Vicentín Gianfranco Vicentín Director de robótica de la Agencia Espacial Europea
Solo el movimiento te hace inteligente
La inteligencia es movimiento, adaptación, cambio, el movimiento te hace inteligente, si no te mueves no tienes que tomar las decisiones para adaptarte. El cambio provoca tu movimiento.
Si permaneces estacionario te esclerosas porque no necesitas inteligencia para adaptarte y no la desarrollas.
Yo diría al Dr Vicentin, que moverte si, pero que sepa que cansa y al hombre no le gusta esto. Le gusta la moderación, tiene que sentarse, charlar de cosas, con una copita y no me atrevo a decir también con un cigarrito
Lo fácil de hacer para un robot es lo más difícil pero nosotros y al revés, no es tán esquemático hemos diseñado un robot que juega al ping pong pero no hemos logrado un brazo robótico que te seva a coger un vaso
La diferencia con un robot, es marcada, mientras sistema muscular del hombre es óptimo el energía coma los robots gastan con muchas menos eficiencia pero los robots no le duelen las rodillas
La evolución ha hecho que nuestras rodillas no se hayan adaptado a las exigencias del medio.
Las articulaciones de los robots son mejores al igual que otras de sus articulaciones. nuestros hombros son un amasijo de nervios que la evolución ha ido superponiendo a medida que las íbamos necesitando para adaptarnos a nuevas necesidades: lanzar, coger tensar.
Los humanos somos solo apaños la evolución y esto ha hecho que vayamos poniendo parches a lo que ya existe, porque no puede diseñarse de nuevo.En cambio, los ingenieros robóticos creamos un robot desde cero de Internet que aprovechar y parchear lo anterior.
esto tiene la ventaja de que empezamos de cero Sin tener que aprovechar y parchear lo anterior.
aplicamos la rueda a las articulaciones robótica mientras que la naturaleza ha sido incapaz de inventar la rueda mediante la evolución y es mucho mejor que las rodillas
Es el ordenador más inteligente que un mosquito?
Habría que preguntarse qué inteligencia para que? . Nos falta mucho para que el robot pueda ser autónomo para realizar su misión sin recibir ante todas las instrucciones y que sea capaz de escapar de un peligro imprevisto como hace un mosquito.
El mosquito lleva su instrucción en el ADN y el robot en su programa.
Los ingenieros espaciales que fabrican robots tienen que pensar en la adaptación al Espacio. la necesidad de contar con la gravedad cero para los trajes de astronauta nos hace desarrollar exoesqueletos que luego sirven para ayudar a los hemiplejicos en la tierra.
Eso quiere decir que los astronautas llegarán a ser medio robots?.
Los humanos tienen dificultades en el espacio como la de la radiación solar que nos destruye, en cambio el futuro de los robots que se auto reparen en plena misión es prometedor. Los satélites por ejemplo, llevan ya décadas de servicio.
Nosotros hemos cambiado a los robots. los satélites han universalizado la televisión durante 20 años, pero se están quedando inútiles, porque la gente ahora prefiere Netflix. Pero los estamos reutilizando por ejemplo para proveer de Wi-Fi a los aviones.
Eso quiere decir que hay que reprogramar lossatelites ¿.
El concepto de auto reparaciones está en la base de la exploración espacial, solo completarán la misión los robots que sean capaces de autorreparar sus avería, por eso desarrollamos la ORU, orbital replacement units.
Su precio sera soportable ¿
El estrevistado afirma que si.
Estoy a favor de iniciativas locales para la exploracion del espacio
Donde trabaja usted.
La Agencia Espacial Europea tiene sedes repartidas por Europa dos. Italia, Holanda con Reino Unido, España y aquí en Barcelona tiene nuestra Melissa la sede de la experimentación en reciclado de residuos humanos punto y el mismo tratamiento de orina que se procedió aquí en Barcelona hoy se utiliza en el tratamiento de agua de miles de ciudades
Prever el futuro es siempre una temeridad. Lo más probable es que cualquiera sabe lo que sí es cierto es que el futuro no va a tener nada que ver con el presente y además es inevitable. Entre otras cosas porque el hombre no sabe lo que quiere y necesita de manera imprescindible ponerse de acuerdo con los demás, ya que hasta ahora lo que ha hecho es combatir fabricar armas terribles que lo ha conducido a lo que estamos sufriendo.
Quien sabe lo que ocurrira cuando tengamos robos que tengan capacidad de organizarse. Y sobre todo podrán pensar?
Lo que si podremos entonces saber cosas que ahora no sabemos, pero lo que no sabemos es si van a ser mas útiles-.
Con la necesidad de describir acontecimientos históricos, con frecuencia incurrimos en el romanticismo. Parte de lo que decimos es verdad y el resto lo agregamos con nuestra fantasía.
El tema que nos preocupa en esta charla es saber como el cerebro reconoce el dolor y cómo lo gestiona.
La definición de Cooper un neurocirujano americano muy prestigiado y muy preocupado por el dolor decía de él:
El dolor es una sensación y un sentimiento y efectivamente podría ser así el dolor se siente, se percibe y se interpreta. Esta definición absolutamente real es demasiado técnica sobre todo para usarlos en un público general.
Miguel Hernández un poeta del corazón, a la muerte de su amigo Ignacio describe también el dolor pero esta vez con un componente emotivo sentimental:
“Tanto dolor se agrupa en mi costado que por doler me duele hasta el aliento.”
Había conseguido con esta frase acientífica que el dolor tiene una topografía y una interpretación espiritual, el aliento, el alma.
La evolución del ser humano, concretamente del Homo Sapiens Sapiens, “El homo que sabe que sabe”. Se debió por lo menos a dos acontecimientos, por lo menos
Ponerse de acuerdo aunque muy parcialmente con grandes grupos, aunque ese sigue siendo el problema, el desacuerdo.
Y sobre todo materializar las ideas. Cuando algún homo primitivo, se le enciende la luz y piensa que puede hacer algo comunitario, el hombre tiene el estirón mental que le permitirá en el futuro acercarse a Dios.
Ya esta hecho el ensamblaje, ya tenemos un hombre pensante que saca deducciones de su entorno y lo mejora o lo empeora.
Un cuadro dominante domina “ nuestro homo tiene insistencia, tiene teson, sigue y sigue”.
Pero cual es el Harware que soporta estas informaciones.
Pese a nuestro conocimientos y a la insistencia de los investigadores, el sosten material de nuestro espíritu es la incógnita de siempre. No hay un receptor hay muchos y no solo hay un ejecutor, sino también muchos. Pero sobre todo lel mundo que nos rodea, puede incluso no ser orgánico y además es o puede ser personal. Pero hace falta una integridad de la máquina para que funcione de forma acertada
Si además le agregamos a la exquisitez y labilidad del Harware cerebral, los multiples insultos en forma de polución que nuestra era le esta proporcionando, que obligan a este Harware a reponerse continuamente. El comportamiento sin duda puede modularse en sentido negativo
No solo el mecanismo nervioso que transporta y ejecuta, nuestras ideas, sino como son estas ideas, si corresponden a una necesidad organica y sentimental, o al estar alterado el soporte orgánico el consciente, el espíritu, el alma, por supuesto también se altera y expresion de ello es el comportamiento absolutamente desquiciado de nuestros Homo.
Para que surja un comportamiento socialmente útil, hace falta un Cerebro sano y con acertada capacidad de restituirse.
Lo externo obliga a un trabajo acelerado y cruel de nuestro cerebro, para adaptarse y no siempre lo consigue.
Yo optimista por necesidad, creo que estamos avanzando a buen paso y el futuro acertado que pasa por una premisa inquebrantable.
“El Homo actual debe saber PONERSE DE ACUERDO y los mecanismo que conducen a ello, son ahora desconocidos. Nuestro cerebro no esta terminado para subsistir en este mundo”.
La charla de Harari, diciendo el Homo Sapiens Sapiens ha terminado, empieza una nueva revolución que es la informática y la inteligencia artificial, esperemos que sean mas útiles y acertadas.
En la actualidad vivimos para sobrevivir, la felicidad ansiada” no tener dolor ni malestar interior, aun no ha llegado” no la hemos conseguido, pero el único remedio es seguir insistiendo y rezar
El dolor no es una entidad, es una maldición para el que lo sufre puede ser una Maldicion de los Dioses
El dolor solo puede ser definido, si se tienen en cuenta que , se acompaña de desorden de todas la emociones. Con dolor el hombre no puede tener paz. A partir de su comienzo, toda la vida tiene el dolor por fundamental, su vida gira en torno a él.
La definición grosera de felicidad es “no tener dolor ni malestar interior”, me parece acertadísima.
El dolor que tanto sustenta a los poetas , es solo fantasia, en bocas de estos señores-.
El dolor es para apretarse la faja y bastante.
Cuando tenemos dolor, nuestra biología gira en su entorno y todas, pero todas nuestras manifestaciones psíquicas y físicas están presididas por este malvado
Las definiciones sobre dolor son multiples, pero dos de ellas pueden destacar.
La definición de Cooper un neurocirujano americano muy prestigiado y muy preocupado por el dolor decía de él:
“El dolor es una sensación y un sentimiento” y efectivamente podría ser así el dolor se siente, se percibe y se interpreta. Esta definición absolutamente real es demasiado técnica sobre todo para usarlos en un público general.
Miguel Hernández un poeta del corazón, a la muerte de su amigo Ignacio describe también el dolor pero esta vez con un componente emotivo sentimental:
“Tanto dolor se agrupa en mi costado que por doler me duele hasta el aliento.”
Había conseguido con esta frase acientífica que el dolor tiene una topografía y una interpretación espiritual, el aliento, el alma.
Pese a esto y con sentido terapéutico, es necesario clasificarlo y podemos empezar con
¿QUÉ ES EL DOLOR NEUROPÁTICO?
El dolor neuropático aparece por la lesión, enfermedad o sección completa («Desaferenciación’) del sistema nervioso periférico o central, en la ausencia de un estímulo nocivo periférico. El dolor neuropático es uno de los problemas importantes en el campo del dolor crónico no neoplásico y también del dolor de cáncer. Es muy importante la comprensión de que la neuropatía puede existir sin dolor y de que el dolor puede existir sin evidencia de lesión del nervio.
El dolor neuropático, por lo tanto, puede ser definido como una sensación o experiencia emocional desagradable asociada con la disfunción o lesión del sistema nervioso.
Su reconocimiento como un factor importante en el dolor de cáncer ha sido tardío y el diagnóstico es complicado frecuentemente por el hecho de que ese dolor de cáncer puede comenzar como un problema sobre todo nociceptivo y luego progresivamente puede convertirse en algunos casos en una mezcla de dolor nociceptivo y neuropático.
El dolor neuropático se diferencia de la nocicepción normal en que las vías nociceptivas normales están alteradas por respuestas prefijadas a la lesión neural o por procesos patológicos. Así, en lugar de generar un potencial de acción iniciado después de una suficiente sumación, se genera un potencial de acción aberrante desde un estímulo normalmente inocuo. El dolor neuropático se clasifica en 3 grandes categorías: DOLOR DESAFERENTIVO, DOLOR MEDIADO POR EL SIMPÁTICO Y NEUROPATÍA PERIFÉRICA.
La diferenciación entre estos grupos de dolor neuropático es a veces difícil por la combinación de procesos patológicos dolor y las variaciones de las manifestaciones clínicas.
El dolor se puede nominar de varias formas y como siempre dificulta su uso en medicina.
Alodinia
Dolor debido a un estímulo que no provoca normalmente dolor.
Hiperalgesia
Respuesta aumentada a un estímulo doloroso.
Anestesia Dolorosa
Dolor en una superficie o región anestésica.
Causalgia
Un síndrome de mantenido dolor quemante, alodinia e hiperpatía después de una lesión traumática de nervio, frecuentemente combinada con disfunción vasomotora y sudomotora y luego cambios tróficos.
Disestesia
Una sensación anormal desagradable, espontánea o evocada.
Parestesia
Sensación anormal, de tipo «calambre» u «hormigueo»
Hiperpatia
Un síndrome doloroso, caracterizado por la reacción aumentada a los estímulos, especialmente un estímulo repetitivo.
Hipoalgesia
El dolor disminuido con respecto al estímulo normalmente doloroso.
Neuralgia
Dolor en la distribución de un nervio o nervios.
Neuritis
La inflamación de un nervio o nervios
Fisiología de la Nocicepción Normal
La fisiología de la conducción nerviosa implica cuatro componentes funcionales que pueden transformar las señales de entrada en liberación de neurotransmisor.
Primer Componente
El primer componente es una señal de entrada (input) que, tras contactar con receptor dendrítico a suficiente intensidad, induce la generación de un potencial receptor, que transforma un estímulo sensorial en una señal eléctrica local.
