El ejercicio puede cortar Riesgos para la salud relacionados con el consumo de alcohol
Diana Phillips 08 de septiembre de, el año 2016
El ejercicio puede compensar el mayor riesgo de muerte asociado con el consumo de grandes cantidades de alcohol.
Es conocido que el ejercicio es bondadoso para la supervivencia, no lo es tanto que es capaz de mitigar la acción de otros patógeno como el alcohol. Este trabajo simple quiere demostrar que el efecto negativo sobre la salud del alcohol puede ser inhibido por un ejercicio moderado
En un análisis de datos de ocho estudios basados en la población británica, la asociación entre el consumo de alcohol y todas las causas de riesgo de mortalidad que el proporciona fue atenuada entre los individuos que cumplieron o excedieron las recomendaciones mínimas semanales de actividad física, Kadija Perreault, PhD, de la Universidad de Montreal, en Quebec , Canadá, y sus colegas informan en un artículo publicado en línea el 31 de agosto en larevista British Journal of Sports Medicine .
En concreto, el exceso de riesgo de mortalidad por cáncer ligado a la ingesta de alcohol fue casi anulado entre los que hacen ejercicio regularmente.
Los resultados apoyamos los estudios que afirman lo mismo sobre los mecanismos que sugieren que el consumo de alcohol y la actividad física están vinculados a enfermedades crónicas a través vías biológicas comunes «,
En un estudio previo informado por Medscape Medical News , se demostró que el consumo excesivo de alcohol aumenta el riesgo de mortalidad por cualquier causa en un 31% a un 54%, y una reciente revisión de la literatura, de «fuerte evidencia» muestra que el alcohol causa varios tipos de cáncer. Los altos niveles de la actividad física, por el contrario, se han relacionado con un riesgo significativamente menor de cáncer de mama y cáncer de colon en múltiples estudios.
El presente estudio es uno de los primeros en examinar si existe una asociación entre los beneficios de la actividad física y el aumento del riesgo de mortalidad asociado con el consumo de alcohol.
Utilizando datos de la Encuesta anual, representativa a nivel nacional de Salud de Inglaterra (1994, 1998, 1999, 2003, 2004, y 2006) y de la Encuesta de Salud de Escocia (1998 y 2003) que incluía información sobre el consumo de alcohol y la actividad física, los investigadores consideraron los resultados de 36,370 adultos de 40 y más años en una media de 353,049 personas-años de seguimiento, durante el cual se registraron 5735 muertes.
De la población en estudio, 4845 (13,3%) excedieron los límites de alcohol semanal recomendada (14 unidades para las mujeres; 21 unidades para los hombres). El consumo medio de alcohol entre los encuestados, fue y de 6 unidades de alcohol en la semana anterior o algo superior.
Al otro lado de la población de estudio, más de una cuarta parte de los participantes (27,5%) no mostraron ninguna actividad física, que se define como caminar para cualquier propósito y ejercicio formal, y se expresó como Equivalente Metabólico de tareas (MET) minutos por hora, mientras que el 39,1% alcanzó el menor nivel de actividad física semanal recomendada (7,5 horas MET / semana), y el 23,3% alcanzaron el nivel superior de la recomendación nacional (15 MET horas / semana), los autores de informe.
En cuanto a la relación entre el consumo de alcohol y la mortalidad en ambos modelos ajustados parcial y totalmente, «hemos encontrado una asociación directa entre el consumo de alcohol y la mortalidad por todas las causas, tanto para los ex bebedores, como en los bebedores a nivel perjudicial que muestra un claro riesgo más alto de todas las causas de mortalidad que los roedores, en comparación con los no bebedores.
La asociación dosis-respuesta se mostró dañina entre el consumo semanal de alcohol y la mortalidad por cáncer en concreto, asimismo hubo una relación débil entre el consumo de alcohol entre el alcohol y la enfermedad cardiovascular era débil.
Cuando la población se estratificó según el nivel de actividad, el riesgo de muerte por cáncer fue elevado en una forma dependiente de la dosis con el consumo de alcohol entre aquellos que no alcanzaron los niveles mínimos recomendados de actividad ( P <0,001). El mismo patrón general se observó en aquellos con niveles de actividad más altos, pero se redujo el aumento relativo de riesgo.
Para los tres resultados de mortalidad (por todas las causas, el cáncer y las enfermedades cardiovasculares), " No se encontró términos de interacción entre el consumo de alcohol por [la actividad física] para ser significativo en los modelos de Cox totalmente ajustados",
Beber de vez en cuando parece tener un efecto protector contra todas las causas y la mortalidad relacionada con la enfermedad cardiovascular en los adultos que cumplían con los niveles de actividad recomendadas, según los autores.
"La importancia de la salud pública de nuestros resultados se acentúa aún más por el consumo de alcohol directrices recientemente actualizada revisión de los Oficiales del Reino Unido Jefe médicas que se ha encontrado que el riesgo de mortalidad por cáncer comienza a partir de un nivel relativamente bajo de consumo de alcohol", escriben.
"La actividad física mejora la salud incluso en presencia de otras conductas menos saludables", concluyen los autores.
Moverse más y beber menos, que es un axioma que puede ser consagrado, el único inconveniente es que hay que cumplirlo. Hace falta primero creer en el, y después tener la voluntad continua y duradera de cumplirlo.
La evidencia epidemiológica apoya una asociación causal del consumo de alcohol y el cáncer de orofaringe, laringe, esófago, hígado, colon, recto y mama de la mujer, dice Jennie Connor, MB, CHB, MPH, del Departamento de Medicina Preventiva y Social, Universidad de Otago, en Dunegin, Nueva Zelanda. Aunque por otra parte No hay "fuerte evidencia" que el alcohol causa siete tipos de cáncer, y otras evidencias indican que "probablemente" provoca más, de acuerdo con una nueva revisión de la literatura publicada en línea 21 de julio en la adicción .
Pero sí parece claro que l alcohol causa cáncer.
Esto no es nuevo, dice el Dr. Connor. La Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC) y otras agencias han identificado mucho el consumo de alcohol está asociado causalmente como con estos siete tipos de cáncer.
Dr. Connor, que es un epidemiólogo y el médico, afirma que, "El alcohol provoca cáncer", La discusión pública y científica sobre el alcohol y el cáncer han silenciado la verdad sobre esta causalidad.
"En el público y los medios de comunicación, las declaraciones hechas por expertos de todo el mundo dan a menudo el mismo peso que los mensajes de las compañías de alcohol y sus científicos. La revista [ Adicción ] ha etiquetado esta pieza para el debate.
El uso de un lenguaje causal en las discusiones científicas y públicas es "irregular", Por ejemplo, los artículos y los artículos periodísticos suelen utilizar expresiones tales como "cáncer relacionado con el alcohol" y "cáncer atribuible al alcohol"; se refieren a un "enlace" entre el alcohol y el cáncer y para los efectos del alcohol sobre "el riesgo de cáncer."
Estas expresiones "incorporan una asociación causal implícita, pero se interpretan fácilmente como algo menos que el cáncer está causado por la bebida", observa el Dr. Connor.
"Dejar de beber alcohol" es una frase que podría ser - pero no es - similar a "dejar de fumar", que también sugiere.
"En la actualidad, el papel causal de alcohol se percibe como más complejo que el del tabaco, y la solución sugerida por la analogía de fumar - que todo lo que debería reducir y, finalmente, dejar el alcohol potable - es ampliamente inaceptable", escribe el Dr. Connor.
La revisión recientemente publicada "refuerza la necesidad de que el público sea consciente de la relación causal entre el alcohol y el cáncer", dijo Colin Shevills, a partir del alcohol Alianza para la Salud del Reino Unido, en un comunicado de prensa.
"Las investigaciones muestran que sólo alrededor de 1 de cada 10 personas en el Reino Unido [] Actualmente conscientes de la relación alcohol-cáncer", dijo.
"La gente tiene derecho a saber sobre el impacto del alcohol sobre su salud, incluyendo su relación con el cáncer, para que puedan tomar decisiones informadas sobre la cantidad que beben," añadió Shevills.
Otra síntesis de Medscape, dice algo que se le parece pero que no coincide.
El consumo de alcohol no se traduce en un beneficio neto de salud y, de hecho, aumenta el riesgo de cánceres relacionados con el alcohol en un 51%, según un estudio de casi 115.000 personas de 12 países.
También mostró que consumo excesivo de alcohol aumenta el riesgo de muerte en un 31% a un 54%, y que las tasas más altas de uso nocivo de alcohol se observa en los países de más bajos ingresos.
Los resultados fueron publicados en línea el 17 de septiembre en la revista The Lancet .
"La asociación entre el consumo de alcohol y la salud es extremadamente complejo. A pesar de que el consumo de alcohol se ha asociado con algunos beneficios para la salud, sino que también se ha asociado con un mayor riesgo para otros resultados", dijo el primer autor Andrew Smyth, MMedSc, un investigador de la Población Instituto de Investigación de la salud, Universidad de McMaster, en Hamilton, Ontario, Canadá.
"Nuestro estudio sugiere ningún beneficio general del consumo de alcohol. Es importante destacar que la mayor magnitud de los aumentos en el riesgo se observaron en los países de bajos ingresos, donde el consumo nocivo de alcohol fue más alta", informó. "Nuestros datos apoyan las estrategias de salud mundiales y las iniciativas nacionales para reducir el uso nocivo del alcohol."
Nuestro estudio sugiere ningún beneficio general del consumo de alcohol.
El consumo de alcohol se ha relacionado con más de 60 trastornos médicos y representa la tercera más importante factor de riesgo modificable de muerte y discapacidad.
Consumo de bajo a moderado se ha relacionado con un menor riesgo de ataque al corazón, mientras que el consumo episódico pesada puede aumentar el riesgo de lesión y muerte súbita cardíaca. Y el riesgo de ciertos tipos de cáncer aumenta con la cantidad de alcohol que se consume con el tiempo, informan los investigadores.
Que el alcohol en exceso y sin actividad motora es negativo y condiciona enfermedad. El alcohol en dosis moderada y con buena higiene de vida quizá sea bueno. Pero nada más. El juego de palabras no proporcionó ninguna luz y el usuario se siente engañado con este lenguaje pseudocientifico.
Medscape Medical News
Exercise May Cut Health Risks Linked to Alcohol Consumption
Diana Phillips September 08, 2016 Medscape Medical News > Oncology
No Confusion: Alcohol Causes Seven Cancers
Nick Mulcahy July 27, 2016 Medscape Medical News > Oncology
Alcohol Ups Mortality and Cancer Risk; No Net Benefit
Veronica Hackethal, MD September 24, 2015
Autor: Enrique Rubio (Página 130 de 143)
ENRIQUE RUBIO GARCIA
Jefe del Servicio de Neurocirugía Valle de Hebron
Profesor Titular de Neurocirugía
Academico de España, Portugal, European Society of Neurosurgery, Word Federation of Neurosurgery.
Investigador del I Carlos III
Veintidós tesis doctorales dirigidas
250 trabajos publicados
Presidente de la academia de Neurocirugía de Barcelona
Academico de Cadiz y Jerez de la Frontera
Acadenico de Honor de Andalucia y Cataluña
log enriquerubio.net
La estimulación del nervio vago reduce significativamente los síntomas de la artritis reumatoide
4 de julio de, el año 2016 Northwell Salud
La revisión de este artículo forma parte, de una secuencia de investigación teórica sobre la acción del vago sobre múltiple procesos que hasta ahora aunque conocía el
Nuestro sistema inmunitario también está regulado por el sistema nervioso y como era de esperar, por el sistema nervioso autónomo concretamente por el vago. Ya no podemos reírnos de la medicina oriental que relaciona la mente con el cuerpo de una manera imaginaria. Nuestra biología entera repente de la regulación que sobre ella tiene el sistema nervioso.
La teoría polivagal ha despertado un entusiasmo extraordinario porque estamos siendo capaces de remediar con la estimulación del vago, enfermedades que se resistían marcadamente y que suponen un porcentaje muy alto.
El artículo que revisó manifiesta que enfermedades tan severas cómo la artritis reumatoide mejora marcadamente tras la estimulación del vago. Tracey neurocirujano e inmunólogo estímulo el nervio vago de un paciente con artritis reumatoide. Aunque la mayor experiencia sobre la estimulación del vago enfermedades, está en epilepsia, se está aplicando también en depresiones, cefaleas, inflamaciones crónicas, epilepsia de insuficiencia cardiaca en contra o borrar en
Datos de ensayos clínicos publicados en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias (PNAS) demuestran que la estimulación del nervio vago con un dispositivo electrónico implantable mejora significativamente la enfermedad en pacientes con artritis reumatoide (AR). La AR es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta a 1,3 millones de personas en los Estados Unidos y cuesta decenas de miles de millones de dólares anualmente para tratar. Los resultados, anunciados por el Centro Médico Académico / Universidad de Amsterdam, el Instituto Feinstein para la Investigación Médica y de consignas médica, aparecen en línea en PNAS Early Edition
La publicación, titulada «estimulación del nervio vago inhibe la producción de citoquinas y atenúa la gravedad de la enfermedad en la artritis reumatoide», pone de relieve un estudio humano diseñado para reducir los síntomas de la AR, los niveles de citoquinas y la inflamación mediante la estimulación del nervio vago con un pequeño dispositivo implantado.
