Una planta de Vid que simula arterias cerebrales
Se entiende por aneurisma cerebral no roto (ACNR), a los aneurismas cerebrales (AC) descubiertos incidentalmente o que producen síntomas distintos a la HSA . El diagnostico precoz de los ACNR y su exclusión por cirugía o embolización deberia beneficiar al paciente, teniendo en cuenta que la hemorragia subaracnoidea ( HSA) es el accidente cerebro vascular con mortalidad y morbilidad mas alta. (1)
El 65% de los pacientes mueren por la primera HSA (218)
En los pacientes sin déficit neurológicos después de la ruptura del AC, solo el 46% se recupera totalmente y solo el 44% vuelven a su trabajo anterior(1).
Prevalencia de los ACNR
La prevalencía de los AC se estima entre 5 y 10% de la población (1a). Esta prevalencía varia dependiendo de cómo se han hecho los estudios necropsicos, así cuando se utiliza microscopio quirúrgico para ver los vasos cerebrales, el numero de AC aumenta. Por otra parte el origen de los cadáveres es definitivo para establecer la prevalencia como ejemplo sirve las autopsias hechas en la población Japonesa de Hisayama durante 30 años, procedentes de servicios de Neurocirugía muestran que los AC estuvieron presentes en el 4,3% de las autopsias, y la prevalencia para mujeres fue 2,4 veces mas alta que en varones 7,1% versus 2,9%. Entre los hombres la prevalencia de AC no cambió en los distintos grupos de edades.
En cambio en la mujer existen dos picos de AC, entre 40 y 49 años (14,3%) y entre 60 y 69 años (14,5%). El lugar mas común de asiento fue la arteria cerebral Media ( 31,5%), seguido de la arteria comunicante anterior (30.1%),arteria cerebral anterior (15.1%), arteria vertebro basilar (12.3%), y carótida interna (11.0%). El 39.7% estaban rotos La mayor frecuencia de ruptura de AC fue en los vertebro basilares 66.7% y la menor frecuencia en los de la cerebral media 13.0% (23).
Historia natural de los ACNR
No se tiene una idea exacta de la evolución de los ACNR y la revisión de la literatura permite solo datos aproximados. Los estudios de ACNR durante 3 décadas demostró que la ruptura anual fue del 3,8% independientemente de su localización y de enfermedades intercurrentes y el riesgo de ruptura acumulativa fue a los 10 años del diagnostico de un 20% y a los 15 años de un 35%, y es especialmente alto en los ACNR múltiples (9), otros autores encuentran una cifra mas alta de ruptura anual, hasta el 8% (14) y la observación de pequeñas series, permite ver que hay ACNR que crecen mas lentamente independientemente de parámetros tan admitidos, como edad, localización, hipertensión arterial (14), aunque en otras publicaciones a la hipertensión arterial se la responsabiliza de una manera importante de la ruptura del ACNR (40)
Ruptura de los ACNR y factores que la influencian
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Anual
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A los 10 años
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A los 15 años
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Hipertensión arterial
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Yasu et al: 1997
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3,8%
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20%
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35%
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No Influencia
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Kamitani et al: 1999
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8%
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Wirth. 1986
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1%
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Murata et al: 1997
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Marcada Influencia
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Teóricamente los modelos matemáticos de predicción de resultados son utiles, pero estan enturbiados por lo aleatorio de los parámetros necesarios, como son la historia natural del AC, enfermedades intercurrentes, expectativas de vida mortalidad y morbilidad de la HSA, y mortalidad y morbilidad quirúrgica etc. En general para expectativas de vida mayor de 12 años, aumenta el riesgo de HSA y aumenta la mortalidad (222) si bien hay un 5% de causas inesperadas relacionados con la cirugía y el temor del enfermo y sobre todo al riesgo de rotura se cuando la expectativa de vida es larga (222.)
Datos usados en el análisis de decisiones en el manejo de ACNR, según van Crevel et al. 1986, para pacientes con ACNR entre 6 y 10 mm. Teniendo en cuenta que los pequeños ACNR pueden crecer
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Valores tipicos
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Rango
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Riesgo anual de ruptura
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1%
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0,5-2%
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Mortalidad por HSA a los 3 meses
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55%
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50-60%
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Morbilidad importante después de la HSA
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15%
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15-20%
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Mortalidad & Morbilidad Quirúrgica
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2% & 6%
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4-10%ñ
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Factores que predicen la HSA en los ACNR
Los factores predictivos de la evolución de un ACNR son exclusivamente físicos y tales como:
Edad, tamaño, forma, localización, único o múltiple, enfermedades acompañantes, incidencia familiar. Los parámetros biológicos que serian los de verdadero valor no han podido ser estandarizados todavía, pero en conocimiento del equilibrio entre proteasas digestivas de la pared arterial y antiproteasas , que expresarían la debilidad de la pared arterial y la posibilidad de formación y rotura de un ACNR, serán sin duda valores a establecer para aplicar una terapéutica oportuna en el tiempo
Edad
Al ser el hombre mas longevo y existir mejores métodos diagnósticos, se ven mas ACNR en personas mayores, de hecho La incidencia de ACNR en mayores de 70 años esta aumentando de manera notable y concretamente en Japón ha aumentado un 30% (19). La proporción de ACNR que terminan en HSA oscilan marcadamente y tiene una clara relación con la edad, mientras que la mortalidad para los jóvenes de 20 años es de 16%, para los 60 años de edad es el 5% y la estimación global de ruptura de ACNR actualizada es del 1% anual. (1A).
