que corría por la estrecha y rota vereda como por una estrecha y rota pared. Recuerdo la bombacha, las alpargatas, era  “Funes el memorioso”, Bernardo le gritó imprevisiblemente: ¿Qué hora son Ireneo? Sin consultar el cielo, sin detenerse, el otro respondió: Faltan cuatro minutos para las ocho, joven Bernardo Juan Francisco. La voz era aguda, burlona. Yo soy tan distraído que el diálogo que acabo de referir no me hubiera llamado la atención si no lo hubiera recalcado mi primo, a quien estimulaban (creo) cierto orgullo local, y el deseo de mostrarse indiferente a la réplica tripartita del otro. Me dijo que el muchacho del callejón era un tal Ireneo Funes, mentado por algunas rarezas como la de no darse con nadie y la de saber siempre la hora, como un reloj. Agregó que era hijo de una planchadora del pueblo, María Clementina Funes, y que algunos decían que su padre era un médico del saladero, un inglés O’Connor, y otros un domador o rastreador del departamento del Santo. Vivía con su madre, a la vuelta de la quinta de los Laureles. Los ochenta y cinco y ochenta y seis veraneamos en la ciudad de Montevideo. El ochenta y siete volví a Fray Bentos. Pregunté, como es natural, por todos los conocidos y, finalmente, por el “cronométrico Funes”. Me contestaron que lo había volteado un redomón en la estancia de San Francisco, y que había quedado tullido, sin esperanza.  Me dijeron que no se movía del catre, puestos los ojos en la higuera del fondo o en una telaraña. En los atardeceres, permitía que lo sacaran a la ventana. Llevaba la soberbia hasta el punto de simular que era benéfico el golpe que lo había fulminado…

Ireneo, en su rancho de las orillas, no tardó en enterarse del arribo de esos libros anómalos. Me dirigió una carta florida y ceremoniosa, en la que recordaba nuestro encuentro, desdichadamente fugaz, “del siete de febrero del ochenta y cuatro”, ponderaba los gloriosos servicios que don Gregorio Haedo, mi tío, finado ese mismo año, “había prestado a las dos patrias en la valerosa jornada de Ituzaingó”, y me solicitaba el préstamo de cualquiera de los volúmenes, acompañado de un diccionario “para la buena inteligencia del texto original, porque todavía ignoro el latín”.

Arribo, ahora, al más difícil punto de mi relato. Éste (bueno es que ya lo sepa el lector) no tiene otro argumento que ese diálogo de hace ya medio siglo. No trataré de reproducir sus palabras, irrecuperables ahora. Prefiero resumir con veracidad las muchas cosas que me dijo Ireneo. El estilo indirecto es remoto y débil; yo sé que sacrifico la eficacia de mi relato; que mis lectores se imaginen los entrecortados períodos que me abrumaron esa noche. Ireneo empezó por enumerar, en latín y español, los casos de memoria prodigiosa registrados por la Naturalis historia; Ciro, rey de los persas, que sabía llamar por su nombre a todos los soldados de sus ejércitos; Mitríades Eupator, que administraba la justicia en los 22 idiomas de su imperio; Simónides, inventor de la mnemotecnia; Metrodoro, que profesaba el arte de repetir con fidelidad lo escuchado una sola vez. Con evidente buena fe se maravilló de que tales casos maravillaran. Me dijo que antes de esa tarde lluviosa en que lo volteó el azulejo, él había sido lo que son todos los cristianos: un ciego, un sordo, un abombado, un desmemoriado. (Traté de recordarle su percepción exacta del tiempo, su memoria de nombres propios; no me hizo caso.) Diez y nueve años había vivido como quien sueña: miraba sin ver, oía sin oír, se olvidaba de todo, de casi todo. Al caer, perdió el conocimiento; cuando lo recobró, el presente era casi intolerable de tan rico y tan nítido, y también las memorias más antiguas y más triviales. El hecho apenas le interesó. Razonó (sintió) que la inmovilidad era un precio mínimo. Ahora su percepción y su memoria eran infalibles.

Nosotros, de un vistazo, percibimos tres copas en una mesa; Funes, todos los vástagos y racimos y frutos que comprende una parra. Sabía las formas de las nubes australes del amanecer del treinta de abril de mil ochocientos ochenta y dos y podía compararlas en el recuerdo con las vetas de un libro en pasta española que sólo había mirado una vez y con las líneas de la espuma que un remo levantó en el Río Negro la víspera de la acción del Quebracho. Esos recuerdos no eran simples; cada imagen visual estaba ligada a sensaciones musculares, térmicas, etc. Podía reconstruir todos los sueños, todos los entresueños. Dos o tres veces había reconstruido un día entero; no había dudado nunca, pero cada reconstrucción había requerido un día entero. Me dijo: Más recuerdos tengo yo solo que los que habrán tenido todos los hombres desde que el mundo es mundo. Y también: Mis sueños son como la vigilia de ustedes. Y también, hacia el alba: Mi memoria, señor, es como vaciadero de basuras. Una circunferencia en un pizarrón, un triángulo rectángulo, un rombo, son formas que podemos intuir plenamente; lo mismo le pasaba a Ireneo con las aborrascadas crines de un potro, con una punta de ganado en una cuchilla, con el fuego cambiante y con la innumerable ceniza, con las muchas caras de un muerto en un largo velorio. No sé cuántas estrellas veía en el cielo.

La voz de Funes, desde la oscuridad, seguía hablando. Me dijo que hacia 1886 había discurrido un sistema original de numeración y que en muy pocos días había rebasado el veinticuatro mil. No lo había escrito, porque lo pensado una sola vez ya no podía borrársele. Su primer estímulo, creo, fue el desagrado de que los treinta y tres orientales requirieran dos signos y tres palabras, en lugar de una sola palabra y un solo signo. Aplicó luego ese disparatado principio a los otros números. En lugar de siete mil trece, decía (por ejemplo) Máximo Pérez; en lugar de siete mil catorce, El Ferrocarril; otros números eran Luis Melián Lafinur, Olimar, azufre, los bastos, la ballena, el gas, la caldera, Napoleón, Agustín de Vedia. En lugar de quinientos, decía nueve. Cada palabra tenía un signo particular, una especie de marca; las últimas eran muy complicadas…Yo traté de explicarle que esa rapsodia de voces inconexas era precisamente lo contrario de un sistema de numeración. Le dije que decir 365 era decir tres centenas, seis decenas, cinco unidades; análisis que no existe en los “números” El Negro Timoteo o manta de carne.

Había aprendido sin esfuerzo el inglés, el francés, el portugués, el latín. Sospecho, sin embargo, que no era muy capaz de pensar. Pensar es olvidar diferencias, es generalizar, abstraer. En el abarrotado mundo de Funes no había detalles, casi inmediatos. La recelosa claridad de la madrugada entró por el patio de tierra. Entonces vi la cara de la voz que toda la noche había hablado. Ireneo tenía diecinueve años; había nacido en 1868; me pareció monumental como el bronce, más antiguo que Egipto, anterior a las profecías y a las pirámides. Pensé que cada una de mis palabras (que cada uno de mis gestos) perduraría en su implacable memoria; me entorpeció el temor de multiplicar ademanes inútiles. Ireneo Funes murió en 1889, de una congestión pulmonar. 1942 .

y qué decir de la biología de este síndrome, sería correcto decir “no lo sé”. Todo lo que se ha dicho hasta ahora, no encaja claro, que no hace falta que el cerebro esté integro morfológicamente, para que algunas cualidades sean excepcionales.

Pero es posible que los condicionamientos sociales,  no se puedan adquirir en cerebros rotos.