Segundo Componente
El segundo componente funcional es la señal de integración. Debido a que el potencial receptor local no puede por él mismo generar un potencial de acción, debe ser modificado por una transmisión activa adicional. Si los potenciales del receptor desarrollan una suma integrada lo suficientemente excitatoria, se iniciará el potencial de acción. Si no se genera ese potencial de acción, la señal de entrada se disipa sin una respuesta perceptible.
Tercer Componente
El tercer componente funcional de la conducción nerviosa es la propagación continuada del potencial de acción a la médula espinal. El axon nervioso es el componente anatómico del sistema nervioso responsable de la propagación del potencial de acción. La lesión traumática al axón es común, debido a la frecuentemente larga y tortuosa ruta hacia la médula espinal que convierte al axón vulnerable a la lesión.
Cuarto Componente
El cuarto componente funcional es el relevo del estímulo a las estructuras cerebrales del sistema nervioso central. El asta dorsal es la región de la médula espinal cuyo propósito principal es recibir el estímulo aferente de la periferia, modificar la señal de entrada de acuerdo a las influencias descendentes de los centros cerebrales superiores, y relevar la información resultante a los centros cerebrales superiores para continuar el proceso. alto umbral. Cuando este sistema funciona correctamente, se produce la nocicepción normal; sin embargo, cuando alguna alteración ocurre, el mensaje es distorsionado, inadecuado, o prolongado y tiene consecuencias patofisiológicas anormales. Este fenómeno puede ser descrito como dolor neuropático.
Mecanismos del Dolor Neuropático
Lesiones de Codificación Neuronal
El final distal de la neurona aferente somatosensorial es un especializado transductor que codifica un apropiado estímulo en impulsos eléctricos. La sensibilización de estos terminales periféricos se considera que es un componente vital de la hiperalgesia.
Lesiones de Conducción Neuronal
La lesión de un axón puede alterar las propiedades normales de conducción pasivas del axón y inducir una fuente ectópica, química o mecánica, de aberrantes potenciales de acción. La actividad eléctrica es una propiedad de todos los neuromas. Se cree que factores como la isquemia tisular, infección, inflamación, presión mecánica, y agonistas adrenérgicos pueden excitar el brote de axones y provocarlos a generar actividad eléctrica anormal, que puede ser percibida como dolorosa. Parece demostrada la capacidad del neuroma en generar sensaciones dolorosas al aliviar el dolor mediante la excisión de dicho neuroma. Desafortunadamente, el dolor reaparece con la inevitable regeneración del neuroma. Además, la analgesia mediante el bloqueo de la conducción y bloqueo simpático demuestra el efecto del medio extracelular sobre el neuroma doloroso. La generación de picos axonales, un anormal tipo de conducción resultante de las variadas velocidades de conducción enun simple axón debido a la alteración del diámetro axonal o de la mielinización, puede conducir a un autopropagado estado de excitación a partir de un único estímulo. El efecto de tal actividad eléctrica podría terminar en la percepción de dolor desde un estímulo inocuo, un fenómeno llamado alodinia. El denominado «cross-talk» ha sido también implicado como un posible mecanismo de dolor neuropático. Obedece a la presencia de conexiones eléctricas entre axones en el neuroma, además de en segmentos axonales degenerados y regenerados. Estas conexiones han sido también observadas en axones desmielinizados. Si un aferente mecánico de bajo umbral es unido a un axón nociceptivo, la estimulación por un simple contacto suave podría ser interpretada clínicamente como dolor o hiperestesia.
Hiperactividad de los Nociceptores Aferentes Primarios
Cualquier proceso patológico que conduzca a aumento de descarga de los nociceptores aferentes primarios (PANs) puede producir dolor, dado que sus conexiones centrales están intactas. Hay dos clases de patología nerviosa que podrían causar incremento de la actividad de los (PANs): la activación fisiológica de los nociceptores nervi nervorum y la actividad anormal en los nociceptores aferentes primarios lesionados. Los nervios periféricos tienen una inervación derivada extrínsecamente vía haz neurovascular y parte de la inervación es por nociceptores desmielinizados. Un proceso inflamatorio que implique al nervio podría, por ejemplo, activar a los PANs quimiosensitivos que normalmente inervan a los tejidos conectivos de la vaina; aunque no hay evidencia directa que soporte este mecanismo, la neuropatía aguda inflamatoria desmielinizante (Guillain-Barré) es un ejemplo de una condición que podría provocar dolor a través de la actividad en el nervi nervorum. Debido a que la patología es de desmielinización, los axones no mielinizados están relativamente reservados y la sensación de dolor en estos pacientes es típicamente normal en los tests clínicos. Esto indica que los axones de PANs que corren con los nervios están intactos.
Síndrome de Guillain Barré
El Guillain Barre es doloroso. El dolor es usualmente profundo y tiene una cualidad de tipo dolorimiento más propio de los dolores musculoesqueléticos. Un segundo tipo de mecanismos para la activación de nociceptores se presenta cuando los axones PAN en el tronco nervioso son directamente dañados. Aunque la evidencia de lesión clínica a los PANs es una de las más ubicuas características de los pacientes con dolor neuropático, esta correlación no prueba que la actividad en los disfuncionantes PANs genere la señal de dolor. La evidencia que favorece esta idea viene de estudios animales que muestran que los axones PAN dañados exhiben actividad espontánea, sensibilización y aumentada sensibilidad mecánica. Se ha demostrado que los PANs disfuncionantes pueden generar una señal de dolor en ausencia de estímulo nocivo. Se propone que el dolor y calor es debido a actividad espontánea en PANs sensibilizados con liberación periférica de péptidos vasodilatadores como la substancia P. Estas tres observaciones apoyan la idea de que en algunos pacientes con dolor neuropático, la actividad espontánea que surge en los terminales periféricos de los PANs disfuncionantes es crítica para la generación de una señal dolorosa. El hecho de que impulsos ectópicos espontáneos en aferentes primarios lesionados sean sensibles al bloqueo por bloqueantes de los canales del sodio, es el mecanismo de la probada eficacia de los anestésicos locales y sus derivados en neuropatía diabética (mexiletina), neuropatía traumática (mexiletina), y neuralgia postherpética (lidocaína) en los que hay actividad ectópica espontánea en PANs dañados. Además, el uso parenteral de anestésicos locales parece tener una amplia eficacia analgésica incluyendo condiciones de dolor asociadas con la lesión de PANs.
Lesiones de transmisión neuronal
Las lesiones de sistema de transmisión del asta dorsal incluyen cambios en el sistema nervioso central que suceden como respuesta a la enfermedad o lesión del sistema nervioso central o periférico. La presencia de eléctricamente silentes sinapsis entre las células del asta dorsal puede aparentemente ser desenmascarado súbitamente por la lesión axonal, por eso cuando una neurona es seccionada la célula recibe el influjo de un axón diferente y adopta su campo receptivo. Este suceso podría permitir que un estímulo aferente inocuo sea recibido por la neurona axonotomizada y sea interpretado como dolor.
Lesión Espinal
Frecuentemente pacientes con lesiones en la médula espinal (LME) sentirán dolor en superficies por debajo del nivel de la lesión. Una razón posible para estos es el brote de neuronas aferentes primarias intactas en la región denervada. Se ha demostrado, en animales experimentales, que cuando un nervio periférico se corta, los nervios que están en el área cutánea adyacente envían ramas colaterales dentro del área denervada. Además, el área ahora inervada por el nervio colateral genera una hiperrespuesta a estímulos levemente nocivos. El sistema nervioso simpático puede contribuir también a la sensibilización de neuronas aferentes primarias. Además, el bloqueo simpático puede, en algunos casos, aliviar el dolor asociado con lesiones del SNC. La activación de neuronas simpáticas postganglionares aumenta la excitabilidad de neuronas aferentes primarias colaterales. La sensibilización simpática se cree que está mediada por la liberación de noradrenalina que luego actúa por medio del receptor alpha2-adrenergico. Otro mecanismo, en LME, que se cree puede ser causante de dolor neuropático es la pérdida de mecanismos inhibitorios normalmente activos. Las fibras posteriores de la médula ejercen una influencia inhibitoria sobre los aferentes del dolor en la vía lateral y la evidencia clínica sugiere que la integridad de esta vía es importante en la expresión de hiperalgesia, por lo tanto es posible que este equilibrio sea destruido con lesiones de la médula espinal y este mecanismo sólo o en combinación con el otro descrito arriba provoque dolor continuo.
Activación de Vías Alternativas Fuera de la Médula Espinal
El concepto de «plasticidad» del sistema nervioso origina la posibilidad del desarrollo de vías sensitivas alternativas. Esto puede ocurrir mediante el rebrote de aferentes viscerales nociceptivos que unen la médula espinal a un nivel más alto, a través de la activación de aferentes vagales silentes o a través de la activación de una respuesta sistémica general que sigue a una reacción neurohumoral generada localmente. Hay evidencia reciente que incluso aun las neuronas espinales pueden regenerar a veces bajo la influencia de cantidades y tipos apropiados de neuropéptidos espinales. La involucración del sistema nervioso simpático es sugerida también por los cambios vasomotores y otros autonómicos cambios vistos en casos de LME.
Activación de Vías Alternativas dentro de la Médula Espinal
En pacientes con lesiones incompletas, el dolor puede también ser resultado de la conducción a través de vías alternativas dentro de la médula espinal. La vía dorsal de la columna, tracto espinocervicotalámico, espinoparabraquial, espinohipotalámico y sistema ascendente multisináptico se sugieren como candidatos de esta vía. Estas vías normalmente subsidiarias o latentes pueden llegar a ser activadas con lesiones de las vías espinotalámicas laterales.
Mecanismos Centrales
Otro concepto importante en la investigación de los mecanismos de dolor neuropático es que la lesión del sistema nervioso periférico puede provocar una profunda reorganización neuro-anatómica, patofisiológica y incluso muerte celular en el neuroaxis central. Parece que la actividad del receptor N-metil-d-aspartato (NMDA) juega una parte importante en muchos de estos cambios. Así una nueva vía de investigación ahora se centra alrededor del NMDA y asociados receptores en la médula espinal y quizás a niveles más altos del neuroaxis. La activación de aferentes mielinizados tiene un significado efecto inhibitorio sobre la intensidad de dolor producido por los PANs activos. Algunos estímulos inocuos son capaces de producir dolor mediado por axones aferentes no mielinizados cuando los aferentes mielinizados que inervan la misma región cutánea están bloqueados. Hipótesis como esta contribuyen a la hipótesis de control de la puerta de entrada de Melzack y Wall(1965) que postularon que los aferentes mielinizados activan una interneurona inhibitoria en la sustancia gelatinosa («la puerta») que modula la transmisión neuronal de dolor a través de las no mielinizadas. A pesar de todo este mecanismo no se ha visto totalmente corroborado por los resultados clínicos. Los métodos más aplicados han sido la estimulación eléctrica transcutánea (TENS) y la estimulación de raíces posteriores de columna dorsal o lumbar.
Excitabilidad Aumentada de Neuronas Transmisoras de Dolor Central
La lesión de las neuronas aferentes primarias es fuente de varios cambios que ocurren en las neuronas somato-sensoriales centrales. Dos de estos mecanismos son:
Hiperactividad por desaferenciación
Estudios experimentales han demostrado que algunas neuronas desaferenciadas del asta dorsal, desarrollan altos niveles de actividad espontánea tras la rizotomía dorsal. Uno de los ejemplos más claros de esto es el síndrome de desaferenciación por avulsión del plexo braquial. La mayoría de estos enfermos tienen gran dolor.
Excitación central prolongada por inducción de nociceptor
La prolongada o repetitiva entrada de PANs no mielinizados produce un progresivo incremento en la descarga neuronal en el asta dorsal y respuesta subjetiva al posterior estímulo cutáneo. El wind up es un ejemplo de esto. El wind up se refiere a la observación en neuronas nociceptivas del cuerno dorsal de que entradas idénticas repetidas de PANs no mielinizados están asociadas a un incremento progresivo en la descarga producida por cada estímulo. El wind up puede ser suprimido por opioides, antagonistas receptor substancia P, y bloqueantes de los canales iónicos del receptor NMDA. La incrementada excitabilidad de neuronas del cuerno dorsal por descargas en PANs no mielinizados puede representar una prolongada despolarización debido a entrada de péptidos y calcio a través del receptor NMDA. Si la substancia P y los aminoácidos que actúan sobre el receptor NMDA contribuyen significativamente al dolor neuropático, los antagonistas de estas acciones podrían representar otro avance terapéutico. La ketamina tiene un efecto bloqueante sobre los canales iónicos del receptor NMDA, además de tener otros efectos analgésicos.