Las series en los que los AC NR son detenidamente estudiados muestran de manera evidente que terminan rompiéndose independientemente de la edad (29), incluso los AC operados y clipados parcialmente o envueltos terminan rompiéndose (5) ,
HSA y mortalidad de los ACNR dependiendo de la edad
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Edad
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Mortalidad
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20 años
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16%
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60 años
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5%
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Localización.
Aunque con discreta diferencias, los ACNR de determinadas localizaciones tienen mas tendencia a romperse dar HSA y aumentar la mortalidad
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art Cte. posterior
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4,8%
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art C. media
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8,1%
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art.oftalmica
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11,8%
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art cte. Anterior
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15,5%
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Bifurcación carótida
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16,8%
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El tamaño de los ACNR.
El factor que mas se valora al predecir la ruptura de los ACNR es su tamaño , y el diámetro a partir del cual tienen peligro de producir una HSA, ha tenido distintas lecturas. Juvela et al en 1993, afirma que el porcentaje de rotura anual de los ANR de menos de 10 mm era de 0 al 4% (219), esto es corroborado por el estudio cooperativo de EEUU, Canadá y Europa de 1998, que afirman, que el peligro de ruptura de los ACNR de menos de 10 mm de diámetro es muy baja, 0,05 por año y en un ACNR de menos de 10 mm de diámetro tanto si es único como múltiple, la proporción que se rompe cada año es menor del 1% (3.), sin embargo el diámetro mayoritario de los AC rotos es de 7,5 mm, posiblemente disminuidos por el espasmo (1ª. 33). Otros estudios afirman que en los AC rotos, un 38% tenían un diámetro de 6 mm o menos (10). Mizoi et al: añaden un nuevo parámetro , el espesor del AC, y en 51 pacientes con 78 ACNR operados y registrados por video, que tenían menos de 10 mm de diámetro eran los que mas frecuentemente se habían roto y que independientemente de su tamaño, lo que predispone a la ruptura es el grosor de su pared (33). Un (30%) de los ACNR operados tenia una pared gruesa y su diámetro oscilaba entre 3 y 22 mm. Un 50% de los ACNR operados tenia una pared parcialmente adelgazada, en estos el diámetro oscilaba entre 4 y 25 mm y el grupo con la pared totalmente adelgazada fue del 20% y el diámetro de estos fue el menor de todos, entre 2 y 12 mm, y de ellos dos tercios tenían 4 mm de diámetro (33). Sabemos por la angiografía que el AC no es estático y que con frecuencia aumenta aumentan su tamaño (221) y no es del todo infrecuente que los AC, sobre todo los de gran tamaño se trombosen
Tamaño a partir del cual un ACNR tiene peligro de dar una HSA
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Autor
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Tamaño
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Salomón et al: 1988
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3 mm
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Ausman et al: 1881
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5 mm
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Ojeman et al: 1981
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7 mm
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Wieber et al: 1987
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9 mm
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Mizoi et al: 1996
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< 10 mm
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Juvela et al: 1993
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10 mm
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Estudio cooperativo 1998
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10 mm
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Relación entre el espesor de la pared del ACNR y su ruptura según Mizoi et al : 1996
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Espesor pared
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Porcentaje operatorio ACNR
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Diámetro
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Diámetro predominante
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Gruesa
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30%
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3 y 22 mm
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Adelgazada parcialmente
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50%
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4 –25 mm
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Totalmente adelgazada
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20%
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2 – 12 mm
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2/3 tenian < de 4 mm
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Enfermedades Acompañantes
También es divergente la opinión; desde el grupo de Yasui et al que en 360 ACNR tratados conservadoramente y seguidos durante 23 años, ven que la aparición de HSA no tienen relación con enfermedades intercurrentes y solo esta fue mayor en los ACNR múltiples (9).
En los pacientes con enfermedad coronaria la frecuencia de AC fue , 3,4% para hombres y 15,4% para las mujeres mientras en los que no tenia historia coronaria la frecuencia fue .2,6% para hombres y 3,6% en las mujeres
Historia Familiar
Los pacientes con historia familiar de SAH con o sin enfermedades acompañantes tienen un alto riesgo de AC , que deben ser periodicamente escrutados y tratados (11).
