El blog del Dr. Enrique Rubio

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PRIMER CASO CONFIRMADO DE CORONAVIRUS EN ESPAÑA

Primer caso confirmado de coronavirus en EspañaPRIMER CASO CONFIRMADO DE CORONAVIRUS EN ESPAÑA
Sanidad ha confirmado el primer caso de coronavirus en España. Es uno de los casos en observación en La Gomera.

Radiografía de tórax de un caso de coronavirus.
The New England Journal of Medicine
Redacción. Madrid
31 enero, 2020
El Centro Nacional de Microbiología ha confirmado el primer caso de coronavirus detectado en España. Se trata de uno de los cinco casos que se estaban analizando en La Gomera.
El paciente se encuentra aislado en un centro hospitalario de la isla, según ha informado el Ministerio de Sanidad, que mañana dará más detalles del caso tras la reunión del comité de seguimiento de la epidemia.
Es uno de los miembros del grupo que estaba en observación tras tener conocimiento de que habían estado en contado con un paciente infectado en Alemania. Hasta la fecha se habían descartado 12 casos en estudio.
Empieza la cuarentena
Por otra parte, 21 personas repatriadas desde China han iniciado esta noche el período de cuarentena en el Hospital Gómez Ulla, tal y como han determinado las autoridades sanitarias.
Tras aterrizar en Torrejón, un equipo de Sanidad Exterior, equipado con las medidas de protección especificadas en los protocolos españoles, ha subido al interior del avión donde ha realizado una primera evaluación al pasaje. Se trata de personal capacitado de forma específica para el manejo de este tipo de situaciones.
Posteriormente, han sido trasladados en autobús al Hospital Gómez Ulla. Allí ocuparán una planta para realizar la cuarentena prevista como medida preventiva, aunque no presentan síntomas de haber contraído la enfermedad
La OMS aplaza la decisión sobre una eventual ‘emergencia internacional’ relacionada con el coronavirus de China
El presidente del comité, Didier Houssin, ha señalado que, pese a haber avanzado mucho en la puesta en común de los datos e información aportados, «necesita aún más información ahora, la organización internacional sólo ha emitido declaraciones de emergencia internacional en cinco ocasiones anteriores con brotes epidémicos de otras enfermedades, como el ébola o el zika

Micrografía de partículas del nuevo coronavirus (en amarillo).

Cristina G. Real
23 enero, 2020
• Sanidad considera de momento “muy bajo” el reisgo de coronavirus de China en España
• La posibilidad real de que el coronavirus de China llegue a España
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha decidido retrasar hasta este jueves la adopción de una decisión definitiva sobre una eventual situación de emergencia internacional por el brote del coronavirus surgido en China, bautizado como 2019-nCoV y detectado por primera vez en la ciudad de Wuhan. Así lo ha decidido el Comité Internacional Regulador de Emergencias Sanitarias convocado por el director general de la OMS, Tedros Adhanom.
El citado comité, presidido por el doctor Didier Houssin, ha mantenido una reunión durante todo el día de hoy para, finalmente, comunicar que pese a haber avanzado mucho en la puesta en común de los datos e información aportados, “necesita aún más información para poder decidir acerca de una eventual declaración”, según ha declarado el propio Houssin, y ha emplazado al comité a continuar el jueves la reunión antes de emitir una opinión.

Con los datos disponibles hay evidencia que se ha producido al menos de forma limitada la transmisión del virus persona-persona. Hasta ahora se han diagnosticado ya 552 casos y se han producido 17 muertes, y la epidemia se ha extendido ya a Tailandia, Japón, Vietnam, Estados Unidos, Australia y Corea del Sur. También se baraja la posibilidad, aún sin confirmar, de que un paciente con síntomas similares en Brasil esté afectado por este virus, con lo que se convertiría en el primero de Latinoamérica y reforzaría la eventual declaración de emergencia internacional que estaría barajando declarar la OMS.
En España, el propio ministro de Sanidad, Salvador Illa, ha llamado hoy mismo a la tranquilidad y la confianza de la población en relación al riesgo de que el coronavirus de China llegue a entrar en las fronteras españolas. Illa, que ha presidido la entrega de condecoraciones a la Orden Civil de Sanidad y el 120 aniversario de la Sanidad Exterior ha dicho que “nuestro país cuenta con recursos y con un buen sistema de coordinación con las autonomías. Y estamos preparados para actuar ante cualquier eventualidad”.
Las palabras de llegan después de que el martes por la tarde el Centro para la Prevención y Control de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos confirmara el primer caso de coronavirus de China en su territorio. Se trata de un caso importado, un varón que había viajado hace semanas a la ciudad de Wuhan y que había retornado a Estados Unidos donde presentó los primeros síntomas de la neumonía que provoca fiebre, fatiga, tos seca y a veces dificultad para respirar.

CORONAVIRUS

CORONAVIRUS

Características epidemiológicas y clínicas de 99 casos de neumonía por coronavirus novedosa de 2019 en Wuhan, China: un estudio descriptivo una revisión actual en THE LANCET , alentar de la gravedad del proceso

Métricas PlumX
Este es un estudio descriptivo extendido sobre la epidemiología y las características clínicas del 2019-nCoV, que incluye datos sobre 99 pacientes que fueron trasladados al Hospital Jinyintan desde otros hospitales en todo Wuhan. Presenta el estado más reciente de la infección 2019-nCoV en China y agrega detalles sobre las infecciones bacterianas y fúngicas combinadas.

Periódicamente los virus nos invaden y esta invasión podía ser un intento de exterminar a la raza humana. Una revisión histórica pone los pelos de punta.
La epidemia de gripe española de 1918, murió víctima de esta terrible epidemia. Gracias a Dios esto y tan dramáticamente no se ha repetido desde entonces, pero siempre hemos tenido el gusanillo detrás del oreja, y temer que los virus en cualquier momento, podían presentar batalla otra vez, de forma que podemos tener claro que una de la forma en que la raza humana podía terminar, era desde el ataque de los gérmenes sobre todo de los muy pequeños, para que solamente tenemos como de la higiene el aislamiento y a veces las vacunas con gran frecuencia nos informa la prensa alarmista y no alarmista, que desaparecen especies cada día o por lo menos muy frecuentemente, directo no tiene más Valor que un poco de susto pasajero. Pero no es un susto solamente, puede ser más o mucho más grave que esto.
Una revisión THE LANCET * Características epidemiológicas y clínicas de 99 casos de neumonía por coronavirus novedosa de 2019 en Wuhan, China se nos hablan de la seriedad del tema
Antecedentes
En diciembre de 2019, una neumonía asociada con el nuevo coronavirus 2019 (2019-nCoV) surgió en Wuhan, China. Nuestro objetivo fue aclarar aún más las características epidemiológicas y clínicas de la neumonía 2019-nCoV.
Métodos
En este estudio retrospectivo de un solo centro, incluimos todos los casos confirmados de 2019-nCoV en el Hospital Wuhan Jinyintan del 1 de enero al 20 de enero de 2020. Los casos se confirmaron por RT-PCR en tiempo real y se analizaron para determinar epidemiología, demografía, clínica , y características radiológicas y datos de laboratorio. Los resultados fueron seguidos hasta el 25 de enero de 2020.
Recomendaciones
De los 99 pacientes con neumonía 2019-nCoV, 49 (49%) tenían antecedentes de exposición al mercado de mariscos de Huanan. La edad promedio de los pacientes fue de 55,5 años (DE 13,1), incluidos 67 hombres y 32 mujeres. 2019-nCoV se detectó en todos los pacientes mediante RT-PCR en tiempo real. 50 (51%) pacientes tenían enfermedades crónicas. Los pacientes tenían manifestaciones clínicas de fiebre (82 [83%] pacientes), tos (81 [82%] pacientes), dificultad para respirar (31 [31%] pacientes), dolor muscular (11 [11%] pacientes), confusión ( nueve [9%] pacientes), dolor de cabeza (ocho [8%] pacientes), dolor de garganta (cinco [5%] pacientes), rinorrea (cuatro [4%] pacientes), dolor en el pecho (dos [2%] pacientes), diarrea (dos pacientes [2%]) y náuseas y vómitos (un paciente [1%]). Según el examen por imágenes, 74 (75%) pacientes presentaron neumonía bilateral, 14 (14%) pacientes mostraron moteado múltiple y opacidad en vidrio esmerilado, y un (1%) paciente tenía neumotórax. 17 (17%) pacientes desarrollaron síndrome de dificultad respiratoria aguda y, entre ellos, 11 (11%) pacientes empeoraron en un corto período de tiempo y murieron por insuficiencia orgánica múltiple.
Interpretación
La infección 2019-nCoV fue de inicio de agrupación, es más probable que afecte a los hombres mayores con comorbilidades y puede provocar enfermedades respiratorias graves e incluso mortales, como el síndrome de dificultad respiratoria aguda. En general, las características de los pacientes que murieron estaban en línea con la puntuación MuLBSTA, un modelo de alerta temprana para predecir la mortalidad en la neumonía viral. Se necesita más investigación para explorar la aplicabilidad de la puntuación MuLBSTA en la predicción del riesgo de mortalidad en la infección 2019-nCoV.
Fondos
Programa nacional clave de I + D de China.
Introducción
Desde el 8 de diciembre de 2019, se han reportado varios casos de neumonía de etiología desconocida en Wuhan, provincia de Hubei, China.
El La mayoría de los pacientes trabajaban o vivían en el mercado mayorista de mariscos de Huanan, donde también se vendían animales vivos. En las primeras etapas de esta neumonía, se produjeron síntomas graves de infección respiratoria aguda, y algunos pacientes desarrollaron rápidamente el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), insuficiencia respiratoria aguda y otras complicaciones graves. El 7 de enero, el Centro Chino para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) identificó un nuevo coronavirus de la muestra de hisopo de la garganta de un paciente, y posteriormente la OMS lo nombró 2019-nCoV.
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Los coronavirus pueden causar múltiples infecciones del sistema en varios animales y principalmente infecciones del tracto respiratorio en humanos, como el síndrome respiratorio agudo severo (SARS) y el síndrome respiratorio del Medio Oriente (MERS).
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La mayoría de los pacientes tienen síntomas leves y buen pronóstico. Hasta ahora, algunos pacientes con 2019-nCoV han desarrollado neumonía severa, edema pulmonar, SDRA o insuficiencia orgánica múltiple y han muerto. Todos los costos del tratamiento 2019-nCoV están cubiertos por un seguro médico en China.
En la actualidad, la información sobre la epidemiología y las características clínicas de la neumonía causada por 2019-nCoV es escasa.
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En este estudio, realizamos una exploración exhaustiva de la epidemiología y las características clínicas de 99 pacientes con neumonía confirmada 2019-nCoV ingresados en el Hospital Jinyintan, Wuhan, que admitió a los primeros pacientes con 2019-nCoV en ser informados.
Métodos
Diseño del estudio y participantes.
Para este estudio retrospectivo de un solo centro, reclutamos pacientes del 1 al 20 de enero de 2020, en el Hospital Jinyintan en Wuhan, China. El Hospital Jinyintan es un hospital para adultos (es decir, ≥14 años) especializado en enfermedades infecciosas. Según los arreglos establecidos por el gobierno chino, los pacientes adultos fueron ingresados centralmente en el hospital desde todo Wuhan sin selectividad. Todos los pacientes en el Hospital Jinyintan que fueron diagnosticados con neumonía 2019-nCoV según la guía provisional de la OMS se inscribieron en este estudio.
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Todos los datos de los casos incluidos se han compartido con la OMS. El estudio fue aprobado por el Comité de Ética del Hospital Jinyintan y se obtuvo el consentimiento informado por escrito de los pacientes involucrados antes de la inscripción cuando los datos se recopilaron retrospectivamente.
Investigación en contexto
Evidencia antes de este estudio
Se realizaron búsquedas en PubMed el 25 de enero de 2020 para encontrar artículos que describan las características epidemiológicas y clínicas del nuevo coronavirus 2019 (2019-nCoV) en Wuhan, China, utilizando los términos de búsqueda «nuevo coronavirus» y «neumonía» sin lenguaje ni tiempo. restricciones La investigación publicada anteriormente discutió las características epidemiológicas y clínicas del coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo o el coronavirus del síndrome respiratorio del Medio Oriente, y el estudio primario para la evolución del nuevo coronavirus de Wuhan. El único informe de características clínicas de pacientes infectados con 2019-nCoV se publicó el 24 de enero de 2020, con 41 casos incluidos.
Valor agregado de este estudio
Hemos obtenido datos de 99 pacientes en Wuhan, China, para explorar más a fondo la epidemiología y las características clínicas de 2019-nCoV. Este estudio es, hasta donde sabemos, la serie de casos más grande hasta la fecha de las infecciones 2019-nCoV, con 99 pacientes que fueron trasladados al Hospital Jinyintan desde otros hospitales en todo Wuhan, y proporciona más información sobre los datos demográficos, clínicos, epidemiológicos y de laboratorio. características de los pacientes. Presenta el estado más reciente de la infección 2019-nCoV en China y es una investigación extendida del informe anterior, con 58 casos adicionales y más detalles sobre las infecciones bacterianas y fúngicas combinadas. En todos los pacientes ingresados con comorbilidades médicas de 2019-nCoV, se puede ver una amplia gama de manifestaciones clínicas y se asocian con resultados sustanciales.
Implicaciones de toda la evidencia disponible.
La infección 2019-nCoV fue de inicio de agrupamiento, es más probable que afecte a los hombres mayores con comorbilidades y podría provocar enfermedades respiratorias graves e incluso mortales, como el síndrome de dificultad respiratoria aguda. La identificación temprana y el tratamiento oportuno de los casos críticos de 2019-nCoV son importantes. Se debe proporcionar un soporte vital efectivo y un tratamiento activo de las complicaciones para reducir efectivamente la gravedad de las condiciones de los pacientes y prevenir la propagación de este nuevo coronavirus en China y en todo el mundo.
Procedimientos
Obtuvimos datos epidemiológicos, demográficos, clínicos, de laboratorio, de gestión y de resultados de los registros médicos de los pacientes. Los resultados clínicos se siguieron hasta el 25 de enero de 2020. Si faltaban datos de los registros o si se necesitaba una aclaración, los obtuvimos por comunicación directa con los médicos y otros proveedores de atención médica. Todos los datos fueron verificados por dos médicos (XD y YQ).
La confirmación de laboratorio de 2019-nCoV se realizó en cuatro instituciones diferentes: los CDC chinos, la Academia de Ciencias Médicas de China, la Academia de Ciencias Médicas Militares y el Instituto de Virología de Wuhan, Academia de Ciencias de China. Las muestras de frotis de garganta del tracto respiratorio superior que se obtuvieron de todos los pacientes al ingreso se mantuvieron en medio de transporte viral. 2019-nCoV fue confirmado por RT-PCR en tiempo real utilizando el mismo protocolo descrito anteriormente.
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Los reactivos de detección de RT-PCR fueron proporcionados por las cuatro instituciones. Otros virus respiratorios, incluido el virus de la influenza A (H1N1, H3N2, H7N9), el virus de la influenza B, el virus sincitial respiratorio, el virus de la parainfluenza, el adenovirus, el coronavirus del SARS (SARS-CoV) y el coronavirus MERS (MERS-CoV) también se examinaron con tiempo RT-PCR
El esputo o los aspirados endotraqueales se obtuvieron al ingreso para la identificación de posibles bacterias u hongos causales. Además, todos los pacientes recibieron radiografías de tórax o TC de tórax.
Resultados
Describimos datos epidemiológicos (es decir, a corto plazo [visitas ocasionales] y a largo plazo [trabajado o vivido cerca] de exposición al mercado de mariscos de Huanan); demografía; signos y síntomas al ingreso; comorbilidad resultados de laboratorio; coinfección con otros patógenos respiratorios; radiografía de tórax y hallazgos de TC; tratamiento recibido para 2019-nCoV; y resultados clínicos.
análisis estadístico
Presentamos mediciones continuas como media (DE) si normalmente están distribuidas o mediana (IQR) si no lo están, y las variables categóricas como recuento (%). Para los resultados de laboratorio, también evaluamos si las mediciones estaban fuera del rango normal. Utilizamos SPSS (versión 26.0) para todos los análisis.
Rol de la fuente de financiamiento
El financiador del estudio no tuvo ningún papel en el diseño del estudio, la recopilación de datos, el análisis de datos, la interpretación de datos o la redacción del informe. Los autores correspondientes tuvieron acceso total a todos los datos del estudio y tuvieron la responsabilidad final de la decisión de enviar para su publicación.
Resultados
99 pacientes con 2019-nCoV fueron incluidos en este estudio, dos de los cuales eran marido y mujer. En total, 49 (49%) pacientes estaban agrupados y tenían antecedentes de exposición al mercado de mariscos de Huanan. Entre ellos, había 47 pacientes con historial de exposición a largo plazo, la mayoría de los cuales eran vendedores o gerentes de mercado, y dos pacientes con historial de exposición a corto plazo, que eran compradores. Ninguno de los pacientes era personal médico. La mayoría de los pacientes eran hombres, con una edad media de 55,5 años (DE 13,1; tabla 1 ). 50 (51%) pacientes tenían enfermedades crónicas, incluidas enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, enfermedad del sistema endocrino, enfermedad del sistema digestivo, enfermedad del sistema respiratorio, tumor maligno y enfermedad del sistema nervioso ( tabla 1 ).
Tabla 1 Datos demográficos, características basales y resultados clínicos de 99 pacientes ingresados en el Hospital Wuhan Jinyintan (1 al 20 de enero de 2020) con neumonía 2019-nCoV
Pacientes (n = 99)
Años de edad
Media (DE) 55 · 5 (13 · 1)
Rango 21-82
≤39 10 (10%)
40-49 22 (22%)
50-59 30 (30%)
60-69 22 (22%)
≥70 15 (15%)
Sexo
Hembra 32 (32%)
Masculino 67 (68%)
Ocupación
Trabajador agrícola 2 (2%)
Trabajadores por cuenta propia 63 (64%)
Empleado 15 (15%)
Retirado 19 (19%)
Exposición al mercado de mariscos de Huanan
* *
49 (49%)
Historial de exposición a largo plazo 47 (47%)
Historial de exposición a corto plazo 2 (2%)
Enfermedad médica crónica 50 (51%)
Enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares. 40 (40%)
Enfermedad del sistema digestivo 11 (11%)
Enfermedad del sistema endocrino

