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ENRIQUE RUBIO GARCIA
Jefe del Servicio de Neurocirugía Valle de Hebron
Profesor Titular de Neurocirugía
Academico de España, Portugal, European Society of Neurosurgery, Word Federation of Neurosurgery.
Investigador del I Carlos III
Veintidós tesis doctorales dirigidas
250 trabajos publicados
Presidente de la academia de Neurocirugía de Barcelona
Academico de Cadiz y Jerez de la Frontera
Acadenico de Honor de Andalucia y Cataluña
log enriquerubio.net

REDES NEURONALES

25 octubre 2019 / Enrique Rubio / 1 comentario

Las REDES NEURONALES. Fisiológicas, son mas un estudio científico, que dieron lugar a la elaboración de redes artificiales, que entrarían dentro de la inteligencia artificial, para resolver problemas.
Introducción a las redes neuronales.
Las primeras investigaciones sobre el tema, datan aproximadamente de principios del siglo XIX pero no fue hasta la década de los años 40 y 50, en el siglo XX, cuando cobró mayor fuerza, gracias al movimiento Conexionista. Este movimiento sostenía la premisa de que el secreto del proceso del aprendizaje y el conocimiento se halla fundamentalmente en axiomas o verdades incuestionables y que el conocimiento es independiente de la estructura que manejen los símbolos, y la representación del conocimiento se hace desde el estrato mas básico de la inteligencia: el cerebro, especialmente en las neuronas y las múltiples conexiones entre ellas.
Éste interés notable por las redes neuronales se vio disminuido en los años 70 debido al surgimiento de autores como Minsky y Papert (1969) los cuales manifestaron las limitaciones del proceso de aprendizaje de las arquitecturas de las redes neuronales.
El principio central del conexionismo es que los fenómenos mentales pueden ser descritos por redes de unidades sencillas y frecuentemente iguales que se interconectan.

Investigadores del Departamento de Neurobiología del Harvard Medical School’s publicaron en la revista Nature, una técnica con la que se podía rastrear las conexiones individuales que componen una red neuronal.
Este estudio permitió determinar el tamaño de una región del cerebro de ratón que está involucrada en el proceso de visión. Se inyectaron, por primera vez en el cerebro, colorantes que marcarban neuronas específicas cuando éstas estaban activas y se registró su actividad eléctrica utilizando un microscopio de barrido láser.
Mediante el uso de microscopía electrónica pudieron ver esa misma neurona, en un nuevo sistema de imagen desarrollado por ellos mismos, el equipo registró más de 3 millones de imágenes de alta resolución que se integraron en imágenes 3-D. Con el uso de las imágenes resultantes, los autores seleccionaron 10 neuronas individuales y trazaron muchas de sus conexiones, creando un diagrama parcial de las redes neuronales.

REDES NEURONALES ARTIFICIALES:
No hace mucho tiempo quince años tal vez, las Redes Neuronales Artificiales (RNA) han emergido como una potente herramienta para el modelado estadístico orientada principalmente al reconocimiento de patrones –tanto en la vertiente de clasificación como de predicción–. Las RNA poseen una serie de ventajas, tales como la habilidad para procesar datos con ruido o incompletos, la alta tolerancia a fallos que permite a la red operar satisfactoriamente con neuronas o conexiones dañadas, la capacidad de responder en tiempo real debido a su paralelismo inherente y el aprendizaje de relaciones complejas o no lineales. El mayor esfuerzo en la investigación sobre RNA se ha centrado en el desarrollo de nuevos algoritmos de aprendizaje, la exploración de nuevas arquitecturas de redes neuronales y la expansión de nuevos campos de aplicación. Sin embargo, se ha dedicado poca atención a desarrollar procedimientos que permitan comprender la naturaleza de las representaciones internas generadas por la red para responder ante una tarea determinada. En lugar de eso, las RNA se han presentado al usuario como una especie de “caja negra” cuyo mecanismo, de alguna forma mágico, transforma las entradas en salidas predichas. Así, a diferencia de los modelos estadísticos clásicos, no parece tan evidente conocer en una red el efecto que tiene cada variable predictora sobre la variable respuesta. El objetivo del presente trabajo consiste en demostrar que las RNA no son una “caja negra”, mediante la presentación y validación de un nuevo método matemático, denominado análisis de sensibilidad empírico, que permite determinar el efecto que tiene cada variable predictora en una red neuronal backpropagation error. Este nuevo método supera las limitaciones observadas en los dos tipos de análisis utilizados hasta el momento para este propósito: el análisis basado en la magnitud de los pesos de conexión y el análisis de sensibilidad analítico. El estudio se realizó mediante la utilización de matrices de datos simuladas en las que se determinó previamente el efecto de cada variable predictora sobre la variable respuesta. Los resultados obtenidos confirman la capacidad del análisis de sensibilidad empírico respecto a los otros dos métodos citados, para captar las representaciones internas generadas por la red neuronal.
Don Manuel no sé si esta explicación satisface tu curiosidad.
Yo personalmente creo que el conjunto de redes naturales o fisiológicas, pareció una gran promesa al principio y tuvo una utilidad práctica, en las vías que potenciaban los focos epilépticos, para destruirlos, junto a las vías que lo conectaron con el resto del cerebro.
Proporcionaba una serie de imágenes sorprendentes, por su belleza y por la comunicación de estructuras varias, pero esto se ha detenido y dado lugar a las redes neuronales artificiales que si soluciónan problemas fundamentalmente estadísticos.
Bibliografía