Forma del ACNR
Los parámetros de forma y tamaño del cuello del AC han sido repetidas veces valorados como predictores del riesgo de HSA, sin que sean hasta la fecha verdaderamente validos (37)
La existencia de placas de ateroma o calcificaciones, que modifican el cuello del ACNR se complica frecuentemente con isquemia y se suelen seguir de malos resultados ya que se suele romper el ACNR durante el clipaje, y al mismo tiempo estas calcificaciones impiden o dificultan la embolizacion (21.35)
AC Múltiples.
Los AC multiples están presentes entre el 15 y el 33% de las HSA (1 A) y también lo están en los ACNR . En grandes series, el 12,8% de los pacientes con HSA tienen múltiples AC y el 18,3% de los pacientes de los ACNR. El tamaño de estos AC múltiples no es diferente en ambos grupos (10). A pesar de esta igualdad en general se piensa que el riesgo de ruptura es mayor para los pacientes con múltiples AC (9)
La hipertensión arterial se suele asociar con los AC múltiples (229). Cuando en la HSA existen varios AC, los parámetros para identificar al que ha sangrado, no son siempre validos, pero en general se tiende a valorar lo que sigue:
1.- La mayor concentración de sangre en el TC y RMN (40 A)
2.- Área de vaso espasmo en la angiografía
3.- Irregularidad en el tamaño del AC, el llamado “Murphy’s tit”
4.- Si no se dan ninguna de las anteriores condiciones, se sospecha del AC de mayor tamaño
Diagnostico y Coste-Beneficio
En países con un alto desarrollo de la medicina, el diagnostico de los ACNR se va incrementando lo que permite tratar el AC antes de la HSA y sin duda obtener mejores resultados que cuando se ha producido la HSA, en Japón como ejemplo en 1994 siguiendo el “Brain Check-up System” de 80 AC operados, el (40%) eran ACNR y el (60%) se habían roto (12). Ello se esta produciendo en parte por la facilidad con que los modernos medios de diagnostico por la imagen permiten diagnosticar estos AC sin angiografía.
El uso de procedimientos diferentes de la angiografía, tales como angioresonancia (MR) y la tomografía axial angiografía tridimensional (3D CT) para el diagnostico de ACNR tuvo una efectividad del 88% en pacientes con historia familiar de AC (2) y hasta del 95% en AC de mas 2 mm en población en general (8), otros autores creen que el tamaño del AC debe ser de mas de 3 mm de diámetro para diagnosticarlos con estos métodos (20) y otros solo validan el método en pacientes con AC mayores de 5 mm de diámetro (36). En general la combinación de los métodos de diagnostico para los ACNR diferentes de la angiografía, confirman la existencia del AC entre el 60% y 85% de los pacientes (45)
La efectividad económica en el diagnostico de ACNR, parece conseguirse en general con algunas comnotaciones. Así el diagnostico y tratamiento de ACNR tanto en familiares de pacientes que sufrieron AC , como en la población general, tiene un dudoso costo-beneficio, que solo es claramente beneficioso en ACNR de mas de 10 mm de diámetro y dudoso en los menores de este tamaño (1.4) El tratamiento de los pequeños aneurismas asintomático que no se han roto en pacientes sin historia de HSA empeora los resultados y el costo no es efectivo (4)
Tratamiento.
No ofrece ninguna duda el tratamiento de la HSA producida por la ruptura de un AC. Es necesario excluir el AC por medio de la cirugía o de la embolización, o de ambas simultáneamente para evitar el resangrado casi siempre de fatales consecuencias.
No esta tan claro el tratamiento un AC NR, descubierto en el curso de exploraciones la mayoría de las veces con imagen de alta resolución y algunas vez en el curso de la angiografía . El Neurocirujano se encuentra en una encrucijada, donde caben varias posibilidades. Dejarlos a su evolución espontánea o a lo que es lo mismo terapéutica conservadora, tratarlos mediante cirugía, embolizarlos o utilizar un sistema mixto.
Terapeutica conservadora.
Aunque la proporción de ACNR que se rompen oscila dependiendo de los estudios, el general acuerdo soporta la creencia de que dejados a su evolución espontánea terminan rompiéndose (5.9.14.29.40). y por otra parte el numero de ellos que diagnostican cada año esta aumentando (12), por lo tanto es necesario precisar mas e indicar que parámetros han de elegirse para indicar una terapéutica mas agresiva
Resultados de la terapia conservadora
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Autor
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Nº casos
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Edad
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Diámetro
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Tiempo seguimiento
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HSA
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Malos resultados
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Buenos resultados
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Niwa et al: 1999
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4
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> 70
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> 10 mm
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100%
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Yasui et al: 1997
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234
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75 meses
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12,5%
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50%
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Tratamiento Quirúrgico de los ACNR
Aunque en determinadas series la cirugía de los ACNR es beneficiosa; la localización, el tamaño la edad, la expectativas de vida y las enfermedades asociadas son evidentemente un limite a la cirugía. Al igual que con los demás parámetros, existen marcadas controversias en la aplicación de esta terapia y existen publicaciones con marcados buenos resultados frente a otras con malos resultados que la rechazan.