13 (13%)
Tumor maligno 1 (1%)
Enfermedad del sistema nervioso 1 (1%)
Enfermedad del sistema respiratorio 1 (1%)
Ingreso a la unidad de cuidados intensivos 23 (23%)
Resultado clínico
Permaneció en el hospital 57 (58%)
Descargado 31 (31%)
Murió 11 (11%)
Los datos son n (%) a menos que se especifique lo contrario. 2019-nCoV = 2019 nuevo coronavirus.
* La exposición a largo plazo es haber trabajado o vivido en o cerca del mercado de mariscos de Huanan, mientras que la exposición a corto plazo ha sido ocasionalmente en el mercado de mariscos de Huanan.
† 12 eran diabéticos.
Desde una relación íntima es que solían amor o ser un equipo Alcalá silla y con el boca Al ingreso, la mayoría de los pacientes tenían fiebre o tos y un tercio de los pacientes tenían dificultad para respirar ( tabla 2 ). Otros síntomas incluyen dolor muscular, dolor de cabeza, confusión, dolor en el pecho y diarrea ( tabla 2 ). Muchos pacientes presentaron daño en la función del órgano, incluidos 17 (17%) con SDRA, ocho (8%) con lesión respiratoria aguda, tres (3%) con lesión renal aguda, cuatro (4%) con shock séptico y uno (1 %) con neumonía asociada al ventilador ( tabla 2 ).
Tabla 2 Características clínicas y tratamiento de pacientes con neumonía 2019-nCoV
Pacientes (n = 99)
Signos y síntomas al ingreso
Fiebre 82 (83%)
Tos 81 (82%)
Falta de aliento 31 (31%)
Dolor muscular 11 (11%)
Confusión 9 (9%)
Dolor de cabeza 8 (8%)
Dolor de garganta 5 (5%)
Rinorrea 4 (4%)
Dolor de pecho 2 (2%)
Diarrea 2 (2%)
Náuseas y vómitos 1 (1%)
Más de un signo o síntoma 89 (90%)
Fiebre, tos y dificultad para respirar. 15 (15%)
Condiciones comórbidas
Ninguna 33 (33%)
ARDS 17 (17%)
Lesión renal aguda 3 (3%)
Lesión respiratoria aguda 8 (8%)
Shock séptico 4 (4%)
Neumonía asociada al ventilador 1 (1%)
Radiografía de tórax y hallazgos de TC
Neumonía unilateral 25 (25%)
Neumonía bilateral 74 (75%)
Moteado múltiple y opacidad en vidrio esmerilado. 14 (14%)
Tratamiento
Terapia de oxigeno 75 (76%)
Ventilacion mecanica
No invasivo (es decir, mascarilla) 13 (13%)
Invasor 4 (4%)
CRRT 9 (9%)
ECMO 3 (3%)
Tratamiento antibiótico 70 (71%)
Tratamiento antimicótico 15 (15%)
Tratamiento antiviral 75 (76%)
Glucocorticoides 19 (19%)
Terapia de inmunoglobulina intravenosa 27 (27%)
2019-nCoV = 2019 nuevo coronavirus. SDRA = síndrome de dificultad respiratoria aguda. ECMO = oxigenación por membrana extracorpórea. TRRC = terapia de reemplazo renal continuo.
Al ingreso, los leucocitos estaban por debajo del rango normal en nueve (9%) pacientes y por encima del rango normal en 24 (24%) pacientes ( tabla 3 ). 38 (38%) pacientes tenían neutrófilos por encima del rango normal. Los linfocitos y la hemoglobina estuvieron por debajo del rango normal en muchos pacientes ( tabla 3 ). Las plaquetas estaban por debajo del rango normal en 12 (12%) pacientes y por encima del rango normal en cuatro (4%). 43 pacientes tenían diferentes grados de anormalidad de la función hepática, con alanina aminotransferasa (ALT) o aspartato aminotransferasa (AST) por encima del rango normal ( tabla 3); un paciente tenía daño grave de la función hepática (ALT 7590 U / L, AST 1445 U / L). La mayoría de los pacientes tenían un cimograma de miocardio anormal, que mostró la elevación de la creatina quinasa en 13 (13%) pacientes y la elevación de la lactato deshidrogenasa en 75 (76%) pacientes, uno de los cuales también mostró creatina quinasa anormal (6280 U / L) y lactato deshidrogenasa (20 740 U / L). Siete (7%) pacientes tenían diferentes grados de daño de la función renal, con niveles elevados de nitrógeno ureico en sangre o creatinina sérica. En cuanto al índice de infección, la procalcitonina estuvo por encima del rango normal en seis (6%) pacientes. La mayoría de los pacientes tenían ferritina sérica por encima del rango normal ( tabla 3 ). 73 pacientes fueron evaluados para la proteína C reactiva, la mayoría de los cuales tenían niveles superiores al rango normal ( tabla 3 ).
Tabla 3 Resultados de laboratorio de pacientes con neumonía 2019-nCoV
Pacientes (n = 99)
Rutina de sangre
Leucocitos (× 10 9 por L; rango normal 3 · 5–9 · 5) 7 · 5 (3 · 6)
Aumentado 24 (24%)
Disminuido 9 (9%)
Neutrófilos (× 10 9 por L; rango normal 1 · 8–6 · 3) 5 · 0 (3 · 3–8 · 1)
Aumentado 38 (38%)
Linfocitos (× 10 9 por L; rango normal 1 · 1–3 · 2) 0 · 9 (0 · 5)
Disminuido 35 (35%)
Plaquetas (× 10 9 por L; rango normal 125 · 0–350 · 0) 213 · 5 (79 · 1)
Aumentado 4 (4%)
Disminuido 12 (12%)
Hemoglobina (g / L; rango normal 130 · 0–175 · 0) 129 · 8 (14 · 8)
Disminuido 50 (51%)
Función de coagulación
Tiempo de tromboplastina parcial activada (s; rango normal 21 · 0–37 · 0) 27 · 3 (10 · 2)
Aumentado 6 (6%)
Disminuido 16 (16%)
Tiempo de protrombina (s; rango normal 10 · 5–13 · 5) 11 · 3 (1 · 9)
Aumentado 5 (5%)
Disminuido 30 (30%)
Dímero D (μg / L; rango normal 0 · 0–1 · 5) 0 · 9 (0 · 5–2 · 8)
Aumentado 36 (36%)
Bioquímica de la sangre
Albumin (g/L; normal range 40·0–55·0) 31·6 (4·0)
Decreased 97 (98%)
Alanine aminotransferase (U/L; normal range 9·0–50·0) 39·0 (22·0–53·0)
Increased 28 (28%)
Aspartate aminotransferase (U/L; normal range 15·0–40·0) 34·0 (26·0–48·0)
Increased 35 (35%)
Total bilirubin (μmol/L; normal range 0·0–21·0) 15·1 (7·3)
Increased 18 (18%)
Blood urea nitrogen (mmol/L; normal range 3·6–9·5) 5·9 (2·6)
Increased 6 (6%)
Decreased 17 (17%)
Serum creatinine (μmol/L; normal range 57·0–111·0) 75·6 (25·0)
Increased 3 (3%)
Decreased 21 (21%)
Creatine kinase (U/L; normal range 50·0–310·0) 85·0 (51·0–184·0)
Increased 13 (13%)
Decreased 23 (23%)
Lactate dehydrogenase (U/L; normal range 120·0–250·0) 336·0 (260·0–447·0)
Increased 75 (76%)
Myoglobin (ng/mL; normal range 0·0–146·9) 49·5 (32·2–99·8)
Increased 15 (15%)
Glucose (mmol/L; normal range 3·9–6·1) 7·4 (3·4)
Increased 51 (52%)
Decreased 1 (1%)
Infection-related biomarkers
Procalcitonin (ng/mL; normal range 0·0–5·0) 0·5 (1·1)
Increased 6 (6%)
Interleukin-6 (pg/mL; normal range 0·0–7·0) 7 · 9 (6 · 1–10 · 6)
Aumentado 51 (52%)
Velocidad de sedimentación globular (mm / h; rango normal 0 · 0–15 · 0) 49 · 9 (23 · 4)
Aumentado 84 (85%)
Ferritina sérica (ng / ml; rango normal 21 · 0–274 · 7) 808 · 7 (490 · 7)
Aumentado 62 (63%)
Proteína C reactiva (mg / L; rango normal 0 · 0–5 · 0)
* *
51 · 4 (41 · 8)
Aumentado 63/73 (86%)
Coinfección
Otros virus 0 0
Las bacterias 1 (1%)
Hongo 4 (4%)
Los datos son n (%), n / N (%), media (DE) y mediana (RIC). Medios aumentados por encima del límite superior del rango normal y medios disminuidos por debajo del límite inferior del rango normal. 2019-nCoV = 2019 nuevo coronavirus.
* Datos disponibles para 73 pacientes.
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Todos los pacientes fueron evaluados para detectar nueve patógenos respiratorios y el ácido nucleico de los virus de la gripe A y B. Al mismo tiempo, se realizaron cultivos de bacterias y hongos. No encontramos otros virus respiratorios en ninguno de los pacientes. Acinetobacter baumannii, Klebsiella pneumoniae y Aspergillus flavus se cultivaron en un solo paciente. Un baumannii resultó ser altamente resistente a los antibióticos. Un caso de infección micótica se diagnosticó como Candida glabrata y tres casos de infección micótica se diagnosticaron como Candida albicans .
Según la radiografía de tórax y la TC, 74 (75%) pacientes presentaron neumonía bilateral (75%) y solo 25 (25%) pacientes presentaron neumonía unilateral ( tabla 2 ). 14 (14%) pacientes mostraron moteado múltiple y opacidad en vidrio esmerilado ( tabla 2 ; figura ). Además, el neumotórax ocurrió en un (1%) paciente.