«Este es el primer estudio para evaluar si la estimulación del reflejo inflamatoria directamente con un dispositivo electrónico implantado puede tratar la AR en los seres humanos», dijo el profesor Paul-Peter Tak, MD, PhD, FMedSci, el investigador principal internacional y autor principal del artículo en la División de Inmunología clínica y Reumatología del Centro Médico Académico / Universidad de Amsterdam. «Hemos demostrado anteriormente que la orientación del reflejo inflamatorio puede reducir la inflamación en modelos animales y en modelos in vitro de la AR. La correlación directa entre la estimulación del nervio vago y la supresión de varias citoquinas clave, como el TNF, así como los signos y síntomas de la AR reducidas demuestra la prueba de mecanismo, que podría ser relevante para otras enfermedades inflamatorias inmunes «.
«Nuestros hallazgos sugieren un nuevo enfoque para combatir las enfermedades con medicina bioelectronica, que utiliza impulsos eléctricos para tratar enfermedades que actualmente eran tratadas con fármacos potentes y relativamente caros,»
«Este es un verdadero avance en nuestra capacidad para ayudar a las personas que sufren de enfermedades inflamatorias», dijo el co-autor Kevin J. Tracey, MD, presidente y director general del Instituto de Investigación Médica Feinstein, descubridor del reflejo inflamatoria y co-fundador de SetPoint médica. «Si bien hemos estudiado previamente los modelos animales de inflamación, hasta ahora no teníamos ninguna prueba de que la estimulación eléctrica del nervio vago de hecho puede inhibir la producción de citoquinas y reducir la gravedad de la enfermedad en los seres humanos. Creo que este estudio va a cambiar la forma de ver la medicina moderna, nos ayuda a comprender que nuestros nervios pueden, con un poco de ayuda, hacer que los medicamentos que necesitamos para ayudar a nuestro cuerpo a curarse «.
Si bien se centró en la artritis reumatoide, los resultados del ensayo pueden tener implicaciones para los pacientes que sufren de otras enfermedades inflamatorias, incluyendo Crohn, Parkinson, Alzheimer y otros.
Metodología y Resultados del estudio
En el estudio, un dispositivo de estimulación fue implantado en el nervio vago durante un procedimiento quirúrgico, a continuación, activa y desactiva basado en un horario establecido para medir la respuesta durante 84 días, con criterios de valoración primarios medidos el día 42 mediante DAS28-PCR, una actividad de la enfermedad norma puntuación compuesta para la AR que incluye el recuento de articulaciones dolorosas e inflamadas, paciente y de la evaluación del médico de la actividad de la enfermedad y los niveles séricos de proteína C reactiva (CRP).
De los 17 pacientes con AR activa en el estudio, varios pacientes que no habían respondido a múltiples terapias, incluyendo productos biológicos con diferentes mecanismos de acción, demostraron respuestas sólidas. Los resultados indican que la estimulación eléctrica activa del nervio vago inhibe la producción de TNF en pacientes con AR y atenúa significativamente gravedad de la enfermedad RA.
Varios pacientes informaron de mejoras significativas, incluyendo algunos que habían fracasado previamente para responder a cualquier otra forma de tratamiento farmacéutico. Además, no se observaron efectos secundarios adversos graves.
El campo emergente de la medicina bioelectrónica pretende trastornos tratados tradicionalmente con fármacos diana y en su lugar utiliza dispositivos de neuromodulación avanzadas que pueden ofrecer ventajas significativas. SetPoint está desarrollando una nueva plataforma de la medicina patentada bioelectrónica para tratar una variedad de enfermedades inflamatorias mediadas inmunológicamente, utilizando un dispositivo implantado para estimular el nervio vago.
Frieda A. Koopman, Sangeeta S. Chavan, Sanda Miljko, Simeon Grazio, Sekib Sokolovic, P. Richard Schuurman, Ashesh D. Mehta, Yaakov A. Levine, Michael Faltys, Ralph Zitnik, Kevin J. Tracey, and Paul P. Tak. Vagus nerve stimulation inhibits cytokine production and attenuates disease severity in rheumatoid arthritis. PNAS, July 2016 DOI: 10.1073/
Christopher Bergland Camino del Atleta
La estimulación del nervio vago reduce la inflamación y los síntomas de la artritis.
Publicado Jul 06, el año 2016
Las respuestas inflamatorias juegan un papel central en el desarrollo y persistencia de muchas enfermedades y pueden conducir a debilitante dolor crónico . En muchos casos, la inflamación es la respuesta del cuerpo a la tensión .Por lo tanto, la reducción de las respuestas de «lucha o huida» en el sistema nervioso y la reducción de los marcadores biológicos de estrés también puede reducir la inflamación.
Por lo general, los médicos prescriben medicamentos para combatir la inflamación. Sin embargo, hay una creciente evidencia de que otra manera de combatir la inflamación es mediante la participación del nervio vago y mejorar «el tono vagal.» Esto se puede lograr a través de los hábitos diarios como el yoga y la meditación -o en casos más extremos de la inflamación, como la artritis reumatoide ( RA) -por el uso de un dispositivo implantado para la estimulación del nervio vago (VNS).
El nervio vago se conoce como el «nervio errante», ya que tiene varias ramas que divergen de dos tallos gruesos arraigada en el cerebelo y el tronco cerebral que vagan a las vísceras más baja de su abdomen tocar su corazón y lo más órganos principales a lo largo del camino. Vago significa «errante» en latín. Las palabras vagabundo, vago, vago y todos derivan de la misma raíz latina.
En 1921, un fisiólogo alemán llamado Otto Loewi descubrió que la estimulación del nervio vago causó una reducción en la frecuencia cardíaca mediante la activación de la liberación de una sustancia que acuñó Vagusstoff (alemán para «vago Sustancia»). La «sustancia vago» fue identificado más tarde como la acetilcolina y se convirtió en el primer neurotransmisor vez identificada por los científicos.
Vagusstoff (acetilcolina) es como un tranquilizante que se puede autoadministrarse simplemente tomando algunas respiraciones profundas con exhalaciones largas.Conscientemente aprovechar el poder de su nervio vago puede crear un estado de calma interior, mientras que la domesticación de su reflejo de la inflamación.
El nervio vago es el componente principal del sistema nervioso parasimpático, que regula el «resto-y-digerir» o respuestas «tender y ser amigo». Por otro lado, para mantener la homeostasis, el sistema nervioso simpático impulsa la respuesta de «lucha o huida».
Vagal saludable tono es parte de un circuito de retroalimentación vinculado a las emociones positivas
el tono vagal sana se indica con un ligero aumento de la frecuencia cardíaca cuando se inhala, y una disminución de la frecuencia cardíaca al exhalar.respiración diafragmática profunda con una larga y lenta exhalación-es clave para estimular el nervio vago y la disminución de la frecuencia cardíaca y la presión arterial, especialmente en tiempos de ansiedad de rendimiento.
ARTÍCULO CONTINÚA DESPUÉS DEL ANUNCIO
Un índice del tono vagal superior está vinculada al bienestar físico y psicológico. A la inversa, un bajo índice de tono vagal se asocia con la inflamación, la depresión , estados de ánimo negativos, la soledad , ataques al corazón y apoplejía.
Un estudio de 2010, » Las emociones Cómo positivas se acumulan Salud Física: La percepción social positivo Cuenta Conexiones para la espiral ascendente entre las emociones positivas y el tono vagal «, fue publicado en la revista Psychological Science.Para esta investigación, Barbara Fredrickson y Betania Kok de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill se enfocaron en el nervio vago y descubrió que un alto índice de tono vagal fue parte de un circuito de retroalimentación entre las emociones positivas, física médica , y las conexiones sociales positivas.
Su investigación sugiere que las emociones positivas, las conexiones sociales sólidas, e influyen en la salud física uno otro en un bucle de retroalimentación dinámica y espiral ascendente autosostenible que los científicos están empezando a entender.
Para este experimento, Frederickson y Kok utilizaron una técnica amor-amabilidad meditación (LKM) para ayudar a los participantes a ser mejor en las emociones positivas de auto-generación. Sin embargo, también encontraron que el simple reflejo de las relaciones sociales positivas y trabajando para mejorar los vínculos humanos muy unidas también provocó mejoras en el tono vagal.
En 2014, escribí una Psychology Today entrada del blog, » ¿Cómo funciona el nervio vago Convey instintos al cerebro? «, Basada en los hallazgos de los investigadores en Suiza que se identificó cómo transmite el nervio vago » corazonadas » de la ansiedad y el miedo en el cerebro . los estudios clínicos y experimentales indican que el estrés y la depresión están asociados con la regulación del sistema inmunitario, incluyendo el aumento de la producción de citoquinas pro-inflamatorias.
Cuando se administra a pacientes o animales de laboratorio, se han encontrado citoquinas para inducir síntomas típicos de la depresión. Por lo tanto, algunos casos de bajo estado de ánimo, falta de energía, y la falta de motivación puede ser debido a los niveles elevados de proteínas de citoquinas.
Recientemente, una organización internacional del equipo de investigadores de Amsterdam y los Estados Unidos llevó a cabo un ensayo clínico que demuestra que la estimulación del nervio vago con un pequeño dispositivo implantado reduce significativamente la inflamación y mejorar los resultados para los pacientes con artritis reumatoide mediante la inhibición de la producción de citoquinas.
La AR es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta aproximadamente a 1,3 millones de personas en los Estados Unidos y cuesta decenas de miles de millones de dólares para el tratamiento de cada año, según los investigadores.
Los neurólogos y expertos en inmunología que participan en este estudio se utilizó una tecnología de última generación para mapear el neuronal circuito que regula la inflamación. En uno de los reflejos «inflamatorias» potenciales de circuitos denominado -Action transmitidos en el nervio vago inhibir la producción de citoquinas pro-inflamatorias.
El estudio de julio de 2016, » estimulación del nervio vago inhibe la producción de citoquinas y atenúa la Severidad de la enfermedad en la artritis reumatoide «, aparece en línea en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias (PNAS) y se publicará en la próxima edición impresa.
Este es el primer estudio humano diseñado para reducir los síntomas de la artritis reumatoide mediante la estimulación del nervio vago con un pequeño dispositivo implantado que provocó una reacción en cadena que reduce los niveles de citoquinas y la inflamación. Aunque este estudio se centró en la artritis reumatoide, los resultados del ensayo pueden tener implicaciones para los pacientes que sufren de otras enfermedades inflamatorias, incluyendo la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Crohn y la enfermedad de Alzheimer .
En un comunicado, Paul-Peter Tak, el investigador principal internacional y autor principal del artículo de la División de Inmunología Clínica y Reumatología del Centro Médico Académico de la Universidad de Amsterdam, dijo,
«Este es el primer estudio para evaluar si la estimulación del reflejo inflamatoria directamente con un dispositivo electrónico implantado puede tratar la AR en los seres humanos. Hemos demostrado anteriormente que la orientación del reflejo inflamatorio puede reducir la inflamación en modelos animales y en modelos in vitro de la AR…, Que pudiera ser relevante para otras enfermedades inflamatorias inmunes mediadas así «.
Estos hallazgos sugieren un nuevo enfoque para luchar contra las enfermedades que se tratan actualmente con relativamente caros medicamentos que tienen una serie de efectos secundarios. VNS proporciona a los proveedores de atención médica de forma potencialmente más eficaz para mejorar la vida de las personas que sufren de enfermedades inflamatorias crónicas.
Conclusión: VNS es una alternativa libre de drogas potentes para tratar la inflamación
En conclusión, el coautor Kevin J. Tracey, presidente y director general del Instituto Feinstein para la Investigación Médica y la persona que descubrió el reflejo inflamatoria, dijo,
«Este es un verdadero avance en nuestra capacidad para ayudar a las personas que sufren de enfermedades inflamatorias. Si bien hemos estudiado previamente los modelos animales de inflamación, hasta ahora no teníamos ninguna prueba de que la estimulación eléctrica del nervio vago de hecho puede inhibir la producción de citoquinas y reducir la gravedad de la enfermedad en los seres humanos. creo que este estudio va a cambiar la forma de ver la medicina moderna, nos ayuda a comprender que nuestros nervios pueden, con un poco de ayuda, hacer que los medicamentos que necesitamos para ayudar a nuestro cuerpo a curarse «.