Resultados de la cirugía en los ACNR según diversos autores
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Autor
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Edad del paciente
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Nº. de ACNR
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Tamaño
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Localización
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Malos resultados
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Buenos resultados
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Aumento expectativa vida
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Wirth: 1986
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260
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5 a 25 mm
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6,5% %º
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93.5%
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.- The International Study 1998
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10 mm
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7,5 años
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Yoshimoto Mizoi
1997
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< 70 años
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32
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> 5 mm
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100%
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Niwa et al: 1999
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> 70 años
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14
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< 10 mm
1 gigante
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14,5%
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85,5%
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Malisch et al: 1998
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>70 años
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24%
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76%
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Yamashita et al: 1997
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> 70 años
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30,6%
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Murata et al: 1997
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> 70 años
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24%
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Johnston et al 1999
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2357
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20,3%
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Raaymakers et al: metaanalisis 1998
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50 años
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2568
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27% > de
25 mm
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30% circulación posterior
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36,9%
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El estudio multicentrico sobre un grupo de 260 pacientes con ACNR, no tuvo mortalidad quirúrgica y la morbilidad fue del 0 al 10% ( 6,5% mayor morbilidad y 8% menor morbilidad) (1), en la misma línea son los buenos resultados de Mizoi et al que tienen un 100% de buenos resultados . Unos resultados mas moderados ofrecen Niwa et al con 14,5 de malos resultados y a partir de aquí se disparan los malos resultados: El 20,3% de Johnton et al, el 24% para Malisch et al, y Murata et al 30,6% para Yamashita et al: y hasta un 30% de malos resultados para el metaanalsis de Raaymakers et al. Los rssultaddos se hacen según las escala de resultados de Glasgow.
Cuando se asociaron los resultados al diámetro del ACNR y a su localización, el diámetro > de 14 mm y los situados en el seno cavernoso y en la circulación posterior, tuvieron malos resultados (26) de ello surge que ante la localización en determinadas zonas como en el circulo posterior se recomiende la embolización y solo la cirugía en los situados en el circulo anterior (30) Los pacientes con ACNR de menos de 10 mm de diámetro llegan a obtener según el estudio cooperativo internacional de 1998 una expectativa de vida de 7,5 años (3). No falta quien obtienen buenos resultados independientemente del diámetro del ACNR (30).33)
Mortalidad según tamaño Wirth 1986
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Tamaño
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Mortalidad
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< 5mm
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2,3 %
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6- 15 mm
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6,8%
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16-25%
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14%
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Aunque la edad, se toma como uno de los parámetros mas fieles en la predicción de la terapéutica, también es divergente la interpretación, así, la mayoría de los autores estima que los 70 años es la edad limite de intervención por encima de la cual los resultados son malos (19.32.40), los pacientes con mas de 70 años, corta expectativa de vida, ACNR grandes o muy pequeños de la circulación posterior, la intervención ofrece pocas ventajas sobre su evolución natural, y tienen un alto porcentaje de malos resultados 30,3%, y la cirugía debe hacerse solo si progresan los síntomas o crece el ACNR (19.42). Otras publicaciones sostienen que la edad por encima de 70 años no entraña necesariamente malos resultados y que estos no difieren de los jóvenes (19). Hasta 75 años cree el grupo de Yasui et al (7) esta indicada la cirugía. Quizás el estudio mas amplio, sea el metaanalisis de Raaymakers et al: de 1999, en la que la media de edad fue de 50 años, el numero de ACNR de 2568, con un diámetro de > de 25 mm en el 27% de los casos, el 30% localizados en la circulación posterior y una mortalidad del 26% y morbilidad del 10,9% (21)
Es importante a la hora de plantear la cirugía tener en cuenta la forma del ACNR y de su calcificación y existencia de ateromas pues es la opinión general que estos procesos son difíciles de embolizar y se rompen frecuentemente durante el clipaje dando malos resultados (21)
.
La localización de ACNR tiene importancia a la hora de plantear la terapia y todos los autores se muestran de acuerdo con esto, y el consejo mas lógico es plantear la cirugía a los localizados en la circulación anterior y la embolizacion para los situados en la posterior (30), los ACNR de la carótida sobre todo en personas mayores suelen seguirse de malos resultados (40)
Mortalidad según localizacion Wirth 1986
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Localizacion
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Mortalidad
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art Cte. posterior
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4,8%
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art C. media
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8,1%
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art.oftalmica
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11,8%
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Art cte. Anterior
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15,5%
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Bifurcación carótida
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16,8%
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Es frecuente el deterioro de mas del 50% de los pacientes después de la cirugía, pero estos enfermos suelen recuperarse en un alto porcentaje, y el origen de su deterioro es isquemia cerebral (16)
Embolización
Los resultados aportados con la embolización de los ACNR tanto en estudios individuales como cooperativos, ofrecen unos resultados mas favorables que la cirugía, con menor mortalidad y morbilidad (15,22.32). No obstante la embolizacíon tienen unas indicaciones que son, los localizados en la circulación posterior, cuello pequeño y pacientes con mal estado (22) .