Bibliografia

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The Inflamed Mind A Radical New Approach to Depression Author: Edward Bullmore

Schmaal, L, van Harmelen, A.-L. et al. Imaging suicidal thoughts and behaviors: a comprehensive review of 2 decades of neuroimaging studies. Molecular Psychiatry; 2 Dec 2019; DOI: 10.1038/s41380-019-0587-x

Carlos Zarate, un psiquiatra en el Instituto Nacional de Salud Mental en Bethesda, Maryland,  Universidad de Yale Major depressive Disorder and Psychiatric Emergencies: A Primer for Primary Care Physicians Med Scape

Enriquerubio.net LA PROTEÍNA,  OTX2 REGULA LA ANSIEDAD Enrfiquerubio.net LEUCOTOMIA-LOBOTOMIA  

Enriquerubio.net El síndrome de SAVANT

 

 

 

 

 

 

BETA-AMILOIDE

BETA-AMILOIDE

Una de las proteínas mas comprometida en enfermedades plurales. Y sobre todo en la enfermedad de Alzheimer que en nuestros días esta mutinando a multiples enfermos.

A nivel personal y dada mi afición a la actividad infecciosa de una microbiota rota y de los agentes polucionanates “ agentes toxicos e infecciosos”, me invade la idea de Robert Moir Robert Moir
La relación entre las enfermedades degenerativas y patógenos, nos podría aclarar, el cambio que ha tenido la patología después de la revolución industrial , y que ha marcado un hito para comprender la etiopatogenia de estas enfermedades. Los trabajos de Kevin Tracey sobre Las enfermedades degenerativas tales como : enfermedad de Parkinson, ELA, esclerosis múltiple, enfermedad de Hungtintom entre otras, comparten, un alteración de la microbiota, una emigración de germenes desde las grandes cavidades orgánicas. Estos germenes se asientan en toda nuestra biología, por supuesto incluyendo el sistema nervioso, una reacción por parte del receptor y un intento de reparación del sistema inmunitario y como consecuencias, el depósito de Macrófagos que inutilizan parcial o totalmente al receptor.

El β-amiloide es un péptido de 36 a 43 aminoácidos que se sintetiza a partir de la proteína precursora amiloidea (APP). Aunque generalmente se alude a su relación con la enfermedad de Alzheimer, se ha encontrado evidencia de que tiene múltiples actividades no asociadas con esta enfermedad.1

En condiciones no asociadas con Alzheimer incluyen: la activación de quinasas,23​ la protección contra estrés oxidativo,45​ la regulación del transporte de colesterol,67​ (actuando como un factor de transcripción)89​ y la actividad antimicrobiana, vinculada con su acción proinflamatoria.10

Este péptido es el principal componente de las placas seniles (depósitos que se encuentran en el cerebro de los pacientes con la enfermedad de Alzheimer), aunque existen placas similares en otras demencias: en la Demencia de cuerpos de Lewy y en la miositis por cuerpos de inclusión (enfermedad muscular). El β-amiloide también puede formar agregados que cubren vasos sanguíneos cerebrales en la angiopatía amiloide cerebral. Las placas se forman por una red irregular de agregados fibrilares llamadas fibras amiloides,11​ un plegamiento proteico asociado a otros péptidos como los priones, proteínas patógenas alteradas, que tienen un plegamiento incorrecto. Investigaciones recientes sugieren que las formas solubles de las estructuras oligoméricas del péptido pueden ser agentes causales del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.12

El β-amiloide se forma por la división secuencial del precursor proteico amiloide (APP), una glicoproteína transmembrana con una función indeterminada. El APP puede ser procesado a partir de las α-secretasa, β-secretasa y γ-secretasa. En primera instancia el β-amiloide se forma por la acción sucesiva de las secretasas β y γ. Ambas producen el extremo C-terminal del péptido y a su vez se incorporan a la región transmembrana del APP con el objetivo de generar isoformas de 36 a 43 aminoácidos. Las isoformas más comunes son Aβ40 y Aβ42, donde la isoforma más corta se genera debido a la escisión que ocurre en el retículo endoplasmático, mientras que la isoforma larga se escinde en el área trans-Golgi.13​ La isoforma Aβ40 es la más habitual. La Aβ42 es más fibrogénica y, por lo tanto, está asociada con el desarrollo de ciertas enfermedades. Mutaciones en el APP asociados con estadios iniciales de Alzheimer se relacionan con un aumento en la producción de Aβ42 por lo que la terapia para combatir el Alzheimer se basa en regular la actividad de las secretasas β y γ para que la producción de A40 sea mayor.14

Las placas seniles descritas por Alois Alzheimer son el resultado de la acumulación y la precipitación anormal de péptido βA fuera de la célula. Debido a su mayor agregación e insolubilidad el Aβ42 es más abundante en las placas que el Aβ40. La clasificación más utilizada es la morfológica, que distingue entre dos tipos de placas: las difusas y las densas, según su capacidad de tinción con Rojo Congo y Tioflavina-S.

Esta división es relevante en la enfermedad de Alzheimer, ya que las placas densas tioflavina-S positivas están asociadas con: efectos deletéreos en el neuropilo, incremento de la curvatura y distrofia de las neuritas (axones y dendritas), pérdida de sinapsis y de neuronas, y activación y reclutamiento de astrocitos y microglia.

Las placas difusas están presentes en el cerebro de personas mayores cuyas capacidades cognitivas están intactas, por el contrario, las placas densas (particularmente aquellas con distrofia en las neuritas) solo se encuentran en pacientes con enfermedad de Alzheimer. A pesar de esto, los límites entre el envejecimiento normal y la demencia de Alzheimer no están claros, pues hay personas con capacidades cognitivas conservadas en las que se pueden encontrar depósitos de amiloide.

Mutaciones autosómicas dominantes en el APP causan, mediante un mecanismo hereditario, la enfermedad de Alzheimer (EA), en un 10% de los casos. La mayoría de los casos de EA no son causadas por este tipo de mutaciones y no siguen un patrón hereditario.16​ Un aumento en los niveles totales de Aβ o un aumento en la concentración tanto de Aβ40 y Aβ4217​ se relaciona completamente con la patogenia de ambos tipos de EA esporádica. Debido a que la isoforma Aβ42 tiene una naturaleza más hidrofóbica se le considera la forma más amiloidogénica del péptido. Sin embargo, la secuencia central KLVFFAAE es la responsable de formar amiloide por su cuenta y probablemente forma la cubierta de fibrilla. La “hipótesis del amiloide” propone que las placas son las responsables de causar la EA sin embargo esta teoría, a pesar de tener una gran aceptación en el sector científico, no está completamente fundamentada. Los depósitos intracelulares de la proteína tau también se observan como signo en el desarrollo de la EA. Los oligómeros que forma la vía del amiloide podrían ser las especies citotóxicas.18​Una hipótesis alternativa es que los oligómeros de amiloide son responsables del desarrollo de la enfermedad. Los roedores que han sido modificados genéticamente expresan oligómeros, pero no expresan placas (APPE693Q) que desencadenan la enfermedad.19