En una de las ultimas reuniones que asistimos con el, parte de sus alumnos en la reunion de la sociedad Andaluza de Neurocirugia en Cordoba
A lo largo de nuestra vida nos vemos en ocasiones bendecidos por Dios, y yo me sentí así cuando conocí a Don Pedro, a partir de entonces se potenció mi amor a la medicina.
Cuál es la cualidad que sobresalía en Don Pedro, sin duda su constancia, todas sus cualidades procedían de esta. Pero su tesón le llevó al axioma tan deseado por los sabios.
“Era capaz de convertir en realidad sus pensamientos. Como Cajal, Don Pedro creía que el hombre si se lo propone puede ser el escultor de su cerebro. Ambos aragoneses posiblemente esto quiere decir algo.”
Don Pedro tenía empaque, fortaleza física y moral y un escuchar especial, con discreta displicencia, que lo hacía inabarcable. Siempre quedaba en los que no relacionamos con él, un algo por conquistar.
Cuando termina sus estudios de medicina, no sé si tenía clara la idea de dedicarse a la cirugía del sistema nervioso, pero sí recuerdo que alguna vez me contó que deseaba embarcarse en un barco ballenero. No lo consiguió y empezó su aprendizaje en neurocirugía.
Cuando llega Sevilla sin duda tiene una formación extraordinaria, parte adquirida en Madrid y sobre todo en Holanda con el famoso Dr. Verbies, nuestro abuelo neuroquirúrgico, y desde aquí a Yakarta, que está en guerra de independencia y donde llega reparar algún día hasta 40, lesiones en nervios periféricos de los brazos, producto de las heridas por machete, instrumento muy utilizado en aquella guerra.
Don Pedro tardaba quince minutos en abrir un cráneo, cuando en manos de otros cirujanos de la época, esto demoraba horas. La diferencia de su técnica en comparación con los cirujanos del entonces era por lo menos sorprende.
Cuando lo conozco y le pido que me admita en su servicio, dice que sí de entrada pero con tres condiciones:
Aceptar un sueldo.
Prolongar mi aprendizaje hasta que el considere que estoy formado
Si no cumplo de la manera acertada, me despide.
Quede tan sorprendido, que demore mi respuesta por lo menos un segundo. Yo venía de un servicio donde había pagado una matrícula de 2000 pesetas cada año y donde se operaba un paciente neuroquirúrgico cada dos meses.
El servicio de neurocirugía estaba ya formado, y no por principiantes, Revuelta, Daniel García y Carmita y Jos, eran fabulosos. Ya sabían enseñar y Don Pedro no digamos. Su técnica quirúrgica era apasionante, operaba seguro, despacio y sin miedo.
Pero lo que más nos impresionaba a todos era el tan cacareado ojo clínico.
Muy al comienzo de mi estancia en su servicio, todavía en el hospital General Virgen del Rocío, entonces llamada Corea, por los obreros que habían muerto en su construcción. Era la norma, y a las 8 de la mañana, el pase de visita por todo el servicio y por todo los enfermos, donde los residentes cuentan la historia clínica del paciente que tiene asignado.
Todos van con bata blanca inmaculada. Si alguien tiene una mancha, Don Pedro la mira y el poseedor sabe lo que tiene que hacer.
Presenté un niño de diez años de Extremadura, el servicio era regional, que lleva tres meses con dolor de cabeza, y dificultad progresiva en el movimiento de lado izquierdo de su cuerpo. Yo he encontrado que el niño tiene un edema en la papilla y una hemiparesia izquierda. Don Pedro explora con sus manos grandes que abarcan todo el cuerpecito del niño, y me dice: “Rubio”, este niño es de Badajoz tiene un proceso hemisférico y en los niños esto es infrecuente, pero sí es frecuente el Quiste Hidatídico. Estúdialo que probablemente tiene un quiste en el hemisferio derecho y otro en el hígado. Tras los estudios, comprobamos que el niño tenía un quiste en el hígado y otro sobre el un hemisferio cerebral. Fue operado con éxito.
Aunque la estancia con Don Pedro era de una continua sorpresa, aquella vez mi sorpresa llegó al éxtasis.
Era un técnico magnifico, que tocaba todo los palos de la neurocirugía, pero unos los hacia mejor que otros. Su maestría en la cirugía de la columna sin duda superaba a todo el país. Cuando en algunos servicio de neurocirugía no se había operado todavía una columna cervical, en el servicio de Sevilla se habían operado 1000, casos y no exagero.
Un neurocirujano de Mallorca Eduardo Jorda, hizo un congreso sobre columna vertebral e invitó Don Pedro para que hablara de la cirugía de la columna cervical. Fuimos y presentamos nuestra casuística y nuestra técnica y la acogida de los profesionales que asistían fue entusiasta.
Al terminar la charla de Don Pedro, uno de los médicos asistentes, se levanta airado y le dice al Dr Albert, que eso que dice es imposible y que está mintiendo, que él no podía creer que se estuviera tan cerca de la medula sin lesionarla. Se pueden imaginar la que se lio y el maestro toreo la situación, al principio con enfado y después con docencia intentando convencer al incrédulo espontaneo.
Otra de sus capacidades quirúrgicas era la extirpación de las malformaciones arteriovenosa cerebrales, cuando nadie se atrevía a ello. Recuerdo una vez de la muchas que nos visitaban figuras significativas de la neurocirugía mundial, que el Profesor Hausman de Estocolmo, asistió y ayudó a Don Pedro operar una malformación arteriovenosa del hemisferio cerebral. Don Pedro las operaba con un aspirador de cristal de cinco mm, que potentemente aspiraba la malformación vascular al mismo tiempo que coagulaba los vasos aferentes. Al bueno de Hausman le sorprendió tanto esta técnica nunca vista por él, que decidió usarla.
Posteriormente y cuando empezamos a utilizar el microscopio quirúrgico, esto se hizo de una manera más cuidadosa y efectiva y menos cruenta.
Don Pedro estaba dispuesto a modificar su conducta quirúrgica con las nuevas adquisiciónes, que le costaron esfuerzo al princio. Sus peleas con el microscopio quirúrgico eran espectaculares, y graciosas para todos los componentes del servicio. Pero lo consiguió ylos resultados en las operaciones mejoraron de manera notable.
Don Pedro miraba al futuro y vio que no solamente había que formar buenos neurocirujanos para España, sino también para Suramérica, y así empieza el periplo de americanos a Sevilla.
Encabezando esta epopeya viene Angel Viruega. Gitanito de tipo, presumiendo siempre de pobre, trabajador y listo como un gorrión. Eso sí siempre pensando que lo hace mal y que tiene que superarse. Don Pedro lo admira, lo protege y le ayuda de todas maneras y se convierte en el representante de los sudacas. A partir de entonces Sevilla se llena de jóvenes que quieren formarse con Don Pedro y esto lleva a que, Argentina, Brasil, Bolivia y otros países tengan hoy la escuela sevillana de neurocirugía. Que fue y es un éxito y nos llevó a todos a visitar estos países, invitados y tratados con todo el cariño y respeto. Fue una bendición.
Don Pedro era un visionario con una mezcla de paciencia e impaciencia, pero reteniendo la criticas y aceptando lo mejor, pero había que demostrárselo.
Tenía una biblioteca de la que todos nos nutrimos. Pero lo sorprendente para mí fue su cultura, de la que no solía hablar de ello, pero cuando insistiremos contaba su cultura, nos sorprendían y enriquecían estos conocimientos humanísticos. Adoraba a los suramericanos y se conocía su historia de manera sorprendente. Pero nunca presumía de ello. Creo que Don Pedro era tímido, no le gustaba en absoluto el elogio, cosa inevitable entre sus alumnos. Le gustaba pasar desapercibido y solo en las pequeña reuniones, se mostraba mas locuaz y siempre se reía con nuestros chistes que él no sabía contar nunca, eso sí siempre intercalados de neurocirugía.
En los congresos, donde no se podía faltar ni a una sola de las sesiones, la fiesta estaba asegurada hasta cualquier hora, Angelita su querida esposa se lo pasaba en grande, pero a la mañana siguiente y a las ocho en punto todo el mundo al congreso.
Nuestro servicio en Sevilla era visitado cada año, por figuras eminentes de la neurocirugía mundial, que nos enseñaban su técnica y nos permitían después estancias en sus servicios. En términos coloquiales puedo decir que conocíamos el mundo entero de la neurocirugía.
Cuando se jubila del hospital Virgen del Rocío, crea con el Dr. Trujillo el instituto de Neurocirugía que lleva su nombre, y también tiene éxito y potencia la calidad de la neurocirugía privada.
Don Pedro todo lo hacía bien, hasta las broncas, frecuentes y sin contradicciones. Allí nadie chistaba, pero sí nos escuchaba, cuando se calmaba el temporal, aceptaba alguna contradicción, pero haciéndola suya.
Era protestón, no sabía elogiar porque entendía que hacer bien las cosas era la norma y eso incidió de tal forma en sus discípulos que todos en general estamos impregnado de la rigidez, el elogio no es frecuente en nuestro grupo. Nos hizo competitivos y lo continuamos siendo. Todos éramos Divinos .
Don Pedro seguro que estas en el Cielo pero ordenando la neurocirugía.
En una de las ultimas reuniones que asistimos con el, parte de sus alumnos en la reunion de la sociedad Andaluza de Neurocirugia en Cordoba
A lo largo de nuestra vida nos vemos en ocasiones bendecidos por Dios, y yo me sentí así cuando conocí a Don Pedro, a partir de entonces se potenció mi amor a la medicina.
Cuál es la cualidad que sobresalía en Don Pedro, sin duda su constancia, todas sus cualidades procedían de esta. Pero su tesón le llevó al axioma tan deseado por los sabios.
“Era capaz de convertir en realidad sus pensamientos. Como Cajal, Don Pedro creía que el hombre si se lo propone puede ser el escultor de su cerebro. Ambos aragoneses posiblemente esto quiere decir algo.”
Don Pedro tenía empaque, fortaleza física y moral y un escuchar especial, con discreta displicencia, que lo hacía inabarcable. Siempre quedaba en los que no relacionamos con él, un algo por conquistar.
Cuando termina sus estudios de medicina, no sé si tenía clara la idea de dedicarse a la cirugía del sistema nervioso, pero sí recuerdo que alguna vez me contó que deseaba embarcarse en un barco ballenero. No lo consiguió y empezó su aprendizaje en neurocirugía.
Cuando llega Sevilla sin duda tiene una formación extraordinaria, parte adquirida en Madrid y sobre todo en Holanda con el famoso Dr. Verbies, nuestro abuelo neuroquirúrgico, y desde aquí a Yakarta, que está en guerra de independencia y donde llega reparar algún día hasta 40, lesiones en nervios periféricos de los brazos, producto de las heridas por machete, instrumento muy utilizado en aquella guerra.
Don Pedro tardaba quince minutos en abrir un cráneo, cuando en manos de otros cirujanos de la época, esto demoraba horas. La diferencia de su técnica en comparación con los cirujanos del entonces era por lo menos sorprende.
Cuando lo conozco y le pido que me admita en su servicio, dice que sí de entrada pero con tres condiciones:
Aceptar un sueldo.
Prolongar mi aprendizaje hasta que el considere que estoy formado
Si no cumplo de la manera acertada, me despide.
Quede tan sorprendido, que demore mi respuesta por lo menos un segundo. Yo venía de un servicio donde había pagado una matrícula de 2000 pesetas cada año y donde se operaba un paciente neuroquirúrgico cada dos meses.
El servicio de neurocirugía estaba ya formado, y no por principiantes, Revuelta, Daniel García y Carmita y Jos, eran fabulosos. Ya sabían enseñar y Don Pedro no digamos. Su técnica quirúrgica era apasionante, operaba seguro, despacio y sin miedo.
Pero lo que más nos impresionaba a todos era el tan cacareado ojo clínico.
Muy al comienzo de mi estancia en su servicio, todavía en el hospital General Virgen del Rocío, entonces llamada Corea, por los obreros que habían muerto en su construcción. Era la norma, y a las 8 de la mañana, el pase de visita por todo el servicio y por todo los enfermos, donde los residentes cuentan la historia clínica del paciente que tiene asignado.
Todos van con bata blanca inmaculada. Si alguien tiene una mancha, Don Pedro la mira y el poseedor sabe lo que tiene que hacer.
Presenté un niño de diez años de Extremadura, el servicio era regional, que lleva tres meses con dolor de cabeza, y dificultad progresiva en el movimiento de lado izquierdo de su cuerpo. Yo he encontrado que el niño tiene un edema en la papilla y una hemiparesia izquierda. Don Pedro explora con sus manos grandes que abarcan todo el cuerpecito del niño, y me dice: “Rubio”, este niño es de Badajoz tiene un proceso hemisférico y en los niños esto es infrecuente, pero sí es frecuente el Quiste Hidatídico. Estúdialo que probablemente tiene un quiste en el hemisferio derecho y otro en el hígado. Tras los estudios, comprobamos que el niño tenía un quiste en el hígado y otro sobre el un hemisferio cerebral. Fue operado con éxito.
