Categoría: Vegetativo (Página 2 de 5)

CONCLUSIONES SOBRE EL TONO DEL VAGO
Tono es la Aptitud y energía que el organismo animal, o alguna de sus partes, tiene para ejercer las funciones que le corresponden. De forma que esta palabra va a depender de la parte a la que se aplica. Y entonces tendríamos tono muscular y tono de otras muchas partes de la economía y cuando nos referimos a vago, diríamos que es la energía que tiene este nervio para ejercer su función
El estudio del vago y del sistema nerviosos vegetativo en general, es tan ilusionante, que tenemos que arbitrar medidas objetivas para entenderlo y observar su evolución.
Hay que medir al vago, y mientras tanto revisar conceptos pountuales obtenidos de los trabajos de Porgues.
El tono vagal se utilizará como medio o índice, de la vulnerabilidad y reactividad al estrés con aplicaciones en todas las ramas de la medicina, y con valor particular para la pediatría.
ESTRÉS: puede definirse como “UN ESTADO DE COMPROMISO DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO”.
El sistema nervioso autónomo (SNA) regula la función homeostática, y está compuesto por dos subsistemas, el parasimpático (SNP) y el sistema nervioso simpático (SNS). El SNP y el SNS representan sistemas neurales que se originan en el tallo cerebral y contribuyen a la regulación de una variedad de órganos
En general, el SNP promueve funciones asociadas con un sistema de crecimiento y restauración, clásicamente se le ha llamado respuesta de reposo. Por el contrario, el SNS promueve una respuesta metabólica incrementada para lidiar con desafíos externos al cuerpo. En general, cuando un órgano visceral es inervado tanto por el SNS como por el SNP, los efectos son antagónicos.
Las investigaciones de Porges y su grupo no sólo estudian las manifestaciones morfológicas clínicas del vago, sino también intentan reconocer y «medir » el estrés, como indicador fisiológico. Estas mediciones tendrían Valor, no sólo como medidas objetivas de su función, sino también como formas de prevención y se pueden efectuar mediciones no sólo preventivas, sino incluso «proactivas», al identificar a los individuos que presentan inclinaciones a desarrollar ciertos estados disfuncionales dada la presencia de algunos factores de riesgo ya conocidos
. Las respuestas autónomas a los estímulos externos, incluyendo la nocicepción o atención, producen un detrimento del tono del SNP
Una investigación más específica de la literatura sugiere que el SNP, virtualmente independiente del SNS, regula los proceso homeostáticos y sería, entonces, más sensible al estrés.
Las percepciones y presuntas amenazas a la supervivencia, independientemente de las características físicas actuales de la estimulación, pueden promover una retirada masiva del tono del SNP y la activación recíproca del tono del SNS.
El intercambio entre necesidades internas y externas puede ser usado para desarrollar definiciones del estrés y homeostasis.
Walter Cannon afirmó que “las reacciones fisiológicas coordinadas que mantienen la mayoría de los estados estables en el cuerpo son tan complejas y peculiares al organismo vivo que se ha sugerido el empleo de una designación específica para estos estados– homeostasis”.
El modelo propuesto; El SNP alimentan las necesidades viscerales (Ej., homeostasis) y el SNS responde a los desafíos externos. Por lo tanto, el estado del SNP se puede comparar con la homeostasis. Alternativamente, la retirada del tono en el SNP en respuesta a un desafío puede definir el estrés, y el tono en el SNP previo al desafío puede representar vulnerabilidad fisiológica o vulnerabilidad al estrés.
La medida más sencilla de clasificar la actividad del SNP se deriva del patrón de la frecuencia cardiaca. La amplitud de la arritmia sinusal respiratoria provee una clasificación válida y fácil para obtener el tono en el SNP vía el nervio vago cardiaco. Esto se describe como el tono vagal
En muchos sistemas fisiológicos, el control neural eficiente se manifiesta como una variabilidad fisiología rítmica, y con parámetros normales, entre mayor sea la amplitud de oscilación, más sano es el individuo. Por lo tanto, la amplitud de los procesos fisiológicos rítmicos puede clasificar el estado del sistema nervioso del individuo y su capacidad para responder. En otras palabras, a mayor amplitud de la variabilidad fisiológica rítmica organizada, mayor el potencial de respuesta y el posible rango de conducta.
Goldberger (1990) afirmó «que la reducción de la variabilidad precede u ocurre antes de la muerte cardíaca súbita».
El estrés resulta en una desorganización de la estructura rítmica tanto de la conducta como del estado autónomo.
Hering afirmó claramente que, “se conoce con la respiración que una desaceleración demostrable de la frecuencia cardiaca, es indicativa de la función del vago”. Derivaciones de este método con las técnicas de respiración pausada son actualmente usadas para diagnosticar neuropatía periférica en pacientes diabéticos.
El tono vagal es un índice sensible al estatus funcional del sistema nervioso, entonces predeciríamos que los individuos con un mayor tono vagal exhibirían un rango mayor de conductas competentes
La frecuencia cardiaca en un humano sano no es estable. El patrón de frecuencia cardiaca refleja la retroalimentación continua entre el sistema nervioso central y los receptores autónomos periféricos.
Bajo la mayoría de las condiciones, como otras medidas de control homeostático, a medida que el rango de incrementos y decrementos fásicos, “más sano4 ” es el individuo.
VULNERABILIDAD AL ESTRÉS EN EL RECIÉN NACIDO:
Los recién nacidos de alto riesgo, como grupo, tiene un tomo vagal significativamente bajo en comparación a los recién nacidos normales (F [1,235] = 226.3, P .0001).
A pesar de que hubo una relación significativa entre la severidad de la condición clínica y el tono vagal (Ej, recién nacidos más sanos y un tono vagal más elevado), la correlación promedio entre los valores del tono vagal fue cercana al .9. Lo anterior proporciona un ejemplo de cómo el monitoreo del tono vagal en los bebés prematuros puede suministrar una clasificación sensible a la vulnerabilidad al estrés.
El éxito adaptativo del infante no está basado meramente en el nivel tónico del SNA, sino en la habilidad del SNA de responder apropiadamente ante los desafíos ambientales e intervalares.
El SNA tiene muchas responsabilidades fisiológicas Además, las diferencias individuales en el tono vagal correlacionaron con la reactividad de la frecuencia cardiaca a la circuncisión. Los recién nacidos con un tono vagal más alto exhibieron no sólo una mayor aceleración del ritmo cardíaco sino también frecuencias fundamentales de llanto bajas.
Existe una base fisiológica para definir al estrés y a la vulnerabilidad al estrés. Los conceptos de estrés y homeostasis son interdependientes y manifiestos en la actividad del SNP. En comparación con los modelos tradicionales del estrés, el SNP se propone como un modulador de la vulnerabilidad al estrés y de la reactividad.
La cuantificación del tono vagal cardiaco desde las oscilaciones de la frecuencia cardíaca espontánea, es un método para evaluar los estados cambiantes del SNP y proporciona además un instrumento estándar con parámetros estadísticos que son comparables entre pacientes y a través del ciclo vital .

El concepto actual de enfermedad ha cambiado en General. Sin embargo existe una confusión a la hora de interpretar sus causas, la inflamación es posiblemente la gran responsable
Una serie de procesos medioambientales son capaces de inducir un proceso inflamatorio, que cuando persiste conduce a la temible inflamación crónica y a la enfermedad cronica.
Patógenos ambientales, físicos químicos y psíquicos son capaces de desencadenar una respuesta inflamatoria, vital al principio e imprescindible para luchar contra el agente desencadenante, pero terrible si el desarrollo de este proceso inflamatorio se descontrola.
Hemos pasado del esquema fácil de un germen una enfermedad, al de, un agente externo, que desencadena un proceso inflamatorio, y una enfermedad al persistir este proceso inflamatorio.
Haciendo una síntesis en el proceso de la inflamación los el agentes pro inflamatorio fundamentales son:
IL-1 , IL-6 , FNT – NFK B
Llegados a esta fórmula, se van a producir una serie de desórdenes biológicos que terminan en enfermedades que básicamente podríamos resumir.

Daño autonómico- Eleva CRP
Pobre de reparación de los tejidos – Cataratas
Efectos de la concusión – Esquizofrenia
Desordenes autoinmunes – Fibromialgia
Artritis/inflamación y dolor – Desordenes bipolares
Chr. Depresion/PTSD – Neuropatía
Fallos de las válvulas cardíacas – Alopecía

La diabetes es el hallazgo común y ella conlleva gran disturbio metabólico:

Eleva la glucosa
Eleva el ácido úrico
Bajó HDL. aumenta los triglicéridos
Desarrollo de pólipos
Baja la testosterona
ltera las reglas
Aumento de la grasa abdominal

Como consecuencia aparecen una serie de enfermedades .

Diabetes mellitus.
Enfermedad de alzheimer.
Enfermedad de Parkinson
Enfermedades cardiovasculares
Cáncer
Hígado grasos
PCOS/infertilidad
Gota
Hipertensión
Enfermedades crónicas del riñón
Degeneración macular
Trastorno de la coagulación
Arritmia cardiaca
Cardiomiopatía.

Puede ocurrir cuando la inflamación baja y se produce la reparación natural, que se vuelva a la nortmaslidad , a las homeostasis. Este es el estado ideal.

De forma que nos encontramos; que una desmedida reparación e incremento de los proinflamatorios, conduce a una interminable serie de enfermedades que difícilmente podemos controlar. El portanto imprescindible encontrar un coordinador potente del proceso inflamatorio. Que tiene que ser efectivo pero no excesivo.
Los trabajos de estimulación del nervio vago, están teniendo características celestiales, pues son capaces de modular la respuesta metabólica y por tanto equilibrar la homeostasis.
Parece ideal, ya que el tratamiento de todas y cada una de las enfermedades crónicas se hace poco menos que imposible.
Pensar que una vida sana, que comprenda:
No exponerse a tóxicos sobre todo al tabaco
No estar obeso
Hacer ejercicio
Y tener una equilibrio emocional.
Es absolutamente imposible. Y durante los últimos 50 años, pese a los esfuerzos sociales de la sanidad, se consigue muy lentamente.
Se está intentando y evidentemente algo se consigue. Pero no es un problema fácil y además el ejercicio de estas virtudes no es un día es para siempre. Y esto para ser humano es poco menos que imposible.
Si el sistema vegetativo e inconsciente es incapaz de regular la homeostasis, es que no lo está haciendo bien, muy posiblemente porque el incremento de los patógenos también aleccionado estos nervios y en consecuencia necesita de un estímulo para que sean eficaces.
No es fácil la solución pero sí la única salida.
Los beneficios que la estimulación del vago está proporcionando en:
Epilepsa
Inflamaciones crónicas
Depresiones
Enfermedad de alzheimer
Cáncer
Y otras varias.
Necesitan ser demostrado, es demasiado bueno para creerlos fielmente, pero si ilusorio y esto ya es bastante porque no tenemos demasiadas alternativas.
Como siempre, para seguir hay que olvidar cosas, pero también de manera virtuosa.

La Dra Teresa Silva Costa Gomes (Hospital Mar-Esperanza-Barcelona) , escribe un maravilloso trabajo sobre la anatomía y parte de la función del sistema autónomo vegetativo, que me sirve de índice para escribir sobre el.
ANATOMÍA
Sistema nervioso autónomo central Sistema nervioso autónomo periférico Sistema nervioso simpático Sistema nervioso parasimpático Sistema nervioso entérico
El sistema nervioso autónomo (SNA) o vegetativo forma parte del sistema nervioso central, tanto a nivel cerebral como es medular y desde su componente periférico se encarga de la regulación de las funciones involuntarias del organismo, y del mantenimiento de la homeostasis interna proporcionando respuestas de adaptación ante las fluctuaciones del medio externo e interno.
Controla, entre otras funciones, la presión arterial, la motilidad y secreciones digestivas, la emisión urinaria, la sudoración y la temperatura corporal.
La Teoría Polivagal ( Porges, 1995 ) introdujo una nueva perspectiva en relación a la función autonómica y del comportamiento. Esta perspectiva incluye una apreciación del sistema nervioso autónomo como un “sistema”, la identificación de los circuitos neuronales implicados en la regulación del estado autónomo, y una interpretación de la reactividad autonómica como adaptativa en el contexto de la filogenia del sistema nervioso autónomo vertebrado.