Figura radiografías de tórax y tomografías computarizadas de tres pacientes
Todos los pacientes fueron tratados de forma aislada. 75 (76%) pacientes recibieron tratamiento antiviral, incluido oseltamivir (75 mg cada 12 h, por vía oral), ganciclovir (0 · 25 g cada 12 h, por vía intravenosa) y tabletas de lopinavir y ritonavir (500 mg dos veces al día, por vía oral). La duración del tratamiento antiviral fue de 3 a 14 días (mediana de 3 días [IQR 3–6]).
La mayoría de los pacientes recibieron tratamiento con antibióticos ( tabla 2 ); 25 (25%) pacientes fueron tratados con un solo antibiótico y 45 (45%) pacientes recibieron terapia combinada. Los antibióticos utilizados generalmente cubren patógenos comunes y algunos patógenos atípicos; Cuando se produjo una infección bacteriana secundaria, la medicación se administró de acuerdo con los resultados del cultivo bacteriano y la sensibilidad al fármaco. Los antibióticos utilizados fueron cefalosporinas, quinolonas, carbapenems, tigeciclina contra Staphylococcus aureus resistente a la meticilina , linezolid y medicamentos antimicóticos. La duración del tratamiento con antibióticos fue de 3 a 17 días (mediana de 5 días [IQR 3–7]). 19 (19%) pacientes también fueron tratados con succinato sódico de metilprednisolona, metilprednisolona y dexametasona durante 3 a 15 días (mediana 5 [3–7]).
13 pacientes usaron ventilación mecánica con ventilador no invasivo durante 4–22 días (mediana 9 días [RIC 7–19]). Cuatro pacientes usaron un ventilador invasivo para ayudar a la ventilación durante 3–20 días (mediana 17 [12–19]). El modo P-SIMV ventilador adoptado, la concentración de oxígeno inhalado fue 35-100%, y la presión de fin de espiratoria positiva era 6-12 cm H 2 O. Los cuatro pacientes todavía estaban usando ventiladores en corte datos. Además, nueve (9%) pacientes recibieron purificación sanguínea continua debido a insuficiencia renal y tres (3%) pacientes fueron tratados con oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO; tabla 2 ).
A fines del 25 de enero, 31 (31%) pacientes habían sido dados de alta y 11 (11%) pacientes habían muerto; todos los demás pacientes seguían hospitalizados ( tabla 1) Las dos primeras muertes fueron un hombre de 61 años (paciente 1) y un hombre de 69 años (paciente 2). No tenían una enfermedad subyacente crónica previa, pero tenían una larga historia de tabaquismo. El paciente 1 fue trasladado al Hospital Jinyintan y diagnosticado con neumonía severa y SDRA. Fue ingresado de inmediato en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y se le administró una terapia de respiración asistida por ventilador intubado. Más tarde, el paciente, que había desarrollado insuficiencia respiratoria severa, insuficiencia cardíaca y sepsis, experimentó un paro cardíaco repentino el día 11 de ingreso y fue declarado muerto. El paciente 2 tenía neumonía grave y SDRA después del ingreso. El paciente fue transferido a la UCI y recibió respiración asistida por ventilador, y recibió tratamiento antiinfeccioso y ECMO después del ingreso. La hipoxemia del paciente permaneció sin resolver. En el noveno día de admisión, el paciente falleció por neumonía severa, shock séptico e insuficiencia respiratoria. Los intervalos entre el inicio de los síntomas y el uso de la respiración asistida por ventilador en los dos pacientes fueron de 3 días y 10 días, respectivamente. El curso de la enfermedad y las lesiones pulmonares progresaron rápidamente en ambos pacientes, y ambos desarrollaron insuficiencia orgánica múltiple en poco tiempo. Las muertes de estos dos pacientes fueron consistentes con la puntuación MuLBSTA, un modelo de alerta temprana para predecir la mortalidad en la neumonía viral. con el desarrollo de insuficiencia orgánica múltiple en poco tiempo. Las muertes de estos dos pacientes fueron consistentes con la puntuación MuLBSTA, un modelo de alerta temprana para predecir la mortalidad en la neumonía viral. con el desarrollo de insuficiencia orgánica múltiple en poco tiempo. Las muertes de estos dos pacientes fueron consistentes con la puntuación MuLBSTA, un modelo de alerta temprana para predecir la mortalidad en la neumonía viral.
8
De los nueve pacientes restantes que murieron, ocho pacientes tenían linfopenia, siete tenían neumonía bilateral, cinco tenían más de 60 años, tres tenían hipertensión y uno fumaba mucho.
Discusión
Este es un estudio descriptivo extendido sobre la epidemiología y las características clínicas del 2019-nCoV, que incluye datos sobre 99 pacientes que fueron trasladados al Hospital Jinyintan desde otros hospitales en todo Wuhan. Presenta el estado más reciente de la infección 2019-nCoV en China y agrega detalles sobre las infecciones bacterianas y fúngicas combinadas.
El coronavirus humano es uno de los principales patógenos de la infección respiratoria. Los dos virus altamente patógenos, SARS-CoV y MERS-CoV, causan síndrome respiratorio severo en humanos y otros cuatro coronavirus humanos (HCoV-OC43, HCoV-229E, HCoV-NL63, HCoV-HKU1) inducen una enfermedad respiratoria superior leve. El brote principal de SARS-CoV que involucró a 8422 pacientes ocurrió durante 2002–03 y se extendió a 29 países a nivel mundial.
9 9
,
10
MERS-CoV surgió en los países del Medio Oriente en 2012, pero fue importado a China.
11
,
12
La secuencia de 2019-nCoV es relativamente diferente de los otros seis subtipos de coronavirus, pero se puede clasificar como betacoronavirus. El SARS-CoV y el MERS-CoV se pueden transmitir directamente a los humanos desde las civetas y los camellos de dromedario, respectivamente, y ambos virus se originan en los murciélagos, pero el origen de 2019-nCoV necesita más investigación.
13
,
14
,
15
2019-nCoV también tiene viriones envueltos que miden aproximadamente 50–200 nm de diámetro con un solo genoma de ARN de sentido positivo.
dieciséis
Los picos de glicoproteína en forma de maza en la envoltura le dan al virus una apariencia corona o coronal. Las tasas de transmisión son desconocidas para 2019-nCoV; sin embargo, hay evidencia de transmisión de persona a persona. Ninguno de los 99 pacientes que examinamos era personal médico, pero 15 trabajadores médicos han sido reportados con infección 2019-nCoV, 14 de los cuales se supone que han sido infectados por el mismo paciente.
17
La mortalidad de SARS-CoV se ha reportado en más del 10% y MERS-CoV en más del 35%.
5 5
,
18 años
En el corte de datos para este estudio, la mortalidad de los 99 pacientes incluidos infectados por 2019-nCoV fue del 11%, similar a la de un estudio anterior.
3
Sin embargo, podrían ocurrir muertes adicionales en aquellos que aún están hospitalizados.
Observamos un mayor número de hombres que de mujeres en los 99 casos de infección 2019-nCoV. También se ha descubierto que MERS-CoV y SARS-CoV infectan a más hombres que mujeres.
19
,
20
La susceptibilidad reducida de las mujeres a las infecciones virales podría atribuirse a la protección contra el cromosoma X y las hormonas sexuales, que juegan un papel importante en la inmunidad innata y adaptativa.
21
Además, aproximadamente la mitad de los pacientes infectados por 2019-nCoV tenían enfermedades crónicas subyacentes, principalmente enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares y diabetes; Esto es similar a MERS-CoV.
19
Nuestros resultados sugieren que 2019-nCoV tiene más probabilidades de infectar a los hombres adultos mayores con comorbilidades crónicas como resultado de las funciones inmunes más débiles de estos pacientes.
19
,
20
,
21
,
22
Algunos pacientes, especialmente los gravemente enfermos, tenían coinfecciones de bacterias y hongos. Los cultivos bacterianos comunes de pacientes con infecciones secundarias incluyeron A. baumannii, K. pneumoniae, A. flavus, C. glabrata y C. albicans .
8
La alta tasa de resistencia a los medicamentos de A. baumannii puede causar dificultades con el tratamiento antiinfeccioso, lo que lleva a una mayor posibilidad de desarrollar shock séptico.
23
Para las infecciones mixtas graves, además de los factores de virulencia de los patógenos, el estado inmunitario del huésped también es uno de los factores importantes. La vejez, la obesidad y la presencia de comorbilidad pueden estar asociadas con una mayor mortalidad.
24
Cuando las poblaciones con baja función inmune, como las personas mayores, los diabéticos, las personas con infección por VIH, las personas con uso prolongado de agentes inmunosupresores y las mujeres embarazadas, se infectan con 2019-nCoV, administración rápida de antibióticos para prevenir la infección y el fortalecimiento de El tratamiento de apoyo inmunitario podría reducir las complicaciones y la mortalidad.
En términos de pruebas de laboratorio, se redujo el valor absoluto de los linfocitos en la mayoría de los pacientes. Este resultado sugiere que 2019-nCoV podría actuar principalmente sobre los linfocitos, especialmente los linfocitos T, al igual que el SARS-CoV. Las partículas de virus se propagan a través de la mucosa respiratoria e infectan otras células, inducen una tormenta de citoquinas en el cuerpo, generan una serie de respuestas inmunes y causan cambios en los glóbulos blancos periféricos y las células inmunes como los linfocitos. Algunos pacientes progresaron rápidamente con SDRA y shock séptico, que finalmente fue seguido por falla orgánica múltiple. Por lo tanto, la identificación temprana y el tratamiento oportuno de los casos críticos es de crucial importancia. Se recomienda el uso de inmunoglobulina intravenosa para mejorar la capacidad de antiinfección para pacientes gravemente enfermos y se recomiendan esteroides (metilprednisolona 1–2 mg / kg por día) para pacientes con SDRA, durante el menor tiempo posible de tratamiento. Algunos estudios sugieren que una disminución sustancial en el número total de linfocitos indica que el coronavirus consume muchas células inmunes e inhibe la función inmune celular del cuerpo. El daño a los linfocitos T podría ser un factor importante que conduzca a exacerbaciones de los pacientes.
25
El bajo valor absoluto de los linfocitos podría usarse como índice de referencia en el diagnóstico de nuevas infecciones por coronavirus en la clínica.
En general, las características de los pacientes que murieron estaban en línea con el modelo de alerta temprana para predecir la mortalidad en la neumonía viral en nuestro estudio anterior: la puntuación MuLBSTA.
8
El sistema de puntuación MuLBSTA contiene seis índices, que son infiltración multilobular, linfopenia, coinfección bacteriana, antecedentes de tabaquismo, hipertensión y edad. Se necesita más investigación para explorar la aplicabilidad de la puntuación MuLBSTA en la predicción del riesgo de mortalidad en la infección 2019-nCoV.
Este estudio tiene varias limitaciones. Primero, solo se incluyeron 99 pacientes con 2019-nCoV confirmado; los casos sospechosos pero no diagnosticados se descartaron en los análisis. Sería mejor incluir tantos pacientes como sea posible en Wuhan, en otras ciudades de China e incluso en otros países para obtener una comprensión más completa de 2019-nCoV. En segundo lugar, la información más detallada del paciente, en particular con respecto a los resultados clínicos, no estaba disponible en el momento del análisis; sin embargo, los datos en este estudio permiten una evaluación temprana de las características epidemiológicas y clínicas de la neumonía 2019-nCoV en Wuhan, China.
En conclusión, la infección de 2019-nCoV fue de inicio de agrupamiento, es más probable que infecte a los hombres mayores con comorbilidades, y puede provocar enfermedades respiratorias graves e incluso mortales como el SDRA.
Colaboradores
NC, XD, FG, YH, YQ, JW, YL, YW, JX, TY y LZ recopilaron los datos epidemiológicos y clínicos y procesaron datos estadísticos. NC y MZ redactaron el manuscrito. JQ y XZ revisaron el manuscrito final. XZ es responsable de resumir todos los datos relacionados con el virus. LZ es responsable de resumir todos los datos epidemiológicos y clínicos.
Declaración de intereses
No declaramos intereses en competencia.
Expresiones de gratitud
Este estudio fue financiado por el Programa nacional clave de I + D de China (número 2017YFC1309700). Agradecemos a todos los pacientes involucrados en el estudio.
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Información del artículo
Historia de publicaciones
Publicado: 30 de enero de 2020
Identificación
DOI: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30211-7
Derechos de autor
© 2020 Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados.
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Figura radiografías de tórax y tomografías computarizadas de tres pacientes

Mesas
Tabla 1 Datos demográficos, características basales y resultados clínicos de 99 pacientes ingresados en el Hospital Wuhan Jinyintan (1 al 20 de enero de 2020) con neumonía 2019-nCoV
Tabla 2 Características clínicas y tratamiento de pacientes con neumonía 2019-nCoV
Tabla 3 Resultados de laboratorio de pacientes con neumonía 2019-nCoV
Colecciones de especialidades relacionadas
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Infecciones del tracto respiratorio

SI PUEDE, NO VAYA AL MÉDICO’

SI PUEDE, NO VAYA AL MÉDICO’

Antonio Sitges-Serra,, catedrático de Cirugía de la UAB; autor de ‘
¿Edad? Me acabo de jubilar en la pública, pero seguiré ejerciendo en una cooperativa. Soy de Barcelona y tengo 6 hermanos y 3 hijos. Tengo fe y practico: cada domingo voy a la Soy federalista y milito en las listas del LLSD:

Mané Espinosa
“En este país, operamos, recetamos y gastamos demasiado en sanidad”