Aunque la estancia con Don Pedro era de una continua sorpresa, aquella vez mi sorpresa llegó al éxtasis.
Era un técnico magnifico, que tocaba todo los palos de la neurocirugía, pero unos los hacia mejor que otros. Su maestría en la cirugía de la columna sin duda superaba a todo el país. Cuando en algunos servicio de neurocirugía no se había operado todavía una columna cervical, en el servicio de Sevilla se habían operado 1000, casos y no exagero.
Un neurocirujano de Mallorca Eduardo Jorda, hizo un congreso sobre columna vertebral e invitó Don Pedro para que hablara de la cirugía de la columna cervical. Fuimos y presentamos nuestra casuística y nuestra técnica y la acogida de los profesionales que asistían fue entusiasta.
Al terminar la charla de Don Pedro, uno de los médicos asistentes, se levanta airado y le dice al Dr Albert, que eso que dice es imposible y que está mintiendo, que él no podía creer que se estuviera tan cerca de la medula sin lesionarla. Se pueden imaginar la que se lio y el maestro toreo la situación, al principio con enfado y después con docencia intentando convencer al incrédulo espontaneo.
Otra de sus capacidades quirúrgicas era la extirpación de las malformaciones arteriovenosa cerebrales, cuando nadie se atrevía a ello. Recuerdo una vez de la muchas que nos visitaban figuras significativas de la neurocirugía mundial, que el Profesor Hausman de Estocolmo, asistió y ayudó a Don Pedro operar una malformación arteriovenosa del hemisferio cerebral. Don Pedro las operaba con un aspirador de cristal de cinco mm, que potentemente aspiraba la malformación vascular al mismo tiempo que coagulaba los vasos aferentes. Al bueno de Hausman le sorprendió tanto esta técnica nunca vista por él, que decidió usarla.
Posteriormente y cuando empezamos a utilizar el microscopio quirúrgico, esto se hizo de una manera más cuidadosa y efectiva y menos cruenta.
Don Pedro estaba dispuesto a modificar su conducta quirúrgica con las nuevas adquisiciónes, que le costaron esfuerzo al princio. Sus peleas con el microscopio quirúrgico eran espectaculares, y graciosas para todos los componentes del servicio. Pero lo consiguió ylos resultados en las operaciones mejoraron de manera notable.
Don Pedro miraba al futuro y vio que no solamente había que formar buenos neurocirujanos para España, sino también para Suramérica, y así empieza el periplo de americanos a Sevilla.
Encabezando esta epopeya viene Angel Viruega. Gitanito de tipo, presumiendo siempre de pobre, trabajador y listo como un gorrión. Eso sí siempre pensando que lo hace mal y que tiene que superarse. Don Pedro lo admira, lo protege y le ayuda de todas maneras y se convierte en el representante de los sudacas. A partir de entonces Sevilla se llena de jóvenes que quieren formarse con Don Pedro y esto lleva a que, Argentina, Brasil, Bolivia y otros países tengan hoy la escuela sevillana de neurocirugía. Que fue y es un éxito y nos llevó a todos a visitar estos países, invitados y tratados con todo el cariño y respeto. Fue una bendición.
Don Pedro era un visionario con una mezcla de paciencia e impaciencia, pero reteniendo la criticas y aceptando lo mejor, pero había que demostrárselo.
Tenía una biblioteca de la que todos nos nutrimos. Pero lo sorprendente para mí fue su cultura, de la que no solía hablar de ello, pero cuando insistiremos contaba su cultura, nos sorprendían y enriquecían estos conocimientos humanísticos. Adoraba a los suramericanos y se conocía su historia de manera sorprendente. Pero nunca presumía de ello. Creo que Don Pedro era tímido, no le gustaba en absoluto el elogio, cosa inevitable entre sus alumnos. Le gustaba pasar desapercibido y solo en las pequeña reuniones, se mostraba mas locuaz y siempre se reía con nuestros chistes que él no sabía contar nunca, eso sí siempre intercalados de neurocirugía.
En los congresos, donde no se podía faltar ni a una sola de las sesiones, la fiesta estaba asegurada hasta cualquier hora, Angelita su querida esposa se lo pasaba en grande, pero a la mañana siguiente y a las ocho en punto todo el mundo al congreso.
Nuestro servicio en Sevilla era visitado cada año, por figuras eminentes de la neurocirugía mundial, que nos enseñaban su técnica y nos permitían después estancias en sus servicios. En términos coloquiales puedo decir que conocíamos el mundo entero de la neurocirugía.
Cuando se jubila del hospital Virgen del Rocío, crea con el Dr. Trujillo el instituto de Neurocirugía que lleva su nombre, y también tiene éxito y potencia la calidad de la neurocirugía privada.
Don Pedro todo lo hacía bien, hasta las broncas, frecuentes y sin contradicciones. Allí nadie chistaba, pero sí nos escuchaba, cuando se calmaba el temporal, aceptaba alguna contradicción, pero haciéndola suya.
Era protestón, no sabía elogiar porque entendía que hacer bien las cosas era la norma y eso incidió de tal forma en sus discípulos que todos en general estamos impregnado de la rigidez, el elogio no es frecuente en nuestro grupo. Nos hizo competitivos y lo continuamos siendo. Todos éramos Divinos .
Don Pedro seguro que estas en el Cielo pero ordenando la neurocirugía.
Cultivo de neuronas (teñido de verde) procedentes de células de piel humana y células de Schwann, un segundo tipo de célula cerebral (teñido de rojo). (Foto: Rebecca Nutbrown/Nikon Small World 2016)
La estimulación del Vago, en una serie de procesos difíciles de tratar con otras técnicas, nos ha llenado de esperanza.
En la epilepsia , artritis reumatoide, cefaleas, insuficiencia cardiaca y depresión, esta técnica se ha mostrado desde hace ya un cuarto de siglo. Es simple, eficaz, barata y con complicaciones soportables.
No obstante, creo que se puede simlificar y saobre trodo encontrar como el sistema vegetativo y concretamente el polivagal, regula varios procesos patalogicos
Journal of Neurosurgery
Dec 2011 / Vol. 115 / No. 6 / Pages 1248-1255
Vagus nerve stimulation for epilepsy: a meta-analysis of efficacy and predictors of response
A review Dario J. Englot, M.D., Ph.D., Edward F. Chang, M.D., and Kurtis I. Auguste, M.D.
Department of Neurological Surgery, University of California, San Francisco, California
Abbreviations used in this paper: HSD = honestly significant difference; LSD = least significant difference; VNS = vagus nerve stimulation.
Vagus nerve stimulation (VNS) was approved by the US FDA in 1997 as an adjunctive treatment for medically refractory epilepsy. It is considered for use in patients who are poor candidates for resection or those in whom resection has failed. However, disagreement regarding the utility of VNS in epilepsy continues because of the variability in benefit reported across clinical studies. Moreover, although VNS was approved only for adults and adolescents with partial epilepsy, its efficacy in children and in patients with generalized epilepsy remains unclear. The authors performed the first meta-analysis of VNS efficacy in epilepsy, identifying 74 clinical studies with 3321 patients suffering from intractable epilepsy. These studies included 3 blinded, randomized controlled trials (Class I evidence); 2 nonblinded, randomized controlled trials (Class II evidence); 10 prospective studies (Class III evidence); and numerous retrospective studies. After VNS, seizure frequency was reduced by an average of 45%, with a 36% reduction in seizures at 3–12 months after surgery and a 51% reduction after > 1 year of therapy. At the last follow-up, seizures were reduced by 50% or more in approximately 50% of the patients, and VNS predicted a ≥ 50% reduction in seizures with a main effects OR of 1.83 (95% CI 1.80–1.86). Patients with generalized epilepsy and children benefited significantly from VNS despite their exclusion from initial approval of the device. Furthermore, posttraumatic epilepsy and tuberous sclerosis were positive predictors of a favorable outcome. In conclusion, VNS is an effective and relatively safe adjunctive therapy in patients with medically refractory epilepsy not amenable to resection. However, it is important to recognize that complete seizure freedom is rarely achieved using VNS and that a quarter of patients do not receive any benefit from therapy.
•
The New England Journal of Medicine
Early Identification of Refractory Epilepsy
Patrick Kwan, M.D., and Martin J. Brodie, M.D.N Engl J Med 2000; 342:314-319 February 3, 2000DOI: 10.1056/NEJM200002033420503
Share:
Epilepsy is estimated to affect approximately 50 million people worldwide.1 Although the prognosis for the majority of patients is good,2 up to 30 percent do not have remission despite appropriate therapy with antiepileptic drugs3-5; the results are substantial deleterious effects on individual health and quality of life and a heavy burden on society.6 The characteristics of this group of patients are ill defined, but possible unfavorable prognostic factors include an early onset of epilepsy and the presence of symptomatic or cryptogenic epilepsy, multiple types of seizures, large numbers of seizures before treatment, complex febrile seizures or febrile status epilepticus, and generalized epileptiform activity on surface electroencephalography.7,8 In the 1990s, eight new antiepileptic drugs were licensed worldwide,9 some of which are now available for monotherapy. We conducted a prospective observational study of patients who were given a diagnosis of epilepsy, treated, and followed up at a single center in which we evaluated their response to antiepileptic-drug therapy and attempted to determine the factors associated with a poor response to therapy
Neurosurgery:
December 2000 – Volume 47 – Issue 6 – pp 1353-1358
Clinical Studies
Efficacy of Vagal Nerve Stimulation in Children with Medically Refractory Epilepsy
Patwardhan, Ravish V. M.D.; Stong, Benjamin B.A.; Bebin, E. Martina M.D.; Mathisen, Jan M.D.; Grabb, Paul A. M.D.
Abstract
OBJECTIVE: The effects of vagal nerve stimulation (VNS) on seizure frequency and quality of life were analyzed retrospectively in children with medically refractory epilepsy.
METHODS: Thirty-eight children aged 11 months to 16 years underwent implantation of vagal nerve stimulators. Age of seizure onset, duration of epilepsy, and seizure type and frequency were recorded preoperatively. Age at implantation, length of follow-up, seizure type and frequency, and change in quality of life (QOL) were recorded postoperatively. Changes in QOL were assigned a QOL score by the caretakers on a visual analog scale of −1 (much worse) to +1 (much improved).
RESULTS: The median follow-up period was 12 months (range, 10–18 mo). Eleven (29%), 15 (39%), 5 (13%), and 7 (18%) children had greater than 90% reduction, 50 to 90% reduction, less than 50% reduction, and no reduction in seizure frequency, respectively. For all children, seizure reduction by seizure type was as follows: atonic (80%), absence (65%), complex partial (48%), and generalized tonicoclonic (45%). The mean change in QOL score was 0.61. Eighty-six percent of the children had QOL scores of 0.5 (improved) or higher. Follow-up of at least 6 months was associated with greater seizure reduction (P = 0.05) and higher QOL score (P < 0.01). Seizure reduction was greater in children with onset of epilepsy after 1 year of age (P < 0.05). The age of the child and duration of epilepsy were not associated with greater or lesser degrees of seizure reduction.
CONCLUSION: VNS provided improvements in seizure control for the majority of children regardless of age. QOL was improved in the majority of children with VNS. VNS should be considered for children with medically refractory epilepsy who have no surgically resectable focus.
Journal of Neurosurgery
May 1989 / Vol. 70 / No. 5 / Pages 667-675
CLINICAL ARTICLES
Electrophysiological connections between the hippocampus and entorhinal cortex in patients with complex partial seizures
• Paul A. Rutecki, M.D.,
• Robert G. Grossman, M.D.,
• Dawna Armstrong, M.D., and
• Susan Irish-Loewen,R.E.E.G.T.
Departments of Neurology (Section of Neurophysiology), Neurosurgery, and Pathology, Baylor College of Medicine, Houston, Texas
Address reprint requests to: Robert G. Grossman, M.D., Department of Neurosurgery, Baylor College of Medicine, One Baylor Plaza, Houston, Texas 77030.
Dr. Rutecki was supported in part by Clinical Investigator Development Award NS01049 from the National Institutes of Health and an Esther A. and Joseph Klingenstein Fellowship in the Neurosciences.