Algunas de estas funciones están controladas totalmente por el sistema nervioso autónomo, mientras que otras lo están parcialmente.
Una de sus principales características es la rapidez y la intensidad con la que puede cambiar las funciones viscerales. Así por ejemplo, en cuestión de 3-5 segundos puede duplicar la frecuencia cardiaca y en 10-15 segundos la presión arterial. Para ello tiene que mantener un tono nervioso que abrevie la puesta en marcha de una función.
ANATOMÍA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
No existe un centro bien definido central del sistema nervioso autónomo y la integración de las actividades del sistema nervioso autónomo están repartidas a todos los niveles del eje cerebroespinal y la actividad eferente también se inicia desde centros varios en su localización, que van desde; la médula espinal, tronco encefálico e hipotálamo y la corteza cerebral es el nivel más alto de integración somática y del sistema nervioso autónomo.
El sistema nervioso autónomo habitualmente regula las funciones de los órganos mediante reflejos viscerales inconscientes y que en ocasiones se producen como respuesta a cambios en actividades somáticas motoras y sensoriales. La mayoría de las funciones reguladas por el sistema nervioso autónomo se encuentran fuera del control consciente, las emociones y los estímulos somatosensoriales lo pueden influenciar profundamente.
En el sistema nervioso central, las regiones reguladoras sensoriales y autonómicas responden a menudo al mismo tipo de estímulo somático o visceral, de forma que un mismo estímulo es capaz de desencadenar respuestas autonómicas, antinociceptivas y de comportamiento.
El principal centro organizativo del sistema nervioso autónomo es el hipotálamo, que controla todas las funciones vitales e integra los sistemas autónomo y neuroendocrino.
El sistema nervioso simpático (SNS) está controlado por el núcleo posterolateral del hipotálamo, un estímulo a este nivel produce una descarga masiva del sistema nervioso simpático).
Las funciones del sistema nervioso parasimpático (SNP) están controladas por núcleos del hipotálamo medial y anterior.
En el tronco encefálico y amígdalas cerebelosas, están localizados los centros de organización y respuesta aguda del sistema nervioso autónomo; integran los ajustes hemodinámicos momentáneos y mantienen la automaticidad de la ventilación.
Es la integración de los impulsos aferentes y eferentes a este nivel que permite la actividad tónica que caracteriza el sistema nervioso autónomo (por ejemplo el control de la resistencia vascular periférica y por tanto de la tensión arterial); esta actividad tónica basal mantiene a los órganos en un estado de activación intermedio lo que permite aumentar o disminuir la actividad en un determinado momento.
El núcleo del tracto solitario, localizado en la médula, es el principal centro de llegada de la información procedente de los quimiorreceptores y barorreceptores a través de los nervios glosofaríngeo y vago.
Sistema nervioso autónomo periférico
A partir de la anatomía, la fisiología y la farmacología, el sistema nervioso autónomo periférico clásicamente se ha dividido en dos partes denominadas sistema nervioso simpático o adrenérgico y sistema nervioso parasimpático o colinérgico; los efectos sobre un mismo órgano son generalmente antagónicos de tal manera que el resultado final dependerá del balance entre los dos (las glándulas sudoríparas son una excepción ya que sólo tienen inervación simpática).
Actualmente se acepta una tercera división, el sistema nervioso autónomo entérico (SNE).
Es un sistema fundamentalmente eferente, y a pesar de que el componente aferente no es tan claramente identificable, las fibras aferentes constituyen el primer paso en los arcos reflejos ya sea informando del dolor visceral o de cambios en la distensión vascular. Al igual que los nervios somáticos aferentes, las vías aferentes son unipolares y suelen acompañar a la mayoría de fibras eferentes. Los nervios simpáticos y parasimpáticos eferentes, en cambio, son bipolares a diferencia de los nervios somáticos que son unipolares, es decir que están formados por dos neuronas, la neurona pre-ganglionar (mielinizada con velocidad de conducción rápida, 3-15 m.s-1) y la postganglionar (no mielinizada de conducción lenta,
En el SNS la fibra preganglionar es corta, y la sinapsis con la neurona postganglionar se efectúa los ganglios autonómicos, que están localizados localizados a nivel paravertebral de forma bilateral; la fibra postganglionar es larga y acaba en el órgano efector distal. En el SNP la fibra preganglionar es larga y la sinapsis ocurre en un ganglio autonómico localizado a nivel distal, o bien en la misma pared del órgano efector, siendo la fibra postganglionar corta.
Sistema nervioso simpático
Los nervios simpáticos tienen origen en la médula espinal entre los segmentos T-1 y L-2 y desde aquí se dirigen a la cadena simpática paravertebral y finalmente a los tejidos y órganos periféricos. En la médula espinal, las fibras preganglionares, parten de neuronas que se localizan en el cuerno intermedio-lateral de la médula espinal, y salen de ella formando parte de la raíz anterior junto con las fibras motoras; las fibras simpáticas preganglionares abandonan el nervio espinal inmediatamente después de que éste salga por el agujero de conjunción y constituyen las ramas comunicantes blancas, mielinizadas, que se dirigen hacia la cadena simpática paravertebral. Cuando entran en la cadena ganglionar paravertebral, las fibras simpáticas pueden seguir diferentes caminos:
a) pueden hacer sinapsis con las neuronas postganglionares del ganglio simpático del mismo nivel espinal;
b) pueden dirigirse hacia arriba o hacia abajo y hacer sinapsis a otros niveles de la cadena o
c) pueden recorrer distancias variables dentro de la cadena simpática, y abandonarla sin hacer sinapsis, llegando hasta uno de los ganglios simpáticos distales, donde realizan sinapsis con la neurona postganglionar; estos ganglios son impares y reciben el nombre de ganglios colaterales: ganglio celíaco, ganglio mesentérico superior y ganglio mesentérico inferior.
El cuerpo de la neurona postganglionar se localiza, por tanto en los ganglios simpáticos y desde aquí sus fibras se dirigen hasta el órgano efector; sin embargo, algunas de ellas retornan, desde los ganglios simpáticos paravertebrales hacia el nervio espinal a través de las ramas comunicantes grises (amielínicas). Un 8% de estas fibras simpáticas viajan con los nervios somáticos y se distribuyen a las glándulas sudoríparas, músculo piloerectores , vasos sanguíneos de piel y músculos. De forma que las fibras simpáticas no siempre siguen la misma distribución corporal que las fibras somáticas.
La repartición de las fibras simpática es compleja y relativamente repetitiva. Las fibras simpáticas originadas en T-1 generalmente siguen la cadena simpática hacia la cabeza y las de T-2 van hacia el cuello. De T-3 a T-6 se distribuyen al tórax, de T-7 a T-11 al abdomen y de T-12 a L-2 a las extremidades inferiores. Ésta es una distribución aproximada y siempre se dan superposiciones. Prácticamente todos los órganos reciben inervación simpática y la distribución de los nervios simpáticos para cada órgano va a depender de la posición en la que éste se encuentra originariamente en el embrión (por ej. el corazón recibe inervación procedente de la cadena simpática cervical, ya que es en el cuello donde tiene su origen embrionario). La cadena simpática cervical está constituida por fibras procedentes de T1 a T5 que dan lugar a tres ganglios cervicales: superior, medio y cérvico-torácico. El ganglio cervico-torácico o ganglio 6 estrellado es la fusión del ganglio cervical inferior y el primer torácico y es responsable de la inervación simpática de la cara, cuello, extremidades superiores, corazón y pulmones. En el caso de las glándulas suprarrenales, las fibras preganglionares llegan directamente hasta las células cromafines de la médula suprarrenal donde hacen sinapsis. Estas células derivan embriológicamente del tejido nervioso y se consideran la neurona postganglionar. Cada neurona preganglionar simpática puede hacer sinapsis con 20-30 neuronas postganglionares, que se distribuyen por distintos órganos; esto explica, la respuesta difusa y masiva de la estimulación simpática en todo el organismo, respuesta que a su vez es aumentada por la liberación de adrenalina por la médula suprarrenal. Sistema nervioso parasimpático Las fibras nerviosas parasimpáticas tienen origen en el tronco encefálico, en los núcleos de los pares craneales III (oculomotor), VII (facial), IX (glosofaríngeo) y X (vago) y en la médula sacra: segundo y tercero nervios sacros, y a veces también del primero y cuarto. El nervio vago tiene la distribución más amplia de todo el SNP, siendo responsable de más del 75% de la actividad parasimpática; inerva al corazón, pulmones, esófago, estómago, intestino delgado, mitad proximal del colon, hígado, vesícula biliar, páncreas y parte alta de los uréteres. En la pared de estos órganos se localiza la neurona postganglionar.
Las fibras del III par craneal van a los esfínteres pupilares y músculos ciliares del ojo. Las del VII par inervan a las glándulas lacrimales, sub-maxilares y de la mucosa nasal y las del IX par van hasta la parótida. En estos casos, la neurona postganglionar se localiza en los ganglios de los pares craneales. Las fibras sacras, procedentes sobretodo del segundo y tercer nervios sacros y a veces también del primero y cuarto, se reúnen para formar los nervios pélvicos que se distribuyen por el colon descendente, recto, vejiga, porción baja de los uréteres y genitales externos. La relación de fibras pre y postganglionares es de 1:1 o 1:3, de tal forma que una neurona preganglionar forma sinapsis con muy pocas neuronas postganglionares, lo que asociado a la 7 proximidad de la sinapsis al órgano inervado, lleva a que la estimulación parasimpático sea más localizada, al contrario de lo que sucede en el SNS.
Sistema nervioso entérico
Hasta no hace muchos años este sistema no se reconocía como tal. Estructuralmente y desde el punto de vista neuroquímico, el SNE tiene la particularidad de funcionar de manera independiente y es por ello que incluso se le denomina “el segundo cerebro”. En él encontramos más neuronas que en la propia médula espinal. El SNE lo constituyen el plexo mientérico (plexo de Auerbach) y el plexo submucoso que a su vez se divide en tres plexos separados: el plexo de la capa submucosa interna (plexo de Meissner) justo por debajo de la muscularis mucosa, el plexo de la capa submucosa externa (plexo de Henle) directamente adyacente a la capa muscular circular y el plexo intermedio que se encuentra entre estos dos. Estos plexos constituyen una red compleja de microcircuitos conducidos por más neurotransmisores y neuromoduladores que los que pueden encontrase en cualquier otra parte del sistema nervioso periférico, lo que le permite llevar a cabo la mayoría de sus funciones en ausencia del control central. Así por ejemplo, la digestión y el peristaltismo continúan después de una sección medular completa, ya que la pérdida del control parasimpático queda compensada, con el tiempo, por el incremento de actividad del SNE. El plexo mientérico regula la actividad muscular, mientras que el plexo submucoso está involucrado en las funciones mucosas, aunque en ocasiones esta división no es tan estricta. En él se han identificado numerosos neurotransmisores. La acetilcolina es uno de los más importantes y se une sobre todo a receptores nicotínicos y en menor grado muscarínicos (10%). Las células enterocromafines gastrointestinales contienen el 95% de la serotonina presente en el organismo.
También encontramos sustancia P (con un receptor todavía desconocido) y otros neurotransmisores como la noradrenalina, el péptido intestinal vasoactivo (VIP), la adenosina y el óxido nítrico. La acetilcolina es el principal neurotransmisor excitatorio de la porción no esfinteriana del SNE y es la responsable de la contracción muscular y por lo tanto del peristaltismo, así como también de la secreción de agua y electrolitos y del estímulo de las células gástricas. La serotonina, a través de los receptores 5-HT3 está involucrada en el início del reflejo peristáltico y también participa, junto con el óxido nítrico, en el control de las secreciones electrolíticas. Las neuronas entéricas pueden ser sensitivas, asociativas (interneuronas) o motoras. Las sensitivas podrían actuar como mecanorreceptores y se activarían por procesos que deforman la pared intestinal (tensión) o por cambios químicos en el contenido. Las neuronas motoras serían las responsables de la contracción muscular. Determinadas sustancias químicas e incluso la radioterapia pueden estimular a las células enterocromafines provocando la liberación excesiva de serotonina, que actuando sobre receptores 5-HT3 extrínsecos provocaría náuseas y vómitos. Durante la cirugía abdominal, la tracción visceral puede provocar la descarga refleja de las neuronas adrenérgicas inhibitorias cesando la actividad motora intestinal durante un periodo prolongado de tiempo, lo que explicaría el íleo postoperatorio.
En condiciones normales existe una corriente estable de comunicación entre el aparato digestivo y el SNC a través del nervio vago, de modo que el SNC ejerce también control sobre el SNE. Las conexiones vagales son importantes en la transmisión de estímulos fisiológicos y pueden modificar la función intestinal a través de conexiones con el plexo mientérico afectando tanto a neuronas serotoninérgicas como “VIPérgicas”. Las fibras preganglionares simpáticas de T5 a L1 inhiben la función intestinal y las fibras C amielínicas simpáticas transmiten sensación de dolor visceral. La anestesia espinal a estos niveles va a inhibir la actividad simpática predominando la peristalsis y relajando la actividad esfinteriana.