AMILOIDOSIS FAMILIAR HEREDITARIA

La amiloidosis familiar hereditaria fue reconocida por la caracterización bioquímica de la proteína amiloide depositada. Los primeros investigadores de la amiloidosis familiar clasificaban esta enfermedad en función del órgano predominantemente afectado, como amiloidosis neuropática1 o amiloidosis renal2. Costa, al identificar en 1978 una variante de la prealbúmina, actualmente llamada transtirretina, como la proteína presente en la sustancia amiloide de la polineuropatía amiloidótica familiar (PAF) de tipo portugués descrita por Andrade, abrió el camino de la caracterización bioquímica de las diversas formas de amiloidosis hereditarias3. En la última década, se han descrito otras formas de amiloidosis familiar y se han identificado sus proteínas anómalas precursoras y las mutaciones asociadas: amiloidosis renal, hepática y polineuropática en los EE.UU. y Reino Unido, debida a una variante anómala de la apoproteína AI4; amiloidosis corneal y encefálica finlandesa debida a una gelsolina anómala5; amiloidosis renal y hepática por una anomalía de la cadena alfa del fibrinógeno en México y los EE.UU.6; amiloidosis renal británica por una lisozima anómala7; y amiloidosis cerebrovascular con hemorragia cerebral en Islandia y Holanda debida al depósito de una cistatina C atípica8. Además, la descripción de la amiloidosis de tipo AA como complicación de la fiebre mediterránea familiar (FMF), y la identificación de la mutación genética característica de esta enfermedad, descrita por un consorcio internacional de investigadores y publicada en 19979,10 ha completado la nueva clasificación de las amiloidosis familiares hereditarias, basada en la proteína anómala que origina el depósito de amiloide Las amiloidosis familiares son enfermedades de transmisión genética autosómica dominante, excepto la amiloidosis asociada a la FMF, cuya transmisión es recesiva. Debido a una mutación en el gen que codifica la síntesis de una proteína, ésta sufre una anomalía estructural que le confiere una alteración de su solubilidad, y tras pasar al torrente circulatorio se deposita en ciertos órganos y tejidos. Aunque este depósito es progresivo a lo largo de toda la vida, en muchas formas de amiloidosis hereditaria familiar las manifestaciones clínicas de la enfermedad no comienzan hasta la tercera o cuarta década de la vida, o incluso más tardíamente. Su presentación clínica es muy variada, lo que puede dar lugar a problemas diagnósticos. Debido a su heterogeneidad genética y bioquímica, mutaciones diferentes son capaces de producir una misma forma clínica de enfermedad11 y por el contrario una mutación idéntica puede dar lugar a manifestaciones clínicas variables de un individuo a otro12. Las dos formas de amiloidosis familiares más prevalentes en nuestro entorno son la PAF y la FMF, que se asocia en ocasiones a amiloidosis renal.

FIEBRE MEDITERRANEA FAMILIAR

La FMF es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva que se caracteriza por crisis recurrentes y breves de fiebre, dolor e inflamación de una o varias serosas. La fiebre y el dolor abdominal son los síntomas más frecuentes durante las crisis, aunque también puede haber dolores articulares y torácicos, así como manifestaciones cutáneas. En los períodos intercrisis los pacientes están asintomáticos. La amiloidosis es la complicación más importante de la FMF, y suele ser causa de muerte en los casos en que se presenta.

En 1992 se localizó la alteración genética asociada a la FMF en el brazo corto del cromosoma 1613. En 1997 dos grupos independientes consiguieron clonar y caracterizar el gen de la FMF, denominándolo MEFV9,10. Este gen codifica una proteína que fue denominada «marenostrina» o «pirina» según el equipo investigador. Hasta ahora se han descrito varias mutaciones diferentes en el exón 10 del gen MEFV, siendo las más frecuentes las denominadas M6801, M694V, V726A14.

La patogenia de esta enfermedad sigue siendo confusa y son varias las teorías que se han propuesto para explicar la diversa sintomatología que la acompaña. La marenostrina/pirina, que se expresa casi exclusivamente en los leucocitos neutrófilos, podría causar una activación descontrolada de estas células y su migración a los tejidos serosos15.

Los pacientes con FMF son descendientes de judíos sefarditas, askenazis, armenios, árabes y turcos. En nuestro país se ha identificado en Mallorca un grupo de enfermos entre los descendientes de judíos conversos. En un 30% de ellos se ha identificado un haplotipo genético similar a otros pacientes de otras zonas geográficas16. De manera aislada se han diagnosticado pacientes en Gerona, Toledo, Madrid y ciertas áreas de Andalucía.

La amiloidosis asociada a la FMF se debe al depósito de la proteína amiloide de tipo AA, que es un producto de la degradación de la proteína sérica precursora del amiloide (SAP), un reactante de fase aguda sintetizado por el hígado. El depósito más frecuente e intenso de amiloide se encuentra en los riñones, glándulas adrenales, intestino, bazo e hígado; más raramente se deposita en el pulmón, el tiroides, el corazón y los testículos. La proteína amiloide, de configuración fibrilar, infiltra la capa íntima y la media de las arteriolas, así como el parénquima renal. En el hígado los depósitos de amiloide están limitados a las paredes de la vena porta. En la mayoría de los casos, la amiloidosis se desarrolla antes de los 40 años de edad. La manifestación clínica más frecuente de la amiloidosis asociada a la FMF es la aparición de un síndrome nefrótico, con insuficiencia renal posterior. El síndrome de malabsorción intestinal y la insuficiencia adrenal son poco frecuentes, y a diferencia de otras formas de amiloidosis no se produce una afectación neuropática14. El diagnóstico de la amiloidosis se puede realizar mediante biopsia rectal, renal o de grasa abdominal. Se ha observado que la prevalencia de la amiloidosis asociada a la FMF es diferente en los diversos grupos étnicos, siendo más elevada en judíos del norte de África y de Turquía y más baja en judíos iraquíes, askenazis y árabes. La administración prolongada de colchicina ha disminuido significativamente la incidencia de amiloidosis en los pacientes con FMF17. El pronóstico de la FMF depende de la aparición de amiloidosis. En función de ello, se describen dos fenotipos de la FMF. En el fenotipo I, el más frecuente, las manifestaciones clínicas preceden a la amiloidosis, y por lo general se observa una disminución en el número y la intensidad de las crisis conforme avanza la edad del paciente. En el fenotipo II, la amiloidosis es la primera o única manifestación de la enfermedad. Se ha hallado una correlación entre el genotipo y el fenotipo. En los homocigotos M694V, la FMF se caracteriza por un inicio más temprano, con crisis más frecuentes, un mayor número de articulaciones afectadas, y un riesgo mayor de aparición de amiloidosis. Serán necesarios más estudios para confirmar la correlación entre el genotipo y el fenotipo18.

Hasta hace poco tiempo, el diagnóstico de la FMF se basaba en las manifestaciones clínicas, el origen étnico, la historia familiar y la respuesta a la colchicina. El test de provocación con metaraminol no estaba exento de efectos secundarios19. Actualmente, la clonación del gen MEFV permite disponer de una prueba diagnóstica nueva y fiable para esta enfermedad. Las tres principales mutaciones hasta ahora descritas ­M6801, M694V, V726A­ están presentes en la mayoría de los pacientes con FMF. En los casos en que no se consigue identificar la mutación, el diagnóstico se sigue basando en la clínica. Recientemente se ha publicado una nueva propuesta de criterios diagnósticos clínicos, en un intento de mejorar la precisión diagnóstica20. En las primeras crisis agudas de la enfermedad, y en ausencia de antecedentes familiares, es difícil hacer el diagnóstico de la FMF, y a menudo se confunde con un cuadro de abdomen agudo, lo que con frecuencia supone la indicación de laparotomía.

La administración prolongada de colchicina, a dosis de 0,5 mg/30 kg/día, consigue disminuir la frecuencia y la intensidad de las crisis y prevenir la aparición de amiloidosis21,17. No existe ningún fármaco eficaz para el tratamiento sintomático durante las crisis. El trasplante renal debe realizarse cuando existe insuficiencia renal avanzada por amiloidosis. La administración de colchicina en los pacientes trasplantados evita la reaparición de amiloidosis en el injerto17.

POLINEUROPATIA AMILOIDOTICA FAMILIAR

La PAF se debe al depósito extracelular de una variante anómala de la transtirretina (TTR), una proteína plasmática también llamada prealbúmina sintetizada predominantemente en el hígado (aunque también se sintetiza en el plexo coroideo y en la retina), cuya función fisiológica es el transporte de hormonas tiroideas y del complejo formado por la vitamina A (retinol) con su proteína transportadora específica22-24. Aunque la PAF fue descrita inicialmente en varias familias portuguesas, y su foco endémico más importante está en Portugal, también se han descrito variantes de la misma enfermedad en Suecia, Finlandia, Japón, EE.UU., Brasil, y en ciertas áreas del Mediterráneo como Italia, Grecia, Turquía e Israel. En España también hay un foco endémico, localizado en Mallorca25. El defecto genético asociado a esta enfermedad se transmite según un patrón autosómico dominante, y consiste en una mutación del gen que codifica la síntesis de la TTR, localizado en el cromosoma 18. La mutación más frecuente es la que provoca la PAF clásica descrita por Andrade en Portugal (PAF tipo I), y consiste en la sustitución simple de una guanina por una adenina en el gen de la TTR26, lo que provoca la síntesis de una TTR anómala en la que una valina es sustituida por una metionina en la posición 30 de la cadena peptídica (TTR Met30)27. Este cambio estructural confiere a la TTR una especial tendencia a depositarse en forma de amiloide28.