Related Articles
By Keywords:
complex partial seizures, Ammon's horn sclerosis, epilepsy, hippocampus, entorhinal cortex, evoked responses
Abstract
✓ The electrophysiological properties of the neural pathways between the hippocampus and the entorhinal cortex were studied intraoperatively in 31 patients undergoing anterior temporal lobectomy for medically intractable complex partial seizures. The hippocampus, removed en bloc, was studied histologically and the pathology was correlated with the electrophysiological findings. In 29 of the patients, entorhinal stimulation evoked a characteristic positive-negative potential in the hippocampus. The entorhinal-evoked hippocampal response closely resembled, or was identical to, the spontaneously occurring hippocampal interictal spike discharge. In patients with Ammon's horn sclerosis in whom there was a major loss of neurons in the hippocampal subfields CA1, CA3, and CA4, the evoked responses were of simple morphology and long latency(mean 21.9 msec to the peak of the first potential). In patients with a ganglioglioma in whom the hippocampus was histologically normal, the evoked responses were of greater complexity and shorter latency (mean 11.8 msec). Stimulation at a single entorhinal site evoked similar waveforms at different hippocampal recording sites. Conversely, stimulation at different entorhinal sites evoked similar responses at a single hippocampal recording site. Stimulation of the hippocampus evoked a potential in the entorhinal cortex and, in some instances, in the amygdala, insula, and lateral temporal cortex. These connections may produce a positive feedback loop that favors seizure generation.
J Korean Med Sci. 2007 Jun;22(3):442-445. English.
Published online June 30, 2007. https://doi.org/10.3346/jkms.2007.22.3.442
Copyright © 2007 The Korean Academy of Medical Sciences
Vagus Nerve Stimulation in Intractable Childhood Epilepsy: a Korean Multicenter Experience
Su Jeong You, Hoon-Chul Kang, Heung Dong Kim,* Tae-Sung Ko, † Deok-Soo Kim,‡ Yong Soon Hwang,§Dong Suk Kim,∥ Jung-Kyo Lee,¶ and Sang Keun Park§
Department of Pediatrics, Epilepsy Center, Inje University College of Medicine, Sanggye Paik Hospital, Seoul, Korea.
*Department of Pediatrics, Pediatric Epilepsy Clinics, Severance Child's Hospital, Brain Research Institute, Yonsei University College of Medicine, Seoul, Korea.
†Department of Pediatrics, Asan Medical Center, Ulsan University College of Medicine, Seoul, Korea.
‡Department of Pediatrics, Kangbuk Samsung Hospital, Sungkyunkwan University School of Medicine, Seoul, Korea.
§Department of Neurosurgery, Epilepsy Center, Inje University College of Medicine, Sang-gye Paik Hospital, Seoul, Korea.
∥Department of Neurosurgery, Severance Hospital, Handicapped Children's Research Institute, Brain Research Institute, Yonsei University College of Medicine, Seoul, Korea.
¶Department of Neurosurgery, Ulsan University College of Medicine, Asan Medical Center, Seoul, Korea.
Received July 12, 2006; Accepted October 10, 2006.
We evaluated the long-term outcome of vagus nerve stimulation (VNS) in 28 children with refractory epilepsy. Of these 28 children, 15 (53.6%) showed a >50% reduction in seizure frequency and 9 (32.1%) had a >75% reduction. When we compared seizure reduction rates according to seizure types (generalized vs. partial) and etiologies (symptomatic vs. cryptogenic), we found no significant differences. In addition, there was no correlation between the length of the stimulation period and treatment effect. The seizure reduction rate, however, tended to be inversely related to the seizure duration before VNS implantation and age at the time of VNS therapy. VNS also improved quality of life in this group of patients, including improved memory in 9 (32.1%), improved mood in 12 (42.9%), improved behavior in 11 (39.3%), improved altertness in 12 (42.9%), improved achievement in 6 (21.4%), and improved verbal skills in 8 (28.6%). Adverse events included hoarseness in 7 patients, dyspnea at sleep in 2 patients, and wound infection in 1 patient, but all were transient and successfully managed by careful follow-up and adjustment of parameters. These results indicate that VNS is a safe and effective alternative therapy for pediatric refractory epilepsy, without significant adverse events.
RESULTADOS DE LA ESTIMULACIÓN DEL NERVIO VAGO EN PACIENTES CON EPILEPSIA FARMACORRESISTENTE EN UN CENTRO DE REFERENCIA NACIONAL DE EPILEPSIA
Pedro Roldán-Ramos, Luis A. Reyes-Figueroa, Jordi Rumià, Eva Martínez-Lizana, Antonio Donaire, Mar Carreño-Martínez
Objetivos. Describir los resultados clínicos y complicaciones derivados de la estimulación vagal en pacientes con epilepsia farmacorresistente no tributaria de otras modalidades de tratamiento quirúrgico, desde el primer implante en un centro de referencia nacional.
Pacientes y métodos. Se realizó un análisis retrospectivo de los pacientes implantados en nuestro centro y se extrajeron datos relativos a las características basales de su epilepsia y complicaciones derivadas.
Resultados. Se incluyeron 32 nuevos implantes en 31 pacientes, con una edad media de 34 años, evolución de enfermedad de 29,3 años, tres fármacos antiepilépticos prequirúrgicos y 4,03 años de seguimiento. Las crisis parciales complejas (71,9%) y criptogénicas (59,4%) fueron el tipo y la etiología de crisis más frecuentes. El 75% no tenía antecedentes quirúrgicos de epilepsia. Un 43,8% presentó mejoría igual o superior al 50%, mayor en las epilepsias parciales complejas (p = 0,22) y la etiología criptogénica. No se halló asociación estadística entre ajustes de medicación y frecuencia de las crisis. Los efectos secundarios encontrados fueron disfonía, ronquera y disfagia transitorias, y una asistolia intraoperatoria recuperada. Se realizó un recambio por ruptura de hardware postraumática. Un paciente con paresia preexistente de cuerda vocal presentó estridor laríngeo que requirió ajuste de intensidad, y se produjo una retirada del sistema por disfunción. En el 84,4%, la tolerancia fue excelente.
Conclusiones. Constituye un tratamiento efectivo para mejorar significativamente la frecuencia de crisis de los pacientes farmacorresistentes y con contraindicación para otras modalidades de tratamiento quirúrgico. Se precisan futuros estudios para predecir la respuesta individual de cada paciente, optimizar las indicaciones y mejorar la relación coste/beneficio.
SIR 2009: Oxígeno y ozono tan eficaz como la disectomía para el Dolor de la hernia de disco
Kristina Rebelo
Hasta que no tengamos un sistema eficaz para evitar la degeneración de la hernia de disco, cualquier terapia que mejore el dolor y no haga daño, sirve. Es poner paños calientes, pero no diferente a otras técnicas.
El oxono, no ha venido para quedarse, sino para mejorar a falta de terapias mas efectivas, pero no es dañina, es barata y eficaz en ocaciones.
Un estudio publicado por MEDSCAPE en 2009, muestra que su eficacia en la hernia de dsisco, es tan eficaz su inyección en el disco protuido, como la extirpación de la hernia y menos traumatico.
Sin embargo, si debe inyectarse en el disco el ozono o en los partavertebrales lumbares, esta discutido.
Personalmente tengo alguna experiencia en esta ultimas técnica y es eficaz claramente, aunque también lo es la espera con terapia conservadora.
Sirva esto para tener otra herramienta mas en la terapia en la desapacible artrosis raquídea.
11 de marzo, 2009 (San Diego, California): Inyecciones de oxígeno y ozono en la hernia lumbar
los discos son iguales en eficacia quirúrgica la discectomía en las áreas de alivio del dolor y
de la función, pero la tasa de complicaciones es considerablemente más baja y el tiempo de recuperación es significativamente más corta, según un nuevo meta-análisis presentado aquí en la sociedad de
Reunión. La terapia implica un radiólogo usando proyección de imagen de ordenador para guiar una aguja que inyecta una mezcla de gas de oxígeno y ozono directamente en el disco lumbar lesionado. El procedimiento es un tratamiento mínimamente invasivo radiológico que se espera se convierta en una opción estándar para pacientes en los próximos años, según los investigadores. En la actualidad, abrir la disectomía y microdiscectomía son el estándar en tratamientos quirúrgicos; ambos implican el retiro del material del disco a través de una incisión.
El ozono es un agente esterilizante
«Sometidos a discectomía quirúrgica invasiva te pone en un camino donde se
puede dejarse con muy poco disco, pero este procedimiento reducirá el número de
pacientes que requieren cirugía ya que el oxígeno/ozono resultará en la
cuerpo del paciente es capaz de reducir y curar su disco,»investigador y
presentador de Kieran J. Murphy, MD, Vicepresidente y neurorradiólogo intervencionista
Presidente y jefe de imágenes médicas de la Universidad de Toronto, en Ontario,
.
Oxígeno y ozono para hernia de disco dolor http://www.medscape.com/viewarticle/589415?src=mpnews&spon=26&…
1 de 3 20/03/2009 0:31 herniation lumbar del disco.
El Dr. Murphy dijo Medscape radiología que funciona la mezcla de oxígeno/ozono inyectada en el disco
a través de una reacción redox (o de reducción-oxidación). Se trata de una reacción química en la que los átomos tienen sus Estado de oxidación cambia. «Es la bioquímica de oxígeno y ozono que interactúan con
proteína de la base de proteoglicanos que se divide en porciones más pequeñas, reduciendo el volumen del disco, que a su vez «alivia el dolor, dijo.
Los resultados para el tratamiento de oxígeno y ozono de hernias discales se estimaron con un metanálisis de efectos aleatorios. Los investigadores realizaron una búsqueda de literatura que utiliza términos de búsqueda asociados con el tratamiento de ozono para hernias discales y cargada cada estudio con una calidad de estudio puntuación. Se realizaron metanálisis separados por escala analógica visual (VAS), incapacidad de Oswestry Índice (ODI) y puntuaciones de la escala de MacNab modificado; un metanálisis de la complicación general tarifa también realiza.
De los 24 artículos, 13 (que abarca más de 8.000 pacientes de varios centros hospitalarios) se reunió el
Criterios de inclusión.
«El general Estimado mejoría media fue 3.9 para VAS y 25.5 para ODI. La probabilidad estimada
de mostrar mejoría en la MacNab modificado escala era 79.7%. La probabilidad estimada de
complicaciones fue 0.003%,», según el resumen del estudio.
El Dr. Murphy, quien se encuentra en cubierta para ser Presidente del programa para la reunión anual de SIR del próximo año, dijo que, «en base en estos resultados, está trabajando en un diseño de ensayo clínico en 50 pacientes y debe saber de la [U.S. Food and Drug Administration] dentro de los próximos 18 meses a 2 años. Cuando tengas el 79.7% de pacientes con una hernia de disco que mejora de este procedimiento, está muy bien.»
Científicamente, tiene sentido
Radiólogo intervencionista Brian Stainken, MD, en Roger Williams Medical Center, de Providence, Rhode
Isla y moderador de la sesión en que se presentó el análisis del meta, dijeron como mínimo
se necesitan soluciones invasoras orientados a las áreas problemáticas. «El Dr. Murphy podría tener uno de estos soluciones de aquí.»
Dr. Stainken dijo Medscape radiología que pensó que el procedimiento de ozono podría ser una opción paralos que sufren de dolor de espalda. «Científicamente, tiene sentido, y ahora lo hay que hacer es
validar esta técnica con la investigación adicional y luego trabajar en ofrecer esta solución a nuestro
pacientes.»
Agregó: «es el trabajo del radiólogo intervencionista para averiguar lo que funciona y luego entregarlo a
saber qué herramientas se utilizan mejor y cuando usarlas».
El Dr. Murphy inventó un dispositivo para realizar el procedimiento de oxígeno y ozono y ha formado una empresa.
Dr. Stainken no ha revelado ninguna relaciones financieras pertinentes.
Sociedad de radiología intervencionista (SIR) 34ª reunión científica anual: Resumen 37 . Presentó
09 de marzo de 2009.
En los últimos años la estimulación del nervio vago está proporcionando beneficio marcado en determinadas grupos de enfermedades a la cabecera de las cuales esta la EPILEPSIA refractaria a otros tratamientos, y no sólo esta patología, sino, LA DEPRESIÓN, LA CEFALEA Y LA INFLAMACIÓN EN LA ARTRITIS REUMATOIDE Y LA INSUFICIENCIA CARDIACA.
Los beneficios son claramente objetivos, pero no es conocido el mecanismo por los que el vago inhibe la excitabilidad nerviosa.
De los pocos trabajos consultados el que se cita a continuación demuestra que la estimulación de determinadas áreas, inhiben la amplitud del EEG.
Neuropsychopharmacology. 2016 Jul; 41 (8): 2133-46. doi: 10.1038 / npp.2016.13. Epub 2016 22 de Ene.
Las neuronas colinérgicas del cerebro anterior principalmente, contribuyen a la inhibición de la actividad Electroencefalograma Delta, en lugar de Inducción del Comportamiento vigilia en ratones.
Chen L 1 , Yin D 1 , Wang TX 1, 2 , Guo W 1 , Dong H 1, 2 , Xu Q 1 , Luo YJ 1, 2 , Cherasse Y 3 , Lázaro M 3 , Qiu ZL 4 , Lu J 5 , Qu WM 1, 2 , Huang ZL 1, 2 .