William Khepri Nov 2, 2018 · from Brain Networks
Montaño, J.J.; Palmer, A.; Fernández, C.; Sesé, A.; Sospedra, M.J.; Jiménez, R. y Cajal , B.
Universidad de las Islas Baleares
Un abrazo Don Manuel
REDES NEURONALESREDES NEURONALES

LAS DECISIONES QUE TOMAMOS SON IRRACIONALES

19 octubre 2019 / Enrique Rubio / 1 comentario

Usar el cerebro es el libro de Facundo Manes donde afirma que»las decisiones más importantes de la vida son irracionales»

«Usar el cerebro»
Manes, es rector de la Universidad Favaloro en Argentina y asegura que mucha gente tiene miopía para ver el futuro y les cuesta trabajar en equipo. Una serie de disturbios comprometen su rendimiento, y así les cuesta concentrarse en lo actual y tienen alterada la capacidad de pensar en el futuro
De una manera casi matemática podemos decir que la inteligencia del colectivo es mayor que la suma de la que tiene cada miembro de la sociedad y que solamente. estamos seguros del pasado, pero esto nos ayuda sin la menor duda a construir el futuro. Quizás esta sea la misión fundamental del lóbulo frontal. Esta es la
“toma de decisiones” que no es un proceso lógico y racional dado que está facilitado por la emoción y el sentimiento. Y en general las decisiones que tomamos, son y automáticas e intuitivas basadas en memorias previas».

«Lo que sí hacemos muy bien es justificar las decisiones que tomamos, explicar las conductas automáticas y las decisiones innatas de nuestro cerebro, porque las decisiones importantes en la vida son irracionales. No pensamos cuándo nacemos, no pensamos cuándo empezamos a hablar, no decidimos cuando morimos».

Nos diferenciamos del pasado, por nuestros avances en tecnología, de una enorme utilidad, pero las guerras y matanzas y el mal reparto de la riqueza, sólo se entienden porque los líderes que nos gobiernan toman decisiones facilitadas por la emoción»,.

Manes afirma que “hoy el mundo tiene la herramienta logística y económica para solucionar el hambre en todo el planeta pero los líderes no lo hacen porque tienen un cerebro emocional que responde a distintas tensiones».

«La historia de la humanidad no se puede entender de forma lógica, se tiene que entender de forma emocional que en la mayoría de los casos eligió priorizar la exposición de una situación autobiográfica, llena de apasionamiento.

«Nuestro cerebro es producto de miles de años y conjugarlos y ordenarlos, lleva inverso sin duda el error. Posiblemente el arte sublime que con frecuencia a todos nos deleita alguna vez, tiene mucho de mentira y de casualidad. No obstante el arte es de una existencia menor en la historia de la especie humana y la lecto-escritura apareció hace sólo cuatro mil años, o sea que la mayor parte de los humanos no leyó ni escribió
Siempre me da mucho miedo vaticinar el futuro, que siempre es incierto y ante las incertezas que presenta lo rellenamos, con opiniones, que suelen ser falsas o por lo menos inciertas. A este pensamiento le llamo “ROMANTICO”, situar el corazón delante del cerebro.
No hace falta tener pensamientos elevados, para caer en el romanticismo.
Cada vez es más frecuente en mi observación que tras hallazgos objetivables sólo parcialmente, el investigador termine la presentación con una deducción lógica según su opinión. Y casi siempre es mentirosa ya que los elementos que intervienen en un acontecimiento biológico son múltiples y con una unión complejísima y um tiempo de aparición irregular
Valga como ejemplo nuestra postura ante las enfermedades neurodegenerativas. Estamos seguros que se ha roto la microbiota y que los gérmenes de las grandes cavidades se esparcen por nuestro organismo. Pero no son los gérmenes los que desencadenan la enfermedad, sino la reacción inflamatoria que precipita macrófagos sobre estos gérmenes y sobre la región donde asientan, mutilandola. De forma que la reacción inflamatoria y no lo gérmenes causales los que producen la enfermedad. Teniendo en cuenta que los gérmenes están en todas partes y llegan a todos los dominios con suma facilidad.
Necesitamos concluir el trabajo y la investigación siempre con resultados parciales, tanto en problemas físicos y mucho más en los psiquicos., Y primero esperar, y esperar también que los demás opinen, y que pase un tiempo y que se publique el articulo. Tanto en revistas prestigiosas, como en internet, el medio de mayor difusión y con mas posibilidades de ser discutido.
La ciencia no se hace con palabras dulces, sino con datos exactos.
Algo así como la verdad os hará libres