La Dra Teresa Silva Costa Gomes (Hospital Mar-Esperanza-Barcelona) , escribe un maravilloso trabajo sobre la anatomía y parte de la función del sistema autónomo vegetativo, que me sirve de índice para escribir sobre el.
ANATOMÍA
Sistema nervioso autónomo central Sistema nervioso autónomo periférico Sistema nervioso simpático Sistema nervioso parasimpático Sistema nervioso entérico
El sistema nervioso autónomo (SNA) o vegetativo forma parte del sistema nervioso central, tanto a nivel cerebral como es medular y desde su componente periférico se encarga de la regulación de las funciones involuntarias del organismo, y del mantenimiento de la homeostasis interna proporcionando respuestas de adaptación ante las fluctuaciones del medio externo e interno.
Controla, entre otras funciones, la presión arterial, la motilidad y secreciones digestivas, la emisión urinaria, la sudoración y la temperatura corporal.
La Teoría Polivagal ( Porges, 1995 ) introdujo una nueva perspectiva en relación a la función autonómica y del comportamiento. Esta perspectiva incluye una apreciación del sistema nervioso autónomo como un “sistema”, la identificación de los circuitos neuronales implicados en la regulación del estado autónomo, y una interpretación de la reactividad autonómica como adaptativa en el contexto de la filogenia del sistema nervioso autónomo vertebrado.

Algunas de estas funciones están controladas totalmente por el sistema nervioso autónomo, mientras que otras lo están parcialmente.
Una de sus principales características es la rapidez y la intensidad con la que puede cambiar las funciones viscerales. Así por ejemplo, en cuestión de 3-5 segundos puede duplicar la frecuencia cardiaca y en 10-15 segundos la presión arterial. Para ello tiene que mantener un tono nervioso que abrevie la puesta en marcha de una función.
ANATOMÍA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
No existe un centro bien definido central del sistema nervioso autónomo y la integración de las actividades del sistema nervioso autónomo están repartidas a todos los niveles del eje cerebroespinal y la actividad eferente también se inicia desde centros varios en su localización, que van desde; la médula espinal, tronco encefálico e hipotálamo y la corteza cerebral es el nivel más alto de integración somática y del sistema nervioso autónomo.
El sistema nervioso autónomo habitualmente regula las funciones de los órganos mediante reflejos viscerales inconscientes y que en ocasiones se producen como respuesta a cambios en actividades somáticas motoras y sensoriales. La mayoría de las funciones reguladas por el sistema nervioso autónomo se encuentran fuera del control consciente, las emociones y los estímulos somatosensoriales lo pueden influenciar profundamente.
En el sistema nervioso central, las regiones reguladoras sensoriales y autonómicas responden a menudo al mismo tipo de estímulo somático o visceral, de forma que un mismo estímulo es capaz de desencadenar respuestas autonómicas, antinociceptivas y de comportamiento.
El principal centro organizativo del sistema nervioso autónomo es el hipotálamo, que controla todas las funciones vitales e integra los sistemas autónomo y neuroendocrino.
El sistema nervioso simpático (SNS) está controlado por el núcleo posterolateral del hipotálamo, un estímulo a este nivel produce una descarga masiva del sistema nervioso simpático).
Las funciones del sistema nervioso parasimpático (SNP) están controladas por núcleos del hipotálamo medial y anterior.
En el tronco encefálico y amígdalas cerebelosas, están localizados los centros de organización y respuesta aguda del sistema nervioso autónomo; integran los ajustes hemodinámicos momentáneos y mantienen la automaticidad de la ventilación.
Es la integración de los impulsos aferentes y eferentes a este nivel que permite la actividad tónica que caracteriza el sistema nervioso autónomo (por ejemplo el control de la resistencia vascular periférica y por tanto de la tensión arterial); esta actividad tónica basal mantiene a los órganos en un estado de activación intermedio lo que permite aumentar o disminuir la actividad en un determinado momento.
El núcleo del tracto solitario, localizado en la médula, es el principal centro de llegada de la información procedente de los quimiorreceptores y barorreceptores a través de los nervios glosofaríngeo y vago.
Sistema nervioso autónomo periférico
A partir de la anatomía, la fisiología y la farmacología, el sistema nervioso autónomo periférico clásicamente se ha dividido en dos partes denominadas sistema nervioso simpático o adrenérgico y sistema nervioso parasimpático o colinérgico; los efectos sobre un mismo órgano son generalmente antagónicos de tal manera que el resultado final dependerá del balance entre los dos (las glándulas sudoríparas son una excepción ya que sólo tienen inervación simpática).
Actualmente se acepta una tercera división, el sistema nervioso autónomo entérico (SNE).
Es un sistema fundamentalmente eferente, y a pesar de que el componente aferente no es tan claramente identificable, las fibras aferentes constituyen el primer paso en los arcos reflejos ya sea informando del dolor visceral o de cambios en la distensión vascular. Al igual que los nervios somáticos aferentes, las vías aferentes son unipolares y suelen acompañar a la mayoría de fibras eferentes. Los nervios simpáticos y parasimpáticos eferentes, en cambio, son bipolares a diferencia de los nervios somáticos que son unipolares, es decir que están formados por dos neuronas, la neurona pre-ganglionar (mielinizada con velocidad de conducción rápida, 3-15 m.s-1) y la postganglionar (no mielinizada de conducción lenta,
En el SNS la fibra preganglionar es corta, y la sinapsis con la neurona postganglionar se efectúa los ganglios autonómicos, que están localizados localizados a nivel paravertebral de forma bilateral; la fibra postganglionar es larga y acaba en el órgano efector distal. En el SNP la fibra preganglionar es larga y la sinapsis ocurre en un ganglio autonómico localizado a nivel distal, o bien en la misma pared del órgano efector, siendo la fibra postganglionar corta.
Sistema nervioso simpático
Los nervios simpáticos tienen origen en la médula espinal entre los segmentos T-1 y L-2 y desde aquí se dirigen a la cadena simpática paravertebral y finalmente a los tejidos y órganos periféricos. En la médula espinal, las fibras preganglionares, parten de neuronas que se localizan en el cuerno intermedio-lateral de la médula espinal, y salen de ella formando parte de la raíz anterior junto con las fibras motoras; las fibras simpáticas preganglionares abandonan el nervio espinal inmediatamente después de que éste salga por el agujero de conjunción y constituyen las ramas comunicantes blancas, mielinizadas, que se dirigen hacia la cadena simpática paravertebral. Cuando entran en la cadena ganglionar paravertebral, las fibras simpáticas pueden seguir diferentes caminos:
a) pueden hacer sinapsis con las neuronas postganglionares del ganglio simpático del mismo nivel espinal;
b) pueden dirigirse hacia arriba o hacia abajo y hacer sinapsis a otros niveles de la cadena o
c) pueden recorrer distancias variables dentro de la cadena simpática, y abandonarla sin hacer sinapsis, llegando hasta uno de los ganglios simpáticos distales, donde realizan sinapsis con la neurona postganglionar; estos ganglios son impares y reciben el nombre de ganglios colaterales: ganglio celíaco, ganglio mesentérico superior y ganglio mesentérico inferior.
El cuerpo de la neurona postganglionar se localiza, por tanto en los ganglios simpáticos y desde aquí sus fibras se dirigen hasta el órgano efector; sin embargo, algunas de ellas retornan, desde los ganglios simpáticos paravertebrales hacia el nervio espinal a través de las ramas comunicantes grises (amielínicas). Un 8% de estas fibras simpáticas viajan con los nervios somáticos y se distribuyen a las glándulas sudoríparas, músculo piloerectores , vasos sanguíneos de piel y músculos. De forma que las fibras simpáticas no siempre siguen la misma distribución corporal que las fibras somáticas.
La repartición de las fibras simpática es compleja y relativamente repetitiva. Las fibras simpáticas originadas en T-1 generalmente siguen la cadena simpática hacia la cabeza y las de T-2 van hacia el cuello. De T-3 a T-6 se distribuyen al tórax, de T-7 a T-11 al abdomen y de T-12 a L-2 a las extremidades inferiores. Ésta es una distribución aproximada y siempre se dan superposiciones. Prácticamente todos los órganos reciben inervación simpática y la distribución de los nervios simpáticos para cada órgano va a depender de la posición en la que éste se encuentra originariamente en el embrión (por ej. el corazón recibe inervación procedente de la cadena simpática cervical, ya que es en el cuello donde tiene su origen embrionario). La cadena simpática cervical está constituida por fibras procedentes de T1 a T5 que dan lugar a tres ganglios cervicales: superior, medio y cérvico-torácico. El ganglio cervico-torácico o ganglio 6 estrellado es la fusión del ganglio cervical inferior y el primer torácico y es responsable de la inervación simpática de la cara, cuello, extremidades superiores, corazón y pulmones. En el caso de las glándulas suprarrenales, las fibras preganglionares llegan directamente hasta las células cromafines de la médula suprarrenal donde hacen sinapsis. Estas células derivan embriológicamente del tejido nervioso y se consideran la neurona postganglionar. Cada neurona preganglionar simpática puede hacer sinapsis con 20-30 neuronas postganglionares, que se distribuyen por distintos órganos; esto explica, la respuesta difusa y masiva de la estimulación simpática en todo el organismo, respuesta que a su vez es aumentada por la liberación de adrenalina por la médula suprarrenal. Sistema nervioso parasimpático Las fibras nerviosas parasimpáticas tienen origen en el tronco encefálico, en los núcleos de los pares craneales III (oculomotor), VII (facial), IX (glosofaríngeo) y X (vago) y en la médula sacra: segundo y tercero nervios sacros, y a veces también del primero y cuarto. El nervio vago tiene la distribución más amplia de todo el SNP, siendo responsable de más del 75% de la actividad parasimpática; inerva al corazón, pulmones, esófago, estómago, intestino delgado, mitad proximal del colon, hígado, vesícula biliar, páncreas y parte alta de los uréteres. En la pared de estos órganos se localiza la neurona postganglionar.
Las fibras del III par craneal van a los esfínteres pupilares y músculos ciliares del ojo. Las del VII par inervan a las glándulas lacrimales, sub-maxilares y de la mucosa nasal y las del IX par van hasta la parótida. En estos casos, la neurona postganglionar se localiza en los ganglios de los pares craneales. Las fibras sacras, procedentes sobretodo del segundo y tercer nervios sacros y a veces también del primero y cuarto, se reúnen para formar los nervios pélvicos que se distribuyen por el colon descendente, recto, vejiga, porción baja de los uréteres y genitales externos. La relación de fibras pre y postganglionares es de 1:1 o 1:3, de tal forma que una neurona preganglionar forma sinapsis con muy pocas neuronas postganglionares, lo que asociado a la 7 proximidad de la sinapsis al órgano inervado, lleva a que la estimulación parasimpático sea más localizada, al contrario de lo que sucede en el SNS.
Sistema nervioso entérico
Hasta no hace muchos años este sistema no se reconocía como tal. Estructuralmente y desde el punto de vista neuroquímico, el SNE tiene la particularidad de funcionar de manera independiente y es por ello que incluso se le denomina “el segundo cerebro”. En él encontramos más neuronas que en la propia médula espinal. El SNE lo constituyen el plexo mientérico (plexo de Auerbach) y el plexo submucoso que a su vez se divide en tres plexos separados: el plexo de la capa submucosa interna (plexo de Meissner) justo por debajo de la muscularis mucosa, el plexo de la capa submucosa externa (plexo de Henle) directamente adyacente a la capa muscular circular y el plexo intermedio que se encuentra entre estos dos. Estos plexos constituyen una red compleja de microcircuitos conducidos por más neurotransmisores y neuromoduladores que los que pueden encontrase en cualquier otra parte del sistema nervioso periférico, lo que le permite llevar a cabo la mayoría de sus funciones en ausencia del control central. Así por ejemplo, la digestión y el peristaltismo continúan después de una sección medular completa, ya que la pérdida del control parasimpático queda compensada, con el tiempo, por el incremento de actividad del SNE. El plexo mientérico regula la actividad muscular, mientras que el plexo submucoso está involucrado en las funciones mucosas, aunque en ocasiones esta división no es tan estricta. En él se han identificado numerosos neurotransmisores. La acetilcolina es uno de los más importantes y se une sobre todo a receptores nicotínicos y en menor grado muscarínicos (10%). Las células enterocromafines gastrointestinales contienen el 95% de la serotonina presente en el organismo.
También encontramos sustancia P (con un receptor todavía desconocido) y otros neurotransmisores como la noradrenalina, el péptido intestinal vasoactivo (VIP), la adenosina y el óxido nítrico. La acetilcolina es el principal neurotransmisor excitatorio de la porción no esfinteriana del SNE y es la responsable de la contracción muscular y por lo tanto del peristaltismo, así como también de la secreción de agua y electrolitos y del estímulo de las células gástricas. La serotonina, a través de los receptores 5-HT3 está involucrada en el início del reflejo peristáltico y también participa, junto con el óxido nítrico, en el control de las secreciones electrolíticas. Las neuronas entéricas pueden ser sensitivas, asociativas (interneuronas) o motoras. Las sensitivas podrían actuar como mecanorreceptores y se activarían por procesos que deforman la pared intestinal (tensión) o por cambios químicos en el contenido. Las neuronas motoras serían las responsables de la contracción muscular. Determinadas sustancias químicas e incluso la radioterapia pueden estimular a las células enterocromafines provocando la liberación excesiva de serotonina, que actuando sobre receptores 5-HT3 extrínsecos provocaría náuseas y vómitos. Durante la cirugía abdominal, la tracción visceral puede provocar la descarga refleja de las neuronas adrenérgicas inhibitorias cesando la actividad motora intestinal durante un periodo prolongado de tiempo, lo que explicaría el íleo postoperatorio.
En condiciones normales existe una corriente estable de comunicación entre el aparato digestivo y el SNC a través del nervio vago, de modo que el SNC ejerce también control sobre el SNE. Las conexiones vagales son importantes en la transmisión de estímulos fisiológicos y pueden modificar la función intestinal a través de conexiones con el plexo mientérico afectando tanto a neuronas serotoninérgicas como “VIPérgicas”. Las fibras preganglionares simpáticas de T5 a L1 inhiben la función intestinal y las fibras C amielínicas simpáticas transmiten sensación de dolor visceral. La anestesia espinal a estos niveles va a inhibir la actividad simpática predominando la peristalsis y relajando la actividad esfinteriana.