Desde hace tiempo se cree que las neuronas colinérgicas basales del cerebro anterior (BF) participan en la vigilia, en el comportamiento y en la activación cortical. Sin embargo, debido a la heterogeneidad de las neuronas BF y baja selectividad de los métodos tradicionales, el papel preciso de las neuronas colinérgicas BF en la regulación del ciclo sueño-vigilia sigue sin estar clara. Se investigaron los efectos de la manipulación de células selectiva de las neuronas BF colinérgicas sobre la conducta de sueño-vigilia y el electroencefalograma (EEG) utilizando la técnica de farmacogenética, los ‘receptores de diseño se activan exclusivamente por las drogas de diseño (DREADD)’ enfoque, y Chat-IRES –C en ratones. Nuestros resultados mostraron que la activación de las neuronas colinérgicas BF expresan receptores hM3D, que de forma significativa y duradera disminuyen la potencia del espectro delta del EEG, producidas durante elsueño con bajasondas delta y movimiento de los ojos, y aumenta ligeramente la vigilia en ambas fases de luz y oscuridad, mientras que la inhibición de las neuronas colinérgicas BF receptores hM4Di que expresan aumentaron significativamente espectro de potencia delta del EEG y disminuyeron ligeramente vigilia. A continuación, las proyecciones de las neuronas colinérgicas BF fueron trazadas por la proteína verde fluorescente humanizada Renilla (hrGFP). No se observaron abundantes fibras y altamente densos hrGFP positivos en la corteza motora secundaria y la corteza cingulada, y no se observaron fibras hrGFP-positivos dispersos en el núcleo preóptica ventrolateral, una estructura relacionada con el sueño conocido. Finalmente, encontramos que la activación de las neuronas colinérgicas BF aumentó significativamente la expresión de c-Fos en el córtex motor y corteza cingulada secundaria, pero disminuyó la expresión de c-Fos en el núcleo preóptica ventrolateral. En conjunto, estos resultados revelan que la función primaria de las neuronas colinérgicas BF es para inhibir la actividad delta EEG través de la activación de la corteza cerebral, en lugar de para inducir la vigilia de comportamiento.
Curr Biol 2016 Sep 12; 26 (17): 2301-12. doi: 10.1016 / j.cub.2016.07.054. Epub 2016 18 de Ago.
La estimulación del Núcleo parabrachial pontino promueve la vigilia a través de nodos de circuito del prosencéfalo extra-talámico.
Qiu MH 1 , Chen MC 2 , Fuller PM 2 , Lu J 3 . J Comp Neurol 2011 Abr 1; 519 (5): 933-56. doi: 10.1002 / cne.22559.
Los estudios en humanos y animales han identificado un papel especialmente crítico para el complejo parabraquial del tronco cerebral (PB) en la regulación electrocortical (electroencefalograma [EEG]) y la excitación conductual: las lesiones del complejo PB producen una alta tensión monótona, ondas lentas EEG y eliminación espontánea de comportamientos. Presentamos aquí, que la activacion del complejo chemogenetic PB produce EEG sostenido y la excitación conductual en la rata. Se establece además, mediante la activación retrógrada mediada por virus, que las proyecciones de PB a el cerebro anterior basal-preóptica y el hipotálamo lateral, pero no hacia el tálamo, median la vigilia impulsado-PB. Hemos explotado este modelo novedoso y no invasiva de la vigilia inducida para explorar el EEG y las consecuencias metabólicas de la vigilia prolongada. Repetida (diario) de activación chemogenetic del PP fue muy eficaz en la ampliación de la vigilia durante 4 días, aunque la activación subsiguiente PB produce progresivamente menor despertar cantidades. Curiosamente, no se observó en el EEG o en el sueño comportamiento de rebote, incluso después de 4 días de vigilia inducida. Tras el último de los cuatro combates vigilia diaria inducidas, se examinaron los cerebros y se observó un patrón de expresión quimérico c-Fos, con c-Fos expresa en subconjuntos de ambos núcleos arousal- y para fomentar el sueño. Desde un punto de vista metabólico, la vigilia prolongada inducida reduce significativamente el peso corporal y la leptina, pero no tuvo efecto significativo sobre el colesterol, los triglicéridos, o los niveles de insulina, lo que sugiere que la presión o el sueño de alta sueño deuda per se no, como implicado previamente, resulta en un fenotipo metabólico deletéreo
De igual forma la activación del Sistema reticular puede parcialmente explicar algo en la inhibición del vago. La vía retículo-tálamo-cortical puede jugar un papel muy limitado en la activación conductual o electrocortical, mientras que la proyección desde el núcleo parabraquial y la región precoeruleus, al cerebro anterior basal y a la corteza cerebral, puede ser crítico para este proceso.
Reevaluación de la base estructural del sistema ascendente excitación.
Fuller PM 1 , Sherman D , Pedersen NP , Saper CB , Lu J . Y lo cual final no se de lo
• J Neurol Comp. 2011 Dec 15; 519 (18): 3817. Fuller, Patrick [corregido para Fuller, Patrick M].
La teoría del «sistema de activación reticular ascendente» propuso que las neuronas de la formación reticular del tronco encefálico superior al proyectarse al prosencéfalo, promovieron la vigilia. Formulaciones más recientes han puesto de relieve que la mayoría de las neuronas en la unión pontomesencefálica que participan en estas vías son en realidad grupos de células colinérgicas y monoaminérgica. Sin embargo, las lesiones celulares específicas de estos grupos de células nunca han sido capaces de reproducir el coma profundo. Para determinar si los aferentes corticales del tálamo o el cerebro anterior basal fueron más importantes en el mantenimiento de la excitación, se hicieron lesiones celulares en estos objetivos. Sorprendentemente, las lesiones talámicas extensas tuvieron poco efecto sobre el (EEG) o en el comportamiento de vigilia o en la expresión de c-Fos por las neuronas corticales durante la vigilia y el comportamiento, y tenía una monótona sub-1-Hz EEG, y poca expresión cortical c-Fos durante la manipulación suave y continua. Se encontró también una aportación sustancial de las neuronas glutamatérgicas en el núcleo y el área parabrachial precoeruleus adyacente. Las lesiones de células específicas del complejo parabrachial-precoeruleus producen falta de respuesta conductual, una monótona sub-1-Hz cortical EEG, y la pérdida de la expresión de c-Fos corticales durante la manipulación suave. Estos experimentos indican que en las ratas la vía retículo-tálamo-cortical puede jugar un papel muy limitado en la activación conductual o electrocortical, mientras que la proyección desde el núcleo parabraquial y la región precoeruleus, transmitida por el cerebro anterior basal a la corteza cerebral, puede ser crítico para este proceso.
Eur J Neurosci. Jun 2000; 12 (6): 2166-84.
Efectos del agonista del glutamato en comparación con microinyecciones de procaína en el prosencéfalo basal colinérgico área de la celda en la actividad EEG gamma y teta y el estado de sueño-vigilia.
Cabo EG 1 , Jones si hay algo que yo has wolf que BE .
Sirviendo como el, relevo extra-talámico ventral desde la reticular del tronco cerebral sistema de activación de la corteza cerebral, las neuronas del prosencéfalo basal, incluido especialmente las células colinérgicas en el mismo, se cree que juegan un papel importante en la obtención y el mantenimiento de la activación cortical durante los estados de vigilia y sueño paradójico. El presente estudio se realizó en ratas para examinar los efectos sobre el electroencefalograma (EEG) y la actividad de sueño-vigilia estado de inactivar las neuronas del prosencéfalo basal con microinyecciones de procaína en comparación con la activación de ellos con microinyecciones de agonistas de glutamato, que es el principal neurotransmisor de la reticular del tronco cerebral sistema de activación. Microinyecciones en el prosencéfalo basal se realizaron mediante un dispositivo de control remoto para mover libremente, naturalmente, dormir / despertar ratas durante el día cuando están dormidos la mayor parte del tiempo. Procaína produce una disminución de la gamma (30-60 Hz) y theta (4-8 Hz) actividades de EEG, y un aumento en delta (1-4 Hz) asociado con una pérdida de sueño paradójico, a pesar de la persistencia de sueño de onda lenta.alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propiónico (AMPA) y N-metil-D-aspartato (NMDA) produce un aumento de la gamma y una disminución en delta, mientras que la obtención de vigilia. Además, NMDA, que se ha demostrado in vitro para inducir la ruptura rítmica en las células colinérgicas, aumentó significativamente la actividad theta. Después de las microinyecciones de NMDA, la proteína c-Fos, que se ha demostrado para reflejar la actividad neural, se encuentra en numerosos colinérgico, y también GABAérgicas (ácido gamma-aminobutírico) y otras neuronas no colinérgicas, en la sustancia innominada y el núcleo preóptica magnocelular cerca de las cánulas microinyección. Estos resultados corroboran el papel de colinérgica, posiblemente junto con otras neuronas del cerebro anterior basal, en la activación cortical, incluyendo la exploración de rayos gamma y teta actividades que subyacen excitación cortical durante la vigilia y el sueño paradójico.
Enviar a
. J Neurosci 2012 Sep 19; 32 (38): 13244-54.
La liberación de histamina en el cerebro anterior basal media la activación cortical a través de las neuronas colinérgicas.
Zant JC 1 , Rozov S , Wigren HK , Panula P , Porkka-T Heiskanen .
El cerebro anterior basal (BF) es una estructura clave en la regulación tanto de la actividad cortical y la homeostasis de sueño. Se recibe información de todos los sistemas de excitación ascendente y es particularmente muy inervado por neuronas histaminérgicos. Estudios previos apuntan claramente a un papel de la histamina como una sustancia promotor del despertar en el BF. Se utilizó en la microdiálisis in vivo y los tratamientos farmacológicos en ratas para estudiar que electroencefalograma (EEG) propiedades espectrales están asociados con la vigilia inducida por histamina y si este estado de vigilia es seguido por aumento del sueño y aumentó la energía delta EEG durante el sueño. También se investigó el cual las neuronas BF median la activación cortical inducida por histamina. BF niveles de histamina extracelulares se levantaron inmediatamente y se mantuvo constante a lo largo de un período de 6 h de privación de sueño, volviendo a los niveles basales inmediatamente después. Durante el ciclo de sueño-vigilia espontánea, se observó una fuerte correlación entre las concentraciones de la vigilia y de la histamina extracelular en el BF, que no fue afectado por la hora del día. La perfusión de histamina en el BF aumenta la vigilia y la actividad cortical sin inducir la recuperación del sueño. La perfusión de un receptor de histamina 1 antagonista en el BF disminuyó tanto la vigilia y la actividad cortical. Lesionan las neuronas colinérgicas BF abolido estos efectos. En conjunto, estos resultados muestran que la activación de la BF colinérgica por la histamina es importante en el mantenimiento de un alto nivel de activación cortical, y que la falta de activación de la BF colinérgica por la histamina puede ser importante en la iniciación y el mantenimiento de nonrapid sueño de movimientos oculares. El nivel de la liberación de histamina esté bien conectado al estado de comportamiento, pero no transmite ninguna información acerca de la presión del sueño.
La acción del sistema vegetativo, sobre nuestra visceralidad , vida social y sobre todo su actividad inhibitoria sobre grupos neuronales son notables y prometedoras.
Es necesario estudiar cómo funciona este sistema.
1.- LA MEMORIA GENERALIDADES Y CLASIFICACION
Es una función del cerebro que permite al organismo codificar, almacenar y recuperar la información del pasado, su principal característica es que da a nuestra vida sentido de continuidad.
La memoria (vocablo que deriva del latín memoria) es una facultad que le permite al ser humano retener y recordar hechos pasados. La palabra también permite denominar al recuerdo que se hace o al aviso que se da de algo que ya ha ocurrido, y a la exposición de hechos, datos o motivos que se refieren a una cuestión determinada.
No es algo observable pero forma parte importante en nuestras vidas.
¿Si alguien conoce algo es porque su cerebro previamente lo aprendió o lo traía aprendido al nacer?
También podríamos decir de la memoria que son los cambios que se producen en el cerebro para poder retener lo que aprendemos y nos permite relacionar el presente con el pasado y proyectarse hacia el futuro.
Aprendizaje y memoria son dos procesos ligados y coincidentes forman parte de procesos cerebrales como la percepción sensorial, las motivaciones, las emociones o el lenguaje
Cabe preguntarse dónde está alojada la memoria, si lo está como algo concreto y definido o como parte de unas facultades a las que por la imposibilidad de expresarlas como un todo, las fragmentamos acercándonos entonces al error.
Aceptemos el reto y digamos donde está alojada a memoria
El Alma es la parte inmaterial del ser humano que es capaz de sentir y pensar y que con el cuerpo o parte material, constituye la esencia humana. Según algunas religiones también es inmortal. Las potencias clásicas del alma son Memoria, Entendimiento y Voluntad. Este término es preferentemente de origen religioso
O en la Mente que es el nombre más común del fenómeno psíquico del cerebro que es responsable del entendimiento, la capacidad de crear pensamientos, la creatividad, el aprendizaje, el raciocinio, la percepción, la emoción, la memoria, la imaginación y la voluntad.. La mente integra diversas facultades del cerebro que permite reunir información, razonar y extraer conclusiones
El cerebro es una maquina predictiva encaminada a disminuir la incertidumbre del entorno, según Premack y Woodruf que la definieron como la habilidad de comprender y predecir la conducta de otras personas, sus conocimientos, sus intenciones , sus emociones y sus creencias.