Julieta Grosso

Conexiones cerebrales y comportamiento

18 octubre 2019 / Enrique Rubio / Sin comentarios

Las interconexiones y la comunicación entre diferentes regiones del cerebro humano influyen en el comportamiento de muchas maneras.
La inteligencia está asociada con la estructura modular de las redes cerebrales intrínsecas.

Según es el resultado de un estudio realizado por Kirsten Hilger y Christian Fiebach, del Departamento de Psicología y el Centro de Imágenes Cerebrales de la Universidad Goethe de Frankfurt, lo anterior también es cierto para las diferencias individuales en las capacidades cognitivas superiores.
El estudio, publicado en la revista Human Brain Mapping, analizó escáneres de imágenes de resonancia magnética funcional (fMRI) de 281 participantes para investigar cómo las características dinámicas de la red del cerebro humano se relacionan con la inteligencia general.

YQuienes obtienen calificaciones más bajas en pruebas cognitivas y emocionales tienden a abrazar el autoritarismo
El cerebro humano tiene una organización modular: se puede subdividir en redes separadas que cumplen diferentes funciones, como la visión, la audición o el control motor. En su estudio actual, Kirsten Hilger y sus colegas investigaron si esta organización modular del cerebro humano cambia con el tiempo y si estos cambios se relacionan o no con las diferencias individuales en los puntajes que los participantes del estudio lograron en una prueba de inteligencia.

Estas son alguna de las pruebas que debería superar una Inteligencia Artificial para considerarse capaz de ser como un humano o mejor
Los resultados del estudio muestran que la organización de la red cerebral modular de personas más inteligentes exhibe menos fluctuaciones durante la sesión de medición de fMRI.
Esta mayor estabilidad de la organización de la red cerebral se encontró principalmente en los sistemas cerebrales que son importantes para el control de la atención. El
YKirsten Hilger ,
Matthias Ekman ,
Christian J. Fiebach y
Ulrike Basten ,

Conexiones cerebrales y comportamiento

18 octubre 2019 / Enrique Rubio / 1 comentario

El síndrome piramidal o piriforme (SP)

13 octubre 2019 / Enrique Rubio / Sin comentarios

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El musculo piramidal o piriforme, MP se origina en la superficie anterior del hueso sacro, entre S2 y S4, sale de la pelvis por la gran escotadura ciática del coxal, discurre diagonalmente hacia abajo por la zona glútea y se inserta, mediante un tendón largo, en el borde superior del trocánter mayor de la cabeza del fémur.
Se han descrito 6 posiciones diferentes del nervio ciático en su relación con MP (Cassidy L, 2012), no está claro si estas variantes anatómicas condicionan la aparición de síntomas (Kirschner JS, 2009). El MP funciona como rotador externo de la cadera con el muslo en extensión y como abductor de la cadera con el muslo en flexión. Proporciona estabilidad durante la marcha y la bipedestación.

El nervio ciático suele pasar por debajo del músculo piramidal, por lo que su contracción o espasmo comprime al nervio y el cuadro clínico debuta con una serie de síntomas que pueden confundirse con la ciática. Existen variantes anatómicas y no siempre el nervio pasa por debajo del músculo. Hace casi 80 años Beaton y Anson describieron seis variantes anatómicas del nervio ciático y su relación con el músculo piramidal. El nervio puede estar bifurcado o no y pasar por encima, por debajo o a través del músculo. En el 20% de los casos se ha encontrado que el nervio ciático perfora al músculo piriforme, existiendo, en ambos casos, una predisposición para ser pinzado por el músculo. Se ha descrito alguna subvariante adicional.
De acuerdo con Boyajian y O’ Neill hay dos tipos de síndrome del piramidal.
Síndrome primario: De causa anatómica, con variaciones como un músculo piramidal o un nervio ciático bífido o dividido que podrían predisponer al cuadro clínico. Sin embargo no está clara ninguna relación entre las variantes anatómicas y la presentación del cuadro. Representaría un 15% de los casos.
Síndrome secundario: Resultado de una causa desencadenante que provocase traumatismos en el nervio o isquemia del mismo.
La causa más frecuente son los traumatismos de repetición, el sobreuso, espasmos musculares o inflamación de tejidos blandos que provoquen compresión del nervio. Las causas de microtraumatismos incluyen sentarse en superficies duras (se conoce como neuritis del monedero o billetera, si se lleva en el bolsillo posterior), o deportes y profesiones como caminar largas distancias, conductores profesionales, corredores, jugadores de tenis o ciclistas, entre otros.
Entre las causas funcionales figuran el acortamiento de la cadena muscular posterior que causa alteraciones biomecánicas de la pelvis y zona lumbar que provocarían irritación del nervio ciático. Se ha postulado que esto ocurre debido a que las mujeres tienen con mayor frecuencia los pies y rodillas en valgo, lo que produce una alteración biomecánica en la pelvis que hace que el músculo trabaje con más intensidad y este se contracture e hipertrofie ocasionando un pinzamiento del nervio ciático, y en definitiva una ciática. Esta misma cadena lesional ocurre en el corredor de fondo, ya que al cabo de muchos km los músculos de las piernas se van debilitando y pierden capacidad de estabilizar. Se produce una pérdida del arco longitudinal interno del pie (puente del pie), las rodillas se van hacia dentro (rodillas en valgo) y junto a todo esto se produce una anteversión de la pelvis, favoreciendo el pinzamiento del nervio ciático por el músculo piramidal.
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Clinica

El cuadro suele comenzar con dolor en el glúteo o en la zona retrotrocantérica, hormigueo, parestesias o entumecimiento en las nalgas; pero puede extenderse a la ingle, periné, cadera, parte posterior del muslo, pierna y pie. El dolor se debe al músculo piramidal que comprime el nervio ciático, por ejemplo mientras se está sentado o al correr. Muchos pacientes no aguantan sentados, cómodamente, más de 20-30 minutos. El dolor puede ser crónico y empeora cuando se presiona firmemente el piriforme contra el nervio ciático como tras la sedestación prolongada debido a la rotación interna, flexión y adducción de la cadera o cuando exploramos al paciente presionando el músculo. Además los pacientes presentan dificultad para andar o al cruzar la pierna homolateral por encima de la otra.
El cuadro clínico se caracteriza por dolor en cadera y región glútea. Se produce por la compresión del nervio ciático en su paso bajo el músculo piramidal (MP) cuando este está alterado por un traumatismo, hipertrofia u otro tipo de lesión.18 jul. 2019, ,
El cuadro clínico es muy similar a la radiculopatía lumbar.
El síndrome del piramidal se puede manifestar como una ciatalgia comúnmente unilateral, aunque se han descrito cuadros bilaterales en deportistas, localizada en el tercio inferior de la nalga, que puede irradiarse hacia la zona lumbar baja y hacia el miembro inferior, aunque a diferencia de los cuadros ciáticos de otra localización la irradiación ciática no es completa, no suele pasar de la rodilla.

En la verdadera ciática, el dolor asociado con el nervio ciático se origina generalmente cuando las raíces nerviosas en la médula espinal se comprimen o se dañan.
A diferencia de una ciática provocada, por ejemplo, por una hernia discal este cuadro no da un dolor constante sino que se pone de manifiesto con diferentes maniobras como son permanecer sentado de forma prolongada, correr, conducir, caminar con zancadas largas, o subir y bajar escaleras. Estos síntomas empeoran con la abducción y rotación interna de la cadera, y se exacerban con la palpación o con la contracción del músculo. Algunas personas tienen dolor agudo en una parte de la pierna o la cadera y entumecimiento en otras partes. La pierna afectada puede sentirse débil o los deportistas pueden referir fallos de la fuerza de las piernas, sin llegar a caerse.
Entre los corredores se puede observar una actitud de rotación externa y muchos pacientes refieren una contractura progresiva de los isquiotibiales y del glúteo al correr, una irradiación por la cara posterior de la pierna que mejora con el reposo. Muchas personas ya en edades medias, sobre todo corredores de fondo, entrenan con las rodillas algo rotadas a externo y con la espalda inclinada, rotada o con hiperlordosis, dependiendo de si tienen un cuadro puro del piramidal u otras alteraciones asociadas en la columna, como referimos en la parte de tratamiento. Es fácil identificarlos si nos fijamos en ellos cuando corremos. El dolor en el glúteo puede hacer que estos pacientes no estén cómodos sentados
En la mayoría de los casos el SP sucede en pacientes de mediana edad. (Cassidy L, 2012).
El cuadro suele confundirse con la conocida ciática, tan frecuente entre la población. Se considera que este síndrome es responsable de dos tercios de los casos de lumbociática crónica no discal.
’Síndrome piriforme’.
En los últimos años a este síndrome se le ha llamado Síndrome del glúteo profundo, por la localización entre el glúteo máximo y la musculatura pelvitrocantérica. Este síndrome forma parte de la patología extraarticular de la cadera que incluye alteraciones como la misma como la cadera en resorte o los pinzamientos isquiofemorales o las lesiones del psoas.
El síndrome del glúteo profundo se caracteriza por dolor o disestesias en la zona del glúteo, en la cadera o por dolor radicular que no es debido a un origen radicular o a una lesión discal del nervio ciático.
Incluiría tres subentidades: el síndrome del piramidal, las bandas fibrosas o fibrovasculares y las lesiones de los isquiotibiales (entesopatías, arrancamientos, roturas…etc).
DIAGNÓSTICO SÍNDROME DEL PIRAMIDAL O PIRIFORME. LESIONES DE CADERA Y PELVIS
Se suele basar en los síntomas del paciente y el examen físico que buscará provocar dolor en el músculo piramidal de la pelvis y la exclusión de otras causas de dolor ciático. Es importante recordar que la ciática no es un diagnóstico, pero sí una descripción de síntomas.
Como no existe una prueba definitiva, investigaremos si existe una historia de traumatismo en la zona, de actividad vigorosa repetitiva, como ser triatleta, maratoniano o cualquier sobreesfuerzo.
El exámen físico debe incluir la exploración de la cadera, de la columna y de las piernas, para ver si el movimiento de estas zonas o articulaciones aumenta el dolor en la parte inferior de la espalda o en las extremidades inferiores.

La exploración básica de la cadera incluye ver el arco de movilidad, realizar un test de elevación activa con la pierna recta (Stinchfield test) y realizar un test de Flexión Aducción y Rotación Interna (FAIR test).
La presión en el centro de la nalga, en la zona de compromiso del nervio y contractura del músculo, suele ser muy dolorosa. Se puede palpar bien el músculo contracturado.
El signo de Pace consiste en la aparición de dolor y debilidad con la abducción y rotación externa de la cadera estando el paciente sentado. Es positivo en la mitad de los pacientes con síndrome del piramidal.
El signo de Beatty consiste en realizar una elevación de la pierna flexionada con el paciente descansando en la pierna asintomática. La abducción causa dolor del glúteo en pacientes con síndrome piramidal, pero dolor de glúteo y de la pierna en pacientes con lesión discal lumbar.
Maniobra de Freiberg: se desencadena dolor en la nalga con la rotación interna forzada de la cadera en extensión de la extremidad.
Los test de rotación y abducción de la cadera pueden objetivar contractura del piramidal o cuadrado femoral.
Las maniobras de elongación radicular como el Lasegue (elevación pasiva de la pierna), Bragard, o similares, intentan identificar la irritación de las raíces nerviosas en la columna. En este cuadro pueden ser negativas, sin embargo la elongación de los isquiotibiales puede provocar un dolor muy vivo, anormal, un dolor de irritación del nervio, no de contractura muscular. La fuerza, la sensibilidad y los reflejos osteotendinosos estarán conservados.
Para definir mejor el diagnóstico del síndrome del piramidal o piriforme se ha propuesto una escala diagnóstica que incluye:
Dolor unilateral o bilateral del glúteo con oscilaciones durante el día 1 punto
No dolor lumbar 1 punto
No dolor a la palpación de L2-S1, 1 punto
Maniobra de Lasegue negativa 1 punto
Dolor provocado por la sedestación, más o menos prolongada 1 punto
Dolor ciático fluctuante, sin dolor durante el día 1 punto
Dolor del glúteo, en la zona del piramidal, reproducido con maniobras de elongación: FAIR (flexión-aducción-rotación interna) o llevar el pie a la rodilla contraria, como en los estiramientos del glúteo 1 punto
Contracción dolorosa contra resistencia 1 punto
Palpación dolorosa del músculo piramidal o rotadores cortos de la cadera 1 punto
Dolor ciático reproducido con las maniobras de extensión y estiramiento 1 punto
Ausencia de irradiación al periné 1 punto
Contracción resistida dolorosa 1 punto
Con una puntuación de 8 o más se considera que el test tiene una sensibilidad del 95% y una especificidad del 100%. El valor predictivo positivo llegaría al 100% y el valor predictivo negativo al 87%,
Pruebas complementarias
Se pueden realizar pruebas de imagen (como radiografías, resonancias magnéticas y pruebas de conducción nerviosa) para excluir otras afecciones que pueden causar síntomas similares a los del síndrome del piriforme.
La Resonancia Magnética con Neurografía (una RMN de alta resolución descrita en 1990 por Filler et al) permite ver las alteraciones de señal del músculo y del nervio y los cambios en el mismo tras los tratamientos, como la inyección de toxina botulínica.
La ecografía de alta resolución facilita también hacer test o infiltraciones diagnósticas y terapéuticas, siendo una técnica de más fácil acceso en consulta. Los pacientes responden a infiltraciones de anestésicos perineurales, asociadas o no a corticoides.

La electromiografía dinámica o funcional ha sido considerada un test fiable. Se trata de tensar el músculo en flexión, aducción y rotación interna (FAIR test) mientras se registra la conducción de nervio. La prolongación de la conducción en 1.8 milisegundos o más al realizar este test se considera un criterio diagnóstico.
El diagnóstico diferencial del síndrome del piramidal lo estableceremos con otras causas que puedan ejercer presión sobre una o más de las raíces de los nervios lumbares y que puedan causar dolor en determinadas partes o en la totalidad del nervio ciático. Las alteraciones de la articulación sacroiliaca, una hernia de disco, la estenosis espinal, la enfermedad degenerativa del disco, la espondilolistesis, u otras anomalías de las vértebras pueden causar presión sobre el nervio ciático. También con otras causas de síndrome del glúteo profundo, como la bursitis isquiática, trocantérica o las lesiones de isquiotibiales.
Las radiografías o la resonancia magnética, de la columna lumbosacra o de la pelvis, permitirá realizar el diagnóstico diferencial con otras causas de compromiso radicular.

PREVENCIÓN SÍNDROME DEL PIRAMIDAL O PIRIFORME. LESIONES DE CADERA Y PELVIS
Debido a que este trastorno generalmente está causado por la práctica de deporte o movimientos que provocan traumatismos o estrés en este músculo, la prevención suele basarse en mantener una buena forma física, estirar y calentar lo suficiente antes de la actividad y aumentar la intensidad gradualmente. La higiene postural, al correr, caminar o hacer ejercicio, también es un factor preventivo. Los estudios biomecánicos en 3D de los deportistas nos pueden ayudar a corregir malas posturas o errores que provoquen sobrecargas. Si aparece el dolor no se ha de forzar, por el contrario se debe descansar hasta que este desaparezca y consultar a los especialistas de confianza para establecer un tratamiento multidisciplinar coordinado.
TRATAMIENTO SÍNDROME DEL PIRAMIDAL O PIRIFORME. LESIONES DE CADERA Y PELVIS
El abordaje debe ser multidisciplinario, incluyendo la modificación de las actividades y la fisioterapia en sus diferentes formas tratando no solo la zona del piramidal sino todos los músculos que se van contracturando en cadena (cuadrado lumbar, psoas, isquiotibiales, rotadores cortos…).
El descanso y la aplicación local de frío y calor pueden ayudar a aliviar los síntomas. También se pueden indicar un programa de ejercicios y estiramientos para ayudar a reducir la compresión del nervio ciático. La terapia con manipulación osteopática se ha utilizado para ayudar a aliviar el dolor y aumentar el rango de movimiento.
En algunos casos se puede aplicar la electroterapia. La electroestimulación nerviosa transcutánea (TENS) o estimulador de corriente interferencial (IFC) puede ayudar a bloquear el dolor y reducir el espasmo muscular relacionado con el síndrome del piriforme.
Cuando el dolor está causado por estar sentado o por la ejecución de ciertas actividades, se debe evitar las posiciones que desencadenen las molestias. La modificación de las posturas ha de ser parte de la modificación de las actividades deportivas, insistiendo en la necesidad de hacer fortalecimiento, entrenamientos cruzados, nadar para compensar la debilidad muscular…etc.
Los medicamentos antiinflamatorios o los relajantes musculares sólo tendrán un efecto sintomático en las fases más graves.
Las infiltraciones ecoguiadas de anestésico y corticoide perineural han demostrado ser eficaces pero exigen entrenamiento y disponer de equipos de alta resolución en consulta.
Otro escalón de tratamiento, si fallan o dura poco el efecto de las anteriores es la infiltración de toxina botulínica en el músculo (lo normal es administrar 100 unidades de toxina en una sola sesión), para relajarlo y que no presione al nervio. El efecto de la toxina dura varios meses, en los cuales se puede realizar un reacondicionamiento físico del atleta, y luego puede repetirse.

No se debe olvidar que muchos pacientes en edades medias de la vida (sobre todo deportistas) pueden tener cuadros combinados de doble agresión del nervio, es decir una compresión o irritación del mismo en la zona del piramidal pero también derivada de lesiones de espalda: estenosis, protrusiones discales y que, a veces, han de combinarse los tratamientos del cuadro piramidal con infiltraciones u otras actuaciones sobre la espalda, realizadas por especialistas en dolor, como puede ser las infiltraciones epidurales caudales o del cuadrado lumbar. En estos cuadros mixtos es más frecuente que los pacientes refieran dolor en los dos glúteos o en las dos piernas.
La cirugía del síndrome del piramidal o piriforme se considera un último recurso en aquellos casos limitantes que no mejoran con los tratamientos descritos. Consistirá en la sección del músculo y la liberación del nervio ciático. Puede ser abierta, mediante una pequeña incisión, por artroscopia o guiada por ecografía.

BIBLIOGRAFÍA
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Los descubridores de los linfocitos T y B y del primer anticuerpo

5 octubre 2019 / Enrique Rubio / 1 comentario

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Es necesario manifestar nuestra gratitud a estos investigadores que están descubriendo mecanismos y proporcionando los herramientas para modular la inmunidad. Esta es la clave, para el tratamiento de las enfermedades neurodegenerativas que estamos sufriendo.
Gracias a la identificación de las células inmunes T y B se han podido desarrollar los anticuerpos, uno de los pilares de la moderna medicina.

Los inmunólogos Jacques Miller, del Instituto de Investigación Médica Walter y Eliza Hall en Melbourne, Australia, y Max Cooper, de la Universidad Emory en Atlanta, Georgia, han ganado el Premio de Investigación Médica Básica Lasker 2019 por sus hallazgos sobre el papel de las células inmunes.
El dúo identificó las células T y B, componentes clave en la capacidad del sistema inmune para reconocer patógenos específicos y células cancerosas. Las células B producen anticuerpos, proteínas que pueden reconocer las firmas moleculares de los patógenos. Las T forman una defensa clave contra las células infectadas por virus y las células cancerosas.
Miller, mientras trabajaba en la Universidad de Londres en los años sesenta, identificó una población de células inmunes que se desarrollan en el timo de los ratones, los llamados linfocitos T o células T. Mostró que los ratones que carecían de timo, un órgano que no tenía una función aparente en animales adultos, eran propensos a la infección y no rechazaban los injertos de piel de otros roedores.
Cooper se basó en el descubrimiento de Miller mientras estaba en la Universidad de Minnesota en Minneapolis en la década de 1960. Determinó que las células producidas en un órgano que se encuentra en las aves, llamado bolsa de Fabricio, eran responsables de la producción de anticuerpos, y que su desarrollo era distinto del de las células T. Más tarde, Cooper y otros demostraron que los humanos y otros mamíferos producen estos linfocitos B, o células B, en la médula ósea.
Debido a que los anticuerpos tienen la capacidad de reconocer, y bloquear, casi cualquier molécula, algunas proteínas de anticuerpos se han traducido con éxito en medicamentos. El primero en desarrollarse ha merecido el Lasker de Investigación Médica Clínica 2019. Ha correspondido a H. Michael Shepard, Axel Ullrich y Dennis Slamon por el desarrollo del fármaco Herceptin (trastuzumab), el primer anticuerpo monoclonal ideado para bloquear una proteína cancerígena, la HER2.
H. Michael Shepard y Axel Ullrich, entonces en la firma de biotecnología Genentech en San Francisco, California, que luego sería adquirida por Roche, trabajaron con Dennis Slamon, un oncólogo de la Universidad de California en Los Ángeles, para desarrollar el Herceptin. Ullrich fue uno de los que identificaron independientemente el gen HER2, y él y Shepard investigaron sus efectos cancerígenos. Slamon, mientras tanto, demostró que algunos tumores de mama tenían copias adicionales del HER2 y producían en exceso su producto proteico. (Ullrich ahora está en el Instituto Max Planck de Bioquímica en Martinsried, Alemania, y Shepard, en Biooncology Consultants, en San Diego, California).
Un tercer premio, el Premio de Servicio Público Lasker-Bloomberg 2019, se ha concedido a GAVI, la Alianza de Vacunas. La organización no gubernamental de Ginebra recauda fondos para costear las vacunas en países de ingresos bajos y medianos. La organización ha ayudado a vacunar a 760 millones de niños en 73 países. El mes pasado lanzó una campaña de recaudación de fondos de 7.400 millones de dólares con el objetivo de inmunizar a 300 millones de personas para 2025.
Es evidente que la ciencia evolucióna, y que necesitamos no más datos, si no verlos en conjunto. Creo que está claro que al paso que vamos, necesitamos mucho tiempo para entender el conjunto. Pero no tenemos otra solución. Lo único que nos salva a los humanos, es la ilusión, el trabajo y una visión amplia. Es necesario esforzarse por verlo todo en conjunto.

Los contratos fijos están pasando a la historia

2 octubre 2019 / Enrique Rubio / 1 comentario

Mary L. Gray, antropóloga, investigadora de Microsoft y jefa de su comité de ética
Tiene 50 años. Es americana El trabajo de oficina está a punto de desaparecer en pos del trabajo precario.

