El blog del Dr. Enrique Rubio

Autor: Enrique Rubio (Página 95 de 142)

ENRIQUE RUBIO GARCIA
Jefe del Servicio de Neurocirugía Valle de Hebron
Profesor Titular de Neurocirugía
Academico de España, Portugal, European Society of Neurosurgery, Word Federation of Neurosurgery.
Investigador del I Carlos III
Veintidós tesis doctorales dirigidas
250 trabajos publicados
Presidente de la academia de Neurocirugía de Barcelona
Academico de Cadiz y Jerez de la Frontera
Acadenico de Honor de Andalucia y Cataluña
log enriquerubio.net

La neurociencia y las relaciones sociales


Stephen W. Porges , PhD, es distinguido científico en la Universidad de Indiana , donde dirige el Centro de Investigación de Traumas dentro del Instituto Kinsey. Es el creador de la teoría Polivagal y para iniciarnos en su diálogo, consideremos una frase que, que es del mismo tipo de la que suelen usar los hombres destacados, sean de letras o de ciencia
«La inmovilización sin miedo es lo que llamamos intimidad. Todas nuestras defensas desaparecen cuando las sujetamos y están cerca una de la otra. No necesitamos palabras, porque nuestros cuerpos se conforman y se sienten seguros el uno con el otro»

Anatomía del nervio vago

De la parte inferior del encéfalo crece una compleja red de nervios que son los “nervios craneales” o “pares craneales”. Son 12 y se originan directamente del encéfalo y se distribuyen a lo largo de distintas fibras por medio de agujeros que están en la base del cráneo hacia el cuello, el tórax y el abdomen.
Los pares craneales se dividen en subgrupos:
Sobre el tallo se encuentran los pares I y II.
En el mesencéfalo se encuentran los pares III y IV.
En el puente de Varolio están los V, VI, VII y VIII.
Finalmente, en el bulbo raquídeo están los IX, X, XI y XII.
El nervio vago es el par craneal número 10 y tiene cuatro núcleos y cinco tipos de fibra distintos. y es el efector predominante del sistema nervioso parasimpático, ya que comprende el 75% de todas sus fibras nerviosas (Czura & Tracey, 2007).
Se conoce como nervio “vago” para hacer mención a divagaciones y rodeos. Se trata del nervio cuyo curso es el más largo de los nervios craneales, se extienden y distribuyen ampliamente por debajo del nivel de la cabeza.
Surge en la médula oblongata o bulbo raquídeo, y avanza hacia el foramen yugular, pasando entre los nervios accesorios glosso faríngeos y espinales, y se compone de dos ganglios: uno superior y uno inferior.
Partiendo del bulbo raquídeo y a través del agujero yugular, el nervio vago desciende hacia el tórax, atravesando distintos nervios, venas y arterias. Tanto su parte izquierda como la derecha se extienden dentro del cuello hasta el tórax; por esto es el responsable de llevar parte de las fibras parasimpáticas a las vísceras torácicas.
El nervio vago interactúa especialmente con el sistema inmune y el sistema nervioso central y cumple funciones motoras en la laringe, el diafragma, el estómago, el corazón. Tiene también funciones sensoriales en los oídos, la lengua y órganos viscerales como el hígado.
Los daños de este nervio pueden provocar disfagia (problemas al tragar), o un cierre incompleto de la bucofaringe y la nasofaringe. Por otro lado, las intervenciones farmacológicas sobre el nervio vago pueden ayudar a controlar distintos dolores, por ejemplo aquellos que son causados por cáncer y por tumores de la laringe o enfermedades intratorácicas.
El nervio vago conecta con distintos nervios, es decir, intercambia varias de sus fibras y funciones.
los nervios con los que conecta son los siguientes:
Nervio accesorio.
Nervio glosofaríngeo.
Nervio facial.
Nervio hipogloso.
Nervio simpático.
Los dos primeros nervios espinales.
Nervio frénico.
Las fibras nerviosas, o los nervios, son las prolongaciones que conectan el centro de cada célula nerviosa con el siguiente. Transmiten señales que se conocen como potenciales de acción y nos permiten procesar los estímulos.
Estos últimos no son los únicos tipos de fibras, las hay también para conectar y activar órganos efectores, fibras musculares o glándulas. De acuerdo con Rea (2014), el nervio vago tiene los siguientes tipos de fibras.
1. Fibra motora braquial
Activa y regula los músculos de la faringe y la laringe.
2. Fibra visceral sensorial
Encargada de transmitir información desde una amplia variedad de órganos, como el corazón y los pulmones, la faringe y la laringe, y la parte más alta del tracto gastrointestinal.
3. Fibra motora visceral
Es la responsable de llevar las fibras parasimpáticas desde el músculo liso hasta el tracto respiratorio, el corazón y el tracto gastrointestinal.
4. Fibra sensorial especial
El nervio vago transmite información necesaria para el gusto del paladar y la epiglotis (el cartílago fibroso que cierra la entrada de la laringe durante la deglución)
5. Fibra sensorial general
Este componente permite el paso de información de partes del oído y la duramadre dentro de la fosa craneal posterior.
.

Lo más destacado del Porges es la creación de la teoría Polivagal , que vincula la evolución del sistema nervioso autónomo de los mamíferos con el comportamiento social y enfatiza la importancia del estado fisiológico en la expresión de problemas de conducta y trastornos psiquiátricos. La teoría está conduciendo a tratamientos innovadores basados en la comprensión de los mecanismos que median los síntomas observados en varios trastornos conductuales, psiquiátricos y físicos. Esta teoría lleva a tratamientos innovadores basados en la comprensión de los mecanismos que median los síntomas observados en varios trastornos conductuales, psiquiátricos y físicos. Su nuevo libro, es una Guía de bolsillo de la teoría polivagal: el poder transformador de sentirse seguro .

Referencias bibliográficas:
Barral, J-P. (2009). Vagus nerve. Manual Therapy for the Cranial Nerves. Elsevier: USA.
Rea, P. (2014). Vagus Nerve. Clinical Anatomy of the Cranial Nerves. Elsevier Academic Press: UK.
Czura, C. (2007). Cholinergic Regulation of Inflammation. Psychoneuroimmunology (Fourth Edition). Elsevier Academic Press: USA.
Waldman, S. (2007). Pain Management. Saunders: USA

“¿CÓMO PUEDES SABERLO SI NO LO VES?” Daniel Amen

“¿CÓMO PUEDES SABERLO SI NO LO VES?”

Daniel Amen es un psiquiatra obsesionado con la imagen. El título de este trabajo ya es significativo, si no lo ves cómo lo sabes. Evidentemente la mayoría de los especialistas médicos usa la imagen como dato imprescindible para el diagnóstico. Pero el investigador de la medicina, así como otros investigadores se tropieza múltiples veces, el binomio formas función. En concreto el cerebro de una formalidad extraordinaria tiene muchas dificultades a la hora de su deducir su función y determinadas alteraciones de la forma no permiten deducir con claridad que alteración produce en la función y sobre todo cuando esta función alterada es de tipo superior. Tomar decisiones, imaginar, suponer, y no digamos de tipo espiritual.
Porque el cerebro tiene todas estas capacidades, desde un automatismo hasta componer una partitura.
De forma y como siempre puedo entender que Daniel Amen, pueda encontrar alteraciones en las pruebas de imágenes que practica a sus lesionados enfermos,
No obstante creo imprescindible la imagen y también recomendar fuertemente prudencia a la hora de emitir un diagnóstico.
Pasó describir una publicaciones sobre imágenes cerebrales de SPEC y enfermedades.
Los cardiólogos miran, los neurólogos miran, los ortopedistas miran, todos los especialistas miran… Los psiquiatras adivinan”. Así resume el estadounidense Daniel Amen la que ha sido durante décadas su obsesión. El popular psiquiatra propietario de seis clínicas repartidas por toda Norteamérica lleva desde finales de los 80 tratando de revolucionar la detección y el tratamiento de las enfermedades mentales. Todo, a golpe de imágenes de nuestro cerebro.
De hecho, el autor del recientemente publicado ‘The Brain Warrior’s Way’, un libro en el que vincula ciertos hábitos saludables con un buen estado de nuestro cerebro, ha logrado todo un hito: tal y como anunció en una charla para los trabajadores de Google a comienzos de este 2017, su equipo ha logrado crear una base de datos de 125.000 escáneres cerebrales de pacientes de más de 100 países.
Con esa ingente cantidad de imágenes, Amen pretende cambiar por completo la forma en que ha funcionado históricamente la psiquiatría. “Desde el enfoque actual (diagnosticar en base a un grupo de síntomas, que es lo mismo que se hacía cuando Lincoln tenía depresión) a la utilización de neuroimágenes para mejorar los tratamientos y los resultados para las personas que sufren”, asegura.
La obstinación de Amen ya ha dado algunos frutos. La base de datos creada a partir de escáneres de los cerebros de sus pacientes, con financiación de la Seeds Foundation de Hong Kong y la colaboración de la doctora en neurociencia Kristen Willeumier, puede ser consultada por otros especialistas y ya dado lugar a decenas de estudios. Investigaciones que vendrían a demostrar que las imágenes del cerebro aportan información valiosa para la detección y el tratamiento de enfermedades mentales.
Uno de esos trabajos ha demostrado que los trastornos sufridos por jugadores de fútbol americano tras recibir un golpe dependen en cierta medida de la posición que ocupan en el terreno de juego durante los partidos. Otro estudio determina las diferencias visuales que hay entre las neuroimágenes de pacientes con depresión que reaccionan de forma positiva a su tratamiento y aquellos otros que no lo hacen.
Según el propio Amen, basarse en imágenes para diagnosticar y tratar a los pacientes puede evitar que se cometan errores catastróficos. “Siempre sentía que estaba tirando dardos a oscuras hacia mis pacientes”, cuenta. Por ejemplo, explica que en distintos casos de la misma enfermedad, el motivo cerebral puede ser distinto. “De esta forma, ¿cómo saber qué hacer a menos que mires?”, se pregunta.
Para él, las reglas del juego cambiaron en los primeros compases de la década de los 90, cuando conoció las imágenes SPECT (siglas en inglés de Tomografía Computarizada de Emisión Monofotónica). “SPECT nos dice básicamente tres cosas sobre el cerebro: si hay una buena actividad, muy poca o sea ojo poca de o demasiada”, resume Amen. No en vano, aporta información sobre el flujo de sangre en el órgano y la actividad cerebral. Todo, en imágenes.
Marihuana y déficit de atención
Los estudios que han sacado partido de la base de datos de Amen son muy diversos. Además de los ya mencionados, otro relaciona los trastornos alimenticios con un exceso de actividad en el lóbulo frontal del cerebro y hay uno que vincula el déficit de atención con la falta de flujo sanguíneo en varias partes del órgano pensante.
Sin embargo, uno de los más polémicos trabajos que han partido de los escáneres recopilados por el psiquiatra tiene que ver con la marihuana. Según las imágenes SPECT analizadas, el consumo de esta sustancia disminuiría el flujo sanguíneo en ciertas partes del cerebro. De esta forma, prescribir medicamentos basados en cannabis a los pacientes de alzhéimer podría ser fatal. “Aquellos que utilizaron marihuana mostraron una significativa falta de flujo sanguíneo en el hipocampo derecho, el área del cerebro que ayuda a la formación de la memoria”, indica Amen.
Las claves de esta base de datos, por las que puede resultar fundamental para entender no pocas enfermedades, es su extensión y su variedad: más allá de su tamaño (esas 125.000 neuroimágenes corresponden a más 70.000 pacientes), cuenta con muestras de personas cuyas edades están comprendidas entre los 9 meses y los 101 años.
De hecho, el propio Amen va más aún más lejos y augura que su base de datos podría ser el germen de una lucha más eficiente contra el alzhéimer o, al menos, permitiría advertir su llegada lo antes posible. “Lo terrible del alzhéimer es que empieza en el cerebro décadas antes de que tengas cualquier síntoma”, argumenta.
El trabajo de Amen, sin embargo, no está exento de polémica. De hecho, ya desde sus inicios el estadounidense ha tenido que enfrentarse a las dudas de otros profesionales. Sin ir más lejos, los profesores que lo formaron como psiquiatra en Washington le explicaban que mirar el cerebro “no ayudaría” y que, además, no existían las herramientas necesarias.
Una vez que el SPECT llegó a su vida, Amen sigue siendo diana de múltiples críticas de otros psiquiatras que dudan del diagnóstico por imagen de ciertos trastornos mentales.

Este otro otro trabajo es exhaustivos pero es más de lo mismo, aunque el número de tomografía revisadas es muy superior
LA LECCIÓN MÁS IMPORTANTE DE 83 000 TOMOGRAFÍAS DE CEREBRO
| DANIEL AMEN |
En esta charla el Dr.Daniel Amen comparte las lecciones que junto a sus colegas han aprendido tras observar 83 000 tomografías cerebrales. Su amor por las imágenes médicas y la psiquiatría le ha llevado de «tirar dardos a ciegas» a ser capaz de abordar los problemas de los pacientes de manera personalizada e individual. Como dice Daniel «el tratamiento tiene que ser personalizado para un cerebro individual, y no para grupos de síntomas».

En esta charla, les voy a dar la lección más importante que mis compañeros y yo aprendimos
tras ver 83 000 tomografías de cerebro.
Pero primero, pondré esta lección en contexto.
Yo soy el mediano de siete hermanos. Desde niño, mi padre
me llamaba inconformista, lo cual no era algo bueno para él.

En 1972, recibí la llamada del ejército y me formaron como médico de infantería
donde nació mi amor por la medicina. Pero como no quería para nada
dormir en el lodo o que me disparasen, me formé de nuevo para ser técnico en radiología
y desarrollé mi pasión por las imágenes médicas.
Como decían nuestros profesores: «Ver para creer».
En 1979, cuando estaba
en segundo año de medicina, alguien de mi familia empezó a tener comportamientos suicidas
y la llevé a un psiquiatra maravilloso. Con el tiempo, me di cuenta de que si la ayudaba
no solo iba a salvar su vida, sino también iba a ayudar a sus hijos y a sus futuros nietos,
ya que iban a crecer con alguien más feliz y estable.
Me enamoré de la psiquiatría porque me di cuenta de que tenía la capacidad de cambiar generaciones.
En 1991, atendí a mi primera clase de tomografía cerebral con SPECT.
La tomografía SPECT es un estudio médico nuclear que analiza la actividad y el flujo sanguíneo,
analiza el funcionamiento del cerebro.
La SPECT se presentó como una herramienta para ayudar a los psiquiatras a obtener más información para ayudar a sus pacientes.
En esa clase, mis dos amores profesionales, las imágenes médicas y la psiquiatría, se juntaron, y francamente, revolucionaron mi vida.
Los siguientes 22 años, mis compañeros y yo construimos la mayor base de datos del mundo
de tomografías relacionados al comportamiento con pacientes de 93 países.
La tomografía SPECT nos dice tres cosas sobre el cerebro: buena actividad, muy poca, o mucha.
Aquí tienen la SPECT de cerebros sanos.
La imagen de la izquierda muestra la superficie del cerebro, y una tomografía sana muestra
una actividad homogénea.
El color no es importante. Lo importante es la forma.
En la imagen de la derecha, el rojo señala las áreas con mucha actividad, que en un cerebro sano se suelen encontrar en la parte trasera del cerebro.
Esto es un cerebro sano comparado con uno que ha tenido dos derrames.
Aquí se ven los huecos de actividad.
Así luce el Alzheimer donde la mitad anterior del cerebro se está deteriorando.
¿Sabían que el Alzheimer empieza en el cerebro entre 30 y 50 años antes
de que se muestre algún síntoma?
Esto es un cerebro con una lesión traumática.
El cerebro es blando y el cráneo es muy duro.
O el abuso de drogas.
Las drogas dañan el cerebro, por eso no deben consumirlas.

El trastorno obsesivo-compulsivo donde la parte posterior trabaja tanto
que no pueden dejar de pensar. Una epilepsia donde a menudo vemos partes con mayor actividad.
En 1992, fui a una conferencia sobre la SPECT cerebral.
Fue impresionante y reflejaba nuestras primeras experiencias con la SPECT.
Pero los investigadores empezaron a quejarse diciendo que los psiquiatras
no deberíamos hacer tomografías, que solamente eran para sus investigaciones.
Siendo inconformista y con mi experiencia clínica, pensé que era una estupidez.
Sin imágenes los psiquiatras hacían, y hacen, diagnósticos como en 1840,
en la época en la que Abraham Lincoln estaba depresivo, hablando con el paciente
y mirando grupos de síntomas.
La imagen nos mostraba que había un método mejor.
¿Sabían que los psiquiatras son los únicos especialistas que nunca ven el órgano
que están tratando?
Los cardiólogos, los neurólogos, los ortopedistas, cualquier otro especialista mira el órgano de manera virtual.
Los psiquiatras, no.
Antes de la imagen, era como tirar dardos a ciegas a mis pacientes y herir a alguno de ellos me aterrorizaba.
Hay razones para poner una advertencia en casi todos los fármacos psiquiátricos.
En la persona incorrecta podrían precipitar un desastre.
Al principio las imágenes nos enseñaron lecciones muy importantes.
Enfermedades como TDAH, ansiedad, depresión y adicción no son un simple desorden cerebral, hay muchos tipos diferentes. Por ejemplo, estos dos pacientes diagnosticados con una fuerte depresión, tenían los mismos síntomas, pero con cerebros totalmente distintos.
Uno tenía muy poca actividad cerebral, y el otro tenía mucha actividad.
¿Cómo vamos a saber qué hacer a menos que miremos sus cerebros?
El tratamiento tiene que ser personalizado para cada cerebro y no por grupos de síntomas.
La tomografía también nos enseñó que la lesión cerebral traumática leve es una de las enfermedades psiquiátricas que más vidas arruina. Y nadie lo sabía porque iban al psiquiatra
por problemas de temperamento, ansiedad, depresión e insomnio, y nunca miraban su cerebro, así es que nunca lo sabrían.
Este es la tomografía de un chico de 15 años que se cayó por las escaleras cuando tenía 3 años.
Aunque solo estuvo inconsciente unos minutos, el efecto permanente de la lesión no fue para nada leve. Cuando lo conocí con 15 años, le habían expulsado de su tercer programa
de rehabilitación por violencia. Necesitaba un programa de rehabilitación cerebral, y no más fármacos recetados a ciegas, o terapia de conducta que es bastante cruel, si lo piensan.
Ponerle en terapia de conducta cuando la conducta es una expresión del problema, no el problema en sí.
Se ha descubierto que los daños cerebrales no diagnosticados llevan a quedarse sin casa,
a las drogas, abuso de alcohol, depresión, ataques de pánico, TDAH y suicidio.
Nos encontramos al borde de un desastre con cientos y miles de soldados
que vuelven de Irak y Afganistán, y nadie va a comprobar el funcionamiento de su cerebro.
Cuánto más trabajábamos con SPECT más crecían las críticas, pero también lo hacían las lecciones. Jueces y abogados pedían nuestra ayuda para entender el comportamiento criminal.
Hemos escaneado unos 500 criminales, entre ellos 90 asesinos.
Nuestro trabajo nos enseñó que los que hacen cosas malas a menudo tienen cerebros problemáticos.
No fue ninguna sorpresa. Lo que nos sorprendió es que muchos cerebros podían recuperarse.
Aquí va una idea drástica:
¿Y si evaluamos y tratamos los cerebros problemáticos en lugar de encerrarlos
en lugares tóxicos y estresantes?
Por mi experiencia sé que podríamos ahorrar mucho dinero si usáramos tratamientos más útiles para que cuando salgan de la cárcel puedan trabajar, ayudar a sus familias y pagar impuestos.
Dostoievski dijo:
«Una sociedad debería juzgarse no por cómo trata a los ciudadanos sobresalientes, sino por cómo trata a sus criminales».
En lugar de pensar en crimen y castigo, deberíamos pensar en crimen, evaluación y tratamiento.
Tras 22 años y 83 000 tomografías la lección más importante que hemos aprendido mis colegas y yo es que puedes cambiar el cerebro de una persona. Y así, cambias su vida.
No están estancados con el cerebro que tienen, pueden mejorarlo, y podemos demostrarlo.
Mis colegas y yo hemos hecho el primer y mayor estudio con jugadores de la Liga Nacional de Fútbol Americano, que muestran altos niveles de daño en los jugadores cuando la NFL decía que no sabía si el fútbol causaba daños cerebrales permanentes. Pero la verdad es que no querían saberlo.
No es ninguna sorpresa. Si juntamos a los niños de 9 años más razonables y les decimos que el cerebro es blando, casi como la mantequilla, que está cubierto por un cráneo duro y con salientes afilados, 28 de cada 30 niños de 9 años dirían:
«Probablemente sea mala idea».
Pero lo más emocionante es la segunda parte del estudio donde pusimos a los jugadores
en programas de rehabilitación y demostramos que el 80 % podía mejorar el flujo sanguíneo, la memoria y el estado de ánimo; que no están estancados con el cerebro que tienen,
pueden mejorarlo con programas de rehabilitación.
¿No es emocionante?
A mí me emociona. Revertir el daño cerebral es un desafío emocionante, pero las consecuencias son aún mayores.
Esta es la tomografía de una adolescente con TDAH que estaba autolesionándose, fracasando
en el colegio y peleando con sus padres. Cuando mejoramos su cerebro, pasó de sacar entre 1 y 4 a sacar entre 9 y 10 y era mucho más estable emocionalmente.
Este es la tomografía de Nancy. Nancy fue diagnosticada con demencia, y su médico le dijo a su marido que tenía que encontrar una residencia porque en un año ni si quiera
iba a recordar su nombre.
Pero con un programa intensivo de rehabilitación cerebral, el cerebro y la memoria
de Nancy mejoraron. Cuatro años más tarde, Nancy recuerda el nombre de su marido.
O mi historia favorita: Andrew, un chico de 9 años que atacó a una niña en el campo de béisbol
sin razón aparente.
Por aquel entonces se dibujaba a sí mismo colgando de un árbol y disparando a otros niños.
Andrew era un futuro caso como los de Columbine, Aurora y Sandy Hook.
La mayoría de los psiquiatras habrían medicado a Andrew como hicieron con Eric Harris
y el resto de los autores de estas masacres antes de cometer esos horribles crímenes,
pero la SPECT me enseñó a mirar su cerebro y no tirarle dardos a ciegas para entender lo que necesitaba.
Su SPECT mostraba un quiste del tamaño de una pelota de golf en el lóbulo frontal izquierdo.
Ningún fármaco ni terapia habría ayudado a Andrew.
Cuando le extrajimos el quiste su comportamiento fue normal otra vez y se convirtió en el chico amable que siempre había querido ser.
Ahora, 18 años más tarde, uno de ndrew, que es mi sobrino, tiene casa propia,
tiene trabajo y paga impuestos.
Gracias a que alguien se molestó en observar su cerebro ha sido mejor hijo, y será mejor esposo, padre y abuelo.
Cuando tienes el privilegio de cambiar el cerebro de una persona, no solo cambias su vida,
también tienes la oportunidad de cambiar generaciones futuras. 14:32 – 14:34
Las imágenes pueden verse en la presentación Power Poin

Dr. Daniel Amen. Gracias.

:

Stephen W. Porges ,teoría Polivagal

Stephen W. Porges , PhD, es un distinguido científico en la Universidad de Indiana , donde dirige el Centro de Investigación de Traumas dentro del Instituto Kinsey. Es el creador de la teoría Polivagal y para iniciarnos en su diálogo, consideremos una frase que, que es del mismo tipo de la que suelen usar los hombres destacados, sean de letras o de ciencia
«La inmovilización sin miedo es lo que llamamos intimidad. Todas nuestras defensas desaparecen cuando las sujetamos y están cerca una de la otra. No necesitamos palabras, porque nuestros cuerpos se conforman y se sienten seguros el uno con el otro»
Anatomía del nervio vago

De la parte inferior del encéfalo crece una compleja red de nervios que son los “nervios craneales” o “pares craneales”. Son 12 y se originan directamente del encéfalo y se distribuyen a lo largo de distintas fibras por medio de agujeros que están en la base del cráneo hacia el cuello, el tórax y el abdomen.
Los pares craneales se dividen en subgrupos:
Sobre el tallo se encuentran los pares I y II.
En el mesencéfalo se encuentran los pares III y IV.
En el puente de Varolio están los V, VI, VII y VIII.
Finalmente, en el bulbo raquídeo están los IX, X, XI y XII.
El nervio vago es el par craneal número 10 y tiene cuatro núcleos y cinco tipos de fibra distintos. y es el efector predominante del sistema nervioso parasimpático, ya que comprende el 75% de todas sus fibras nerviosas (Czura & Tracey, 2007).
Se conoce como nervio “vago” para hacer mención a divagaciones y rodeos. Se trata del nervio cuyo curso es el más largo de los nervios craneales, se extienden y distribuyen ampliamente por debajo del nivel de la cabeza.
Surge en la médula oblongata o bulbo raquídeo, y avanza hacia el foramen yugular, pasando entre los nervios accesorios glosso faríngeos y espinales, y se compone de dos ganglios: uno superior y uno inferior.
Partiendo del bulbo raquídeo y a través del agujero yugular, el nervio vago desciende hacia el tórax, atravesando distintos nervios, venas y arterias. Tanto su parte izquierda como la derecha se extienden dentro del cuello hasta el tórax; por esto es el responsable de llevar parte de las fibras parasimpáticas a las vísceras torácicas.
El nervio vago interactúa especialmente con el sistema inmune y el sistema nervioso central y cumple funciones motoras en la laringe, el diafragma, el estómago, el corazón. Tiene también funciones sensoriales en los oídos, la lengua y órganos viscerales como el hígado.
Los daños de este nervio pueden provocar disfagia (problemas al tragar), o un cierre incompleto de la bucofaringe y la nasofaringe. Por otro lado, las intervenciones farmacológicas sobre el nervio vago pueden ayudar a controlar distintos dolores, por ejemplo aquellos que son causados por cáncer y por tumores de la laringe o enfermedades intratorácicas.
El nervio vago conecta con distintos nervios, es decir, intercambia varias de sus fibras y funciones.
los nervios con los que conecta son los siguientes:
Nervio accesorio.
Nervio glosofaríngeo.
Nervio facial.
Nervio hipogloso.
Nervio simpático.
Los dos primeros nervios espinales.
Nervio frénico.
Las fibras nerviosas, o los nervios, son las prolongaciones que conectan el centro de cada célula nerviosa con el siguiente. Transmiten señales que se conocen como potenciales de acción y nos permiten procesar los estímulos.
Estos últimos no son los únicos tipos de fibras, las hay también para conectar y activar órganos efectores, fibras musculares o glándulas. De acuerdo con Rea (2014), el nervio vago tiene los siguientes tipos de fibras.
1. Fibra motora braquial
Activa y regula los músculos de la faringe y la laringe.
2. Fibra visceral sensorial
Encargada de transmitir información desde una amplia variedad de órganos, como el corazón y los pulmones, la faringe y la laringe, y la parte más alta del tracto gastrointestinal.
3. Fibra motora visceral
Es la responsable de llevar las fibras parasimpáticas desde el músculo liso hasta el tracto respiratorio, el corazón y el tracto gastrointestinal.
4. Fibra sensorial especial
El nervio vago transmite información necesaria para el gusto del paladar y la epiglotis (el cartílago fibroso que cierra la entrada de la laringe durante la deglución)
5. Fibra sensorial general
Este componente permite el paso de información de partes del oído y la duramadre dentro de la fosa craneal posterior.
.

Lo más destacado del Porges es la creación de la teoría Polivagal , que vincula la evolución del sistema nervioso autónomo de los mamíferos con el comportamiento social y enfatiza la importancia del estado fisiológico en la expresión de problemas de conducta y trastornos psiquiátricos. La teoría está conduciendo a tratamientos innovadores basados en la comprensión de los mecanismos que median los síntomas observados en varios trastornos conductuales, psiquiátricos y físicos. Esta teoría lleva a tratamientos innovadores basados en la comprensión de los mecanismos que median los síntomas observados en varios trastornos conductuales, psiquiátricos y físicos. Su nuevo libro, es una Guía de bolsillo de la teoría polivagal: el poder transformador de sentirse seguro .

Referencias bibliográficas:
Barral, J-P. (2009). Vagus nerve. Manual Therapy for the Cranial Nerves. Elsevier: USA.
Rea, P. (2014). Vagus Nerve. Clinical Anatomy of the Cranial Nerves. Elsevier Academic Press: UK.
Czura, C. (2007). Cholinergic Regulation of Inflammation. Psychoneuroimmunology (Fourth Edition). Elsevier Academic Press: USA.
Waldman, S. (2007). Pain Manage

CRANEOS DOLICOCÉFALOS

CRANEOS DOLICOCÉFALOS

Los cráneos dolicocefalos encontrados a lo largo de una extensa geografía, son muy conocidos y muy divulgados, pero no estamos seguro de su origen.
Desde la modificación del cráneo para obtener una distinción social, hasta pertenecer a individuos no humanos procedentes de otros planetas.
Es posible conseguir un cráneo dolicocéfalo, Vendandolo desde muy pequeño y así evidentemente se consigue un cráneo alargado hacia arriba y atrás. Pero de ninguna manera un mayor volumen y muchos de los cráneos encontrados, duplican y triplican el volumen, no tienen sutura sagital y el estudio de los restos genomicos no muestra ningún estigma humano.
La confusión está asegurada y además, en la evidente variación del fenotipo de algunas coetáneos una dolicocéfalia no patológica.
Está creciendo la cabeza como una forma de evolución?. Aunque el grado de desarrollo intelectual del homínido de nuestros días, no está totalmente en relación con el volumen y peso del cerebro, sí parece claro que a mayor volumen de los animales terrestres hay un mayor índice intelectual.

Una serie de publicaciones muy contrapuestas, muestran todas cráneos dolicocéfalos.

Una revisión de la literatura, muestra impresionantes imágenes de este tipo de cráneo. Generalmente los he visto en la llanura de nazca y de verdad impresionan por su forma y tamaño.

Cráneos alargados de hasta 12.000 años de antigüedad son hallados en China

Una excavación de tumbas en el noreste de China ha revelado los cráneos humanos más antiguos que muestran clara evidencia de haber sido elongados artificialmente en un ritual que, de acuerdo a los expertos, servía para demostrar estatus y riqueza.
En el sitio, llamado Houtaomuga, los arqueólogos desenterraron 25 esqueletos que datan entre 5.000 y 12.000 años, once de los cuales tienen cráneos en forma de huevo.
El equipo internacional, compuesto por investigadores de la Universidad Jilin de China y de la universidad Texas A&M de Dallas, reportó que los cráneos modificados pertenecieron a personas con edades que iban entre los 3 y los 40 años. Cinco pertenecían a adultos: cuatro hombres y una mujer.
La osamenta del niño de 3 años con cráneo alargado fue enterrada junto con piezas de alfarería y otros artefactos, sugiriendo que pertenecía a una familia acaudalada. La mujer, por otra parte, también estaba acompañada de variopintos ornamentos.

Cuatro de los cráneos adultos modificados artificialmente encontrados en Houtaomuga. A la derecha de cada viñeta, comparación con cráneos alargados naturales.
De acuerdo al estudio presentado, la deformación craneal era practicada en la región solo por las élites, quienes de esta manera marcaban su alcurnia.
«Es demasiado temprano para decir se esta práctica surgió en el este de Asia para luego esparcirse a otros lugares o si se originó independientemente en diferentes lugares», dijo el paleoantropólogo Qian Wang.
Sin embargo, de lo que sí están seguros los arqueólogos es que el descubrimiento en Houtaomuga muestra que la deformación craneal se practicó en la zona por unos 7.000 años, lo cual constituye el mayor periodo de tiempo registrado hasta ahora.

Los cráneos de dos niños de 8 años, sin (izquierda) y con deformación craneal. (Zhang et al., American Journal of Physical Anthropology, 2019).
«Esta área, en el noreste de Asia, sirvió como un centro para la irradación de poblaciones humanas a otros territorios, tales como China central, la península coreana, el archipiélago japonés, Siberia oriental y posiblemente el continente americano», escriben los investigadores en su artículo. «Por lo tanto, los nuevos materiales hallados en el sitio neolítico de Houtaomuga tal vez guarden los secretos acerca del origen, la difusión, y el significado de la deformación craneal intencional».
La ancestral práctica es usualmente llevada a cabo durante la infancia, cuando el cráneo del bebé es todavía blando y maleable, y los huesos aún no están del todo fusionados. La cabeza puede ser envuelta firmemente con tela y tablas, de tal manera que crezca en forma elongada, dando un aspecto «alienígena».
Y es que los teóricos de los antiguos astronautas sugieren que los cráneos alargados, más allá de representar el estatus social alto, eran un homenaje al verdadero aspecto de los dioses que en la remota antigüedad visitaron nuestro planeta.
Como verán los lectores, este mundo fabuloso y desconocido, no invita mas que a callarse y esperar. Porque cualquier cosa que se diga puede ser verdad mentira o las dos cosas.
Veremos qué dicen las próximas investigaciones.
MysteryPlanet
sábado, 6 de julio de 2019

La Meditación

La Meditación?

Soy neurocirujano y tengo muchas dificultades para entender la meditación, no obstante admito que tiene un Valor histórico, pero no sé cómo actúa. Y muchas personas creen firmemente en ella, aunque muy pocos dan una explicación científica.
De forma que todos terminamos, sentados con los ojos cerrados las manos apoyadas sobre las rodillas y respirando a nuestra manera.
Tiene que haber algo más, pero admitan, que para liberar a alguien de una epilepsia tumoral, tengo que conocer la clínica, localizar por radiología el tumor y extirparlo lo más cuidadosamente posible. Aquí no caben suposiciones. Hay que sospecharlo, objetivarlo y extirparlo muy cuidadosamente. Aquí la respiración profunda y las actitudes budistas que yo sepa no sirven mucho.
No obstante entiendo que mi cirugía no elimina todos los problemas, y las secuelas psíquicas rara vez se modifican. Pero no puedo traicionarme, si para extirpar un tumor tengo que ser muy mecánico y preciso, y para liberar el contenido espiritual tengo que usar maniobras si no esotéricas, algo parecido.
Posiblemente el desprestigio que tienen las ciencias paramédicas, se deben al abuso y propaganda que se hace de prácticas no comprobadas y por personas no suficientemente preparadas.

Tomando como formato publicaciones de internet, copio la mayoría de mis informaciones -.
Meditar es: concentrarse en el aquí y ahora , sin ansiedades, preocupaciones y pensamientos innecesarios. Meditar significa disfrutar del momento presente y disciplinar la mente para separarse de su “piloto automático” para contemplar lo que nos rodea y sentir todas las sensaciones que recorren nuestro cuerpo en el presente.

La meditación no es una práctica religiosa : Aunque se ha utilizado durante miles de años en varios rituales religiosos y es similar a la oración en muchos aspectos, la meditación nace mucho antes que las religiones, y la práctica de la meditación en sí misma no está relacionada de ninguna manera con los rituales sagrados. Lo que si sirve para el reconocimiento de la propia espiritualidad , incluso si está totalmente separado del aspecto religioso.
La meditación no es un método para inducir visiones místicas o darnos superpoderes: No importa cuán fascinantes sean las historias de los maestros que lograron alcanzar la iluminación (en primer lugar, la del Buda, que alcanzó el Nirvana), son efectos que solo se pueden alcanzar después de mucha práctica y en cualquier caso no garantizado. La meditación no debe abordarse en absoluto al esperar ser hipnotizada o poder levitar en el aire, porque esto sólo sirve para que nuestros intentos de meditar sean inútiles.
La meditación no es una práctica ocasional : Para poder ver los primeros resultados es muy importante ser coherente y meditar todos los días, incluso durante unos minutos, sin saltarse nunca la meditación diaria. La paciencia y la perseverancia siempre tendrán que acompañarlo, y como todo lo que conocemos en la vida, el esfuerzo lo consigue.
Aprender a meditar para regenerar cuerpo, mente y espíritu, es una actitud personal y con ella se aprenden a enfrentar los cambios y las adversidades que surgen en nuestras vidas con más serenidad. Sin embargo, muy a menudo aquellos que deciden acercarse a este mundo desisten incluso antes de comenzar, confundidos y desconcertados por la gran cantidad de técnicas de meditación que existen hoy en día.
De hecho, no hay una sola forma de meditar, a lo largo de los siglos, se han desarrollado docenas de métodos y prácticas, entre los cuales es realmente difícil encontrar la manera de encontrar el camino correcto para nuestra personalidad y nuestras actitudes.

Algunos tipos de meditación van en una dirección totalmente opuesta a otras, recomendando técnicas antipodales (moverse o quedarse quieto, contemplar o externalizar, etc.) para alcanzar el mismo resultado final. La pregunta que hacen todos los principiantes es, por lo tanto, siempre la misma: ¿cuál es la técnica de meditación que más me conviene?
Este escrito muestra los tipos más comunes de meditación, sus características principales y sus orígenes.

Las técnicas de meditación más comunes
Aunque los que practican estas técnicas, puntualizan la importancia de cada una de ellas, los principiantes o quizá mejor ignorante, no vemos la diferencia.
Voy a dar una idea de la distinta forma que se publica
1- Meditación Zen (Zazen)
La meditación Zen o Zazen es la clásica meditación budista sentada a la que todos asociamos el concepto de meditación. Fue concebido en el siglo VI dC por un monje indio y se practica sentado con las piernas cruzadas. El enfoque de esta meditación está representado por la respiración y la estática: es necesario enfocarse para permanecer siempre en el presente con la mente.
Sus beneficios son una mayor conciencia, capacidad de observación y autocontrol.
2-Meditación Trascendental
La meditación trascendental es una técnica de meditación que se practica a través de la recitación de un mantra. Fue concebido por Maharishi Mahesh Yogi en India en 1955 y se introdujo en Occidente a finales de los años 60.
Hay que encontrar encontrar el mantra más adecuado y recitarlo con los ojos cerrados durante una cierta cantidad de tiempo cada día.
Sus beneficios son una armonía renovada con nuestro ser y con todo el mundo que nos rodea, así como una sensación de tranquilidad y paz interior que nos impregna recitando nuestro mantra. Cuesta mucho pensar que este simple procedimiento nos conduzca a dimensiones superiores. No es distinto en mi opinión a aprender inglés donde la mayoría de los mayores que lo intentamos, sólo lo conseguimos parcialmente.
3-Meditación Vipassana
Vipassana se deriva de la “visión” y sus orígenes se remontan al siglo VI a. C. La práctica tiene sus raíces en el budismo y también se conoce como “meditación consciente” , basada precisamente en la conciencia de nuestra respiración. Practique enfocar toda la atención en un objeto, material o inmaterial, y en sus movimientos.
Nos permite elevar nuestra espiritualidad a una etapa superior, de la cual deriva una nueva visión de la vida que está mucho más iluminada.
4-Meditación Mindfulness
La atención plena es una rama de la meditación vipassana, desarrollada alrededor de los años 70 para “occidentalizar” sus conceptos. La atención plena se basa en tres conceptos clave: observar y no juzgar, el aquí y ahora (concentrándose en el presente) y la transparencia emocional (analizar nuestras acciones sin preconceptos).
Sus beneficios son la eliminación del dolor a través de la conciencia y la aceptación total de nosotros mismos.
5-Ho’oponopono
El nombre Ho oponopono identifica una técnica de curación hawaiana de orígenes antiguos, que con el tiempo se ha convertido en un tipo de meditación. Similar a la meditación trascendental, uno practica recitar un mantra (que en este caso es solo uno) y se usa para curar heridas internas, ejercer el arte del perdón y recuperar la armonía con el alma.
Lo grandioso de la meditación es que nos ayuda a elevar nuestra conciencia, enfocándonos en el aquí y el ahora.
6-Caminata de meditación
La caminata de meditación fue concebida por el propio Buda durante sus cuarenta años de despertar, mientras caminaba descalzo por las diversas regiones de la India. Esta meditación, como su nombre indica, se practica al caminar y nos permite vaciar nuestra mente de pensamientos innecesarios durante el movimiento físico del cuerpo, lo que nos ayuda a llegar a nuestro destino con una mente mucho más clara que el punto de partida. Sirve para disciplinar la mente, reorganizar los pensamientos y ayudarnos a encontrar la paz en nuestro movimiento diario.
7-Meditación Kundalini
Esta es una técnica de meditación muy compleja, cuyo objetivo final es despertar la energía kundalini, que es una forma de energía envuelta en una espiral en la base de nuestra columna vertebral. Cada sesión de kundalini se centra en un chakra específico y tiene como objetivo despertar o acentuar sus beneficios.
Al despertar la energía kundalini, uno alcanza la plena realización personal y una alegría profunda que fluye desde nuestro ser.
8-Meditación Dinámica
La meditación dinámica es parte de las técnicas de meditación activa desarrolladas por el maestro Osho y es el tipo de meditación que requiere más movimiento y expresión: de hecho, se practica dejando que nuestras emociones y nuestro cuerpo se liberen, bailando y externalizando nuestros pensamientos con irreverencia. El objetivo final es explotar el movimiento y el frenesí para canalizar mejor los sentimientos que nos invaden y, como efecto secundario, apreciar mejor el silencio y la calma.
Después de esta descripción. Me quedo absolutamente, como antes. La repetición es lo que vale lo cual ya sabemos por qué es el fundamento de nuestra vida. Si me cuentan que un reflejo condicionado, lo puedo creer. Pero que a través de una repetición sin describir los mediadores químicos y su lugar de impacto, se obtengan resultados maravillosos créanme que me cuesta mucho.
No obstante me gustaría que tras una serie de maniobras consiguiera la paz que a veces necesito.

Traductora: Rosanna Iuorno / Redactora y traductora de la Gran Familia de La Hermandad Blanca en hermandadblanca.org
Fuente: Serena Poli y Kira Vanini
Url original: https://www.meditazionezen.it

Donde se aloja la felicidad

Con mucha frecuencia, me pregunto
¿Sí la meditación nos puede llevar a un estado de felicidad, como cuentan los Meditadores.?
Me gustaría preguntar a los meditadores, sí su búsqueda interior les proporciona un estado de felicidad tan maravilloso.
La mayoría de la gente no profesional de la meditación a la que le pregunto, dicen mentiras y ni siquiera bien moduladas, sólo una retahíla de palabras inconexas dichas con énfasis.
Sin embargo tengo que admitir y fundandome en lo escrito, que a muchos místicos esto les ha pasado. Repito que me frena en creerlo, el elevado tono de felicidad que añaden. Y que huele a inventado.
Existe un estado no consciente que regula nuestra vida “sentimental”. Y llamó sentimental a la regulación de nuestras emociones.

Un buen amigo mío me envió un WhatsApp, que no destaca mucho de los que nos envían a diario y que está lleno de un misticismo en el que no cree nadie. Y que dice así:
Piensa como adulto
Vive como joven
Aconseja como anciano
Y nunca dejes de soñar como un niño
Y yo le conteste.
Como hago esto
El me contesta, con tú mente . con la zona prefrontal de tu cerebro

Porque si de verdad podemos regular nuestros sentimientos y convertirlos en sublimes, vale la pena aprender a hacerlo
Que en determinadas épocas de la vida nuestros sentimientos están alterados, solamente hay que escuchar la radio o la noticias o cualquier otro medio para saberlo.
El hombre de nuestros tiempo y pese a que vive el mejor de los tiempos conocidos, no es capaz de desembarazarse de los pecados capitales . Se adiciona al todo y sobre todo no encuentra un ¿porque lo hace?. Pero repite la maniobra con una brutalidad que ni siquiera los animales más depredadores hacen.
Es muy posible que el cerebro potente que poseemos en nuestros días todavía no haya aprendido a buscar esta felicidad, o al nexo que tiene el consciente con el subconsciente con la idea de enseñarlo a ser feliz .
El gran descubrimiento de la medicina, ha sido encontrar la mente o una facultad superior que no depende del consciente. Nuestra mente es la gestora del funcionamiento de todos nuestros mecanismos internos, es decir, del funcionamiento de nuestros órganos, incluso de los más automáticos e instintivos. Por ello, si en ella reside la capacidad de dirigir, gestionar, coordinar y hacer que todo nuestro organismo funcione. Tenemos que entenderla.
De ninguna manera se puede curar a un enfermo que no sepamos su enfermedad. Hasta ahora el método científico es el único que conocemos, y el que nos ha proporcionado marcados éxitos.

Pero volvamos a deletrear lo que me manda mi amigo:
Como pienso como un adulto ¿.
De verdad yo puedo hacer algo por conducir mi pensamiento a otro momento
Y esto no es simplemente ganas de decir algo.
Tendré por lo menos que ser mayor que joven para tener el conocimiento que tienen estos y recordarlos bien.
Vive como un joven
y como vivo como un joven si no lo he sido todavía
Aconseja como anciano
Como consigo saber lo que piensa este antes de tener su edad
soñar como un niño
Esto está más en mi línea, se lo puede recordar y suponiendo que seá placentero para mí, intentar realizar
Lo que quiero decir analizando el pensamiento que manda mi amigo, es que esto entra en el campo de los sueños, o de la poesía, o del yó que se.
Lo que sí me parece es que hay que ser más serio cuando se enfrenta uno con estos complejos problemas que nadie en el mundo ha solucionado todavía.
Lo único que a mí se me ocurre. Es seguir intentándolo hasta el infinito sin muchas ganas de tener un resultado.
Posiblemente la búsqueda conduce indefectiblemente a un hallazgo que no tiene porque ser, ni el soñado, ni el real pero sí parecido.
Lo pasado nos cuesta trabajo entenderlo, pero es lo único de lo que podemos dar fe.
Lo que está ocurriendo y puede ocurrir permanecen en el anonimato.
¿Porque no utilizamos una frase más cercana a la verdad? No lo sé, ni siquiera me acerco a vaticinar sobre cuestiones tan difíciles.
¿No sería más útil decir, como puedo tener un cerebro más listo que entienda mejor los problemas en que me veo envuelto?. Porque este cerebro que estoy utilizando, no me vale, no entiende bien el medio, se altera mucho por el, le cuesta adaptarse a nuevos estímulos y cuando rememora falsea los datos. Y en cada rememoración los altera más y más

El cerebro que estamos utilizando no es capaz de resolver los problemas que se le plantean y además tiene muy poca influencia por cambiar el medio físico y psíquico y en consecuencia, su complicada química mutila nuestros sentimientos.

Podríamos decir que tenemos “dos mentes”, la «consciente», racional y analítica, y aquella otra, a la denominamos “subconsciente”.

Desde nuestras mente, tenemos la capacidad de generar bienestar o malestar, aunque no seamos conscientes de que lo estamos haciendo. La salud es un estado en el que nos sentimos bien, tanto física como psicológicamente.
Y sentirnos bien depende de cómo nuestra mente gestione y afronte la vida y las circunstancias que ésta nos ofrezca, de la forma más eficaz posible.

Nuestras mentes se van programando a sí misma, con mensajes que recibimos desde la infancia. Con frecuencia, la programación mental queda guardada en el subconsciente y desde allí se generan problemas que somatizamos en nuestro cuerpo.

Para generar un cambio, es necesario “reprogramar nuestra mente”, o lo que es lo mismo, descubrir el camino para que genere actitudes, síntomas, evolución, pensamientos y sensaciones de bienestar.
Si la mente tiene el poder de dirigir el funcionamiento de nuestro cuerpo, es posible que también pueda modificar el espíritu y generar salud, si aprendemos a hacerlo.

Tomar las riendas de nuestra salud supone adentrarnos en los dominios mentales. Ya que la mente subconsciente no es accesible de una forma fácil, es importante, utilizar el acceso que nos permite la mente consciente, lógica y analítica, a la misma vez que observamos las emociones que afloran en el proceso.

Mi deseo es restablecer el equilibrio de forma consciente, lógica, racional e intencionadamente. Este equilibrio guiará nuestras mentes hacia el camino del bienestar, a la misma vez que nos devolverán el poder que tenemos para dirigir nuestra mente, descubriendo y recordándonos las capacidades internas para volver al equilibrio de la salud.

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CUIDADO CON LOS DELIRIOS EN LOS MAYORES

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Una de las complicaciones mas dramáticas y frecuentes en las personas mayores, es la aparición durante su tratamiento y menos veces de manera espontánea, de un cuadro que se le llama DELIRIO y aparece en el curso de tratamientos médicos y quirurgicos o intercalado en una enfermedad infecciosa.
Pese a ser muy común este cuadro siempre impresiona, porque tras un tratamiento medico o quirúrgico que parece banal y durante el cual no ha habido problemas, aparece un drama que casi siempre se caracteriza por agitación, perdida de la autenticidad, manías persecutorias, alucinaciones, que asusta a la familia y también al personal sanitario
Un porcentaje que supera al 50% de las personas que sobrepasan los 60 años, y que están ingresadas en hospitales para ser sometido a intervenciones quirúrgicas, o tratados médicamente o victimas de un TCE, sufren un cuadro severo de delirio que es un síndrome neuropsiquiátrico con las características de perdida de la atención y una disfunción cognitiva global. Su etiología es variada y multifactorial y con frecuencia tienen un substrato de enfermedad aguda, complicaciones medicas e intoxicaciones
Una de las características más llamativas es la brusquedad de su aparición y con frecuencia la familia se queja de no haber sido advertida de esta posibilidad.
Soy neurocirujano jubilado, pero es excepcional el día que algún amigo, no me consulta su problema o el de su familia o amigo.
Esta vez un buen amigo mío l, me consultas de su Padre hospitalizado en Francia, por una cirugía poco importante, desde hace un mes,
Como suelen hacer estos enfermos, alternan períodos de agitación, con otros de profunda sedación. Esto le paso de igual forma un año antes, tras otra cirugía similar y tampoco los médicos pudieron diagnosticar la etiología de la crisis y no sabe como se solucionó el problema.
Aunque no es fiable como lo cuenta el hijo que esta muy angustiado, parece que los médicos no le dan un diagnostico.
Yo le digo que me parece un cuadro de delirio del anciano y le envió un artículo que tengo publicado sobre el tema. En el que recomiendo le suministren, inhibidores de los receptores de la dopamina. Los médicos le hicieron caso y acabo de hablar con su hijo tres días más tarde y el paciente está lucido y colaborador y claramente mejor. Y toda las pruebas que le han hecho son negativas.
¿Porque escribo esto ¿
El delirio del anciano es muy frecuente y confunde al personal sanitario con frecuencia y es curable en la mayor parte de los casos.
Ocurre en los ancianos, que están invadidos por múltiples procesos de paraicion súbita y de etiologia vascular muy frecuente. Y esto motiva el diagnóstico se demore. El
El delirio es un síndrome muy frecuente caracterizado por inatención y alteración de las funciones cognitivas. El origen de la palabra delirio es antiguo y ya en el siglo I de nuestra era se describe como un desorden mental que ocurre en la fiebre o en los TCE. A partir de entonces se le denomina de formas variadas y es motivo de confusión por lo variado de la etiología del síndrome y porque casi siempre es inesperado y añadido a un enfermo que antes de la cirugía, o medicación desencadenante, estaba aceptablemente bien.
A este síndrome se le ha denominado de formas varias.
Estado confuncional agudo. Sindrome cerebral agudo. Insuficiencia cerebral aguda y encefalopatía toxico metabólica. Aunque la palabra delirio es la que mas se adapta a las características de este síndrome, que con el tiempo se ha aplicado a un cuadro transitorio y reversible de aparición en general aguda y fluctuante y que ocurre con varias condiciones medicas.
El delirio puede cronificarse o dejar secuelas permanentes. En personas mayores el delirio puede ser la llave de una cascada de acontecimientos que con frecuencia conduce a un declinar de funciones, perdida de la independencia , institucionalización e incluso la muerte. El delirio afecta entre el 14 y el 56% de los enfermos mayores hospitalizados

En la comunidad global el delirio tiene una prevalencia de entre el 1 y 2 %, pero en los enfermos hospitalizados se incrementa entre el 14 y el 24% . Llegando en algunos centros a soportar el 56% de los enfermos hospitalizados . Estas cifras son mas altas en cuidados intensivos, cuidados paliativos y pacientes subagudos. En los enfermos operados de mas de 65 años el delirio aparece entre el 15 y el 53% , mientras que en los enfermos ingresados en cuidados intensivos alcanzan la cifra de 70 al 87%
La etiología del DM es diversa y multifactorial y refleja la fisiopatología de enfermedades agudas, efecto de drogas o complicaciones varias. El desarrollo del delirio depende frecuentemente de la combinación de factores predisponentes y no modificables, tales como demencias y enfermedades medicas graves que suelen precipitar por medicación sedante, infecciones y a veces se encuentran anormalidades en los test analíticos o cirugía. Entre los pacientes mayores, uno de los factores que mas predisponene al delirio es la demencia la cual aparece en dos tercios de los casos de pacientes mayores que sufren el delirio
Aunque no comprendida en su totalidad, es muy posible que el delirio se deba a un conjunto de mecanismos patogénicos . En la actualidad tiene gran peso, la toxicidad por drogas , la inflamación sistemica resultado de infecciónes, traumatismo o cirugía. Los neurotrasmisores que intervienen en el delirio, incluyen la acetilcolina, dopamina, 5-hidroxitriptamina, norepinefrina, glutamato y acido aminobutirico
El sistema colinérgico es una llave importante en la cognición y atención, y la deficiencia colinergica juega un papel importante en el delirio .
Las drogas anticolinérgicas pueden inducir el delirio y a menudo contribuye de manera importante en el desencadenamiento del delirio en los enfermos hospitalizados
Aumentando los niveles de acetilcolina mediante el uso de inhibidores de la colinesterasa tales como la fisostigmina, se puede revertir el delirio que esta asociado a drogas anticolinergicas. La actividad anticolinergica del suero, reflejada tanto en las drogas endogenas y exogenas y sus metabolitos, se ha demostrado que en algunos pacientes con delirio están aumentados y se controlan cuando desaparece el cuadro
Aunque no todos los estudios encuentran una relación tan clara entre delirio y anticolinergicos Otros neurotransmisores se han asociado con el , incluidos la elevación de la dopaminica en el cerebro y un desequilibrio entre los sistemas colinérgicos y dopaminergicos . El uso de antiparkinsonianos puede inducir delirio y ello explicaría como los antagonista de la dopamina tales como el Haloperidol son efectivos en el control del delirio Los neurotransmisores, glutamato, acido ganma aminobutirico , 5-hidrooxitriptamina (5-HT) y norepinefrina están también hipotéticamente unidos con el)
Inflamacion´
La experiencia clínica y experimental demuestra que la inflamación juega un importante papel en el desarrollo del delirio. Las sustancias proinflamatorias tales como las citocinas que se producen en los TCE, cirugía e infecciones, son susceptibles de producir este cuadro en determinados pacientes
Estrés Niveles altos de cortisol se asocian con el estrés y se hipotetiza que son responsables del desencadenamiento del cuadro delirante. Los corticoides pueden alterar las funciones cognitivas (psicosis esteroideas), si bien no todos los pacientes tratados con altas dosis de corticoides desarrollan delirio.
Traumatismo Neuronal.
El delirio se asocia frecuentemente con el traumatismo neuronal causados por una variedad de eventos, tales como dismetabolismo , hipoxemia, hipoglucemia y otros cuadros metabólicos varios que pueden deprimir el aporte energetico al cerebro e inhibir la producción de neurotransmisores y por añadidura impedir la propagación del impulso nervioso, y la afectación secundaria de la atención y cognición (36)
Hallazgos en la Neuroimagen
El uso de la neuroimagen en pacientes mayores con delirio, de origen vario ha demostrado atrofia del córtex prefrontal, córtex temporo parietal , y los giros fusiforme y lingual del hemisferio no dominante, así como atrofia de estructuras profundas incluyendo el tálamo y los ganglios basales (42). Se ha observado también dilatación ventricular, cambios en la sustancia blanca y en los ganglios basales (43). Estas imágenes aunque muy frecuentes, se encuentran sin duda también. Sin embargo estos estudios no se presentan en todos los pacientes con cuadro de delirio (44)
En un estudio prospectivo de pacientes con delirio de etiología variada, encuentran en CT por emisión simple de positrones (SPECT), hipoperfusión frontal y parietal en la mitad de los pacientes estudiados). En otro grupo de pacientes con encefalopatía hepática, reveló varios tipos de hipoperfusión que llegaban a afectar al tálamo, ganglios basales, lóbulos occipitales y giro singular (45,47). Los estudios con xenón mostraron una disminución global de la perfusión durante la fase delirante(13). De lo que se deduce que múltiples regiones intervendrían en la producción del mismo.Posiblemente el estudio con metodos mas especificos en la medicion de neurotraansmisotrres tales como el SPECT en la medicion de los receptores colinergicos y dopaminergicos serian de gran ayuda para estos estudios (48)
Cuadro clinico.
Aunque la clínica de esta entidad es variable, ateniéndonos a su conducta psicomotora se la puede dividir en tres grupos o subtipos . Hipoactivos. Hiperactivos y Mixtos, (49)
El cuadro hiperactivo se caracteriza por, agitación exceso de vigilancia, alucinaciones y delirio.
Los pacientes con delirio hipoactivos, están letárgicos responden con dificultad a las preguntas y se mueven poco y lentamente. Este cuadro es más típico de pacientes de mayor edad y es frecuente diagnosticarlos de depresión.
Los pacientes con deliroo mixto, combinan la hiperactividad con la hipoactividad y se piensa que el origen de cada alteración de conducta es diferente y tienen además un pronóstico diferente
El delirio postoperatorio, suele aparecer el primer o segundo día del postoperatorio y con frecuencia presentan un cuadro hipoactivo que demora el diagnostico. En la UVI con frecuencia en los pacientes intubados el diagnostico adquiere características especiales ya que los test no pueden aplicarse
Criterios Diagnosticos
El diagnostico del delirio es clínico. La observación conducta y evaluación cognitiva son la clave. Los cambios en la función cognitiva son agudos. Es importante conocer las alteraciones mentales del enfermo, así como la existencia de enfermedades intercurrentes, medicación que se esta usando y los cambios que se han hecho de ella , medicacion herbolaria , ingesta de alcohol y cambios del entorno. Los cambios que pueden imitar un delirio deben ser excluidos.
La atención es fácilmente medible haciendo al enfermo que cuente dedos, diga la fecha, día mes, año. En los paciente ingresados en UCI, incapaces de hablar debe usarse Intensive Care Delirium Screening Checklist or the Confusion Assessment method for the ICU. Pueden observarse signos inespecíficos tales como asterixis o temblor fino de las manos extendidas. La existencia de déficits motores o lesiones focales en general pueden inducir a pensar déficits neurológicos asociados de origen vascular, hematoma subdural por ejemplo. En pacientes con delirio los síntomas pueden deberse a una enfermedad añadida seria
El delirio debe considerarse una emergencia y deben usarse medidas vitales tales como mantener la vía aérea, establecer datos vitales y test de laboratorio y descartar procesos sobre todo infecciosos. La neuroimagen se suele usar en todos los pacientes para excluir procesos focales tales como ictus que pueden confundirse con delirio en su presentación y que suelen ser positiva en el 7% En enfermos carentes de signos focales y que presentan fiebre, deshidratación, historia de demencia, existe un 2% de posibilidades de encontrar lesiones focales (31).
Es importante pensar siempre que el deterioro cognitivo puede pasar desapercibido. Seria bueno tener en todo paciente mayor que va a ser sometido a pruebas, un estudio cognitivo previo como el test minimental, o mas completo es el test de (CAM), que está actualmente en uso generalizado para la identificación de delirio. Inouye, S. K. lWei, L. A., Fearing, M. A., Sternberg, E. J. & Inouye, S. K. [52,53] El algoritmo CAM se basa en la presencia de inicio agudo de síntomas y un curso fluctuante con inatención, pensamiento desorganizado y, o bien o una alteración del nivel de conciencia. Este algoritmo tiene una positividad del 94-100%, y es epecifico entre el 90-95%, cuando se realiza por entrevistadores entrenados. [52] En un reciente meta-análisis de 1.071 pacientes, la CAM tuvo una sensibilidad del 94% y una especificidad del 89%. [53
Prevencion del delirio
Cuando se le tiene en cuenta previo a su aparición aproximadamente el 30-40% de los casos de DM son prevenibles, [7] y la prevención es la estrategia más eficaz. Las drogas tales como las benzodiazepinas o los anticolinérgicos y otros factores desencadenantes conocidos del delirio general, deben evitarse. Además, las benzodiacepinas o la abstinencia del alcohol es una causa común de prevenir el delirio. El metodo El Hospital Elder Life Program (HELP) [55] es una estrategia innovadora de la atención hospitalaria para pacientes de edad avanzada que utiliza las estrategias de prevención del delirio. Este programa incluye lo siguiente. En síntesis el programa intenta mantener. Atencion, sueño, huidratación., movilida dentro de las posibilidades del enfermo y estimulos voisuales y sensoriales para los pacientes con deficiencias. Este sistema ha proporcionado en un ensayo controlado llamado AYUDA a evitar el DM,. Fue solo del 9,9% del grupo en que se aplico el programa, mientras en el que no se aplico aparecio el DM en el 15% Esta actitud preventiva redujo los días de duración y el numero de episodios [56] . En las fracturas de cadera las consultas los servicios de geriatria redujo el episodio de DM en el 40%. [57] . La educación de pewrsonal sanitario puede de igual forma ser utilñ en evitar estos episodios. [56] Un reciente ensayo controlado también encontró que la rehabilitación domiciliaria después de la hospitalización aguda en las personas de edad avanzada se asoció con un menor riesgo DM, y la mayor satisfacción del paciente, en comparación con el establecimiento de hospitalización [58].
El tratamientro con Haloperidol s en la profilaxis se ha mostrado efectivo y ha disminuido la incidencia de la incidencia del delirio en un pequeño grupo de pacientes sometidos a cirugía [59]. Esta reducción en la incidencia no fue confirmada estadísticamente en un mayor estudio, [60], pero el haloperidol puede reducir la gravedad y la duración del delirio y la la duración de la estancia hospitalaria en algunos pacientes, sin causar notables efectos adversos. Debido a las limitaciones metodológicas y tamaños de muestra pequeños, estos resultados deben ser confirmados antes de que el haloperidol puede ser recomendado para la profilaxis de rutina.
Los pocos ensayos controlados aleatorios clínicos de los inhibidores de la colinesterasa que se han realizado hasta la fecha no han mostrado beneficios de estos fármacos en la prevención del delirio postoperatorio, pero estos estudios fueron pequeños y de poca potencia. [61,62] Los estudios que se han llevado a cbo con estas drogas han producido contradicciones. Unos son prometedores en cuanto a los resultados, [63-66], pero otros estudios aleatorios y controlados de los inhibidores de la colinesterasa en la no han sido concluyentes. [67] Otras estrategias que minimicen el uso de opioides o las benzodiazepinas con el uso de fármacos alternativos, como la gabapentina [68] o dexmedetomidina [69] se encuentran bajo investigación por su capacidad para reducir la incidencia del delirio.
Tratamiento
Las estrategias no farmacológicas son los tratamientos de primera línea para todos los pacientes con delirio. Los enfoques no farmacológicos disponibles incluyen la reorientación y behavioral intervention. Los cuidadores deben utilizar instrucciones claras y hacer contacto visual frecuente con los pacientes. Las deficiencias auditivas y visuales deben ser corregidas con audífonos y gafas Debe movilizarse al paciente dentro de sus posibilidades y esto claramente disminuye su agitación.. Procurar que el paciente este rodeado de personas conocida ya que los cambios le alteran. Entorno tranquilo e iluminación durante la noche Un ambiente con el mínimo ruido permite un período interrumpido de sueño en la noche es de importancia crucial en el tratamiento del delirio. Los ruidos de las clínicas con el despertar pronto para el aseo de los pacientes los irrita, aunque estas ofertas están parcialmente estudiadas, [70-74], pero el uso de tales medidas de apoyo, sin embargo se ha convertido en práctica habitual, sobre la base de la experiencia clínica, el sentido común y la falta de los efectos adversos [75].
Para minimizar el uso de medicamentos psicoactivos, se debe utilizar un protocolo de sueño no farmacológico. Este protocolo incluye tres componentes: en primer lugar, un vaso de leche tibia o té de hierbas, en segundo lugar, cintas de relajación o música relajante, y tercero, masajes de espalda. Este protocolo ha demostrado ser factible y eficaz, y, en un estudio, la aplicación de esta estrategia de reducción del uso de medicamentos para dormir fue eficaz entre el 54% al 31% (P <0,002) en un ambiente hospitalario. [76] Esta estrategia de intervención es parte de una prevención de componentes múltiples que se ha demostrado ser eficaz. [76,77] Estrategias farmacológicas. La mayoría de los resultados están hechos sobre pacientes hiperactivos, y en estos el resultado es eficaz con las drogas que disponemos, [67] y la práctica clínica actual es, por tanto, basada principalmente en series de casos e informes retrospectivos. [78,79 ] Sobre pacientes con delirio hipoactivo el enfoque es polémico. Teniendo en cuenta que los pacientes con delirio hipoactivo puede experimentar sufrimiento, este tratamiento podría estar justificado. Algunos datos indican que la eficacia del tratamiento o incluso la elección de tratamiento puede variar según el subtipo de delirio, [80], y esta es un área que requiere mayor estudio. Un reto particular que es inherente a los ensayos de drogas en el delirio es la evaluación de la eficacia del fármaco en el marco de un curso fluctuante y el tratamiento simultáneo de los factores de riesgo subyacentes [67]. Cualquier medicamento elegido para tratar el delirio se debe iniciar con la dosis más baja de partida para el menor tiempo posible. En general, los neurolépticos son los agentes preferidos para el tratamiento de la agitación aguda. El haloperidol ha sido el más ampliamente utilizado neurolépticos en este contexto, y la eficacia de este fármaco se ha establecido en ensayos clínicos aleatorizados y controlados. [81,82] Este agente tiene también la ventaja de estar disponible en forma parenteral. El haloperidol es sin embargo, asociado con una mayor tasa de efectos secundarios extrapiramidales y distonías agudas que son los antipsicóticos atípicos. Algunos antipsicóticos atípicos (por ejemplo, Risperidona, Olanzapina y Quetiapina) se han utilizado clínicamente para tratar la agitación en pacientes con delirio, y los ensayos controlados que mostraron la eficacia al menos comparable al haloperidol. [82-84] Sin embargo, no se dispone de datos para demostrar cualquier ventaja verificable de un antipsicótico sobre otro. [67] Además, los antipsicóticos, incluidos los antipsicóticos atípicos y el haloperidol parenteral, conllevan un mayor riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes ancianos con demencia y puede resultar en una prolongación del intervalo QT [85]. Otros tratamientos posibles para el delirio incluyen los inhibidores de la colinesterasa (por ejemplo, donepezilo), y antagonistas de los receptores 5-HT (por ejemplo, trazodona). Varios informes de casos y un estudio abierto han sugerido resultados prometedores con inhibidores de la colinesterasa en el tratamiento del delirio, [63-66], pero otros estudios aleatorios y controlados de estos agentes en las poblaciones de la atención médica aguda y crítica, y de su uso en combinación con antipsicóticos, están garantizados ante cualquier recomendación definitiva se puede hacer. [67] Las benzodiacepinas, como el lorazepam, no se recomienda como fármacos de primera línea en el tratamiento del delirio, porque a menudo exacerban los cambios de estado mental y la sedación excesiva causa. Resultados. El delirio puede ser el resultado de múltiples y diversas etiologías y tanto como la letargia pueden conducir a deterioro del paciente y a la aparición de complicaciones, que incluyen, aspiración, ulceras de decúbito, embolias pulmonares, disminución de la ingestión oral y disminuyen los resultados en la enfermedad fundamental 86. Los episodios de delirio empobrecen los resultados 86 Aunque por deficion el delirio es una enfermedad aguda, grave y reversible. Sin embargo, en algunos casos, los síntomas persisten a pesar del tratamiento y solucion de los problemas que precipitaron el cuadrotes, dando lugar a persistentes pérdidas funcionales y cognitivas. [88,89] Un espectro que va del delirio persistente [88,90-94] reversible a la demencia [95] ha han diseñado para caracterizar estos casos. Algunos pacientes nunca se recuperan a su nivel básico de la función cognitiva después de un episodio de delirio y persistenc las pérdidas funcionales y cognitivas. [88,89] Por ejemplo, después de un episodio de delirio, los pacientes pueden desarrollar problemas de memoria subjetiva, muestran menor rendimiento en las pruebas de la función ejecutiva, atención y velocidad de procesamiento, y lograr la reducción de las puntuaciones en el Mini Examen del Estado Mental. [96-98] Estos hallazgos sugieren que los procesos patológicos asociados con delirio puede causar daño neuronal directo, llevando al deterioro cognitivo persistente. La demencia después de una hospitalización que se complica por el delirio también [99], con gran frecuencia en pacientes con demencia latente y tanmbien se observa que el delirio puede acelerar la progresión de la demencia. [100] Los resultados en los pacientes con demencia que desarrollan delirio son peores que para los que no desarrollan esta condición. [88,89] Los pacientes con demencia que sufren el delirio tienen mayores tasas de hospitalización, la institucionalización y muerte. [101-103] Costes de los delirios El evitar estos dramaticos cuadros pueden ser indicadores calidad de la atención de la salud. [104] De hecho, las medidas nacionales de calidad Clearinghouse ™ de la Agencia para Healthcare Research and Quality [105] ha determinado la aparición de delirio de ser un marcador de la calidad de la atención y seguridad del paciente. Muchos aspectos de la atención hospitalaria, incluidos los efectos adversos de los medicamentos, las complicaciones de los procedimientos, la inmovilización, deshidratación, mala nutrición, y la privación del sueño, son factores que pueden ser modificados para prevenir el desarrollo de delirio. El delirio es un determinante importante e independiente de la estancia hospitalaria, la mortalidad, las tasas de colocación en hogares de ancianos, y funcional y el deterioro cognitivo. Después de ajustar por edad, sexo, la demencia, la gravedad de la enfermedad y el estado funcional de base, una mayor tasa de delirio, probablemente se correlaciona con una menor calidad de la atención hospitalaria, a pesar de las variaciones en la casuística y las poblaciones de estudio deben ser tomados en consideración. Las comparaciones directas deben hacerse con cuidado, como las tasas de delirio también puede ser mayor en los centros de atención terciaria que frecuentemente ofrecen cuidado a los pacientes que son especialmente viejo y enfermo. [10] El delirio ha sido identificada como una de las tres condiciones para que la calidad de las necesidades de atención para mejorar [106]. En consonancia con las observaciones que el delirio puede provocar a largo plazo efectos clínicos, la incidencia de la enfermedad tiene implicaciones importantes para la salud, utilización de la atención y los costos. El delirio en los resultados de aumento de tiempo de enfermería por paciente, más los costos por hospital de día, y una mayor duración de la estancia hospitalaria. [7] La carga económica resultante es sustancial, con el aumento de los costos atribuibles al delirio estima en 2.500 dólares EE.UU. por paciente y la hospitalización, por un total de aproximadamente 6,9 mil millones dólares en los gastos de hospital (cifras de 2004). [56107 Conclusiones y perspectivas de futuro Muchas vías de investigación en el futuro existen en el ámbito de delirio. Por ejemplo, dado que esta condición es subestimada y poco diagnosticada, la optimización del método de diagnóstico es esencial, incluyendo la identificación de los biomarcadores que podrían ayudar en el diagnóstico clínico. Mientras que algunos marcadores de riesgo, tales como la demencia, han sido identificados, podrían existir otras poblaciones que se encuentran en alto riesgo de desarrollar delirio. También será importante determinar si el riesgo de delirio está influida por factores genéticos, cognitivos y / o reserva cerebral, o incluso antes de anomalías cerebrales existentes, como la atrofia o la enfermedad de la sustancia blanca. Desde una perspectiva fisiopatológica, sería interesante determinar, en vista de la asociación entre demencia y delirio, si el grado de patología amiloidea se correlaciona con el riesgo . Como se mencionó anteriormente, los roles potenciales de la inflamación y alteración de la neurotransmisión colinérgica, y las interacciones entre estos dos factores, la necesidad de mayor análisis. Además, será esencial para determinar la fisiopatología subyacente, a fin de explicar la diversidad en la presentación de delirio, a fin de avanzar en el diagnóstico y el tratamiento del delirio. Con respecto al tratamiento, los datos actuales apoyan el uso de antipsicóticos y los protocolos de tratamiento no farmacológico. Sin embargo, será necesario llevar a cabo más ensayos aleatorios para evaluar la prevención y otras estrategias de tratamiento en múltiples poblaciones, estratificada según el subtipo delirio, demencia asociada al TC, o de riesgo. Diversas cuestiones relacionadas con los resultados también deben ser aclaradas. Por ejemplo, hay evidencia de efectos a largo plazo sobre la cognición tras el delirio, pero ¿con qué frecuencia esto conduce a deterioro cognitivo permanente, incluyendo el deterioro cognitivo leve o demencia?, aún no se sabe. Además, no está claro si el delirio lleva a la lesión neurológica permanente que puede ser medido con el laboratorio, pruebas electrofisiológicas o marcadores de neuroimagen. El delirio es una causa grave y complicaciones de la hospitalización en pacientes de edad avanzada y debe ser considerada una emergencia médica hasta que se demuestre lo contrario. Independientemente de la etiología específica, esta enfermedad tiene el potencial de afectar significativamente el resultado global y el pronóstico de los pacientes gravemente enfermos, así como un incremento sustancial de la salud-utilización de la atención y los costos. Por estas razones, la prevención de la detección temprana y el tratamiento eficaz de delirio son esenciales. Todo esto es para decir todo el Padre de Camilo en dos ocasiones tras una pequeña cirugía tuvo un cuadro de delirio, que está costando casi un mes diagnosticarlo . Esto no culpa a nadie, pero invita a tener en cuenta que un delirio, que aparentemente no tienen relación con su enfermedad causal es muy frecuente en el anciano y tratado de una manera sencilla, casi siempre cura. Para guardar nostálgica BiBLIOGRAFIA 1. Chadwick, J. & Mann, M. N. The Medical Works of Hippocrates (Blackwell, Oxford, 1950). 