En los últimos años, se han descrito más de 50 mutaciones de la TTR29. Se ha observado que la mayoría de las diferentes variantes anómalas de TTR provocan una forma clínica diferente de PAF, con un curso clínico y una velocidad de progresión específicas, algunas más rápidas y graves y otras más lentas y leves. También se han descrito mutaciones de la TTR no amiloidogénicas, una de las cuales, la TTR Met119, muestra una mayor estabilidad que la TTR normal30, e incluso tiene un papel relativamente «protector»ya que la presencia simultánea de las mutaciones Met30 y Met119 en un mismo paciente se asocia a una enfermedad de progresión más lenta31.

La PAF tipo I se manifiesta como una polineuropatía mixta y progresiva que suele iniciarse en la tercera o cuarta décadas de la vida, aunque hay casos más precoces y también más tardíos. La polineuropatía, inicialmente sensitiva y posteriormente también motora y autonómica, se inicia en extremidades inferiores distales, tiene una evolución ascendente, y más tarde afecta a extremidades superiores, tronco y nervios craneales1,32. En los últimos años se ha caracterizado con más precisión la afectación sistémica de la enfermedad, especialmente la digestiva, cardiocirculatoria, renal y ocular. La alteración digestiva fundamental es la dismotilidad, que inicialmente causa estreñimiento y posteriormente diarrea crónica y malabsorción por sobrecrecimiento bacteriano. En el miocardio el depósito de amiloide altera relativamente poco la capacidad contráctil, pero da una imagen ecocardiográfica brillante muy llamativa y característica33. En los riñones, el depósito de amiloide puede provocar proteinuria e insuficiencia renal34. En los ojos, además de opacidades en el cuerpo vítreo con relativamente poca repercusión en la agudeza visual35, pueden aparecer hendiduras pupilares, queratoconjuntivitis seca, anomalías de los vasos conjuntivales y glaucoma36.

La enfermedad tiene un curso inexorablemente progresivo, y causa la muerte 7-15 años después del inicio de las manifestaciones clínicas37. La causa de muerte más frecuente es la aparición de complicaciones sépticas en el contexto de un paciente debilitado, malnutrido, hipotenso y cardiópata. En los últimos años se han identificado diversos factores predictivos de la velocidad de progresión y del pronóstico de la enfermedad. Los casos que comienzan clínicamente a una edad más temprana suelen evolucionar más rápidamente. Éste suele ser el caso de los pacientes varones cuya madre se encuentra afectada de la enfermedad (o es portadora sana de la TTR anómala, sin amiloide tisular y sin síntomas)38. Son signos de mal pronóstico vital la edad avanzada, la presencia de cardiomiopatía37 y, muy especialmente, la aparición de malabsorción y malnutrición39.

El único tratamiento eficaz para la PAF es el trasplante hepático (TH). El primer TH en un paciente con PAF, realizado en Suecia en 1990, permitió comprobar que, tras el trasplante, la TTR anómala pasa a ser prácticamente indetectable en sangre y que se detiene la progresión de la enfermedad40, observándose una lenta mejoría sintomática e incluso una progresiva disminución del depósito de amiloide41. En 1993, un simposio internacional, celebrado en Suecia, declaró que el TH es el único tratamiento válido para los pacientes con PAF, y estableció un registro mundial de TH en pacientes con PAF, con base en Huddinge (Suecia). Desde 1990 se han realizado TH en pacientes con PAF en numerosos hospitales en Europa, América, Australia y Japón. En mayo de 1998, el registro mundial contabilizaba casi 300 TH realizados por esta indicación en todo el mundo, de los cuales 35 habían sido realizados en España, la mayoría de ellos en pacientes de origen mallorquín. Los países en los que se habían realizado más trasplantes en pacientes con PAF eran, por este orden, Portugal, Suecia, Francia, España y Estados Unidos. La supervivencia postrasplante de estos pacientes ha demostrado ser similar a la obtenida en otros grupos de pacientes trasplantados por hepatopatías crónicas, alcanzando más de un 70% al año y más de un 60% a los 5 años del TH42.

Recientemente se ha publicado en esta revista una excelente revisión de las indicaciones y resultados del TH en pacientes con PAF43. La experiencia acumulada en estos años ha resuelto muchas de las incógnitas que surgieron cuando se realizaron los primeros TH por PAF44, y han confirmado que el TH no sólo detiene la progresión de la PAF, sino que permite a los pacientes iniciar una lenta y progresiva mejoría de los síntomas digestivos y neuropáticos, aunque es difícil objetivar esta mejoría en pruebas electrofisiológicas45-47. Recientemente se ha descrito la disminución del depósito perineural de amiloide y la regeneración de las fibras de mielina después del TH48. Este hallazgo confirma que la sustancia amiloide depositada no es totalmente insoluble, sino que puede ser catabolizada y eliminada in vivo (y que su acumulación es un proceso dinámico en el que la velocidad de depósito es mayor que la capacidad de eliminación tisular del amiloide). Sin embargo, en algunos pacientes se ha observado que, tras el TH, la cardiopatía puede continuar progresando y evolucionar a insuficiencia cardíaca y muerte súbita49. Este fenómeno sólo se ha observado en pacientes con formas de PAF diferentes de la PAF tipo I (con variantes de la TTR distintas de la TTR Met30).

Actualmente se considera que el TH debe indicarse en una fase precoz de la enfermedad, cuando los síntomas de la PAF comienzan a limitar la actividad diaria o la calidad de vida del paciente. Hay que evitar hacer el TH en una fase demasiado evolucionada de la enfermedad, porque se asocia una mayor morbimortalidad postrasplante. Además, en los supervivientes la calidad de vida postrasplante seguiría siendo pobre. Por otra parte, los pacientes con PAF tienen un mayor riesgo de hipotensión grave durante el acto quirúrgico del trasplante, porque tienen alterados el reflejo vasomotor y la respuesta a los fármacos vasopresores50. Recientemente se han identificado varios factores asociados a una alta mortalidad postrasplante de los pacientes con PAF: el tiempo de evolución de la enfermedad, la presencia de malabsorción y malnutrición, y la insuficiencia renal pretrasplante39,51.

Una de las novedades más llamativas en los últimos años ha sido la realización del denominado domino liver transplantation (o TH secuencial), que consiste en el aprovechamiento del hígado nativo del paciente con PAF sometido a TH, para trasplantarlo a su vez a otro paciente con hepatopatía crónica. Los hígados de los pacientes con PAF son metabólicamente normales, salvo por la producción de la TTR anómala, y el tiempo de incubación hasta la aparición de amiloidosis (2-3 décadas) puede ser superior a la supervivencia esperable de los hepatópatas receptores de TH con una edad relativamente avanzada (60 años o más). El TH domino contribuye a no empeorar las largas listas de espera para TH, y ha sido ya aceptado en algunos centros de TH, que ya están ofreciendo los hígados de los pacientes con PAF a otros pacientes en lista de espera, previa información de los riesgos potenciales. El registro mundial de TH en pacientes con PAF reporta, en su informe de 1997, 10 casos de trasplante domino realizados (ocho en Portugal y dos en Suecia)42,52, pero esta práctica ya se ha extendido a otros países (Reino Unido o Canadá) sin que se hayan reportado, hasta el momento, efectos nocivos a corto plazo en los receptores de hígados procedentes de pacientes con PAF53,54.