Características del Dolor Neuropático
Dolor en ausencia de lesión tisular continua. La iniciación demorada después de la cirugía o trauma: Disestesias, descritas como quemazón o eléctricas. Frecuentemente paroxismos, disparando o apuñalando. Dolor en superficie de pérdida sensitiva. Alodinia, sumación y after-reacción son comunes.
Diagnóstico del Dolor Neuropático
El diagnóstico puede también ser ayudado por ensayos objetivos tales como velocidades de conducción de nervio, electromielogramas y diversos estudios de imágenes, incluyendo TC, mielograma y RNM. Sin embargo, la interpretación de los lo anteriores ensayos no puede hacerse en ausencia de la historia y examen clínico. Una asistencia diagnóstica adicional para determinar la involucración posible de hiperactividad simpática es el test de fentolamina EV.
Manifestaciones Clínicas
Neuropatías Periféricas Difusas
Las manifestaciones más comunes de este tipo de neuropatía vienen causada por diabetes, AIDS, estados de déficits relacionados con el alcohol y exposición a tóxicos.
Neuropatía diabética
Es la causa más frecuente de neuropatía. Una alta proporción de pacientes de diabéticos. Durante algunos años sufrirá ligera o moderada neuropatía difusa sensorial. Se acompaña frecuentemente de parestesias dolorosas y quemante y lancinante dolor. La presencia de dolor indicará la afectación de fibras de pequeño calibre. Existe una clara relación entre el grado de hiperglicemia y la hemoglobina glicosilada y la presencia de neuropatía. La diabetes puede ocasionar: Neuropatías craneales, Mononeuropatías de tronco y extremidades, Neuropatía motora proximal (amiotrofia diabética), Neuropatía autonómica, Polineuropatía sensitiva o sensitivo-motora.
Neuropatía por SIDA
Hasta un 90% de pacientes con SIDA desarrollan una neuropatía. La forma más común de dolor que presentan es una neuropatía sensitiva distal y simétrica. Debe tenerse en cuenta que los fármacos administrados a estos enfermos para el tratamiento de las infecciones oportunistas pueden provocar neuropatías periféricas y complicar el diagnóstico diferencial.
Neuropatías relacionadas con alcohol y estados deficitarios
El alcohol sólo no causa una neuropatía periférica. La causa más probable se cree que es la deficiencia nutricional. Y es la eliminación del consumo de alcohol, la buena nutrición y los suplementos de vitaminas los que pueden conducir a una mejora de la neuropatía.
Neuropatías tóxicas
El dolor es frecuente en neuropatías inducidas por talio y arsénico. Otras sustancias como el plomo y mercurio usualmente causan neuropatías no dolorosas.
Neuropatías Focales
Síndrome de túnel carpiano
Es uno de las más comunes neuropatías por atrapamiento y a menudo ocurre sin ningún trauma externo. Una causa frecuente del síndrome es la acción repetida o mantenida de flexión o hiperextensión de la muñeca. Predisponen también a este síndrome el embarazo, hipotiroidismo, acromegalia, artritis reumatoide y diabetes. Y la autoinmunidad
La sintomatología es una parestesia dolorosa que afecta a los tres primeros dedos. Al progresar la compresión del mediano, el dolor aumenta y se extiende a todos los dedos, la muñeca y el antebrazo. Tardíamente puede haber atrofia de la eminencia tenar.
Meralgia parestésica
A menudo ocurre tras rápidas ganancias o pérdidas de peso. En muchos pacientes sin embargo no hay ninguna causa aparente. A menudo el problema se resuelve espontáneamente en pocas semanas o meses. Síntomas característicos son parestesias y dolor en la cara anterolateral del muslo. Se presenta pérdida sensitiva o hiperestesia en esa zona. La bipedestación y la deambulación a menudo agravan el cuadro. La causa es el atrapamiento del fémorocutáneo lateral en el músculo psoas, en la pelvis y más comúnmente en el punto de unión del ligamento inguinal a la espina ilíaca anterosuperior.
Neuralgia postherpética
Alto grado de incidencia en el dolor neuropático.
Patologías Diversas
Finalmente podemos colocar en un gran grupo las siguientes entidades patológicas como causantes también de dolor neuropático: CRPS I, CRPS II, Dolor de miembro fantasma, Neuralgias, Dolor post-toracotomía, Dolor post-AVC, Síndrome talámico, Aracnoiditis, Dolor facial atípico, Avulsión plexo braquial.
A lo largo de la historia los médicos han utilizado multiples procederes con la idea de eliminar el dolor , no siempre con éxitos. Y a veces con inesperadas complicaciones
La moderna tecnología esta dando algunos resultados, pero nos queda.
Durante años tuve como dedicacion preferente el tratamiento del dolor, que creo intervino en mi carácter.
Algunos de ellos los pude resolver, pero varios, dejaron en mi una huella de impotencia.
Katalin Karikó, la bioquímica que entendió cómo utilizar el ARN mensajero
Una vacuna es un fármaco que actúa entrenando a nuestro sistema inmunitario para responder ante un patógeno. Para ello, lo que suele hacer es enseñarle a nuestras defensas de forma controlada un señuelo, un compuesto que se parezca al patógeno o esté presente en él, de forma que cuando éste aparezca en su forma completa, nuestro cuerpo lo reconozca y ya sepa cómo vencerlo. Las vacunas son un asombroso ejemplo de lo que la ciencia ha sido capaz de entender y hacer en las últimas décadas.
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Imagen obtenida con microscopio electrónico de barrido que muestra el virus SARS-CoV-2 (en amarillo). Wikimedia Commons.
Hasta ahora, las vacunas contenían o bien el propio patógeno atenuado o desactivado por distintos mecanismos, o bien una proteína del patógeno que nuestro sistema inmunitario pudiese reconocer. Pero varias de las actuales vacunas contra el SARS-CoV-2, el coronavirus causante de la COVID-19, se basan en una estrategia distinta, nunca empleada todavía. Son las llamadas vacunas de ARN mensajero, en las que una molécula de ARN se inyecta en nuestro cuerpo y se introduce en nuestras células para que sea su maquinaria celular la que produzca la proteína que debe entrenar a nuestras defensas. No se introduce virus ni proteína del virus. Solo las instrucciones para producirla, y lo demás ocurre ya en nuestras células.
Esto tiene varias ventajas. Por un lado son vacunas más rápidas de producir, algo crucial en medio de una pandemia mundial. Por otro, son más sencillas de modificar si el virus muta, algo que todos los virus hacen y que con el SARS-CoV-2 estamos viendo casi en tiempo real. Según todos los datos disponibles por ahora, son vacunas seguras. Y no, no suponen un riesgo de volvernos transgénicos, como temen algunos, ya que el ARN no se introduce en nuestro ADN ni lo modifica de ninguna forma.
De una década de rechazos a la esperanza frente a la COVID-19
Si estas vacunas son ya una realidad es porque existe el trabajo que Katalin Karikó lleva toda su vida realizando y a pesar de que esta bioquímica húngara se pasó la década de los 90 recibiendo una carta tras otra de rechazo de financiación para sus investigaciones. Esas investigaciones son hoy la base de las vacunas que, todos esperamos, nos ayudarán a dejar atrás la pandemia de COVID-19 y a volver a nuestra vida normal prepandémica.
Karikó nació en 1955 en la ciudad húngara de Szolnok. En una entrevista al periódico El País ha contado que su infancia fue feliz, que su padre era carnicero y que ella disfrutaba viéndole trabajar, observando las vísceras de los animales que despiezaba y que de ahí surgió su vocación científica.
Katalin Karikó (1980). Estudió ciencias y comenzó a investigar en el Centro de Investigaciones Biológicas de la Universidad de Szeged, donde obtuvo su doctorado en bioquímica. Pero investigar en la Hungría comunista no era sencillo, así que en 1985 aceptó una invitación para ocupar una plaza postdoctoral en una Universidad de Temple, en Filadelfia. Su marido y ella vendieron su coche y guardaron el dinero en el osito de peluche de su hija con la idea de irse y no volver a Hungría.
Cómo usar el ARN mensajero para curar enfermedades
En Temple, continuó con sus investigaciones, que consistían en utilizar moléculas de ARN para curar enfermedades. El ARN es la molécula encargada de trasladar las instrucciones consignadas en el ADN a la maquinaria celular para que lleve a cabo su función específica, para que genere las proteínas que le tocan dentro del gran engranaje que es el organismo.
SU IDEA ERA INTRODUCIR EN LOS ENFERMOS UNA MOLÉCULA DE ARN CON LAS INSTRUCCIONES QUE ENSEÑASEN A SUS CÉLULAS A PRODUCIR LAS PROTEÍNAS QUE PUDIESEN CURARLES. POR ENTONCES KARIKÓ SE CENTRABA EN CURAR, NO EN INMUNIZAR.
Durante años lo intentó con nulo éxito. Como decíamos, los años 90 fueron de continuo rechazo a su idea, demasiado innovadora por el momento. Eran los años de la terapia génica, del intento por solucionar los problemas de salud congénitos yendo directamente a la fuente, manipulando el ADN.
En 1995, tras varios rechazos de financiación fue degradada de rango en la Universidad de Pensilvania, donde se encontraba de trabajando. También le diagnosticaron un cáncer. Estuvo a punto de abandonar, de buscar otra cosa que hacer en otro sitio. “Pensé que tal vez no era lo suficientemente buena, no lo suficientemente inteligente”. Ante la necesidad de tener un trabajo para renovar su visa en Estados Unidos, aceptó ese puesto más bajo y con un sueldo menor.
Unos años después, un encuentro casual junto a una fotocopiadora de la universidad dio la vuelta a la situación de Karikó y de sus perspectivas científicas. Drew Weissman, inmunólogo recién llegado proveniente del equipo de Anthony Fauci, estaba buscando la vacuna contra el sida y quería que Karikó lo intentase con su ARN mensajero.
Pero las vacunas de ARN tenían algunos inconvenientes. Por un lado, no conseguían que el cuerpo generase bastante proteína como para conseguir una respuesta inmune suficientemente potente. Por otro, el ARN mensajero podía causar una fuerte inflamación, una respuesta defensiva del sistema inmunitario al considerar que el ARN introducido era de un virus. La solución a ambos problemas resultó ser la misma: en 2005 descubrieron que cambiando una letra de la secuencia genética del ARN se evitaba la respuesta inmune exagerada y además se aumentaba la producción de la proteína deseada. Los ensayos con animales daban resultados cada vez mejores.
Drew Weissman y Katalin Karikó (2015). Imagen: Katalin Karikó.
En 2010 una empresa dedicada a la investigación del tratamiento de enfermedades infecciosas con ARN mensajero compró los derechos sobre las patentes que habían registrado Karikó y Weissman. Se llamaba ModeRNA, acrónimo de “ARN modificado”. Casi a la vez, una pequeña empresa alemana fundada por dos inmigrantes de origen turco, BioNTech, adquirió otras patentes de los mismos investigadores orientadas al uso de ARN modificado para desarrollar vacunas contra el cáncer. En 2013, BioNTech contrataba a Karikó, que hoy ocupa el puesto de vicepresidenta senior.
Una vez en la empresa, Karikó siguió investigando para mejorar la técnica de ARN mensajero. Era necesario, por ejemplo, proteger de alguna forma las moléculas de ARN para que durasen más tiempo, ya que éstas son muy frágiles y se desechan enseguida, reduciendo así la eficacia de este tipo de fármacos. En 2015, Karikó comprobó que recubriéndolas de nanopartículas lipídicas se evita que se degraden demasiado rápido y se facilita su entrada en las células.
Ambas empresas, BioNtech y ModeRNA, son conocidas hoy mundialmente por su contribución al desarrollo de vacunas contra la COVID-19 utilizando la tecnología de ARN mensajero que Karikó se empeñó en desarrollar a pesar de las dificultades. “Esto es algo increíble, porque significa que todo el trabajo que estuve realizando años enteros, durante la década de los 90, y convencer a la gente de que tal vez el ARNm sería bueno, valió la pena”. 21 enero, 20216 Comentarios
Los investigadores están en Oviedo para recoger el viernes el Premio Princesa de Asturias de Investigación Científica y Técnica han destacado las enormes posibilidades de los procedimientos basados en ARN mensajero, sobre todo, en el caso de las vacunas por su rapidez, potencia y seguridad. “Cuando tuvimos la secuencia del virus en unas horas conseguimos empezar a generar el ARNm”. Y han sido claros al señalar que “si la vacuna no llega a todo el mundo no controlaremos la pandemia”.
Así lo ha señalado en Oviedo Drew Weissman, inmunólogo, que trabaja en la Universidad de Pensilvania junto a otra de las galardonadas Katalin Karikó, bioquímica, pionera en el estudio de las posibilidades terapéuticas de esta molécula y considerada la madre de este tipo de vacunas. Ambos llevan décadas trabajando en vacunas basadas en ARNm y vieron que esta molécula provocaba fuertes reacciones inflamatorias porque el sistema inmunitario la detectaba como intrusa.
La accesibilidad de la vacuna no es un problema de fabricación sino de factores políticos
Weissman destacó la rapidez con la que permiten avanzar las investigaciones basadas en ARNm frente a las estrategias que trabajan con virus inactivados. “El ADN codifica todas las proteínas que forman la vida y para ese proceso las células realizan una copia del ADN utilizando el ARNm que es leído por una especie de máquina que es el ribosoma, de modo que se produce la proteína a partir del mismo código”. Las vacunas que utilizan esta tecnología se basan en que el cuerpo reconoce esa proteína como ajena y así se genera la respuesta inmunitaria.
La principal ventaja de este procedimiento, según ha señalado Weissman, es la velocidad frente al mayor tiempo de investigación que necesitan las estrategias basadas en virus inactivados, “que requieren aislar el virus, cultivarlo y aprender a inactivarlo”.
“Con ARN solo necesitamos la secuencia y saber la proteína que nos interesa. Con coronavirus llevábamos mucho tiempo trabajando por eso este segundo aspecto ya lo sabíamos y en cuanto tuvimos la secuencia nos llevó unas pocas horas empezar a generar el ARN, de ahí la rápida velocidad de producción, ha explicado Weissman.
Protección potente y seguridad
Otras de las ventajas destacadas por este investigador han sido “la protección muy potente y la seguridad, con más de mil millones de personas vacunadas y ningún efecto adverso grave”.
En la misma línea se pronunció Katalin Karikó quien explicó que con las vacunas de ARN se utiliza la misma configuración de laboratorio para cualquier secuencia de codificación y cualquier vacuna, de ahí la rapidez, “algo muy importante en momentos de pandemia”.
Si la vacuna no llega a todo el mundo no se controlará la pandemia
Con respecto a la administración de una tercera dosis y las dificultades de aún muchos países para administrar la primera vacuna Weissman ha explicado que “llevamos muchos trabajando por la igualdad en el acceso a las vacunas, desde mucho antes de la pandemia por Covid-19”, y ha sido claro al decir que “hasta que no consigamos que todo el mundo se vacune no acabaremos por controlar la infección”.
Según sus palabras la tercera dosis es precisa para conseguir la inmunidad necesaria frente a la infección “pero si el resto del mundo no pone en marcha el programa de vacunación no controlaremos la epidemia”.
Factores políticos, no problemas de producción
Por su parte Philip Felgner, inmunólogo de la Universidad de California, ha sido claro y contundente al señalar que los problemas en la accesibilidad a las vacunas frente al coronavirus no están relacionados con la fabricación del producto sino “con factores políticos”.
Karikó respaldó sus palabras y matizó que, aunque la fabricación inicial llevó un tiempo y por eso en primera instancia no había tantas vacunas disponibles como era deseable, “ahora ya se ha cogido el ritmo y cada vez habrá más”.
Posibilidades infinitas del ARNm
Sobre la utilidad de las técnicas basadas en ARNm esta experta señaló que son “ilimitadas”. Entre ellas citó los ensayos que se están ya llevando a cabo para codificar una proteína que genera nuevos vasos sanguíneos cuando se inyecta en el corazón, así como las investigaciones con distintas citokinas en tratamientos oncológicos. Grandes y pequeñas diferencias de las primeras vacunas contra la covid-19
Felgner ha explicado que la denominación que se le dan a estas nuevas estrategias es el de tecnología disruptiva pero lo que hace es permitirnos trabajar “más rápido, mejor y de una forma más económica” y comparó la situación a la vivida hace unos años con los anticuerpos monoclonales.
Respecto a la técnica de microarrays en la que es experto, Felgner señaló que se utilizan para medir la respuesta de anticuerpos relacionados con infecciones o vacunas. “Cuando llegó este coronavirus teníamos una micromatriz que medía ya 88 virus respiratorios a la vez”. Los resultados de los ensayos para conseguir la inmunidad colectiva fueron sorprendentes, “impresionantes. No lo podíamos creer y tuvimos que esperar a una segunda fase del análisis para estar convenidos de que era verdad, que funcionaba y eso es lo que ahora nos ha traído hasta aquí”.
Felgner, Karikó y Weissman recogerán el viernes en Asturias el Premio Princesa de Asturias de Investigación Científica y Técnica, junto a Uğur Şahin, Özlem Türeci, Derrick Rossi y Sarah Gilbert, por su contribución de forma independiente a las vacunas conseguidas hasta la fecha.
“Cuando tuvimos la secuencia del virus en unas horas conseguimos empezar a generar el ARNm”. Y han sido claros al señalar que “si la vacuna no llega a todo el mundo no controlaremos la pandemia”.
Así lo ha señalado en Oviedo Drew Weissman, inmunólogo, que trabaja en la Universidad de Pensilvania junto a otra de las galardonadas Katalin Karikó, bioquímica, pionera en el estudio de las posibilidades terapéuticas de esta molécula y considerada la madre de este tipo de vacunas. Ambos llevan décadas trabajando en vacunas basadas en ARNm y vieron que esta molécula provocaba fuertes reacciones inflamatorias porque el sistema inmunitario la detectaba como intrusa.
La accesibilidad de la vacuna no es un problema de fabricación sino de factores políticos
Weissman destacó la rapidez con la que permiten avanzar las investigaciones basadas en ARNm frente a las estrategias que trabajan con virus inactivados. “El ADN codifica todas las proteínas que forman la vida y para ese proceso las células realizan una copia del ADN utilizando el ARNm que es leído por una especie de máquina que es el ribosoma, de modo que se produce la proteína a partir del mismo código”. Las vacunas que utilizan esta tecnología se basan en que el cuerpo reconoce esa proteína como ajena y así se genera la respuesta inmunitaria.
La principal ventaja de este procedimiento, según ha señalado Weissman, es la velocidad frente al mayor tiempo de investigación que necesitan las estrategias basadas en virus inactivados, “QUE REQUIEREN AISLAR EL VIRUS, CULTIVARLO Y APRENDER A INACTIVARLO”.
“Con ARN solo necesitamos la secuencia y saber la proteína que nos interesa. Con coronavirus llevábamos mucho tiempo trabajando por eso este segundo aspecto ya lo sabíamos y en cuanto tuvimos la secuencia nos llevó unas pocas horas empezar a generar el ARN, de ahí la rápida velocidad de producción, ha explicado Weissman.
Otras de las ventajas destacadas por este investigador han sido “la protección muy potente y la seguridad, con más de mil millones de personas vacunadas y ningún efecto adverso grave”.
En la misma línea se pronunció Katalin Karikó quien explicó que con las vacunas de ARN se utiliza la misma configuración de laboratorio para cualquier secuencia de codificación y cualquier vacuna, de ahí la rapidez, “algo muy importante en momentos de pandemia”.
Si la vacuna no llega a todo el mundo no se controlará la pandemia
Con respecto a la administración de una tercera dosis y las dificultades de aún muchos países para administrar la primera vacuna Weissman ha explicado que “llevamos muchos trabajando por la igualdad en el acceso a las vacunas, desde mucho antes de la pandemia por Covid-19”, y ha sido claro al decir que “hasta que no consigamos que todo el mundo se vacune no acabaremos por controlar la infección”.
Según sus palabras la tercera dosis es precisa para conseguir la inmunidad necesaria frente a la infección “pero si el resto del mundo no pone en marcha el programa de vacunación no controlaremos la epidemia”.
Factores políticos, no problemas de producción
Por su parte Philip Felgner, inmunólogo de la Universidad de California, ha sido claro y contundente al señalar que los problemas en la accesibilidad a las vacunas frente al coronavirus no están relacionados con la fabricación del producto sino “con factores políticos”.
Karikó respaldó sus palabras y matizó que, aunque la fabricación inicial llevó un tiempo y por eso en primera instancia no había tantas vacunas disponibles como era deseable, “ahora ya se ha cogido el ritmo y cada vez habrá más”.
Posibilidades infinitas del ARNm
Sobre la utilidad de las técnicas basadas en ARNm esta experta señaló que son “ilimitadas”. Entre ellas citó los ensayos que se están ya llevando a cabo para codificar una proteína que genera nuevos vasos sanguíneos cuando se inyecta en el corazón, así como las investigaciones con distintas citokinas en tratamientos oncológicos.
Felgner ha explicado que la denominación que se le dan a estas nuevas estrategias es el de tecnología disruptiva pero lo que hace es permitirnos trabajar “más rápido, mejor y de una forma más económica” y comparó la situación a la vivida hace unos años con los anticuerpos monoclonales.
Respecto a la técnica de microarrays en la que es experto, Felgner señaló que se utilizan para medir la respuesta de anticuerpos relacionados con infecciones o vacunas. “Cuando llegó este coronavirus teníamos una micromatriz que medía ya 88 virus respiratorios a la vez”. Los resultados de los ensayos para conseguir la inmunidad colectiva fueron sorprendentes, “impresionantes. No lo podíamos creer y tuvimos que esperar a una segunda fase del análisis para estar convenidos de que era verdad, que funcionaba y eso es lo que ahora nos ha traído hasta aquí”.
Felgner, Karikó y Weissman recogerán el viernes en Asturias el Premio Princesa de Asturias de Investigación Científica y Técnica, junto a Uğur Şahin, Özlem Türeci, Derrick Rossi y Sarah Gilbert, por su contribución de forma independiente a las vacunas conseguidas hasta la fecha. EL DIRECTOR MÉDICO DE MODERNA NO «HA ADMITIDO» QUE LA VACUNA «EXPERIMENTAL» DE ARN MENSAJERO «MODIFICA EL ADN»
Está circulando un contenido de la web nosmintieron.tv que afirma en el titular: «El director médico de Moderna admite que la vacuna experimental de ARNm modifica el ADN». Sin embargo, se trata de un bulo. El contenido se basa en una TED Talk de 2017 en la que el director médico de Moderna, Tal Zaks, explica en qué consisten las vacunas de ARN mensajero o ARNm. Cuando Zacks habla de «cambiar el código» no se refiere al ADN, sino al ARNm. Como ya os hemos explicado en Maldita Ciencia, este tipo vacunas, como la deModerna contra la COVID-19, no alteran el ADN humano.
Esta verificación ha sido realizada en el marco del proyecto #VACÚNAte que Maldita.es y la agencia de noticias Servimedia desarrollan contra la desinformación sobre las vacunas de la COVID-19 con el apoyo de Google News Initiative.
El bulo se basa en una charla de Tal Zacks de 2017 en la que no afirma en ningún momento que las vacunas de ARN mensajero modifiquen el ADN
El contenido afirma que el director médico de Moderna, Tal Zacks ha dicho que «la inyección de ARNm experimental actual para el coronavirus, también conocida como COVID-19, podría alterar el código genético o el ADN». Supuestamente, «confirmó» esto en una charla TEDx Beacon Street. Pero, para empezar, esta charla TED tuvo lugar en 2017, mucho antes del inicio de la pandemia, por lo que Zacks en ningún momento hace referencia al coronavirus o la COVID-19.
En esta charla, Zacks hablaba sobre el funcionamiento de las vacunas de ARN mensajero y cómo se podrían desarrollar para tratar enfermedades como la gripe, el cáncer o la acidemia metilmalónica (MMA por sus siglas en inglés). Pero el director médico de Moderna no dice que este tipo de vacunas alteren nuestro ADN en ningún momento.
Al inicio de su presentación, explica lo siguiente:
«Nuestro cuerpo está hecho de órganos, nuestros órganos están hechos de células y en cada célula hay algo llamado ARN mensajero o ARNm, para abreviar, que transmite la información más importante del ADN de nuestros genes a la proteína, que es realmente la materia de la que todos estamos hechos. Esta es la información que determina lo que realmente hará una célula. Entonces pensamos en él como un sistema operativo (…) si realmente pudieras cambiar eso, lo que llamamos el software de la vida, si pudieras introducir una línea de código o cambiar una línea de código, resulta que tiene profundas implicaciones para todo, desde la gripe hasta el cáncer.»
Según el contenido que está circulando, cuando Zacks habla de cambiar una línea de código «se refiere al ADN», pero no es así. Zacks se refiere al ARN mensajero, que es el responsable de llevar la información genética del ADN a la maquinaria celular responsable de sintetizar las proteínas. Como ya os explicamos en Maldita Ciencia, lo que hacen las vacunas de ARN mensajero es aprovecharse de este sistema y, en vez de introducir en el organismo un patógeno atenuado o una parte de este, introducen las instrucciones para que sea nuestro propio organismo el que produzca el antígeno (en este caso una proteína) que desencadene la reacción del sistema inmune.
Más adelante, minuto 1:55 aproximadamente, Zacks explica cómo funciona este tipo de vacunas en el caso de la gripe:
«¿Qué es una vacuna? Es una inyección en nuestro brazo donde obtenemos partes del virus, las proteínas, que le enseña a nuestro sistema inmunológico a reconocer el virus y, así, cuando nos infectamos no estamos enfermos. Ahora, imagínese si en lugar de dar la proteína, le diera las instrucciones sobre cómo producir la proteína y sobre cómo el cuerpo puede producir su propia vacuna. Eso es una vacuna de ARN mensajero.»
Además, no hemos encontrado ninguna declaración pública de Tal Zacks en la que «admita» que la vacuna de ARN mensajero contra la COVID-19 «modifica el ADN», como sostiene el titular del contenido que está circulando.
No es cierto que las vacunas de ARN mensajero sean una terapia génica experimental que puede alterar el ADN humano
Como explicó a Maldita Ciencia Lluís Montoliu, investigador del Centro Nacional de Biotecnología y presidente del Comité de Ética del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), «al utilizar ARN mensajero estas vacunas le están proporcionando a las células las instrucciones para que estas fabriquen proteína S del coronavirus. Nada más. Estas moléculas de ARN mensajero son extraordinariamente lábiles [frágiles], y desaparecen muy rápidamente tras ser usadas para producir proteína S. Por eso hay que mantenerlas congeladas a tan baja temperatura».
Montoliu descartó que estas moléculas vayan «a insertarse en nuestro ADN, que sería la única manera de que nuestras células acabaran modificadas genéticamente, es decir, que se convirtieran en transgénicas. El ARN se administra, se usa y desaparece, se destruye y degrada por la propia célula, y ahí acaba su viaje».
Yo copio esto porque me gusta. Me parece mas efectiva su suplica que esperar otra evolución de los homínidos.
Pero la verdad lo veo dificil
El Pontífice define el capitalismo como una «locomotora descontrolada que nos lleva al abismo» y pide el fin de las patentes contra la Covid para que los países pobres accedan a la vacuna
El papa Francisco en la audiencia semanal concedida el pasado miércoles, en el Vaticano
El papa abogó hoy por «un salario universal, para que cada persona en este mundo pueda acceder a los más elementales bienes de la vida» y por «la reducción de la jornada laboral», como medida para un mayor acceso de todos al trabajo. «Este sistema, con su lógica implacable de la ganancia, está escapando a todo dominio humano. Es hora de frenar la locomotora, una locomotora descontrolada que nos está llevando al abismo. Todavía estamos a tiempo», aseguró el pontífice , en un mensaje con motivo del IV Encuentro Mundial de Movimientos Populares.
Reivindicó asimismo «un ingreso básico (el IBU) o salario universal, para que cada persona en este mundo pueda acceder a los más elementales bienes de la vida», así como un análisis serio de la reducción de la jornada laboral como elemento redistributivo de la carga de trabajo entre la población.
El papa Francisco pide la liberación de las patentes de la vacuna contra la Covid para que llegue a todos los países
En él subrayó la necesidad de cambiar el actual sistema socio-económico y pidió a gobiernos, políticos, empresas y líderes religiosos que ayuden en este objetivo, al tiempo que exigió «la liberación de las patentes» de las vacunas, la condonación de la deuda de los países pobres y el cese de la destrucción de «bosques, humedales y montañas», por parte de las grandes corporaciones extractivas; de la contaminación de ríos y mares, y de la intoxicación «de pueblos y alimentos».
Ya hemos visto cómo terminan las intervenciones, invasiones y ocupaciones unilaterales, aunque se hagan bajo los más nobles motivos o ropajes»
Papa Francisco
Solicitó asimismo que a los países poderosos que cesen las agresiones: «No al neocolonialismo», dijo, y añadió que debe ser la ONU la instancia para resolver los conflictos porque «ya hemos visto cómo terminan las intervenciones, invasiones y ocupaciones unilaterales, aunque se hagan bajo los más nobles motivos o ropajes».
Pidió a los gobiernos y políticos, que «trabajen por el bien común», se cuiden de «escuchar solo a las élites económicas» y «sean servidores de los pueblos que claman por tierra, techo, trabajo y una vida buena» y a los líderes religiosos que «nunca usemos el nombre de Dios para fomentar guerras ni golpes de Estado».
El Papa sostiene que las protestas por la muerte de Floyd se originan cuando se golpea la dignidad humana
Ken Cedeno / Reuters
También se refirió a «las protestas por la muerte de George Floyd». «Está claro que este tipo de reacciones contra la injusticia social, racial o machista pueden ser manipuladas o instrumentadas» pero «ese movimiento no pasó de largo cuando vio la herida de la dignidad humana golpeada por semejante abuso de poder».
Mencionó «medidas concretas que tal vez permitan algunos cambios significativos», como «la integración urbana, la agricultura familiar, la economía popular. A estas, que todavía exigen seguir trabajando juntos para concretarlas, me gustaría sumarle dos más: el salario universal y la reducción de la jornada de trabajo».
Con la necesidad de describir acontecimientos históricos, con frecuencia incurrimos en el romanticismo. Parte de lo que decimos es verdad y el resto lo agregamos con nuestra fantasía.
El tema que nos preocupa en esta charla es saber como el cerebro reconoce el dolor y cómo lo gestiona.
La definición de Cooper un neurocirujano americano muy prestigiado y muy preocupado por el dolor decía de él:
«El dolor es una sensación y un sentimiento y efectivamente podría ser así el dolor se siente, se percibe y se interpreta. Esta definición absolutamente real es demasiado técnica sobre todo para usarlos en un público general.»
Miguel Hernández un poeta del corazón, a la muerte de su amigo Ignacio describe también el dolor pero esta vez con un componente emotivo sentimental:
“Tanto dolor se agrupa en mi costado que por doler me duele hasta el aliento.”
Había conseguido con esta frase acientífica que el dolor tiene una topografía y una interpretación espiritual, el aliento, el alma.
La evolución del ser humano, concretamente del Homo Sapiens Sapiens, El homo que sabe que sabe.
Se debió por lo menos a dos acontecimientos
Ponerse de acuerdo aunque muy parcialmente con grandes grupos, aunque ese sigue siendo el problema, el desacuerdo.
Y sobre todo materializar las ideas. Cuando algún homo primitivo, se le enciende la luz y piensa que puede hacer algo comunitario, el hombre tiene un estiron mental que le permitirá en el futuro acercarse a Dios.
Ya esta hecho el ensamblaje, ya tenemos un hombre pensante que saca deducciones de su entorno y lo mejora o lo empeora.
Un cuadro dominante nuestro homo tiene insistencia, tiene teson, sigue y sigue”.
Pero cual es el Harware que soporta estas informaciones.
Pese a nuestro conocimientos y a la insistencia de los investigadores, el sosten material de nuestro espíritu es la incógnita de siempre. No hay un receptor hay muchos y no solo hay un ejecutor, sino también muchos. Pero sobre todo la interpretación del mundo que nos rodea, puede incluso no ser orgánica y además es o puede ser personal. Pero hace falta una integridad de la máquina para que funcione de forma acertada
Si además le agregamos a la exquisitez y labilidad del Harware cerebral, los multiples insultos en forma de polución que nuestra era le esta proporcionando, que obligan a este Harware a reponerse continuamente. El comportamiento sin duda puede modularse en sentido negativo
No solo el mecanismo nervioso que transporta y ejecuta, nuestras ideas, sino como son estas ideas, si corresponden a una necesidad organica y sentimental, o al estar alterado el soporte orgánico el consciente, el espíritu, el alma, por supuesto también se altera y expresion de ello es el comportamiento absolutamente desquiciado de nuestros Homo.
Para que surja un comportamiento socialmente útil, hace falta un Cerebro sano y con acertada capacidad de restituirse.
Lo externo obliga a un trabajo acelerado y cruel de nuestro cerebro, para adaptarse y no siempre lo consigue.
Yo optimista por necesidad, creo que estamos avanzando a buen paso y el futuro acertado que pasa por una premisa inquebrantable.
“El Homo actual debe saber PONERSE DE ACUERDO y los mecanismo que conducen a ello, son ahora desconocidos. Nuestro cerebro no esta terminado para subsistir en este mundo”.
Harari, vatiicina el Homo Sapiens Sapiens ha terminado, empieza una nueva revolución que es la informática y la inteligencia artificial, esperemos que sean mas útiles y acertadas.
En la actualidad vivimos para sobrevivir, la felicidad ansiada” no tener dolor ni malestar interior, aun no ha llegado” no la hemos conseguido, pero el único remedio es seguir insistiendo y rezar
La complejidad de la molecula de ADN no tienen limites
Los trabajos de los premios Nobel de química del 2015, sin duda han conformado gran parte de esta misión tan compleja de nuestro ADN
Tomas LindahlU, Paul Modrich y Aziz Sancar han ganado el Nobel han mapeado a nivel molecular cómo las células reparan el ADN dañado para salvaguardar la información genética con su trabajo información fundamental sobre el funcionamiento de las células, un conocimiento que puede ser usado ampliamente y sobre todo sobre el cáncer.
Cada día el ADN es dañado por radiaciones externas e intervienen profundamente en la enfermedad a través de los defectos que se originan en el ADN
Radiaciones ultravioletas, radicales libres u otros agentes cancerígenos, pero a pesar de esos ataques sus moléculas se mantienen intrínsecamente estables. Si el material genético no se desintegra en un completo caos es por la existencia de sistemas moleculares que de forma continua controlan y reparan el ADN. Sancar ha centrado sus trabajos en los sistemas de reparación por escisión de nucleótidos, un mecanismo que subsana los daños causados por las radiaciones ultravioletas. Modrich, por su parte, ha demostrado cómo las células corrigen errores que ocurren cuando el ADN se replica durante la división celular; una variante hereditaria del cáncer de colon, por ejemplo, se debe a un defecto congénito en ese mecanismo.
Cuando éramos estudiantes nos sorprendía la complejidad del ADN, pero no imaginábamos que con el progreso esta complejidad se quedaría pequeña al aparecer los mecanismos de reparación del mismo.
El ADN basura que tanto nos sorprendia es el artesano que repara las alteraciones que en la multiplicación celular ocurren tantas veces en cada dia
La reparación del ADN es un conjunto de procesos por los cuales una célula identifica y corrige daños hechos a las moléculas de ADN que codifican el genoma. En las células humanas, tanto las actividades metabólicas como los factores ambientales, como los rayos UV o la radiactividad, pueden causar daños al ADN, provocando hasta un millón de lesiones moleculares por célula por día.1 Muchas de estas lesiones causan daños estructurales a la molécula de ADN, y pueden alterar o eliminar la capacidad de la célula de transcribir el gen que codifica el ADN afectado. Otras lesiones producen mutaciones potencialmente nocivas en el genoma de la célula, lo que afecta la supervivencia de sus «células hijas» a la hora de la mitosis. Por consiguiente, el proceso de reparación del ADN es constantemente activo, respondiendo a daños a la estructura del ADN.23
La velocidad de la reparación del ADN depende de muchos factores, como el tipo de célula, su edad, y el ambiente extracelular. Una célula que haya acumulado una gran cantidad de daños en el ADN, o que no pueda reparar eficazmente los daños producidos en su ADN, puede entrar en uno de tres estados posibles:
Un estado irreversible de inactividad, llamado senescencia.
La capacidad de reparación del ADN es vital para la integridad de su genoma, y por tanto, de su funcionamiento normal y el del organismo. En el caso de muchos de los genes que se había demostrado que influían en la longevidad, más tarde se ha revelado que tienen un papel en la reparación y protección del ADN.4 La incapacidad de corregir lesiones moleculares en las células que forman gametos pueden introducir mutaciones en el genoma de sus descendientes, influyendo en el ritmo de la evolución.
Los daños al ADN, que se deben a factores ambientales y a los procesos metabólicos habituales dentro de la célula, tienen lugar a un ritmo de entre mil y un millón de lesiones moleculares por célula por día.1 Aunque esto sólo representa un 0,000165% de las aproximadamente seis mil millones de bases (tres mil millones de pares de bases) del genoma humano, las lesiones no reparadas en genes críticos (como los genes supresores de tumores) pueden impedir que una célula lleve a cabo su función y aumentar de manera significativa la posibilidad de que se forme un tumor.
La inmensa mayoría de los daños al ADN afectan a la estructura primaria de la doble hélice, es decir, la química de las bases mismas es modificada. Estas modificaciones pueden a su vez destruir la estructura normal helicoidal de las moléculas, introduciendo nuevos enlaces químicos o aductos voluminosos que no caben en la doble hélice estándar. A diferencia de las proteínas y el ARN, el ADN suele carecer de estructura terciaria, por lo que no suele haber daños o perturbaciones a este nivel. Sin embargo, el ADN tiene unas superhélices envueltas alrededor de proteínas «empaquetadoras» llamadas histonas (en las eucariotas), y ambas estructuras son vulnerables a los efectos de los daños al ADN.
Los daños al ADN se pueden subdividir en dos tipos principales:
Daños endógenos, como ataques por parte de especies reactivas del oxígeno producidas a partir de subproductos metabólicos normales (mutación espontánea), especialmente en el proceso de desaminación oxidativa;
Daños exógenos causados por agentes externos, tales como:
La replicación de ADN dañado antes de que la célula se divida puede provocar la incorporación de bases erróneas ante las dañadas. Las células hijas que heredan estas bases erróneas llevan mutaciones en los que la secuencia de ADN original es irrecuperable (excepto en el raro caso de una reversión de la mutación, o bien más frecuentemente a través de la recombinación genética a pesar de ser igualmente raro).
Hay cuatro tipos principales de daños al ADN debido a procesos celulares endógenos:
Oxidación de las bases (por ejemplo, 8-oxo-7 0.8-dihidroguanina (8-oxoG)) y generación de interrupciones de la cadena de ADN por parte de especies reactivas del oxígeno.
Alquilación de bases (normalmente metilación), como la formación de 7-metilguanina, 1-metiladenina, O6-metilguanina
Malfuncionamiento de bases, debido a errores en la replicación del ADN, en que se inserta una base de ADN errónea en una cadena de ADN en formación, se inserta una base que no es necesaria insertar, o no se inserta una de necesaria.
Los daños causados por agentes exógenos son de muchos tipos.8 Algunos ejemplos son:
La luz UV-A provoca la formación de «radicales libres», especialmente si hay crema solar que ha penetrado en la piel. Esto recibe el nombre de daño indirecto al ADN.
La disrupción térmica a temperaturas elevadas aumenta la velocidad de la despurinización (pérdida de bases de purina del «tronco» del ADN) y las roturas de cadenas sencillas. Por ejemplo, se observa despurinización hidrolítica en los bacteria termófilas, que viven en aguas termales a 85 a 250 ° C.910 En estas especies, la velocidad de despurinización (300 residuos de purina por genoma por generación) es demasiado alta como para que se repare mediante los mecanismos habituales de reparación, de manera que no se puede descartar la posibilidad de una respuesta adaptativa.
Productos químicos industriales, como el cloruro de vinilo o el agua oxigenada, así como compuestos químicos ambientales como los hidrocarburos policíclicos que se encuentran en el humo, el hollín y el alquitrán, provocan una gran diversidad de aductos-etenobases de ADN, bases oxidadas, fosfotriésteros alquilados, y entrecruzamiento del ADN, por citar sólo algunos efectos.
Los daños por radiación UV, la alquilación/metilación, los daños por rayos X y los daños oxidativos son ejemplos de daños inducidos. Los daños espontáneos incluyen la pérdida de una base, la desaminación, plegamientos de los anillos de azúcar, y los desplazamientos de tautómeros.11
Daños al ADN nuclear y al ADN mitocondrial
En las células humanas, y las células eucariotas en general, el ADN se encuentra en dos puntos de la célula: en el núcleo y en las mitocondrias. El ADN nuclear (ADNn) existe en forma de cromatina durante las fases no replicadoras del ciclo celular, y es condensado en estructuras agregadas denominadas cromosomas durante la división celular. En ambos estados, el ADN es altamente compacto y se enrolla alrededor de proteínas en forma de perla, llamadas histonas. Cuando una célula necesita expresar la información genética codificada en su ADNn, se desenrrolla la región cromosómica correspondiente, expresan sus genes, y luego la región vuelve a ser condensada en su forma de reposo. El ADN mitocondrial (ADNmt) se encuentra dentro de las mitocondrias (un tipo de orgánulos), existe en múltiples copias, y está estrechamente asociado con una serie de proteínas para formar un complejo llamado nucleoide. Dentro de las mitocondrias, las especies reactivas del oxígeno (ERE) y los radicales libres, subproductos de la producción constante de adenosín trifosfato (ATP) mediante la fosforilación oxidativa, crean un medio altamente oxidativo que se sabe que daña la ADNmt. Una enzima clave a la hora de compensar la toxicidad de estas especies es la superóxido dismutasa, que está presente tanto en las mitocondrias como en el citoplasma de las células eucariotas.
El envejecimiento, un estado irreversible en el que la célula ya no se divide (mitosis), es una respuesta protectora en el acortamiento de los extremos de los cromosomas (telómeros). Los telómeros son largas regiones de ADN no codificantes repetitivas, que delimitan los cromosomas y que se degradan parcialmente cada vez que una célula se divide (límite de Hayflick).12 En cambio, la quietud es un estado reversible de latencia que no tiene relación con los daños en el genoma (ciclo celular). El envejecimiento de las células puede representar una alternativa funcional a la apoptosis en que la presencia física de una célula es necesaria para el organismo,13 que sirve como mecanismo de «último recurso» para evitar que una célula con el ADN dañado se replique anormalmente en la ausencia de comunicación celular pro-crecimiento. La división celular incontrolada puede provocar la formación de un tumor (cáncer), que es potencialmente letal para el organismo. Por tanto, la inducción del envejecimiento y la apoptosis es considerada parte de la estrategia de protección contra el cáncer.
Es importante distinguir entre los daños en el ADN y las mutaciones, los dos tipos principales de errores en el ADN.14151617 Los daños en el ADN y las mutaciones son fundamentalmente diferentes. Estos daños son en último término anormalidades químicas en la estructura del ADN, como roturas de cadena sencilla y cadena doble, residuos de 8-hidroxideoxiguanosina, y aductos de hidrocarburos aromáticos policíclicos. Determinadas proteínas pueden reconocer estas alteraciones en el ADN, de manera que los pueden reparar si hay disponible información redundante para ser copiada, a partir de la secuencia intacta de la cadena de ADN complementaria que no ha sufrido esta alteración. Si una célula no repara daños en su ADN, puede quedar parada la expresión de un gen.18
En contraste a los daños en el ADN, una mutación es un cambio en la secuencia de bases del ADN, es decir que no se produce ningún cambio que pueda ser reconocido por las proteínas encargadas de la corrección de estas alteraciones, ya que su composición química y estructural es «normal». Las mutaciones provenientes de los errores de síntesis no pueden ser reconocida por las enzimas una vez que el cambio de bases está presente en ambas cadenas del ADN, de manera que las mutaciones resultan indetectables en la corrección y no son reparadas. Las mutaciones son replicadas durante la división celular.19
A nivel celular, las mutaciones pueden provocar cambios en el metabolismo y la proliferación de estas células.20 En el conjunto de células de un organismo, el número de células mutantes aumentará o disminuirá según los efectos de la mutación en la capacidad de la célula para sobrevivir y reproducirse. Aunque son claramente diferentes los unos de los otros, los daños en el ADN y las mutaciones están relacionados, pues los daños en el ADN provocan a menudo errores de síntesis del ADN durante la replicación o la reparación, y estos errores son una causa importante de mutaciones.
Teniendo en cuenta las propiedades de los daños en el ADN y las mutaciones, se puede ver que los daños en el ADN son un problema especial en células que no se dividen o que lo hacen lentamente, pues los daños no reparados tienden a acumularse con el tiempo. Por otra parte, en las células que se dividen rápidamente, los daños en el ADN no reparados que no matan la célula evitando su replicación suelen provocar errores durante la replicación y, por tanto, mutaciones.21
La gran mayoría de mutaciones que no tienen un efecto neutro son deletéreas para la supervivencia de una célula. Así pues, en una población de células de un tejido con células que se replican, las células mutantes tienden a desaparecer. Sin embargo, las pocas mutaciones que ofrecen una ventaja para la proliferación celular tienden a extenderse de manera clónica a expensas de las células vecinas. Esta ventaja para la célula es una desventaja para el organismo en general, pues estas células mutantes proliferan libremente escapando al control del ciclo celular, son las células cancerosas. Aquellos tipos celulares que se dividen más frecuentemente tienden a acumular más fácilmente las mutaciones, ya que una vez ocurridas las mutaciones tardan estas células poco tiempo en replicar el ADN y por tanto la mutación incorporará poco tiempo con la copia inicial de la cadena complementaria. Así pues una vez dividida una de las dos células resultantes de la división habrá «fijado» la variante mutante, siendo más difícil que ocurra la corrección. Así pues, los daños en el ADN en células que se dividen frecuentemente son una causa importante de cáncer,22 pues dan pie a mutaciones. En cambio, los daños en el ADN en células que se dividen poco son probablemente una causa importante del envejecimiento.23
Las células no pueden funcionar si los daños en el ADN corrompen la integridad y accesibilidad de información esencial en el genoma (pero las células permanecen aparentemente funcionales cuando faltan o están dañados genes «no esenciales»). Según el tipo de daños que ha sufrido la estructura de doble hélice del ADN, han evolucionado una variedad de estrategias de reparación que restauran la información perdida. Si es posible, las células utilizan la cadena de ADN complementaria (si no ha sido modificada) o la cromátida hermana como «plantilla» para restaurar la información original. Si no hay ninguna plantilla disponible, las células utilizan como último recurso un sistema de recuperación propenso a los errores conocido como síntesis de translesión.
Los daños al ADN alteran la configuración espacial de la hélice, su topología, y la célula es capaz de detectar estas alteraciones. Una vez que se detectan los daños, unas moléculas específicas reparadoras del ADN se adhieren al punto dañado o cerca de él, induciendo a otras moléculas a adherirse y formar un complejo que permite que tenga lugar la reparación. Los tipos de moléculas implicados y el mecanismo de reparación que se utiliza depende del tipo de daños que haya sufrido el ADN y de la fase del ciclo celular en que se encuentre la célula.
Cuando sólo una de las dos cadenas de la doble hélice tiene un defecto, la otra puede ser utilizada como plantilla para dirigir la corrección de la cadena dañada. Para reparar daños a una de las moléculas pareadas de ADN, existen varios mecanismos de reparación de escisiones, que eliminan el nucleótido dañado y lo sustituyen con un nucleótido intacto complementario al que se encuentra en la cadena de ADN no dañada.
Reparación sobre la marcha, es el principal sistema de corrección de daños. Lo realizan las propias ADN Pol I y ADN Pol III (o sus equivalentes en eucariotas) con su actividad exonucleasa 3′ → 5′ para corregir un nucleótido equivocado que hayan colocado. Esta incorrección es detectada porque el emparejamiento incorrecto causa una distorsión de la doble hélice que las ADN Polimerasas pueden detectar. Sin embargo, la reparación solo puede realizarse si aún no se han puesto más nucleótidos, una vez colocado aunque sea uno más, éste actúa como barrera de no retorno.
Reparación directa, no requiere eliminación de nucleótidos o bases nitrogenadas, sino que se emplean enzimas para reparar directamente alteraciones nucleotídicas. Los principales enzimas empleados son la fotoliasa (separa los dímeros de timinas formados por radiación UV, mediante el mecanismo de fotorreactivación) y la metiltransferasa (retira grupos metilo añadidos al ADN).
Reparación por escisión de base (BER), que repara daños a un único nucleótido causados por oxidación, alquilación, hidrólisis o desaminación. Una glicosidasa escinde la base nitrogenada del nucleótido dañado, generando un sitio apurínico o apirimidínico. El esqueleto pentosa-fosfato residual es eliminado por una AP endonucleasa y finalmente es sustituido por el nucleótido adecuado por la actividad secuencial de ADN polimerasa y ADN ligasa.
Reparación por escisión de nucleótido (NER), que repara daños que afecten cadenas más largas, de entre dos y treinta bases. Este proceso reconoce cambios grandes que distorsionan la hélice, como dímeros de timina, así como roturas de cadena única (reparados con enzimas como la UvrABC endonucleasa. Una forma especializada de NER, conocida como reparación acoplada a transcripción (TCR) desarrolla enzimas de alta prioridad en genes que se están transcribiendo activamente.
Reparación de malapareamiento o reparación por mismatch (MMR). Todas las reparaciones anteriores se realizan antes de terminar la replicación. Este sistema se realiza cuando la replicación ya ha concluido, y corrige errores de nucleótidos mal apareados (pero normales, es decir, no dañados). Para ello debe reconocer qué hebra es la correcta, lo que en procariotas ocurre porque el ADN suele tener metiladas sus bases, pero tras la replicación la hebra nueva no se metila hasta comprobar que no tenga errores, por lo que la maquinaria de reparación supone que si hay un error tras la replicación, se habrá producido en la hebra nueva (la no metilada). Una vez metiladas, o no hay corrección posible, o ésta puede causar errores. Por ejemplo, en cualquier emparejamiento erróneo de GT y CT, se retira preferentemente la timina, porque es probable que sea resultado de la desaminación de la citosina. Este sistema de reconocimiento por metilación solo funciona en procariotas, se ignora cuál es el mecanismo empleado en eucariotas para distinguir la hebra recién formada de la hebra madre.
Estos métodos mencionados hasta ahora reparar el ADN de forma fidedigna, recuperando el genotipo original. Pero cuando los daños son excesivos, se producen los siguientes tipos de reparación, que ya son propensos a errores: no recuperan el genotipo original, se trata de soluciones de emergencia cuando está en juego la supervivencia celular.
Respuesta SOS, que es un rellenado de emergencia que se pone en marcha cuando se acumulan daños que distorsionan la doble hélice (como regiones de ADN monocatenario, por pérdidas de nucleótidos en la cadena complementaria), atascando la maquinaria replicativa. En procariotas esto desencadena el sistema RecA, una proteasa que elimina proteínas represoras de polimerasas de bypass, capaces de sobreponerse a la distorsión de la hélice y rellenar los huecos con nucleótidos al azar. En eucariotas las polimerasas de bypass son constitutivas, están presentes en todo momento en el citoplasma, pero solo se reclutan cuando se acumulan daños, mediante una regulación por ubiquitinación de la abrazadera.
Proteína p53, que más que un sistema de reparación, induce la apoptosis celular cuando los daños no pueden ser reparados ni siquiera por la respuesta SOS, para impedir que se desarrollen tumores.
Las roturas de cadena doble, en el que ambas cadenas de la doble hélice quedan rotas, son especialmente peligrosos para la célula, ya que pueden provocar problemas en el genoma. Existen dos mecanismos que reparan estas roturas: la unión de extremos no homólogos (NHEJ del inglés Non-homologous DNA End Joining) y la reparación recombinativa (también conocida como reparación asistida por plantilla o reparación de recombinación homóloga).
En el NHEJ el ADN ligasa IV, un ADN ligasa especializada que forma un complejo con el cofactor XRCC4, une directamente los dos extremos.24 Para asegurarse de una reparación precisa, el NHEJ se basa en cortas secuencias homólogas llamadas microhomologías, presentes en las colas monocatenarias de los extremos de ADN que deben ser unidos. Si estas secuencias son compatibles, la reparación suele ser correcta.25262728 El NHEJ también puede causar mutaciones durante la reparación. La pérdida de bases nitrogenadas en el lugar de rotura puede provocar deleciones y la unión de translocaciones de forma terminal no correspondientes. El NHEJ es especialmente importante antes de que la célula haya replicado su ADN, pues no hay ninguna plantilla que permita la reparación por recombinación homóloga. Hay rutas de NHEJ «de seguridad» en las eucariotas superiores.29 Además de su papel como «cuidador» del genoma, el NHEJ es necesario para unir roturas de la cadena doble con extremos de horquilla, causados durante la recombinación V (D) J, el proceso que genera la diversidad de los receptores de los linfocitos B y los linfocitos T en el sistema inmunitario de los vertebrados.30
La reparación recombinante requiere la presencia de una secuencia idéntica o casi idéntica que sea utilizada como plantilla para reparar la rotura. La maquinaria enzimática responsable de este proceso es casi idéntica a la maquinaria responsable del cruce cromosómico durante la meiosis. Esta ruta permite que un cromosoma dañado sea reparado utilizando una cromátida hermana (disponible en G2 después de la replicación del ADN) o un cromosoma homólogo como plantilla. Las roturas de cadena doble causados por los intentos de la maquinaria replicante de sintetizar a través de una rotura de cadena única o una lesión no reparada provocan un colapso de la horquilla de replicación y son generalmente reparados por recombinación.
Las topoisomerasas provocan roturas tanto de una única cadena como de la cadena doble cuando cambian el estado de superenrollamiento del ADN, lo que es especialmente habitual en regiones situadas cerca de una horquilla de replicación abierta. Estos roturas no son consideradas como daños en el ADN, ya que son un intermedio natural del mecanismo bioquímico de las topoisomerasas y son inmediatamente reparados por las enzimas que los han creado.
Un grupo de científicos franceses bombardearon Deinococcus radiodurans para estudiar el mecanismo de reparación de roturas de la cadena doble de ADN en este organismo. Al menos dos copias del genoma, con roturas aleatorias del ADN, pueden formar fragmentos de ADN por medio de apareamiento. Entonces, los fragmentos que se solapan parcialmente son utilizados para sintetizar las regiones homólogas mediante un bucle-D en movimiento que puede continuar la extensión hasta que encuentran cadenas correspondientes complementarias. En el último paso se produce un cruce por medio de una recombinación homóloga de recargo dependiente.31
Me impresionan los estudiosos de la bibliografía en general, sin ellos nos relegaríamos a la búsqueda minuciosas y con juchos errores,
Ellos nos lo dan hecho y por ello tienen mi agradecimiento
Referencias
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Lindahl actualmente es jefe de grupo emérito del Instituto Francis Crick de investigación biomédica en Londres y director emérito de investigación sobre el cáncer en el Laboratorio Clare Hall de Herfordshire (Reino Unido).
OBSESIÓN es el estado de la persona que tiene en la mente una idea, una palabra o una imagen fija o permanente y se encuentra dominado por ella. Tambien se describe como : Idea, palabra o imagen que se impone en la mente de una persona de forma repetitiva y con independencia de la voluntad, de forma que no se puede reprimir o evitar con facilidad. Adicción Hábito de conductas peligrosas o de consumo de determinados productos, en especial drogas, y del que no se puede prescindir o resulta muy difícil hacerlo por razones de dependencia psicológica o incluso fisiológica. “adicción a las drogas; adicción al tabaco; adicción al juego; la heroína crea adicción” Obsesion, es la denominación de una patología y Adiccion seria la manifestación de su clínica.
¿Qué mecanismo cerebral, nos induce a la obsesion?.
Cual es el substrato anatomico, y cual el funcional, y porque nos adicionamos a todo lo imaginable.
Excepcionalmente una persona esta libre de obsesión un dia en su vida, y sobre todo que la promociona. Y no digamos extremos como la neurosis obsesiva y compulsiva.
¿Es la OA un mecanismo necesario para la vida? Forma parte del sistema de ataque o huida. Simboliza un mecanismo elemental de regulación como un reflejo.
Que mecanismo psíquico inhibitorio no funcióna, porque esta epidemia de OA?
El mecánismo de la inhibicion esta claramente alterado Lo que no cabe duda es que la OA es un fuerte mecanismo para mantener la vida, que cuando, se desequilibra, nos mutila y nos hace enfermar y adquiere características de epidemia. Nos obsesionamos con todo, y nos hacemos adictos a todo
Que estructuras neurológicas regulan el mecanismo de OA Mecanismos del sistema de recompensa del cerebro. … El sistema de recompensa es el más importante implicado en el desarrollo de la adicción. Las áreas del cerebro que conforman el sistema de recompensa cerebral son: el Área Ventral Tegmental, el Núcleo Accumbens, la Corteza Prefrontal y el Hipotálamo Lateral. El área tegmental ventral (VTA) es el principal eslabón del denominado “circuito de recompensa cerebral”. Esta área contiene neuronas que se proyectan hacia numerosas regiones del cerebro, desempeñando un papel fundamental en la motivación, el deseo, el placer y la valoración afectiva. Las neuronas de la VTA también son la diana de acción de los fármacos antipsicóticos y antiparkinsonianos, al igual que de drogas psicoactivas como la cocaína, el éxtasis y el LSD. En un trabajo reciente, un equipo de investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) presentó por primera vez una descripción de la anatomía celular de estas neuronas. Los axones de estas neuronas –prolongaciones especializadas en conducir el impulso nervioso desde el cuerpo celular hacia otra célula¬– liberan dopamina “Contrariamente a lo que esperábamos, encontramos varios tipos de neuronas dopaminérgicas en la VTA, cada uno formando circuitos con distintas regiones cerebrales”, señala Lucía Prensa, del departamento de Anatomía, Histología y Neurociencia de la Facultad de Medicina de la UAM. “Nuestro hallazgo sugiere que los efectos de los distintos fármacos y drogas podrían afectar a cada tipo neuronal de modo diferente”. El trabajo, publicado en la revista Frontiers in Neuroanatomy, fue liderado por el laboratorio de los profesores Prensa y Clascá. Este laboratorio está aplicando dicha técnica al estudio de varios sistemas clave del cerebro como parte del proyecto multinacional Human Brain Project-EU Flagship, financiado por la Unión Europea a través del programa ‘Horizonte 2020’.
Es muy posible que el reflejo de lucha o huida, que mantienen los animales primitivos y por supuesto el cerebro reptil del homo sapiens, este matenido por esta actividad especifica para salvar la vida. Desde la neurosis obsesivo compulsiva a los pensamientos personales, estamos maltratados. Seguro que se producen en la misma estructura de nuestra biología, pero en un mundo subconsciente, que se engatilla y repite y termina lesionando. Da un poco de miedo, que nuestra biologia, sea capaz de ser desacertada, con tal de mantener la vida. Las vias que tenemos, para recibir o emitir ordenes, externas a nuestro cuerpo, son voluntarias e involuntarias, pero tienen un poder superior las emitidas por el subconsciente y nos manejan .
¿Quién induce la obcesion. No es difícil extraer una síntesis:
Los organismos que nos inducen a la obcesion, lo hacen sin duda “ por ganar dinero”. Y caiga quien caiga.
Loterías a raudales, centenares de páginas de apuestas en internet, publicidad en la radio, la televisión, en webs…, un gran entramado favorecedor de una adicción: la ludopatía. Juegos públicos o privados como señuelo de hacerse rico al margen del estudio, el esfuerzo y el trabajo. Que las arcas del Estado se embolsen 45.000 millones de euros anuales gracias a los impuestos del sector del juego, ingreso que equivale a un 3,1% del PIB, ¿justifica que se dé vía libre a arrastrar a la gente a la ludopatía?
Es interesante bucear en un clásico y hallar que Karl Marx denunciaba en 1850 el uso que hizo Luis Napoleón Bonaparte de la llamada “lotería de los lingotes de oro”. Pese a que la ley francesa prohibía todo sorteo que no tuviera fines benéficos, se emitieron siete millones de billetes a un franco con objeto de utilizar la ganancia para enviar a California los vagabundos de París. No obstante, según Marx, lo que en realidad se pretendía era que “los sueños dorados desplazaran a los sueños socialistas del proletariado parisino, que la tentadora perspectiva del premio gordo desplazara el derecho al trabajo”. Marx también consigna que Bonaparte y sus compinches se embolsaron parte del “remanente de los siete millones que quedaba después de cubrir el valor de las barras sorteadas”.
Sucedía a mediados del siglo XIX, la democracia estaba en mantillas y los atributos del poder eran apenas controlados, en tanto que las condiciones actuales han de ser indiscutiblemente distintas. Si el Estado somos todos, no resulta admisible que impuestos necesarios para procurar el bienestar de la población en general puedan derivar en lesión para los adictos al juego. Estos subyugados por una quimera de ganancias capaz de enmascarar el malestar por el desempleo, el trabajo en precario, los sueldos miserables. Miles de apuestas circulan minuto a minuto en webs, la publicidad asciende a casi 160 millones anuales, se calcula que al menos 350.000 españoles menores de 35 años son ludópatas conocidos, aparte de los no confesos, y existe la evidente asociación entre publicidad y dependencia del juego.
Libertad y responsabilidad deben ir unidas por naturaleza, ergo, hay que regular por ley la propaganda, y hay que educar para vivir a salvo del maremágnum de casinos, bingos, máquinas tragaperras y apuestas online que nos asedian.
Creo que esto no se puede contradecir, pero añadiendo, algo previo, para que sea encarnado el cuadro. Una capacidad o incapacidad de los circuitos de recompensa del cerebro, pero modificados por el siempre ambiente.
La solución terapéutica, ni se nos ocurre, cuando se cura uno de estos enfermos, resplandece el sol.
Pero si lo aplicamos, a los depredadores humanos, que dice “ no me saque de la cárcel que volvere a matar”, eso no es digerible, con la mentalidad medica que poseemos, ni con terapia, conductual, ni medicamentosa.
Es verdad que de vez en cuando, se escapa alguien y vuelve a ser social. “Pero esto es anecdotico”.
Bibliografia
Ludopatia Promovida. La Vanguadia 11/1/2019. Eulalia Solé.
“LLEVAMOS UNA VIDA TAN CÓMODA QUE NUESTRO CEREBRO SE APOLTRONA”
Pronto viviremos siglos, pero para la humanidad es contraproducente: es mejor renovarnos con recién nacidos. Soy holandés. Los políticos de un país tienen la inteligencia media de sus votantes, por eso les sustituiremos por inteligencia artificial: el reto será controlarla. Presido el Congreso Internacional de Ontología de Barcelona
Gerardus ‘t Hooft,físico teórico, premio Nobel de Física por su investigación cuántica
Es entrevistado por Luis Amiguet para la Vanguardia, y salvo deducir que tiene mal genio, es difícil seguirlo
Esto que dice el Dr t Hooft , lo entendemos todos, pero no sabemos explicarlo, hace falta como el dice, una inteligencia artificial, pero de verdad, para entenderlo, pero mientras tanto lo usamos y a vece de manera muy útil, aunque no siempre.
Yo creo para empezar que a este Dr le falta entender un Axioma como “el hombre no sabe ponerse de acuerdo, porque su cerebro o lo que este produzca, no esta terminado
La verdad existe?
Existe una verdad.
¿También en física cuántica?
Sí, pero no somos capaces aún de encontrarla. Y no me extraña.
¿Por qué?
Porque sabemos utilizar aparatos, como el GPS o el PET, que salva vidas, y funcionan gracias a esa verdad. Los usamos del mismo modo que los neandertales sabían hacer fuego, pero no entendían por qué.
¿No hemos progresado en algo?
Sí, pero los neandertales o espabilaban y descubrían el fuego o morían de frío y hambre. Y hoy me temo que llevamos una vida demasiado cómoda como para lograr avances inmensos como el del fuego.
¿Espera llegar a encontrar esa verdad?
Pierdo facultades, pero nuestra tecnología permitirá pronto reparar órganos.
¿Y no se alegra?
Me temo que si vivimos más de un siglo, los incentivos para esforzarnos y descubrir cosas nuevas serán mínimos. Creo que progresarían más humanos recién nacidos que los que acumulen siglos.
¿Y con inteligencia artificial?
Nuestros aviones superan a los pájaros y nuestra casa a las cuevas. La inteligencia artificial superará a la evolutiva que la ha creado. Y preferiremos la gestión de la inteligencia artificial a la de los políticos.
¿No le parecen inteligentes?
La clase política de un país solo tiene la media de inteligencia de sus votantes.
¿Y esa media es suficiente?
Nos y les deja como bastante tontos. Por eso, la gestión de la inteligencia artificial irá sustituyendo a la de los políticos. El problema es que entonces tendremos sensación de haber perdido control. Y ese será un gran debate no muy lejano.
Einstein decía que no sabes algo hasta que lo haces entender a tu abuela.
Yo aún hay muchas cosas de la cuántica que no entiendo. Pero sé que la inteligencia artificial me ayudará a entenderlas.
¿Cómo gestiona hoy su ignorancia?
Ni religiones ni mitos ni fantasías: creo en modelos que no lo explican todo, pero sí que anticipan que si ahora pasa algo, luego pasará lo otro. Y con esos modelos gestionamos la incertidumbre.
¿Puede estar un gato muerto y vivo?
¿El gato de Schrödinger? Se explica con otro modelo. Mire este gráfico.
Los estados en los que puede estar la materia del universo, pero de uno a otro no hay continuidad, sino saltos. El cuántico es un mundo de partículas que saltan en vez de moverse.
Solo tenemos aproximaciones estadísticas a las leyes que rigen esos movimientos. Digamos que, como una aseguradora, sabemos que las estadísticas hacen que sea más probable morirse a una edad o tener accidentes a otra, pero no sabemos cómo es la vida de quienes viven o mueren.
¿Y el gato está vivo y muerto de verdad?
Entre un circulito, un estado de la materia, y otro, no sabemos qué pasa. En cambio, en el modelo de biología, el biólogo observa las constantes vitales del gato y lo dará por vivo o muerto. Pero en el modelo cuántico puede estar, en efecto, vivo y muerto.
¿Según quien lo observe?
Un físico de partículas sabe que el gato –en sus partículas– puede estar entre vivo o muerto en lo que llamamos una superposición. Schrödinger lo explicó con una ecuación. Las ecuaciones nos permiten administrar los modelos con los que acercarnos a la realidad.
¿La realidad es una, pero podemos acercarnos a ella con varios modelos?
Wegener descubrió que los continentes no son sino placas que flotan sobre un mar de lava y chocan y generan volcanes. Y ese modelo geológico completa el biológico: así los biólogos saben que una especie se parece a otra porque hace miles de años sus hábitats estaban unidos y se separaron.
¿Hay un modelo de modelos?
La física ha logrado el standard model y es un gran logro: un conjunto de ecuaciones describen partículas que obedecen a leyes diferentes. Tenemos 26 números diferentes para gestionarlas que no sabemos de dónde proceden, pero describen cómo interactúan las partículas de la materia.
¿Podemos usarlos sin conocerlos?
Podemos computarlo todo sobre las partículas con ellos, pero sin saber de dónde proceden. Y esas carencias del modelo standard nos irritan a muchos. Deberíamos tener una teoría que los explicara.
Y sin embargo con esos números ya desarrollamos técnicas que salvan vidas.
Como el PET, sí; pero hablamos del 10% del iceberg del universo. Solo conocemos ese 10%. Necesitamos dar un salto cognitivo para descubrir más de él.
G Hooft – Física nuclear: B, 1971 – dspace.library.uu.nl
Se estudia el problema de la renormalización de los campos gauge. Se observa que el uso de campos reguladores no invariantes de calibre no está excluido siempre que en el límite de alta masa del regulador la invariancia de calibre pueda restablecerse mediante un número finito de contratérminos en el…
El proyecto se denomina Human Protein Atlas. Tras una investigación de 15 años Brindará a los científicos un recurso sin precedentes para la comprensión de este órgano. Y la posibilidad de desarrollar nuevas terapias para enfermedades. La investigación se publica hoy en la revista Science
No cabe duda que este estudio debe ser complejo y dudosamente la fragmentación del cerebro conduce a una verdad aceptable .
No es verdad que cada fragmento del cerebro tenga autonomía para realizar una función, todo depende de todo y La investigación se publica en la revista Science, y rara vez fragmentos macroscópico o microscópico tienen autonomía para producir una función en exclusiva.
Hace más de 15 años comenzó el proyecto The Human Protein Atlas el cual tenía por objetivo trazar un mapa de todas las proteínas humanas presentes en las células, los tejidos y los órganos.
Investigadores del Instituto Karolinska (Suecia) han logrado finalizar su trabajo en el cerebro tras conocer las proteínas expresadas en él.
El nuevo atlas del cerebro se ha basado en el análisis de casi 1.900 muestras cerebrales que cubren 27 regiones de este órgano. Los datos se centran en genes humanos -segmentos del ADN encargados de codificar proteínas- y sus homólogos presentes en cerdos y ratones para así explorar la expresión de proteínas en el cerebro de los mamíferos.
Anatomía general del cerebro
Ni más ni menos que el cerebro controla todas las funciones del cuerpo e interpreta la información del mundo exterior. Y su mecanismo es relativamente sencillo. Células especializadas, células ayudantes fibras de conexión infinita y una compleja bioquímica.
Pero todo esto es insuficiente para entender la relación de la materia con lo sublime. Hacen falta más datos para entender el contexto y posiblemente la existencia de las funciones psíquicas superiores, ni es clasificable y ni siquiera entendible.
La división del cerebro fundamentalmente en dos hemisferios es importantísimo para el contexto.
Aunque ninguna parte del cerebro funciona de forma aislada, es casi seguro que ciertas funciones se realizan con más intensidad en uno de los dos hemisferios.
PARTES DE CADA HEMISFERIO CEREBRAL
La característica más saliente del cerebro humano es la corteza cerebral, que es la sustancia gris que recubre ambos hemisferios. Juega un rol clave en la atención, la percepción, la memoria, el pensamiento y el lenguaje.
Hemisferio Derecho
Sentido artístico Sentido musical Imaginación Intuición Creatividad Pensamiento holístico Percepción tridimensional Control de la mano izquierda y derecha
Hemisferio Izquierdo
Pensamiento analítico Lógica Lenguaje escrito Lenguaje hablado Razonamiento Habilidad numérica Habilidad científica Escritura Control de la mano derecha e izquierda
Lóbulo Frontal
Nos permite dirigir nuestra conducta hacia un fin. Comprende la atención, planificación, secuenciación y reorientación sobre nuestros actos. Está implicado en la motivación y la conducta del sujeto. Si se produce un daño en esta estructura puede generarse un importante déficit en la capacidades sociales y conductuales.
Lóbulo Parietal
Esta zona cerebral está encargada especialmente de recibir las sensaciones de tacto, calor, frío, presión, dolor y de coordinar el equilibrio.
Área de Broca
Es una sección del cerebro involucrada a la producción del lenguaje. Se conecta con el área de Wernicke, otra región importante para el lenguaje. Se encarga de la programación de las conductas verbales y de coordinar los órganos del aparato fonatorio para la producción del habla.
Área de Wernicke
Su papel fundamental radica en la decodificación auditiva de la función lingüística – se relaciona con la comprensión de las palabras – , función que se complementa con la del área de Broca que procesa la gramática.
Lóbulo Temporal
Maneja el lenguaje auditivo y los sistemas de comprensión del habla. Desempeña un papel importante en tareas visuales complejas, como el reconocimiento de caras. También contribuye al equilibrio y regula ciertas emociones como la ansiedad, el placer y la ira.
Lóbulo Occipital
Está dedicado a la visión y a la comunicación visual. Es fundamental para la lectura y la comprensión lectora. Ayuda al razonamiento espacial y la memoria visual, como a la evaluación de la distancia, el tamaño y la profundidad. También aporta a la identificación de los estímulos visuales, en particular a los rostros y objetos familiares.
Cerebelo
Procesa información proveniente de otras áreas del cerebro, de la médula espinal y de los receptores sensoriales con el fin de indicar el tiempo exacto para realizar movimientos coordinados y suaves del sistema muscular esquelético.
“Como era de esperar, el mapa del cerebro se comparte entre los mamíferos pero también revela diferencias interesantes entre humanos, cerdos y ratones”, dijo en un comunicado Mathias Uhlén, director del Human Protein Atlas y profesor en el Real Instituto de Tecnología (Suecia) y en el Instituto Karolinska.
Y por si fuera poco se encuentran diferencias entre las especies al comparar los sistemas que permiten la comunicación entre las neuronas. “Varios componentes moleculares de los sistemas de neurotransmisores , especialmente los receptores que responden a los neurotransmisores liberados, muestran un patrón diferente en humanos y ratones”, contó en el comunicado Jan Mulder, del Instituto Karolinska y coautor del estudio.
Para Mulder este resultado significa que se debe tener precaución al seleccionar animales como modelos para trastornos mentales y neurológicos humanos. Precisamente los ratones son una de las especies más empleadas en los laboratorios para tal fin.
Otro hallazgo interesante, según la autora principal del artículo Evelina Sjöstedt, investigadora del Instituto Karolinska, es que los diferentes tipos de células del cerebro comparten proteínas especializadas con órganos periféricos. “Por ejemplo, los astrocitos, las células que ‘filtran’ el ambiente extracelular en el cerebro, comparten muchas enzimas metabólicas con las células en el hígado que filtran la sangre”, explicó Sjöstedt.
Para algunos genes seleccionados, este atlas cerebral también contiene imágenes microscópicas de alta resolución que muestran la distribución de las proteínas en muestras del cerebro humano y en el de ratón.
Pero no se trata de la única zona del cuerpo que está investigando este proyecto científico. Human Protein Atlas consta en total de seis partes, cada una centrada en un aspecto particular del análisis de las proteínas humanas en todo el genoma. Junto con el atlas de proteínas cerebrales se encuentran el de tejidos -que engloba a su vez el metabólico- el de células, sangre y patología. Este último muestra el impacto de los niveles de proteínas para la supervivencia de los pacientes con cáncer.
Para realizar tal labor, en marcha desde 2003, el programa involucra los esfuerzos conjuntos de entidades de Suecia como el Real Instituto de Tecnología, la Universidad de Uppsala y el Laboratorio de Ciencia para la Vida (SciLifeLab).
No tenemos un modelo ya hecho, informático o ideal, que convierta a nuestro pensamiento en materia. Posiblemente este axioma sea el fundamento de nuestro pensamiento. Pero materializar nuestras ideas sigue siendo el gran Don De Dios.
Mi cerebro es capaz de materializar una oración. Esta sublimación de las ideas nos acerca a Dios.
Esto no es totalmente cierto, cada zona y reducto del cerebro tiene varias misiones, pero todas están reguladas por algo mental que es lo que nos alienta y relaciona y nos hace ser útiles.
Lo demás es un complejo cableado .
Siempre lo mismo el complejo Harware, necesita de un mas complejo Sofware