Kevin Tracey, un neurocirujano e inmunólogo , hombre inquieto y perspicaz, fue el primero en encontrar relación entre la inflamación y el nervio VAGO, y esta obteniendo resultados aceptables en el tratamiento de una serie de procesos, entre ellos en la artritis reumatoide.
Mirela Mustacevic, sufria de artritis reumatoide, y Tracey le coloco un estimulador en el cuello, para estimular el nervio vago, como parte de un ensayo clínico. Sus síntomas se han reducido significativamente. (CréditoSarah Wong de The New )York
Times). Fue el primer caso donde esta enferma se autocuraba, Su nervio Vago sabia reparar sus lesiones.

¿Qué indujo a Tracey a buscar en este camino. Su curiosidad, una motivación sentimental y despues seguir?

Kevin Tracey, tiene 56 años, probablemente llegó a la bioelectrónica a causa de dos muertes significativas, que le impactaron y despertaron en el un sentimiento que desencadenó curiosidad en su cerebro privilegiado.
Cuando tenía cinco años, su madre murió como consecuencia de un tumor cerebral inoperable. Poco después del funeral, Tracey encontró a su abuelo materno, un profesor de pediatría en la Universidad de Yale, solo en su casa. «Me subí a su regazo y le pregunte lo que había pasado. Su abuelo le explicó que los cirujanos trataron de llevarlo a cabo, pero no pudieron separar el tejido cerebral de tumor de las neuronas normales. Y le grabó la idea de «Alguien debería hacer algo al respecto.» Fue entonces cuando decidí ser un neurocirujano. Quería resolver problemas que eran insolubles».
La segunda experiencia formativa de Tracey se llevó a cabo en mayo de 1985. Después de haberse entrenado para la neurocirugía en Cornell, estaba en la rotación de su residencia en la sala de urgencias del Hospital de Nueva York, cuando una niña de 11 meses de edad llamada Janice llegó en una ambulancia con quemaduras que cubren 75 por ciento de su cuerpo. Su abuela estaba cocinando cuando ella tropezó y se vertió una taza de fideos hirviendo. Después de tres semanas en la unidad de quemados y de recuperarse de los injertos de piel, Janice pareció estabilizarse. Tracey se unió a la familia de Janice para celebrar su primer cumpleaños en su habitación del hospital. Janice era optimista, sonriendo y riendo. Al día siguiente, ella estaba muerta.
«Estaba obsesionado por su caso», dice Tracey. Cuando el informe de la autopsia no fue concluyente, Tracey redirigio su energía en la investigación médica, específicamente la inflamación relacionada con la sepsis, que él creía que contribuyó a la muerte inesperada de Janice. La sepsis se produce cuando el sistema inmunológico va a toda marcha, produciendo una respuesta inflamatoria potencialmente letal para combatir una infección grave. En el momento de su muerte, Janice no tenía una infección. Se tomó un año más para darse cuenta de que se trataba de un exceso de producción de factor de necrosis tumoral – el catalizador para la inflamación – que causó el choque séptico de Janice, aunque su muerte sigue siendo un misterio.
«Sus frenos habían fallado», dice Tracey. «Ella fabrico un exceso de TNF. La pregunta obvia era, ¿por qué?»

Una mañana de mayo de 1998, Kevin Tracey en su laboratorio del Instituto Feinstein para la Investigación Médica en Manhasset, Nueva York, en un quirófano improvisado, preparó su paciente – una rata – para la cirugía. Tracey era neurocirujano y también presidente del Instituto Feinstein, y había pasado más de una década en busca de un vínculo entre los nervios y el sistema inmunológico. Su trabajo le llevó a la hipótesis de que la estimulación eléctrica del nervio vago podría aliviar la inflamación perjudicial. «El nervio vago se localiza en el cuello a ambos lados, antes de descender al torax y abdomen.
El nervio vago y sus ramas conducen los impulsos nerviosos – llamados potenciales de acción, a cada órgano importante. Hasta 1998 la comunicación entre los nervios y el sistema inmunológico no se conocía. En los libros de texto se enseñaba que el sistema inmunutario estaba compuesto solo por células , pero nunca se pensó que tenían contacto con los nervios. Estos están fijos en los tejidos y las células inmunitarias flotaban en la sangre y la linfa. Era inconcebible pensar que los nervios estaban interactuando directamente con las células inmunes.
Después de anestesiar a la rata animal, Tracey hizo una incisión en el cuello del animal, y localizo el nervio vago con la ayuda de un microscopio quirúrgico , encontró el nervio vago en el cuello. Con un estimulador manual, estimuló este nervio vago expuesto en la rata, con varios pulsos eléctricos de un segundo.
Suministró a la rata una toxina bacteriana para promover la producción de factor de necrosis tumoral, o TNF, una proteína que desencadena la inflamación en animales, incluyendo seres humanos.
Despues de una hora analizó la sangre de la rata, pensando que la toxina bacteriana debería haber provocado inflamación generalizada, pero el factor de necrosis tumoral, estaba bloqueado en un 75 %.
«Para mí, fue un momento de cambio de vida,» dijo Tracey. Lo que había demostrado era que el sistema nervioso era como una terminal de computadora a través del cual se podía entregar ordenes para detener un problema, como bloquear la inflamación antes de que esta comience, o reparar un cuerpo después de que se enferma. «Toda la información está yendo y viniendo como señales eléctricas». Durante meses, había estado discutiendo con su personal este proyecto. «La mitad de ellos estaban en el pasillo de apuestas en mi contra”.
Linda Watkins, neurocientífica de la Universidad de Colorado, Boulder. A mediados de la década de 1990, estaba explorando posibles conexiones neuronales entre el cerebro y el sistema inmune en ratas inyectándoles citoquinas, moléculas que, como el factor de necrosis tumoral, contribuyen a la inflamación, para causar fiebre. Pero cuando le cortó sus nervios vagos, no apareció fiebre. Watkins llegó a la conclusión de que el nervio vago debe ser el conducto a través del cual el cuerpo estimula al cerebro para inducir la fiebre. Esta doctora encontró en las terminaciones que los nervios tienen en la cara interna de los capilares, lo que se llama endotelio, como estas terminaciones contactaban con linfocitos, células inmunitarias por excelencia.
Tracey siguió su ejemplo dando a los ratones una toxina que causa inflamación y después les inyecto un fármaco anti-inflamatorio que había estado investigando. «Hemos inyectado en el cerebro en cantidades, demasiado pequeñas para entrar en su torrente sanguíneo». La droga hizo lo que se supone que debe hacer: Detuvo la producción del factor de necrosis tumoral en el cerebro. Sorprendentemente, también se detuvo la producción de factor de necrosis tumoral en el resto del cuerpo. Cuando Tracey cortó el nervio vago, el fármaco no tuvo efecto en el cuerpo.
«Ese fue el momento eureka», dice. La señal generada por el fármaco tenía que estar viajando desde el cerebro a través del nervio. «No podía haber otra explicación.»

Tracey a continuación, se preguntó si se podría eliminar el medicamento por completo y utilizar el nervio como medio de hablar directamente al sistema inmunológico. «Pero no había nada en el pensamiento científico que hablara de la electricidad en la inmunidad. Era un anatema para la lógica.
Afecciones inflamatorias como la artritis reumatoide y la enfermedad de Crohn se tratan actualmente con fármacos – analgésicos, esteroides y lo que se conoce como los biológicos, o proteínas de ingeniería genética. Pero este tipo de medicamentos, comentó Tracey, en general son caros, difíciles de administrar, variable en su eficacia y, a veces acompañada de efectos secundarios letales. Su trabajo parecía indicar que la electricidad suministrada al nervio vago en la intensidad adecuada y en intervalos precisos podría reproducir una terapéutica de drogas – en este caso, antiinflamatorio -.
Los trabajos de Tracey han dado lugar al creciente campo de la bioelectrónica. Hoy los investigadores están creando mecanismos que pueden estimular directamente el sistema nervioso o bien a través de implantes o bien transcutaneo con el fin de tratar, desde enfermedades inflamatorias hasta tumores .
«La lista de enfermedades que producen TNF es larga,» y Tracey junto a otro investigador en 2007 en el Hospital General de Massachusetts en Boston , empezaron a tratar enfermedades, en las cuales existia un aumento del factor de necrosis tumoral y empezando por la artritis reumatoide, una enfermedad con un componente inflamatorio grande, donde el FNT esta marcadamente aumentado.
Esta enfermedad es bastante frecuente y afecta alrededor del 1 por ciento de la población mundial, causando la inflamación crónica que erosiona las articulaciones y, finalmente, hace muy difícil el movimiento.
En septiembre de 2011, se comenzó el primer ensayo clínico del mundo para tratar a los pacientes con artritis reumatoide, con un estimulador de nervios implantable basado en los descubrimientos de Tracey.
De acuerdo con Ralph Zitnik, jefe médico de SetPoint, de los 18 pacientes que actualmente están inscritos en el ensayo en curso, dos tercios han mejorado. Y algunos de ellos, tenían poco o ningún dolor tan sólo unas semanas después de recibir el implante; la hinchazón en las articulaciones había desaparecido.
Se había conseguido que el sistema nervioso concretamente el nervio vago fuera capaz de reparar el exceso de inflamación que producía las enfermedades inflamatorias tales como la artritis reumatoide. El organismo es capaz de reparar sus daños y esto lo hacia una rama del sistema vegetativo llamado nervio vago o parasimpático.
A partir de entonces con la llamada bioelectronica, se están tratando una serie de enfermedades que hasta entonces no tenían solución definitiva, a la cabecera las cuales está la epilepsia. De igual forma se está tratando, la obesidad, la diabetes y la motilidad gastrointestinal, entre otras enfermedades digestivas.
Jay Pasricha, profesor de medicina y neurociencia en la Universidad Johns Hopkins: «Lo que estamos haciendo hoy es el precursor del Modelo T «.
Aunque no es que muy científico, pero sí practicó el sistema nervioso controla y maneja toda nuestra corporeidad y por supuesto nuestra mentalidad. No cabe duda que Tracey es el autor de la idea de la estimulación del vago, pero aparte de su genialidad, contaba un perfeccionamiento de los sistemas de estimulación. Concretamente los marcapasos utilizados para regularizar el ritmo cardiaco desde hace muchos años y de igual forma contaba con todos los estudios que se habían hecho para tratar con estimulación, enfermedades físicas y psíquicas del sistema nervioso.
Anand Raghunathan, profesor de ingeniería eléctrica e informática en Purdue, vaticina que la, bioelectrónica, permitirá» un control remoto del cuerpo.»
Inmediatamente la industria se puso en marcha e inundo el mundo con bioelñectronica. Asi GlaxoSmithKline invirtió $ 5 millones en SetPoint, y su unidad de bioelectrónica R. & D. ahora tiene asociaciones con 26 grupos de investigación independientes en seis países. Glaxo también ha establecido un fondo de $ 50 millones para apoyar la ciencia de la bioelectrónica y está ofreciendo un premio de $ 1 millón para desarrollar un dispositivo implantable que pueda, grabar y responder a las señales eléctricas de un órgano y ejercer influencia sobre su función, sustituyendo en parte a las drogas. El tratamiento consiste en un patrón de impulsos eléctricos, que convierte la información en el tratamiento. El Dr. Famm, se adelanta y dice que junto a la artritis reumatoide, la medicina bioelectrónica podría tratar algún día la hipertensión, el asma, la diabetes, la epilepsia, infertilidad, obesidad y cáncer.
Soñar está permitido. La estimulación eléctrica del nervio vago se esta mostrando eficaz y en enfermedades inflamatorias y en enfermedades donde existe un excesó de excitabilidad neuronal.