Los ACNR situados en la art. Silviana, suelen ser difíciles de embolizar, y solo se consigue según algunos trabajos en 1/3 de los (6)
La duda instaurada en los ACNR que ocupan espacio y comprimen pares craneales , parece aclarase con las series de Malisch y Connolly, donde ,la observación tras la embolización de los oculomotores comprometidos durante un tiempo medio de 32 meses mejoran claramente en un 75 % de los casos y solo empeoraron en un 5%, (35.42)
Los intentos de ver si el coste de la embolización era mas ventajoso que el dejar los ACNR a su evolución espontanea esta lleno de complejas disquisiciones de las que se deducem, que cuando se suponen una moderada larga supervivencia del paciente con ACNR esta indicada económicamente la embolización (18)
No es infrecuente que grandes ACNR se trombosen espontáneamente (51)
Resultado de la embolización de los ACNR
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Autor
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Edad
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Malos resultados
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Buenos resultados
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32
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6,5%
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73,5%
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La terapia Combinada
Cada vez su uso se esta extendiendo y todos tenemos alguna experiencia, que viene como consecuencia de que ha fallado o bien la cirugía o bien la embolización y es necesario complementar la oclusión del ACNR con el otro sistema. Las publicaciones con las dos técnicas no son excesivas, pero los buenos resultados obtenidos aconsejan su aplicación (32).
Conclusiones
Se puede concluir, que todo ACNR tiende a romperse y a dar una HSA (5.9.14.29.40) , y que esta entidad tienen una alta mortalidad y (1ª,218), por otra parte el numero que diagnostican cada año esta aumentando (12). Dentro de la tendencia que tienen los ACNR a dar HSA, lo hacen con mas facilidad, los múltiples(9), y los que tienen una historia familiar (2) y por supuesto los que dependen de una conectivopatia a la cabeza de las cuales esta la poliquistosis renal
Si se puede demostrar por medio de la imagen que un ACNR crece, es necesario tratarlo lo antes posible (14)
Hace falta pues un método de tratamiento que aporte buenos resultados, fácil, económico. Esto lo reúne en principio la embolización, sobre todo de algunas localizaciones, circulo posterior (22).
Los ACNR se rompen , y aunque los pacientes sean ancianos la negativa a operarse no es buena, ya que suelen estar deprimidos el tiempo de su supervivencia (7.29).
Aunque las afirmaciones en esta patología son con frecuencia rebatidas se puede defender la que hacen Matsumoto et al: La existencia de enfermedades asociadas, el tamaño mayor de 14 mm del ACNR, la localización en la parte posterior del polígono de Willis o la existencia de AC NR múltiples, son condiciones que posibilitan los malos resultados (26).
Bibliografía
1.- Yoshimoto Y; Wakai S, Cost-effectiveness analysis of screening for asymptomatic, unruptured intracranial aneurysms. A Mathematical model. Stroke, 1999:8, 1621-7
2.- Brown BM; Soldevilla F MR angiography and surgery for unruptured familial intracranial aneurysms in persons with a family history of cerebral aneurysms. AJR Am J Roentgenol, 1999:173, 133-8
3.- The International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms Investigators – Unruptured Intracranial Aneurysms .The International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms Investigators. N England Journal of Medicine — December 10, 1998 — Vol. 339, No. 24 .