LLUÍS AMIGUET

27/01/2020 00:59 Actualizado a 27/01/2020 02:36
Más derroche no es más salud
Derrochamos en nuestra sanidad pública y, cada vez más, en la privada sin que ese derroche mejore nuestra salud. Hemos diseñado un sistema con incentivos perversos en dinero y votos para que nos operen, receten y medicalicen más de lo necesario. Y se ampara en nuestra adoración acrítica de la tecnología y la innovación, aunque a veces no signifiquen progreso. El doctor Sitges-Serra denuncia esas prácticas que disparan la factura sanitaria sin mejorar la salud pública: sólo algunas cuentas de resultados y de escaños. Y pide un debate sobre los límitesde la hipermedicalización , porque no deben ir más allá de los nuestros como humanos. Si no reflexionamos sobre ellos, podrán empujarnos a ese extremo indeseable en que sobrevivir sólo significa sufrir.
El gasto público en sanidad se recortó un 20% en la recesión sin que haya crecido la mortalidad.
Y eso demuestra que nos queda mucho margen de mejora en la eficiencia y recorte el gasto sanitario para dedicarlo a otras áreas donde nos haría vivir mejor.
¿Dónde despilfarramos en la sanidad?
Para empezar, en Catalunya tenemos 70 hospitales, pero muchos infraequipados e infrautilizados. No necesitamos tantos.
¿Por qué los mantenemos entonces?
Por votos: hemos politizado la planificación sanitaria de forma clientelar y partidista.
¿Todo pueblecito quiere su hospitalito?
Y vota para lograrlo, pero deberíamos haber sido menos clientelistas en la planificación sanitaria. Y me temo que las dinámicas del procés independentista han acentuado ese defecto.
¿Por qué?
Una gestión sanitaria federalista hubiera sido más cooperativa y eficiente.
No se muerde usted la lengua, doctor.
Y por ello fui reprendido por el Col·legi de Metges de Barcelona, convertido en un instrumento más del independentismo. Por cierto, sin consultarnos antes a los colegiados.
¿Por qué hay en los pasillos de hospital vendedores de las grandes farmacéuticas?
¡Los he sacado hasta del quirófano! Hay evidencia empírica de que el contacto de médicos y ¬representantes, entre invitaciones y obsequios, aumenta la prescripción y el gasto farmacéutico.Y las direcciones de hospital lo permiten.
¿Nuestra sanidad receta, opera, gasta y nos medicaliza más de lo necesario?
Sin duda, y eso no nos hace más sanos. Los casos ejemplares abundan. Recuerdo a una señora de 72 años con calidad de vida hasta que se queja de ligeras molestias y va al dispensario. Le piden un TAC. Y encuentran una lesión de 15 mm, un pequeño tumor benigno de páncreas…
¿Hay que operar enseguida?
…La derivan al especialista, le hacen endoscopia con biopsia y se lo quitan. Acaba con una lesión del conducto pancreático, absceso intraabdominal e infección; y muere a los dos meses. Un buen médico no hubiera operado y hubiera esperado a ir viendo su evolución el año siguiente.
¿Demasiados incentivos para operar?
Nos falta un gran angular: una visión integral y holística de la medicina y del enfermo. Pero me temo que a menudo si eres un superespecialista y te gusta operar, pues operas.
¿El test de cáncer de colon, hoy prescrito para todos los mayores de 50, salva vidas?
Si el objetivo de esos test masivos de cribado es reducir la mortalidad, al final, la estadística demuestra que no compensa el daño causado por la cascada de pruebas invasivas que generan y que no siempre son necesarias.
¿Por qué nos van a perjudicar?
De una a tres de cada mil colonoscopias perfora el colon; también las mamografías masivas colapsan los hospitales sin necesidad. Igual que la multiplicación de las biopsias de próstata superfluas, por el abuso de indicadores como el PSA, pese a su alto riesgo de infección.
Cada vez los espacialistas nos bajan más el nivel de colesterol que consideran dañino.
Y los de tensión arterial, diabetes, colesterol y osteoporosis. Van rebajando en los análisis los niveles que considera n de enfermo y aumentan así el gasto en fármacos y consultas.
Y si no los necesitabas, ya los necesitas.
Ese nivel en el colesterol pasó de 240 a 220 y ahora a 200. Y si le recetan estatinas para el colesterol, piense que, además de caras, tienen efectos indeseables sobre otros órganos. El nivel preocupante de la glucosa ya pasó de 120 a 110 y ahora a 100. Bajarlos es un gran negocio.
¿Por qué nos hacen tantas pruebas y nos recetan tantas de esas medicinas?
Hay quien ha invertido millones en máquinas y no le salen los números y esas pruebas dan trabajo a muchos; y a otros, votos. La industria farmacéutica aumenta su facturación entre un 6 y un 8% cada año.
No sé nosotros, pero el gasto sanitario público y privado cada vez está más sano.
Y el gran capital se aprovecha: fíjese en el grupo Quirón, por ejemplo, ahora en manos de un fondo alemán sin más tradición asistencial que la preocupación por la salud de sus beneficios.
¿Creemos que gastar más en salud significa mejorarla?
Y no es así. La medicina privada crece por nuestra desconfianza de la pública y la creencia de que en el sector privado estaremos mejor tratados. Pero es un negocio en el que los incentivos para sobreindicar son altos.
¿Cómo eliminar incentivos perversos para sobreoperar y sobrerrecetar?
Crecen, porque están amparados por dos mantras: innovación y tecnología. Son las diosas de nuestra época, pero en medicina es peligroso innovar: hay que seguir curvas de aprendizaje. Ojo con sofisticar por cobrar más lo que ya funciona y violar así el principio de precaución.
Y la salud es un motor de la publicidad.
Por eso, las grandes multinacionales alimentarias compran el aval de fundaciones médicas.
Mientras no nos perjudiquen…
Y, en general, se invierte más en investigación básica, porque genera titulares de prensa, que en la clínica, que es la que redunda de inmediato en beneficio del paciente.
Después de leer esto me quedo confuso y al mismo tiempo iluminado . No puede ser cada vez que voy al médico que por cierto son encantadores tanto en el valle de Hebrón donde fui jefe de neurocirugía durante 23 años, pasando por mi ambulatorio asignado el de San Elías en Barcelona y la clínica platón concertada con la seguridad social. Siempre queda algo por hacer alguna prueba por pedir y algo que no está demasiado claro. Da la impresión que esto no se va a terminar nunca tales cambios latido que repito son cada vez mejores y más adentro y más sabios siempre queda algo que repetir y esto no hay dinero que lo aguante.
Tengo muchas dudas de pensar que esto médicos y en General el personal sanitario que nos atiende no sea lo suficientemente buena. Creo que sí que lo son y muy buenos y sobre todo en el terreno afectivo nos tratan como príncipes y mando, esto una felicitación a la sanidad española por lo bien que me he sentido tratado y lo eficaz que han sido sus cuidados.
El anecdotario referente a los obreros o de ciudadano en la sanidad y también al sanitario que nunca está tranquilo, que siempre teme que un juez, le llame al orden tras una demanda, soñada.
No hace mucho tiempo en una parte de España me senté en un banco público en donde había un Sr. con aspecto no muy cuidado y espontáneamente comentó que la seguridad social era una mierda y estaba muy enfadado. Le pregunté el motivo de su afirmación y me dijo que el ambulatorio donde le atendían no tenía papel en el lavabo. Yo intenté hacerle ver que eso no era importante, pero que sí lo era la calidad de la medicina que era una de las mejores del mundo, esto no es una opinión, es una realidad.
Si estoy de acuerdo con el Doctor El doctor Sitges-Serra de que alguna negligencia y contubernios podrían mejorarse.
Creo que sí que hay demasiadas instituciones y demasiados aparatos y también demasiada prescripción de medicamentos
Estamos de la mitad del camino de la sanidad, y de la evolución del homínido que es el peor de los caminos que se puede andar.
Hasta llegar a un diagnóstico formal, para ver lo que causa la patología del paciente, hace falta pasar por multitud de pruebas, que van desde la radiografías simples al TAC, RMN, Spet y otras pruebas de forma y además de función y no digamos de la analítica y todo ello necesitan de tiempo y de mucho dinero y. se hace eterno, carísimo y a veces no conclusivo. El ,medico queda intranquilo, el paciente se confunde y se retrasa todo. Eso si no se piden segundas opiniones o se reenvía a otro médico mas especialista todavía.
Este conjunto de quejas no es por una mala práctica voluntaria. Lo es porque todavía no esta el camino bien diseñado.
Cuando una visita medica y una propuesta de solución, se realice con una máquina plural, que proporciona muchos datos al mismo tiempo, y con poco mas. Todo será mas rápido y barato y todos estaremos mas satisfechos.
Las farmacéuticas es otro capítulo tienen que ser partícipes de una vez y que beneficie a todos y no a algunos en particular. El maldito dinero siempre ha sido nuestro enemigo el hombre se hace adicto a todo y especialmente a ganar dinero, sea como sea y esto es necesario corregirlo también sea como sea aunque para ello necesitemos un cerebro más inteligente que tenga como misión primordial la”caridad.” O lo que sea pero de este orden
Pero hay que ver quién le pone los cascabeles al gato.
Hay que decir a un paciente con gripe suave, meterse en la cama tome paracetamol cada ocho horas, levante un poquito la almohada, y tenga paciencia. Las urgencias estos días están a tope.
No obstante yo que soy incrédulo con el libre albedrío, creo que resalta que nuestro cerebro le hace falta hace falta un poco más de tiempo y evolución para que entienda el conflicto.
A mi compañero al doctor Sitges-Serra, le digo, colega esto no lo arreglamos a nivel individual, creo que ni siquiera colectivo. Lo arregla la evolución, y la inteligencia artificial , a los sanitarios incluidos los gerentes y sobre todo las enfermeras les pido aún más paciencia y pedir a Dios que nos ayude.

NEURALGIA DEL NERVIO PUDENDO


El nervio pudendo se encuentra en la región pélvica inerva los genitales externos de ambos sexos, así como también los esfínteres de la vejiga urinaria y el suelo de la pelvis

Anatomía [
Hace medio siglo que se ha relacionado el dolor del periné con la afectación del pudendo Los pacientes suelen referir dolor perineal, más frecuentemente unilateral, en el área de inervación del nervio pudendo, casi siempre en el área específica de alguna de sus 3 ramos terminales, que cubren el área perianal, vulvovaginal y clitoriana en la mujer, y perianal escroto-rafe medio y dorsal del pene en el varón.
.

El nervio pudendo se forma en el plexo sacro por la fusión de ramas de S2, S3 y S4. Entra en la región glútea acompañado de la arteria pudenda interna y de la vena homónima por debajo del músculo piramidal, y sale de la pelvis por el agujero ciático mayor para volver a entrar tras rodear la espina isquiática cubierto por el ligamento sacrotuberoso, y ya en la región perineal, a través del agujero ciático menor, acceder al canal pudendo o de Alcock. El canal pudendo está formado por la prolongación lateral de la fascia del obturador interno y limitado medial y cranealmente por la fosa isquiorrectal y lateralmente por el obturador interno y el isquion. En el canal se encuentra el nervio rodeado de los vasos y tejido graso. En más del 50% de los casos forma un tronco único, pero puede presentarse como 2 ramos (36%), 3 e incluso 43.
A lo largo del canal el nervio, se divide en sus 3 ramos terminales: 1) nervio rectal inferior que inerva la región perianal, esfínter anal y elevador del ano; 2) nervio perineal que inerva la mayor parte del escroto o labios mayores y la mucosa de la uretra y labios menores, así como inervación motora de los músculos isquiocavernoso, bulboesponjoso, perineal transverso superficial y profundo, y el esfínter de la uretra, y 3) nervio dorsal del pene o del clítoris, que inerva el dorso del pene o del clítoris.
Patología
Un parto complicado puede comprimir el nervio pudendo de la parturienta causando una pérdida temporaria de la función, pero una lesión permanente es rara. El pinzamiento del nervio es extremadamente raro, pero puede ocurrir. Un tumor pélvico (especialmente un teratoma sacrococcigeo de gran tamaño), o una cirugía destinada a removerlo, pueden dañar permanentemente el nervio.
la prevalencia en Francia es de 1/6.000.
Etiología
La causa de la NP es incierta. El nervio pudendo puede estar comprimido o atrapado. Existen numerosas zonas potenciales de compresión del nervio: pinzamiento por los ligamentos posteriores de la pelvis (que comprenden los ligamentos sacrotuberosos y sacroespinosos), en el canal de Alcock (debido a la división de la aponeurosis del músculo obturador) y el proceso falciforme del ligamento sacrotuberoso. También existe la posibilidad de un atrapamiento proximal a nivel del canal subpiriforme y un atrapamiento distal del nervio dorsal del clítoris/pene a nivel del canal subpúbico. La NP también se puede producir por montar en bicicleta en exceso, tras el parto y por la formación de cicatrices como consecuencia de cirugía o radiación.

Diagnóstico de la neuralgia del pudendo

El diagnóstico se basa en tres elementos fundamentales:
Datos clínicos que corroboren el cuadro y diagnóstico diferencial con otras patologías del área.
Resonancia Magnética selectiva del suelo pélvico: Es un estudio fundamental y que no suele realizarse de forma habitual.
Requiere una gran implicación del radiólogo para realizar modos y cortes específicos para explorar el área.
Electromiograma del nervio pudendo. Es un estudio neurofisiológico que se realiza en muy pocos centros. Requiere aparataje y entrenamiento especiales. Permite detectar si efectivamente el nervio está dañado y la magnitud del mismo.
Métodos diagnósticos
Los criterios diagnósticos para la NP incluyen la presencia de dolor en la distribución del nervio pudendo que empeora al sentarse, sin afectación sensitiva objetiva, que no produce despertar nocturno y que se alivia con el bloqueo del nervio pudendo. La RMN permite clasificar la NP, basándose en el lugar de compresión: tipo I, en la escotadura ciática; tipo II, la espina isquiática y el ligamento sacrociático; tipo IIIa, el músculo obturador interno; tipo IIIb, el obturador interno y los músculos piriformes, y tipo V, las ramificaciones distales del nervio pudendo. Una imagen normal no excluye el diagnóstico de la NP.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial incluye la compresión por tumores de los nervios (neurofibroma, schwannoma), la compresión extrínseca (endometriosis, metástasis ósea), infecciones o afectación dermatológica local (uretritis crónica, liquen escleroso), otras neuropatías sacras (post-herpética), proctalgia transitoria, neuropatía perineal debido al estiramiento durante el parto, síndromes complejos de dolor regional, neuropatía perineal que afecta al nervio cluneal inferior, bursitis isquiática, síndrome piriforme y vulvodinia provocada.