Después de la primera cirugía en la rata en 1998, Tracey pasó 11 años cartografíando las vías neurales del factor de necrosis tumoral de la inflamación, trazando una ruta desde el nervio vago en el bazo a la circulación sanguínea y, finalmente, a las mitocondrias dentro de las células.
Para el año 2009, SetPoint estaba preparado para poner a prueba la obra de Tracey en las personas con artritis reumatoide, y Ralph Zitnik se propuso unirse a la compañía.
La primera tarea de Zitnik en el punto establecido era reclutar a un científico principal para establecer un ensayo clínico. Muchos científicos de Estados Unidos y Europa eran reacios a hacerlo, pero finalmente se contrató a Paul-Peter Tak, un inmunólogo bien considerado y reumatólogo de Amsterdam.
Al día siguiente de un artículo sobre neuroestimulacion del vago en la artritis reumatoide , publicado en un periódico holandés, la oficina del Koopman obtuvo más de un millar de llamadas de pacientes con artritis reumatoide, que querian participar.
Los sujetos del ensayo fueron sometidos a una operación de 45 minutos. Un neurocirujano fijaba un dispositivo con forma de sacacorchos sobre el nervio vago en el lado izquierdo del cuello y, a continuación, inserta justo debajo de la clavícula . «generador de impulsos del tamaño de un dólar plata » que contenía una batería y un microprocesador programado para descargar choques de ondas leves a partir de dos electrodos. Un alambre delgado hecho de una aleación de platino conectado los dos componentes por debajo de la piel. Una vez que el implante estaba encendido, su carga preprogramada – alrededor de un miliamperios; (una pequeña lámpara LED consume 10 veces más electricidad), se estimuló el nervio vago en ráfagas de 60 segundos de duración, hasta cuatro veces al día. Después de una semana o dos, el dolor artrítico comenzó a disminuir. hinchazón de las articulaciones se redujo, y los análisis de sangre que analizados en busca de marcadores inflamatorios generalmente mostraron descensos.
Varios enfermos fueros también operados y sus casos publicados en periódicos, con resultados muy beneficiosos

Como efectos indeseados un paciente tuvo molestias no importantes y pasajeras en la garganta y algún otro paciente tuvo efectos secundarios desagradables, como náuseas y erupciones cutáneas.
En el Instituto Federal Suizo de Tecnología en Lausanne, está tratando de crear una simulación por ordenador del cerebro humano.
La Bioelectrónica podría potencialmente eliminar una serie de enfermedades donde el vago esta alterado y no cumple su msion de regular la inflamación entre otras funciones.
Pero hay que preguntarse porque este nervio a medida que el hombre vive mas y se ha puesto en contacto con mas patógenos es mas débil y causante de mas enfermedades crónicas.
Es evidente que este es un camino genial, pero como siempre hay que seguir trabajando con cordura e imparcialidad.

12 de mayo de 2015
Publicado por Medscape, en una entrevista a KELVIN TRACEY, un revolucionario Doctor que se está convirtiendo en el mago del nervio vago. Hago una revisión de la entrevista y añado que pidió.
A medida que comprendemos mejor, la relación entre sistema nervioso e inmunidad, la medicina bioeléctrica parece cada más efectiva en el tratamiento de diversas entidades que se extienden entre, el dolor a la diabetes, posiblemente, el incluso el cáncer.
Tracey: cree que la medicina bioelectrónica empieza a sustituir a las drogas. Algunos circuitos nerviosos pueden controlar ese objetivo, queda luego identificar los dispositivos o métodos para actuar en esos nervios es decir, controlar la diana terapéutica.
En la historia de los dispositivos implantables, se ha visto que el propio dispositivo lleva la solución del problema. Posteriormente encontraremos el mecanismo molecular que la estimulación eléctrica desencadena.
La investigación bioeléctrica fue un resultado inesperado en el laboratorio. Se había desarrollado una nueva molécula anti-inflamatoria, llamada CNI-1493, y el estudio de sus efectos en el cerebro vio que una pequeña cantidad de CNI-1493 en el cerebro bloqueaba completamente la liberación del factor de necrosis tumoral (TNF) -una de citoquinas proinflamatorias.
Los autores llegan a controlar el objetivo de drogas, TNF, mediante el uso de un mecanismo que se basa en la función nerviosa. El mecanismo resultó ser dependiente de CNI-1493 activando el nervio vago, y las señales que viajan por este medio eran capaces de inhibir la producción de TNF En el curso de desentrañar esta conclusión, se hizo evidente que habíamos encontrado algo que era muy importante: la capacidad de controlar el objetivo de drogas, TNF, mediante el uso de un mecanismo que se basa en la función nerviosa. El mecanismo resultó ser dependiente de CNI-1493 activando el nervio vago, y señales que viajan a través de este nervio hasta el cuerpo inhibia uno la producción de TNF por el sistema inmune. El en el. En el
En un futuro no muy lejano, ya que estos dispositivos se hacen cada vez más pequeños y más adaptables, van a ser implantados de forma percutánea por cualquier número de especialistas, incluyendo cardiólogos y radiólogos intervencionistas. Tal vez algún día incluso los médicos generales podrían estar implicados en los dispositivos que usan parches o aplicación transdérmica despliegue.
Tracey: Estos dispositivos se comunicarán con el médico a través iPads y teléfonos inteligentes de mano.
No estamos hablando de un futuro lejano. Está sucediendo ya, y hay una clara evidencia de que funciona a través de mecanismos que entendemos y podemos modular.
La adopción de estos dispositivos y de este enfoque será impulsado por los éxitos clínicos, la satisfacción del paciente, y el interés que los médicos tienen en la prestación de terapias a los pacientes que son menos tóxicas, más seguras y más eficaces.
Los resultados fueron completamente inesperados y generó una serie de publicaciones en Ciencia y Naturaleza . [15]
Se el cardenal la mesa en hayek una obra eléctrica y mejorana Empezó por cartografíar las vías nerviosas y terminó en el interior del bazo. Cuando empezamos a mirar a la señalización en el interior del bazo, se reveló que las señales nerviosas se convirtieron en señales químicas que requerían de señalización a través de una célula T. Esta fue otra sorpresa-un nervio viajando en el bazo para controlar un grupo de células inmunes. Esas células T a su vez responden a la señal de nervio, haciendo que el neurotransmisor acetilcolina, inhibiera los macrófagos de la producción de TNF.
¿Estás diciendo que la actividad neuronal puede amortiguar una respuesta inflamatoria?
Tracey: Absolutamente. Sí.
Tratamiento de la inflamación (y posiblemente el cáncer)
¿En qué enfermedades se ha probado la terapia?
Tracey: Yo he cofundado una compañía llamada SetPoint Médica, que realiza los ensayos clínicos. Los primeros resultados de los ensayos se informaron en el Colegio Americano de Reumatología [6] y se hicieron con un estimulador del nervio vago diseñado para tratar a los pacientes con epilepsia. El estimulador se colocó en el cuello sobre el nervio vago. A partir de ahí, funciona como un marcapasos. Las señales viajan en el nervio vago para bloquear la producción de TNF. El primer ensayo probó el dispositivo en pacientes con artritis reumatoide y mostraron una respuesta clínica significativa.
Cuál es la impresión sobre lo primeros pacientes tratados
Tracey: Los primeros pacientes que fueron tratados tuvieron una respuesta clínica muy significativa. Hay un paciente que conocí en Bosnia que pasó de ser incapaz de caminar o , volver a trabajar como conductor de camión y jugar con sus hijos con regularidad. Tenía una respuesta clínica espectacular después de tener un estimulador del nervio vago implantado. El New York Times informó de otra paciente que no podía coger un lápiz antes de recibir un implante. Ella no había respondido a muchos agentes biológicos, pero ahora ella está esencialmente en remisión. Es bastante evidente que el enfoque puede funcionar en los pacientes. Es difícil argumentar que cuando alguien ha fallado en responder a cinco agentes biológicos que su mejora se debe al efecto placebo. Hay planes para que estos ensayos replicados y extendida.
Hay también ensayos en curso en la enfermedad inflamatoria del intestino, otra enfermedad en la que se utiliza a menudo el tratamiento anti-TNF. Pero creo que estamos justo en la punta del iceberg. El nervio vago tiene 80.000 fibras, y el desafío será desarrollar estrategias en el que sólo pueden dirigirse a algunas de esas fibras. La otra posibilidad es que existe para extender la idea de utilizar los dispositivos para apuntar otros nervios y controlar otros parámetros terapéuticos.
La terapia bioeléctrica también se muestra prometedor en el cáncer, ¿verdad?
Tracey: Sí, hay algunos datos muy interesantes de una serie de laboratorios que los nervios producen señales nerviosas que pueden controlar la capacidad de algunos tumores de crecer y de algunos tumores de metástizar. Teniendo en cuenta lo que sabemos sobre la angiogénesis y factores que regulan el potencial metastásico, podemos empezar a pensar en términos de cómo los objetivos de medicamentos pueden estar influenciados por señales basadas en neurotransmisores. Esto no es algo en un futuro lejano; esto es una hipótesis comprobable ahora. Se está probando en estos momentos.
La clave para los futuros medicamentos bioelectrónicos se basará en los mecanismos moleculares que regulan la diana terapéutica. Por ejemplo, la ciclooxigenasa como el objetivo de la aspirina o el celecoxib (Celebrex). La pregunta es: «¿En qué tejido desea controlar y actuar la ciclooxigenasa?» Digamos que desea controlar en el corazón o el hígado: El enfoque será para mapear los circuitos nerviosos al hígado que controlan la ciclooxigenasa. De esta manera, puede realmente ser capaz de desarrollar un dispositivo que no tendría los efectos secundarios de celecoxib, por ejemplo, ya que el dispositivo podría tener como objetivo la ciclooxigenasa en el hígado sin afectar el corazón.
¿Cuáles son las ventajas y desventajas de los métodos bioeléctricos en comparación con los de tratamientos farmacológicos?
Tracey: Es posible que la terapia bioeléctrica pueda evitar muchos de los efectos secundarios de los medicamentos atribuibles a cualquiera de las actividades fuera de objetivo o desde los mecanismos de limpieza que producen metabolitos tóxicos. Sería de esperar nada de esto suceda con la estimulación del nervio localizado que se centra la liberación de neurotransmisores específicos en un tejido de selección durante un breve período de tiempo.
¿Usted a continuación, ver la terapia bioeléctrica como la sustitución de ciertas terapias con medicamentos?
Dr. Tracey: creo que algunos fármacos potencialmente pueden ser reemplazados. Por otro lado, no creo que los dispositivos van a reemplazar a todos los medicamentos. Creo que van a complementar algunos medicamentos, reemplazar algunos medicamentos, y que algunos medicamentos están aquí para quedarse.
Medscape: ¿Podría implantes bio-eléctricos también puede utilizarse para controlar la actividad de la enfermedad inflamatoria?
Tracey: Sí. El padre de la biología reflejo, Charles Sherrington, señaló que los reflejos se originan con la información sensorial. No hay respuesta refleja sin un cambio en el ambiente que es detectada por los nervios sensoriales. Dentro de los nervios sensoriales reside la información necesaria para activar los neuro señal saliente, es decir la eferencia. Por lo tanto, si la clave de estas señales de salida está en manos de las señales sensoriales entrantes, entonces hay una enorme oportunidad para el mapeo de las señales de entrada en respuesta a cambios en el entorno inflamatoria o metabólica. Mis colegas y yo estamos trabajando activamente en este momento.
¿Cuan ampliamente se están estudiando enfoques bioeléctrica? ¿Hay otros grupos que persiguen vías de investigación similares?
Tracey: Hay una enorme ecosistema de la investigación que hay ahora. Los Institutos Nacionales de la Salud ha puesto en marcha una iniciativa en apoyo de esta, del orden de $ 248 millones. La Agencia de Investigación de Proyectos Avanzados de Defensa ha anunciado una iniciativa importante también. Y GlaxoSmithKline, una de las compañías farmacéuticas más grandes del mundo, ha puesto en marcha una iniciativa más de $ 50 millones. SetPoint médica, la compañía que cofundó, también ha participado activamente en los ensayos clínicos. Aquí en el Instituto Feinstein en el Shore-LIJ Health System Norte, estamos en el proceso de expandir significativamente nuestra inversión en esta área. Buscamos ahora añadir otros 10 laboratorios adicionales o más en un nuevo centro de medicina bioelectrónica.
¿Quién realmente va a implantar dispositivos bioeléctricos?
Dr. Tracey: creo que desde el principio, los dispositivos se implantan quirúrgicamente, ya sea por los neurocirujanos y otros especialistas dependerá de la indicación. Aguas abajo en un futuro no muy lejano, ya que estos dispositivos se hacen más pequeños y más adaptable, creo que van a ser implantados de forma percutánea por cualquier número de especialistas, incluyendo cardiólogos y radiólogos intervencionistas. Tal vez algún incluso los médicos generales podrían estar implicados en los dispositivos que usan parches o aplicación transdérmica despliegue.
Me llama profundamente la atención, que Tracey, en ningún momento el se preocupe o mencione la insuficiencia del vago como gestora de múltiples procesos en nuestros tiempos.
Si parece demostrado que una serie de procesos que empiezan por el dolor y termina el cáncer, al estimularlos eléctricamente, con el resultado de potenciar la secreción de acetilcolina a nivel de las terminaciones que en el sistema inmunitario tiene el vago, parece esto quiere decir que:
“ el nervio vago esta funcionando mal”. Seguro que la estimulación a ser muy eficaz en múltiples procesos. Pero también es seguro que vamos a encontrar un nervio degenerada. Ha perdido su estructura y su funcionalidad y posiblemente está relacionado con el marcado incremento de agentes patógenos infecciosos y de todo tipo. Y la reparación de esto sí que será definitiva y útil.
Dice Harari, el hombre tiene como objetivo tres postulados:
Conseguir la inmortalidad y está en ello.
No tiene sentido la inmortalidad si no lleva aparejada la felicidad. Y hasta ahora la cantidad enfermedades crónicas están diezmando al al homo sapiens sapiens. El pues imprescindible, encontrar la etiología, el origen primario de las enfermedades. Porque de un paradigma de enfermedades infecciosas muy y letales, se ha pasado a otro donde la enfermedad crónica por inflamación crónica está aumentaando sin parar. Esto es vital.
El tercer postulado de Harari, lo de el hombre convertirse en Dios, esta aun muy lejos.