4.- Johnston SC; Gress DR; Kahn JG Which unruptured cerebral aneurysms should be treated? A cost-utility analysis. Neurology, 1999 Jun, 52:9, 1806-15
5.- Tsutsumi K; Ueki K; Usui M; Kwak S; Kirino T Risk of subarachnoid hemorrhage after surgical treatment of unruptured cerebral aneurysms Stroke, 1999 :6, 1181-4
6.- Regli L; Uske A; de Tribolet N , Endovascular coil placement compared with surgical clipping for the treatment of unruptured middle cerebral artery aneurysms: a consecutive series. J Neurosurg, 1999 Jun, 90:6, 1025-30
7.- Yasui T; Sakamoto H; Kishi H; Komiyama M; Iwai Y; Yamanaka K; Nishikawa M; Nakajima H [Management of elderly patients with incidentally discovered unruptured aneurysms . No Shinkei Geka, 1998 Aug, 26:8, 679-84
8.- Okuyama T; Saito K; Hirano A; Takahashi A; Hashimoto Y; Inagaki T
Diagnosis of unruptured cerebral aneurysms using magnetic resonance angiography and three dimensional computed tomographic angiography] No Shinkei Geka, 1997 Dec, 25:12, 1073-9
9.- Yasui N; Suzuki A; Nishimura H; Suzuki K; Abe T Long-term follow-up study of unruptured intracranial aneurysms. Neurosurgery, 1997 Jun, 40:6, 1155-9; discussion 1159-60
10 .- Orz Y; Kobayashi S; Osawa M; Tanaka Y Aneurysm size: a prognostic factor for rupture. Br J Neurosurg, 1997 Apr, 11:2, 144-9
11.- Nakagawa T; Hashi K; Kurokawa Y; Yamamura A Family history of subarachnoid hemorrhage and the incidence of asymptomatic, unruptured cerebral aneurysms. J Neurosurg, 1999 Sep, 91:3, 391-5
12.- Yoshimoto T; Mizoi K Importance of management of unruptured cerebral aneurysms.
Surg Neurol, 1997 Jun, 47:6, 522-5; discussion 525-6
13.- Niwa J; Tanigawara T; Kubota T; Chiba M; Akiyama Y; Inamura S [Surgical indication and problems of patients aged over 70 years with unruptured aneurysms] No Shinkei Geka, 1999 Jun, 27:6, 517-23
14.- Kamitani H; Masuzawa H; Kanazawa I; Kubo T Bleeding risk in unruptured and residual cerebral aneurysms–angiographic annual growth rate in nineteen patients. Acta Neurochir (Wien), 1999, 141:2, 153-9
15.- Johnston SC; Dudley RA; Gress DR; Ono L Surgical and endovascular treatment of unruptured cerebral aneurysms at university hospitals. Neurology, 1999 Jun, 52:9, 1799-805
16.- Fukunaga A; Uchida K; Hashimoto J; Kawase T Neuropsychological evaluation and cerebral blood flow study of 30 patients with unruptured cerebral aneurysms before and after surgery.
Surg Neurol, 1999 Feb, 51:2, 132-8; discussion 138-9
17.- Raaymakers TW; Rinkel GJ; Limburg M; Algra A . Mortality and morbidity of surgery for unruptured intracranial aneurysms: a meta-analysis. Stroke, 1998 Aug, 29:8, 1531-8
18.- Kallmes DF; Kallmes MH; Cloft HJ; Dion JE Guglielmi detachable coil embolization for unruptured aneurysms in nonsurgical candidates: a cost-effectiveness exploration
AJNR Am J Neuroradiol, 1998 Jan, 19:1, 167-76
19 .- Yamashita K; Kashiwagi S; Kato S; Takasago T; Ito H Cerebral aneurysms in the elderly in Yamaguchi, Japan. Analysis of the Yamaguchi Data Bank of Cerebral Aneurysm from 1985 to 1995. Stroke, 1997 Oct, 28:10, 1926-31
20.- Harrison MJ; Johnson BA; Gardner GM; Welling BG Preliminary results on the management of unruptured intracranial aneurysms with magnetic resonance angiography and computed tomographic angiography. Neurosurgery, 1997 May, 40:5, 947-55; discussion 955-7
21.- Ohno K; Arai T; Isotani E; Nariai T; Hirakawa K Ischaemic complication following obliteration of unruptured cerebral aneurysms with atherosclerotic or calcified neck. Acta Neurochir (Wien), 1999, 141:7, 699-705; discussion 705-6
22.- Steiger HJ; Medele R; Brückmann H; Schroth G; Reulen HJ Interdisciplinary management results in 100 patients with ruptured and unruptured posterior circulation aneurysms. Acta Neurochir (Wien), 1999, 141:4, 359-66; discussion 366-7
23.- Iwamoto H; Kiyohara Y; Fujishima M; Kato I; Nakayama K; Sueishi K; Tsuneyoshi M
Prevalence of intracranial saccular aneurysms in a Japanese community based on a consecutive
autopsy series during a 30-year observation period. The Hisayama study. Stroke, 1999 Jul, 30:7, 1390-5
24.- Date I; Asari S; Ohmoto T Cerebral aneurysms causing visual symptoms: their features and surgical outcome. Clin Neurol Neurosurg, 1998 Dec, 100:4, 259-67
25.- Uehara T; Tabuchi M; Mori E High frequency of unruptured intracranial aneurysms in female patients with ischaemic heart disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1998 Apr, 64:4, 536-8
26.- Matsumoto K; Akagi K; Abekura M; Maeda Y; Kato A; Kohmura E; Hayakawa T [Preoperative scoring and operative complications of unruptured cerebral aneurysms] No Shinkei Geka, 1997 Sep, 25:9, 785-90
27.- Sakaki T; Kohmura E; Kishiguchi T; Yuguchi T; Yamashita T; Hayakawa T Loss and apoptosis of smooth muscle cells in intracranial aneurysms. Studies with in situ DNA end labeling and antibody against single-stranded DNA. Acta Neurochir (Wien), 1997, 139:5, 469-74; discussion 474-5 .