Dado que el TH es un procedimiento muy agresivo, y que no todos los pacientes con PAF pueden beneficiarse de un TH, se han seguido investigando otros posibles tratamientos para la PAF. Recientemente se ha ensayado un procedimiento para extraer de la sangre la TTR anómala y evitar su depósito, mediante hemofiltración a través de microcapilares en cuyas paredes hay anticuerpos específicos que captan la TTRMet30. Aunque esta inmunohemofiltración disminuye transitoriamente la concentración de TTR anómala en sangre, no ha demostrado un efecto beneficioso a corto plazo, sino que por el contrario ha provocado efectos indeseables como la disminución de las concentraciones séricas de hormonas tiroideas y síntomas de hipovitaminosis A, por lo que este tratamiento experimental, inicialmente prometedor, no ha sido aceptado aún para su aplicación generalizada en clínica55,56.

Otra nueva estrategia terapéutica en fase experimental, potencialmente aplicable a otras formas de amiloidosis, es aumentar el catabolismo de la sustancia amiloide ya depositada. Recientemente se ha observado que la administración de 4′-yodo-4′-deoxidoxorrubicina (I-DOX), un derivado del citostático doxorrubicina con una especial afinidad por la sustancia amiloide, acelera la disolución del amiloide tisular en los pacientes con amiloidosis primaria o asociada a mieloma múltiple (amiloidosis de tipo AL), y en algunos casos ha conseguido estabilizar la enfermedad o incluso mejorar los síntomas57. El I-DOX tiene unos efectos tóxicos que limitan su posible utilización. No obstante, podría ser un punto de partida para el diseño de otros fármacos disolutivos del amiloide más tolerables y efectivos. Otra estrategia terapéutica podría basarse en el estudio de la estructura y las características fisicoquímicas de la proteína sérica precursora de amiloide (serum amyloid protein, SAP), que es común a todas las formas de amiloidosis conocidas. Si se hallase un fármaco que impidiese la adhesión de la SAP a las proteínas precursoras específicas de cada forma de amiloidosis, quizá podría conseguirse una profilaxis eficaz de todas las amiloidosis sistémicas. Se ha logrado crear un modelo experimental de amiloidosis en animales de laboratorio58, lo que facilitará la realización de estudios básicos sobre la amiloidogénesis y el ensayo de nuevas estrategias terapéuticas experimentales59.

Proteína amiloide hepática puede ser causante de la enfermedad de Alzheimer La proteína amiloide fabricada en el hígado puede causar neurodegeneración, según un nuevo estudio realizado por investigadores de la Universidad de Curtin en Bentley (Australia), y publicado en PLOS Biology.

Los investigadores confirman que los depósitos de beta-amiloide (A-beta) en el cerebro son una de las características patológicas de la enfermedad de Alzheimer (EA) y están implicados en la neurodegeneración, tanto en pacientes humanos como en modelos animales. Pero la A-beta también está presente en los órganos periféricos, y los niveles de A-beta en sangre se correlacionan con la carga de amiloide cerebral y el deterioro cognitivo, lo que plantea la posibilidad de que la a-beta producida periféricamente pueda contribuir a la enfermedad. Probar esta hipótesis ha sido difícil, ya que el cerebro también produce A-beta, y distinguir la proteína de las dos fuentes es un reto.

En modelos murinos, los autores demostraron que la proteína era transportada en la sangre por lipoproteínas ricas en triglicéridos, al igual que en los humanos, y pasaba de la periferia al cerebro. Comprobaron que desarrollaban neurodegeneración y atrofia cerebral, lo que iba acompañado de inflamación neurovascular y disfunción de los capilares cerebrales, ambas cosas comúnmente observadas en la enfermedad de Alzheimer.

Los autores concluyen que la A-beta producida en el hígado es un potencial contribuyente a la enfermedad humana. Si esa contribución es significativa, los hallazgos podrían tener importantes implicaciones para la comprensión de la enfermedad de Alzheimer.

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Universidad de Curtin en Bentley (Australia), y publicado en PLOS Biology.

 

CONFESIONES DEL PSIQUIATRA CARL ERIK.

CONFESIONES DEL PSIQUIATRA CARL ERIK.

Especializado en adicciones y bioética

Neoyorquino, profesor en la Universidad de Columbia, Nueva York, Casado con un hijo.

Cree que es importante que los ciudadanos se impliquen en temas políticos, el aislamiento es uno de los factores depresivos. Es budista zen practicante.

El valor de este relato es que lo hace un alcohólico de familia alcohólica pero además Psiquiatra que se dedica al tema de la adicción.

Foto: Beowulf Sheehan Carl Erik

Las adicciones han arruinado las vidas de incontables millones de personas; se trata de una enfermedad ancestral aún incomprendida y que seguimos sin saber abordar de manera efectiva. Fisher vivió en propia carne lo que significa ser alcohólico, un problema que había afectado a su familia durante generaciones. Esa doble vertiente de experto y paciente le ha llevado a bucear en el problema, en su historia y en las diferentes maneras de abordarlo. Con una honestidad y una profundidad encomiables ha escrito Nuestra historia de la adicción (Tendencias), donde cuenta su propio caso y todo lo que sabemos, muy poco, de cómo tratarlas. “Necesitamos una visión más amplia y sobre todo compasiva ante un problema común”. Él, en su consulta privada, aplica técnicas complementarias e integrativas para tratar las adicciones.

Yo era un joven psiquiatra adicto al alcohol; como lo eran mis padres, ambos.

¿Cuándo empezó a beber?

A los 16 años en una fiesta pasé de cero a cien, quería ser aceptado en el clan de los chicos guais y me di cuenta de que beber me funcionaba, me ayudaba a eliminar la ansiedad, las inseguridades y esa idea de que no encajaba.

Pudo estudiar la carrera de Medicina.

Sí, era un médico joven en la ciudad de Nueva York, un académico que ganaba un montón de premios, y me sentía en la cima del mundo.

¿Era un triunfador alcohólico?

Sí, y eso es así para muchas personas, que pueden llegar a perder su salud y su serenidad, pero se aferran al trabajo, que para mí tenía que ver con quién yo creía que era, y me demostraba que estaba sano.

¿Un problema hereditario o aprendido?

Ambos. Nuestro pasado y nuestra biología nos influyen, pero podemos revertirlo.

Cuénteme su experiencia como médico y como paciente.

Cuando en mi primer año de prácticas trataba a pacientes con problemas hepáticos o que venían a urgencia con la garganta fracturada de tanto vomitar, pensaba: “Este podrías ser tú”.

Empezaba a ser consciente.

Sí, y eso me ayudó a reconocer la profundidad y la fuerza de la negación. El alcoholismo es muy común, hay mucho dolor, y eso es lo que lleva a las personas a las adicciones.

¿Qué pasos siguió usted?

Pasé muchos años intentando superarlo solo y no funcionó. Tuve la suerte de poder entrar en un programa de médicos con adicciones; no lo hubiera logrado sin esa ayuda.

Alcohólicos Anónimos parece un buen camino.

Es un programa fantástico, pero la evidencia científica nos dice que el abordaje de talla única no es el correcto. Necesitamos más curiosidad sobre las diferentes formas como la gente crece y cambia.

¿Las adicciones son una enfermedad que se ha tratado como dejadez personal?

Sí, los adictos son los grandes abandonados, pero el término enfermedad es muy reduccionista porque en las adicciones también contribuyen cuestiones culturales y sociales.

Son muchas las adicciones.

Alcohol, drogas, juego, trabajo, sexo, comida, al móvil… La adicción es un problema al que puede ayudar la medicina, pero que va más allá de la medicina.

¿La adicción está en todos nosotros?

Sí, y desde siempre. El gran misterio desde hace 500 o 600 años es por qué la gente sigue recurriendo a ellas cuando la necesidad de parar es vital.