La bondad de la teoría polivagal de Porges, consiste en la interpretación de los trazados electrocardiográficos, donde se podían distinguir, los que correspondían a los distintos ritmos mecánicos del corazón de los que correspondían a condiciones psíquicas insertadas. Fue necesario la aparición de instrumentos de precisión para entender y dar morfología la condiciones psicológicas.
No están aún generalizadas estas técnicas complejas, pero son el anuncio de algo que va a venir y seguramente de manera más simple.
Este trabajo es la revisión de la teoría polivagal de Porges y por su longitud se va a dividir en varios capítulos

La Teoría Polivagal ( Porges, 1995 ) introdujo una nueva perspectiva en relación a la función autonómica y del comportamiento. Esta perspectiva incluye una apreciación del sistema nervioso autónomo como un “sistema”, la identificación de los circuitos neuronales implicados en la regulación del estado autónomo, y una interpretación de la reactividad autonómica como adaptativa en el contexto de la filogenia del sistema nervioso autónomo vertebrado.
La Teoría Polivagal ofrece una “perspectiva” para plantear la investigación y no es una teoría estática.
Es un puente desde un enfoque correlativo a un modelo más integrador que incorpora el conocimiento contemporáneo de la neurofisiología y la filogenia de los vertebrados.
La variabilidad del ritmo cardíaco (HRV) se observó cuando aumentaron los medios tecnológicos de observación es por tanto dependiente de las tecnologías.
A diferencia de la fisiología que observa solo el mecanismo y la estructura o la cardiología con su enfoque en el estado clínico, la psicofisiología históricamente impulsó los paradigmas derivados de la psicología, a menudo el tratamiento de parámetros fisiológicos como si fueran conductas observables. Los primeros psicofisiólogos, usaron el polígrafo, y asi transformaron procesos psicológicos o mentales no observables en variables fisiológicas mensurables, Razran, 1961.
En los primeros días de la psicofisiología, las variables fisiológicas, observables sobre el polígrafo, fueron tratados de manera similar a conductas manifiestas o informes subjetivos. Como si se tratara de un comportamiento, la mayoría de los estudios psicofisiológicos aplican paradigmas SR en la que el estímulo era una variable sensorial o tarea psicológica, y la respuesta fue una variable fisiológica Stern, 1964 .

Esta disciplina se centraba en la manipulación de la fisiología y el monitoreo del comportamiento. Los psicofisiólogos han adoptado varios paradigmas y se han interesado el en el sistema nervioso.
Un modelo afiologico “operativo” aún domina la literatura y en gran medida influye en cómo HRV se cuantifica y se interpreta en la literatura. Por ejemplo, diversas estrategias para cuantificar RSA se han centrado en características fenomenológicas (por ejemplo, relación con la respiración) y no en las características neurofisiológicas (por ejemplo, las interneuronas medulares, neuropéptidos, neurotransmisores) o neuroanatómicas (por ejemplo, núcleos de origen de vías eferentes vagales).
Los estudios sobre la VFC se han hecho el durante los últimos 40 años, y las interpretaciones y aplicaciones clínicas tienen una historia aún más a. Teorías integradoras que enlazan las estructuras del sistema nervioso central a la función autonómica, como la Teoría Polivagal ( Porges, 1995 , 2003 ), sólo han surgido durante los últimos años ( Berntson et al., 1994 ; Benarroch, 1993 ; Craig, 2005 ; Critchley , 2005 ; . Taylor et al, 1999 ; Thayer y Lane, 2000 ). El estudio de la VFC requiere métodos con una precisión suficiente para el tiempo de los cambios de latido a latido.
Desde una perspectiva clásica, el corazón tenía un ritmo estable y, o bien se aceleraba o desaceleraba como respuesta a estímulos específicos. Para demostrar que la HRV era a la vez una diferencia individual y una variable de respuesta, hubo que desarrollar métodos de precisión para ver los cambios de latido a latido se.
Se desarrollaron técnicas para detectar el tiempo con precisión y la aparición de latidos cardíacos secuenciales. Los ingenieros desarrollaron circuitos eléctricos para identificar el pico de las ondas R y para los intervalos de tiempo entre los latidos del corazón con exactitud de mseg. Con la llegada de los ordenadores de laboratorio y la disponibilidad de convertidores analógico a digital, el tiempo se hizo más preciso y exacto y los algoritmos informáticos fueron capaces de detectar las ondas R y otros componentes del ECG.
El cardiotachograph, fue inventado por Boas y Goldschmidt, 1932 ), fue una adición bienvenida al polígrafo Offner (Beckman), que era utilizado en el laboratorio del psicofisiólogo en la década de 1960. El cardiotachograph proporciona información visual instantánea de los cambios de la frecuencia cardíaca.
La imprecisión en la medición impidió al principio encontrar diferencias entre las arritmias y la ritmicidad más específico de la arritmia sinusal respiratoria (RSA).
La investigación sobre la VFC inicialmente progresó en dos direcciones.
En primer lugar, hubo una tendencia dominante hacia la comprensión de los mecanismos fisiológicos que median RSA.
En segundo lugar, la medicina clínica identificó relaciones específicas entre las medidas globales de la VFC y el estado clínico.
Estas dos direcciones coexistieron antes de la aparición de la psicofisiología. Sin embargo, en la década de 1960 con la disponibilidad de los polígrafos, una tercera tendencia apareció y los psicofisiólogos comenzaron a investigar sistemáticamente la relación entre los procesos psicológicos y HRV , Porges y Raskin, 1969 .
Los primeros estudios relacionando HRV a mecanismos fisiológicos
Varios estudios históricos destacan la aparición de la VFC como medida fisiológicamente significativa. Las referencias a RSA se hicieron en el año 1900. Wundt (1902) , y afirmaban que «.los movimientos respiratorios son por lo tanto acompañados regularmente por fluctuaciones del pulso, cuya rapidez aumenta en la inspiración y disminuye en la espiración.» La relación funcional entre la amplitud de RSA y el concepto de tono vagal fue claramente expuesta por Hering (1910) . Hering informó que la respiración proporciona una prueba funcional del control vagal del corazón. Hering indicó que «se sabe que respirar con una demostrable disminución de la frecuencia cardíaca, es indicativo de la función de los vagos.» Bainbridge (1920) intentó explicar RSA en términos de alteraciones en barorreceptores y los receptores de volumen de las respuestas a los cambios en el flujo sanguíneo causados por cambios en la presión torácica asociada con la respiración. Anrep, Pascual, y Rossler (1936) investigaron la influencia de varios parámetros fisiológicos en RSA, incluyendo: la influencia de la frecuencia respiratoria y amplitud, las concentraciones de gases en sangre en las vías eferentes vías neurales cardioreguladoras.
Los primeros estudios que utilizan la VFC como indicador clínico
Eppinger y Hess (1915) afirmaron que “ los hechos clínicos, tales como arritmia respiratoria, bradicardia habitual, han proporcionado los medios para atraer nuestra atención a las variaciones en el tono del sistema vagal en el hombre.» A pesar de que Eppinger y Hess estaban interesados en la medicina clínica, sus estudios de casos describen una relación entre los problemas clínicos en la regulación de la función autonómica que no tenía, con la tecnología disponible, un correlato morfológico sus observaciones son relevantes para la investigación psicofisiológica contemporánea de la VFC por varias razones, entre ellas.:
1.- Alertaron de la importancia del vago en la mediación de respuestas fisiológicas atípicas;
2,- Que relacionan las diferencias individuales de las influencias vagales, a diferencias individuales en la patología psiquiátrica (es decir, neurosis);
3.- Reconocieron la sensibilidad farmacológica del vago a los agentes,colinérgicos con lo que potencialmente identificaban los tratamientos farmacológicos, y
4.- Que trajo a la comunidad médica la importancia de la inervación vagal de diversos órganos periféricos y por lo tanto una posible explicación común para varios trastornos clínicos.
HRV como una variable psicofisiológico
Aunque podría argumentarse que la VFC no puede ser estudiada sin una comprensión de la regulación neural del corazón y la construcción de un sistema de retroalimentación, el interés en la regulación neural del corazón no fue considerado un problema importante durante los años de fundación de la psicofisiología como disciplina. Durante estos primeros años dos modelos aparentemente conflictivos condujeron la investigación en psicofisiología cardiovasculares: una, propuesto por Lacey (1967) , la hipótesis de que los barorreceptores estaban involucrados en la mediación de la relación entre los umbrales sensoriales y cambios de latencia de la frecuencia cardíaca direccional; y el otro, propuesto por Obrist (1981) , vinculado niveles de frecuencia cardiaca a las demandas metabólicas. Ambos modelos hicieron hincapié en el nivel de la frecuencia cardíaca y la dirección de los cambios de la frecuencia cardíaca latido a latido. La variabilidad de la frecuencia cardíaca no encajaba dentro de uno u otro modelo. De hecho, la psicofisiología temprana evolucionó a partir de paradigmas SR, los cambios de la frecuencia cardíaca eran vistos como variables dependientes similares a los procesos psicológicos (por ejemplo, de detección o de atención estímulo) coherentes con el modelo Lacey o conductas observables (por ejemplo, tiempo de reacción o movimiento) consistente con el modelo Obrist. Dentro de estos modelos predominantes, VFC podría ser visto como la varianza del error debido a un mal control experimental. Estas posiciones teóricas, si se toma a un extremo, se asumen que las alteraciones en la frecuencia cardíaca serían totalmente bajo el control de demandas experimentales o ambientales. Esto, por supuesto, está en contradicción directa con nuestro conocimiento actual de la relación dinámica entre el corazón y el sistema nervioso central y la influencia de esta interacción en la producción de la VFC.
El tratamiento descriptivo de las respuestas autónomas en psicofisiología, HRV se introdujo como una variable descriptiva, similar a un comportamiento observable, sin atribuciones neurofisiológicos. Los primeros estudios cuantificaron HRV como la variabilidad de latido a latido o patrones segundo a segundo. Se aplicaron tres enfoques experimentales: 1) un modelo de diferencia individual tratar HRV como una variable similar al “temperamento” rasgo similar o una variable “diagnóstico clínico” que predispone a un individuo a responder conductualmente y autónomamente con un patrón predecible; 2) la medición de los cambios en la VFC como una medida del esfuerzo mental o atención; y 3) experimentos de condicionamiento operante que demostraron que HRV podría colocarse bajo el control de estímulos.
Las dificultades en la conceptualización de HRV como una variable psicofisiológico robusto, eran, en parte, debido a su uso como una diferencia individual relacionada con la impulsividad conductual o reactividad fisiológica y como variable dependiente sensibles a la atención sostenida. Lacey y Lacey (1958) informaron que los individuos con mayor HRV (es decir, una medida de la labilidad autonómica) eran más impulsivos. Esto fue precedido por Eppinger y Hess (1915) , que había descrito un síndrome vagotónico con características clínicas que incluían una exagerada RSA. En consonancia con este interés en la VFC como una variable de diferencia individual, Porges (1972 , 1973) informó que los individuos con mayor VFC basal tenían tiempos de reacción más rápidos y expresaron grandes cambios en la VFC durante una tarea de atención. Kalsbeek y Ettema (1963) demostraron una reducción en la VFC durante aumentos en la carga mental. Lacey (1967) señaló, pero no cuantificó, que la frecuencia cardíaca pareció estabilizarse durante la atención. Porges y Raskin (1969) cuantificaron HRV y demostraron que estaba deprimido significativamente durante demandas de atención. Estos paradigmas se extendieron a neonatos humanos y estudios confirmaron que durante sostenida HRV presentación del estímulo se redujo y las diferencias individuales en la línea de base HRV se correlacionaron con la frecuencia cardíaca reactividad ( Porges, 1973 ). Además, los estudios de laboratorio Lang investigaron los efectos de retroalimentación en la regulación de HRV ( Hnatiow y Lang, 1965 ; Lang, et al., 1967 ). Sayers (1973) introdujo análisis espectral como un método para cuantificar HRV durante las tareas ergonómicas. Esto fue seguido por la introducción del análisis espectral cruzada, Porges, 1976, como una estrategia para describir el acoplamiento entre la respiración y la frecuencia cardíaca y la aplicación del análisis espectral para definir un constructo del tono vagal cardiaco, Porges, et al., 1981.
Como el interés en la VFC aumentó, se utiliza como una variable de diferencia individual en obstetricia, pediatría, psicología del desarrollo, la psiquiatría y la psicología de la salud y como variable de respuesta en la ergonomía, factores humanos de ingeniería, y ciencias cognitivas. La introducción de HRV requiere un cambio en la orientación teórica en psicofisiología cardiovascular de un enfoque SR que trata patrones de frecuencia cardiaca como “comportamientos” a una apreciación tanto de los mecanismos neurales que median los cambios rítmicos en la frecuencia cardíaca y las metodologías necesarias para la cuantificación .
Para entender la VFC desde una perspectiva neurofisiológica, es necesario conceptualizar variabilidad latido a latido como la suma superpuesta de varias oscilaciones de frecuencia cardíaca rítmica y tendencias lentas más probable relacionadas con las demandas metabólicas. Cada proceso frecuente se supone que representa un circuito de realimentación neural potencialmente identificable y cuantificable mediada por diversos mecanismos. Las dos periodicidades de frecuencia cardíaca más fiable, se producen con una frecuencia “rápida” asociado con la respiración espontánea (es decir, RSA) y una más lenta o “baja” de frecuencia (LF) supone que estar relacionada con el ritmo endógeno de la regulación de la presión arterial a través de los barorreceptores y la actividad vasomotora espontánea. Cada periodicidad es un producto de un bucle de retroalimentación con el período que representa la constante de tiempo y la amplitud que representa una entrada neural funcional modular el marcapasos cardíaco. Por lo tanto, las metodologías de las estadísticas de series de tiempo necesarios para ser importados para crear particiones y descomponer la señal de frecuencia cardíaca latido a latido en componentes periódicas constituyentes que representan la retroalimentación neurofisiológica plausibles bucles en el marcapasos cardíaco.
Es necesario un nuevo conceptó del sistema nervioso autónomo, que cambie el énfasis de los órganos diana periférica, “circuitos” del centro-periferia de retroalimentación neuronal. Con los nuevos modelos vinieron contradicciones con las ideas anteriores de la función autonómica. La Psicofisiología se ha centrado en el componente “motor” del sistema nervioso autónomo, en consonancia con (1921) Langley, el énfasis en la salida del motor del sistema nervioso autónomo únicamente como un sistema de motor. Por lo tanto, el ritmo cardíaco, similar a cualquier otro comportamiento observable fue tratado como una “respuesta”. En contraste, un modelo de “sistema” incorpora una elaboración de mecanismos de retroalimentación desde la periferia y moduladores centrales de la ganancia de salida de las vías eferentes. Por lo tanto, un enfoque de sistemas no sólo describe los componentes del circuito de retroalimentación, sino que también intenta entender las características de los mecanismos centrales que median la ganancia del sistema de salida. En el caso de RSA, esto daría lugar a un enfoque en las características que median la frecuencia y amplitud. En general, la literatura demuestra que la frecuencia de RSA se genera por los mismos mecanismos del tronco cerebral implicados en la generación de la frecuencia de la respiración, mientras que la amplitud de RSA representa el impacto funcional de las vías eferentes vagales originarios de la núcleo ambiguo en el marcapasos cardíaco ( Haselton et al., 1992 ; Richter y Spyer, 1990 ; Spyer y Jordan, 1987 ).
Un tratamiento ingenuo de la VFC y RSA como respuestas de salida sin la influencia consiguiente de retroalimentación aferente es consistente con la definición de (1921) de Langley, de un sistema nervioso autónomo limitada constituida exclusivamente por fibras eferentes viscerales y excluyendo las fibras sensoriales que acompañan a las fibras motoras más viscerales. Aunque la definición a menudo se amplió para incluir tanto los aferentes viscerales y estructuras centrales (por ejemplo, hipotálamo), los libros de texto actuales se centran en los componentes del motor minimizando en su descripción de la importante función de aferentes y centrales contribuciones a la regulación de los órganos autonómicos periféricos. Este sesgo, al ignorar la importancia de las vías aferentes, deja de lado las votaciones y las funciones reguladoras centrales de un sistema funcional. Por otra parte, limita el estudio de la función de regulación dinámica del sistema nervioso autónomo, ya que la regulación del estado visceral y el mantenimiento de la homeostasis, implícitamente asume un sistema de retroalimentación con los componentes constituyentes necesarios, de motor, sensorial, y componentes reguladores. Por lo tanto, desde una perspectiva de sistemas, el sistema nervioso autónomo incluye vías aferentes que transportan a los órganos viscerales y las áreas del cerebro (por ejemplo, médula, hipotálamo) que interpretan la retroalimentación aferente y ejercen control sobre la salida de impulsos motores nuevos a los órganos viscerales.

Esta enfermedad no muy nombrada es muy frecuente. Y posiblemente su condición fundamental que es la falta de funcionamiento de los músculos del estómago, es común a mucha patología del estómago.
Por definición en esta enfermedad los movimientos espontáneos de los músculos del estómago están alterados, su movilidad no funcionar normalmente
La fuerza muscular que las contracciones impulsando fuera del estómago a los alimentos esta alterada. Por lo tanto está fuertemente alterada la digestion normal de los alimentos.
La gastroparesia interfiere con la digestión normal y causa, naúseas, vómitos, gases y sensación de plenitud abdominal con escasa ingesta y largas duigestiones.
Su relación con la diabetes es manifiesta, de forma que aunque su etiología no es conocida, si lo es su relación con la diabetes. La forma usual es idiopática y cuando se asocia a trastorno del metabolismo del azúcar se le llama diabetica. Es evidente que en algunas cirugías del estómago sobre todo en la vagotomía aparece Gastroparesia
El síndrome esta caracterizado por:
Sensación de plenitud con escasa alimentación.
Hinchazón del abdomen.
Emisión continuada de gases.
Náuseas y vómitos
Progresión de la digestión
Digestiones largas
Pérdida de peso progresiva.
No siempre está claro lo que lleva a gastroparesis. Pero en muchos casos, la gastroparesia se cree que es causada por el daño del un nervio que controla los músculos del estómago (nervio vago).
El nervio vago ayuda a controlar los procesos complejos en su tracto digestivo, incluyendo la señalización de los músculos en su estómago para contraer y empujar los alimentos en el intestino delgado. Un nervio vago dañado no puede enviar señales normalmente a los músculos del estómago. Esto puede hacer que los alimentos permanezcan en su estómago más tiempo, en lugar de moverse normalmente hacia el intestino delgado para ser digerido.
El nervio vago puede ser dañado por enfermedades, como la diabetes, o por la cirugía en el estómago o el intestino delgado
En los casos graves el síndrome tiene características dramática. Pero a nivel General un porcentaje enorme de la población tiene molestias digestivas en relación con la ingesta y además se acompaña de malestar General y suave trastorno psíquico, como inquietud, desasosiego.
Dado que ls lesiones de la mucosa gastrica en el estomago esta fundamentalmente lesionada por el Heliciobacter Pylori, es lógico pensqar que este germen puede sewr el causante de la gastroparesia. Eso si no lesionando solo la mucosa gástrica, sino sobre todo el nervio al que anula e impide la conducción nerviosa.
El trabajo de Fock KM1, Khoo TK, Chia KS, Sim CS sobre: Helicobacter pylori infection and gastric emptying of indigestible solids in patients with dysmotility-like dyspepsia.
.
The role of Helicobacter pylori and gastric motility in dysmotility-like dyspepsia is unclear. The aim of this study was to determine whether delayed gastric emptying of indigestible solids and H. pylori infection are associated with dysmotility-like dyspepsia.
Thirty-two healthy volunteers and 72 patients fulfilling the criteria of dysmotility-like dyspepsia received a gastric emptying test using radiopaque markers, and the H. pylori status was determined by histology.
Twenty-seven percent of volunteers were H. pylori-positive, compared with 32% in the dyspeptic groups (P = NS). Gastric emptying was significantly slower in dyspeptic patients than controls and in H. pylori-positive patients than H. pylori-negative patients. Subjects with gastroparesis have a higher chance of developing dysmotility-like dyspepsia (odds ratio (OR), 2.5) than subjects with normal gastric emptying. Subjects with H. pylori and gastroparesis have an increased likelihood of developing dysmotility-like dyspepsia (OR, 4.3) than if either factor were present alone.
Our data suggest that gastroparesis alone and gastroparesis and H. pylori infection are associated with dysmotility-like dyspepsia.
Vuelve el vago a ser responsable de enfermedades crónicas, pero esta vez tiene un causante el germen, mas comun del estomago el H. PYLORI.
El trabajo sobre estimulación no invasiva del vago, paracec resolver el problema.
Resultados de una serie de casos en la estimulación noinvasiva del nervio vago para tratar la gastroparesia grave con el dispositivo Gammacore Presentado en la Sociedad Británica de Gastroenterología Reunión en Manchester PUBLICADO POR TANJA MARTIN / DE JUNIO DE 20, 2014 /

Manchester: Los pacientes con gastroparesia severa han demostrado una mejoría clínicamente significativa, después de la estimulación del nervio vago no invasiva (nVNS) el tratamiento con un dispositivo gammaCore según un póster presentado de junio 18, a la Sociedad británica de Gastroenterología reunión anual, en Manchester. La serie de casos fue presentado por el Centro de Gastroenterología, basado en el Royal Free Hospital, en Londres, dirigido por el profesor Owen Epstein.

gamma Core, de la empresa electroceutical electrocore, en Nueva Jersey, es un dispositivo marcado CE, nVNS de mano que funciona mediante la estimulación selectiva particular fibras en el nervio vago. Mejora de los síntomas, los estados del cartel, es probable que sea debido a un antinociceptivo central – la reducción de la sensibilidad a efecto stimuli- dolorosa modulada por la terapia nVNS.