28.- Raaymakers TW; Rinkel GJ; Ramos LM Initial and follow-up screening for aneurysms in families with familial subarachnoid hemorrhage. Neurology, 1998 Oct, 51:4, 1125-30
29.- Yasui T; Sakamoto H; Kishi H; Komiyama M; Iwai Y; Yamanaka K; Nishikawa M; Nakajima H
[Rupture of previously documented asymptomatic saccular intracranial aneurysms]
No Shinkei Geka, 1997 Aug, 25:8, 755-62
30.- Schröder F; Regelsberger J; Westphal M; Freckmann N; Grzyska U; Herrmann HD
[Asymptomatic cerebral aneurysms–surgical and endovascular therapy options]
Wien Med Wochenschr, 1997, 147:7-8, 159-62
31.- Gaetani P; Tartara F; Grazioli V; Tancioni F; Infuso L; Rodriguez y Baena R. Collagen cross-linkage, elastolytic and collagenolytic activities in cerebral aneurysms: a preliminary investigation.
Life Sci, 1998, 63:4, 285-92
32.- Pierot L; Boulin A; Castaings L; Rey A; More The endovascular approach in the management of patients with multiple intracranial aneurysms. Neuroradiology, 1997 May, 39:5, 361-6
33.- Mizoi K, Yoshimoto’ T, and Nagamine Y. Types of Unruptured Cerebral Aneurysms Reviewed from Operation Video-Recordings Acta Neurochir (Wien) (1996) 138: 965-969
34.- Author Tomasello F; DAvella D; Salpietro FM; Longo M
Asimptomatic aneurysms. Literature meta-analysis and indications for treatment.
J Neurosurg Sci, 1998 Mar, 42:1 Suppl 1, 47-51
35.- Malisch TW; Guglielmi G; Viñuela F; Duckwiler G; Gobin YP; Martin NA; Frazee JG; Chmiel JS
Unruptured aneurysms presenting with mass effect symptoms: response to endosaccular
treatment with Guglielmi detachable coils. Part I. Symptoms of cranial nerve dysfunction.
J Neurosurg, 1998 Dec, 89:6, 956-61
36.- Kadota T; Hosomi N; Kuroda C; Nakagawa H [Unruptured intracranial aneurysms: evaluation with high-resolution MR angiography with magnetization transfer contrast (MTC) and tilted optimized nonsaturating excitation (TONE) Nippon Igaku Hoshasen Gakkai Zasshi, 1997 Nov, 57:13, 853-9
.
37.- Hademenos GJ; Massoud TF; Turjman F; Sayre JW. Anatomical and morphological factors correlating with rupture of intracranial aneurysms in patients referred for endovascular treatment.
Neuroradiology, 1998 Nov, 40:11, 755-60
38. Qureshi AI; Suarez JI; Parekh PD; Sung G; Geocadin R; Bhardwaj A; Tamargo RJ; Ulatowski JA
Risk factors for multiple intracranial aneurysms. Neurosurgery, 1998 Jul, 43:1, 22-6; discussion 26-7
39.- Gaetani P; Tartara F; Pignatti P; Tancioni F; Rodriguez y Baena R; De Benedetti F Cisternal CSF levels of cytokines after subarachnoid hemorrhage. Neurol Res, 1998 Jun, 20:4, 337-42
40.- Murata T; Shimotake K; Miyagawa H; Ohata K[Operative indication and risk factors for unruptured cerebral aneurysms] No Shinkei Geka, 1997 May, 25:5, 425-31
41.- Malisch TW; Guglielmi G; Viñuela F; Duckwiler G; Gobin YP; Martin NA; Frazee JG; Chmiel JS
Unruptured aneurysms presenting with mass effect symptoms: response to endosaccular treatment with Guglielmi detachable coils. Part I. Symptoms of cranial nerve dysfunction. J Neurosurg, 1998 Dec, 89:6, 956-61
42.- Connolly ES Jr; Solomon RA Management of symptomatic and asymptomatic unruptured aneurysms. Neurosurg Clin N Am, 1998 Jul, 9:3, 509-24
43.- Kailasnath P; Chaloupka JC; Dickey PS A multiplicative statistical model predicts the size distribution of unruptured intracranial aneurysms. Neurol Res, 1998 Jul, 20:5, 421-6
44.- Bruno G; Todor R; Lewis I; Chyatte D. Vascular extracellular matrix remodeling in cerebral aneurysms. J Neurosurg, 1998 Sep, 89:3, 431-40
45.- Zamani A MRA of intracranial aneurysms. Clin Neurosci, 1997, 4:3, 123-9
46.- Ronkainen A; Miettinen H; Karkola K; Papinaho S; Vanninen R; Puranen M; Hernesniemi J