La neurografía por resonancia magnética (RM) se está imponiendo como un cuarto pilar junto con el interrogatorio, la clínica y los estudios electrofisiológicos para el diagnóstico de las mononeuropatías y polineuropatías5, 6. La neurografía por RM confiere muchas ventajas sobre el histórico electromiograma, como estándar de referencia. El uso de cortes de alta resolución, en particular, en equipos 3T, permite visualizar al NP desde la emergencia de las raíces sacras, el recorrido por sus diferentes segmentos y delimitar, en ocasiones, los ramos distales. Además, brinda información acerca del sitio exacto de las lesiones, la posible causa de la neuropatía y, los cambios musculares posdenervación7-10.
El objetivo principal de esta revisión es describir las bases anatómicas, la clínica y causas de atrapamiento del nervio pudendo, con énfasis en el diagnóstico mediante neurografía por RM.
Protocolo de estudio de RM de alta resolución del nervio pudendo
El protocolo de neurografía por RM cuenta con secuencias ponderadas en T1, particularmente útiles para valorar el grosor, curso y continuidad del nervio, así como el plano graso perineural; las secuencias que ponderan T2, detectan cambios en la intensidad de señal, que en caso de tratarse de una mononeuropatía debe compararse con el nervio contralateral. Es conveniente realizar secuencias volumétricas, que superan a las convencionales en su resolución espacial. La inyección de medio de contraste se reserva para cuando hay sospecha de procesos inflamatorios o tumorales11.
La neurografía del NP se planifica desde el nivel de las vértebras lumbares 4-5 hasta la raíz del muslo.
Bases anatómicas con correlación con RM
Segmentos del nervio pudendo
El NP (Fig. 1), la mayor rama del plexo sacro, se origina de las raíces nerviosas ventrales de los nervios sacros tercero a quinto (S3 a S5), la mayoría de las veces solo de la raíz S3. Presenta tres segmentos: el primero, desde el origen y su recorrido por la región presacra. El segundo segmento recorre la región glútea, por debajo o entre las fibras del músculo coccígeo y piriforme, cruza la espina del isquión donde toma contacto con el ligamento sacroespinoso (LSE) y el sacrotuberoso (LST)12. En este nivel el NP presenta variaciones anatómicas, que van desde la presencia de uno, dos o incluso tres troncos13. El tercer segmento del NP, se ubica por debajo del músculo elevador del ano, a lo largo de la tuberosidad isquiática, en una vaina de la aponeurosis del músculo obturador interno que conforma el canal de Alcock o canal pudendo14.
El NP normal tiene un trayecto continuo, es de bordes regulares y presenta un neto plano de clivaje con el tejido graso perineural, desde su origen hasta la entrada en el canal de Alcock, en donde toma contacto directo con el músculo obturador interno; en este segmento, el NP evaluado en ponderación T1 no puede distinguirse del plano muscular y solo puede ser visualizado en ponderación T2, donde presenta una intensidad de señal mayor que la del músculo.
Ramos distales del nervio pudendo
El NP tiene 3 ramos terminales: nervio rectal inferior, nervio perineal y nervio dorsal del clítoris o pene13, 14.
Los tres ramos terminales del NP contienen fibras motoras, sensitivas y autonómicas en diferente proporción. El NP brinda inervación motora a los músculos esfínter externo del ano, elevador del ano, bulbocavernoso, isquiocavernoso, esfínter estriado de la uretra y perineales superficiales y profundos. Es el responsable de la inervación sensitiva de los tegumentos de la región perineal, pene, clítoris, escrotos, labios mayores y menores, membrana perineal, uretra y ano. Es el nervio social, controla la erección y los esfínteres voluntarios; también se le atribuye participación en la sensación durante el coito, en la masturbación y el deseo de orinar.

Manejo y tratamiento
El abordaje incluye el tratamiento del dolor neuropático (con gabapentina, pregabalina, duloxetina, amitriptilina), estimulación percutánea del nervio tibial posterior, fisioterapia, osteopatía y psicoterapia a corto plazo. El efecto de la infiltración anestésica en el nervio pudendo es limitado. En las formas refractarias, la descompresión transglútea del nervio pudendo ha resultado ser efectiva. En aquellos en los que la cirugía ha sido inefectiva, se puede proponer el uso de un neuroestimulador implantable a nivel del cono terminal.
Realizar bloqueos selectivos del nervio y de los músculos afectados con diversas sustancias según los casos: anestésicos, corticoides, toxina botulínica, hialuronidasa (para eliminar zonas de fibrosis). Se realizan con aparatos de neuroestimulación y si es preciso bajo control ecográfico. Los resultados con uno o dos tratamientos suelen ser muy buenos y permanentes.

Cuando existe un síndrome miofascial acompañante es importante completar el tratamiento con rehabilitación y fisioterapia del suelo pélvico.
En casos más rebeldes y especiales se puede recurrir a tratamientos con radiofrecuencia, cirugía para liberar el nervio o implante de sistemas de neuromodulación.

CROMOSOMA » Y» EN EL CÁNCER

En el cromosoma Y, que determina el sexo masculino, hay seis genes cruciales implicados en la regulación del ciclo celular que, cuando dejan de funcionar, pueden dar lugar al desarrollo de tumores. (Rost-9D / Getty Images/iStockphoto)

Cromátida del cromosoma Y.
El cromosoma Y es uno de los cromosomas sexuales (gonosomas o heterocromosomas) de los individuos heterogaméticos. Está presente solo en los individuos machos en el caso de que el animal sea mamífero.
Si el animal es ovíparo el cromosoma X es el propio de las hembras.
El resto de los animales, normalmente, carecen de cromosomas sexuales ya que el sexo no está condicionado por ellos sino por otras cuestiones. En el caso de algunos insectos el sexo está determinado mediante el número de copias del cromosoma X, mediante diploidía (XX) o haploidía (X) de este cromosoma. En esos casos, las hembras son diploides y los machos haploides.
Mediante la filogénesis se puede deducir que el cromosoma Y surge en la evolución con bastante posterioridad al cromosoma X, tratándose de una mutación de dicho cromosoma X. La pérdida de uno de los segmentos de X dio lugar a la forma estructural del cromosoma Y. De esta manera, por lo general, las dimensiones de los cromosomas Y son bastante más reducidas que las de los cromosomas X.[cita requerida] El cromosoma Y, dado su menor tamaño, incluye también menos información genética que el resto de los cromosomas, de lo que podemos deducir una relación entre el tamaño y la cantidad de información contenida.

El sistema de determinación del sexo XY
El cromosoma Y forma, junto al cromosoma X, el sistema de determinación del sexo XY.
En los animales con este tipo de diferenciación asexual cromosómica, la sola presencia de pares cromosómicos XX significa la expresión genética que da por resultado un individuo hembra, mientras que la asociación y combinación XY significa la expresión genética que resulta en un individuo macho. Existe un gen en el cromosoma Y, denominado SRY (del inglés Sex-determining Region Y), que produce una proteína denominada TDF (del inglés, testis-determining factor), o factor determinador de los testículos, que es el responsable de que el embrión desarrolle los testículos y se convierta en masculino. No existe un gen equivalente para la diferenciación de los ovarios, de manera que el embrión será por defecto femenino a no ser que posea el mencionado gen.
Los gametos con cromosomas Y son producidos en las gónadas masculinas (los testículos), lo cual supone una activación a partir de hormonas; más precisamente a partir de un nivel suficiente de testosterona. De este modo se pueden hacer rastreos filogenéticos (muy precisos si se combinan con estudios con el ADN mitocondrial), ya que el cromosoma Y pasa exclusivamente de padre a hijo, a través de toda la progenie masculina. Si el espermatozoide que realiza la fecundación es portador del cromosoma X el bebé será niña (un X del padre y un X de la madre), pero si es Y será un varón.
Razón de sexos 1:1[]
El principio de Fisher resumió por qué casi todas las especies que usan la reproducción sexual tiene un relación de sexo de 1:1, que quiere decir que 50% de descendientes recibirán el cromosoma Y, y 50% no. W.D. Hamilton dio la siguiente explicación en su artículo Extraordinary sex ratios («Relaciones de sexo extraordinarias») de 1967.1 Asume que cuestan iguales cantidades de energía producir machos que hembras.
1. Se parte de la suposición que los nacimientos de machos son menos comunes que los de las hembras.
2. Luego, un macho recién nacido tiene mejoras perspectivas de aparearse que una hembra recién nacida, y por eso es probable que vaya a tener más descendientes.
3. Así, padres genéticamente dispuestos a producir machos tienden a tener más nietos nacidos de ellos que la media.
4. Así se diseminan los genes que facilitan la tendencia a producir machos, y los nacimientos de machos tornan más comunes.
5. A medida que la relación entre sexos se aproxima a 1:1, las ventajas asociadas con la producción de machos desaparecen.
6. El mismo razonamiento ocurre si las hembras se sustituyen por machos en todo el argumento. Así, la relación de equilibrio es 1:1.
1. .
17/01/2020 06:00Actualizado a17/01/2020 10:40
Los hombres no solo tienen más riesgo de desarrollar cáncer que las mujeres, sino también tienen un pronóstico peor. Según un informe de 2018 de la Agencia Internacional de Investigación sobre el Cáncer (IARC) de la Organización Mundial de la Salud, uno de cada cinco hombres tendrá algún tumor a lo largo de su vida, frente a una de cada seis mujeres; y de esos, uno de cada ocho hombres y una de cada 11 mujeres morirán.
Estudios previos habían apuntado a que factores como el tabaco, más consumido por la población masculina, podían influir a la hora de explicar esa diferencia entre sexos, pero se desconocían los motivos subyacentes.
Ahora, un equipo de investigadores, liderados por el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal), centro impulsado por ‘la Caixa’, ha arrojado luz sobre los mecanismos biológicos que explican por qué los hombres tienen un riego mayor de padecer la enfermedad. En un estudio con 9000 individuos, han descubierto que la pérdida de ciertos genes en el cromosoma Y, presente solo en hombres, aumenta la probabilidad de desarrollar cáncer.
En concreto, han visto que el riesgo aumenta cuando se pierde la función de seis genes clave. Estos genes están implicados en la regulación del ciclo celular, un proceso que, de fallar, puede dar lugar, precisamente, al desarrollo de tumores.
Los resultados, recogidos en Journal of the National Cancer Institute, abren la puerta a poder diseñar tests de detección precoz de la enfermedad así como mejores tratamientos de medicina personalizada.
“Las personas con pérdida del cromosoma Y tenían tres veces más riesgo de desarrollar un cáncer que la población sana en general”, destaca Juan Ramón González, coordinador del estudio y jefe del grupo de bioinformática en epidemiología genética de ISGlobal.
Algunos estudios habían apuntado a factores como el consumo de tabaco, pero los investigadores de ISGlobal han hallado mecanismos biológicos

En algunos tipos de cáncer, como el de pulmón, “el riesgo atribuible a la pérdida del cromosoma Y era similar al riesgo que tienen los fumadores de padecer esta enfermedad”, añade.
Los hombres tienen más riesgo de cáncer que las mujeres
“Las personas con pérdida del cromosoma Y tenían tres veces más riesgo de desarrollar un cáncer que la población sana en general”
Los investigadores analizaron 25 tumores comparando tejidos sanos y tumorales y hallaron que “el riesgo era enorme, hasta ocho veces mayor de desarrollar cáncer si había pérdida del cromosoma Y. En algunos tumores, como el de pulmón y riñón, el riesgo era hasta 30 veces más alto”, resalta este investigador.
Curiosamente, estos seis genes clave en el cromosoma Y tienen una copia similar en el cromosoma X, que comparten hombres y mujeres. En este sentido, los científicos han constatado que cuando la copia de estos genes en el cromosoma X también muta en las mismas células “la posible protección biológica de estos genes contra el cáncer se pierde por completo”, destaca Alejandro Cáceres, primero autor del trabajo.
Por qué se pierde la función del cromosoma Y
La pérdida del cromosoma Y se asocia al envejecimiento, pero también a factores de riesgo; el tabaco es, por el momento, el único que se ha demostrado que influye, pero los investigadores de ISGlobal sospechan que otros, como la polución medioambiental, podrían tener también un papel clave.
El tabaco es uno de los factores de riesgo que afecta la función del cromosoma Y. (Xavier Cervera)
Comprender las diferencias biológicas entre hombres y mujeres en cáncer es clave para poder desarrollar tratamientos y prevención personalizadas. También para poder desarrollar tests de detección precoces, como por ejemplo para cáncer colorrectal.
“Ahora si hay sospecha de que una persona puede tener cáncer colorrectal se realiza un análisis de heces para buscar sangre oculta, pero puede dar muchos falsos positivos y llevar a realizar pruebas invasivas y caras, que pueden no ser inocuas, como la colonoscopia”, apunta González. “Utilizando la desregulación de estos seis genes en el cromosoma Y como biomarcador, podríamos detectar precozmente por ejemplo un adenocarcinoma”.
No es el único resultado relevante de este estudio. Los investigadores han hallado que la pérdida de funcionalidad estos genes en el cromosoma Y también aumenta la probabilidad de los hombres de sufrir alzheimer.
“Es un hallazgo muy importante, hemos identificado genes que dejan de funcionar en dos enfermedades sumamente prevalentes en la sociedad, como son el cáncer y el alzheimer”, valora González, quien avanza que junto a su grupo están a punto de publicar sus resultados sobre cromosoma Y y esta enfermedad neurodegenerativa
Referencias
↑ Hamilton, W.D. (1967). «Extraordinary sex ratios». Science 156 (3774): 477-488. PMID 6021675. doi:10.1126/science.156.3774.477
Juan Ramón González, la Ilíada peligro porque te epidemiología genética de ISGlobal.
Journal of the National Cancer Institute, “Las personas con pérdida del cromosoma Y tenían tres veces más riesgo de desarrollar un cáncer que la población sana en general”, destaca
No en la

Joan Massagué descifra el origen de las metástasis


¿Qué es la metástasis?
Todo el mundo sabe lo que es una metástasis Generalización del tumor
A la metástasis, también se denomina enfermedad diseminada, enfermedad a distancia o enfermedad secundaria.
. Si no hay metástasis se tiene la opción de eliminar el tumor mediante cirugía y existen claras opciones de curación, complementando en muchos casos este tratamiento con quimioterapia y radioterapia. En caso contrario la cirugía no será una opción de tratamiento y éste se centrará en el uso de quimioterapia y radioterapia: será de carácter paliativo y tenderá a aliviar los posibles síntomas, mejorar la calidad de vida y aumentar el tiempo de supervivencia.

Cuando se genera un tumor en cualquier parte del organismo (tumor primario), éste se vasculariza creando sus propios vasos sanguíneos con el fin de alimentarse y de este modo poder sobrevivir y además seguir creciendo. Es un proceso que se conoce como angiogénesis y que facilita que las células cancerosas más competentes pasen al torrente sanguíneo y viajen a través de la sangre y los vasos linfáticos hacia el resto del cuerpo. Si estas células son capaces de traspasar los capilares que llevan la sangre a otros órganos, entonces se asientan en ellos y, si evolucionan y se adaptan a ese nuevo medio, comienzan a reproducirse y a generar un nuevo tumor (tumor secundario).

Otro aspecto importante cuando no se han detectado metástasis es que las células cancerosas que se desplazan a través de los vasos linfáticos llegan a los ganglios y producen un aumento de su tamaño, lo que se conoce como adenopatías
Tampoco es infrecuente que en ocasiones un cáncer sea diagnosticado como consecuencia de los síntomas producidos por una metástasis, como puede ser el dolor causado por una metástasis ósea.