El adicto es una persona que llega a este vicio por múltiples causas ya sean familiares ambientales pero sobre todo por una insuficiencia vital y le obliga a proyectarse con el alcohol y la pregunta es qué estructura cerebral se altera para necesitar una droga qué ayude a eliminar el disconfor.

Un adicto no lo es cualquiera necesita una serie de condiciones que van desde un ambiente familiar o social, una cultura que depende de los medios pero sobre todo por un cerebro que se lo permite..

Tengo la impresión de que la educación no sirve para mucho y los medios sociales que te preocupas del tema llegan donde puede llegar.

Ha sido la maldición de los tiempos la historia nos informa de las epidemias de drogadicción, moduladas por un entorno tanto físico como psíquico que empuja al individuo a drogarse. Pero con unas condiciones personales qué hacen que la misma condición que lleva a algunos individuos de la misma familia y la misma educación hacer Pacífico y normales, otros de la misma familia y de la misma educación necesitan de la adicción.

Cuando se ve el brazo de una persona que se hace Cutting te quedas sorprendido de la estupidez del cuadro.

Qué quiere hacer la persona que se lesiona los brazos y por supuesto le da dolor, para tomar esta actitud.

Más explicable es el suicida tengo tanto ruido en mi cabeza que prefiero no vivir.

Pero nuestra sociedad trata de arreglar estos desmanes con palabras y no es este el camino. Es necesario comprender la fisiopatología del acontecimiento y la localización anatómica de las estructuras cerebrales que no están funcionando adecuadamente

Los fenómenos psíquicos tienen un sustrato orgánico sin los cuales no se producen. Pero sobre todo necesitan el control del lóbulo frontal el lóbulo de la recompensa, para permitirlas.

El cambio de Estado anímico que proporciona unas copas de vino es hasta cierto punto explicable pero lo que no lo de hacerse cortes en los brazos o suicidarse porque no se puede soportar el ruido de mi cerebro. No es entendible.

Cuando se parte de una verdad a media cualquier cosa es válida pero no verdadera.

Es casi un tema filosófico.

De hecho, filósofos, teólogos y científicos han estudiado esa zona gris entre el control y la impotencia. Y creo que nunca vamos a ver el final de la adicción. La respuesta es la aceptación tanto en el plano individual como en el humano.

La curación que se obtiene en algunos de estos individuos mediante lesiones frontales desde hace ya 150 años, nos demuestra que esto es orgánico que hay algo que no permite al cerebro controlar los desmanes del cerebro medio que envía a la corteza cerebral de manera continuada y repetitiva mensajes incompatibles con el equilibrio.

La palabra y consejos de experto dudo mucho que sea capaz de organizar lo alterado.

Pero no se quien es capaz de orquestarlo.

Lo peor de todo es que una corporación de malvados y con el objetivo de enriquecerse, facilitan el proyecto, pero en un ambiente idoneo

¿No hay una cura?

Yo hace muchos años que no bebo, pero la adicción está en mí. Creo que la noción de cura­ puede ser muy peligrosa, es algo que aceptar, con lo que trabajar para la transformación, para poder amigarnos con el sufrimiento.

¿Los médicos adictos también recaen?

Los médicos en rehabilitación debemos firmar un contrato de cinco años sin alcohol para no perder la licencia médica y hacer seguimiento. La mayoría lo consiguen, pero muchos vuelven a beber transcurridos esos años.

¿Tiene idea de por qué?

Tiene que ver con la forma en que las personas trabajan con su propio dolor y lidian con todos los desafíos del mundo actual. La adicción es una característica de nuestro sistema psicológico. La cuestión es cómo doy sentido al mundo, y hay que plantear estas cuestiones dentro de la psicoterapia.

¿Es posible superar las adicciones sin los otros?

No creo ni que sea posible vivir sin los otros. Parte de mi recuperación fue poder compartir mi experiencia y saber que yo no era el único que estaba herido.

Ahora se empieza a consumir cannabis a muy corta edad.

En la historia ha habido diferentes epidemias de drogas. Ahora el cannabis no solo está más expandido, sino que cada vez es más fuerte. Muchos jóvenes acaban psicóticos.

¿Hay que prohibir las drogas?

No funciona, se ha intentado muchas veces, todas las sociedades usan drogas, tiene que haber una tolerancia bien controlada, mucha regulación e información cabal.

Ha humanizado usted al psiquiatra.

“Nunca pensé que usted pudiera haber tenido los problemas que yo tengo, y eso me da esperanza”, me dicen los pacientes. Ser adicto no significa que estés roto para siempre, la investigación demuestra que muchas personas tienen una increíble capacidad de transformar su vida, y esto me encanta.

Esto en la historia no ha dado resultados validos y si los agrava determinados acontecimientos como las epidemias y no solo por su maldad y condiciones sociales, sino porque alteran el funcionamiento de la fisiología cerebral, por lo menos, que también participan otras estructuras corporales.

Como se puede entender que una lesión fontal o talamica, haga que el enfermo terriblemente dolorido por una patología, que le impide seguir viviendo, permita que se olvide del dolor “no tiene ya sentimiento de dolor aunque si persiste la sensación del daño.

Mi axioma es, con cuidado, “no cuente con la voluntad de un adicto”

Este escrito como puede entender el lector, si los hay, es el resultado de lo que dice “EL PSIQUIATRA CARL ERIK” y lo que pienso yo

IMA SANCHÍS 19/11/2022

 

DishBrain 

 

CÉLULAS CEREBRALES CULTIVADAS SOBRE UNA PLACA INFORMÁTICA APRENDEN A JUGAR AL PONG

Este impresionante trabajo, asusta y alegra.Nada parecido existió antes": empresas tecnológicas fabrican chips informáticos con células humanas, pero ¿es ético? - BBC News Mundo

El primer sistema simbiótico de inteligencia artificial y biológica, que abre la puerta a transferir información digital a las neuronas

Barcelona ha acogido este miércoles la primera demostración de inteligencia biosintética, del primer sistema que aúna inteligencia artificial y biológica y que abre la puerta a poder transferir información digital a las neuronas.

Esta primera máquina con inteligencia biológica se llama DishBrain (cerebro en plato, en inglés) y, según sus desarrolladores (Cortical Lab’s), demuestra que una inteligencia artificial (un algoritmo), puede transmitir aprendizajes a las células cerebrales a través de señales eléctricas e información sensorial.

17 - 11 - 2022 / Barcelona / Primera demostración en vivo de biointeligencia sintética en Fira de Barcelona en el evento Puzzle X 2022 Muestran cómo unas células cerebrales que han hecho crecer en una placa de laboratorio y conectadas en una placa base de ordenador en Australia aprenden a jugar al Pong / Foto: Llibert Teixidó

Hon Weng Chong durante la presentación de la inteligencia biológica sintética que han creado en Cortical Lab’s

Llibert Teixidó

“Estamos ante un nuevo hito en la historia de la humanidad”, enfatizó la astrofísica Zina Jarrahi, fundadora de Puzzle X, al presentarla. “Hemos visto cómo gracias a la inteligencia artificial podemos interactuar en biología; es un primer pasito en el aprendizaje sin aprender, en poder tener un software que aprenda por ti y luego poder insertar ese conocimiento en las neuronas para que estas tomen determinadas acciones o hagan un pensamiento crítico, y eso abre un mundo de posibilidades inmensas”, ha explicado Rod Menchaca, director ejecutivo de AIS Channel -la empresa responsable del código y el algoritmo que, convertido en señales electroquímicas, estimuló ayer las células cerebrales de DishBrain.

Entre esas posibilidades, apunta la de, por ejemplo, enseñar a una persona que padece alzheimer a recordar algo que había olvidado, «aunque estamos hablando de aplicaciones a décadas vista».

Una inteligencia artificial con la misma sustancia que el cerebro

Hon Weng Chong, fundador y director ejecutivo de Cortical Lab’s, la firma que ha desarrollado el sistema, explicó al auditorio de Puzzle X que en lugar de trabajar en programas de inteligencia artificial con capacidades generalizadas como las del cerebro, su equipo pensó en crear una que usara la misma sustancia que el cerebro.

Para ello, un equipo de investigadores liderados por el profesor Brett J.Kagan reunió neuronas vivas de embriones de ratón y células madre humanas “revertidas” a un estado inicial y, una vez cultivadas, las colocó en placas base informáticas donde continuaron creciendo y fundiéndose con los chips.

Al crecer sobre ellos, esas células cerebrales –que se comunican entre sí mediante señales eléctricas- actuaron como cables, conectando los diferentes componentes de la placa. Y dado que comparten lenguaje (la electricidad) con los chips, el siguiente paso fue “programar” a esas células para una tarea concreta, que en este caso fue jugar al Pong, el clásico videojuego basado en el tenis de mesa de los años 70.

Así aprende DishBrain, la primera inteligencia artificial con procesamiento orgánico

Los investigadores han cultivado células cerebrales en un laboratorio que han aprendido a jugar el videojuego ‘Pong’, similar al tenis de mesa de la década de 1970

1 Los investigadores cultivaron neuronas a partir de células madre humanas y neuronas de embriones de ratón. El ordenador ejecutaba una versión simplificada del videojuego ‘Pong’ Luego se integró este minicerebro, llamado Dishbrain, a un chip de ordenador mediante una matriz de electrodos…

2 A traves de señales eléctricas a la izquierda o a la derecha del chip y variando su frecuencia se le proporcionaba a las células información sobre el juego…

3 Indicándoles dónde estaba la pelota y la distancia a la paleta.

4 Con estos datos, las células cerebrales enviaban señales para mover la paleta

5 Las células recibieron un estímulo impredecible

6 Las células fueron ‘recompensadas’ con una estimulación predecible

APRENDIZAJE

Según el principio de energía libre, el cerebro busca reducir la entropía o imprevisibilidad de su entorno. Por lo que las células adaptaron su comportamiento para recibir estímulos predecibles

A los cinco minutos, las células comenzaron a aprender y mejoraron su rendimiento con una tasa de éxito muy por encima del azar

Dishbrain alcanzó el mismo punto más rápido que

los sistemas de inteligencia artificial convencionales:

Dishbrain 10 a 15 partidas

Sistemas IA 5.000 partidas

Fuente: ‘Neuron’.

Los autores del experimento (detallado en un artículo publicado en la revista Neuron y resumido en la infografía que acompaña estas líneas) activaron los microelectrodos sobre los que crecen las células: a su izquierda o derecha para indicar dónde estaba la bola, y modulando la frecuencia de los estímulos en función de la distancia a la ‘raqueta’.

Además, las células se mantenían conectadas a un ordenador para recibir información de si su paleta golpeaba o no la pelota, y en una cuadrícula aparecían barras más grandes cuanto más se movía y acertaba. En cambio, cuando fallaba, su juego era criticado por un programa de software. Y con esa retroalimentación las células aprenden a devolver la pelota como si fueran la raqueta.

“Lo que han logrado es dirigir con estímulos la tendencia natural de las neuronas a conectarse y hablar entre ellas, que es como funciona el aprendizaje en las personas”, explica Jordi Alberch, director del Instituto de Neurociencias de la UB.

A su juicio, la idea de“trasplantar aprendizaje” o enseñar sin tener que aprender de la que hablan sus desarrolladores es un futurible aún lejano y hoy por hoy continúa siendo ciencia ficción, “pero el trabajo de DishBrain sí es un gran paso para entender cómo funcionan nuestros circuitos cerebrales cuando aprenden y cómo los podemos manipular para conseguir ciertos objetivos”.

Alberch cree que también puede ser un modelo muy útil para probar fármacos y aprender a regular estímulos. “Imaginemos un caso de ictus en el que hay una zona del cerebro que hay que regenerar; lo visto en DishBrain sugiere que podrían utilizarse estimulaciones transcraneales para que las células que no han muerto pero fallan puedan volver a adaptarse y cumplir sus funciones”, ejemplifica.

Límites éticos

Claro que todos estos avances en neurotecnología que abren la puerta a manipular o condicionar el cerebro y el pensamiento plantean también un debate ético.

“Este tipo de ciencia puede resultar muy útil en el ámbito patológico, pero si las usan empresas o gobiernos para manipular la opinión o conducta de personas pueden ser muy peligrosas y perjudiciales; y aunque nos parezca ciencia ficción porque ahora son tecnologías muy minoritarias, todo puede llegar, así que es necesario y urgente alcanzar acuerdos para establecer regulaciones y normas de neuroética, igual que existen normas de propiedad intelectual, por ejemplo”, apunta el director del Instituto de Neurociencias de la UB.

17 - 11 - 2022 / Barcelona / Primera demostración en vivo de biointeligencia sintética en Fira de Barcelona en el evento Puzzle X 2022 Muestran cómo unas células cerebrales que han hecho crecer en una placa de laboratorio y conectadas en una placa base de ordenador en Australia aprenden a jugar al Pong / Foto: Llibert Teixidó

Hon Weng Chong muestra cómo las células cerebrales se funden con los chips sobre  la placa informática

Menchaca detalla que todo el proyecto de DishBrain se ha hecho con neuronas in vitro «y la regulación tiene que avanzar muchísimo para que esto que hemos presentado pueda tener implicaciones en nuestro día a día como humanos».

Vamos a poder tener el auxilio de la informática, para resolver nuestros problemas.

Eso si es necesario crear el sistema de pegado o añadido de componentes electrónicos unido a nuestro cerebro.

Caminante no hay camino se hace camino al andar

Bibliografia

Mayte Rius Barcelona 17/11/2022 11:57

Hon Weng Chong

Llibert Teixidó

Jordi Alberch UB Director del Instituto de Neurociencia

Zina Jarrahi, fundadora de Puzzle X,

 