Risk of harboring an unruptured intracranial aneurysm Stroke 1998 Feb, 29:2, 359-62
de la busqueda, no asi los familiares con solo un miembro afectado por AneC
47.- Gaetani P; Pasqualin A; Rodriguez y Baena R; Borasio E; Marzatico F Oxidative stress in the human brain after subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg, 1998 Nov, 89:5, 748-54
48.- Aoki N; Kitahara T; Fukui T; Beck JR; Soma K; Yamamoto W; Kamae I; Ohwada T
Management of unruptured intracranial aneurysm in Japan: a Markovian decision analysis with
utility measurements based on the Glasgow Outcome Scale. Med Decis Making, 1998 Oct, 18:4, 357-64
49.- Paolo G; Paola G; y Baena Riccardo R; Catherine K; Vittorio G; Fulvio T; Barbara B; Flavio T;
Nicoletta F; Fulvio M Inactivation of alpha1-antiproteinase (alpha1-AT) and changes in antioxidants’ plasma levels in subarachnoid hemorrhage. J Neurol Sci, 1997 Nov, 152:2, 154-9
50.- Takahashi E; Haku M; Suzuki Y; Fukagawa K; Iida Y; Yoshida K; Miyakawa M; Izuno T; Sugimori M [Effectiveness of magnetic resonance angiography for mass screening of unruptured intracranial aneurysms] Nippon Koshu Eisei Zasshi, 1997 Jul, 44:7, 509-17
51.- Kansaku K; Hirai S; Kobayashi E; Ono J; Yamaura A
Serial magnetic resonance imaging of acute spontaneous thrombosis of a giant intracranial aneurysm–case report Neurol Med Chir (Tokyo), 1998 Sep, 38:9, 562-5
Bibliografía
1.- Wirth FP: Surgical Treatment of Incidental Intracranial Aneurysms . Clin Neurosurg 33: 125-35, 1986
27 Day J W, Raskin N H, Thunderclap Headache Symptom of Unruptured Cerebral Aneurysms . Lancet 2:1247-8, 1986
143.- Wiebers D O, Whisnan J P, Sundt T M, et al: The Significance of Unruptured Intracranial Saccular Aneurysm. J Neurosurg 66:23-9, 1987
40.- Hackney D B, Lesnick J E, Zimmerman R A, et al: MR iIdentification of Bleeding Site in Subarachnoid Hemorrhage with Intracranial Aneurysms . J Comp Assist Tomogr 10:878-80, 1986
150.- Mohr G, Ferguson G, Khan M et al: Intraventricular Hemorraghe from Ruptured Aneurysms. Retrospective Analysis of 91 cases. J Neurosurg 58: 482-7, 1983
151.- Yeh H S, Tomsick T A, Tew J M. Intraventricular Hemorrhage due to Aneurysms of the Distal Posterior Inferior Cerebellar Artery. J Neurosurg 62: 772-5, 1985
152.- Raps E C, Galetta S L, Solomon R A, et al: The Clinical Spectrum of Unruptured Intracranial Aneurysms . Arch Neurol 20: 265-8, 1993
154.- White J C, Ballantine H T, Intrasellar Aneurysms Simulating Hypophyseal Tumors . J Neurosurg 18: 34-50, 1961
218.- Tew J M: Guidelines for Management of Surgical Treatment of Intracranial Aneurysms . In Controversies in Neurology , Thompson R A and Green J R, (ed), Raven Press : New York , 1983 pp 139-54
219.- Juvela S, Porras M, Heiskanem O: Natural History of Unruptured Intracranial Aneurysms . A Long-Term Follow-Up Study . J Neurosurg 79:174-82, 1993
220.- Salomón R A, Correl J W,: Rupture of a Previously Documented Asymtomátic Aneurysms Enhances the Argument for Prophylactic Surgical Interventios Surg Neurol 30:321-23, 1988
221.- Bath A, de Tribolet N: Grow os Small Saccular Aneurysms to Giuant Aneurysms
Presentation of Three Cases . Surg Neurol 41:277-80, 1994
222.- Van Crevel H, Habbema J D F, Braakman R: Decisions Análisis of the Management of Incidental Intracranial Saccular Aneurysms. Neurology 36, 1335-9,1986
223.- Aussman J L, Diaz F G, Malik G M, et al: Management of Cerebral Aneurysms : Futher Facts and Aditional Myths. Surg Neurol 32:21-35, 1989
224.- Ojeman R G: Management of the Unrupturep Intracranial Aneurysm. N Engl J Med 304: 725-6, 1981
225.- Piep D G: Management of Incidental Intracranial Aneurysms. Clin Neurosurg 35: 511-8, 1989
Por su mecanismo de transmisión, se reconocen dos variantes:
