La comprensión de cada una de las partes de las áreas cerebrales necesita de muchos y variados enfoques y su conocimiento total se dilatará en el tiempo.
Esto es un buen sistema, entre muchos investigadores trabajando, ofrecen opiniones a veces muy distintas, y de ellas se obtiene lo mas cercano a la verdad, ponerse de acuerdo, ya es otra cosa. Esta cuestión esmuy difícil pero es el producto de la competitividad.
“que no hay que llegar primero pero hay que saber llegar”, es una llamada a la templanza. Todo se adquiere con la tenacidad, pero piano.
Este artículo debía llamarse “buscando” y ofrece verdades personales sin terminar, y recoge opiniones de eruditos qué tienen como proyecto descifrar el cerebro
“El cerebro sigue siendo un misterio y desvelar su funcionamiento total es uno de los grandes retos por alcanzar”, señala Javier de Felipe, neurocientífico del Instituto Cajal del CSIC, en Madrid. Es más, Carmen Cavada, catedrática de Anatomía Humana y Neurociencia de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), considera que “el cerebro humano es el gran reto de la ciencia; no sólo de la neurociencia, también de la sociología, de la pedagogía…”
Francisco Clascá: “Ante una ingente maraña de datos, hay que establecer bases de datos con formatos y lenguajes comunes”
¿Se traducen estas consideraciones en que se ha avanzado menos de lo esperado desde que en los años noventa empezara a acuñarse la idea del comienzo de la “era del cerebro”? Ciertamente, los avances que se producen en neurociencia pueden parecer pequeños si se sopesan las patologías que se encierran en el cerebro humano, pero los investigadores consideran que en esta parcela del conocimiento se aúna el mayor el número mundial de científicos, incluidos los profesionales dedicados a la psiquiatría, neurología y neurocirugía.
En España, por ejemplo, “la neurociencia ya tiene mucha calidad y tradición”, advierte Cavada, quien introduce un nuevo punto de especial relevancia: la inversión que, en lo que se refiere a investigaciones, “no sólo debe aumentar, sino diversificarse en cuanto a su origen para poder investigar más y más”. El desarrollo de programas como el estadounidense Brain Initiative, impulsado por la anterior administración Obama, y el Brain Human Project de la UE, empiezan a aportar datos, centrados especialmente en el desarrollo de tecnologías de computación que profudicen el conocimiento cerebral. Pero, además, proyectos específicos de grupos de neurocientíficos aportan su grano de arena a la ingente producción de datos sobre áreas concretas del funcionamiento del cerebro.
En último término, los resultados de estos trabajos necesitan un punto de encuentro común que facilite la transmisión del conocimiento. “Comprender el cerebro necesita de muchos enfoques, como el estudio de la organización y funcionamiento de los circuitos y sistemas que sustentan las funciones nerviosas, sin dejar de lado aspectos que podrían aportarse si se llegara a desarrollar un genoma cerebral como ayudar a entender riesgos de sufrir ciertas enfermedades o sus mecanismos”, puntualiza Cavada.
Carmen Cavada: “El cerebro humano es el gran reto de la ciencia; no sólo de la neurociencia, sino de la sociología, de la pedagogía…”
Juan Lerma, del Instituto de Neurociencias CSIC-Universidad Miguel Hernández, de Elche, Alicante, y editor jefe de Neuroscience, redunda en la idea del actual desconocimiento de muchas de las funciones fundamentales del cerebro y de cómo se organizan, pero sí subraya dos avances, a su juicio significativos, producidos en neurociencia durante este último año.
Avances significativos
Cita, en primer término, los ensayos llevados a cabo en las universidades de Tufts y Harvard, Estados Unidos, con la aplicación de técnicas de la formación de organoides del cerebro y gracias a las cuales se han “generado mini-cerebros en 3D en una placa de andamiaje, con actividad eléctrica espontánea y que parten de células pluripotentes de la piel humana. Si estas células se obtienen de pacientes con esquizofrenia o con autismo, por ejemplo, se supone que estos mini-cerebros reproducen la enfermedad y posibilitarían analizar qué partes de la comunicación neuronal está alterada”.
Juan Lerma: “La plasticidad es una de las vías más interesantes: usar las propiedades intrínsecas cerebrales, reconducir y restaurar”
Otro de los acontecimientos que abre nuevas posibilidades investigadoras se produjo el pasado mes de noviembre (ver DM del 5-11-2018) cuando el equipo de Grégoire Courtine, de la Escuela Politécnica Federal de la Universidad de Lausana (EPFL), en Suiza, daba a conocer los resultados de la eficacia de la estimulación eléctrica en la médula espinal con neurorrehabilitación para restaurar la función, no sólo motora sino también sensitiva, en el sistema nervioso central (SNC), hecho que ha permitido caminar a tres personas parapléjicas.
Para Lerma, la relevancia de estos trabajos, además de la de permitir la deambulación, es que se ha puesto de manifiesto que “una de las propiedades fundamentales del SNC, la plasticidad, puede ser usada y, de alguna manera, ‘despertada’, para reconducir y reinstaurar circuitos”. De hecho, considera que la plasticidad cerebral es una de las “avenidas de investigación más interesantes del momento: utilizar las propiedades intrínsecas del cerebro para conducir su actividad a valores normales, lo que sería de especial utilidad en autismo, esquizofrenia, trastorno bipolar o adicciones, entre otras alteraciones”, y que han sido objetivos de trabajo del equipo de Elche. En el caso de patología neurodegenerativa -Parkinson o Alzheimer, fundamentalmente- el problema es que la muerte neuronal no se recupera, aunque tal vez se podrían aprovechar los procesos de plasticidad sináptica para recomponer algunos circuitos.
Pequeñas y grandes observaciones, comprobaciones y nuevos hallazgos van desenmarañando, poco a poco, parcelas de los muchos misterios que sigue encerrando el cerebro humano. Es un reto mundial que no se resolverá a corto plazo; necesitará algunas generaciones, pero que “la Humanidad y su ciencia acabarán resolviendo”, considera Clascá. ¿Qué no daríamos todos, y muy especialmente Ramón y Cajal, por estar presentes en ese momento?
Comprender los circuitos y mecanismos que están alterados en algunas enfermedades neurodegenerativas, como el Parkinson, ha aportado beneficios tangibles para los pacientes y es una de las parcelas en las que Carmen Cavada considera que se han producido beneficios notables de la investigación en neurociencia. “Además de poder tratar la enfermedad eficazmente, en fases iniciales sobre todo, con fármacos, es posible paliar sus efectos en fases avanzadas a base de intervenciones sobre el cerebro, como la estimulación cerebral profunda o aplicación de ultrasonidos de alta frecuencia”.
No obstante, y según la catedrática, “con todo ello se consigue controlar los síntomas, pero la neurodegeneración sigue avanzando porque aún no comprendemos su causa. Este es el gran reto: comprender cómo y por qué comienza y se mantiene la neurodegeneración, ya sea en Parkinson o en Alzheimer”. Estos procesos, en su mayoría asociados al envejecimiento, impactan en la sociedad en general, pero no olvida el otro “gran reto de las enfermedades mentales”, cuyos mecanismos patogénicos parecen aún mas inalcanzables que los de las clasificadas como “neurológicas”,
Cada enunciado evoca una multitud de respuestas y divisiones, y no es así como funciona el cerebro.
Una materia de incontables células y millones conexiones, las redes neuronales fabrican el hacer y el pensar y este ultimo, se escapa a nuestros instrumentos de medida.
Es necesario seguir buscando
Este artículo debía llamarse “buscando” y ofrece verdades personales sin terminar, y recoge opiniones de eruditos qué tienen como proyecto descifrar el cerebro
“El cerebro sigue siendo un misterio y desvelar su funcionamiento total es uno de los grandes retos por alcanzar”, señala Javier de Felipe, neurocientífico del Instituto Cajal del CSIC, en Madrid. Es más, Carmen Cavada, catedrática de Anatomía Humana y Neurociencia de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), considera que “el cerebro humano es el gran reto de la ciencia; no sólo de la neurociencia, también de la sociología, de la pedagogía…”
Francisco Clascá: “Ante una ingente maraña de datos, hay que establecer bases de datos con formatos y lenguajes comunes”
¿Se traducen estas consideraciones en que se ha avanzado menos de lo esperado desde que en los años noventa empezara a acuñarse la idea del comienzo de la “era del cerebro”? Ciertamente, los avances que se producen en neurociencia pueden parecer pequeños si se sopesan las patologías que se encierran en el cerebro humano, pero los investigadores consideran que en esta parcela del conocimiento se aúna el mayor el número mundial de científicos, incluidos los profesionales dedicados a la psiquiatría, neurología y neurocirugía.
En España, por ejemplo, “la neurociencia ya tiene mucha calidad y tradición”, advierte Cavada, quien introduce un nuevo punto de especial relevancia: la inversión que, en lo que se refiere a investigaciones, “no sólo debe aumentar, sino diversificarse en cuanto a su origen para poder investigar más y más”. El desarrollo de programas como el estadounidense Brain Initiative, impulsado por la anterior administración Obama, y el Brain Human Project de la UE, empiezan a aportar datos, centrados especialmente en el desarrollo de tecnologías de computación que profudicen el conocimiento cerebral. Pero, además, proyectos específicos de grupos de neurocientíficos aportan su grano de arena a la ingente producción de datos sobre áreas concretas del funcionamiento del cerebro.
En último término, los resultados de estos trabajos necesitan un punto de encuentro común que facilite la transmisión del conocimiento. “Comprender el cerebro necesita de muchos enfoques, como el estudio de la organización y funcionamiento de los circuitos y sistemas que sustentan las funciones nerviosas, sin dejar de lado aspectos que podrían aportarse si se llegara a desarrollar un genoma cerebral como ayudar a entender riesgos de sufrir ciertas enfermedades o sus mecanismos”, puntualiza Cavada.
Carmen Cavada: “El cerebro humano es el gran reto de la ciencia; no sólo de la neurociencia, sino de la sociología, de la pedagogía…”
Juan Lerma, del Instituto de Neurociencias CSIC-Universidad Miguel Hernández, de Elche, Alicante, y editor jefe de Neuroscience, redunda en la idea del actual desconocimiento de muchas de las funciones fundamentales del cerebro y de cómo se organizan, pero sí subraya dos avances, a su juicio significativos, producidos en neurociencia durante este último año.
Avances significativos
Cita, en primer término, los ensayos llevados a cabo en las universidades de Tufts y Harvard, Estados Unidos, con la aplicación de técnicas de la formación de organoides del cerebro y gracias a las cuales se han “generado mini-cerebros en 3D en una placa de andamiaje, con actividad eléctrica espontánea y que parten de células pluripotentes de la piel humana. Si estas células se obtienen de pacientes con esquizofrenia o con autismo, por ejemplo, se supone que estos mini-cerebros reproducen la enfermedad y posibilitarían analizar qué partes de la comunicación neuronal está alterada”.
Juan Lerma: “La plasticidad es una de las vías más interesantes: usar las propiedades intrínsecas cerebrales, reconducir y restaurar”
Otro de los acontecimientos que abre nuevas posibilidades investigadoras se produjo el pasado mes de noviembre (ver DM del 5-11-2018) cuando el equipo de Grégoire Courtine, de la Escuela Politécnica Federal de la Universidad de Lausana (EPFL), en Suiza, daba a conocer los resultados de la eficacia de la estimulación eléctrica en la médula espinal con neurorrehabilitación para restaurar la función, no sólo motora sino también sensitiva, en el sistema nervioso central (SNC), hecho que ha permitido caminar a tres personas parapléjicas.
Para Lerma, la relevancia de estos trabajos, además de la de permitir la deambulación, es que se ha puesto de manifiesto que “una de las propiedades fundamentales del SNC, la plasticidad, puede ser usada y, de alguna manera, ‘despertada’, para reconducir y reinstaurar circuitos”. De hecho, considera que la plasticidad cerebral es una de las “avenidas de investigación más interesantes del momento: utilizar las propiedades intrínsecas del cerebro para conducir su actividad a valores normales, lo que sería de especial utilidad en autismo, esquizofrenia, trastorno bipolar o adicciones, entre otras alteraciones”, y que han sido objetivos de trabajo del equipo de Elche. En el caso de patología neurodegenerativa -Parkinson o Alzheimer, fundamentalmente- el problema es que la muerte neuronal no se recupera, aunque tal vez se podrían aprovechar los procesos de plasticidad sináptica para recomponer algunos circuitos.
Pequeñas y grandes observaciones, comprobaciones y nuevos hallazgos van desenmarañando, poco a poco, parcelas de los muchos misterios que sigue encerrando el cerebro humano. Es un reto mundial que no se resolverá a corto plazo; necesitará algunas generaciones, pero que “la Humanidad y su ciencia acabarán resolviendo”, considera Clascá. ¿Qué no daríamos todos, y muy especialmente Ramón y Cajal, por estar presentes en ese momento?
Comprender los circuitos y mecanismos que están alterados en algunas enfermedades neurodegenerativas, como el Parkinson, ha aportado beneficios tangibles para los pacientes y es una de las parcelas en las que Carmen Cavada considera que se han producido beneficios notables de la investigación en neurociencia. “Además de poder tratar la enfermedad eficazmente, en fases iniciales sobre todo, con fármacos, es posible paliar sus efectos en fases avanzadas a base de intervenciones sobre el cerebro, como la estimulación cerebral profunda o aplicación de ultrasonidos de alta frecuencia”.
No obstante, y según la catedrática, “con todo ello se consigue controlar los síntomas, pero la neurodegeneración sigue avanzando porque aún no comprendemos su causa. Este es el gran reto: comprender cómo y por qué comienza y se mantiene la neurodegeneración, ya sea en Parkinson o en Alzheimer”. Estos procesos, en su mayoría asociados al envejecimiento, impactan en la sociedad en general, pero no olvida el otro “gran reto de las enfermedades mentales”, cuyos mecanismos patogénicos parecen aún mas inalcanzables que los de las clasificadas como “neurológicas”,
Cada enunciado evoca una multitud de respuestas y divisiones, y no es así como funciona el cerebro.
Una materia de incontables células y millones conexiones, las redes neuronales fabrican el hacer y el pensar y este ultimo, se escapa a nuestros instrumentos de medida.
COMO PERCIBIMOS EL MUNDO Y COMO FUNCIONA EL CEREBRO.
El mundo que nos rodea, lo percibimos y concienciamos, a través del cerebro, que es el órgano encargado de disminuir la incertidumbre del mundo que nos rodea
Conocemos el mundo por el cerebro, y la mente es su función principal.
El cerebro filtra la información que recibe, la procesa y la conciencia a su manera.
Por tanto, la realidad del mundo que percibimos esta personalizada. Solo lo que existe en nuestra mente nos es conocido, lo demás no existe para nosotros.
Cuando el cerebro se altera, también lo hace la mente.
Los órganos de los sentidos, son los informadores del mundo que nos rodea, y tras su análisis es concienciado. Pero en los poderes de la mente, esta imaginar e imagina lo que no percibe, pero es capaz de convertirlo en realidad
La conciencia, se encarga de reconocer mi yo y mi entorno.
La gran pregunta de todos los tiempos y del actual es :
¿Como la materia de nuestra biología se convierte en imaginación.?
La mente identifica al hombre y a su vez nos identificamos con ella.
¿La mente nos ha sido añadida al cuerpo, pero es diferente de el ¿.
Siempre el binomio, cuerpo y alma, o simplemente un todo que funciona . Lo que si esta claro es que conocernos, nuestro cuerpo y el mundo que nos rodea, a través de los sentidos y es nuestra mente, la que lo desifra.
Lo que percibimos esta modificado y es absolutamente irreal, nadie tiene una flor en el cerebro, pero la disfrutamos con realidad, pero es de verdad esta realidad’¿. Y además la mayor parte de los procesos mentales, son inconscientes y los procesos conscientes tienen una base inconsciente de cantidad de procesos, sino en todos.
De forma que esto es muy difícil de entender. Incluso cuando se afirma que el cerebro funciona de tal forma que acopla lo físico y mental. Esto lo sabe todo el mundo, pero como lo hace, no lo sabemos, pero nos entusiasma su estudio, eso sí lo intentamos y con repetición.
Cuándo el cerebro de los animales después de la fase reptiliana, desarrolló el lóbulo limbico , su intervención complicó el resultado, la compresión de lo nuevo y los ambientes sociales, llevan a usar las emociones, como fijadoras de sentimientos que modifican lo percibido, la memoria, los sueños y multiples procesos mas, percibidos y subliminales.
Sobre la organicidad del tejido nervioso, del cerebro, la mente extrae del medio información, la modifica y la incorpora y complica el resultado de forma inimaginable y además confiere a este cerebro de forma progresiva, más y más capacidad. El medio, la influencia, más que los cromosomas.
Solo existe en el cerebro, para poder medir, una energía electroquímica y mediante la actividad de las células nerviosas y sus conexiones podemos percibir lo interno y externo a nuestra biología, que no tiene porque coincidir con la realidad, simplemente lo imaginamos
La idea que la mente esta en el cerebro y fuera de él, es apetitosa, y tranquiza a muchos. Pero la mente con nuestro medir, no es entendible, como materializa nuestras ideas. Quizas porque estamos hechos de la misma materia que nuestros sueños. Una forma romántica de ayudar a tanto desatino.
Despues de Descartes optamos por la teoría unicista, la mente es el producto de nuestro cerebro. No esta en región alguna y por tanto hasta ahora no se localiza , aunque algunas regiones cerebrales al lesionarse, modifican su función. La mente es una función y estas no se miden o aun no tenemos medios.
Dice Morgado, que las piernas sirven para caminar, pero la voluntad de hacerlo no esta en ellas.
Que hacemos los humanos para tener dentro de la cabeza el universo. El cerebro inventa la luz o los colores, que no existen fuera, como tampoco está fuera el dolor. Lo que percibimos en el cerebro, es una realidad virtual producto de la interpretación de las ondas electromagnéticas que nos llegan por los órganos de los sentidos
Podríamos definir el cerebro como una máquina predictiva encaminada a disminuir la incertidumbre del mundo que nos rodea
El tejido nervioso consta de células nerviosas o neuronas y de células de soporte o glía. La célula nerviosa, o neurona, es propiamente la unidad elemental básica del sistema nervioso. El encéfalo humano contiene 100.000 millones de neuronas junto con una variedad de células gliales que ayudan a sostener y mantener la integridad física y fisiológica de las neuronas. La neurona consta de cuerpo celular o pericarion, partiendo del cuerpo celular neuronal se observan múltiples ramificaciones o dendritas, que son prolongaciones cortas y cónicas que reciben los impulsos nerviosos aferentes. Cada neurona da lugar a un único axón, que transporta los impulsos desde el cuerpo celular y través de las sinapsis, a otras partes del cerebro o médula espinal, a través de las dendritas.
El cerebro funciona con electricidad. Los impulsos eléctricos son transportados desde el axón terminal a dendritas de otras neuronas en zonas diana apropiadas del encéfalo
El cerebro dispone sus células en su parte externa en lo que denominamos corteza (córtex cerebral) y en acúmulos más profundos que constituyen los ganglios basales
Es en la corteza cerebral donde se sitúan las funciones más finas sensitivas, motoras, y psicológicas. Según su arquitectura, es decir del número de capas en que se disponen las neuronas, en la corteza cerebral, se pueden diferenciar, claramente dos zonas: por un lado el paleo y arquicórtex, formada por tres capas de neuronas y por otro, el neocórtex.
La organización de las conexiones del encéfalo permite que múltiples impulsos excitatorios e inhibitorios sean integrados en una única experiencia mental.
Zonas específicas de la corteza cerebral reciben las aferencias de partes concretas del organismo, mientras que el córtex calcarino está retinotópicamente organizado, y el córtex auditivo está tonotópicamente organizado. Cada región sensitiva primaria tiene conexiones con áreas de asociación de modalidad específica, donde tiene lugar la convergencia e integración de diferentes atributos de la experiencia sensorial. Los axones de diferentes áreas sensitivas de asociación de modalidad específica, empiezan a converger en lo que se denominan áreas de asociación multimodal. En estas áreas se ha demostrado que existen neuronas, que por ejemplo, se activan en respuesta al estímulo visual, encontrándose entremezcladas con neuronas que responden a estímulos auditivos, y con neuronas que responden a estímulos sensitivos múltiples. Es decir forman una red neuronal, donde probablemente, todo se conecta con todo.
Una de las características del homo sapiens es el peso de su cerebro, el espesor de la corteza cerebral, la amplitud del lóbulo frontal y el diámetro biparietal. El cerebro humano pesa 1300 gramos, mientras que el del chimpancé pesa sólo 350. No siempre el peso del cerebro es expresivo de la capacidad cerebral ya que la ballena los elefantes y otros animales tienen un mayor peso del cerebro así como un mayor volumen de este. La relación del volumen del cerebro comparado con el peso del animal es la proporción que marca la potencia intelectual de un mamífero.
Antonio Damasio experto en neurofisiología dice que la vida psíquica es el esfuerzo permanente entre dos cerebros un, cerebro emocional inconsciente preocupado sobre todo por sobrevivir y ante todo conectado al cuerpo. Otros cerebro cognitivo, consciente, racional y volcado en el mundo externo. Es todo cerebro son independientes entre cada uno de ello contribuye de forma diferente a nuestra experiencia de vida y a nuestro comportamiento.
El doctor Francisco Mora de una manera dramática dice “ como un montón de neuronas enmarañadas unas con otras pueden dar lugar a un a un individuo que piensa y siente, que llora y ríe y con ello levanta su mirada hacia el infinito universo y se pregunta por su existencia y su sentido”.
El estudio del cerebro sus funciones y su vida psíquica, están solo suavemente conocidas. Hace falta un gran esfuerzo y tiempo para entenderlas enteras.
El conocimiento parcial de las maquinas que funcionan con espíritu, no esta terminado y por supuesto el error está asegurado casi siempre que vaticinamos. Solo lo que está en mi mente existe, pero para mi , no para los demas .
La conciencia es la cualidad o el estado de conocimiento de objetos externos o de algo interno a uno mismo.
La conciencia es constitutiva de todo estado mental,.
EXISTE UNA INTUICION GENERAL DE LO QUE ES LA CONCIENCIA y que une a todas las definiciones anteriores. Todo el mundo sabe lo que es la conciencia.
Pero nada más. y sabe lo que es estar dormido y lo que es estar despierto cuando se duerme no se tiene conciencia , salvo el apartado de los sueños .
Dado esto, el sustento de la conciencia , es inimaginablemente complejo
La conciencia es lo más genuinamente humano, es la interpretación subjetiva de lo que nos pasa. Todo lo que nos sucede viene prendado de señales procedentes de nuestros sentidos y nuestro entorno, pero además viene unido a emociones y recuerdos.
¿
Nuestro cerebro, que es materia activa altamente organizada genera una sensación consciente
¿Qué tiene de especial el cerebro para genera la conciencia?,
¿Dónde está la conciencia? Las definiciones sobre el asiento de la conciencia son varias y casi todas tienen un poco de razón, ,desde los que la parcializan …
La corteza prefrontal lateral del cerebro, el lugar donde, según investigadores de Oxfort 2 feb. 2014 , se aloja la voz de la conciencia.
SIn embargo la conciencia es mucho mas y esta representada en áreas mas difusas.
La conciencia es lo más genuinamente humano, interpreta subjetivamente lo que nos pasa. Quizá sea el fenómeno más misterioso del mundo.
El Cerebro genera la conciencia y como lo hace: ¿por qué una pieza de materia activa altamente organizada genera una sensación consciente? ¿Le ocurriría a cualquier otro material igualmente complejo?
¿Dónde está la conciencia?
Se ha tratado de decir que la conciencia involucra a todo el sistema nervioso, pero es evidente que la médula espinal no está involucrada, ni tampoco lo está en el cerebelo, que contiene casi un 70% del total de las neuronas del encéfalo.
La conciencia se caracteriza por una integración (palabra clave en la conciencia) muy íntima, de ida y vuelta y en todas direcciones.
Esta capacidad de integración se encuentra en la materia gris que constituye la corteza cerebral. La conciencia tiene que ver con las láminas superpuestas de la zona del neocórtex. Las sensaciones se generan allí.
La perdida de pequeñas zonas del córtex posterior, puede perder grandes aspectos de la experiencia consciente. Los pacientes, por ejemplo, pueden ser incapaces de reconocer caras, no ser capaces de observar el movimiento, el color o el propio espacio. Esa zona posterior del córtex no se integra durante el sueño y, por eso, aunque las neuronas se disparan, no hay conciencia.
Los perfiles de la conciencia, no son concretos y se mezclan con el contenido de ella, que nos hacen diferentes a cada humano.
Las estructuras que soportan la conciencia son múltiples y las redes neuronales intervien en este soporte
Formación reticular.
s la estructura más antiguamente conocida para el soporte de la conciencia. Sus funciones son varias pero siempre estimulando funciones excitatorias desde el tronco del cerebro a todas las regiones del mismo .
La formación reticular es una estructura del tallo encefálico, desde la parte rostral de la protuberancia anular hasta la parte caudal del diencéfalo, que se encarga de los ciclos circadianos de sueño/vigilia. Filogenéticamente es una de las partes más antiguas del encéfalo. Está formada por neuronas de diferentes tamaños y formas esparcidas en la sustancia blanca. A este sistema se le conoce como SARA (Sistema Activador Reticular Ascendente). Este sistema parece intervenir en el estado de conciencia. De igual manera, la formación reticular modula el alertamiento y está compuesta de sistemas difusos neuronales con diferentes monoaminas como neurotrasmisores.
La formación reticular la componen más de 100 pequeñas redes neurales cada una con sus funciones:
Una lesión masiva en el tallo cerebral puede causar severas alteraciones en el nivel de conciencia como producir un estado de coma por sus efectos sobre la formación reticular.1 La lesión bilateral de la formación reticular del tallo cerebral puede conllevar ya sea al coma como a la muerte.2
Se han encontrado lesiones en la formación reticular de personas que habían sufrido de polio, y algunos estudios de neuroimagen han mostrado actividad anormal en esa área en personas con el síndrome de fatiga crónica, indicando la posibilidad de que una lesión en la formación reticular sea la responsable de la fatiga que se experimenta en este síndrome.
Tálamo y conciencia
Investigadores de EE UU han conseguido estimular el tálamo lateral central de un macaco anestesiado y han encontrado vínculos entre esta región y la capacidad de experimentar sensaciones conscientes. Las técnicas empleadas podrían servir para despertar a la gente que se encuentra en coma. El estado de coma es una alteración grave del nivel de conciencia. Que es el coma, un paciente presenta un estado de completa falta de respuesta (exceptuando únicamente algunos reflejos automáticos).
Se pueden identificar diferentes grados de nivel de conciencia, que va desde el estado de alerta normal hasta lo que se conoce como muerte cerebral.
Estado de alerta: situación normal en una persona sana, tanto en vigilia como en sueño fisiológico.
Obnubilación-confusión: cuando existe una disminución moderada del nivel de conciencia, pero el paciente se puede despertar fácilmente con estímulos, hay una alteración de la atención y respuestas lentas. Puede aparecer también desorientación témporo-espacial y agitación (estado confusional), especialmente nocturna, alternando con periodos de lucidez.
Estupor: el paciente está dormido, con un nivel de conciencia muy disminuido, y con mínimas respuestas verbales y motoras a los estímulos.
Coma: estado de falta de respuesta ante cualquier estímulo. El paciente permanece con los ojos cerrados. Durante un estado de coma el tronco encefálico, parte del cerebro que controla las funciones vitales como la respiración, está activo. Así, el organismo es capaz de mantenerse mientras se suplan necesidades básicas como la alimentación. El paciente respira, regula las constantes vitales, pero no hay actividad en las áreas superiores del cerebro ni aparece movimiento alguno que indique un mínimo nivel de conciencia.
Estado vegetativo persistente: estado de falta de conciencia total pero que mantiene apertura espontánea ocular durante periodos de despertar. Los pacientes mantienen la función respiratoria, alternando periodos de sueño aparente con periodos de vigilia con los ojos abiertos. No hay ninguna actividad motora voluntaria
Muerte cerebral: situación de ausencia total de respuesta cerebral que incluye la ausencia de funciones automáticas como la respiratoria. Es una situación irreversible.
Estudios previos, incluyendo algunos en humanos, sugerían que ciertas áreas, como la corteza parietal y el tálamo, estaban involucradas en dicha capacidad y destacaban la comunicación ellas. “Decidimos ir más allá del enfoque clásico, que estudiaba la actividad de cada área de una en una”, dice Yuri Saalmann, profesor de la Universidad de Wisconsin-Madison (EE UU) y autor principal. “Grabamos múltiples áreas al mismo tiempo para ver cómo se comportaba toda la red”,.
Según Michele Redinbaugh, estudiante de posgrado en el departamento de psicología de la institución estadounidense y autora del trabajo.
La corteza cerebral tiene seis capas que desempeñan diferentes papeles en el procesamiento y la comunicación neuronal. “Utilizamos sondas laminares que pueden abarcar las capas corticales y grabar desde todas ellas simultáneamente”, consiguieron limitar las partes del cerebro que eran importantes y las vías de comunicación de las capas que estaban más vinculadas a la conciencia. También descartaron otras áreas que anteriormente se habían relacionado con ella.
Animales despiertos de la anestesia
Para llevar a cabo la investigación, los científicos utilizaron macacos como modelo animal y los estudiaron despiertos, dormidos y anestesiados. Estimularon el tálamo lateral central, que se encuentra en el centro del cerebro anterior (prosencéfalo), con unos electrodos más pequeños de lo habitual, diseñados específicamente para esta prueba.
“Actuaron como si estuviesen despiertos y, cuando desconectamos la estimulación, los animales volvieron directamente a estar inconscientes”
Estimular esta área fue suficiente para despertar a los animales que estaban anestesiados y provocar comportamientos normales de vigilia. “Cuando estimulábamos esta zona, podíamos despertar a los animales y restablecer toda la actividad neuronal que normalmente tendrían en la corteza cerebral durante la vigilia”, afirma Saalmann. “Actuaron como si estuviesen despiertos y, cuando desconectamos la estimulación, los animales volvieron directamente a estar inconscientes”.
Acercamiento a los trastornos de la conciencia
Para comprobar el estado de vigilia, se examinó su respuesta neuronal a una estimulación auditiva que consistía en activar una serie de pitidos intercalados con otros sonidos aleatorios. Los animales respondieron de la misma manera en la que los animales despiertos lo harían.
El objetivo de su estudio es entender los mecanismos mínimos del estado de conciencia para dirigir clínicamente la parte correcta del cerebro.
“Es posible que podamos usar este tipo de electrodos estimulantes del cerebro para sacar a la gente del coma. Nuestros hallazgos también pueden ser útiles para desarrollar nuevas formas de monitorear a los pacientes bajo anestesia clínica, para asegurarnos de que estén inconscientes de manera segura”, explica.
El Coma de Pase, es un problema en neurología y los que hemos tenido ocasión de tratar este tipo de pacientes, nos desesperábamos al igual que sus familias. Al ver enfermos en coma, siempre.
En resumen. La conciencia es la función mas importanate conque cuenta el ser humano, todo el mundo sabe lo que es la conciencia y que esta difusamente asentada en todo el cerebro, pero como funciona, no es todavía comprendido
Especialista en Medicina Intensiva Médico consultor de Advance Medical
Tindall SC (1990). «Level of consciousness». In Walker HK, Hall WD, Hurst JW. Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations and the Ana banana. Butterworth Publishers. Retrieved 2008-07-04.
↑The Human Brain: An Introduction to its Functional Anatomy 5th ed by J Nolte chpt 11 pp. 262–290
Falso color de una porción de organoide cerebral humano de un paciente con trastorno del espectro autista. Forto: Alysson Muotri, UC San Diego Health.
Los científicos dicen que hay razones por las que podría ser necesario crear consciencia en laboratorio para estudiar determinadas enfermedades neurológicas en seres humanos y que después habría que destruirla.
Cuando todavía no sabemos qué es la conciencia , ni tan siquiera donde asienta, es sorprendente que se intente crear conciencia en orgánulos, (grupos celulares) sin que los patrones del registro elemental que utilizamos cómo es el EEG, la puedan medir
QUE ES LA CONCIENCIA La conciencia es la capacidad de mantenernos despiertos y reconocer nuestro entorno. La conciencia se pierde cuando estamos dormidos, anestesiados o bajo el efectos de traumas o medicación. La perdida de conciencia es el coma. Que estructura del cerebro nos mantiene conscientes? En 1949 Moruzzi y Magoun descubrieron una estructura situada a todo lo largo del tallo encefálico y región diencefálica, especialmente adaptada para cumplir el papel de mecanismo activador de la corteza cerebral, denominada por estos autores formación reticular
De los núcleos de la formación reticular del tallo cerebral y del diencéfalo se originaban conexiones descendentes hacia los sectores intercalados y eferentes de los segmentos del tallo cerebral y de la médula espinal. Por intermedio de estas conexiones descendentes se condicionaban respuestas motoras, viscerales y se regulan la entrada de aferencias por las diferentes vías específicas de la sensibilidad: visceral, gustativa, propioceptiva, éxteroceptiva, vestibular y auditiva, regulándose también por mecanismo semejante la entrada de las aferencias olfatorias y visuales por parte de las estructuras suprasegmentarias respectivas. El SARA aferente y eferente
El lóbulo prefrontal tiene un papel preponderante en la conducta pero no participa en el estado de conciencia. La alteración de la razón, toma de decisiones y afectividad se altera marcadamente en la lesión bilateral de ambos lóbulos frontales. Pero conciencia no se altera. El tálamo es el receptor en el cerebro de la información de los diferentes órganos de los sentido y distribuye esta información por diferentes áreas de la corteza cerebral. Esta actuación del tálamo es imprescindible para el mantenimiento de la conciencia
Las lesiones de los núcleos intraláminares talamicos, producen cierto grado de indiferencia afectiva y al dolor, pero sin alteración de la conciencia. Después de esta breve descripción de las vías de la conciencia, llegaremos a la conclusión que la parte de conciencia que percibimos tiene unas vías comunes amplias y difusas, que explicarían de manera grosera los caminos de la conciencia voluntaria que pertenecería al sistema nervioso somático o voluntario. Una vez despierto, efectuar una vida de relación está en gran parte regido por nuestros este voluntario y hasta aquí esto es entendible. Pero que no es entendible es la amplia difusión que el sistema nervioso tiene por nuestras visceralidad, que es un la mayor proporción del sistema nervioso, y que no está sometida a nuestra voluntad, pero si es consciente, la maneja otro tipo de conciencia que se escapa a una voluntad consciente
Deaspues de esta complicada descripción de la conciencia y sus redes, este articulo parece el sueño de un poeta. Pero está dentro de lo deseable
Un debate ético condiciona el desarrollo de estas investigaciones, porque en la práctica resulta más difícil ponerse de acuerdo sobre lo que es la consciencia cerebral, que crear pequeños órganos cerebrales en laboratorio que muestren indicios de consciencia o sensibilidad: algo que ya está ocurriendo.
Varios hitos surcan esta trayectoria: en 2018, científicos del El Instituto Salk de Estudios Biológicos (California) implantaron mini-cerebros humanos (organoides) en ratones y descubrieron que se desarrollan hasta alcanzar la madurez, aunque sin añadir inteligencia alguna a los roedores.
Un detalle. La posible reacción de consciencia fue deliberadamente bloqueada con los medios químicos, por lo que la posibilidad de que se pudiera generar algo de consciencia en los cerebros muertos no puede descartarse: el cableado neuronal creado por los recuerdos y experiencias que el animal tuvo mientras estaba vivo seguramente perduró un tiempo.
Todavía no se sabe si estos mini cerebros, creados por investigadores de la Universidad de California, podrían generar consciencia en algún momento de su desarrollo, porque la investigación se suspendió por la desorientación ética provocada.
Según Nature, estos episodios han preparado el escenario para un debate entre aquellos que quieren evitar la creación de consciencia en laboratorio, y aquellos que ven los organoides complejos como un medio para estudiar enfermedades neurológicas devastadoras para las personas.
Muchos neurocientíficos piensan que los organoides del cerebro humano podrían ser la clave para comprender las condiciones exclusivamente humanas como el autismo y la esquizofrenia, que son imposibles de estudiar en detalle en modelos de ratón. Para lograr este objetivo necesitarían crear consciencia deliberadamente.
No es un asunto baladí: lo que se ha demostrado hasta ahora es que las neuronas creadas en laboratorio pueden mostrar indicios de formar una especie de sistema cognitivo capaz de reaccionar a los estímulos de su mundo, tal como hacen los cerebros complejos. El descubrimiento significa que la consciencia podría crearse desde cero en un laboratorio.
La frontera del conocimiento humano nunca había llegado tan lejos y enfrentado a los científicos a un debate que trasciende la biología y la neurociencia: no les resulta sencillo ponerse de acuerdo para definir la consciencia y cómo medirla, para saber si un organoide es o no consciente. Todo lo que nos ha valido hasta ahora para definir la consciencia no es que no sirva, sino que se queda corto.
Durante años, científicos y médicos han definido la consciencia de diferentes formas, según objetivos concretos, pero es complicado resumirlas en una definición clara que podría valer para decidir si es o no ético continuar perfeccionando mini cerebros humanos en laboratorio, destaca Nature.
La electroencefalografía para medir la actividad cerebral no es concluyente al respecto. Las pruebas médicas que se utilizan, midiendo reacciones corporales en estado vegetativo, no se pueden aplicar a neuronas de laboratorio.
Aunque todavía nadie ha informado de haber creado consciencia en laboratorio, la posibilidad ya está al alcance de la mano: bastaría con intensificar las conexiones neuronales de los organoides para alcanzar la barrera de la consciencia animal.
Aunque los organoides actuales no tienen esa capacidad, ni tampoco lo han pretendido, un desarrollo tecnológico de estos mini cerebros humanos podría, hipotéticamente, crear ese primer estado de consciencia.
De momento no podemos pensar en la capacidad de replicar artificialmente la creación de pensamientos humanos: la mayoría de los organoides están diseñados para reproducir solo una parte del cerebro, la corteza.
Pero, dado que los organoides cerebrales se cultivan a partir de células madre humanas, es posible recrear también otras partes del cerebro que se coordinen entre sí y formen los circuitos neuronales necesarios para el alumbramiento de una forma de consciencia artificial más compleja.
Si este trabajo, se llamara, “Cosas sobre la conciencia”, me pareceria interesante. Pero a las alturas de nuestro conocimiento, pues me hace dudar de su utilidad.
He tenido ocasión de vivir muchos, años con un medico intimo amigo mío que era una especie, de listo y despistado.
Fue siempre un autista social, moderado a buen estudiante y un buen profesional. Era un buen medico y mas de una vez nos salvo a un enfermo. Pero sus despistes eran tan evidentes, que era tratado indistintamente como sabio y tonto. Se caso con una mujer guapísima, con la que tuvo 9 hijos. Y ella giro en torno a él. Su capacidad de introducir innovaciones en medicina, eran manifiesta así como la de hacer buenos negocios con las artes y al mismo tiempo de un desprendimiento y bondad con todo el mundo. Nunca cuido el intelecto y sus amigos preferentes eran gente no recomendable. Como amigo, era magnifico.
Siendo ya muy mayores y en una cena, se rompió todo.
Ya venia fallando en su conducta y sus compañeros, empezaban a alarmarse y atribuirlo estupidamente al alcohol.
Tenia trastornos de la marcha, incontinencia de orina , un discreto despiste.
Una TAC mostro que tenia una enorme hidrocefalia por estenosis congénita del acueducto de Silvio. Una serie de derivaciones del liquido cefalo raquideo, no consiguieron mejorarlo.
Tuvieron que pasar 50 años de conocerlo, hasta que una noche me diera cuenta que su marcha y deterioros sociales no eran normales y si evolutivos. Mi querido amigo se fue y nunca me perdone, no haberme dado cuenta de la organicidad de sus cosas.
Yo no se si esto me motivo a entusiasmarme por los SAVAN, pero ahora los sigo al menos en la literatura, con mucha atención.
El término «idiot savant» («idiota erudito» en francés) fue utilizado por primera vez para describir la condición en 1887 por el médico británico John Langdon Down, conocido por su descripción del síndrome de Down. El término «sabio idiota» se consideró posteriormente erróneo, puesto que no todos los casos reportados se ajustaban a la definición de idiota, originalmente utilizada para una persona con una discapacidad intelectual muy severa. El término «sabio autista» también se utilizó como descripción del trastorno. Pero al igual que «sabio idiota», el término llegó a ser considerado inapropiado porque solo la mitad de los diagnosticados con el síndrome del sabio eran autistas. La necesidad de precisión en el diagnóstico y de no afectar a la dignidad de los afectados,
Sufren desórdenes mentales y discapacidades físicas, mentales o motrices, pero “a cambio” poseen habilidades mentales increíbles. .
Benjamín Rush describió el síndrome de savant por primera vez en 1789. Vio un paciente que era capaz de calcular la edad de las personas tan solo observándolas durante unos segundos.
No siempre estos sabios tienen desordenes de conducta o intelectuales y por ello me preocupo de tres casos que me ha impresionada.
El mas significativo.
Kim Peek: que inspiro la película Rain Man
Nació con macrocefalia, una malformación permanente en el cerebelo, y agenesia en el cuerpo calloso.
Esto le convirtió en una persona muy dependiente, incapaz de realizar tareas básicas, como abrocharse una camisa. Sin embargo, sorprendió al mundo entero con sus portentosas capacidades intelectuales. Tenía una de las memorias más extraordinarias que la ciencia ha podido datar.
Fue capaz de aprenderse cerca de los 8.000 libros que había leído y podía leer dos páginas al mismo tiempo, una con cada ojo. Además, reproducía cosas habiéndolas escuchado o leído tan solo una vez. Llegó a saberse de memoria todos los mapas de Estados Unidos, de manera que aunque no hubiera hecho nunca un determinado recorrido, podía realizarlo sin necesidad de indicaciones o señales.
Su nivel de procesamiento mental era impresionante. Pero, por otro lado, sus limitaciones motrices y cognitivas también eran manifiestas. Por ejemplo, era incapaz de interpretar un poema o inferir conclusiones de una obra. No tenía aptitudes musicales, sin embargo, si escuchaba una canción, podía reproducirla tocando en un piano sin mayor dificultad.
Otro caso es también de una dificultad prodigiosa. Tras un traumatismo se convierte en un superdotado
Jason Padgett: síndrome de savant adquirido
No nació con sus habilidades, sino que estas llegaron cuando tenía 30 años.
Jason era un joven superficial, pero con una conducta normal. Una noche, saliendo con ellos, fue agredido violentamente. Sufrió una conmoción cerebral y, tras pasar por el hospital y volver a casa, se dio cuenta de que todo había cambiado.
Por un lado, empezó a sufrir distintos trastornos como TOC, agorafobia o depresión. Y, por otro lado, llego a ser genial en matemáticas,. Realizaba cálculos mentales y visualizaba la realidad mediante patrones geométricos.
estudiaron al chico y vieron que, tras sufrir la conmoción cerebral, algunas áreas del cerebro que en su día a día permanecían inactivas, con el golpe se activaron para sustituir las funciones dañadas.
Esto es una mentira romántica. Pero si no es verdad, está bien contado.
No tenia estudios, previos, como compararon con registros postraumáticos. Esto es como tantas veces ocurre una mentira para terminar bien.
Pero el caso mas esplendido y delicioso, lo escribe Don Jose Luis Borges, del que dijo “es una larga metáfora del insomnio”.
Después de un día bochornoso, una enorme tormenta color pizarra había escondido el cielo. La alentaba el viento del Sur, ya se enloquecían los árboles; yo tenía el temor (la esperanza) de que nos sorprendiera en un descampado el agua elemental. Corrimos una especie de carrera con la tormenta. Entramos en un callejón que se ahondaba entre dos veredas altísimas de ladrillo. Había oscurecido de golpe; oí rápidos y casi secretos pasos en lo alto; alcé los ojos y vi un muchacho que corría por la estrecha y rota vereda como por una estrecha y rota pared. Recuerdo la bombacha, las alpargatas, era “Funes el memorioso”, Bernardo le gritó imprevisiblemente: ¿Qué hora son Ireneo? Sin consultar el cielo, sin detenerse, el otro respondió: Faltan cuatro minutos para las ocho, joven Bernardo Juan Francisco. La voz era aguda, burlona. Yo soy tan distraído que el diálogo que acabo de referir no me hubiera llamado la atención si no lo hubiera recalcado mi primo, a quien estimulaban (creo) cierto orgullo local, y el deseo de mostrarse indiferente a la réplica tripartita del otro. Me dijo que el muchacho del callejón era un tal Ireneo Funes, mentado por algunas rarezas como la de no darse con nadie y la de saber siempre la hora, como un reloj. Agregó que era hijo de una planchadora del pueblo, María Clementina Funes, y que algunos decían que su padre era un médico del saladero, un inglés O’Connor, y otros un domador o rastreador del departamento del Santo. Vivía con su madre, a la vuelta de la quinta de los Laureles. Los ochenta y cinco y ochenta y seis veraneamos en la ciudad de Montevideo. El ochenta y siete volví a Fray Bentos. Pregunté, como es natural, por todos los conocidos y, finalmente, por el “cronométrico Funes”. Me contestaron que lo había volteado un redomón en la estancia de San Francisco, y que había quedado tullido, sin esperanza. Me dijeron que no se movía del catre, puestos los ojos en la higuera del fondo o en una telaraña. En los atardeceres, permitía que lo sacaran a la ventana. Llevaba la soberbia hasta el punto de simular que era benéfico el golpe que lo había fulminado…
Ireneo, en su rancho de las orillas, no tardó en enterarse del arribo de esos libros anómalos. Me dirigió una carta florida y ceremoniosa, en la que recordaba nuestro encuentro, desdichadamente fugaz, “del siete de febrero del ochenta y cuatro”, ponderaba los gloriosos servicios que don Gregorio Haedo, mi tío, finado ese mismo año, “había prestado a las dos patrias en la valerosa jornada de Ituzaingó”, y me solicitaba el préstamo de cualquiera de los volúmenes, acompañado de un diccionario “para la buena inteligencia del texto original, porque todavía ignoro el latín”.
Arribo, ahora, al más difícil punto de mi relato. Éste (bueno es que ya lo sepa el lector) no tiene otro argumento que ese diálogo de hace ya medio siglo. No trataré de reproducir sus palabras, irrecuperables ahora. Prefiero resumir con veracidad las muchas cosas que me dijo Ireneo. El estilo indirecto es remoto y débil; yo sé que sacrifico la eficacia de mi relato; que mis lectores se imaginen los entrecortados períodos que me abrumaron esa noche. Ireneo empezó por enumerar, en latín y español, los casos de memoria prodigiosa registrados por la Naturalis historia; Ciro, rey de los persas, que sabía llamar por su nombre a todos los soldados de sus ejércitos; Mitríades Eupator, que administraba la justicia en los 22 idiomas de su imperio; Simónides, inventor de la mnemotecnia; Metrodoro, que profesaba el arte de repetir con fidelidad lo escuchado una sola vez. Con evidente buena fe se maravilló de que tales casos maravillaran. Me dijo que antes de esa tarde lluviosa en que lo volteó el azulejo, él había sido lo que son todos los cristianos: un ciego, un sordo, un abombado, un desmemoriado. (Traté de recordarle su percepción exacta del tiempo, su memoria de nombres propios; no me hizo caso.) Diez y nueve años había vivido como quien sueña: miraba sin ver, oía sin oír, se olvidaba de todo, de casi todo. Al caer, perdió el conocimiento; cuando lo recobró, el presente era casi intolerable de tan rico y tan nítido, y también las memorias más antiguas y más triviales. El hecho apenas le interesó. Razonó (sintió) que la inmovilidad era un precio mínimo. Ahora su percepción y su memoria eran infalibles.
Nosotros, de un vistazo, percibimos tres copas en una mesa; Funes, todos los vástagos y racimos y frutos que comprende una parra. Sabía las formas de las nubes australes del amanecer del treinta de abril de mil ochocientos ochenta y dos y podía compararlas en el recuerdo con las vetas de un libro en pasta española que sólo había mirado una vez y con las líneas de la espuma que un remo levantó en el Río Negro la víspera de la acción del Quebracho. Esos recuerdos no eran simples; cada imagen visual estaba ligada a sensaciones musculares, térmicas, etc. Podía reconstruir todos los sueños, todos los entresueños. Dos o tres veces había reconstruido un día entero; no había dudado nunca, pero cada reconstrucción había requerido un día entero. Me dijo: Más recuerdos tengo yo solo que los que habrán tenido todos los hombres desde que el mundo es mundo. Y también: Mis sueños son como la vigilia de ustedes. Y también, hacia el alba: Mi memoria, señor, es como vaciadero de basuras. Una circunferencia en un pizarrón, un triángulo rectángulo, un rombo, son formas que podemos intuir plenamente; lo mismo le pasaba a Ireneo con las aborrascadas crines de un potro, con una punta de ganado en una cuchilla, con el fuego cambiante y con la innumerable ceniza, con las muchas caras de un muerto en un largo velorio. No sé cuántas estrellas veía en el cielo.
La voz de Funes, desde la oscuridad, seguía hablando. Me dijo que hacia 1886 había discurrido un sistema original de numeración y que en muy pocos días había rebasado el veinticuatro mil. No lo había escrito, porque lo pensado una sola vez ya no podía borrársele. Su primer estímulo, creo, fue el desagrado de que los treinta y tres orientales requirieran dos signos y tres palabras, en lugar de una sola palabra y un solo signo. Aplicó luego ese disparatado principio a los otros números. En lugar de siete mil trece, decía (por ejemplo) Máximo Pérez; en lugar de siete mil catorce, El Ferrocarril; otros números eran Luis Melián Lafinur, Olimar, azufre, los bastos, la ballena, el gas, la caldera, Napoleón, Agustín de Vedia. En lugar de quinientos, decía nueve. Cada palabra tenía un signo particular, una especie de marca; las últimas eran muy complicadas…Yo traté de explicarle que esa rapsodia de voces inconexas era precisamente lo contrario de un sistema de numeración. Le dije que decir 365 era decir tres centenas, seis decenas, cinco unidades; análisis que no existe en los “números” El Negro Timoteo o manta de carne.
Había aprendido sin esfuerzo el inglés, el francés, el portugués, el latín. Sospecho, sin embargo, que no era muy capaz de pensar. Pensar es olvidar diferencias, es generalizar, abstraer. En el abarrotado mundo de Funes no había detalles, casi inmediatos. La recelosa claridad de la madrugada entró por el patio de tierra. Entonces vi la cara de la voz que toda la noche había hablado. Ireneo tenía diecinueve años; había nacido en 1868; me pareció monumental como el bronce, más antiguo que Egipto, anterior a las profecías y a las pirámides. Pensé que cada una de mis palabras (que cada uno de mis gestos) perduraría en su implacable memoria; me entorpeció el temor de multiplicar ademanes inútiles. Ireneo Funes murió en 1889, de una congestión pulmonar. 1942 .
Qué duda cabe qué Funes tenía el patrón de SAVANT, pero Borges, sin ser científico , lo describe como hacen los poetas con más belleza .
y qué decir de la biología de este síndrome, sería correcto decir “no lo sé”. Todo lo que se ha dicho hasta ahora, no encaja claro, que no hace falta que el cerebro esté integro morfológicamente, para que algunas cualidades sean excepcionales.
Pero es posible los condicionamientos sociales, no se puedan adquirir en cerebros rotos.
Cajal mejoró el método de Golgi y comenzó a estudiar embriones de pollos y otros animales del jardín. formuló la teoría de la neurona que se basa en tres pilares:
Las neuronas son células individuales y no un continuo.
Las neuronas se comunican entre si en sitios concretos (llamados sinapsis por Sherrington).
Principio de la polarización dinámica. El flujo de corriente va desde las dendritas (entrada) hasta el axón (salida).
Hasta aquí la revolución de CaJal, el sistema nerviosos no es un retidulo continuo, esta compuesto por células. Fundandose en esto. Charles Scott Sherrington y colaboradores, describen la Sinapsis, que vienen de sinapteína, que se forman con las palabras griegas sin-, que significa «juntos», y hapteina, «con firmeza».
La sinapsis (del griego ύναψις [sýnapsis] [«neurotrasmisores»], ‘unión’, ‘enlace’1) es una aproximación (funcional) intercelular especializada entre neuronas,2 ya sean entre dos neuronas de asociación, una neurona y una célula receptora o entre una neurona y una célula efectora (casi siempre glandular o muscular). En estos contactos se lleva a cabo la transmisión del impulso nervioso.
Desde el punto de vista histológico y funcional, una neurona tiene tres zonas principales: el cuerpo o soma, las dendritas y el axón
Las conexiones pueden establecerse a muy corto alcance, a unos cientos de micrómetros a la redonda, o a distancias mucho mayores.).
Una sinapsis prototípica, como las que aparecen en los botones dendríticos, consiste en unas proyecciones citoplasmáticas con forma de hongo desde cada célula que, al juntarse, los extremos de ambas se aplastan uno contra otro. En esta zona, las membranas celulares de ambas células se juntan en una unión estrecha que permite a las moléculas de señal llamadas neurotransmisores pasar rápidamente de una a otra célula por difusión. El canal de unión de la neurona postsináptica es de aproximadamente 20 nm de ancho, y se conoce como hendidura sináptica.
Estas sinapsis son asimétricas tanto en su estructura como en su funcionamiento. Sólo la neurona presináptica segrega los neurotransmisores, que se unen a los receptores transmembrana que la célula postsináptica tiene en la hendidura. El terminal nervioso presináptico (también llamado botón sináptico o botón) normalmente emerge del extremo de un axón, mientras que la zona postsináptica normalmente corresponde a una dendrita, al cuerpo celular o a otras zonas celulares. La zona de la sinapsis donde se libera el neurotransmisor se denomina zona activa. En las zonas activas, las membranas de las dos células adyacentes están unidas estrechamente mediante proteínas de adhesión celular. Justo tras la membrana de la célula postsináptica aparece un complejo de proteínas entrelazadas denominado densidad postsináptica. Las proteínas de la densidad postsináptica cumplen numerosas funciones, que van desde el anclaje y movimiento de receptores de neurotransmisores de la membrana plasmática, hasta el anclaje de varias proteínas reguladoras de la actividad de estos receptores.
Tipos de sinapsis]
Sinapsis eléctrica
Es aquella en la que la transmisión entre la primera neurona y la segunda no se produce por la secreción de un neurotransmisor, como en las sinapsis químicas (véase más abajo), sino por el paso de iones de una célula a otra a través de uniones gap, pequeños canales formados por el acoplamiento de complejos proteicos, basados en conexiones, en células estrechamente adheridas.
La sinapsis eléctrica es la más común en los vertebrados menos complejos y en algunos lugares del cerebro de los mamíferos. Son más rápidas que las sinapsis químicas pero menos plásticas; por lo demás, son menos propensas a alteraciones o modulación porque facilitan el intercambio entre los citoplasmas de iones y otras sustancias químicas. En los vertebrados son comunes en el corazón y el hígado.
Las sinapsis eléctricas tienen tres ventajas muy importantes:
La sinapsis eléctrica posee una transmisión bidireccional de los potenciales de acción, en cambio la sinapsis química solo posee la comunicación correccional.
En la sinapsis eléctrica hay una sincronización en la actividad neuronal, lo cual hace posible una acción coordinada entre ellas.
La comunicación es más rápida en la sinapsis eléctrica que en la química, debido a que los potenciales de acción pasan a través del canal proteico directamente sin necesidad de la liberación de los neurotransmisores.
Sinapsis química
La sinapsis química se establece entre células que están separadas entre sí por un espacio de unos 20-30 nanómetros (nm), la llamada hendidura sináptica.
La liberación de neurotransmisores es iniciada por la llegada de un impulso nervioso (o potencial de acción), y se produce mediante un proceso muy rápido de secreción celular: en el terminal nervioso presináptico, las vesículas que contienen los neurotransmisores permanecen ancladas y preparadas junto a la membrana sináptica. Cuando llega un potencial de acción se produce una entrada de iones calcio a través de los canales de calcio dependientes de voltaje. Los iones de calcio inician una cascada de reacciones que terminan haciendo que las membranas vesiculares se fusionen con la membrana presináptica y liberando su contenido a la hendidura sináptica. Los receptores del lado opuesto de la hendidura se unen a los neurotransmisores y fuerzan la apertura de los canales iónicos cercanos de la membrana postsináptica, haciendo que los iones fluyan hacia o desde el interior, cambiando el potencial de membrana local. El resultado es excitatorio en caso de flujos de despolarización, o inhibitorio en caso de flujos de hiperpolarización. El que una sinapsis sea excitatoria o inhibitoria depende del tipo o tipos de iones que se canalizan en los flujos postsinápticos, que a su vez es función del tipo de receptores y neurotransmisores que intervienen en la sinapsis.
La suma de los impulsos excitatorios e inhibitorios que llegan por todas las sinapsis que se relacionan con cada neurona (1000 a 200 000) determina si se produce o no la descarga del potencial de acción por el axón de esa neurona.
Se distinguen tres tipos principales de transmisión sináptica; los dos primeros mecanismos constituyen las fuerzas principales que rigen en los circuitos neuronales:
transmisión excitadora: aquella que incrementa la posibilidad de producir un potencial de acción;
transmisión inhibidora: aquella que reduce la posibilidad de producir un potencial de acción;
transmisión moduladora: aquella que cambia el patrón y/o la frecuencia de la actividad producida por las células involucradas.
.
Generalmente, si una sinapsis excitatoria es fuerte, un potencial de acción en la neurona presináptica iniciará otro potencial en la célula postsináptica. En una sinapsis débil, el potencial excitatorio postsináptico («PEPS») no alcanzará el umbral para la iniciación del potencial de acción. En el cerebro, cada neurona mantiene conexiones o sinapsis con muchas otras, pudiendo recibir cada una de ellas múltiples señales. Cuando se disparan potenciales de acción simultáneamente en varias neuronas que se unen en sinapsis débiles a otra neurona, pueden forzar el inicio de un impulso en esa célula a pesar de que las sinapsis son débiles.
Una neurona presináptica que libera neurotransmisores inhibitorios, como el GABA, puede generar un potencial inhibitorio postsináptico («PIPS») en la neurona postsináptica, bajando su sensibilidad y la probabilidad de que se genere un potencial de acción en ella. Así la respuesta de una neurona depende de las señales que recibe de otras, con las que puede tener distintos grados de influencia, dependiendo de la fuerza de la sinapsis con esa neurona. John Carew Eccles realizó algunos experimentos importantes en los inicios de la investigación sináptica, por los que recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1963.
Tras la fusión de las vesículas sinápticas y la liberación de las moléculas transmisoras en la hendidura sináptica, el neurotransmisor es rápidamente eliminado del espacio por proteínas especializadas en su reciclaje, situadas en las membranas tanto presináptica como postsináptica. Esta recaptación evita la desensibilización de los receptores postsinápticos y asegura que los potenciales de acción subsiguientes generen un PEP de la misma intensidad. La necesidad de una recaptación y el fenómeno de la desensibilización en los receptores y canales iónicos significa que la fuerza de la sinapsis puede disminuir si un tren de potenciales de acción llega en una sucesión rápida, un fenómeno que hace que exista una dependencia de la frecuencia en las sinapsis. El sistema nervioso se aprovecha de esta propiedad para computaciones, y puede ajustar las sinapsis mediante la fosforilación de las proteínas implicadas. El tamaño, número y tasa de reposición de las vesículas también está sujeto a regulación, así como otros muchos aspectos de la transmisión sináptica. Por ejemplo, un tipo de fármaco conocido como inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o SSRI afectan a ciertas sinapsis inhibiendo la recaptación del neurotransmisor serotonina. Por el contrario, un neurotransmisor excitatorio muy importante, la acetilcolina, no es recaptada, pero es eliminada por acción de la enzima acetilcolinesterasa.
La modificación de los parámetros sinápticos pueden modificar el comportamiento de los circuitos neurales y la interacción entre los diferentes módulos que componen el sistema nervioso (modal). Dichos cambios están englobados en un fenómeno conocido como neuroplasticidad o plasticidad neuronal.
El lenguaje químico del cerebro
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A su vez, en el proceso actúan proteínas que hacen posible la sinapsis, conformando el proteoma sináptico.
Un nuevo estudio realizado por investigadores del Instituto de Ciencia y Tecnología de Okinawa, en Japón, descifra el lenguaje químico ligado al proteoma sináptico y revela su importancia en las redes cerebrales que favorecen la memoria, el aprendizaje, la atención o la ubicación espacial.
Según un artículo publicado en Medical Xpress, comprender este fascinante lenguaje molecular es de vital importancia por muchas razones, pero principalmente porque las fallas en el proceso sináptico forman parte de la raíz de una gran cantidad de enfermedades cerebrales, como el autismo, el Alzheimer, la epilepsia, el Parkinson o la esquizofrenia, entre otras.
La investigación de los especialistas japoneses, publicada en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), podría favorecen nuevos abordajes y tratamientos al facilitar la comprensión del rol que juegan las proteínas en el circuito comunicacional del cerebro, como así también en su conexión con el resto del cuerpo.
Según el Dr. Zacharie Taoufiq, autor principal del estudio, “esta investigación ha dado como resultado un catálogo de todas las diferentes proteínas que participan en las sinapsis. Gracias a esta información contaremos con una gran base para estudiar la diversidad regional y evolutiva del cerebro a nivel sináptico. También será clave para encontrar la causa molecular de la enfermedad de cada paciente, una difícil tarea que nos espera en el futuro”, indicó.
Uno de los aspectos centrales de la investigación, en la que también participaron científicos del Instituto Max Planck de Química Biofísica en Göttingen, Alemania, y de la Universidad de Doshisha en Kioto, Japón, es el reconocimiento y caracterización de las llamadas vesículas sinápticas (SV). Se trata de complejos centros de procesamiento molecular y químico, que funcionan en el marco de una delicada interacción armónica para garantizar una correcta neurotransmisión.
Hasta el momento no se disponía de los datos relativos a la base molecular completa de las sinapsis, pero con la nueva investigación se contará ahora con el relevamiento más extenso y rico de las proteínas presentes en dichos procesos. Para llegar a estos resultados, los investigadores trabajaron en base a un método que les permitió descubrir muchas secuencias ocultas: el objetivo era identificar proteínas que pudieran parecerse en gran medida a otras, pero que presentaran funciones diferentes.
Los resultados superaron las expectativas de los científicos, ya que se hallaron 4.439 proteínas sinápticas, de las cuales 1.466 forman parte de vesículas sinápticas (SV), triplicando el catálogo existente en la actualidad. Al mismo tiempo, descubrieron una gran diversidad en las proteínas SV, que forman subpoblaciones con funciones muy concretas y específicas.
Todo indica que las proteínas implicadas en las sinapsis han desarrollado su propia estructura comunicacional. “Parece que los proteomas sinápticos están estructurados como verdaderos lenguajes, con unas pocas palabras (o proteínas) de uso frecuente y muchos términos menos habituales pero más específicos y significativos «, concluyó el Dr. Taoufiq.
La extensión del catálogo disponible de proteínas sinápticas tiene un valor que excede a su importancia científica, porque permitirá contar con una nueva herramienta para comprender el surgimiento de una gran cantidad de enfermedades cerebrales. Este conocimiento podrá desembocar en alternativas terapéuticas más eficaces, cuando por ejemplo en la actualidad los ensayos clínicos para el tratamiento del Alzheimer alcanzan una tasa de fracaso del 99,6%.
Bibliografía
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Hormuzdi SG, Filippov MA, Mitropoulou G, Monyer H, Bruzzone R: «Electrical synapses: a dynamic signaling system that shapes the activity of neuronal networks». Biochim Biophys Acta. 2004 mar 23;1662(1-2):113-37. PMID 15033583.
Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM: Principios de neurociencia. Madrid: McGraw-Hill, 2001, 4.ª ed. ISBN 84-486-0311-7.
Cajal mejoró el método de Golgi para el estudio histologico del sistema nerviosos y comenzó a estudiar embriones de pollos y otros animales del jardín. formuló la teoría de la neurona que se basa en tres pilares:
Las neuronas son células individuales y no un continuo.
Las neuronas se comunican entre si en sitios concretos (llamados sinapsis por Sherrington).
Principio de la polarización dinámica. El flujo de corriente va desde las dendritas (entrada) hasta el axón (salida).
Hasta aquí la revolución de CaJal, el sistema nerviosos no es un retidulo continuo, esta compuesto por células. Fundandose en esto. Charles Scott Sherrington y colaboradores, describen la Sinapsis, que vienen de sinapteína, que se forman con las palabras griegas sin-, que significa «juntos», y hapteina, «con firmeza».
La sinapsis (del griego ύναψις [sýnapsis] [«neurotrasmisores»], ‘unión’, ‘enlace’1) es una aproximación (funcional) intercelular especializada entre neuronas,2 ya sean entre dos neuronas de asociación, una neurona y una célula receptora o entre una neurona y una célula efectora (casi siempre glandular o muscular). En estos contactos se lleva a cabo la transmisión del impulso nervioso.
Desde el punto de vista histológico y funcional, una neurona tiene tres zonas principales: el cuerpo o soma, las dendritas y el axón
Las conexiones pueden establecerse a muy corto alcance, a unos cientos de micrómetros a la redonda, o a distancias mucho mayores.).
Una sinapsis prototípica, como las que aparecen en los botones dendríticos, consiste en unas proyecciones citoplasmáticas con forma de hongo desde cada célula que, al juntarse, los extremos de ambas se aplastan uno contra otro. En esta zona, las membranas celulares de ambas células se juntan en una unión estrecha que permite a las moléculas de señal llamadas neurotransmisores pasar rápidamente de una a otra célula por difusión. El canal de unión de la neurona postsináptica es de aproximadamente 20 nm de ancho, y se conoce como hendidura sináptica.
Estas sinapsis son asimétricas tanto en su estructura como en su funcionamiento. Sólo la neurona presináptica segrega los neurotransmisores, que se unen a los receptores transmembrana que la célula postsináptica tiene en la hendidura. El terminal nervioso presináptico (también llamado botón sináptico o botón) normalmente emerge del extremo de un axón, mientras que la zona postsináptica normalmente corresponde a una dendrita, al cuerpo celular o a otras zonas celulares. La zona de la sinapsis donde se libera el neurotransmisor se denomina zona activa. En las zonas activas, las membranas de las dos células adyacentes están unidas estrechamente mediante proteínas de adhesión celular. Justo tras la membrana de la célula postsináptica aparece un complejo de proteínas entrelazadas denominado densidad postsináptica. Las proteínas de la densidad postsináptica cumplen numerosas funciones, que van desde el anclaje y movimiento de receptores de neurotransmisores de la membrana plasmática, hasta el anclaje de varias proteínas reguladoras de la actividad de estos receptores.
Tipos de sinapsis]
Sinapsis eléctrica
Es aquella en la que la transmisión entre la primera neurona y la segunda no se produce por la secreción de un neurotransmisor, como en las sinapsis químicas (véase más abajo), sino por el paso de iones de una célula a otra a través de uniones gap, pequeños canales formados por el acoplamiento de complejos proteicos, basados en conexiones, en células estrechamente adheridas.
La sinapsis eléctrica es la más común en los vertebrados menos complejos y en algunos lugares del cerebro de los mamíferos. Son más rápidas que las sinapsis químicas pero menos plásticas; por lo demás, son menos propensas a alteraciones o modulación porque facilitan el intercambio entre los citoplasmas de iones y otras sustancias químicas. En los vertebrados son comunes en el corazón y el hígado.
Las sinapsis eléctricas tienen tres ventajas muy importantes:
La sinapsis eléctrica posee una transmisión bidireccional de los potenciales de acción, en cambio la sinapsis química solo posee la comunicación correccional.
En la sinapsis eléctrica hay una sincronización en la actividad neuronal, lo cual hace posible una acción coordinada entre ellas.
La comunicación es más rápida en la sinapsis eléctrica que en la química, debido a que los potenciales de acción pasan a través del canal proteico directamente sin necesidad de la liberación de los neurotransmisores.
Sinapsis química
La sinapsis química se establece entre células que están separadas entre sí por un espacio de unos 20-30 nanómetros (nm), la llamada hendidura sináptica.
La liberación de neurotransmisores es iniciada por la llegada de un impulso nervioso (o potencial de acción), y se produce mediante un proceso muy rápido de secreción celular: en el terminal nervioso presináptico, las vesículas que contienen los neurotransmisores permanecen ancladas y preparadas junto a la membrana sináptica. Cuando llega un potencial de acción se produce una entrada de iones calcio a través de los canales de calcio dependientes de voltaje. Los iones de calcio inician una cascada de reacciones que terminan haciendo que las membranas vesiculares se fusionen con la membrana presináptica y liberando su contenido a la hendidura sináptica. Los receptores del lado opuesto de la hendidura se unen a los neurotransmisores y fuerzan la apertura de los canales iónicos cercanos de la membrana postsináptica, haciendo que los iones fluyan hacia o desde el interior, cambiando el potencial de membrana local. El resultado es excitatorio en caso de flujos de despolarización, o inhibitorio en caso de flujos de hiperpolarización. El que una sinapsis sea excitatoria o inhibitoria depende del tipo o tipos de iones que se canalizan en los flujos postsinápticos, que a su vez es función del tipo de receptores y neurotransmisores que intervienen en la sinapsis.
La suma de los impulsos excitatorios e inhibitorios que llegan por todas las sinapsis que se relacionan con cada neurona (1000 a 200 000) determina si se produce o no la descarga del potencial de acción por el axón de esa neurona.
]
Se distinguen tres tipos principales de transmisión sináptica; los dos primeros mecanismos constituyen las fuerzas principales que rigen en los circuitos neuronales:
transmisión excitadora: aquella que incrementa la posibilidad de producir un potencial de acción;
transmisión inhibidora: aquella que reduce la posibilidad de producir un potencial de acción;
transmisión moduladora: aquella que cambia el patrón y/o la frecuencia de la actividad producida por las células involucradas.
.
Generalmente, si una sinapsis excitatoria es fuerte, un potencial de acción en la neurona presináptica iniciará otro potencial en la célula postsináptica. En una sinapsis débil, el potencial excitatorio postsináptico («PEPS») no alcanzará el umbral para la iniciación del potencial de acción. En el cerebro, cada neurona mantiene conexiones o sinapsis con muchas otras, pudiendo recibir cada una de ellas múltiples señales. Cuando se disparan potenciales de acción simultáneamente en varias neuronas que se unen en sinapsis débiles a otra neurona, pueden forzar el inicio de un impulso en esa célula a pesar de que las sinapsis son débiles.
Una neurona presináptica que libera neurotransmisores inhibitorios, como el GABA, puede generar un potencial inhibitorio postsináptico («PIPS») en la neurona postsináptica, bajando su sensibilidad y la probabilidad de que se genere un potencial de acción en ella. Así la respuesta de una neurona depende de las señales que recibe de otras, con las que puede tener distintos grados de influencia, dependiendo de la fuerza de la sinapsis con esa neurona. John Carew Eccles realizó algunos experimentos importantes en los inicios de la investigación sináptica, por los que recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1963.
Tras la fusión de las vesículas sinápticas y la liberación de las moléculas transmisoras en la hendidura sináptica, el neurotransmisor es rápidamente eliminado del espacio por proteínas especializadas en su reciclaje, situadas en las membranas tanto presináptica como postsináptica. Esta recaptación evita la desensibilización de los receptores postsinápticos y asegura que los potenciales de acción subsiguientes generen un PEP de la misma intensidad. La necesidad de una recaptación y el fenómeno de la desensibilización en los receptores y canales iónicos significa que la fuerza de la sinapsis puede disminuir si un tren de potenciales de acción llega en una sucesión rápida, un fenómeno que hace que exista una dependencia de la frecuencia en las sinapsis. El sistema nervioso se aprovecha de esta propiedad para computaciones, y puede ajustar las sinapsis mediante la fosforilación de las proteínas implicadas. El tamaño, número y tasa de reposición de las vesículas también está sujeto a regulación, así como otros muchos aspectos de la transmisión sináptica. Por ejemplo, un tipo de fármaco conocido como inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o SSRI afectan a ciertas sinapsis inhibiendo la recaptación del neurotransmisor serotonina. Por el contrario, un neurotransmisor excitatorio muy importante, la acetilcolina, no es recaptada, pero es eliminada por acción de la enzima acetilcolinesterasa.
La modificación de los parámetros sinápticos pueden modificar el comportamiento de los circuitos neurales y la interacción entre los diferentes módulos que componen el sistema nervioso (modal). Dichos cambios están englobados en un fenómeno conocido como neuroplasticidad o plasticidad neuronal.
El lenguaje químico del cerebro
Foto: Paweł Czerwiński en Unsplash.
A su vez, en el proceso actúan proteínas que hacen posible la sinapsis, conformando el proteoma sináptico.
Un nuevo estudio realizado por investigadores del Instituto de Ciencia y Tecnología de Okinawa, en Japón, descifra el lenguaje químico ligado al proteoma sináptico y revela su importancia en las redes cerebrales que favorecen la memoria, el aprendizaje, la atención o la ubicación espacial.
Según un artículo publicado en Medical Xpress, comprender este fascinante lenguaje molecular es de vital importancia por muchas razones, pero principalmente porque las fallas en el proceso sináptico forman parte de la raíz de una gran cantidad de enfermedades cerebrales, como el autismo, el Alzheimer, la epilepsia, el Parkinson o la esquizofrenia, entre otras.
La investigación de los especialistas japoneses, publicada en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), podría favorecen nuevos abordajes y tratamientos al facilitar la comprensión del rol que juegan las proteínas en el circuito comunicacional del cerebro, como así también en su conexión con el resto del cuerpo.
Según el Dr. Zacharie Taoufiq, autor principal del estudio, “esta investigación ha dado como resultado un catálogo de todas las diferentes proteínas que participan en las sinapsis. Gracias a esta información contaremos con una gran base para estudiar la diversidad regional y evolutiva del cerebro a nivel sináptico. También será clave para encontrar la causa molecular de la enfermedad de cada paciente, una difícil tarea que nos espera en el futuro”, indicó.
Uno de los aspectos centrales de la investigación, en la que también participaron científicos del Instituto Max Planck de Química Biofísica en Göttingen, Alemania, y de la Universidad de Doshisha en Kioto, Japón, es el reconocimiento y caracterización de las llamadas vesículas sinápticas (SV). Se trata de complejos centros de procesamiento molecular y químico, que funcionan en el marco de una delicada interacción armónica para garantizar una correcta neurotransmisión.
Hasta el momento no se disponía de los datos relativos a la base molecular completa de las sinapsis, pero con la nueva investigación se contará ahora con el relevamiento más extenso y rico de las proteínas presentes en dichos procesos. Para llegar a estos resultados, los investigadores trabajaron en base a un método que les permitió descubrir muchas secuencias ocultas: el objetivo era identificar proteínas que pudieran parecerse en gran medida a otras, pero que presentaran funciones diferentes.
Los resultados superaron las expectativas de los científicos, ya que se hallaron 4.439 proteínas sinápticas, de las cuales 1.466 forman parte de vesículas sinápticas (SV), triplicando el catálogo existente en la actualidad. Al mismo tiempo, descubrieron una gran diversidad en las proteínas SV, que forman subpoblaciones con funciones muy concretas y específicas.
Todo indica que las proteínas implicadas en las sinapsis han desarrollado su propia estructura comunicacional. “Parece que los proteomas sinápticos están estructurados como verdaderos lenguajes, con unas pocas palabras (o proteínas) de uso frecuente y muchos términos menos habituales pero más específicos y significativos «, concluyó el Dr. Taoufiq.
La extensión del catálogo disponible de proteínas sinápticas tiene un valor que excede a su importancia científica, porque permitirá contar con una nueva herramienta para comprender el surgimiento de una gran cantidad de enfermedades cerebrales. Este conocimiento podrá desembocar en alternativas terapéuticas más eficaces, cuando por ejemplo en la actualidad los ensayos clínicos para el tratamiento del Alzheimer alcanzan una tasa de fracaso del 99,6%.
Bibliografía
Bear MF, Connors BW, Paradiso M.A: Neurociencia: explorando el cerebro. Barcelona: Masson, 2002. ISBN 84-458-1259-9.
Hormuzdi SG, Filippov MA, Mitropoulou G, Monyer H, Bruzzone R: «Electrical synapses: a dynamic signaling system that shapes the activity of neuronal networks». Biochim Biophys Acta. 2004 mar 23;1662(1-2):113-37. PMID 15033583.
Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM: Principios de neurociencia. Madrid: McGraw-Hill, 2001, 4.ª ed. ISBN 84-486-0311-7.
Cajal mejoró el método de Golgi y comenzó a estudiar embriones de pollos y otros animales del jardín. formuló la teoría de la neurona que se basa en tres pilares:
Las neuronas son células individuales y no un continuo.
Las neuronas se comunican entre si en sitios concretos (llamados sinapsis por Sherrington).
Principio de la polarización dinámica. El flujo de corriente va desde las dendritas (entrada) hasta el axón (salida).
Hasta aquí la revolución de CaJal, el sistema nerviosos no es un retidulo continuo, esta compuesto por células. Fundandose en esto. Charles Scott Sherrington y colaboradores, describen la Sinapsis, que vienen de sinapteína, que se forman con las palabras griegas sin-, que significa «juntos», y hapteina, «con firmeza».
La sinapsis (del griego ύναψις [sýnapsis] [«neurotrasmisores»], ‘unión’, ‘enlace’1) es una aproximación (funcional) intercelular especializada entre neuronas,2 ya sean entre dos neuronas de asociación, una neurona y una célula receptora o entre una neurona y una célula efectora (casi siempre glandular o muscular). En estos contactos se lleva a cabo la transmisión del impulso nervioso.
Desde el punto de vista histológico y funcional, una neurona tiene tres zonas principales: el cuerpo o soma, las dendritas y el axón
Las conexiones pueden establecerse a muy corto alcance, a unos cientos de micrómetros a la redonda, o a distancias mucho mayores.).
Una sinapsis prototípica, como las que aparecen en los botones dendríticos, consiste en unas proyecciones citoplasmáticas con forma de hongo desde cada célula que, al juntarse, los extremos de ambas se aplastan uno contra otro. En esta zona, las membranas celulares de ambas células se juntan en una unión estrecha que permite a las moléculas de señal llamadas neurotransmisores pasar rápidamente de una a otra célula por difusión. El canal de unión de la neurona postsináptica es de aproximadamente 20 nm de ancho, y se conoce como hendidura sináptica.
Estas sinapsis son asimétricas tanto en su estructura como en su funcionamiento. Sólo la neurona presináptica segrega los neurotransmisores, que se unen a los receptores transmembrana que la célula postsináptica tiene en la hendidura. El terminal nervioso presináptico (también llamado botón sináptico o botón) normalmente emerge del extremo de un axón, mientras que la zona postsináptica normalmente corresponde a una dendrita, al cuerpo celular o a otras zonas celulares. La zona de la sinapsis donde se libera el neurotransmisor se denomina zona activa. En las zonas activas, las membranas de las dos células adyacentes están unidas estrechamente mediante proteínas de adhesión celular. Justo tras la membrana de la célula postsináptica aparece un complejo de proteínas entrelazadas denominado densidad postsináptica. Las proteínas de la densidad postsináptica cumplen numerosas funciones, que van desde el anclaje y movimiento de receptores de neurotransmisores de la membrana plasmática, hasta el anclaje de varias proteínas reguladoras de la actividad de estos receptores.
Tipos de sinapsis]
Sinapsis eléctrica
Es aquella en la que la transmisión entre la primera neurona y la segunda no se produce por la secreción de un neurotransmisor, como en las sinapsis químicas (véase más abajo), sino por el paso de iones de una célula a otra a través de uniones gap, pequeños canales formados por el acoplamiento de complejos proteicos, basados en conexiones, en células estrechamente adheridas.
La sinapsis eléctrica es la más común en los vertebrados menos complejos y en algunos lugares del cerebro de los mamíferos. Son más rápidas que las sinapsis químicas pero menos plásticas; por lo demás, son menos propensas a alteraciones o modulación porque facilitan el intercambio entre los citoplasmas de iones y otras sustancias químicas. En los vertebrados son comunes en el corazón y el hígado.
Las sinapsis eléctricas tienen tres ventajas muy importantes:
La sinapsis eléctrica posee una transmisión bidireccional de los potenciales de acción, en cambio la sinapsis química solo posee la comunicación correccional.
En la sinapsis eléctrica hay una sincronización en la actividad neuronal, lo cual hace posible una acción coordinada entre ellas.
La comunicación es más rápida en la sinapsis eléctrica que en la química, debido a que los potenciales de acción pasan a través del canal proteico directamente sin necesidad de la liberación de los neurotransmisores.
Sinapsis química
La sinapsis química se establece entre células que están separadas entre sí por un espacio de unos 20-30 nanómetros (nm), la llamada hendidura sináptica.
La liberación de neurotransmisores es iniciada por la llegada de un impulso nervioso (o potencial de acción), y se produce mediante un proceso muy rápido de secreción celular: en el terminal nervioso presináptico, las vesículas que contienen los neurotransmisores permanecen ancladas y preparadas junto a la membrana sináptica. Cuando llega un potencial de acción se produce una entrada de iones calcio a través de los canales de calcio dependientes de voltaje. Los iones de calcio inician una cascada de reacciones que terminan haciendo que las membranas vesiculares se fusionen con la membrana presináptica y liberando su contenido a la hendidura sináptica. Los receptores del lado opuesto de la hendidura se unen a los neurotransmisores y fuerzan la apertura de los canales iónicos cercanos de la membrana postsináptica, haciendo que los iones fluyan hacia o desde el interior, cambiando el potencial de membrana local. El resultado es excitatorio en caso de flujos de despolarización, o inhibitorio en caso de flujos de hiperpolarización. El que una sinapsis sea excitatoria o inhibitoria depende del tipo o tipos de iones que se canalizan en los flujos postsinápticos, que a su vez es función del tipo de receptores y neurotransmisores que intervienen en la sinapsis.
La suma de los impulsos excitatorios e inhibitorios que llegan por todas las sinapsis que se relacionan con cada neurona (1000 a 200 000) determina si se produce o no la descarga del potencial de acción por el axón de esa neurona.
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Se distinguen tres tipos principales de transmisión sináptica; los dos primeros mecanismos constituyen las fuerzas principales que rigen en los circuitos neuronales:
transmisión excitadora: aquella que incrementa la posibilidad de producir un potencial de acción;
transmisión inhibidora: aquella que reduce la posibilidad de producir un potencial de acción;
transmisión moduladora: aquella que cambia el patrón y/o la frecuencia de la actividad producida por las células involucradas.
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Generalmente, si una sinapsis excitatoria es fuerte, un potencial de acción en la neurona presináptica iniciará otro potencial en la célula postsináptica. En una sinapsis débil, el potencial excitatorio postsináptico («PEPS») no alcanzará el umbral para la iniciación del potencial de acción. En el cerebro, cada neurona mantiene conexiones o sinapsis con muchas otras, pudiendo recibir cada una de ellas múltiples señales. Cuando se disparan potenciales de acción simultáneamente en varias neuronas que se unen en sinapsis débiles a otra neurona, pueden forzar el inicio de un impulso en esa célula a pesar de que las sinapsis son débiles.
Una neurona presináptica que libera neurotransmisores inhibitorios, como el GABA, puede generar un potencial inhibitorio postsináptico («PIPS») en la neurona postsináptica, bajando su sensibilidad y la probabilidad de que se genere un potencial de acción en ella. Así la respuesta de una neurona depende de las señales que recibe de otras, con las que puede tener distintos grados de influencia, dependiendo de la fuerza de la sinapsis con esa neurona. John Carew Eccles realizó algunos experimentos importantes en los inicios de la investigación sináptica, por los que recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1963.
Tras la fusión de las vesículas sinápticas y la liberación de las moléculas transmisoras en la hendidura sináptica, el neurotransmisor es rápidamente eliminado del espacio por proteínas especializadas en su reciclaje, situadas en las membranas tanto presináptica como postsináptica. Esta recaptación evita la desensibilización de los receptores postsinápticos y asegura que los potenciales de acción subsiguientes generen un PEP de la misma intensidad. La necesidad de una recaptación y el fenómeno de la desensibilización en los receptores y canales iónicos significa que la fuerza de la sinapsis puede disminuir si un tren de potenciales de acción llega en una sucesión rápida, un fenómeno que hace que exista una dependencia de la frecuencia en las sinapsis. El sistema nervioso se aprovecha de esta propiedad para computaciones, y puede ajustar las sinapsis mediante la fosforilación de las proteínas implicadas. El tamaño, número y tasa de reposición de las vesículas también está sujeto a regulación, así como otros muchos aspectos de la transmisión sináptica. Por ejemplo, un tipo de fármaco conocido como inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o SSRI afectan a ciertas sinapsis inhibiendo la recaptación del neurotransmisor serotonina. Por el contrario, un neurotransmisor excitatorio muy importante, la acetilcolina, no es recaptada, pero es eliminada por acción de la enzima acetilcolinesterasa.
La modificación de los parámetros sinápticos pueden modificar el comportamiento de los circuitos neurales y la interacción entre los diferentes módulos que componen el sistema nervioso (modal). Dichos cambios están englobados en un fenómeno conocido como neuroplasticidad o plasticidad neuronal.
El lenguaje químico del cerebro
Foto: Paweł Czerwiński en Unsplash.
A su vez, en el proceso actúan proteínas que hacen posible la sinapsis, conformando el proteoma sináptico.
Un nuevo estudio realizado por investigadores del Instituto de Ciencia y Tecnología de Okinawa, en Japón, descifra el lenguaje químico ligado al proteoma sináptico y revela su importancia en las redes cerebrales que favorecen la memoria, el aprendizaje, la atención o la ubicación espacial.
Según un artículo publicado en Medical Xpress, comprender este fascinante lenguaje molecular es de vital importancia por muchas razones, pero principalmente porque las fallas en el proceso sináptico forman parte de la raíz de una gran cantidad de enfermedades cerebrales, como el autismo, el Alzheimer, la epilepsia, el Parkinson o la esquizofrenia, entre otras.
La investigación de los especialistas japoneses, publicada en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), podría favorecen nuevos abordajes y tratamientos al facilitar la comprensión del rol que juegan las proteínas en el circuito comunicacional del cerebro, como así también en su conexión con el resto del cuerpo.
Según el Dr. Zacharie Taoufiq, autor principal del estudio, “esta investigación ha dado como resultado un catálogo de todas las diferentes proteínas que participan en las sinapsis. Gracias a esta información contaremos con una gran base para estudiar la diversidad regional y evolutiva del cerebro a nivel sináptico. También será clave para encontrar la causa molecular de la enfermedad de cada paciente, una difícil tarea que nos espera en el futuro”, indicó.
Uno de los aspectos centrales de la investigación, en la que también participaron científicos del Instituto Max Planck de Química Biofísica en Göttingen, Alemania, y de la Universidad de Doshisha en Kioto, Japón, es el reconocimiento y caracterización de las llamadas vesículas sinápticas (SV). Se trata de complejos centros de procesamiento molecular y químico, que funcionan en el marco de una delicada interacción armónica para garantizar una correcta neurotransmisión.
Hasta el momento no se disponía de los datos relativos a la base molecular completa de las sinapsis, pero con la nueva investigación se contará ahora con el relevamiento más extenso y rico de las proteínas presentes en dichos procesos. Para llegar a estos resultados, los investigadores trabajaron en base a un método que les permitió descubrir muchas secuencias ocultas: el objetivo era identificar proteínas que pudieran parecerse en gran medida a otras, pero que presentaran funciones diferentes.
Los resultados superaron las expectativas de los científicos, ya que se hallaron 4.439 proteínas sinápticas, de las cuales 1.466 forman parte de vesículas sinápticas (SV), triplicando el catálogo existente en la actualidad. Al mismo tiempo, descubrieron una gran diversidad en las proteínas SV, que forman subpoblaciones con funciones muy concretas y específicas.
Todo indica que las proteínas implicadas en las sinapsis han desarrollado su propia estructura comunicacional. “Parece que los proteomas sinápticos están estructurados como verdaderos lenguajes, con unas pocas palabras (o proteínas) de uso frecuente y muchos términos menos habituales pero más específicos y significativos «, concluyó el Dr. Taoufiq.
La extensión del catálogo disponible de proteínas sinápticas tiene un valor que excede a su importancia científica, porque permitirá contar con una nueva herramienta para comprender el surgimiento de una gran cantidad de enfermedades cerebrales. Este conocimiento podrá desembocar en alternativas terapéuticas más eficaces, cuando por ejemplo en la actualidad los ensayos clínicos para el tratamiento del Alzheimer alcanzan una tasa de fracaso del 99,6%.
Bibliografía
Bear MF, Connors BW, Paradiso M.A: Neurociencia: explorando el cerebro. Barcelona: Masson, 2002. ISBN 84-458-1259-9.
Hormuzdi SG, Filippov MA, Mitropoulou G, Monyer H, Bruzzone R: «Electrical synapses: a dynamic signaling system that shapes the activity of neuronal networks». Biochim Biophys Acta. 2004 mar 23;1662(1-2):113-37. PMID 15033583.
Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM: Principios de neurociencia. Madrid: McGraw-Hill, 2001, 4.ª ed. ISBN 84-486-0311-7.
La emoción y el sentimiento son parámetros constantes a los que intentamos abordar desde el punto de vista mecánico, pero no hay que olvidar que lo que lo perpetúa es psíquico y difiucil de manejar . El número de pacientes afectados por desórdenes de la emoción y el sentimiento es decir del sistema de alarma es enorme . la complejidad creciente del mundo que vivimos lo incrementa, y llegan a sufrilos de forma aproximada un tercio de la población.
La alteración de la vía periférica, su conducción por el diencéfalo hasta la corteza cerebral sobre todo prefrontal, debe ser muy lábil y sometido a múltiples agresiones.
De los trabajos más claros que he leído, son los de Antonio Damásio en su libro “El error de Descartes”. Topografíar anatómicamente este circuito es muy difícil y lo es mas su función y química. Y por ello es muy frecuente encontrar marcados errores de interpretación .
Cuando cualquier expresión psíquica se produce, intervienen múltiples estructuras y actúan varios neurotransmisores que actúan armonicamente en la salud, sobre un cerebro cargado de información. Y sirve de manera fundamental a la conservación del sistema de alarma .
Las emociones y sentimientos se presentan de una manera universal sin importar razas, género, condición social o geográfica.
Son múltiples las teorías que intentan explicar este binomio te emoción y sentimiento y cada uno lo expresa fundándose en su cultura.
Lo malo de este problema es que los ricos en palabras lo hacen de una manera más romántica y bella que los anatomistas. y así tenemos definiciones múltiples que no se contradicen en sí sino que son expresadas de forma distinta.
La vía periférica diencéfalo cortical , soporta la emoción y el sentimiento. Su anatomía y fisiología son muy complicadas y sometida a interpretaciones humanas
Pauld Edman, afirmaba que las emociones no dependían de raza o de género sino que eran universales.
Aristóteles decía de las emociones, que es toda la afección del alma acompañada de placer o de dolor, y en las que el placer y el dolor son la extensión del Valor que tiene para la vida la situación misma.
René Descartes sostenía lo que él llamaba el dualismo ontológico que sostiene el alma y el cuerpo, que el alma es divina e inmortal y que pertenece a Dios. Mientras que el cuerpo es terrenal y pertenece a los hombres. Alma y cuerpo están separados
Baruch Spinoza sostiene que la mente humana es la idea del cuerpo, del cuerpo humano o sea uno mismo. Esta postura es sostenida en el siglo XX por Antonio Damasio
Paul Broca en 1888 hace la primera definición del sistema límbico, lo llamo gran lóbulo límbico o rinencéfalo. El lóbulo límbico se sitúa en la mitad interna de los hemisferios cerebrales que forman un limbo alrededor del tallo cerebral y creyó que era el lóbulo de la olfasion.
En 1928 Phillid Bard señala el hipotálamo como el centro crítico para coordinación del comportamiento emocional. Bard extirpo ambos hemisferios cerebrales, corteza y ganglios basales de gato. Y observó que los gatos presentaban comportamiento de enojo, una intensa. dilación pupilar, erección de los pelos del dorso y cola y aumento de la presión arterial. Pero esta reacción no se presentaba cuando también separaba el hipotálamo y su unión con el mesencéfalo. Pensó que la corteza cerebral debía estar intacta en los procesos subjetivos de la emoción, pero que la corteza no se utilizaba en los procesos emocionales coordinados.
Walter R Hess estimulaba distintas áreas del hipotálamo en gatos despiertos y observaba las conductas resultantes. Al estimular la zona lateral del hipotálamo se producía una respuesta estereotipada de no y rabia en los datos. Mientras que si estimulaba la zona medial ocurrió lo contrario.
El concepto de sistema límbico nace entre 1930 y 1940 y define un sistema de emociones y de su expresión.
James Papez en 1937, anatomista americano. Propone una estructura donde las distintas formaciones se proyectaban hacia el hipotálamo que se encargaba de regular la expresión de las emociones. Papez encontró un papel fundamental del hipocampo en las emociones. Sus investigaciones las hizo en perros con rabia en los que en la disección post mortem encontraba lesiones extensa en el hipocampo. Su circuito de las emociones se aproximó al modelo moderno. Pero no incluyó la amígdala en el circuito de las emociones.
Según Papez , en las emociones el estímulo externo llega al tálamo y desde aquí toma dos vías. Una larga que llega a la corteza y otra corta que va hacia el hipotálamo pasando por una serie de circuitos.
Kluver y Bucy en 1929 estudiaron lesiones extensas del lóbulo temporal en simios y observaron que la lesión de la amígdala producían una serie de síntomas y convertian los animales en extremadamente dóciles y no tenían miedo a las serpientes. Dicha síndrome se acompañaba también de hiperoralidad, hipersexualidad y agnosia visual, y se le conoce actualmente como síndrome de Kluver & Bucy. Los monos con los que experimentaban tomaban Mezcalina, para estudiar sus emociones, pero después de la extirpación de las amígdalas no presentaban cambios en las alucinaciones y si en su conducta.
También los seres humanos cuando tienen lesiónes en amígdalas, presentan un cuadro de disturbio de la percepción de las emociones . En el trastornos de Hulbardl Wich, donde se produce la calcificación de ambas amígdalas y la atrofia bilateral de ambos lóbulos temporales. Los pacientes afectados presentan problemas en la evaluación del miedo. No pueden reconocer expresiones faciales de miedo y presentan dificultar para tener dicha emoción
En la actualidad el sistema límbico sigue siendo impreciso. Tiene dos niveles de organización. El lóbulo límbico, organización que es la porción cortical de gran tamaño, que comprende el área subcallosa, el giro parahipocampico, el uncus y el giro del hipocampo y distintos núcleos subcorticales, entre los que se cuentan; núcleos del hipotálamo, núcleo subamigdalino, núcleo medial dorsal del tálamo, núcleos septal, núcleo accumbens y el giro del hipocampo área tegmental ventral. Estos dos últimos forman parte del sistema de recompensa. Algunos autores incluyen la corteza prefrontal en el lóbulo límbico.
Puede servirnos en este trabajo la idea de los dos contactos, primero a la emoción y después al sentimiento, y nos puede servir la existencia de una vía corta que se encarga de la respuesta estereotipada y rápida que comprende la respuesta propiamente emocional y comprende al tálamo la amígdala, núcleo del tallo cerebral e hipotálamo. Mientras que la segunda vía la larga se encarga de una respuesta más compleja y tiene un análisis minucioso de los distintos estímulos y es la vía implicada en el origen de los sentimientos que es la perfección subjetiva de las emociones. Y que estaría soportada por el ciruito y limbico y la corteza prefrontal, de forma preferente
Como ejemplo podemos contactar con estructuras que se van excitando en las emociones. Primero es el tálamo y desde aquí hay dos vías, una corta y una larga. Del tálamo el impulso pasa a la amígdala, que tiene fundamentalmente tres partes; el núcleo lateral, el núcleo basocentral y el núcleo central y en cada uno de ello va a adquirir una propiedad. En el núcleo lateral va a adquirir la memoria a largo plazo sobre todo el miedo que esta entrelazado con el hipocampo y que denota la localización donde ocurrió la emoción. Este núcleo es suficiente para aprender, en los experimentos de Pawlo este núcleo lateral de la amígdala se encarga de evitar que el animal repita una acción que le molesta. Cuando se inyecta en este núcleo inhibidor glutamato, NMDA, se inhibe la propiedad de este núcleo para formar memoria. Se desconoce la utilidad del núcleo vaso lateral y por lo pronto se le cree que es sólo una vía de paso. El núcleo central es un centro de distribución de datos. Tiene una vía corta que envía los estímulos hacia el hipotálamo que es el encargado de dar las respuestas emocionales, sudoración, taquicardia, gestos y otros. El hipotálamo tiene distintos núcleos con múltiples funciones. El núcleo paraventricular del hipotálamo libera CRH. Que al llegar a la hipófisis va a liberar ACTH que sobre las glándulas suprarrenales va a liberar Corticoides contra el estrés. El hipotálamo tiene también conexiones con la médula espinal donde se ejecutan funciones motoras. Estas, están en encargadas de los movimientos que acompañan a la emoción gestuales y viscerales. No todos los estímulos que nos invaden desencadenan emociones , de forma que existe un sistema controlador. El núcleo paraventricular y supraoptico, liberan oxitocina y esta tiene varias funciones:
Y una de ellas es el inhibir la liberación de CRH para controlar las respuestas no necesarias. La oxitócica es analgésica y se libera a nivel medular para inhibir el dolor que se produce durante un traumatismo.
El núcleo central de la amígdala se va a encargar también de conectarse con el Locus Coeruleus que liberan noradrenalina y el núcleo del Rafe que libera serotonina encargados ambos de la reaccion de despertar y alerta. La vía larga probablemente esta encargada de regulación de la carga moral de la emoción. Elaborar lo que se está sintiendo con la emoción. A la cabecera de las cuales puede estar la reacción del miedo.
La parte de la corteza cerebral más implicadas en el sentimiento, que es la percepción de las emocionres. El sentimiento se percibe en la corteza prefrontal y de ella la región medial y orbital y la corteza del Cíngulo y también la corteza de la Insula. Los núcleos del rafe y el nucleo coeruleus, activan de abajo hacia arriba y también de forma recíproca la corteza cerebral. Los núcleo estímulan la corteza y la corteza estímulan los núcleos que hacen que toda la atención se centre sobre la causa del conflicto emocional. La corteza prefrontal va a regular al hipotálamo, al núcleo supraoptico y al paraventricular, para que liberen orden de liberar CRH y a su vez estos liberen más oxitocina, que modulan la reacción excesiva en este caso, tranquilizan.
El sentimiento que se localiza muy ampliamente, es diencefalico y también cortical
La Insula, recibe aferencia tanto de la corteza como de los núcleos subcorticales, que hacen consciente las distintas manifestaciones de la emoción.
Aclarar el concepto de emoción y sentimiento y distinguirlos, ha sido ampliamente estudiado. El libro de Antonio Damasio » el error de descartes», dice que las emociones generan los sentimientos. Ante un peligro primero se corre y después se piensa. Posiblemente esta fácil expresión es una simpleza y en la práctica la explicación es muchísimo más difícil. No obstante es lógica. La emoción, su preferente localización es subcortical, mas cerca del estimulo y mas primitiva en la evolución, como mecanismo de defensa y el sentimiento preferentemente cortical como analizador de las circunstancias.
Podríamos decir que el circuito de alama lo forma la emoción que lo percibe y el sentimiento que lo interpreta y retiene. La cronicidad de este binomio da lugar a angustia, inquietud y múltiples síntomas que constituyen el estrés
Jean Paul Sartre, dice de las emociones:
Denominamos emoción a la caída brusca de la conciencia en lo mágico. Por lo tanto no es necesario ver en la emoción un desorden pasajero del espíritu que vendría a perturbar desde fuera la vida psíquica.
Al contrario, se trata del retorno de la conciencia a la actitud mágica, una de las grandes actitudes que son esenciales.
La emoción es un accidente, es un modo existencia de la conciencia, una de la manera por las que comprende su ser enamoré atreverá en el mundo
Esto dicho así, huele a magia, lo mas alejado de lo que pretendemos, pero muy ilusionante para un grupo de románticos. Es casi un juego de rompecabezas.
No puedo asegurar que esto que voy a decir, no lo haya dicho antes. Pero después de una charla con mi amigo el doctor Joaquin Callabed, medico , pintor y critico de arte, pero de los buenos , he recordado su magníficas conferencias, en las que hablaba de la pintura infantil de los grandes pintores de la historia, me quedé impresionado de la belleza de las fotografías que presentaba y que los grandes pintores habían plasmado en situaciones infantiles.
De forma que empecé a pensar , porque esto a mí me impresionó tanto . Se trata de una pintura en la que intervienen dibujos y colores . y está claro qué significado de la pintura era lo que a mí me impresionaba , y ello era producto de la maestría del pintor y la belleza con que mi amigo Callaved , las presentaba.
Pero la interpretación del conjunto , la tenía que hacer yo, eso sí motivado por la pintura y por el presentador, de forma que una censura mia , tenía que venir por los sentimientos que me había proporcionado las emociones del conjunto, y mis sentimientos eran fabricados, por mí educación , mi cultura , el tener un buen día y en general una serie de manifestaciones aprendidas.
Es verdad que la maestría del pintor y del conferenciante que la presenta tienen una gran influencia sobre el sentimiento que me produce, que es el que interpreta, la emociones externas. Que no siempre es la misma , depende de múltiples factores orgánicos y psíquicos. De forma que lo que te place un día, no tiende porque persistir.
Tengo una experiencia personal con la pintura que me fascino.
Visitando Toledo, fui a ver el cuadro del “entierro del Conde de Orgaz”. Cuando me puse ante el cuadro, de inmediato sentí una emoción incontrolable y me puse a llorar, pero como un bebe, y además la gente que me rodeaba , lo noto y me fui corriendo y pensando-. Que me había pasado. Me parecía en aquel momento que podría ser una crisis epiléptica. Tardo un rato que calculo de media hora, me tranquilicé, y seguí mi recorrido.
Alguna vez he comentado el acontecimiento. Nunca me haba pasado antes, pese a que con alguna frecuencia visito museos.
Años mas tarde de nuevo en Toledo, me arriesgué a visitar el famosos cuadro, con cierto cuidado de que me pasaría.
Y cuando de nuevo estaba ante el cuadro, “no me paso absolutamente nada”, y me deleito esa maravilla.
Fue una emoción además no controlada, exactamente la misma , que cuando cualquier otra clase de emoción, que se sigue de un sentimiento, que aquella vez me hizo llorar y que esta última. “pues no me emocioné”. O estaba ya vacunado de la vez anterior.
Lo cierto que la interpretación de lo externo, esta sometida a la interpretación, de la emoción que me produce. Es decir, del sentimiento. Y esto depende de múltiples condiciones biológicas externas e internas. Que además no están bajo nuestro control
La belleza, de pende del observador y de todas condiciones que conlleva
Pero estos sentimiento son productos de una elaboración , primero congénita y después educada
Quizás los ejemplos que voy a poner no sean los adecuados, porque no tengo enfermos con lesiones cerebrales y si algunos que me han mostrado sentimientos tras una cirugía. Estaban demasiado enfermos para fijarse en nimiedades sobre arte .
Pero quizá valga mi experiencia en lesiones cerebrales, y los trastornos que ellas producían.
La que más me ha impresionado ha sido la respuesta que me daban los enfermos que por sufrir un dolor intratable médicamente tenían que ser sometidos a una lesión con frío de los núcleos intralaminares del tálamo. Se hacían con técnica estereotáctica en enfermo despierto .
Mi sorpresa vino, cuando, al día siguiente de ser operado uno de los pacientes: En la visita de la mañana siguiente, le pregunte; como esta, como ha dormido, ha ido al baño, ha desayunado y así varias preguntas de un cuestionario. Hasta que le pregunte. ¿ Y el dolor, como esta?.
La respuesta. “El dolor esta igual, pero ya no me molesta”. Aquella respuesta me sigue sorprendiendo. Había desconectado el cirduito nervioso, que enlazaba el órgano lesionado y productor de su dolor, de las estructuras que interpretaban el dolor.
El lector se preguntara y ¿esto que tiene que ver con la apreciación de la pintura?.
Existe un circuito orgánico que permite al cerebro de la recompensa, Lóbulo frontal y limbico, que tienen que estar permeables para interpretar el dolor. Este circuito no funcionaba y el cerebro no se enteraba del dolor. Esta explicación de la recepción de los estímulos periféricos, por el cerebro huele a romántica, pero no tengo otra.
Esto se repitió en 20 de los enfermos que tenian dolor intratable, sobre todo en los dolores por tumores diseminados y no ocurría en los enfermos con dolores de desaferentisacion , secuelas de herpes, miembro fantasma, sección neural , neuralgia facial postherpetica.
Al cerebro no llegaban los estímulos dolorosos y por tanto no los interpretaba. La gran pregunta es porque esto no pasaba cuando se lesionaba un nervio. ¿ Llevan estos estímulos otro camino?.
Pineas Gage, hace 125 años trabajaba en los ferrocarriles americanos y era un hombre muy educado, buen jefe y capaz en su trabajo. Estaba haciendo un agujero en la roca, para colocar dinamita y desmontar la roca. Usaba una barra de hierro construida por el mismo que medía 105 cm de longitud y 25 cm de gruesa.
La barra entro por encima del malar y salió disparada a 7 metros de distancia saliendo por un agujero media frontal
Esta mala fortuna del hombre abrió las puerta a las ciencias para ver como una lesión de los lobulos frontales, alteraba marcadamente su personalidad.
Al enfermo, después de unas semanas complicada, pero que en ningún momento perdió concienncia ni se paralizo ninguna función física.
Pero pasado unos meses se convirtió en otro.
Inestable, terriblemente blasfemo, borracho, no se mantenía en ningún empleo y algo inaudito. Le aparece el cuadro del coleccionista. Lo guardada todo. El síndrome mal llamado de Diogenes o como se le llama en la actualidad del “coleccionista”.
Murió años mas tarde, después de una vidas de descalabros y La mujer de Atonio Damasio, 25 años mas tarde recopilo datos y encontró su calavera en un museo, donde se apreciaba en enorme agujero, frontal medial.
Otra interrucion de la percepción de estímulos periféricos, los lóbulos frontales, había sido interrumpida. Había perdido la conexión del deposito de sus capacidades, y se había convertido en algo muy dificil de entender.
Estos dos ejemplos: hablan de la desconexión de los esimulos periféricos en el primero, y el segundo de la destrucción los lóbulos frontales, donde se aloja, lo exquisito y aprendido.
Y repito, esto que tienen que ver con la pintura. Se pueden imaginar que esto tiene muy poca base solida, pero si interesante.
Para apreciar una pintura hace falta tener un cociente intelectual , por lo menos discreto, una educación en pintura y un sentimiento y unas ideas aprendida para la belleza.
¿Qué pasaría si a los visitantes de una pinacoteca, le pudiéramos hacer lesiones en estos dos sistemas? ¿Seguirían apreciando y valorando la pintura.¿
Seguramente no, no les importaría, tenian necesidades mas primarias que mantener.
Entonces me atrevo a decir, que hace falta tener, para valorar cualquier acontecimiento, físico o psíquico:
Un buen cerebro, con una buena cultura, un buen aprendizaje en arte y un buen acumulo de conocimientos de la belleza. Y no hace falta que se lesione ninguna via, sino que no funcione por algún mecanismo. O simplemente que desvíen, sus aficiones por otra materia.
No es fácil, este problema, pero el mundo que nos rodea, de pende de nuestra interpretación. Y la pintura me hace vibrara o no, de pendiendo de múltiples condiciones. Pero lo que vemos ¸
esta compuesto de materia; la interpretación, y los sentimientos.
Un chiste ya muy antiguo, se me ocurre
El ministro no muy ilustrado que visita una exposición de arte moderno, tiene a una presentadora un poquito cursi que le va trasladando el contenido del cuadro
Ante un cuadro que representa una cara, con múltiples gartilugios, ella le dice al ministro
“Que cara que gesto”
Y el ministro le repite
Eso digo yo que carajo es esto
Son. Trazos, líneas, colores, la maestría del pintor, y la del expositor. Pero sobre todo nuestra interpretación, lo más exenta de cursilería posible
Al ser humano le preocupa mucho conocer si se diferencian el cerebro de una mujer y un hombre, y seguimos preocupados por ello en unos tiempos en que existe rivalidad entre estos dos grupos, no siempre pacifica
Las explicaciones, de encontrar diferencia entre hombres y mujeres sigue siendo un enigma. Que un cerebro es mayor que el otro, no es dudoso, pero esto no determina el porvenir, ni la capacidad de aprender o adaptarse.
Somos diferentes, pero intentar explicar el porque, es por ahora, “pura semántica”
¿El peso del cerebro determina la inteligencia? ¿Pesa más el cerebro más “inteligente”? El cerebro pesa aproximadamente 1,5 kg en el hombre adulto y un poco menos (aproximadamente 1,3 kg) en la mujer. Que el cerebro femenino sea algo más ligero no quiere decir que la mujer tenga menos “capacidad cerebral”, de hecho, el peso del cerebro no determina la inteligencia. Sin embargo, durante mucho tiempo se pensó que el peso influenciaba en la inteligencia, y se hablaba de la superioridad intelectual masculina. Así, Gustave Le Bon, sociólogo francés del siglo XIX, afirmaba que “En las razas más inteligentes, como entre los parisienses, existe un gran número de mujeres cuyos cerebros son de un tamaño más próximo al de los gorilas que al de los cerebros más desarrollados de los varones. Todos los psicólogos que han estudiado la inteligencia de las mujeres (…) reconocen que ellas representan las formas más inferiores de la evolución humana (…)”. Estos comentarios tan contundentes hoy son mirados con sorpresa y al mismo tiempo son motivos de confrontación, porque además no son verdad.
Javier de Felipe, de la división de Neurociencia Celular y Molecular del Proyecto Cerebro Humano en España, afirma “las diferencias en la inteligencia de las personas no está ligada al tamaño del cerebro sino más probablemente al patrón de conexiones entre sus neuronas. Ese patrón depende de la herencia genética, pero también son muy importantes las experiencias de cada individuo.
Además, la proporción del peso del cerebro respecto al total del cuerpo es muy similar entre hombres y mujeres. Comparado con el cerebro de una ballena o de un elefante, el peso del cerebro humano es aproximadamente tres veces más ligero, pero cuando lo comparamos con el peso total del cuerpo, resulta que el cerebro humano es muy pesado. Representa aproximadamente 2% del total del peso total de una persona, lo que significa que es más voluminoso en proporción que el resto de seres vivos.
Probablemente en algún momento de nuestra evolución optamos por un cuerpo menos musculoso o graso para conseguir un cerebro más grande y de mayor capacidad.
La neurocientífica de la Universidad de Chicago Lise Eliot, bajo el título Neurosexism: the myth that men and women have different brains(Neurosexismo: comentó “el mito de que mujeres y hombres tienen cerebros diferentes), escribía en la revista Nature un elogioso comentario sobre el libro The Gendered Brain, de Gina Rippon, profesora de neuroimagen cognitiva en la Universidad británica de Aston. La conclusión subtitulada de Eliot era que “la búsqueda de distinciones entre hombres y mujeres dentro del cráneo es una lección de mala práctica investigadora”.
En marzo del 2019, la revista Neuron publicaba un trabajo de la Universidad de Maryland en ratas macho que explicaba cómo los andrógenos, los esteroides masculinos, esculpen el desarrollo cerebral, lo que explicaría diferencias de comportamiento entre sexos. 2
El número de células de la amígdala en recién nacidos machos es mucho menor que en las hembras ya que son eliminadas por las células inmunes por influjo de la testosterona y los receptores de endocanabinoides. Otro estudio de la Universidad de Lund, en Suecia, publicado en agosto pasado en Proceedings of the Royal Society Bconfirmó ese conflicto sexual en el sistema inmunológico de los animales. En hembras, la variación en los genes centrales del sistema inmune es demasiado alta, mientras que en machos es demasiado baja. De ahí que los varones contraigan más infecciones que las mujeres.
El sexo influye en muchos aspectos, no solo morfológicos sino fisiológicos y patológicos, es bastante obvio.
Larry Cahill, profesor de Neurobiología en la Universidad de California en Irvine, en la revista Quillette, afirma el “durante décadas, la neurociencia, como la mayoría de las áreas de investigación, ha estudiado de manera abrumadora solo a los hombres, asumiendo que los resultados valdrían también para las mujeres”. Profunda discriminación que ha perjudicado a las mujeres. “El cerebro de los mamíferos -añade- está muy influido por el sexo, aunque muchas de sus manifestaciones son a menudo difíciles de identificar (como para casi todos los problemas de la neurociencia)”.
El sexo como variable biológica, adoptada por los Institutos Nacionales de la Salud de Estados Unidos el 25 de enero de 2016, reclama la inclusión equitativa de ambos sexos en todos los ensayos y estudios, desde los celulares a los animales y, por supuesto, en los humanos.
Curiosamente, esta manera de visibilizar a las mujeres no ha gustado en algunos movimientos feministas e igualitaristas, seguidores de la máxima de Simone de Beauvoir de que “uno no nace, sino que se convierte en mujer”, y convencidos de que no existen diferencias en el cerebro de mujeres y hombres.
Sin embargo, como señala en Scientific American la periodista Caroline Criado, autora del libro Invisible Women: Exposing Data Bias in a World Designed for Men, “las diferencias entre mujeres y hombres operan hasta en el nivel celular. Las mujeres reaccionan de manera diferente a los fármacos y presentan síntomas peculiares en algunas enfermedades. Si basamos nuestro conocimiento en el varón, no podremos detectar y tratar las enfermedades en las mujeres”. Lo ilustra con las reacciones adversas a los fármacos que las mujeres sufren más que los hombres, y con el hecho de que en ellas algunos fármacos simplemente no funcionan, porque “han sido probados en hombres”.
Cahill denuncia en su artículo algunas de las tergiversaciones de Rippon, como la del ‘mosaico de rasgos femeninos y masculinos’ que todos llevaríamos en el cerebro, interpretada torpemente en 2015 por el equipo de Daphna Joel en Proceedings of the National Academy of Sciences y rebatida más tarde por otros tres grupos en la misma revista: con los mismos datos del grupo de Joel, el equipo de Marco Del Giudice, de la Universidad de Nuevo México, obtuvo resultados opuestos: mujeres y hombres divergerían en el 69-77% de las veces con las mismas variables cerebrales.“Otros equipos han informado de niveles aún más altos de distinción con respecto a la estructura y función del cerebro; sin duda que hay muchas similitudes pero también muchas diferencias”.
En el fondo subyace la falsa suposición de que si las mujeres y los hombres deben considerarse “iguales” tienen que ser “iguales” y no debe haber diferencias biológicas. “Irónicamente -razona Cahill-, la igualdad forzada donde dos grupos realmente difieren en algún aspecto significa una desigualdad forzada Con el riesgo de ser repetitivo, cito algunos comentarios de investigadores sobre el tema:
Un nuevo estudio de la Washington University, liderado por Manu Goyal, señala que el cerebro de las mujeres parecen ser, aproximadamente, tres años más jóvenes que el de los hombres de la misma edad cronológica. Al menos en términos metabólicos. Los hallazgos, publicados en Proceedings of the National Academy of Sciences, podrían ser una pista de por qué las mujeres tienden a permanecer mentalmente agudas durante más tiempo que los hombres.
Goyal afirma que varios factores relacionados con el sexo podrían afectar la trayectoria del envejecimiento cerebral y cómo podría influir en la vulnerabilidad del cerebro a las enfermedades neurodegenerativas.
El metabolismo cerebral podría ayudarnos a comprender algunas de las diferencias que vemos entre hombres y mujeres a medida que envejecen”.
El cerebro funciona con azúcar, pero la forma en que el cerebro utiliza el azúcar cambia a medida que las personas crecen y envejecen. Los bebés y los niños usan parte de su combustible cerebral en un proceso llamado glucólisis aeróbica que sostiene el desarrollo y la maduración del cerebro. En adolescentes y adultos jóvenes, una parte considerable del azúcar en el cerebro también se dedica a la glucólisis aeróbica, pero la fracción disminuye de manera constante con la edad, y se estabiliza en cantidades muy bajas a partir de los 60.
Goyal analizó el cerebro de 205 voluntarios para descubrir cómo estos órganos usan el azúcar.
Los participantes del estudio, con edades comprendidas entre 20 y 82 años, se sometieron a tomografías PET para medir el flujo de oxígeno y glucosa en sus cerebros. Para cada persona, los investigadores determinaron la fracción de azúcar vinculada con la glucólisis aeróbica en varias regiones del cerebro. Mediante un algoritmo de aprendizaje automático encontraron la relación entre la edad y el metabolismo cerebral. Los resultados mostraron que la edad cerebral promedio de las mujeres era 3,8 años menos que la de los hombres.
«No es que el cerebro de los hombres envejezca más rápido, lo que ocurre es que, metabólicamente, comienzan la edad adulta unos tres años antes que las mujeres, y eso persiste durante toda la vida y esta podría ser la razón por la cual las mujeres no experimentan tanto deterioro cognitivo en años posteriores se debe a que sus cerebros son efectivamente más jóvenes, y actualmente estamos trabajando en un estudio para confirmar eso”
Gina Rippon comenta en la BBC2 ; Una serie que muestra que, a la edad de siete años, las niñas subestiman enormemente sus propias habilidades, los niños a menudo no tienen las palabras para describir sus sentimientos y que estas tendencias se pueden invertir al eliminar las señales de género que rodean a los niños. Para Rippon, los estereotipos de género no son ni innatos ni inevitables, y no se puede confiar en los informes de las diferencias biológicas de sexo en el cerebro.
En la década de 1890, el psicólogo francés Gustave Le Bon situaba a las mujeres como «más cercanas a los niños y salvajes que a un hombre adulto y civilizado». Como señala Rippon, el enfoque de Le Bon estaba en demostrar la inferioridad de las razas no europeas, una búsqueda que ha sido desacreditada. Pero la noción de una divergencia en la naturaleza del cerebro entre los sexos, algo que, según Le Bon, «es tan obvio que nadie puede cuestionarlo por un momento», se repite hasta el día de hoy.
El libro de Rippon se une a una admirable historia del trabajo que apunta a desacreditar la hipótesis de que «la biología es el destino». Recientemente, Cordelia Fine, Lise Eliot y Angela Saini han revisado convincentemente las evidencias y han expuesto la mala ciencia. Pero su trabajo no es nuevo. Rippon cita artículos de los años sesenta y setenta de neurocientíficos como Naomi Weisstein, Eleanor Maccoby y Carol Jacklin, que «trabajaron minuciosamente durante décadas de estudios» y descubrieron que las diferencias de género en nuestros cerebros se habían exagerado enormemente. Incluso Mary Wollstonecraft, en 1792, escribió «¡Qué barrera tan débil es la verdad cuando se interpone en el camino de una hipótesis!» En relación con los intentos de «darle sexo a una mente».
¿Por qué persisten estos mitos? Un problema, dice Rippon, es que los estudios que no encuentran evidencia de diferencia no se reportan. . Por lo tanto, las ideas de «cerebro rosado / cerebro azul» se repiten y refuerzan, incluso después de que hayan sido desacreditadas. Un estudio de la University College de Londres examinó los 3.500 artículos en la prensa sobre neurociencia en el Reino Unido de 2000 a 2010 y encontró que «la investigación se estaba aplicando fuera de contexto para crear titulares dramáticos, presionar argumentos ideológicos disfrazados o apoyar agendas políticas particulares».
También es relevante la naturaleza del lenguaje científico y su comprensión por parte del lector general. Rippon aclara la distinción entre una diferencia «estadísticamente significativa» y una que es significativa en el mundo real.
Simon Baron-Cohen , identifica dos tipos de cerebro: la sistematización y la empatía. Al primer tipo que llama «cerebro masculino», al segundo, «femenino», aunque en su libro La diferencia esencial, señala que «tu sexo no dicta tu tipo de cerebro … no todos los hombres tienen el cerebro masculino, y no todas las mujeres tienen el cerebro femenino». Rippon pregunta, en ese caso, ¿por qué usar las palabras “masculino” y femenino ”? «Describir a un cerebro como ‘masculino’ significa, para muchas personas, que es el cerebro de un hombre». Esto es particularmente molesto cuando Baron-Cohen recomienda que “las personas con cerebro femenino sean los consejeros más maravillosos, maestros de primaria, enfermeras, cuidadores, terapeutas, trabajadores sociales y personal”, mientras que aquellos con un “cerebro masculino” son mejores “ Científicos, ingenieros, mecánicos, banqueros, fabricantes de herramientas, programadores o incluso abogados ”. Como Rippon observa secamente: «No hay puntos por adivinar quién gana un salario más alto en este escenario».
El famoso ejemplo es el hipocampo agrandado de los conductores de taxis de Londres que han estudiado el Conocimiento, pero también podemos medir los cambios cerebrales en adultos que juegan videojuegos o aprenden organo o el violín. Un cerebro normal tienen como muleta para aprender, la constancia y posiblemente muchas cosas, sobre todo el ambiente en que se educa. Pero todo esto con interrogantes y expectacion
Los bebés y los niños son «pequeñas esponjas sociales» con un «apetito particular por las reglas sociales», y sus entornos y experiencias alteran claramente la forma en que se desarrollan sus cerebros. Curiosamente, las nuevas técnicas que nos permiten examinar los cerebros de los recién nacidos a medida que realizan tareas parecen mostrar un mensaje bastante consistente: no se encontraron diferencias de sexo. Por lo tanto, los mensajes sutiles que reciben los niños – muñecas; Deporte o chatear – puede cambiar la forma en que se forman sus cerebros. El mensaje central de este libro es que un mundo con género producirá un cerebro con género», afirma Rippon, lo que es importante «no solo para mujeres y niñas, sino para hombres y niños, padres y maestros, empresas y universidades. para la sociedad en su conjunto ”.
En realidad, hay muy poca discusión sobre el efecto de todo esto en hombres y niños, lo cual es una pena, considerando a los niños de siete años en No More Boys and Girls que no pudieron hablar de sus sentimientos, y dado que el suicidio es el mayor Asesino de hombres menores de 50 años. Esto, tanto como la fuga de cerebros femenina de los sujetos STEM, es una indignación. The Gendered Brain es uno de esos libros que deberían ser una lectura esencial antes de que alguien pueda ser maestro, o comprarle un regalo a un niño, o comentar algo en Twitter, nunca más … pero mi temor es que Rippon esté predicando al coro. . Dicho esto, todos los cerebros sistematizados se deben a sí mismos a leer esta recopilación lógica y lógica de evidencia y ciencia, y todos los empathisers entenderán su importancia.
Su libro, Cerebro genérico: la nueva neurociencia que destruye el mito del cerebro femenino , mantiene que la biología no desempeña un papel central en la diferenciación entre los cerebros femeninos y los cerebros masculinos. [6] Como punto de inflexión en la historia de la ciencia, Rippon considera que sus hallazgos son comparables a «la idea de que la Tierra gira alrededor del sol». [7]
Rippon critica lo que ella ve como la tergiversación y el secuestro de la neurociencia, lo que ella llama «neurotrash». «La lógica de su argumento es que los hombres y las mujeres son biológicamente diferentes, los hombres y las mujeres tienen comportamientos diferentes, por lo que sus diferencias de comportamiento son causadas biológicamente y no pueden y, lo que es más importante, no deben ser cuestionadas o cambiadas. Mi objetivo es ; producir una guía para detectar ese «sentido neuronal». [9]
A modo de ejemplo, describe cómo un informe que examinaba nuevas formas de ver el cerebro, considerando vías y conexiones, en lugar de estructuras, [10] fue utilizado por Daily Mail para sugerir que las mujeres y las minorías étnicas son inferiores. [11]
Los libros que Rippon cita como ejemplos de neurotrash incluyen: [12]
Le gustaría que la gente cuestionara los hallazgos de investigación de los neurocientíficos en términos de tamaño del efecto , es crítica con los neurocientíficos que describen ligeras diferencias estadísticas entre los géneros como diferencias significativas en sus hallazgos. [12] Rippon también dice que si vas a observar las diferencias en el volumen del cerebro, entonces necesitas saber qué tan pesadas y altas son esas personas, una corrección de volumen; de lo contrario, los datos no tienen sentido, y no todos los investigadores, dice ella, ese. [18] [12] Otra preocupación para Rippon es un sesgo de publicación , que los editores solo publicarán cuando se encuentre una diferencia en lugar de publicar una investigación que demuestre que no hay diferencias.[12]
Neurotrashers, dice, «extrapolar salvajemente» y esa ciencia puede usarse para » ingeniería social » para reforzar los roles y el estatus masculino y femenino percibidos, un ejemplo del tipo de argumento que cree que podría implementarse es: «Usted es lo que su cerebro puede hazlo, y si tu cerebro no puede hacer cosas difíciles como dirigir un país, diseñar un puente, iniciar una guerra, no deberías intentarlo y la sociedad no debería permitirte «. [2]
El libro de Rippon, Gendered Brain (2019), ha incurrido en críticas de especialistas en neurociencia cognitiva. Según Simon Baron-Cohen, «la mayoría de los biólogos y neurocientíficos están de acuerdo en que la biología y la cultura prenatales se combinan para explicar las diferencias de sexo promedio en el cerebro». [21]Los críticos argumentan que Rippon expone su caso desde una posición extremista, negando a la biología cualquier papel en la configuración de las diferencias en los cerebros masculino y femenino, respectivamente. En respuesta, ella ha dicho que los críticos están tergiversando o malinterpretando su punto de vista: no niega la importancia de la biología, simplemente argumenta que la evidencia de los efectos inevitables y biológicos está exagerada, y que las diferencias observadas en el cerebro pueden reflejar cómo Las diferentes experiencias sociales en educación y ocupación, por ejemplo, pueden impulsar cambios en el cerebro. [22] Su trabajo se caracterizó por «negar la neurociencia de las diferencias sexuales» y constituir «ataques ideológicos en el campo y los científicos en él». [23]
^Rippon, Gina (2019). Cerebro de género: la nueva neurociencia que destruye el mito del cerebro femenino . Londres: The Bodley Head Ltd. ISBN 9781847924759 .
^ Gurian, Michael ; Henley, Patricia. ¡Los niños y las niñas aprenden de manera diferente !: una guía para maestros y padres . San Franscisco: Jossey Bass. ISBN 9780787953430 .
SOBRE EL AUTISMO
El autismo es un trastorno del desarrollo que afecta la relación social, la comunicación y la flexibilidad del pensamiento. Estos tres aspectos básicos del autismo pueden presentarse de muy diversas formas y en diferente medida, de tal modo que más que considerar el autismo como una entidad estrictamente definida, se debe contemplar un espectro autista. El espectro de trastornos autistas se extiende desde individuos inteligentes, con una aceptable integración social, hasta pacientes severamente retrasados y sin apenas ningún vinculo social. El lenguaje, ya sea en sus aspectos formales, ya sea en el uso del mismo, prácticamente siempre está afectado. Los trastornos lingüísticos del autista obedecen a la conjunción de un trastorno específico de lenguaje (disfasia del desarrollo) y un trastorno pragmático, ligado tanto al problema primario del lenguaje, como al déficit cognitivo social. Se analizan los distintos síndromes lingüísticos observados en los autistas y se hace especial énfasis en el trastorno semántico-pragmático
El diagnóstico se basa en observaciones sobre el comportamiento en una o varias entrevistas y no existen biomarcadores validados que permitan corroborar el diagnóstico, la estratificación de los casos o su gestión clínica.
Durante mucho tiempo, el autismo fue considerado un trastorno infantil. Sin embargo, hoy día se sabe que se trata de una condición permanente que acompaña a la persona a lo largo de todo su ciclo vital. parecen estar causados por la interacción entre una susceptibilidad genética heredable y factores epigenéticos y ambientales que actúan durante la embriogénesis.673
Pero esto es aplicable a todas las enfermedades “una conjunción de enfermedad “genética y epigenetica”, con una gran variabilidad en los aspectos biológicos y clínicos de las personas afectadas.
Los análisis más recientes sugieren que bajo ese diagnóstico común se incluye una población muy heterogénea con diferencias sustanciales entre las distintas personas.
Da en principio la idea que comprende todo un manual de enfermedades psiquiátricas y neurológicas
La palabra «autismo» fue utilizada por primera vez en 1912 por el psiquiatra suizo Eugene Bleuler, en un artículo publicado en el American Journal of Insanity, para referirse a uno de los síntomas de la esquizofrenia o Dementia praecox, un trastorno de muy rara ocurrencia en la infancia.24 Lo construyó a partir del griego αὐτὀς (autos) que significa «uno mismo».2526
En 1938, el médico austríaco Hans Asperger utilizó la terminología de Bleuler usando «autístico» en el sentido moderno para describir en psicología infantil a niños que no compartían con sus padres, no comprendían los términos «cortesía» o «respeto» y presentaban además hábitos y movimientos estereotipados. Denominó el cuadro «psicopatía autística».26
El trastorno del espectro autista se caracteriza clínicamente por deficiencias de por vida en los ámbitos social y de la comunicación, la presencia de conductas restringidas y repetitivas y una percepción sensorial peculiar. Las personas autistas tienen dificultades para atribuir estados mentales a otros e identificar las señales sociales. Algunos niños presentan signos del trastorno del espectro autista en la primera infancia, como menor contacto visual, falta de respuesta cuando los llaman por su nombre o indiferencia ante las personas responsables del cuidado. Otros niños pueden desarrollarse normalmente durante los primeros meses o años de vida, pero luego repentinamente se vuelven introvertidos o agresivos o pierden habilidades del lenguaje que habían adquirido. En general, los signos se observan a los 2 años.
El problema va en los dos sentidos: los individuos no autistas también tenemos dificultades comunicativas al interactuar con los autistas. A las personas no autistas nos cuesta identificar los estados mentales autistas, distinguir las expresiones faciales de los autistas, sobrestimamos el egocentrismo autista y estamos menos dispuestos a interactuar socialmente con personas autistas. Así pues, aunque las personas normotípicas se caracterizan en general por tener aptitudes sociales, es posible que esas aptitudes no sean funcionales, o no se apliquen eficazmente, al interactuar con personas autistas.
La desconexión bidireccional en la comunicación y la comprensión entre personas autistas y no autistas se ha denominado el «problema de la doble empatía». Una implicación de este «problema de la doble empatía» es que si los «impedimentos sociales» autistas resultan de un desajuste entre las poblaciones autistas y no autistas, pueden desaparecer en las interacciones dentro de cada grupo. Así pues, las predicciones basadas en las definiciones clínicas del autismo acerca de la interacción autista-autista supondrían que serían no funcionales o ineficaces y, en cambio, las predicciones basadas en la teoría de la doble empatía acerca de la interacción autista-autista esperarían que serían exitosas y positivas. Hasta la fecha no había pruebas experimentales que demostrasen directamente si las interacciones autistas-autistas tienen éxito.
Catherine Crompton y su grupo han realizado este estudio y lo han publicado en la revista Autism.. Como detalle curioso en muchos países angloparlantes el juego se conoce como «Chinese whispers», susurros chinos.
Evaluando y analizando la tasa de degradación de la información a lo largo de la cadena, se puede explorar la eficacia de la transferencia de información. Este tipo de paradigma de cadena de difusión es sencillo y novedoso en el campo de la investigación sobre el autismo.
A los participantes iniciales se les contaba una historia que contaban a un segundo participante, que a su vez contaba la historia a un tercer participante y así sucesivamente, a lo largo de una “cadena de difusión” de ocho participantes (n = 72). La historia utilizada en las cadenas de difusión era una historia de 30 puntos, que seguía a un oso en una aventura surrealista. Los investigadores encontraron una disminución significativamente más pronunciada de la retención de detalles en las cadenas mixtas, mientras que las cadenas puras autistas no se diferenciaban significativamente de las cadenas puras no autistas.
Encontraron, por tanto, que las personas autistas comparten información con otras personas autistas al igual que las personas no autistas lo hacen con otras personas no autistas. Sin embargo, cuando hay grupos mixtos de personas autistas y no autistas, se comparte mucha menos información y el mensaje se degrada. A los participantes también se les preguntó cómo se sentían al relacionarse con la otra persona en la interacción. Las personas de los grupos mixtos también experimentaron una menor compenetración con la persona con la que compartían la historia. Este hallazgo es importante ya que demuestra que las personas autistas tienen la capacidad de compartir bien la información entre sí y experimentan una buena compenetración, y que hay problemas selectivos cuando interactúan personas autistas y no autistas.
Crompton CJ, Ropar D, Evans-Williams CVM, Flynn EG, Fletcher-Watson S (2020) Autistic peer-to-peer information transfer is highly effective. Autism 24(7): 1704–1712.
TRASTORNO SEMÁNTICO-PRAGMÁTICO DEL LENGUAJE El autista no sólo presenta trastornos referidos a aspectos formales del lenguaje (sintaxis, léxico, fonología, prosodia), sino que el uso social o comunicativo del mismo también suele estar alterado. Sensibles a este problema, Rapin y Allen describieron en 1983 el llamado síndrome semántico-pragmático [25]. Más tarde, a partir de la descripción inicial, Bishop y Rosenbloom (1987) [26] propusieron modificar la denominación por la de trastorno semántico-pragmático, al considerar que más que un síndrome específico, se trataba de un problema muy ligado al autismo. Estos autores, hicieron notar que muchos niños con alteración semántico-pragmática, a los cuales de ningún modo se les habría considerado autistas en una valoración superficial, sometidos a un análisis minucioso, evidenciaban problemas de relación social que los podían aproximar al SA o al TGD-NE. Los aspectos pragmáticos del lenguaje se sustentan en las habilidades lingüísticas, pero también dependen de las habilidades cognitivo-sociales del individuo. De aquí que este trastorno sea especialmente interesante en los autistas, puesto que en el autismo se conjuga la alteración lingüística con la alteración en la relación social, sustentada en una dificultad para interpretar el pensamiento del interlocutor.
Bishop [27] empezó a difundir la idea de que los trastornos específicos del lenguaje y trastornos autísticos no son términos excluyentes, sino que por el contrario se ubican en un continuo. Los niños con recursos comunicativos relativamente buenos, pero con falta de habilidades sociales se aproximarían al SA; los niños con relativamente buena relación social, pero con mayor trastorno del lenguaje estarían ubicados en el trastorno semántico-pragmático y, por último, los niños con alteración en los dos sentidos, social y lingüístico, constituirían los autistas clásicos. Quizás el aspecto más interesante de este modelo está en reconocer que lo que predomina son las formas intermedias, ubicadas en cualquier punto de este continuo. En un trabajo más reciente, Shields et al (1996) [28,29] comparan niños con trastorno semántico-pragmático con niños autistas de funcionamiento elevado. Valoran los resultados en baterías de test neuropsicológicos y de cognición social, y encuentran similitudes entre ambos grupos. En los dos grupos los resultados indican disfunción de hemisferio derecho y disfunción cognitiva social.
En una revisión de Gagnon et al (1997) [30], al comparar autistas de funcionamiento alto y niños diagnosticados de síndrome semántico-pragmático, se concluye que no se pueden establecer diferencias sintomáticas que marquen una frontera entre unos y otros. A continuación, detallamos los aspectos pragmáticos del lenguaje que se pueden ver alterados en los trastornos autistas. Turno de la palabra Cuando se mantiene una conversación es preciso que mientras uno habla, el otro escuche, y viceversa; sin esta reciprocidad, la comunicación queda muy limitada. Para que funcione correctamente la alternancia, el que está escuchando debe monitorizar el discurso de su interlocutor, con el fin de predecir cuando va a terminar su turno y poder entonces efectuar su intervención.
Por tanto, es preciso un conocimiento de la estructura sintáctica de las frases y una interpretación de las claves prosódicas, aspectos que permiten predecir el final de un turno. En niños con trastorno específico del lenguaje, estas cualidades interpretativas pueden estar afectadas y, por tanto, condicionar dificultades en mantener un turno de palabra correcto durante la conversación [31]. También es preciso considerar en la reciprocidad del turno de palabra, aspectos independientes de la capacidad lingüística. Existen aspectos no lingüísticos del autismo que se han podido relacionar con dificultades para identificar marcadores conversacionales. Se ha observado que los autistas tienen dificultades en pasar sucesivamente del rol de ‘el que habla’ a ‘el que escucha’, tienden, por tanto, a mantenerse indefinidamente el rol de hablador [32]. También los autistas tienen dificultad en utilizar el contacto visual como clave para identificar su turno. Baron-Cohen atribuye este problema directamente al déficit de TM [33]. REV NEUROL 1999; 28 (Supl 2): S 118-S 123 J. ARTIGAS S 122 Inicios de conversación
Es evidente que para introducir un tópico en la conversación, se requieren habilidades lingüísticas. Es preciso saber qué se quiere decir y cómo se puede decir. Cuando falla este mecanismo, el sujeto tiende a adoptar una actitud pasiva, que le exime de esta dificultad. La capacidad de iniciar una conversación, o cambiar de tema, también depende de habilidades cognitivo-sociales. El factor más decisivo en este sentido es saber identificar en qué momento la atención del interlocutor está en disposición de permitir una actitud receptiva. La detección atencional también se rige por ciertos códigos difíciles de reconocer por parte de los autistas. Pero además es preciso utilizar claves no verbales que indiquen al interlocutor un inicio de la conversación. Estos indicadores pueden ser un contacto ocular, una entonación significativa o un marcador verbal. También es preciso que los inicios sean contextualmente adecuados, pues de lo contrario la conversación queda absolutamente dispersa. No es necesario insistir en el hecho de que todos estos aspectos pueden ser explicados como habilidades relacionadas con la TM, y que, por tanto, los niños autistas tienen dificultades en los inicios y cambios de conversación. Dentro de esta alteración pragmática, se puede incluir la tendencia de los autistas a reiterar la misma pregunta, independientemente de la respuesta [34]. Lenguaje figurado También en este caso están involucradas habilidades lingüísticas y habilidades sociales. Por poco que se analice el lenguaje corriente, se pone de manifiesto el uso habitual de formas lingüísticas figuradas: metáforas, dobles sentidos, significados implícitos y formas de cortesía. En el aspecto lingüístico, es preciso una comprensión de los giros gramaticales y formas sintácticas que regulan el uso social del lenguaje. Al faltar un referente lógico claro y transparente, el niño con trastorno específico del lenguaje se encuentra con dificultades para entender un lenguaje que puede convertirse en críptico, y, por tanto, desconectar de la coherencia conversacional requerida. Evidentemente, en el autista, este problema se acentúa mucho más, por el hecho de requerir una interpretación más allá de las puras palabras, una interpretación no de lo que se dice, sino de lo que se quiere decir. De nuevo, es preciso enfrentarse a la necesidad de comprender la mente del otro, para participar en el intercambio, ya no sólo de ideas, sino de sentimientos y afectos. En este terreno, el autista se encuentra totalmente desbordado, de ahí que su lenguaje pierda el rumbo con facilidad. Clarificaciones En una conversación, es preciso ajustar el discurso a la comprensión del interlocutor. Es necesario repetir frases con distintos giros, repetir ideas de forma distinta, reiterar conceptos complicados, asegurarse constantemente de que el mensaje es recibido en el sentido deseado por el emisor. Nuevamente hay que contemplar la doble vertiente semántica y socio-cognitiva. Para manejarse con unas habilidades lingüísticas, que hagan el lenguaje comprensible en toda su profundidad, es necesario disponer de capacidades expresivas puramente lingüísticas; pero también se requiere detectar cuándo el mensaje es captado de forma correcta, o puede quedar perdido entre un constante fluir de palabras e ideas desestructuradas. Está claro que al autista le representaría un gran esfuerzo tener que interpretar constantemente si su discurso ha sido bien recibido. En los casos que falla esta habilidad parece como si uno hablara para sí mismo. Recíprocamente, este mismo mecanismo conversacional implica que cuando el receptor no entiende algo, solicita una aclaración para recuperar un concepto recibido ambigua, errónea o simplemente no recibido, a pesar de las palabras. Pero el autista o el niño con trastorno del lenguaje puede interpretar que la conversación del adulto siempre es correcta y que el problema reside únicamente en su capacidad de comprensión; ello puede conducir a adoptar el hábito de no preguntar o pedir aclaraciones.
DIAGNÓSTICO DEL TRASTORNO SEMÁNTICO-PRAGMÁTICO
Los aspectos pragmáticos del lenguaje se ubican en una dimensión cualitativa, por tanto, son difícilmente cuantificables. Por esto no resulta fácil establecer el diagnóstico. Existen tres formas de valoración; 1. Tests estandarizados; 2. Métodos de observación en contextos naturales, y 3. Cuestionarios específicos. Entre los tests diseñados con esta finalidad no existe ninguno traducido al español. Un inconveniente común es el hecho de que el trastorno pragmático está muy vinculado al contexto interpersonal en el que se desarrolla la conversación. El Test of Pragmatic Language [35] tiene la limitación de que el niño debe mostrar sus habilidades pragmáticas ante situaciones dibujadas. La observación en contextos naturales puede realizarse mediante un macroanálisis, o sea, un análisis global sobre la adecuación de las conductas pragmáticas (Pruttuing y Kirchner) [36]; o también se puede realizar mediante un microanálisis valorando cada una de la expresiones generadas en una conversación (Bishop y Adams) [37]. En el primer caso, es difícil decidir en qué medida la conversación monitorizada es típica y está relacionada con la conducta habitual del niño. En el segundo caso, el método requiere gran cantidad de tiempo y un costoso aprendizaje de la técnica. Los cuestionarios tienen el inconveniente de que pueden estar contaminados por un cierto grado de subjetividad. Por el contrario, tienen obvias ventajas sobre los otros métodos: 1. Consumen poco tiempo; 2. La persona que responde puede tener un profundo conocimiento del niño, y, por tanto, responder de acuerdo con las conductas más representativas, al margen de las variaciones que pueden existir entre un día u otro o entre situaciones distintas, y 3. Permiten tomar en consideración conductas que en un contexto experimental serían muy difíciles de generar. Dewart y Summers (1988) [38] elaboraron un cuestionario, cuyo uso queda limitado por el hecho de haberse diseñado para niños en edad preescolar. Por último, recientemente se ha publicado un cuestionario que parece reunir las condiciones necesarias para establecer el diagnóstico de trastorno pragmático, si bien de acuerdo con las recomendaciones de su autora, su utilización, por el momento, queda limitada al uso en ámbitos de investigación [39]. Esta escala se ha confeccionado con un grupo de 76 niños de 7-9 años que recibían educación especial por alteración del lenguaje. El cuestionario consta de 70 ítems que se agrupan en nueve subescalas, de las cuales cinco corresponden a aspectos pragmáticos de la comunicación. Las cinco subescalas que valoran las habilidades pragmáticas son: inicio inadecuado, coherencia, conversación estereotipada, uso contextual de la conversación y compenetración. Las otras escalas se refieren a aspectos formales del lenguaje: expresión (inteligibilidad y fluencia) y sintaxis, y aspectos relacionados con conductas autísticas: relaciones sociales e intereses. En nuestra experiencia este cuestionario resulta fácil de aplicar y es útil para el diagnóstico y estudio de los trastornos pragmáticos del lenguaje.
El autismo es un trastorno del desarrollo que afecta la relación social, la comunicación y la flexibilidad del pensamiento. Estos tres aspectos básicos del autismo pueden presentarse de muy diversas formas y en diferente medida, de tal modo que más que considerar el autismo como una entidad estrictamente definida, se debe contemplar un espectro autista. El espectro de trastornos autistas se extiende desde individuos inteligentes, con una aceptable integración social, hasta pacientes severamente retrasados y sin apenas ningún vinculo social. El lenguaje, ya sea en sus aspectos formales, ya sea en el uso del mismo, prácticamente siempre está afectado. Los trastornos lingüísticos del autista obedecen a la conjunción de un trastorno específico de lenguaje (disfasia del desarrollo) y un trastorno pragmático, ligado tanto al problema primario del lenguaje, como al déficit cognitivo social. Se analizan los distintos síndromes lingüísticos observados en los autistas y se hace especial énfasis en el trastorno semántico-pragmático [REV NEUROL 1999; 28 (Supl 2): S 118-23]. Palabras clave. Autismo. Síndrome de Asperger. Trastorno generalizado del desarrollo. Trastornos específicos del lenguaje. Trastorno semántico-pragmático.
Síntomas
Es probable que los trastornos del espectro autista tengan un patrón de comportamiento y un nivel de gravedad únicos en cada niño, desde un funcionamiento bajo hasta uno alto.
Algunos niños con trastornos del espectro autista tienen dificultades de aprendizaje y algunos presentan signos de inteligencia inferiores a lo normal. Otros niños con este trastorno tienen una inteligencia entre normal y alta, aprenden rápido, aunque tienen problemas para comunicarse, aplicar lo que saben en la vida diaria y adaptarse a situaciones sociales.
Debido a la combinación única de síntomas que presenta cada niño, a veces, puede ser difícil determinar la gravedad. En general, se basa en el nivel de deterioro y en cómo afecta la capacidad de desenvolverse.
A continuación, se presentan algunos signos frecuentes que tienen las personas con trastornos del espectro autista.
Comunicación e interacción social
Un niño o un adulto con trastorno del espectro autista puede tener problemas con la interacción social y las habilidades de comunicación, incluso presentar cualquiera de los siguientes signos:
No responde a su nombre o, en ocasiones, parece no escucharte
Se resiste a los abrazos y las caricias; además, parece que prefiere jugar solo y se abstrae en su propio mundo
No suele hacer contacto visual y carece de expresión facial
No habla o tiene un desarrollo tardío del habla, o bien pierde la capacidad que tenía para decir palabras u oraciones
No puede mantener ni iniciar una conversación o, tal vez, inicia una solamente para pedir algo o nombrar elementos
Habla con tono o ritmo anormal y es posible que utilice una voz cantarina o que hable como un robot
Repite palabras o frases textuales, pero no comprende cómo usarlas
No parece entender preguntas o indicaciones simples
No expresa emociones ni sentimientos y parece no ser consciente de los sentimientos de los demás
No señala ni trae objetos para compartir sus intereses
Aborda interacciones sociales de forma inadecuada comportándose de manera pasiva, agresiva o perturbadora
Tiene dificultad para reconocer señales no verbales, como la interpretación de las expresiones faciales de otras personas, las posturas corporales o el tono de voz
Patrones de comportamiento
Un niño o un adulto con trastorno del espectro autista puede tener intereses, actividades o patrones de comportamiento repetitivos y limitados, e incluso presentar cualquiera de los siguientes signos:
Realiza movimientos repetitivos, como balancearse, girar o aletear con las manos
Realiza actividades que podrían causarle daño, como morderse o golpearse la cabeza
Desarrolla rutinas o rituales específicos y se altera con el mínimo cambio
Tiene problemas con la coordinación o muestra patrones de movimientos extraños, como ser torpe o caminar en puntas de pie, y muestra un lenguaje corporal extraño, rígido o exagerado
Se deslumbra con los detalles de un objeto, como las ruedas que giran en un auto de juguete, pero no entiende el propósito general o el funcionamiento del objeto
Es más sensible que lo habitual a la luz, el sonido o el contacto físico, pero puede ser indiferente al dolor o la temperatura
No participa en juegos de imitación o de simulación
Se obsesiona con un objeto o una actividad con una intensidad o concentración anormales
Tiene preferencias específicas con respecto a los alimentos, como comer solamente unos pocos alimentos o no comer alimentos con una determinada textura
A medida que maduran, algunos niños con trastornos del espectro autista socializan más con otras personas y muestran menos alteraciones del comportamiento. Algunos, generalmente los que tienen problemas menos graves, con el tiempo pueden llevar una vida normal o casi normal. Sin embargo, otros siguen teniendo dificultades con el lenguaje o las habilidades sociales y, en los años de la adolescencia, sus problemas de comportamiento y emocionales pueden empeorar.
Los signos del trastorno del espectro autista normalmente aparecen en las primeras etapas del desarrollo cuando se observan retrasos evidentes en las habilidades del lenguaje y las interacciones sociales. El médico podría recomendar pruebas de desarrollo para determinar un posible retraso en las habilidades cognitivas, del lenguaje y sociales de tu hijo si:
No responde con una sonrisa o una expresión de felicidad a los 6 meses o antes
No imita sonidos o expresiones faciales a los 9 meses o antes
No balbucea ni hace gorgoritos a los 12 meses o antes
No hace gestos, como señalar o saludar, a los 14 meses o antes
No dice palabras simples a los 16 meses o antes
No juega a juegos «de simulación» o imitación a los 18 meses o antes
No dice frases de dos palabras a los 24 meses o antes
Pierde las habilidades del lenguaje o sociales a cualquier edad
Causas
Los trastornos del espectro autista no tienen una única causa conocida. Considerando la complejidad del trastorno y el hecho de que los síntomas y la gravedad varían, probablemente haya muchas causas. La genética y el medio ambiente pueden influir.
Genética. Varios genes diferentes parecen estar relacionados con los trastornos del espectro autista. Para algunos niños, los trastornos del espectro autista pueden estar asociados con un trastorno genético, como el síndrome de Rett o el síndrome del cromosoma X frágil. Para otros, los cambios genéticos (mutaciones) pueden aumentar el riesgo de padecer trastorno del espectro autista. Más aún, otros genes pueden afectar el desarrollo del cerebro o el modo en que se comunican las neuronas cerebrales, o pueden determinar la gravedad de los síntomas. Algunas mutaciones genéticas parecen ser hereditarias, mientras que otras suceden de manera espontánea.
Factores ambientales. Actualmente, los investigadores estudian si factores, como las infecciones virales, los medicamentos, las complicaciones durante el embarazo o los contaminantes del aire, desempeñan un papel en el desencadenamiento del trastorno del espectro autista.
No existe ningún vínculo entre las vacunas y los trastornos del espectro autista
Una de las controversias más importantes del trastorno del espectro autista reside en si existe un vínculo entre este trastorno y algunas vacunas de la niñez. A pesar de la vasta investigación, ningún estudio confiable ha demostrado que exista dicho vínculo entre el trastorno del espectro autista y las vacunas. De hecho, el primer estudio que comenzó el debate años atrás fue retirado debido a un diseño deficiente y métodos de investigación cuestionables.
No vacunar a tu hijo en la niñez puede ponerlo tanto a él como a otros en peligro de contagiarse y transmitir enfermedades graves, como la tos ferina (pertusis), paperas o sarampión.
Factores de riesgo
La cantidad de niños que reciben un diagnóstico de trastornos del espectro autista está aumentando. No está claro si esto se debe a una mejor detección e informe, a un aumento real de la cantidad de casos o a ambos.
Los trastornos del espectro autista afectan a los niños de todas las razas y nacionalidades, pero determinados factores aumentan el riesgo de padecerlos. Estos pueden ser:
El sexo. Los niños tienen cuatro veces más probabilidades de padecer un trastorno del espectro autista que las niñas.
Antecedentes familiares. Las familias con un niño con trastorno del espectro autista tienen un mayor riesgo de tener otro hijo con este trastorno. También es frecuente que los padres o familiares de un niño con trastorno del espectro autista tengan problemas menores con las habilidades sociales y de comunicación, o ciertas conductas típicas de este trastorno.
Otros trastornos. Los niños con ciertas enfermedades tienen un riesgo mayor de lo normal de presentar un trastorno del espectro autista o síntomas parecidos a los del autismo. Algunos ejemplos son el síndrome del cromosoma X frágil, un trastorno hereditario que causa problemas intelectuales; la esclerosis tuberosa, una enfermedad en la que se forman tumores benignos en el cerebro; y el síndrome de Rett, una enfermedad genética que se produce casi exclusivamente en las niñas y que provoca un crecimiento más lento de la cabeza, incapacidad intelectual y pérdida del uso útil de la mano.
Bebés extremadamente prematuros. Los bebés que nacen antes de las 26 semanas de gestación pueden tener un mayor riesgo de padecer un trastorno del espectro autista.
Edad de los padres. Puede haber una conexión entre los niños nacidos de padres mayores y el trastorno del espectro autista, pero se necesita más investigación para establecer este vínculo.
Complicaciones
Los problemas con las interacciones sociales, la comunicación y la conducta pueden dar lugar a lo siguiente:
Problemas en la escuela y de aprendizaje
Problemas laborales
Incapacidad para vivir de forma independiente
Aislamiento social
Estrés en la familia
Victimización y ser objeto de intimidaciones
Prevención
No hay manera de prevenir el trastorno del espectro autista, pero hay opciones de tratamiento. El diagnóstico e intervención tempranos son lo más útil, y pueden mejorar el desarrollo del lenguaje, las habilidades y la conducta. Sin embargo, la intervención es útil a cualquier edad. Si bien, en general, los niños no dejan de tener los síntomas del trastorno del espectro autista cuando crecen, pueden aprender a desempeñarse adecuadamente
Las alteraciones morfológicas que te pueden encontrar son muy escasas y están relacionadas con un mayor aumento de neuronas, glia y sobre todo psinapsis, pero estas alteraciones sutiles y difíciles de confrontar no explican en absoluto, los trastornos del niño autista.
Posiblemente una causa única precoz la encontremos como siempre en los genes, y pueda explicar esta patología tan extensa y persistente, con alteraciones psiquiátricas, y muchas otras.
Lo mismo tienen manifestaciones que recuerdan las psicosis, o por el contrario, los niños con el cuadro de Asperger se han mostrado como superdotados en algunos casos y con la afectación social de estos niños
Lo que se altera solo lesiona lo funcional, no encontramos lesiones anatómicas claras.
Como hipótesis, podríamos pensar que el cerebro en continua evolución, lo esta haciendo a través de esta patología, que esta en un estado intermedio de su evolución.
Bibliografía
Mayo Clinic Guide to Raising a Healthy Child (Guía de Mayo Clinic para criar a un niño saludable)
ACTUALIZACIÓN EN NEUROPEDIATRÍA Y NEUROPSICOLOGÍA INFANTIL REV NEUROL 1999; 28 (Supl 2): S 118-S 123 S 123 EL LENGUAJE EN LOS TRASTORNOS AUTISTAS
REV NEUROL 1999; 28 (Supl 2): S 118-23]. Palabras clave. Autismo. Síndrome de Asperger. Trastorno generalizado del desarrollo. Trastornos específicos del lenguaje.
Crompton CJ, Ropar D, Evans-Williams CVM, Flynn EG, Fletcher-Watson S (2020) Autistic peer-to-peer information transfer is highly effective. Autism 24(7): 1704–1712.
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