2. Morandi, A. et al. Understanding international differences in terminology for delirium and other types of acute brain dysfunction in critically ill patients. Intensive Care Med. 34, 1907-1915 (2008). 3. Inouye, S. K. Predisposing and precipitating factors for delirium in hospitalized older patients. Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 10, 393-400 (1999). 4. Inouye, S. K. Delirium in hospitalized older patients: recognition and risk factors. J. Geriatr. Psychiatry Neurol. 11, 118-125 (1998). 5. US Department of Health and Human Services. CMS statistics (publication no. 03445, Centers for Medicare and Medicaid Services, Washington, DC, 2004). 6. Inouye, S. K. Delirium in hospitalized older patients. Clin. Geriatr. Med. 14, 745-764 (1998). 7. Siddiqi, N., House, A. O. & Holmes, J. D. Occurrence and outcome of delirium in medical in-patients: A systematic literature review. Age Ageing 35, 350-364 (2006). 8. Bruce, A. J., Ritchie, C. W., Blizard, R., Lai, R. & Raven, P. The incidence of delirium associated with orthopedic surgery: A meta-analytic review. Int. Psychogeriatr. 19, 197-214 (2007). 9. Girard, T. D. & Ely, E. W. Delirium in the critically ill patient. Handb. Clin. Neurol. 90, 39-56 (2008). 10. Inouye, S. K. Delirium in older persons. N. Engl. J. Med. 354, 1157-1165 (2006). 11. Pisani, M. A., McNicoll, L. & Inouye, S. K. Cognitive impairment in the intensive care unit. N. Engl. J. Med. 24, 727-737 (2003). 12. Fong, T. G. et al. Cerebral perfusion changes in older delirious patients using 99mTc HMPAO sPeCT. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 61, 1294-1299 (2006). 13. Yokota, H., Ogawa, S., Kurokawa, A. & Yamamoto, Y. Regional cerebral blood flow in delirium patients. Psychiatry Clin. Neurosci. 57, 337-339 (2003). 14. Hshieh, T. T., Fong, T. G., Marcantonio, E. R. & Inouye, S. K. Cholinergic deficiency hypothesis in delirium: a synthesis of current evidence. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 63, 764-772 (2008). 15. Eikelenboom, P. & Hoogendijk, W. J. Do delirium and Alzheimer's dementia share specific pathogenetic mechanisms? Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 10, 319-324 (1999). 16. Han, L. et al. Use of medications with anticholinergic effect predicts clinical severity of delirium symptoms in older medical inpatients. Arch. Intern. Med. 161, 1099-1105 (2001). 17. Blitt, C. D. & Petty, W. C. Reversal of lorazepam delirium by physostigmine. Anesth. Analg. 54, 607-608 (1975). 18. Mendelson, G. Pheniramine aminosalicylate overdosage. Reversal of delirium and choreiform movements with tacrine treatment. Arch. Neurol. 34, 313 (1977). 19. Schuster, P., Gabriel, E., Kufferle, B., Strobl, G. & Karobath, M. Reversal by physostigmine of clozapine-induced delirium. Clin. Toxicol. 10, 437-441 (1977). 20. Flacker, J. M. et al. The association of serum anticholinergic activity with delirium in elderly medical patients. Am. J. Geriatr. Psychiatry 6, 31-41 (1998). 21. Mach, J. R. et al. Serum anticholinergic activity in hospitalized older persons with delirium: a preliminary study. J. Am. Geriatr. Soc. 43, 491-495 (1995). 22. Mussi, C., Ferrari, R., Ascari, S. & Salvioli, G. Importance of serum anticholinergic activity in the assessment of elderly patients with delirium. J. Geriatr. Psychiatry Neurol. 12, 82-86 (1999). 23. Flacker, J. M. & Lipsitz, L. A. Serum anticholinergic activity changes with acute illness in elderly medical patients. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 54, M12-M16 (1999). 24. Thomas, C. et al. Serum anticholinergic activity and cerebral cholinergic dysfunction: an eeG study in frail elderly with and without delirium. BMC Neurosci. 9, 86 (2008). 25. Trzepacz, P. T. Is there a final common neural pathway in delirium? Focus on acetylcholine and dopamine. Semin. Clin. Neuropsychiatry 5, 132-148 (2000). 26. Young, B. K., Camicioli, R. & Ganzini, L. Neuropsychiatric adverse effects of antiparkinsonian drugs. Characteristics, evaluation and treatment. Drugs Aging 10, 367-383 (1997). 1. Gaudreau, J. D. & Gagnon, P. Psychotogenic drugs and delirium pathogenesis: the central role of the thalamus. Med. Hypotheses. 64, 471-475 (2005). 2. Rudolph, J. L. et al. Chemokines are associated with delirium after cardiac surgery. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 63, 184-189 (2008). 3. Maclullich, A. M., Ferguson, K. J., Miller, T., De Rooij, S. E. & Cunningham, C. Unravelling the pathophysiology of delirium: a focus on the role of aberrant stress responses. J. Psychosom. Res. 65, 229-238 (2008). 4. Dilger, R. N. & Johnson, R. W. Aging, microglial cell priming, and the discordant central inflammatory response to signals from the peripheral immune system. J. Leukoc. Biol. 84, 932-939 (2008). 5. Dunn, A. J. Effects of cytokines and infections on brain neurochemistry. Clin. Neurosci. Res. 6, 52-68 (2006). 6. Eikelenboom, P., Hoogendijk, W. J., Jonker, C. & van Tilburg, W. Immunological mechanisms and the spectrum of psychiatric syndromes in Alzheimer's disease. J. Psychiatr. Res. 36, 269-280 (2002). 7. De Rooij, S. E., van Munster, B. C., Korevaar, J. C. & Levi, M. Cytokines and acute phase response in delirium. J. Psychosom. Res. 62, 521-525 (2007). 8. Cunningham, C. et al. Systemic inflammation induces acute behavioral and cognitive changes and accelerates neurodegenerative disease. Biol. Psychiatry 65, 304-312 (2009). 9. van Munster, B. C. et al. Time-course of cytokines during delirium in elderly patients with hip fractures. J. Am. Geriatr. Soc. 56, 1704-1709 (2008). 10. Trzepacz, P. T. & van der Mast, R. The Neuropathophysiology of Delirium (Oxford University Press, Oxford, 2002). 11. Kudoh, A., Takase, H., Katagai, H. & Takazawa, T. Postoperative interleukin-6 and cortisol concentrations in elderly patients with postoperative confusion. Neuroimmunomodulation 12, 60-66 (2005). 12. Mcintosh, T. K. et al. Beta-endorphin, cortisol and postoperative delirium: A preliminary report. Psychoneuroendocrinology 10, 303-313 (1985). 13. Robertsson, B. et al. Hyperactivity in the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in demented patients with delirium. Int. Clin. Psychopharmacol. 16, 39-47 (2001). 14. O'Keeffe, S. T. & Devlin, J. G. Delirium and the dexamethasone suppression test in the elderly. Neuropsychobiology 30, 153-156 (1994). 15. McKeith, I. G. Clinical use of the DST in a psychogeriatric population. Br. J. Psychiatry 145, 389-393 (1984). 16. Soiza, R. L. et al. Neuroimaging studies of delirium: A systematic review. J. Psychosom. Res. 65, 239-248 (2008). 17. Burns, A., Gallagley, A. & Byrne, J. Delirium. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 75, 362-367 (2004). 18. Kishi, Y., Iwasaki, Y., Takezawa, K., Kurosawa, H. & Endo, S. Delirium in critical care unit patients admitted through an emergency room. Gen. Hosp. Psychiatry 17, 371-379 (1995). 19. Jalan, R. et al. Oral amino acid load mimicking hemoglobin results in reduced regional cerebral perfusion and deterioration in memory tests in patients with cirrhosis of the liver. Metab. Brain Dis. 18, 37-49 (2003). 20. Strauss, G. I. et al. Regional cerebral blood flow during mechanical hyperventilation in patients with fulminant hepatic failure. Hepatology 30, 1368-1373 (1999). 21. Yazgan, Y. et al. Value of regional cerebral blood flow in the evaluation of chronic liver disease and subclinical hepatic encephalopathy. J. Gastroenterol. Hepatol. 18, 1162-1167 (2003). 22. Alsop, D. C. et al. The role of neuroimaging in elucidating delirium pathophysiology. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 61, 1287-1293 (2006). 23. Lipowski, Z. J. Transient cognitive disorders (delirium, acute confusional states) in the elderly. Am. J. Psychiatry 140, 1426-1436 (1983). 24. McCusker, J., Cole, M., Abrahamowicz, M., Primeau, F. & Belzile, E. Delirium predicts 12-month mortality. Arch. Intern. Med. 162, 457-463 (2002). 25. Hufschmidt, A. & Shabarin, V. Diagnostic yield of cerebral imaging in patients with acute confusion. Acta Neurol. Scand. 118, 245-250 (2008). 26. Inouye, S. K. et al. Clarifying Confusion: The confusion assessment method. A new method for detection of delirium. Ann. Intern. Med. 113, 941-948 (1990). 27. Wei, L. A., Fearing, M. A., Sternberg, E. J. & Inouye, S. K. The Confusion Assessment Method: A systematic review of current usage. J. Am. Geriatr. Soc. 56, 823-830 (2008). 28. Breitbart, W. et al. The Memorial Delirium Assessment scale. J. Pain Symptom Manage. 13, 128-137 (1997). 29. The Hospital Elder Life Program (HELP) http://www.hospitalelderlifeprogram.org. 30. Inouye, S. K. et al. A multicomponent intervention to prevent delirium in hospitalized older patients. N. Engl. J. Med. 340, 669-676 (1999). 31. Marcantonio, E. R., Flacker, J. M., Wright, R. J. & Resnick, N. M. Reducing delirium after hip fracture: A randomized trial. J. Am. Geriatr. Soc. 49, 516-522 (2001). 32. Caplan, G. A., Coconis, J., Board, N., Sayers, A. & Woods, J. Does home treatment affect delirium? A randomised controlled trial of rehabilitation of elderly and care at home or usual treatment (The reACH-OUT trial). Age Ageing 35, 53-60 (2006). 33. Kaneko, T. et al. Prophylactic consecutive administration of haloperidol can reduce the occurrence of postoperative delirium in gastrointestinal surgery. Yonago Acta. Med. 42, 179-184 (1999). 34. Kalisvaart, K. J. et al. Haloperidol prophylaxis for elderly hip-surgery patients at risk for delirium: a randomized placebo-controlled study. J. Am. Geriatr. Soc. 53, 1658-1666 (2005). 35. Liptzin, B., Laki, A., Garb, J. L., Fingeroth, R. & Krushell, R. Donepezil in the prevention and treatment of post-surgical delirium. Am. J. Geriatr. Psychiatry 13, 1100-1106 (2005). 36. Sampson, E. L. et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial of donepezil hydrochloride (Aricept) for reducing the incidence of postoperative delirium after elective total hip replacement. Int. J. Geriatr. Psychiatry 22, 343-349 (2007). 37. Noyan, M. A., Elbi, H. & Aksu, H. Donepezil for anticholinergic drug intoxication: A case report. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry 27, 885-887 (2003). 38. Slatkin, N. & Rhiner, M. Treatment of opioidinduced delirium with acetylcholinesterase inhibitors: A case report. J. Pain Symptom Manage. 27, 268-273 (2004). 39. Wengel, S. P., Roccaforte, W. H. & Burke, W. J. Donepezil improves symptoms of delirium in dementia: Implications for future research. J. Geriatr. Psychiatry Neurol. 11, 159-161 (1998). 40. Gleason, O. C. Donepezil for postoperative delirium. Psychosomatics 44, 437-438 (2003). 41. Bourne, R. S., Tahir, T. A., Borthwick, M. & Sampson, E. L. Drug treatment of delirium: Past, present and future. J. Psychosom. Res. 65, 273-282 (2008). 42. Leung, J. M. et al. Pilot clinical trial of gabapentin to decrease postoperative delirium in older patients. Neurology 67, 1251-1253 (2006). 43. Levanen, J., Makela, M. L. & Scheinin, H. Dexmedetomidine premedication attenuates ketamine-induced cardiostimulatory effects and postanesthetic delirium. Anesthesiology 82, 1117-1125 (1995). 44. Budd, S. & Brown, W. Effect of a reorientation technique on postcardiotomy delirium. Nurs. Res. 23, 341-348 (1974). 45. Cole, M. et al. Systematic intervention for elderly inpatients with delirium: A randomized trial. Can. Med. Assoc. J. 151, 965-970 (1994). 46. Lazarus, H. & Hagens, J. Prevention of psychosis following open-heart surgery. Am. J. Psychiatry 124, 1190-1195 (1968). 47. Meagher, D., O'Hanlon, D., O'Mahony, E. & Casey, P. The use of environmental strategies and psychotropic medication in the management of delirium. Br. J. Psychiatry 168, 512-515 (1996). 48. Williams, M., Campbell, E., Raynor, W., Mlynarczyk, S. & Ward, S. reducing acute confusional states in elderly patients with hip fractures. Res. Nurs. Health 8, 329-337 (1985). 49. American Psychiatric Association. Treatment of Patients with Delirium Practice Guideline http://www.psych.org/psych_pract/treatg/pg/prac_guide.cfm. 50. McDowell, J. A., Mion, L. C., Lydon, T. J. & Inouye, S. K. A nonpharmacologic sleep protocol for hospitalized older patients. J. Am. Geriatr. Soc. 46, 700-705 (1998). 51. Inouye, S. K., Bogardus, S. T., Jr, Williams, C. S., Leo-Summers, L. & Agostini, J. v. The role of adherence on the effectiveness of nonpharmacologic interventions: Evidence from the delirium prevention trial. Arch. Intern. Med. 163, 958-964 (2003). 52. Lonergan, E., Britton, A. M., Luxenberg, J. & Wyller, T. Antipsychotics for delirium. Cochrane Database of systematic reviews, 2007, issue 2. Art. No.: CD005594. DOi: 10.1002/14651858. CD005594.pub2 (2007). 53. Seitz, D. P., Gill, S. S. & van Zyl, L. T. Antipsychotics in the treatment of delirium: a systematic review. J. Clin. Psychiatry 68, 11-21 (2007). 54. Platt, M. M. et al. Efficacy of neuroleptics for hypoactive delirium. J. NeuroPsychiatry Clin. Neurosci. 6, 66-67 (1994). 55. Breitbart, W. et al. A double-blind trial of haloperidol, chlorpromazine, and lorazepam in the treatment of delirium in hospitalized AIDs patients. Am. J. Psychiatry 153, 231-237 (1996). 56. Hu, H., Deng, W., Yang, H. & Liu, Y. Olanzapine and haloperidol for senile delirium: a randomized controlled observation. Chin. J. Clin. Rehab. 10, 188-190 (2006). 57. Han, C. S. & Kim, Y. K. A double-blind trial of risperidone and haloperidol for the treatment of delirium. Psychosomatics 45, 297-301 (2004). 58. Kim, J. Y. et al. Antipsychotics and dopamine transporter gene polymorphisms in delirium patients. Psychiatry Clin. Neurosci. 59, 183-188 (2005). 59. US FDA Medwatch: Haloperidol (Marketed as Haldol, Haldol decanoate, and Haldol lactate) http://www.fda.gov/medwatch/safety/2007/safety07.htm#Haloperidol. 60. Inouye, S. & Marcantonio, E. Delirium. in The Dementias (Eds Growdon J and Rossor M) 285-312 (Butterworth-Heinemann Elsevier, Philadelphia, 2007). 61. Marcantonio, E., Ta, T., Duthie, E. & Resnick, N. M. Delirium severity and psychomotor types: Their relationship with outcomes after hip fracture repair. J. Am. Geriatr. Soc. 50, 850-857 (2002). 62. Levkoff, S. E. et al. Delirium. The occurrence and persistence of symptoms among elderly hospitalized patients.Arch. Intern. Med. 152, 334-340 (1992). 63. Murray, A. M. et al. Acute delirium and functional decline in the hospitalized elderly patient. J. Gerontol. 48, M181-M186 (1993). 64. Cole, M., McCusker, J., Dendukuri, N. & Han, L. The prognostic significance of subsyndromal delirium in elderly medical inpatients. J. Am. Geriatr. Soc. 51, 754-760 (2003). 65. Levkoff, S. E. & Marcantonio, E. R. Delirium: A major diagnostic and therapeutic challenge for clinicians caring for the elderly. Compr. Ther. 20, 550-557 (1994). 66. Marcantonio, E. R., Flacker, J. M., Michaels, M. & Resnick, N. M. Delirium is independently associated with poor functional recovery after hip fracture. J. Am. Geriatr. Soc. 48, 618-624 (2000). 67. McCusker, J., Cole, M., Dendukuri, N., Han, L. & Belzile, E. The course of delirium in older medical inpatients: a prospective study. J. Gen. Intern. Med. 18, 696-704 (2003). 68. Rockwood, K. The occurrence and duration of symptoms in elderly patients with delirium. J. Gerontol. 48, M162-M166 (1993). 69. Clarfield, A. M. The reversible dementias: do they reverse? Ann. Intern. Med. 109, 476-486 (1988). 70. Fann, J. R., Alfano, C. M., Roth-Roemer, S., Katon, W. J. & Syrjala, K. L. Impact of delirium on cognition, distress, and health-related quality of life after hematopoietic stem-cell transplantation. J. Clin. Oncol. 25, 1223-1231 (2007). 71. Katz, I. R. et al. Validating the diagnosis of delirium and evaluating its association with deterioration over a one-year period. Am. J. Geriatr. Psychiatry 9, 148-159 (2001). 72. McCusker, J., Cole, M., Dendukuri, N., Belzile, E. & Primeau, F. Delirium in older medical inpatients and subsequent cognitive and functional status: a prospective study. CMAJ 165, 575-583 (2001). 73. Rahkonen, T., Luukkainen-Markkula, R., Paanila, S., Sivenius, J. & Sulkava, R. Delirium episode as a sign of undetected dementia among community dwelling elderly subjects: A 2 year follow up study. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 69, 519-521 (2000). 74. Fong, T. G. et al. Delirium accelerates cognitive decline in Alzheimer's disease. Neurology, in press. 75. Baker, F. M., Wiley, C., Kokmen, E., Chandra, V. & Schoenberg, B. S. Delirium episodes during the course of clinically diagnosed Alzheimer's disease. J. Natl Med. Assoc. 91, 625-630 (1999). 76. Fick, D. & Foreman, M. Consequences of not recognizing delirium superimposed on dementia in hospitalized elderly individuals. J. Gerontol. Nurs. 26, 30-40 (2000). 77. Rockwood, K. et al. The risk of dementia and death after delirium. Age Ageing 28, 551-556 (1999). 78. Williamson, J. W. Formulating priorities for quality assurance activity. Description of a method and its application. JAMA 239, 631-637 (1978). 79. National Quality Measures Clearinghouse™ of the Agency for Healthcare Research and Quality http://www.qualitymeasures.ahrq.gov/(accessed 13 February 2009). 80. Sloss, E. M. et al. Selecting target conditions for quality of care improvement in vulnerable older adults. J. Am. Geriatr. Soc. 48, 363-369 (2000). 81. Inouye, S. K., Schlesinger, M. J. & Lydon, T. J. Delirium: A symptom of how hospital care is failing older persons and a window to improve quality of hospital care. Am. J. Med. 106, 565-573 (1999). 82. Leslie, D. L., Marcantonio, E. R., Zhang, Y., Leo-summers, L. & Inouye, S. K. One-year health care costs associated with delirium in the elderly population. Arch. Intern. Med. 168, 27-32 (2008). 83. Haentjens, P., Lamraski, G. & Boonen, S. Costs and consequences of hip fracture occurrence in old age: An economic perspective. Disabil. Rehabil. 27, 1129-1141 (2005). 84. Stevens, J. A., Corso, P. S., Finkelstein, E. A. & Miller, T. R. The costs of fatal and non-fatal falls among older adults. Inj. Prev. 12, 290-295 (2006). 85. Hogan, P., Dall, T. & Nikolov, P. Economic costs of diabetes in the US in 2002. Diabetes Care 26, 917-932 (2003). 86. Thom, T. et al. Heart disease and stroke statistics--2006 update: A report from the American Heart Association statistics Committee and stroke statistics subcommittee. Circulation 113, e85-e151 (2006). 87. Ely, E. W. et al. Delirium in mechanically ventilated patients: Validity and reliability of the confusion assessment method for the intensive care unit (CAM-iCU). JAMA 286, 2703-2710 (2001). 88. Ely, E. W. et al. Evaluation of delirium in critically ill patients: Validation of the Confusion Assessment Method for the intensive Care Unit (CAM-iCU). Crit. Care Med. 29, 1370-1379 (2001). 89. Trzepacz, P. T. et al. Validation of the Delirium rating scale-revised-98: Comparison with the delirium rating scale and the cognitive test for delirium. J. Neuro Psychiatry Clin. Neurosci. 13, 229-242 (2001). 90. Albert, M. S. et al. The delirium symptom interview: an interview for the detection of delirium symptoms in hospitalized patients. J. Geriatr. Psychiatry Neurol. 5, 14-21 (1992). 91. Neelon, V. J., Champagne, M. T., Carlson, J. R. & Funk, S. G. The NeeCHAM Confusion scale: construction, validation, and clinical testing. Nurs. Res. 45, 324-330 (1996). 92. Bergeron, N., Dubois, M. J., Dumont, M., Dial, S. & Skrobik, Y. Intensive care delirium screening checklist: Evaluation of a new screening tool. Intensive Care Med. 27, 859-864 (2001). 93. Hart, R. P., Best, A. M., Sessler, C. N. & Levenson, J. L. Abbreviated cognitive test for delirium. J. Psychosom. Res. 43, 417-423 (1997). 94. Hart, R. P. et al. Validation of a cognitive test for delirium in medical iCU patients. Psychosomatics 37, 533-546 (1996). . .

LOS MINI CEREBROS CREADOS EN LABORATORIO


El cerebro humano presenta una estructura tridimensional que los organoides diseñados en el laboratorio pueden en parte reproducir
Entender la complejidad del cerebro es algo en lo que la ciencia trabaja de forma intensa. Comprender cómo funciona este órgano conduce a observar qué ocurre cuando falla.
El caso de Phineas Gage, se convirtió en un modelo fortuito que ha tenido múltiples utilidades . Una barra de hierro le atravesó el cráneo sin que aparentemente le ocurriera nada. Acabó por cambiar su personalidad y demostrara que el córtex prefrontal, tenían una enorme participación en la conducta
En la actualidad los organoides cerebrales, también conocidos como mini cerebros, son una nueva biotecnología con el potencial para cambiar nuestro entendimiento sobre el desarrollo y las enfermedades neurológicas
Muchos de estos experimentos se está llevando a cabo en la Estación Espacial Internacional (ISS por sus siglas en inglés), pero uno de los más interesantes es el que está realizando el equipo del biólogo Alysson Muotri, de la Universidad de California en San Diego, quien trabaja con un grupos de células nerviosas llamadas mini-cerebros que,en la ISS
Los organoides se cultivaron a partir de células madre en el laboratorio, antes de ser colocados en una caja y enviados al espacio, donde Muotri señala que probablemente «se están reproduciendo a un ritmo acelerado”, según declaraciones. Pero los últimos datos muestran que los organoides emiten ondas cerebrales, patrones complejos de actividad neuronal, similares a los de los bebés prematuros. Es un hallazgo extraño que podría obligar a los científicos a revisar las limitaciones de los mini-órganos cultivados en laboratorio y los problemas éticos que los rodean.
Muotri conectó los mini cerebros a robots para leer su actividad neuronal. Los hallazgos podrían ser una señal de que los científicos se están acercando a la capacidad de generar al menos una vida parcialmente consciente en el laboratorio, un desarrollo que durante mucho tiempo ha sido poco más que una fuente para relatos de ciencia ficción.
El cerebro humano es tan complejo que los científicos todavía están intentando comprender muchos aspectos de su funcionamiento. Ese es el atractivo de los mini cerebros: son conjuntos de neuronas comparativamente simples que simulan algunas características de los cerebros completos, pero que apenas rascan la superficie de sus capacidades. Pero el hallazgo de Muotri, publicado en Cell, sugiere que los mini cerebros podrían ser aún más complejos de lo que se creía anteriormente.
Si estas ondas cerebrales son una señal de que los organoides podrían ser conscientes, los neurocientíficos necesitarán lidiar con un importante dilema ético, ya que la experimentación continua podría significar crear y destruir una vida humana y consciente de sí misma.
En qué consisten los mini cerebros.
Se desarrollan a partir de células madre que acaban dando lugar a pequeñas bolas de 4 milímetros de tamaño
Suponen un diseño tridimensional del tejido neural, lo que los convierte en el modelo más realista del cerebro que tenemos hasta la fecha. compuestas por hasta 3 millones de células (neuronas y células gliales).
En 2013, el trabajo con mini cerebros, intereso mucho.“Sus células son capaces de organizarse solas en estructuras que recuerdan al cerebro De esta forma, imitan las dinámicas espaciotemporales de la neurogénesis (formación de neuronas) y el desarrollo de circuitos.
Durante su desarrollo las neuronas ‘migran’ para dar lugar a distintas capas y conexiones (Bob Jacobs, Colorado College)
Estos modelos polemizan por la incertidumbre que genera y, sobre todo, porque toca algo que nos define como humanos: la conciencia.
“Se piensa que el soporte físico que la genera son los patrones eléctricos y las conexiones entre neuronas. Por lo tanto, científicamente hablando, la conciencia puede estar en el cerebro. Si estamos creando estructuras similares a este órgano, nadie nos asegura que en un momento dado no pueda tener conciencia. No quiere decir que esto sea posible pero sí probable.

Estos organoides comenzaron a producir patrones eléctricos como los generados por un cerebro normal.
“Todo lo que se está investigando, al igual que ocurre con los avances en genómica, plantea problemas éticos. Pero un cerebro sin cuerpo no tiene sentidos. Para crear sensaciones necesitamos otros órganos externos que traduzcan la energía en señales que, a través del sistema nervioso periférico, entren en el sistema nervioso central y se interpreten.
Ahora sólo sabemos que un paso pequeño nos lleva a otro y así sucesivamente hasta alcanzar un resultado final que nada tiene que ver con el inicial. Pensar que los organoides vayan a culminar en el diseño de cerebros con sentimientos, y todo el contexto en que lleva consigo, es demasiado imaginar
Imaginar que los asoectos éticos se adelanten a lo somático, nos confunden, aunque se trate solo de un experimento.

Pero no vamos a frenar la ciencia por no saber lo que pueda ocurrir, o porque exista la posibilidad de que en un futuro se desarrolle conciencia en los mini cerebros.
Cada día la complejidad de los problemas éticos irá en aumento gracias a que la ciencia será mucho más potente. Según los científicos la solución viene por desarrollar unos marcos éticos que avancen de forma paralela, o incluso vayan un paso por delante, de la ciencia. Especialmente ahora que los modelos cerebrales están en sus primeras etapas de desarrollo.
Como afirma Santaló, nunca averiguaremos estas incertidumbres si no las investigamos.“Debemos actuar con cautela y, a cada paso dado, parar y reflexionar”, concluye.
A partir de aquí, infinidad de ideas se van a desarrollar
Un ejemplo es el que sigue:
Crean un mini cerebro capaz de generar movimiento muscular
Escrito por Álvaro Justo, 4 de abril de 2019 a las 17:30

Un grupo de científicos de la Universidad de Cambridge ha conseguido replicar en miniatura un cerebro embrionario con el fin de estudiar su desarrollo.

ha desarrollado un mini cerebro capaz de generar movimiento muscular. Se trata de un organoide del tamaño de una lenteja, obtenido a partir de células madre humanas. Los resultados se han publicado en la revista Nature Neuroscience.

Representación del cerebro humano
Los organoides cerebrales se utilizan en el mundo científico para estudiar el crecimiento del cerebro, ya que, al estar constituidos por tejido neuronal generado a partir de células madre, forman estructuras similares a las de los cerebros embrionarios humanos. Para poder observar su desarrollo lo que se hace es sumergirlos en un líquido con alto contenido en nutrientes. El inconveniente que tienen es que, al carecer de vasos sanguíneos, no pueden acceder al oxígeno y los nutrientes necesarios para sobrevivir mucho tiempo.
El equipo de investigación de Cambridge ha dado con un método para solventar esta barrera. Consiste en crear una estructura de membrana porosa para que el organoide crezca en un entorno aire-líquido que permite un mejor acceso a los nutrientes y al oxígeno. Esto facilita un periodo de vida más largo de la estructura, lo que se traduce en estados de desarrollo neuronal más avanzados. Gracias a ello, los científicos han podido observar en el mini cerebro una conectividad neuronal similar a la existente en un embrión humano de entre 12 y 16 semanas.
Para comprobar la capacidad funcional del mini cerebro, los científicos colocaron junto a él un pedazo de médula espinal de un embrión de ratón con el músculo adyacente de la espalda. El resultado no decepcionó. Los axones de algunas neuronas específicas crecieron de forma espontánea para conectarse con la médula espinal, llegando a contraer el músculo con las señales eléctricas emitidas.

Un hallazgo esperanzador
El hallazgo puede ser muy útil para afrontar patologías relacionadas con el sistema nervioso. Así lo explica a The Guardian Madeline Lancaster, que ha dirigido el estudio en el Laboratorio de Biología Molecular de la Universidad de Cambridge: «Obviamente, no solo estamos tratando de crear algo para divertirnos. Queremos usar esto para modelar enfermedades y entender cómo se forman estas redes neuronales».
El análisis del nacimiento y el desarrollo de las redes de conectividad neuronal puede ayudar a comprender el funcionamiento de patologías como la epilepsia, la esquizofrenia, el autismo, la depresión o los distintos tipos de demencias. La ciencia nos muestra el camino para mejorar las condiciones de vida de las personas.

Bibliografía

LEYRE FLAMARIQUE, MADRID
28/10/2019 06:00Actualizado a28/10/2019 09:26

Alysson Muotri, de la Universidad de California en San Diego, quien trabaja con un grupos de células nerviosas llamadas mini-cerebros que,en la ISS

Bob Jacobs, Colorado College. Durante su desarrollo las neuronas ‘migran’ para dar lugar a distintas capas y conexiones)

LOS MINI CEREBROS CREADOS EN LABORATORIO


El cerebro humano presenta una estructura tridimensional que los organoides diseñados en el laboratorio pueden en parte reproducir
Entender la complejidad del cerebro es algo en lo que la ciencia trabaja de forma intensa. Comprender cómo funciona este órgano conduce a observar qué ocurre cuando falla.
El caso de Phineas Gage, se convirtió en un modelo fortuito que ha tenido múltiples utilidades . Una barra de hierro le atravesó el cráneo sin que aparentemente le ocurriera nada. Acabó por cambiar su personalidad y demostrara que el córtex prefrontal, tenían una enorme participación en la conducta
En la actualidad los organoides cerebrales, también conocidos como mini cerebros, son una nueva biotecnología con el potencial para cambiar nuestro entendimiento sobre el desarrollo y las enfermedades neurológicas
Muchos de estos experimentos se está llevando a cabo en la Estación Espacial Internacional (ISS por sus siglas en inglés), pero uno de los más interesantes es el que está realizando el equipo del biólogo Alysson Muotri, de la Universidad de California en San Diego, quien trabaja con un grupos de células nerviosas llamadas mini-cerebros que,en la ISS
Los organoides se cultivaron a partir de células madre en el laboratorio, antes de ser colocados en una caja y enviados al espacio, donde Muotri señala que probablemente «se están reproduciendo a un ritmo acelerado”, según declaraciones. Pero los últimos datos muestran que los organoides emiten ondas cerebrales, patrones complejos de actividad neuronal, similares a los de los bebés prematuros. Es un hallazgo extraño que podría obligar a los científicos a revisar las limitaciones de los mini-órganos cultivados en laboratorio y los problemas éticos que los rodean.
Muotri conectó los mini cerebros a robots para leer su actividad neuronal. Los hallazgos podrían ser una señal de que los científicos se están acercando a la capacidad de generar al menos una vida parcialmente consciente en el laboratorio, un desarrollo que durante mucho tiempo ha sido poco más que una fuente para relatos de ciencia ficción.
El cerebro humano es tan complejo que los científicos todavía están intentando comprender muchos aspectos de su funcionamiento. Ese es el atractivo de los mini cerebros: son conjuntos de neuronas comparativamente simples que simulan algunas características de los cerebros completos, pero que apenas rascan la superficie de sus capacidades. Pero el hallazgo de Muotri, publicado en Cell, sugiere que los mini cerebros podrían ser aún más complejos de lo que se creía anteriormente.
Si estas ondas cerebrales son una señal de que los organoides podrían ser conscientes, los neurocientíficos necesitarán lidiar con un importante dilema ético, ya que la experimentación continua podría significar crear y destruir una vida humana y consciente de sí misma.
En qué consisten los mini cerebros.
Se desarrollan a partir de células madre que acaban dando lugar a pequeñas bolas de 4 milímetros de tamaño
Suponen un diseño tridimensional del tejido neural, lo que los convierte en el modelo más realista del cerebro que tenemos hasta la fecha. compuestas por hasta 3 millones de células (neuronas y células gliales).
En 2013, el trabajo con mini cerebros, intereso mucho.“Sus células son capaces de organizarse solas en estructuras que recuerdan al cerebro De esta forma, imitan las dinámicas espaciotemporales de la neurogénesis (formación de neuronas) y el desarrollo de circuitos.
Durante su desarrollo las neuronas ‘migran’ para dar lugar a distintas capas y conexiones (Bob Jacobs, Colorado College)
Estos modelos polemizan por la incertidumbre que genera y, sobre todo, porque toca algo que nos define como humanos: la conciencia.
“Se piensa que el soporte físico que la genera son los patrones eléctricos y las conexiones entre neuronas. Por lo tanto, científicamente hablando, la conciencia puede estar en el cerebro. Si estamos creando estructuras similares a este órgano, nadie nos asegura que en un momento dado no pueda tener conciencia. No quiere decir que esto sea posible pero sí probable.

Estos organoides comenzaron a producir patrones eléctricos como los generados por un cerebro normal.
“Todo lo que se está investigando, al igual que ocurre con los avances en genómica, plantea problemas éticos. Pero un cerebro sin cuerpo no tiene sentidos. Para crear sensaciones necesitamos otros órganos externos que traduzcan la energía en señales que, a través del sistema nervioso periférico, entren en el sistema nervioso central y se interpreten.
Ahora sólo sabemos que un paso pequeño nos lleva a otro y así sucesivamente hasta alcanzar un resultado final que nada tiene que ver con el inicial. Pensar que los organoides vayan a culminar en el diseño de cerebros con sentimientos, y todo el contexto en que lleva consigo, es demasiado imaginar
Imaginar que los asoectos éticos se adelanten a lo somático, nos confunden, aunque se trate solo de un experimento.

Pero no vamos a frenar la ciencia por no saber lo que pueda ocurrir, o porque exista la posibilidad de que en un futuro se desarrolle conciencia en los mini cerebros.
Cada día la complejidad de los problemas éticos irá en aumento gracias a que la ciencia será mucho más potente. Según los científicos la solución viene por desarrollar unos marcos éticos que avancen de forma paralela, o incluso vayan un paso por delante, de la ciencia. Especialmente ahora que los modelos cerebrales están en sus primeras etapas de desarrollo.
Como afirma Santaló, nunca averiguaremos estas incertidumbres si no las investigamos.“Debemos actuar con cautela y, a cada paso dado, parar y reflexionar”, concluye.
A partir de aquí, infinidad de ideas se van a desarrollar
Un ejemplo es el que sigue:
Crean un mini cerebro capaz de generar movimiento muscular
Escrito por Álvaro Justo, 4 de abril de 2019 a las 17:30

Un grupo de científicos de la Universidad de Cambridge ha conseguido replicar en miniatura un cerebro embrionario con el fin de estudiar su desarrollo.

ha desarrollado un mini cerebro capaz de generar movimiento muscular. Se trata de un organoide del tamaño de una lenteja, obtenido a partir de células madre humanas. Los resultados se han publicado en la revista Nature Neuroscience.

Representación del cerebro humano
Los organoides cerebrales se utilizan en el mundo científico para estudiar el crecimiento del cerebro, ya que, al estar constituidos por tejido neuronal generado a partir de células madre, forman estructuras similares a las de los cerebros embrionarios humanos. Para poder observar su desarrollo lo que se hace es sumergirlos en un líquido con alto contenido en nutrientes. El inconveniente que tienen es que, al carecer de vasos sanguíneos, no pueden acceder al oxígeno y los nutrientes necesarios para sobrevivir mucho tiempo.
El equipo de investigación de Cambridge ha dado con un método para solventar esta barrera. Consiste en crear una estructura de membrana porosa para que el organoide crezca en un entorno aire-líquido que permite un mejor acceso a los nutrientes y al oxígeno. Esto facilita un periodo de vida más largo de la estructura, lo que se traduce en estados de desarrollo neuronal más avanzados. Gracias a ello, los científicos han podido observar en el mini cerebro una conectividad neuronal similar a la existente en un embrión humano de entre 12 y 16 semanas.
Para comprobar la capacidad funcional del mini cerebro, los científicos colocaron junto a él un pedazo de médula espinal de un embrión de ratón con el músculo adyacente de la espalda. El resultado no decepcionó. Los axones de algunas neuronas específicas crecieron de forma espontánea para conectarse con la médula espinal, llegando a contraer el músculo con las señales eléctricas emitidas.

Un hallazgo esperanzador
El hallazgo puede ser muy útil para afrontar patologías relacionadas con el sistema nervioso. Así lo explica a The Guardian Madeline Lancaster, que ha dirigido el estudio en el Laboratorio de Biología Molecular de la Universidad de Cambridge: «Obviamente, no solo estamos tratando de crear algo para divertirnos. Queremos usar esto para modelar enfermedades y entender cómo se forman estas redes neuronales».
El análisis del nacimiento y el desarrollo de las redes de conectividad neuronal puede ayudar a comprender el funcionamiento de patologías como la epilepsia, la esquizofrenia, el autismo, la depresión o los distintos tipos de demencias. La ciencia nos muestra el camino para mejorar las condiciones de vida de las personas.

Bibliografía

LEYRE FLAMARIQUE, MADRID
28/10/2019 06:00Actualizado a28/10/2019 09:26

Alysson Muotri, de la Universidad de California en San Diego, quien trabaja con un grupos de células nerviosas llamadas mini-cerebros que,en la ISS

Bob Jacobs, Colorado College. Durante su desarrollo las neuronas ‘migran’ para dar lugar a distintas capas y conexiones)

Un CRISPR-Cas9 mejorado

Un sistema de edición genética más preciso

Un CRISPR-Cas9 mejorado
Cada vez que leo algo referente CRISPR , no puedo evitar acordarme de su creador el doctor Alberto Múgica, que tras muchos años de investigación, consiguió entender una sucesión de nucleótidos inclustradas en el ADN de las levaduras de las salinas de Alicante.
Este descubridor ha pasado al anonimato. Pero está claro que ha abierto en un camino de investigación extraordinario, pero el no figura.
No hay que desesperar es cuestión de tiempo , como decía al emperador Persa, “esto también pasará”
Este trabajo que describo muestra cómo es posible una edición genética más perfeccionada, gracias a un sistema que evita la rotura de la doble cadena de ADN y que, en teoría, podría corregir un 90% de las alteraciones genéticas asociadas a enfermedades.

Fragmento de ADN
La tecnología de edición genética CRISPR-Cas9 ha revolucionado la investigación biológica y médica, al proporcionar la herramienta más sencilla con la que editar el ADN. Su potencial es enorme: desde corregir mutaciones asociadas a enfermedades a obtener plantas más resistentes para el cultivo.
Pero el idilio que vive la comunidad científica con esta tecnología se ve empañado por una limitación: CRISPR-Cas9 actúa como unas tijeras que cortan la doble hélice del ADN, lo que a veces puede desencadenar cambios no deseados en las letras o bases (A, T, G, C) que escriben el genoma. Si se consiguen eliminar esos “efectos secundarios” Las posibilidades de esta técnica Se irían extraordinarias
Esta tecnología se presenta hoy en la revista científica Nature, supone un avance más en su perfeccionamiento. La técnica, que han denominado editor prime o de excelencia, vendría a cambiar la estrategia de “cortar y pegar” por un sistema de edición de textos -“buscar y reemplazar”- de tal precisión, que en teoría podría corregir alrededor del 89% de las variantes genéticas humanas asociadas con enfermedades.
El bioquímico David Liu, del Instituto Broad –perteneciente a la Universidad de Harvard y al Instituto Tecnológico de Massachusetts- es el autor de este avance. Previamente este autor es también el artífice de un intento previo por mejorar CRISPR, los denominados editores de bases.
De las tijeras al procesador de texto
“Si CRISPR son las tijeras, los editores de bases serían el lápiz: en lugar de cortar la doble hélice, convierten una letra del ADN en otra, sin llegar a romper la doble cadena, lo que permite corregir los principales tipos de mutaciones de forma eficiente, pero no todas. El editor ‘prime’ supondría el sistema de ‘búsqueda y sustitución’ de un procesador de texto; permite realizar directamente mutaciones puntuales específicas, inserciones y eliminaciones de una sola letra y combinaciones de estas, también sin tener que romper la doble cadena”, explica Liu.
La gran innovación de esta técnica prime consiste en la fusión de la proteína Cas9 –que es la encargada de cortar el ADN en el sistema de edición clásico– con una enzima de transcriptasa inversa –molécula que genera ADN a partir de ARN- y la modificación de la guía de ARN para que, a la vez que localiza el sitio que se quiere editar, actúe de molde para corregira la mutación. De esta forma, se evita la rotura de doble cadena.
Los científicos han probado la técnica con más de 175 ediciones genéticas en células humanas, incluida la corrección del error que causa la anemia de células falciformes y la enfermedad de Tay Sachs, una patología por depósito lisosomal que afecta al sistema nervioso central. Según exponen en el artículo, la técnica es muy eficiente y produce menos “efectos secundarios” que la clásica CRISPR-Cas9.
Es necesario que varios autores demuestren este resultado
Aunque la prudencia es obligada en noticias como este avance hasta que los resultados se reproduzcan in vivo y en todo tipo de organismos, No será creíble al menos en su totalidad . Pero esta investigación es un “cambio revolucionario” que se produce en la técnica del CRISPR.
Este trabajo ofrece , un método robusto de corrección de alelos patogénicos Y abre un gran número de posibilidades biotecnológicas. Permite corregir pequeños alelos con un nivel de certidumbre más alto que métodos anteriores y en un rango de condiciones muy grande (incluyendo células que se dividen poco). También parece que tiene un nivel bajo de off-target (ediciones fuera de diana)”. Güell considera que si bien el CRISPR-Cas9 clásico funciona muy bien “para romper o inactivar genes”, el editor prime parece “bastante superior para corregir” errores genéticos. Y, además, “potencialmente es más seguro”, al evitar la rotura de doble cadena de ADN.

Referencia
Biología Molecular
Sonia Moreno
21 octubre, 2019

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