Revision Historica
El hombre siempre ha sido consciente de la importancia de la memoria. Ya desde los primeros tiempos de nuestra civilización, encontramos referencias a la memoria e intentos de explicar qué es y cómo funciona:
• Sócrates hablaba (metafóricamente) de una placa de cera que había sido regalada al hombre por Mnemósine, la madre de las Musas, y en ese bloque se grababan todos los recuerdos; cuando desaparecían los grabados, desaparecía la memoria.
• Platón diferenciaba entre dos tipos de memoria: la neme y la anamnesis. La primera es la retención pasiva de todo lo que percibimos, mientras que la segunda es más activa, siendo el poder que tiene el espíritu de recordar todo lo vivido con el cuerpo.
• Aristóteles adoptaba una aproximación bastante realista, resaltando más que Platón el sustrato fisiológico de la memoria, al plantear ya entonces que ésta se encontraba alojada en procesos físicos que se producen en el cuerpo.
• En la Edad Media, S. Agustín consideraba la memoria, la voluntad y el entendimiento como las tres actividades cardinales del alma. Diferenciaba dos tipos de memoria, que luego reaparecerán en siglos posteriores: la memoria sensorial, dando lugar posteriormente a la memoria episódica, y la memoria intelectual, que sería la que posteriormente denominamos semántica o de los conocimientos. También adelantaba en parte las modernas teorías estructurales de la memoria, al hablar en las Confesiones de “edificios, almacenes, cuevas y tesoros de la memoria”, advirtiendo además que éstas descripciones son meras aproximaciones a la memoria.
• Finalmente, en el siglo XIX, Hermann Ebbinghaus comienza en Alemania el estudio sistemático de la memoria, aplicando el método científico en laboratorio para intentar desentrañar su estructura y funcionamiento.
CLASIIFICACION DE LA MEMORIA
No es un proceso localizado, es difuso implica numerosas localizaciones en el cerebro.
En la altura evolutiva en que se encuentra el homo sapiens tiene necesidad de clasificar para entender. El problema viene cuando en la fragmentación de un todo posteriormente la suma de las partes no es nunca igual al todo. Es decir la forma en que estamos interpretando el mundo que nos rodea es parcial, necesitamos continuamente clasificar para entender y hacer fórmulas que complican el aprendizaje. En lo que toca al cerebro cuando Broca descubrió el centro motor del habla nos llevó a un campo ilusionado donde queremos ver todas funciones efectivas y afectivas localizadas en las distintas partes del cerebro. Esto no es mentira pero si parcialmente, las cosas están localizadas entrelazadas formando parte de redes neuronales que multiplican su localización y sobre todo sujeta a normas dictadas preferentemente por la corteza prefrontal. Como dice Antonio Damasio La vida psíquica es el esfuerzo permanente entre dos cerebros. Un cerebro emocional inconsciente, preocupado sobre todo por sobrevivir y ante todo conectado al cuerpo. Y un cerebro cognitivo, consciente, racional y volcado en el mundo externo. Estos dos cerebros son independientes entre sí, cada uno de ellos contribuye de manera muy distinta a nuestra experiencia de vida y a nuestro comportamiento.
¿CUANTOS TIPOS DE MEMORIA TENEMOS
Básicamente, tres tipos.
Memoria implícita, que es la que tenemos para hacer las cosas habituales (andar, hablar, comer), o sea cualquier tipo de actividad motora de la que solemos hacer. Los hábitos son memoria almacenada que cuesta mucho que se forme pero que posteriormente es muy rígida y no se pierde por mucho tiempo que pase.
Memoria explícita, aquella que podemos declarar por escrito o verbalmente. Es la que almacena nuestro conocimiento del mundo. Esta memoria puede ser Semántica (no relacionada con experiencias concretas, sino con conceptos, significados.) o Episódica, que es la que versa sobre las cosas que nos han pasado a lo largo de nuestra vida.
A diferencia de la implícita, la explícita es una memoria consciente y no automática.
Memoria de trabajo, de breve duración. Es la que usamos para razonar, decidir, resolver… En este caso, el recuerdo es uno de los métodos que tenemos para ejercitar esta memoria muy ligada a la inteligencia general. De hecho, se ha comprobado que quienes tienen más memoria de trabajo suelen ser más inteligentes, y viceversa.
Memoria Congénita
Los animales simples tienen un tipo de memoria que no tienen otra explicación que llamarla congénita, pues aparece en los animales sin previo aprendizaje. De forma que básicamente tenemos una memoria que nace con nosotros y que atiende a las funciones elementales y que no es diferente a la que aparece en los seres más primitivos. Esta función memorística se puede igualar a la emoción. Recuerdo en mis tiempos de estudiantes cuando a encender la luz del microscopio donde observamos bacterias, estas inmediatamente se iban a la periferia del ocular lo cual no es diferente a lo que ocurre con la memoria. Me llamó profundamente la atención la capacidad de los linfocitos de adquirir memoria cuando han estado en contacto con una partícula agresiva en general no la pueden olvidar y actúan sobre ella cada vez que la detectan. Este tipo de memoria no es aprendido, pues se tienen desde el nacimiento.
Memoria Implícita o Procedimental
Es la que tenemos para los hábitos de comportamiento tanto lo que implica movimiento y acción, mentales o cognitivos. Esta memoria es inconsciente y se basa en el aprendizaje muy antiguos y están relacionado con la adaptación y supervivencia de cada especie animal, de forma que podemos definir la memoria implícita diciendo que la adquirimos precozmente. Gracias a este tipo de memoria aprendemos sin esfuerzo, frases, canciones, poesías. La utilizamos en operaciones mentales rutinarias. La memoria implícita la utilizamos para hacer cosas que usamos frecuentemente y se perfecciona con la práctica. Es difícil pensar cierta capacidad de algunos individuos para hacer un uso extraordinario de estas memorias, como artistas, políglotas, matemáticos, y un largo etcétera. En esta memoria podemos introducir la capacidad particular de cada individuo para heredar facultades.
Este tipo de memoria nos facilita la vida y hacen rutinario el comportamiento, las costumbres y otra gran variedad de facultades. Los hábitos que adquirimos nos permiten hacer movimientos rutinarios y costumbre rutinarias. No nacemos con esta memoria sino que son aprendidas en diferentes momentos de la vida y la práctica las perfecciona. Las regiones del cerebro relacionadas con este tipo de memoria varían mucho y dependen de los estímulos que están implicados en ella.
Una vez establecidas estas rutinas se hacen muy rígidas y se resisten a cambiar. En el aprendizaje se van rotando continuamente los movimientos necesario para una acción y con la práctica se cometen cada vez menos errores y la conducta se perfecciona y automatiza. Los estímulos externos que desencadenan esta memoria se procesan en la corteza cerebral principalmente en la neocorteza y están ampliamente distribuidos. La parte posterior de la neo corteza en los lóbulos occipital, parietal y temporal están las áreas sensoriales primarias que procesan estímulos procedentes de los órganos de los sentidos y una vez que has llegado a estas áreas la información se proyecta hacia áreas de asociación donde se analizan por un lado los objetos y eventos percibidos como los procedentes de la corteza temporal y otros. Por ejemplo en el caso la visión, las áreas de asociación de la corteza temporal nos permiten saber qué es lo que vemos, un peine, por ejemplo, mientras que el área de asociación de la corteza nos permite saber dónde lo vemos, en qué lugar del tocador o el campo visual donde se encuentra y como lo utilizamos.
En el lóbulo frontal se localizan los circuitos neuronales que ordenan la secuencia de los movimientos voluntarios y automáticos implicados en el aprendizaje y la adquisición de los hábitos motores. La memoria implícita sustenta los hábitos necesarios y se establezcan asociaciones entre los estímulos percibidos y determinadas respuesta de comportamiento. El aprendizaje de hábitos es posible mediante mecanismos moleculares de plasticidad que asocia determinados estímulos, como la visión, la audición, el tacto etc. Estas asociaciones pueden tener lugar en los circuitos neuronales de la propia corteza cerebral como ha demostrado recientemente José María Delgado García profesor de la Universidad Pablo Olavides de Sevilla.
Los núcleos de la base intervienen de manera eficaz en la modulación del movimiento, así el núcleo Pálido mantiene una activación constante sobre el movimiento mientras los núcleos Estriado, Caudado y Putamen , mantienen una inhibición. En los ganglios basales existe un circuito neural que mantiene permanente frenado los movimientos y un circuito neural acelerador de la corteza cerebral puede desactivar ese freno cuando sea necesario. Las células de Purkinje muy abundantes en toda la corteza del cerebelo reciben información de los núcleos motores del tronco del encéfalo y también de la corteza cerebral y mantienen la depresión sináptica a largo plazo lo que significa un estímulo para que las ideas en un periodo de tiempo, puedan relacionarse con movimientos contrarios o antagónicos que intervienen en los procesos de aprendizaje motor es decir cuando aprendemos una acción incluyendo movimiento. De forma pues que la relación de la corteza y el núcleo de interior del cerebelo actúan de forma significa para formar o construir al mantenimiento de la área motora y la coordinación del movimiento. Existe evidencia de la intervención del cerebelo para corregir los movimientos erróneos y para hacerlos cada vez más calibrados y perfectos.
El cerebelo facilita el aprendizaje incluyendo un movimiento contrario y antagónico a los requeridos. Las conexiones que existen entre el cerebelo y las áreas perceptivas de la corteza cerebral hacen posible el ajuste continuo que debe estar bien coordinado, perfeccionando continuamente el error de predicción.
El aprendizaje de hábitos progresa cuando los movimientos realizados son reforzados para conseguir el efecto deseado, es entonces cuando las neuronas del mesencéfalo liberan dopamina en los ganglios basales y en la corteza motora para regular su plasticidad y formar las asociaciones que requieren el aprendizaje. La dopamina actúa aquí perfeccionando los movimientos para evitar equívocos. En las enfermedades extra piramidales, Parkinson y Corea de Huntington los ganglios basales impiden que se adquieran hábitos de comportamiento motor ya que la sustancia negra del mesencéfalo deja de producir dopamina que regula la plasticidad sináptica y la asociación que tienen, lo que supone que los ganglios basales participan en el aprendizaje y memoria incluyendo la memoria explícita.
Existen memorias que mejoran sin practicarla, a eso llamamos ganancia retardada del aprendizaje (ganancia, offline) y se trata de un aprendizaje rápido y una ganancia retardada. Ello quiere decir que si pasan las horas después del ejercicio estabiliza la memoria adquirida y al cabo del tiempo, el individuo ejecutará la tarea más rápidamente y con menos errores y así la memoria más resistente a las interferencias que pudieran aprender posteriormente esto es más evidente cuando el individuo duerme después del ejercicio. Cuando usamos la resonancia magnética funcional las neuronas que controlan los movimientos de la mano implicadas en el aprendizaje aumenta su actividad a medida que la tarea se relaciona o cuando muestran ganancia retardada. Cuando a nivel experimental se le aplica estimulación magnética craneal el aprendizaje y la ganancia retardada no se producen. Resulta pues que las neuronas de la corteza cerebral que están implicadas en el aprendizaje y hábitos perceptivos motores son esenciales, basta con la consolidación de la memoria. Ello permite que los aprendizajes perceptivos y motores se generalicen en el cerebro.
A nivel de miedo inducido en animales de experimentación se ha observado que el hipocampo está muy relacionada con el comportamiento emocional, en general la parte lateral de esta estructura recibe transferencia de neuronas que llevan información del sonido y la descarga eléctrica que se le proporciona a las ratas dentro de una jaula. Cuando un tono suena la rata, recibe una descarga eléctrica en sus pies lo cual inmoviliza al animal en cuanto escucha el sonido y hay una serie de gestos observables en la conducta del animal al mismo tiempo existe un aumento de la frecuencia cardíaca y se liberan catecolaminas. Durante el miedo la corteza cerebral estimula las capsulas suprarrenales y se liberan neurotransmisores . Estas sinapsis son modificables y el miedo produce en ella cambios moleculares muy parecidos a lo que ocurre en la amígdala del hipocampo cuando se activan las moléculas receptoras en el NMDA. La anisomicina es un antibiótico que inhibe la síntesis de las proteínas en el interior de la amígdala. Cuando se le da a la rata después del aprendizaje, todos los animales no consolidan lo que aprenden y se olvidan enseguida de ello.