Cuando las células cancerosas procedentes del tumor primario migran a través de la sangre y se asientan en otro órgano, no tiene por qué desarrollarse la metástasis de forma inmediata. De hecho, el cáncer metastásico puede permanecer latente durante años o décadas a pesar de haberse diseminado y comenzar a crecer sin previo aviso de forma muy agresiva.
Todas estas circunstancias hacen que la existencia de metástasis implique un peor pronóstico. Tal es así, que los expertos consideran que el 90% de los fallecimientos por cáncer se producen a causa de las metástasis.

Las células que inician las metástasis son fundamentalmente distintas de las que originan el cáncer los tumores primarios, los tumores primarios se inician por mutaciones genéticas, las metástasis lo hacen reactivando genes que no están mutados pero estaban inactivos.
El objetivo es prevenir las metástasis eliminando la enfermedad residual que queda después de un tratamiento.
Hay dos momentos en que podemos tener la oportunidad de hacerlo.
¿En qué momentos?
Uno es cuando a una persona se le ha detectado un tumor y se le ha eliminado. Ese tumor ha estado allí durante meses o años, liberando una gran cantidad de células malignas a la sangre, antes de ser diagnosticado. La mayoría de las células liberadas a la sangre muere, pero una minoría sobrevive y llega a infiltrar otros tejidos. Aún no forman una metástasis, y tal vez no lo harán nunca. Sobre este proceso no sabíamos nada. Ahora sabemos quiénes son estas células, cómo el sistema inmunitario las mantiene a raya y cómo algunas veces llegan a formar metástasis. Conociéndolas, podremos explotar sus vulnerabilidades y eliminar de manera más efectiva la enfermedad residual.
¿Cuál es el otro momento?
Cuando una persona ya ha tenido una metástasis y ha recibido tratamientos que la han hecho desaparecer. Desafortunadamente, la desaparición no es completa. Quedan células tumorales residuales y la metástasis puede reaparecer al cabo de un tiempo. Pensamos que las células que quedan después del tratamiento vuelven a utilizar los mismos trucos biológicos que sus predecesoras y que por lo tanto tienen las mismas vulnerabilidades, que podremos atacar con fármacos.
¿El objetivo es prevenir la aparición o reaparición de metástasis, más que tratar las metástasis ya existentes?
Como se produce la metástasis y como se generaliza es un problema aún discontinuo precisamente este trabajo es consecuencia de la publicación del Dr. Massagué, es fundamental el conocimiento de la formación de la metástasis porque de ello ha de depender su tratamiento
Si los tumores primarios se inician por mutaciones y las metástasis no, ¿son adecuados para tratar las metástasis los fármacos actuales que atacan mutaciones?
Tenemos todo un arsenal de terapias moleculares y otros tratamientos que hacen desaparecer metástasis declaradas y que tienen al campo de la oncología esperanzado. El reto es hacer desaparecer también la enfermedad residual.
En estos días se ha publicado en la vanguardia varios trabajos sobre la visión que tiene el Doctor Massagué, que cambia la comprensión de la enfermedad y abre la vía a mejorar los tratamientos
_Joan Massagué, investigador del cáncer, en el Instituto Sloan Kettering de Nueva York (Memorial Sloan Kettering Cancer Center)
JOSEP CORBELLA, BARCELONA

Las células que inician las metástasis hackean un mecanismo de reparación natural del cuerpo humano y lo utilizan para extender el cáncer a otros órganos, según ha descubierto el científico Joan Massagué en una serie de investigaciones que cambian completamente la comprensión de las metástasis y abren la vía a nuevas estrategias para prevenirlas y curarlas.

Los resultados muestran que las metástasis:
NO SE INICIAN POR MUTACIONES GENÉTICAS QUE HABILITAN A LAS CÉLULAS DEL TUMOR PRIMARIO PARA MIGRAR A OTROS ÓRGANOS, COMO SE HABÍA ASUMIDO HASTA AHORA. SE PRODUCEN POR UNA REPROGRAMACIÓN DE LAS CÉLULAS, QUE REACTIVAN GENES QUE NO ESTÁN MUTADOS PERO ESTABAN APAGADOS.
Con esta reprogramación, algunas células tumorales adquieren un comportamiento de células madre regenerativas, que es lo que les permite crear las metástasis.
Para Massagué, director del Instituto Sloan Kettering de Nueva York, este descubrimiento supone la culminación de una línea de trabajo que inició hace casi veinte años, cuando decidió investigar la biología de las metástasis, pues son la causa de cerca del 90% de de las muertes por cáncer. Hasta entonces, las investigaciones sobre las bases biológicas del cáncer se habían focalizado en los tumores primarios.
Desde el año 2003, Massagué y otros investigadores que han seguido su estela han descrito multitud de alteraciones genéticas presentes en metástasis causadas por diferentes tipos de tumores. Pero “hay tantos genes especializados en metástasis que uno no sabe por dónde empezar; además, su aplicación clínica es limitada”, explica el científico, para quien mejorar el tratamiento de los pacientes es una prioridad.
“Por eso dirigí las investigaciones a identificar el programa central de las células iniciadoras de metástasis. Ahora lo tenemos”. Este programa central, añade, ofrece “una nueva visión de la metástasis”.
El descubrimiento cambia la comprensión de cómo las células tumorales colonizan órganos distantes
En una investigación presentada esta semana en la revista Nature Cancer , Massagué y su equipo demuestran que las células que inician las metástasis utilizan de manera maliciosa un mecanismo que, en los tejidos sanos, es beneficioso.
SE TRATA DE UN MECANISMO QUE PERMITE REGENERAR LOS TEJIDOS CUANDO SUFREN UNA ROTURA.

Para ello, las células segregan una molécula llamada L1CAM que favorece la adhesión entre células y permite sellar las heridas. Esta misma molécula es utilizada por algunas de las células que escapan de un tumor para adherirse a otros tejidos e iniciar las metástasis.
Trabajos anteriores del laboratorio de Massagué habían detectado que L1CAM está presente en metástasis procedentes de distintos tipos de tumores (mama, pulmón, riñón y colorrectal) que afectan a distintos órganos (cerebro, pulmón, hígado y hueso). El nuevo trabajo, basado en tumores colorrectales, revela el mecanismo por el que L1CAM inicia las metástasis.
Los resultados muestran que las metástasis no se producen por una selección natural de células del tumor primario con mutaciones genéticas que las habilitan para colonizar otros órganos. “Olvidémonos de las mutaciones que causan metástasis. No hay muchas, tal vez ninguna”, declara Massagué.
“Este concepto de que las células que causan metástasis no adquieren mutaciones nuevas es novedoso e importante”, señala Joaquín Arribas, investigador Icrea en el Instituto de Oncología de Vall d’Hebron (VHIO) que se formó en el laboratorio de Massagué en Nueva York en los años 90. “Cambia el campo de juego de la investigación sobre metástasis”.
Una de las implicaciones de este descubrimiento es que las células madre que causan los tumores primarios son distintas de las que causan metástasis. Por lo tanto, los modelos basados en el crecimiento de tumores primarios no son adecuados para comprender las metástasis ni para ensayar fármacos contra ellas.
Olvidémonos de las mutaciones que causan metástasis. No hay muchas, tal vez ninguna”
JOAN MASSAGUÉ Director de la investigación
Una segunda investigación del laboratorio de Massagué presentada la semana pasada en Nature confirma que las metástasis se deben a la reprogramación de células tumorales, que adquieren propiedades de células madre regenerativas. En este caso la investigación se ha centrado en metástasis hepáticas de cáncer de páncreas. Los resultados identifican las moléculas que permiten a las células tumorales atrincherarse en el hígado. Se trata de moléculas implicadas en el desarrollo embrionario y en la fibrosis –la formación de tejido conectivo, como en una cicatriz–, lo que indica que el proceso de metástasis se basa en la reprogramación.
Una tercera investigación dirigida por Massagué que ha explorado las metástasis causadas por tumores pulmonares apunta en la misma línea.
“Partiendo desde diferentes perspectivas y estudiando diferentes tipos de tumor, llegamos al resultado común de que las metástasis están causadas por células tumorales que actúan como células madre regenerativas”, resume Massagué.
El avance clave
Las metástasis se producen por una reprogramación de las células, que reactivan genes que no están mutados pero estaban apagados
Estos trabajos “confirman que las metástasis son un proceso muy complejo”, destaca Joan Seoane, que fue investigador posdoctoral en el laboratorio de Joan Massagué de 1998 al 2003 y actualmente es investigador Icrea en el Instituto de Oncología de Vall d’Hebron (VHIO). “Sólo si comprendemos esta complejidad podremos desarrollar tratamientos eficaces contra las metástasis”, que es uno de los grandes retos pendientes de la investigación del cáncer. “Los nuevos resultados son un avance relevante hacia este objetivo”.
Precisamente con el objetivo de trasladar los resultados de sus investigaciones a los pacientes, el equipo de Massagué ha desarrollado anticuerpos contra la molécula L1CAM –la que permite a las células que escapan de un tumor adherirse a otros tejidos–. En ensayos con cultivos de células tumorales de pacientes, estos anticuerpos han resultado altamente eficaces contra aquellas células que tienen niveles elevados de la molécula.
Sólo si comprendemos la complejidad de las metástasis podremos desarrollar tratamientos eficaces”JOAN SEOANE Investigador del Instituto de Oncología de Vall d’Hebron (VHIO)
El equipo del Instituto Sloan Kettering ha iniciado ensayos de los anticuerpos en ratones para tratar metástasis incipientes. También tiene ensayos en curso en ratones para tratar de eliminar las células metastásicas que puedan quedar después de tratamientos de quimioterapia o inmunoterapia.
“Desarrollar fármacos contra las metástasis es más complicado que hacerlo contra los tumores primarios, porque comprendemos peor la biología de las metástasis y porque los ensayos clínicos serán más largos y costosos”, advierte Eduard Batlle, investigador Icrea en el Institut de Recerca Biomèdica de Barcelona (IRB). “Pero tenemos que aprender a prevenir y tratar las metástasis para seguir reduciendo la mortalidad del cáncer. Los nuevos resultados de Joan Massagué son un avance muy importante en esta dirección”.
Este trabajo puede aclarar cómo se producen las metástasis, pero no como se curan. De forma que estamos donde antes necesitamos ahora que hemos descubierto cómo se producen y tenemos que aprender cómo se curan.
Nuestras ganas de solucionar el problema, no no proporcionan una solución hay que seguir.
Ha sentado las bases para comprender los distintos aspectos del problema en toda su complejidad, incluyendo cómo las células salen del tumor primario, cómo sobreviven en el torrente sanguíneo, cómo se evaden del sistema inmunitario, cómo anidan en un órgano distante, cómo se mantienen durante años en un estado de latencia y cómo después vuelven a proliferar”, destaca Eduard Batlle, del IRB.
Karuna Ganesh y Joan Massagué, investigadores del Instituto Sloan Kettering de Nueva York (Memorial Sloan Kettering Cancer Center)
Joan Massagué, investigador del cáncer, en el Instituto Sloan

Kettering de Nueva York (Memorial Sloan Kettering Cancer Center)

JOSEP CORBELLA, BARCELONA
15/01/2020 06:00Actualizado a15/01/2020 22:14

MONOS CLONADOS DE UN MACACO GENÉTICAMENTE MODIFICADO CON TRASTORNO DEL RITMO CIRCADIANO

CINCO MONOS CLONADOS DE UN MACACO GENÉTICAMENTE MODIFICADO CON TRASTORNO DEL RITMO CIRCADIANO

National Science Review

Portada de National Science Review con los cinco monos clónicos.
Academia China

El año científico arrancó a lo grande con la presentación a finales de enero en Shanghai de cinco monos clonados de un macaco genéticamente modificado con trastorno del ritmo circadiano a cargo de un equipo del Instituto de Neurociencia de la Academia de Ciencias de China. Utilizaron la edición genética con CRISPR/Cas9 para desactivar un gen (BMAL1) crucial para el ciclo de sueño-vigilia. Los monos clonados se mueven más por la noche, duermen menos y muestran síntomas relacionados con la psicosis, como el miedo y la ansiedad, cuando se colocan en entornos desconocidos.
Dos meses más tarde, otro equipo del Instituto de Zoología Kunming, la Academia de Ciencias de China y la Universidad de Carolina del Norte, informaba en National Science Review de la inserción de un gen humano en embriones de monos rhesus que mostraron un desarrollo cerebral parecido al humano. El gen, la microcefalina o MCPH1, se expresa durante la etapa fetal del desarrollo y está relacionado con el tamaño del cerebro. Algunos científicos cuestionaron la ética de estos primates transgénicos, “un camino muy arriesgado”, dijo James Sikela, de la Universidad de Colorado.
En esta línea vanguardista y algo frankensteiniana, en julio se informaba de que Hiromitsu Nakauchi, que dirige equipos en las universidades de Tokio y de Stanford, recibía la aprobación del Gobierno nipón para crear embriones de ratón y rata con células humanas y que se desarrollen en animales gestantes. El objetivo final de Nakauchi es producir animales con órganos hechos de células humanas que eventualmente puedan ser trasplantados a personas. Embriones híbridos humano-animales ya se han generado en Estados Unidos, pero nunca llegaron a término. Nakauchi ha matizado que irá despacio con sus experimentos hasta desarrollar embriones híbridos de 70 días en cerdos.
Hasta veinte días
Los que sí consiguieron cultivar embriones de mono in vitro durante 20 días fueron dos equipos chinos, en uno de los cuales participaba el español Juan Carlos Izpisúa, del Instituto Salk, en California. Según se informaba en octubre en Science, el equipo de Izpisúa consiguió que sobrevivieran durante ese tiempo 46 de 200 embriones de mono. Los autores del otro ensayo, dirigido por Li Lei, del Instituto de Zoología de la Academia de Ciencias de China, en Pekín, lograron tres embriones. El avance incluye el proceso de gastrulación, es decir, cuando comienzan a emerger los tipos celulares básicos que dan lugar a diferentes órganos y tejidos, alrededor del día 14, una de las fronteras del desarrollo embrionario que estuvo a punto de traspasar en 2016 Magdalena Zernicka-Goetz, del Instituto Tecnológico de California, si la normativa legal no se lo hubiera impedido. A partir del día 20, fase en la que los embriones empezaron a colapsarse en esos ensayos, quizá por un medio de cultivo no apropiado, entra en juego el sistema nervioso primitivo. Aunque se hayan efectuado en macacos, y haya diferencias notables en el desarrollo de monos y humanos, han reavivado el debate sobre cuánto tiempo se debe permitir que los embriones humanos se desarrollen fuera del útero.
En otro alarde de laboratorio, y desafiando a la muerte cerebral, investigadores de la Universidad de Yale en New Haven revivieron los cerebros sin cuerpo de varios cerdos cuatro horas después de que fueran sacrificados. Aunque no lograron restaurar la conciencia, plantean preguntas inquietantes sobre la muerte cerebral, la reanimación y los trasplantes. Según publicaron en abril en Nature, conectaron las cabezas a un sistema que bombeaba un sustituto de la sangre. La técnica restauró algunas funciones, como la capacidad de las células para producir energía y eliminar desechos, y ayudó a mantener las estructuras internas de los cerebros.