Los quince pacientes, que fueron escogidos inicialmente para el estudio, tenían gastroparesia grave y estaban a la espera de la cirugía. Estaban experimentando náuseas, distensión abdominal y saciedad temprana. Siete de estos pacientes cumplieron con el régimen de tratamiento durante un período sostenido.

El tratamiento fue autoadministrado por el posicionamiento del paciente el dispositivo gammaCore sobre el nervio vago en el cuello. Inicialmente, tres aplicaciones de 90 segundos cada uno, fueron dado que se aumenta o disminuye de acuerdo con la gravedad de los síntomas sobre una duración media de 67 días.

Un cuestionario de múltiples síntomas del gastroparesia que incluye los síntomas de náuseas, vómitos, saciedad temprana y la hinchazón, se completó al día por cada paciente de la semana antes de comenzar el tratamiento y diariamente durante todo el período de tratamiento. Los síntomas se puntuaron en una escala de Likert (1 = ninguno y 5 = grave). Puntuaciones de los síntomas individuales de material compuesto y se agrupaban en la semana anterior al tratamiento y las dos últimas semanas del período de tratamiento.

Los pacientes que cumplieron con el tratamiento mostraron una mejoría clínicamente significativa de sus síntomas. Esto ayudó a reducir los efectos de las náuseas, saciedad temprana y distensión abdominal y mejoró su puntuación gastroparesia compuesta por veinte por ciento.

El profesor Owen Epstein comentó: «Esta prueba de concepto inicial de evaluación fue muy alentador. Ahora estamos iniciando un bien controlado, doble ciego, ensayo clínico utilizando gammaCore en pacientes con SII, ya sea o dispepsia funcional controlado de falsa. »

Propietarias funciona la terapia de estimulación eléctrica de electrocore, no invasiva mediante la activación de las fibras específicas en el nervio vago. Esta activación se cree que causa la liberación de neurotransmisores inhibidores en el sistema nervioso central, y reduce la expresión más del neurotransmisor excitador glutamato, que ha sido implicado en una serie de diferentes trastornos.
No es demasiado expresiva esta presentación, pero es evidente que el mundo medico esta poniendo y cada vez mas sus ojos en el vago.
El tema de la gastroparesia es poco conocido fuera de las gastroenterología, pero es una enfermedad muy frecuente.
gastroparesia[gastroparesis]

La idea de que la disarmonia del sistema vegetativo es responsable de cantidad de patologiada, nos entusiasma, pero hace falta tener en cuenta la pluralidad de formas con que actua este sistema vegetativo.
Haciendo un resumen de la afectividad con la estimulación del vago, podemos abreviar.

1.- En epilepsia y Cefaleas Disminuye el potencial de las ondas del EEG. Es decir aumenta la inhibición de la irritabilidad cerebral.
2.- En la Depresion y Artritis reumatoids, la liberación de acetyil colina, inhibe o disminuye la producción de Citoquinas.
3.- En los trastornos de la motilidad gástrica, sustituye a un vago lesionado por multiples causas.
Hace falta ver en esta ultima patología que se acompaña ferecuentemente de diabetes, si esta enfermedad también esta causada por una incapacidad del vago. Es también una enfermedad inflamatoria autoinmune
Entiendo que para el lector, esto es escasamente científico, pero la evolución de los beneficios en la estimulación del vago son ilusionantes. Como siempre es necesario seguir.

Es admirable la revisión que hace sobre patógenos, inflamación y depresión Andrew H. Miller1 and Charles L. Raison
El homo cazador recolector tenía poco y breve contacto con los patógenos.
Cuando se convierte en agricultor y ganadero tiene un contactos más perdurable e intenso con múltiples patógenos. Como consecuencia de ellos desarrolla más inflamación, más amplia contra más patógenos.
Cuando llega a los tiempos modernos, de las ciencias: Se encuentra con que tiene múltiples contactos con agentes patógenos variados y en consecuencia su respuesta inflamatoria se dispara. No sólo se defiende de los patógenos sino que la cantidad de proinflamatorios crece aunque su hallazgo en los análisis se presenta en minimas cantidades.
Estos proinflamatorios actúan constantemente sobre lo orgánico y lo psíquico y produce enfermedades crónicas rellenas de trastornos psíquicos a la cabeza de los cuales está la depresión.
Todas las enfermedades tienen componentes físico y psíquico, sin que la terminología médica, los pueda desenganchar. Cuando enfermamos, de lo que sea, al dolor, fiebre, contractura y demás, se agrega siempre un malestar, intranquilidad, angustia, tristeza. Nunca van solos, se asocian
Sin embargo esto no influye sobre la longitud de la vida, que se hace claramente más larga.
De forma que tenemos un algoritmo similar al que describo continuación.
Primer periodo. Cazador recolector y escaso y breve contacto con patógenos
Segundo periodo. Agricultor y ganadero y persistente contacto con patógenos y además estos aumentan.
Tercer periodo. Hasta mitad del siglo XIX, sufre virulentas enfermedades infecciosas que se expresan en forma de epidemia con mortalidades enormes.
Las carencias elementales de: alimentos, higiene impiden el desarrollo de una inmunidad suficiente para impedir la evolución. Y al mismo tiempo los conflictos sociales aumentan. Más gente, mas contacto, más burocracia, mas patógenos.
Estudiar las pandemias hasta mitad del siglo pasado, es escalofriante y no hay forma de pararlas, pero de pronto y en los alrededores de la revolución industrial aumentan las posibilidades de alimentación, higiene, vacunas, antibióticos y demás armamentos sanitarios.
Empiezan desaparecer las epidemias, y las que aparecen como el SIDA, EBOLA, e incluso enfermedades clásicas, viruela, tifoideas, gripe. Se las controla hasta el punto, que algunas como la viruela llegan a desaparecer.
Y empieza entonces la enfermedad crónica por causas variadas no necesariamente microbiana, que aprovechando un entorno cambiante, desencadenan una inflamación imparable.
Los agentes proinflamatorios aumentan en cantidad, pero su manifestación en sangre es escasa.
Los proinflamatorios, las interleuquinas, se convierten en acompañantes de la mayoría de las enfermedades que padecemos y sobre todo de las enfermedades crónicas, que no solamente aumentan en numero, sino que aparecen nuevas.
Llegado a este momento, parece claro que el contacto con mucho patógenos produjo al principio enfermedades muy virulentas y mortales, ha dado paso a enfermedades crónicas mucho menos virulentas, mezcla de agentes varios y defensa excesiva, que se han hecho crónicas y producen un verdadero y grave trastorno social.
Está claro que la química se alteró en nuestra biología cuando se pasó de la infección a la inflamación. Es relativamente fácil entender la respuesta a un patógeno de nuestra biología. La respuesta humoral es fácilmente entendible. Es más difícil entender si esta respuesta humoral, es autónoma o también como el resto de nuestra economía está controlada por el sistema nervioso.
Garry Egger , afirma que la teoría de los gérmenes durante el siglo XIX eran responsables de múltiples y terribles enfermedades que producían pandemias y gran mortalidad. La gripe, la tifoidea, la peste y otras varias se seguían de rápida e intensa mortalidad que afectaba a millones de personas.
A partir de entonces y por distintas causas, aumento de la economía, al mejor estilo de vida, higiene y a las vacunas, aparecen un número importante de enfermedades crónicas que no son transmisibles y cuyo origen es posiblemente plural y que constituye lo que se llaman enfermedades crónicas o «metaflammation” que están producidas por “antropogens”,
Son el resultado de un tipo de vida nuevo, de la alimentación, de higiene y cuya base subyacente podían ser gérmenes de comportamiento inusual

El estudio del sistema vegetativo mostró que la estimulación del nervio vago, se seguía de la mejoría marcada de enfermedades dispares, epilepsia, cefaleas, depresión pero sobre todo la mejoría de enfermedades inflamatorias crónicas cómo la artritis reumatoide. Enfermedad reconocida como de auto agresión, que aunque se controla con inmunodepresión, sigue siendo dramática en su curso. La estimulación del vago en pacientes con artritis reumatoide los mejora clínicamente y reduce la tasa de factor de necrosis tumoral en sangre.
Es imperativo preguntarse cómo sucede esto. Sobre todo si ocurre después de estimular un nervio. ¿qué haces el nervio al ser estimulado?. Se sabe que aumenta la cantidad acetilcolina que incide sobre uno de sus receptores, los mucarínicos. Lo que sigue a continuación son preguntas de orden lógico ante este nuevo postulado.
A. ¿Ha lesionado al nervio vago el aumento de la inflamación?. Y como consecuencia no regula bien la cantidad y calidad de la inflamación con la que tiene que responder?
En consecuencia estaríamos en un sistema vegetativo enfermo que actúa desproporcionadamente.
Kelvin, neurocirujano e inmunólogo y su equipo encontraron relación directa entre los nervios peri vasculares y los linfocitos. La estimulación directa de estos linfocitos incrementaba la cantidad de acetilcolina que esto será capaz de producir y en consecuencia inhibía la inflamación.
B. Es independiente la inflamación del nervio vago y en consecuencia su mal funcionamiento ante los patógenos.
La consecuencia es que el sistema vegetativo y concretamente del vago está desregulado.
¿Qué Valor tendría el conocimiento de la enfermedad directa del vago?
Estamos tratando acertadamente las enfermedades crónicas, pero sobre una base de desconocimiento inicial del proceso. En cuyo caso los esfuerzos tendrán que ser desmedidos, muy largos y costosísimo. Y además, el riesgo de que cada vez aparezcan nuevas patologías crónicas.
Las enfermedades crónicas, terminan matando, porque bloquean funciones en los parénquima que afecta. De forma que para actuar medicamente hace falta bloquear el agente patógeno y reparar en lo posible los órganos afectados. Lo cual eterniza la visión del conjunto.
Siendo imaginativos si consiguiéramos encontrar una forma de volver al equilibrio del sistema vegetativo, se evitaría la desproporción de la respuesta, que parecen en actualidad responsables directos de este nuevos «metaflammation producidos por antropogens”.
Otro agregado a este paradigma, sería la posibilidad que el sistema vegetativo, no hubiera desarrollado capacidades que no necesitaba. Con lo cual como mecanismo de adaptación, tendría que desarrollar, ya que al ser humano le interesa sobre todo vivir y una vez vivo perseguir el bienestar, cosa que le esta dificultando este nuevo modelo de enfermedad.
Que nos interesa vivir, lo demuestra la estadística. Sin saber porque, estamos viviendo claramente más, a pesar de los patógenos y sus consecuencias con los que nos estamos mezclando. El paso siguiente de buscar la felicidad es más difícil. En biología cada paso ulterior es más complejo.

Andrew H. Miller1 and Charles L. Raison2 ( The role of inflammation in depression: from evolutionary imperative to modern treatment target. NATURE REVIEWS | IMMUNOLOGY VOLUME 16 | JANUARY 2016 | 33 © 2015 Macmillan Publishers Limited. All rights reserved 95.)

Garry Egger , PhD, MPH, Health and Human Sciences, Southern Cross University, Lismore, NSW, Australia, and Centre for Health Promotion and Research, Sydney, NSW, Australia