DEPRESION Y SUICIDIO  

DEPRESION Y SUICIDIO  

La depresión es uno de los trastornos mentales más frecuentes. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la depresión afecta en el mundo a unos 121 millones de personas, y una de cada cinco personas llegará a desarrollar un cuadro depresivo en su vida.  Algunas personas están más predispuestas a padecerla, aproximadamente un 15% de la población sufre algún episodio a lo largo de su vida. Además, se prevé en el año 2020, la depresión pase a convertirse en la segunda causa más común de discapacidad, después de las enfermedades cardiovasculares. Se estima que afecta a 1 de cada 6 españoles en algún momento a lo largo de su vida. Las personas afectadas de depresión grave presentan un riesgo suicida mayor que la población general. El suicidio constituye un problema de salud pública importante, y en gran medida prevenible. La depresión, es un fenómeno complejo de origen multifactorial, siendo los factores de riesgo diversos, de carácter biológico, psicológico y ambiental. La depresión se puede curar y el suicidio se puede prevenir. A pesar de ser una enfermedad frecuente, sin embargo, como advierte la Organización Mundial de la Salud, sólo una minoría de las personas depresivas solicita o reciben tratamiento.   Los investigadores esperan dilucidar los mecanismos del cerebro asociados con el impulso de querer matarse a sí mismo. El 10% de las personas con depresión intentan suicidarse, y cerca del 10% de los que toman sus propias vidas nunca fueron diagnosticados con alguna condición de salud mental. Qué sucede en el cerebro de una persona que intenta suicidarse y qué es lo que distingue a estas personas del resto.   Carlos Zarate, un psiquiatra en el Instituto Nacional de Salud Mental en Bethesda, Maryland, reviso a 50 personas que han intentado suicidarse en las dos semanas anteriores a la inscripción en un estudio  y comparó la estructura y función del cerebro de estas personas con la de otros 40 individuos que intentaron suicidarse hace más de un año, 40 personas con depresión o ansiedad que nunca han intentado suicidarse y un grupo control de 40 personas sanas. Los estigadores querían ver los mecanismos cerebrales asociados con el impulso de suicidarse. Zarate también administró ketamina, un fármaco psicoactivo conocido como una»droga de fiesta», al grupo que ha intentado suicidarse más recientemente. La ketamina, que a veces se utiliza para tratar la depresión, puede detener pensamientos y conductas suicidas de forma rápida —incluso en casos en los que no tiene efectos sobre otros síntomas de la depresión—. Se conoce que sus efectos duran alrededor de una semana. Para algunos investigadores, estos hallazgos sugieren que la ketamina afecta los circuitos cerebrales específicos del pensamiento suicida. Pero John Mann, psiquiatra de la Universidad de Columbia en Nueva York, dice que la química cerebral anormal y la genética también pueden predisponer a una persona a intentar suicidarse en momentos de gran tensión, como después de perder un empleo. «Son parte de la persona, son un rasgo», dice Mann. «Solo que se vuelven más relevantes cuando la persona se enferma”. ? ¿Escrito en los genes Hay evidencia de que la genética influye en el riesgo de suicidio de una persona. Por ejemplo, los familiares biológicos de niños adoptados que se suicidan son varias veces más propensos a quitarse la vida que la población en general. Fabrice Jollant, psiquiatra de la Universidad de McGill en Montreal, Canadá, sugiere que esta influencia genética está relacionada con la impulsividad y el juicio viciado, en lugar de con una enfermedad mental específica. Jollant ha encontrado que los parientes cercanos de las personas que se suicidaron eran más impulsivos que un grupo de control cuando jugaron un juego de apuestas diseñado para probar la toma de decisiones. «Parece que esto es algo heredado», dice Jollant.   Otros investigadores están buscando biomarcadores que permitirían a los médicos detectar las personas con mayor riesgo de suicidio. Alexander Niculescu, psiquiatra de la Universidad de Indiana, en Indianápolis, y sus colegas han identificado un conjunto de seis genes cuya expresión se muestra alterada en las personas que se han suicidado. El equipo ha encontrado que al combinar estos biomarcadores con los datos de una aplicación que hace seguimiento al estado de ánimo y los factores de riesgo, se puede predecir, con una precisión mayor al 90%, si las personas con trastorno bipolar o esquizofrenia serán eventualmente hospitalizadas por un intento de suicidio. Y Mann está utilizando la tomografía por emisión de positrones para darle seguimiento al biomarcador mejor estudiado, la molécula activa de serotonina, en los cerebros de las personas que han intentado suicidarse. Sus patrones alterados de serotonina son similares a los observados después de la muerte en los cerebros de los que se han suicidado, dice Mann. Aunque los niveles de serotonina resultan alterados en las personas con depresión, Mann ha encontrado diferencias entre las personas que intentan suicidarse y los que están deprimidos pero que no tienen antecedentes de intentos de suicidio. También ha demostrado que los niveles de serotonina se alteran en mayor grado en aquellos cuyos intentos de suicidio han sido más graves —tales como tomar una botella entera de analgésicos— que en aquellos cuyos intentos han sido menos drásticos. Estudios como el de Zarate presentan dificultades logísticas y desafíos éticos. Los investigadores deben considerar si una persona que recién intentó suicidarse puede tomar decisiones informadas sobre si participar o no en una investigación. Michael Minzenberg, psiquiatra de la Universidad de California, en San Francisco, conoce estas preocupaciones muy bien: él estudia a personas suicidas con esquizofrenia. Muchas de estas personas tienen dificultades con asuntos cotidianos básicos. Esto tambien lo tienen muchas personas con éxito social, que tras el paso por las drogas, y una vida a tope, se suicidan           Los individuos con trastorno depresivo mayor (TDS) tienen casi 20 veces más probabilidades de morir por suicidio que la población general.   En pacientes con pensamientos de autolesiones, es importante establecer si el paciente tiene algún deseo de morir, si había tenido pensamientos recientes de suicidarse o si ha comenzado a formular un plan o a hacer preparativos. Cualquier comportamiento preparatorio dentro de los últimos 3 meses debe provocar una consulta cara a cara con un psiquiatra.     La esketamina intranasal más el estándar de atención mostraron una mejoría significativa en los síntomas depresivos a las 24 horas en comparación con el placebo. Está aprobado en Europa para la depresión resistente al tratamiento y como un tratamiento agudo a corto plazo junto con un antidepresivo oral para reducir rápidamente los síntomas depresivos que constituyen una emergencia psiquiátrica. Otras opciones potenciales incluyen la estimulación magnética transcraneal repetitiva o la estimulación del nervio vagal, y enfoques psicosociales como la terapia cognitivo-conductual y la psicoterapia interpersonal, así como una buena higiene del sueño, ejercicio y alimentación saludable  Dra. Anne-Laura van armelen, investigadora en el departamento de Psiquiatría de la Universidad de Cambridge En la última década, y especialmente en los últimos 5 años, ha habido un crecimiento en el número de estudios de neuroimagen que reportan una correlación entre los circuitos cerebrales (estructural y funcionalmente) y los pensamientos y comportamiento suicida. La forma en que las alteraciones cerebrales contribuyen a los pensamientos y comportamientos suicidas es el tema de una nueva revisión publicada en Molecular Psychiatry, realizada por un grupo internacional de investigadores. El estudio revisó más de dos décadas de literatura científica que relacionaba los estudios de imágenes cerebrales con los pensamientos y comportamientos suicidas. En total, analizaron 131 estudios, que cubrieron a más de 12,000 individuos, con especial énfasis a las alteraciones estructurales, funcionales y moleculares del cerebro que podrían aumentar el riesgo de suicidio de un individuo. Identificaron dos redes cerebrales, y las conexiones entre ellas, que parecen jugar un papel importante. La primera de estas redes involucra regiones cerebrales conocidas corteza prefrontal ventromedial, que incluye las cortezas medial y ventral, y sus conexiones con otras regiones del cerebro involucradas con las emociones. Las alteraciones en esta red pueden conducir a pensamientos negativos excesivos y dificultades para regular las emociones, estimulando los pensamientos de suicidio. La segunda red involucra regiones conocidas como corteza dorsolateral prefrontal y el giro frontal inferior. Las alteraciones en esta red pueden influir en el intento de suicidio, en parte, debido a su papel en la toma de decisiones, la generación de soluciones alternativas a los problemas y el control del comportamiento. Los investigadores sugieren que si ambas redes se alteran en términos de su estructura, función o bioquímica, esto podría conducir a situaciones en las que un individuo piensa negativamente sobre el futuro y no puede controlar sus pensamientos, lo que podría conducir a situaciones en las que un individuo está en mayor riesgo de suicidio. Los estudios sobre lobectomías frontales, que son muy amplios pero muy groseros recogen casos de inhibición de la conducta suicida, aunque tras un deterioro importante de su conducta. Las alteraciones funcionales del cerebro tienen muy pocas manifestaciones medibles con credibilidad. Una alteración funcional frontal o de parte del lóbulo limbico evidentemente están implicadas en nuestra psicología, pero los hallazgos  de estas pruebas, son deductivos. El suicido para los médicos organicista, no es mas que una alteración de la interpretación de sus sentimientos, y una incapacidad para resolverlos. Pero esto sigue siendo una groseria, como las demás rteorias. Estamos a la espera de que nuestro cerebro y sobre todo el dee los investigadores, estén mas espabilados y vean mas.   Referencias Schmaal, L, van Harmelen, A.-L. et al. Imaging suicidal thoughts and behaviors: a comprehensive review of 2 decades of neuroimaging studies. Molecular Psychiatry; 2 Dec 2019; DOI: 10.1038/s41380-019-0587-x Carlos Zarate, un psiquiatra en el Instituto Nacional de Salud Mental en Bethesda, Maryland,  Universidad de Yale Major depressive Disorder and Psychiatric Emergencies: A Primer for Primary Care Physicians Med Scape Enriquerubio.net LA PROTEÍNA,  OTX2 REGULA LA ANSIEDAD Enrfiquerubio.net LEUCOTOMIA-LOBOTOMIA       .  

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