Redacción
29 diciembre, 2019

MEMORIA Y SU RELACIÓN CON LOS SENTIDOS

William Beecher Scoville, cirujano que intervino a Henry Molaison
Por si fuera poco la biología de la memoria, su relación con los órganos de los sentido la coloca muy cercana al imposible
Las funciones cerebrales superiores son un verdadero problema a la hora de entenderlas y de ellas la memoria tiene una especial dificultad. La memoria se localiza en múltiples partes del cerebro, pero es el lóbulo límbico el que tiene mayor actividad para modular esta capacidad
Un enlace entre la operación de Scoville al paciente HM y la descripción que hace Marta Bueno y José R. Alonso Al relacionar la memoria con los sentidos

La operación de Scoville 1986 a Henry Molaison, a punto de cumplir 60 años. Le están haciendo una entrevista. Las preguntas se quedan colgando en el aire, Henry no es capaz de contestar sobre el mundo que le rodea. ¿La razón? Sus recuerdos se congelaron en 1953, cuando tenía 27 años.
Henry nació en el año 1926 y durante toda su vida padeció una epilepsia intratable. La misma le hacía sufrir crisis parciales y convulsiones imparables durante toda su juventud.
En el año 1953 Henry, tratado por el neurocirujano William Beecher Scoville, fue intervenido en lo que en aquel momento era una operación experimenta l. La operación se centró en la extirpación de los lóbulos que generaban la epilepsia.
La cirugía tuvo el resultado deseado: los ataques epilépticos desaparecieron, sin embargo, aquella intervención, realizada en ambos lados del cerebro, destruyó la mayor parte de sus estructuras, incluyendo su hipocampo (encargado de la memoria episódica y de hechos) y su amígdala cerebral (encargada del procesamiento y almacenamiento de reacciones emocionales). Estas consecuencias lo hicieron profundamente amnésico, incapaz de retener más de 30 segundos.
William Beecher Scoville, cirujano que intervino a Henry Molaison
Su amnesia, devastadora para Henry, se convirtió en el punto de mira de cientos de científicos y especialistas y en uno de los temas de investigación más importantes de la historia, revolucionando completamente todos los conocimientos sobre cómo funciona la memoria. Henry no era capaz de incorporar nueva información a su memoria a largo plazo, no podía recordar los sucesos de los dos años previos a la cirugía y tampoco los de once años atrás. Era capaz de adquirir nuevas habilidades motoras pero luego olvidaba que las había aprendido.
Henry tenía siempre una gran sonrisa en su rostro. Impresionaba realmente a los científicos porque no parecía tener ningún problema en su cerebro. Sin embargo, todos los sucesos de la vida de este amante de los crucigramas, cayeron en un abismo y desaparecieron por completo. Así, en 15 minutos podía contar 5 veces la misma historia, todos los caminos le parecían nuevos y veía la misma película durante todo el día entero sin recordar absolutamente nada del guión.

El encéfalo de Henry,
Henry Molaison, siempre nombrado entre los científicos como H. M. para preservar su intimidad, murió a causa de una enfermedad pulmonar. Antes de morir le hizo el regalo más grande a la ciencia: donó su cerebro. El proyecto, encabezado por Jacopo Annese, director del Observatorio Cerebral de la Universidad de San Diego, proporcionó una observación microscópica completa por todo el cerebro. En el año 2009, la disección del órgano de Henry fue retransmitida en directo y en ella se obtuvieron 2401 secciones de su cerebro, encontrando dos partes dañadas por completo y otras 16 potencialmente problemáticas.
En el año 2014 se realizó la creación de un mapa tridimensional del cerebro de Henry, la cual se encuentra a disposición de todos los científicos del mundo interesados en estudiar su caso. La aportación a la neurociencia y a la neuropsicología cognitiva es enorme, se contribuyó en conocimientos sobre la amnesia, el aprendizaje de habilidades motoras, la memoria espacia l y la consolidación de los recuerdos.

Tenemos una memoria más breve incluso que la memoria de trabajo: la memoria sensorial. Es mucho más efímera que la memoria de Dory, la pequeña amiga azul de Nemo, que se ha convertido ya en un referente para los recuerdos de corta duración. Aun así, si lo que percibimos con alguno de nuestros sentidos nos parece interesante y valioso para ser guardado, lo procesamos y lo almacenamos en una memoria un poco más duradera.
Esta memoria de los sentidos a tan corto plazo la podemos definir como la capacidad para retener impresiones de información sensorial después de que los estímulos originales hayan desaparecido. Recordamos durante un breve período de tiempo lo que percibimos con la vista, el oído, el olfato, el gusto y el tacto. Lo guardamos con mucha precisión pero muy brevemente, en el margen de 200 a 500 milisegundos (entre 1/5 y 1/2 segundo) después de la percepción del estímulo, y siempre menos de un segundo (aunque ahora se cree que la memoria ecoica, la que se activa al escuchar un sonido, dura un poco más, entre tres y cuatro segundos). De hecho, la memoria sensorial dura tan poco tiempo que a menudo se considera parte del proceso de percepción. Sin embargo, esta memoria representa un paso esencial para almacenar información en estancias de nuestro cerebro más persistentes.
En los años 1960, George Sperling realizó una serie de experimentos sobre la memoria sensorial (Sperling, 1960). En uno de ellos, a los participantes se les mostraban en un monitor tres filas de cuatro letras cada una durante 1/20 segundos, e inmediatamente después de que se apagara la pantalla, los participantes escuchaban un sonido de tono alto, medio o bajo. Si el tono era agudo, debían repetir la fila superior, si el tono era medio se les requería la fila central y si era grave, debían repetir la fila inferior. Sperling descubrió que los participantes podían recordar las letras siempre que el tono sonara dentro del margen de un tercio de segundo después de la visualización. Cuando el intervalo se alargaba más de un tercio de segundo, el recuerdo de las letras disminuía significativamente. Si sonaba después de un segundo del apagado de la pantalla era imposible recordar nada. Sperling en las que amputo a un enfermo la punta de ambos lóbulos temporalescalculó así el intervalo de tiempo en que es efectiva la memoria visual antes de desvanecerse.
Este almacenaje en la memoria sensorial no requiere atención consciente y, de hecho, generalmente se considera que está totalmente fuera de nuestro control. El cerebro está diseñado para procesar prioritariamente información que será útil en una fecha posterior, y para permitir que el resto pase desapercibido. Por eso, a medida que nos llegan estímulos del entorno que nos rodea, se almacenan en la memoria sensorial de manera automática e inconsciente y de la misma manera, se vacían de nuevo de forma sistemática. Esta memoria de los sentidos no puede fortalecerse a través del ensayo ni con la práctica voluntaria aunque queramos con todas nuestras fuerzas rememorar una caricia de ensueño que en su momento no transferimos a un lugar más duradero. Aunque no debemos preocuparnos, ya que si mereció la pena de verdad seguro que la guardamos bien.

En su libro Our Senses: an immersive experience (2018), Rob DeSalle nos cuenta los avances de la neurociencia en cuanto a la naturaleza y evolución de nuestros sentidos. Sabemos que no se limitan a los cinco aristotélicos sino que contamos con 33 sentidos analizados y algunos «observados» con técnicas de neuroimagen. Estos sentidos actúan de manera coordinada para que el cerebro elabore una representación del mundo que nos rodea, de nosotros mismos y del lugar que ocupamos en él. Entre los añadidos a los cinco clásicos podemos nombrar el sentido del dolor o nocicepción, la percepción de frío y calor o termocepción, el que percibe la presión y el peso, el sentido del tiempo o cronocepción o el del hambre, entre otros. Todos son el resultado de una adaptación evolutiva de nuestro sistema nervioso a las condiciones ambientales.
No obstante, nos centraremos en nuestros cinco básicos para utilizarlos de manera sencilla en tareas de estudio. Cuando los estímulos son visuales hablamos de memoria icónica, cuando son auditivos, de memoria ecoica y cuando la percepción es táctil se habla de memoria háptica. El gusto y el olor son algo más especiales. Este último está más relacionado con la memoria que los otros sentidos ya que el bulbo olfatorio y la corteza olfatoria, donde se procesan las sensaciones olfativas, están funcionalmente muy cerca del hipocampo y la amígdala, separadas por solo dos o tres sinapsis.

El hipocampo y la amígdala están implicados en los procesos de memoria, lo que hace que los olores puedan asociarse más rápida e intensamente con los recuerdos y las emociones. Además, son recuerdos que se mantienen por mucho tiempo, tienen un enorme poder evocador y ese olor a lavanda o a jabón Lagarto nos devuelve de nuevo a la casa de la abuela y los montones de ropa limpia.
La información de la memoria sensorial se fija como recuerdo a través de un proceso de atención y selección; es decir, cuando nos concentramos de manera específica en un aspecto del entorno mientras ignoramos otras cosas, este proceso filtra los estímulos para retener sólo los que nos parecen interesantes.
Human perception infographic scheme. Five senses (sight, smell, hearing, touch, taste) as represented by organs, surrounding brain. Line icon set, vector illustration.

Con todo, ¿podemos usar estos cinco sentidos para hacer más efectivo el estudio? Si sacamos partido a las percepciones sensoriales en la tarea de estudiar, si utilizamos estímulos adecuados que nos ayuden a aprender, contaremos con una herramienta más para mejorar el proceso. No nos referimos a comer dulces durante el estudio, ni a poner música o no ponerla, ni a iluminar la habitación con luz artificial o natural, ni a leer en pantalla o en papel. Tampoco queremos animar a mantener el cuarto con un olor permanente a canela o a pachuli según la asignatura. Simplemente, los sentidos están ahí y la neurociencia tiene algo que decir sobre ellos y su incidencia en el proceso cognitivo.
Ya hemos visto que el sentido del olfato está estrechamente relacionado con la memoria. De hecho, este sentido puede ser el más potente de todos para recuperar información. Ciertos aromas tienen una capacidad excepcional para desencadenar recuerdos vívidos. Esto se conoce como «efecto Proust» y hace alusión al pasaje inicial del libro Por el camino de Swann en el que el protagonista rememora su pasado tras oler una magdalena sumergida en la taza de té.
Al estudiar podemos utilizar la memoria olfativa en nuestro beneficio. Por ejemplo, si usamos un perfume original, nuevo para nosotros, mientras estudiamos y lo volvemos a utilizar justo antes del examen, se activará la memoria que evoca el contenido de lo estudiado. Por esto el olor debe ser diferente a cualquier otro y recordarnos sólo el contenido del examen.
De la misma manera que el olfato, el gusto también activa recuerdos. Está demostrado que los recuerdos gustativos tienden a ser los recuerdos asociativos más fuertes que podemos hacer. ¿Por qué es así? Un estudio realizado entre la Universidad de Haifa y el Instituto Riken de Japón (Chinnakkaruppan et al., 2014) descubrió que existe un vínculo funcional entre la región del cerebro responsable de la memoria del gusto, nuestra corteza insular, el área responsable de codificar el sabor y el área a la que va a parar la experiencia de este estímulo. En otras palabras, igual que el olfato, el gusto evoca recuerdos a través de nuestro hipocampo, el área del cerebro responsable de recuperar vivencias. Si aplicamos este sentido al estudio podemos saborear un caramelo con un gusto novedoso, extraño y diferente, para asociarlo sólo al contenido de los apuntes, mientras asimilamos información y después no debemos olvidar esa rareza de caramelo en el examen. Sin estudiar antes con ánimo, no hay nada que hacer, pero el sabor y la textura tienen cierto poder para desencadenar recuerdos de lo aprendido.

Vamos con la memoria ecoica; si lo que escuchamos es de nuestro interés, lo almacenado brevemente en la memoria sensorial pasa a la memoria de trabajo. Allí podemos administrar temporalmente la información requerida para llevar a cabo tareas cognitivas complejas como el aprendizaje, el razonamiento y la comprensión. Por lo tanto, si escuchamos algo que queremos utilizar en un futuro, este sentido es de gran ayuda. Entonces, podemos reproducir por audio el contenido que queremos aprender. Por otro lado, si consideramos la influencia de la música en el estudio, no encontraremos evidencias que demuestren sus beneficios o sus peligros en el proceso cognitivo. Sin embargo, lo que sí sabemos es que escuchar música cambia nuestro estado de ánimo, induce la producción de dopamina, el neurotransmisor que promueve sentimientos de felicidad, emociones positivas y bienestar. Esto nos puede hacer ver el tiempo de estudio de otra manera disminuyendo la ansiedad frente a los apuntes. Según la investigación realizada por Alice Isen, psicóloga estadounidense y profesora de psicología y marketing en la Universidad de Cornell, a medida que nuestro estado de ánimo mejora, también lo hace nuestra capacidad para resolver problemas, aprender y ser creativos.
Podría parecer que la cuestión del tacto está más alejada de las herramientas de estudio. Sin embargo, existe una fuerte correlación entre nuestro sentido del tacto y nuestra capacidad de concentración. Pequeños ejercicios físicos repetitivos pueden aumentar los niveles de neurotransmisores necesarios para la atención, por ejemplo, «estrujar» una pelota antiestrés o dar vueltas al lápiz, o incluso garabatear al margen del texto.

Estos estímulos activan la memoria háptica y nos ayudan a focalizar el interés.
Finalmente, consideremos el sentido de la vista; nuestro cerebro es en gran medida un procesador de imágenes, ya que el noventa por ciento de la información que recibimos del exterior es visual. Estos estímulos ponen en marcha esta memoria sensorial. Además, actualmente dedicamos mucho tiempo a las pantallas y estamos saturados de imágenes e incluso de texto si estudiamos en este formato. Para recuperar la frescura en el impacto visual y recoger información con este sentido es importante hacer descansos. Una buena manera es aplicar la regla 20-20-20 que supone un descanso de 20 segundos sin mirar la pantalla cada 20 minutos mirando a un punto situado a 20 metros de distancia, es decir, perder la mirada en el horizonte. Esto permite que los músculos de los ojos se relajen y que desaparezca la fatiga ocular y la sobrecarga sensorial.
Con todo esto, tenemos a los cinco sentidos implicados en los momentos de estudio y puede resultar beneficioso ser conscientes de ellos.

En esto de la conciencia entra en juego otro de los 33-34 sentidos identificados por diferentes autores: el sentido de la identidad. Éste percibe quiénes somos y como representamos el mundo que nos rodea, como procesamos los estímulos y cómo actuamos ante ellos. Desde ahí, ponemos el foco en nuestros cinco canales receptores clásicos y, como hemos indicado, los utilizamos en nuestro favor para optimizar la grata tarea de aprender.

Referencias

Chinnakkaruppan A, Wintzer ME, McHugh TJ, Rosenblum K (2014). Differential Contribution of Hippocampal Subfields to Components of Associative Taste Learning. Journal of Neuroscience 34(33): 11007-11015. DOI: 10.1523/JNEUROSCI.0956-14.2014

DeSalle R (2018) Our senses: an immersive experience, New Haven: Yale University Press.

Sperling G. (1960) The information available in brief visual presentations. Psychological Monographs: General and Applied, 74(11): 1–29. DOI: 10.1037/h00937591960, George Sperling realizó una serie de experimentos sobre la memoria sensorial (Sperling, 1960).

Marta Bueno y José R. Alonso Rela cion de la memoria con los sentidos

MEMORIA Y SU RELACIÓN CON LOS SENTIDOS

El hipocampo y la amígdala están implicados en los procesos de memoria, lo que hace que los olores puedan asociarse más rápida e intensamente con los recuerdos y las emociones. Además, son recuerdos que se mantienen por mucho tiempo, tienen un enorme poder evocador y ese olor a lavanda o a jabón Lagarto nos devuelve de nuevo a la casa de la abuela y los montones de ropa limpia.
La información de la memoria sensorial se fija como recuerdo a través de un proceso de atención y selección; es decir, cuando nos concentramos de manera específica en un aspecto del entorno mientras ignoramos otras cosas, este proceso filtra los estímulos para retener sólo los que nos parecen interesantes.
Human perception infographic scheme. Five senses (sight, smell, hearing, touch, taste) as represented by organs, surrounding brain. Line icon set, vector illustration.

Con todo, ¿podemos usar estos cinco sentidos para hacer más efectivo el estudio? Si sacamos partido a las percepciones sensoriales en la tarea de estudiar, si utilizamos estímulos adecuados que nos ayuden a aprender, contaremos con una herramienta más para mejorar el proceso. No nos referimos a comer dulces durante el estudio, ni a poner música o no ponerla, ni a iluminar la habitación con luz artificial o natural, ni a leer en pantalla o en papel. Tampoco queremos animar a mantener el cuarto con un olor permanente a canela o a pachuli según la asignatura. Simplemente, los sentidos están ahí y la neurociencia tiene algo que decir sobre ellos y su incidencia en el proceso cognitivo.
Ya hemos visto que el sentido del olfato está estrechamente relacionado con la memoria. De hecho, este sentido puede ser el más potente de todos para recuperar información. Ciertos aromas tienen una capacidad excepcional para desencadenar recuerdos vívidos. Esto se conoce como «efecto Proust» y hace alusión al pasaje inicial del libro Por el camino de Swann en el que el protagonista rememora su pasado tras oler una magdalena sumergida en la taza de té.
Al estudiar podemos utilizar la memoria olfativa en nuestro beneficio. Por ejemplo, si usamos un perfume original, nuevo para nosotros, mientras estudiamos y lo volvemos a utilizar justo antes del examen, se activará la memoria que evoca el contenido de lo estudiado. Por esto el olor debe ser diferente a cualquier otro y recordarnos sólo el contenido del examen.
De la misma manera que el olfato, el gusto también activa recuerdos. Está demostrado que los recuerdos gustativos tienden a ser los recuerdos asociativos más fuertes que podemos hacer. ¿Por qué es así? Un estudio realizado entre la Universidad de Haifa y el Instituto Riken de Japón (Chinnakkaruppan et al., 2014) descubrió que existe un vínculo funcional entre la región del cerebro responsable de la memoria del gusto, nuestra corteza insular, el área responsable de codificar el sabor y el área a la que va a parar la experiencia de este estímulo. En otras palabras, igual que el olfato, el gusto evoca recuerdos a través de nuestro hipocampo, el área del cerebro responsable de recuperar vivencias. Si aplicamos este sentido al estudio podemos saborear un caramelo con un gusto novedoso, extraño y diferente, para asociarlo sólo al contenido de los apuntes, mientras asimilamos información y después no debemos olvidar esa rareza de caramelo en el examen. Sin estudiar antes con ánimo, no hay nada que hacer, pero el sabor y la textura tienen cierto poder para desencadenar recuerdos de lo aprendido.

Vamos con la memoria ecoica; si lo que escuchamos es de nuestro interés, lo almacenado brevemente en la memoria sensorial pasa a la memoria de trabajo. Allí podemos administrar temporalmente la información requerida para llevar a cabo tareas cognitivas complejas como el aprendizaje, el razonamiento y la comprensión. Por lo tanto, si escuchamos algo que queremos utilizar en un futuro, este sentido es de gran ayuda. Entonces, podemos reproducir por audio el contenido que queremos aprender. Por otro lado, si consideramos la influencia de la música en el estudio, no encontraremos evidencias que demuestren sus beneficios o sus peligros en el proceso cognitivo. Sin embargo, lo que sí sabemos es que escuchar música cambia nuestro estado de ánimo, induce la producción de dopamina, el neurotransmisor que promueve sentimientos de felicidad, emociones positivas y bienestar. Esto nos puede hacer ver el tiempo de estudio de otra manera disminuyendo la ansiedad frente a los apuntes. Según la investigación realizada por Alice Isen, psicóloga estadounidense y profesora de psicología y marketing en la Universidad de Cornell, a medida que nuestro estado de ánimo mejora, también lo hace nuestra capacidad para resolver problemas, aprender y ser creativos.
Podría parecer que la cuestión del tacto está más alejada de las herramientas de estudio. Sin embargo, existe una fuerte correlación entre nuestro sentido del tacto y nuestra capacidad de concentración. Pequeños ejercicios físicos repetitivos pueden aumentar los niveles de neurotransmisores necesarios para la atención, por ejemplo, «estrujar» una pelota antiestrés o dar vueltas al lápiz, o incluso garabatear al margen del texto.

Estos estímulos activan la memoria háptica y nos ayudan a focalizar el interés.
Finalmente, consideremos el sentido de la vista; nuestro cerebro es en gran medida un procesador de imágenes, ya que el noventa por ciento de la información que recibimos del exterior es visual. Estos estímulos ponen en marcha esta memoria sensorial. Además, actualmente dedicamos mucho tiempo a las pantallas y estamos saturados de imágenes e incluso de texto si estudiamos en este formato. Para recuperar la frescura en el impacto visual y recoger información con este sentido es importante hacer descansos. Una buena manera es aplicar la regla 20-20-20 que supone un descanso de 20 segundos sin mirar la pantalla cada 20 minutos mirando a un punto situado a 20 metros de distancia, es decir, perder la mirada en el horizonte. Esto permite que los músculos de los ojos se relajen y que desaparezca la fatiga ocular y la sobrecarga sensorial.
Con todo esto, tenemos a los cinco sentidos implicados en los momentos de estudio y puede resultar beneficioso ser conscientes de ellos.

En esto de la conciencia entra en juego otro de los 33-34 sentidos identificados por diferentes autores: el sentido de la identidad. Éste percibe quiénes somos y como representamos el mundo que nos rodea, como procesamos los estímulos y cómo actuamos ante ellos. Desde ahí, ponemos el foco en nuestros cinco canales receptores clásicos y, como hemos indicado, los utilizamos en nuestro favor para optimizar la grata tarea de aprender.

Referencias

Chinnakkaruppan A, Wintzer ME, McHugh TJ, Rosenblum K (2014). Differential Contribution of Hippocampal Subfields to Components of Associative Taste Learning. Journal of Neuroscience 34(33): 11007-11015. DOI: 10.1523/JNEUROSCI.0956-14.2014

DeSalle R (2018) Our senses: an immersive experience, New Haven: Yale University Press.

Sperling G. (1960) The information available in brief visual presentations. Psychological Monographs: General and Applied, 74(11): 1–29. DOI: 10.1037/h00937591960, George Sperling realizó una serie de experimentos sobre la memoria sensorial (Sperling, 1960).

Marta Bueno y José R. Alonso Rela cion de la memoria con los sentidos

INSOMNIO Y ALZHEIMER

EL INSOMNIO CAUSA ALTERACIONES CEREBRALES PRECURSORAS DE ALZHEIMER

Un estudio del Barcelonaβeta Brain Research Center (BBRC) ha confirmado que las personas con insomnio tienen un peor rendimiento cognitivo y un menor volumen en algunas regiones cerebrales afectadas en etapas tempranas del Alzheimer

Efectos del insomnio en la microestructura de la sustancia blanca,

No es la primera vez que una alteración del niño produce un aumento de la proteína que inducen a la enfermedad de alzheimer
El trabajo actual y con poca casuística que llega a la conjunción que una noche mal dormida por distintas razones aumenta una de las proteínas que supuestamente inducen a la enfermedad de alzheimer.
Ya previamente se había querido demostrar que la proseguirá amiloide también se altera durante el insomnio
La proteína tau se eleva en sangre en varones jóvenes que pasaron una noche sin dormir, lo que sugiere una relación entre la privación de sueño y el Alzheimer.

Una noche sin dormir se asocia a niveles altos de tau en sangre

El trabajo se realizó en el Barcelona βeta Brain Research Center (BBRC) y afirma que las personas que sufren insomnio tienen cambios en la estructura cerebral congruentes con las etapas iniciales de la enfermedad de Alzheimer, ahora, una nueva investigación sugiere que la privación de una noche de sueño ya se asocia a mayores niveles de proteína tau, considerada un biomarcador de esta patología.
Estos resultados se publican en el último número de Neurology, la revista de la Academia Americana de Neurología. Problemas de sueño en los enfermos de Alzheimer
A grandes rasgos, las personas que padecen algún tipo de demencia sufren lo que se conoce como agitación vesperal o síndrome vespertino. Este trastorno supone que cuando cae la noche su confusión aumenta, se muestran más agitadas y ansiosas y son incapaces de conciliar el sueño y quedarse dormidas. Todavía no se sabe muy bien a qué se deben estos síntomas, pero se sabe que hay factores que contribuyen a este comportamiento, como el cansancio al final del día o una necesidad de dormir menos de lo que suelen hacerlo los adultos mayores, según la Asociación de Alzheimer de Estados Unidos.
Las personas con Alzheimer pueden sufrir también, como en cualquier demencia, insomnio -es decir, dificultad para quedarse dormidas, tener problemas para dormir de un tirón durante toda la noche o despertarse muy pronto por la mañana–, hipersomnia –sueño muy prolongado y profundo, sobre todo durante el día–, o hiperactividad motora nocturna, sobre todo en fases avanzadas de la enfermedad.

El trabajo del BBRC mostraba, a través de diversas técnicas de imagen, que el insomnio se asocia con un menor volumen en algunas regiones cerebrales, como el precúneo y el córtex cingulado posterior, además de a otros cambios en la sustancia blanca cerebral.
En el estudio más reciente, los análisis se centraron en el nivel de tau en sangre de los participantes: un total de 15 varones sanos, de peso normal con una edad media de 22 años. Todos solían dormir de forma regular entre siete y nueve horas cada noche.
El autor principal de la investigación, Jonathan Cedernaes, de la Universidad de Upsala, en Suecia, expone que “muchos de nosotros experimentamos privación de sueño en algún momento de nuestras vidas sea por un jet-lag, preparando algún proyecto, o bien cubriendo turnos de trabajo. Nuestro estudio exploratorio muestra que incluso en individuos jóvenes, sanos, perder una sola noche de sueño eleva el nivel de tau en sangre, lo que sugiere que a lo largo del tiempo, la privación de sueño podría tener efectos dañinos”.
La investigación se llevó a cabo en dos fases: en una primera se tomaron muestras de los niveles de la proteína en sangre mientras los participantes mantenían sus hábitos de sueño y alimentación normales; en la siguiente fase, se midieron esos niveles tras pasar en blanco una noche, en la que los sujetos estudiados estuvieron viendo películas, jugando con videojuegos o charlando.
El aumento de tau registrado fue del 17% tras la noche sin dormir, frente al 2% de incremento cuando se había dormido bien. Los investigadores buscaron cambios en otros marcadores de Alzheimer sin éxito.
El trabajo se ha hecho con una muestra evidentemente pequeña, y tampoco ha incluido a mujeres, lo que suponen limitaciones claras. Aunque estos niveles elevados Cedernaes reconoce también que si bien los niveles elevados de tau en el cerebro no son buenos, “en el contexto del sueño, no sabemos qué representan”. De hecho, la producción de proteína tau se eleva cuando las neuronas están activas, pero su presencia en sangre indica que no se han eliminado adecuadamente en el cerebro. “En próximos estudios tendremos que investigar más todo esto, así como determinar cuánto duran los cambios en tau y si estos cambios obtenidos en sangre reflejan un mecanismo por el que una exposición recurrente por un sueño interrumpido o irregular puede elevar el riesgo de demencia”.
Los hábitos irregulares de sueño y, en concreto, su déficit se estudian desde hace tiempo en relación con la enfermedad de Alzheimer, aunque aún no se comprende del todo cómo esa privación llega a impulsar la patología. Precisamente, otro trabajo, publicado hace casi un año en Science, planteaba también el aumento de la proteína tau debido al insomnio y su relación con el Alzheimer. En ese trabajo, desarrollado desde la Universidad Washington en San Luis (EE.UU.), también se observaron niveles elevados de la proteína tras una noche sin dormir.

Ese mismo grupo había demostrado también una relación inversa entre la reducción del sueño profundo y la cantidad de proteína tau, y en un estudio en Science Translational Medicine sugería que la disminución en la calidad del sueño podría ser un marcador de transición entre la normalidad y la disfución.
En otros estudios, la asociación entre problemas de sueño y Alzheimer se ha establecido a través de otra proteína, la beta-amiloide. En modelo de ratón de la patología, se ha comprobado una mayor presencia (y de aparición más rápida) de las placas formadas por esta proteína con la privación de sueño

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