Cabe preguntarse si la memoria permanece en la amígdala lateral de forma permanente para el condicionamiento del miedo entre otras emociones. La lesión de la amígdala a los 16 meses del aprendizaje de una rata hace que esta no reaccione con inmovilidad ante el sonido. Es posible que otros tipos de miedo podrían almacenarse en lugares del cerebro diferentes a la amígdala.
En los humanos también al igual que la rata el aprendizaje de miedo está alojado en la amígdala. La neuroimagen de resonancia magnética funcional ha mostrado que esta estructura se afecta cuando se presentan imágenes de caras amenazantes durante un tiempo tan breve que no tiene tiempo de percibir. La percepción subliminal es la responsable de estímulos visuales presentados muy brevemente en una pantalla y que no percibimos conscientemente sean capaces de influirnos. Esta percepción se le llama subliminal. La propaganda subliminal puede sacar partido de la capacidad del cerebro y la mente para condicionar ompras que hacen en las grandes tiendas.
La amígdala no es la única puerta del miedo en el cerebro y la mente humana. En la enfermedad de Urbach-Wiethe, que se caracteriza por que las amígdalas están dañadas bilateralmente. Un grupo de tres mujeres con esta enfermedad tuvieron ataques de pánico que se manifestaron con asfixia y sensación de muerte inminente cuando inhalaron monóxido de carbono al 35% . Este procedimiento se utiliza en el laboratorio para producir ataques de pánico breves. Pareció imposible que pudiera ocurrir sin amígdala funcionantesl en esas personas pues al menos una de ellas había afirmado que desde que se inició su enfermedad en un la adolescencia nunca más había vuelto a sentir miedo. Es posible entonces que cuando la supervivencia está amenazada el cerebro puede utilizar unas zonas diferentes a la amígdala para producir respuestas equiparables al miedo.
Investigadores israelíes han demostrado que la corteza cingular anterior se active selectivamente cuando el miedo se afronta con valentía.
La memoria explícita.
Es la que analiza, relaciona y compara información sobre gentes, lugares, circunstancias y cosas diversas utilizando todos los sentidos. La memoria explícita incluye a la memoria semántica, la que tenemos sobre hechos y conocimiento general del mundo. La memoria histórica es un viaje mental de una persona en el tiempo y en psicología el resultado a que se refiere la experiencia se denomina conciencia autonoetica. La memoria explícita requiere mucho aprendizaje y tiene más capacidad que la implícita para formarse rápidamente, incluso con una única experiencia sobre todo cuando tiene un componente emocional. Es flexible y cambiante es decir que puede expresarse en momentos diferentes a los aprendizajes originales no siempre la evocamos de la manera en que aprendemos y tendemos a verificar en función de nuestras motivaciones y conocimiento. Es creativa capaz de inventar detalle y mezclar cosas diferentes.
Los casos HM y EP.
Éstas son las iniciales de dos pacientes famosos en la historia de la epilepsia y la memoria inmediata. El primero se trata de un paciente que a los 27 años empieza a tener crisis epilépticas y pese a la amplia medicación que tomaba la crisis no sería, por lo que hubo de consultarse un neurocirujano encontró un foco epiléptico en ambos lóbulos temporales los cuales resecó imperecedera experiencia que neurocirujano conocido en el mundo entero y crecer en la operación había sido muy buena y que los crisis habían mejorado el paciente empezó a sufrir una amnesia terrible no podía aprender nada aunque era capaz de mantener una conversación la olvidaba inmediatamente de forma que se le enseñaba dónde estaba el cuarto de baño y lo olvidaba tan rápidamente que cuando lo requería de nuevo tenían que enseñarle de nuevo el camino, así vivió el resto de su vida. El paciente olvidaba sus predicaciones al tiempo que ocurría. Podía leer cada día o cada hora el mismo periódico creyendo lo diferente. Muestra también amnesia retrógrada una incapacidad para recordar algunos acontecimientos de épocas pasadas previas a la intervención quirúrgica, pero recordaba bastante bien acontecimientos de su infancia como vacaciones y las características familiares. Su trastorno afectaba específicamente a la memoria explícita tanto episódica como semántica y conservaba la memoria a corto plazo lo que le permitía conversar en base a un pensamiento nuevo. Conservaba su inteligencia general y sus capacidades lingüísticas, perceptivas y motora y una buena capacidad para adquirir hábitos es decir memoria implícita. A pesar de su terrible amnesia cuando se le conocía se descubría con dificultad su defecto.
Más grave es aún el paciente EP. Un señor de 70 años de edad que después de una encefalitis viral parece un deterioro de memoria tanto retador retrógrada como entrenador. No recuerda nada de lo que ha ocurrido en los 40 años y sólo tienen el mismo recuerdo de su infancia. Ha perdido parte del contenido sin semántica de las palabras e incapaz de aprender nada nuevo. Recientemente cuando se lesionan ambos lóbulos temporales sobre todo su hipocampo los pacientes pierden la empatía y pierden la capacidad de situarse mentalmente en la situación de la otra persona y reproducir en el propio cuerpo sus reacciones y sentimientos.
La intervención del lóbulo temporal en la memoria explícita.
La memoria explícita se asienta en múltiples áreas primarias y de asociación de la corteza cerebral. En la corteza de asociación temporal se asientan o se representan objetos o eventos específicos y gracias a él sabemos que son esos objetos y en la corteza parietal se representa al contexto o entorno en que ocurren. Es decir diferentes áreas de la corteza cerebral se presentan separadamente el que es y donde se halla el objeto percibido. La información se proyecta al lóbulo temporal medial del cerebro cuyas diferentes partes o regiones procesan separadamente lo percibido y su ubicacíons . La corteza entorrinal y perirrinal lateral del lóbulo temporal reciben información sobre objetos o eventos, y la corteza parahipocampal y la corteza entorrinal, reciben información sobre el contexto en que esos objetos o eventos ocurren. Ambas informaciones convergen finalmente en el hipocampo que es capaz de formar memoria para ligar los objetos o eventos en el contexto en que tienen lugar. El hipocampo a su vez tiene conexiones neuronales retroactivas hacia esa misma área que envía la información.
Memorias espaciales.
La información adquirida va dando sentido a lo aprendido y constituye la memoria semántica es decir las neuronas del hipocampo pueden discriminar representaciones muy parecidas y gracias a los mismos no confundirse con estructuras parecidas. El hipocampo es un separador de patrones de memoria.
El hipocampo de los mamíferos tiene una representación del espacio en que se desenvuelven habitualmente y lo hacen en las células de lugar. Es lo más parecido a un GPS. El estudio con ratas colocándole electrodos en el lóbulo temporal concretamente en el hipocampo se ha visto que en las ratas antes de tomar una decisión las neuronas no de este lugar se activan en las diferentes trayectorias de cada camino. En la corteza entorrinal de roedores, murciélagos y monos se han encontrado unas células llamadas células en cuadrícula (grid cells) por ello han recibido el Premio Nobel en el 2014 John O’Keefe, May‐Britt y Edvard Moser . Consiste en células que se activan dependiendo de la posición del animal y se proporciona una información espacial del constante y duradera.
Las teorías para explicar la migraña se han extendido a lo largo del tiempo y de las publicaciones, y aunque nunca han dado un resultado definitivo, no quiere decir que sean falsa y probablemente es mas acertado el decir que cada una es responsable de la otra.
En un artículo publicado en mi blog,decía que la perdida de la inhibición por el cerebro de los estímulos externos condicionaba el dolor de cabeza. Esto puede ser verdad. ¿Pero que lo condicióna?. El cerebro es más activo en pacientes con migraña, y eso es probablemente debido al hecho de que los sistemas de modulación del cerebro es disfuncional en los pacientes con migraña».
Ofrezco un resumen de un trabajo reciente, que relaciona los gérmenes de la boca con la migraña. Esto es un dato más que podría explicar la excitabilidad del cerebro por los estímulos externos.
El cambio de la química de los nitratos y nitritos de la boca condicionada por sus microbios podían cambiar también la excitabilidad del cerebro
Los investigadores podrían haber descubierto un mecanismo detrás de disparadores a base de nitratos en la migraña. Se encontró que en comparación con las personas que no experimentan migrañas, los que lo hacen tienen significativamente más nitrato, nitrito, y los genes de la reductasa de óxido nítrico en muestras orales y fecales.
Para este estudio, los investigadores examinaron estos genes en muestras de heces y orales del Proyecto Gut americana, que es un esfuerzo global de ciencia ciudadana con multitud de fondos.
«La magia de este proyecto es que tienen tecnologías que no sólo puede identificar qué especies existen, sino también la cantidad de ellos», según el especialista en migraña, Erik Viirre, MD, PhD, profesor de neurociencias de la Universidad de California en San Diego.
«La clave es: Todo el mundo tiene millones de bacterias, con cientos de especies en su cuerpo»
Los nitratos se componen de un átomo de nitrógeno y tres átomos de oxígeno. Cuando las bacterias en la boca descomponen los nitratos, uno de los átomos de oxígeno se elimina, resultando en nitritos, en el torrente sanguíneo, los nitritos se pueden convertir en óxido nítrico (NO).
El vínculo entre los nitratos y los dolores de cabeza no es nueva. Se sabe que el consumo de alimentos que contienen nitratos, como el vino, el chocolate y las carnes procesadas, provocan dolor de cabeza en algunas personas. Además, los medicamentos que contienen nitratos cardíacos (por ejemplo, nitroglicerina) pueden causar fuertes dolores de cabeza.
Los dolores de cabeza inducidos por nitrato normalmente se manifiestan como dolores de cabeza relativamente suaves «inmediatas» que aparecen una hora despues de la ingestión de medicamentos, o los más graves «retrasados» dolores de cabeza que ocurren entre 3 y 6 horas después de la ingesta de nitratos.
La literatura sugiere mecanismos diferentes detrás de estos dos tipos de dolores de cabeza. Los dolores de cabeza inmediatos, parecen estar conectadas a la vasodilatación mediada por NO, mientras que los dolores de cabeza con retraso, similar a las migrañas provocadas por alimentos, estrés, u otros factores, parecen ser activado por la liberación de péptido relacionado con el gen de la calcitonina, el glutamato, el monofosfato de guanosina cíclico, o cambios en la función del canal iónico S-nitrosilación mediada.
Para este análisis, los investigadores secuenciaron bacterias que se encuentran en las 172 muestras orales y 1996 muestras de heces de los donantes algunos de los cuales sufría migraña. Las muestras procedían de adultos, entre 20 y 69 años con un índice de masa corporal entre 18,5 y 30, y sin antecedentes de la enfermedad inflamatoria intestinal, diabetes, o el uso de antibióticos en el último año.
Los autores encontraron diferencias en las muestras de las personas con migrañas y los que no la sufrían.
Había un pequeño pero significativo aumento en nitrato, nitrito, ( P ≤ 0,001) y en los genes de la reductasa de óxido nítrico en las muestras de heces recogidas de pacientes con migraña.
En las muestras orales, nitrato, nitrito, y los genes de la reductasa de óxido nítrico fueron significativamente más abundantes en migrañosos ( P ≤ 0,001).
Los investigadores también utilizaron una clasificación de los gérmenes dominantes orales para identificar y cuantificar las diferentes bacterias. La UOT fue significativamente diferente entre pacientes con migraña y sin migraña. Los géneros Streptococcus y Pseudomonas , son las especies con mayor potencial para reducir el nitrato.
El estudio mostró que los porcentajes de sub-Otus tanto para estreptococoscomo para Pseudomonas fueron menores en los pacientes con migraña que migrañosos. Si estas bacterias procesan los nitratos, los hallazgos sugieren que este proceso se reduce en las personas con migraña, lo que resulta en más nitratos en su cuerpo.
Aunque este dato no es suficiente para decir que estas bacterias son las causantes del dolor de cabeza.
«Hay muchos otros factores asociados con la migraña, incluyendo factores genéticos y factores hormonales, y todo tipo cosas. Así que, lamentablemente, no podemos llegar a un camino entre lo que procesan estas bacterias y la activación real de los dolores de cabeza.»
«El avance clave aquí es la capacidad de hacer estos amplios análisis cuantitativos de bacterias a un costo relativamente bajo; este es el tipo de proyecto genoma de spin-off».
En caso de que este tipo de estudio lleve a cabo la conexión entre las migrañas y las bacterias, puede haber varias intervenciones plausibles: Una posibilidad es alterar la flora bacteriana. «En otras palabras, una manera de hacer esto es la dieta.” Un paso más agresivo sería intervenir con productos químicos en lugar de comida. «En el futuro, podríamos ser capaces de fabricar productos químicos que podrían mejorar el crecimiento de lo que creemos que es una bacteria relativamente importantes.»
Tal vez los antibióticos podrían ser utilizados de alguna manera para alterar el contenido bacteriano de tal manera como para crear el equilibrio apropiado. Pero el Dr. Viirre hizo hincapié en que en este momento, estas son todas las especulaciones.
Publicado en Internet el 18 de octubre de 2016.