“Los contratos fijos están pasando a la historia”

Miembro de los comités de ética sobre sociedad e internet de Harvard y Stanford, es experta en el trabajo del futuro y advierte que la nueva economía va a crear una clase social superprecaria si no lo evitamos. Es coautora de Ghost work , donde desvela cómo los servicios prestados por empresas como Amazon, Google, Microsoft y Uber solo pueden funcionar gracias al juicio y la experiencia de una vasta e invisible fuerza laboral humana. Estas personas y su “trabajo fantasma” hacen que internet parezca inteligente. Gray ha participado en un debate sobre el trabajo del futuro de Digital Future Society, un programa de Mobile World Capital Barcelona que aborda los dilemas éticos de la nueva economía digital.
Cuando empecé a trabajar en Microsoft nos preocupaba que la automatización del trabajo dejara a las personas sin empleo, así que iniciamos un estudio concienzudo sobre cómo iba a influir la inteligencia artificial (IA).
¿Y?
De entrada constaté que la mayoría de la gente en el mundo no tiene acceso a un trabajo fijo y que en realidad la IA da trabajo a cientos de miles de personas. Detrás del traductor de Google hay miles de lingüistas.
Trabajadores invisibles.
Sí, a los que se paga por una tarea concreta.
¿La inteligencia artificial no es tal?
No.
¿Está llena de curritos tras ella?
Efectivamente, se necesitan muchas personas para enseñar al software a pensar. Para identificar, por ejemplo, el spam se debe consultar millones de e-mails y escoger palabras e imágenes clave que luego se introducen en el software.
Pues los listos son ellos.
Y están detrás de esos programas, constan¬temente actualizados, que al escribir te acaban la palabra y te sugieren la próxima. Tras cualquier modificación, cambio cultural o modismos ¬está el trabajo de muchísimas personas.
¿Detrás del control de contenido de Facebook hay muchos profesionales?
La automatización no puede mantener el ritmo de la humanidad; en Facebook las conversaciones son informales y los programas no son sutiles. Para evaluar el contenido se necesitan personas que conozcan el contexto cultural.
¿Cuál es el perfil de esas personas?
Licenciados alrededor de los 30 años, que cobran por tarea y están muy mal pagados. He dedicado años, con Siddharth Suri, informático, a estudiar el día a día de esos trabajadores fantasma que hacen que internet parezca inteligente.
¿Qué le ha sorprendido?
Que se busquen y se conecten entre ellos por internet, socialicen por Skype, se feliciten el cumpleaños, y hagan una colecta cuando a “un compañero” se le estropea el ordenador. Tienen una red más potente que los autónomos.
¿Por qué le sorprende?
Los ingenieros distribuyen trabajo para que los que lo realizan no se relacionen, quieren evaluaciones independientes. No pensaron que las personas necesitan comunicarse, que todos buscamos un significado a nuestro trabajo.
¿Un trabajo más precario que el de los repartidores de Deliveroo?
Sí, porque es menos visible y más difícil de rastrear. La nueva economía va a crear una clase social superprecaria si no lo evitamos.
¿Es el trabajo del futuro?
Sí, es una manera de organizar el empleo. Lo abarca todo. La tendencia es crear plataformas en la red que te permitan contratar por tarea cualquier cosa, de un abogado a un periodista, un médico, una enfermera, un asesor fiscal. Los contratos fijos han pasado a la historia.
¿Alguna razón para el optimismo?
Ahora todos tenemos una causa común: establecer los derechos de los trabajadores bajo demanda, empezando por valorar ese trabajo cuando utilizamos una app. Debemos garantizar que este nuevo tipo de trabajo cree oportunidades en lugar de miseria.
Como antropóloga, ¿qué nos pasa que tendemos a esclavizar al vecino?
Pregunta difícil… Creo que tenemos miedo.
Las multinacionales nos dan miedo.
Hay que temerlas porque hemos permitido que se hagan muy grandes, que manden sobre los gobiernos, y no nos damos cuenta del control que tienen, se han metido en nuestras vidas.
¿No podemos organizarnos con empatía?
Durante más de cien años hemos competido por el trabajo a tiempo completo; esa es nuestra historia. Pero cada generación tiene la oportunidad de ser generosa y pensar la manera en que podemos beneficiarnos todos, y este es el momento.
¿Qué hace el comité de ética de Microsoft?
Valoramos propuestas de investigación de informáticos e ingenieros dentro de la empresa que involucran a los usuarios y sus datos.
¿Estamos muy expuestos?
Somos vulnerables como individuos pero como sociedad tenemos poder para protegernos.
¿Algún día la IA será inteligente?
No lo creo.
Nos pasamos la vida hablando con máquinas estúpidas por teléfono. Es frustrante.
Sí, ja ja ja. Las empresas de tecnología y los ingenieros pensaban que lo que querían los usuarios era información y resolución. Pero lo que queremos es tecnología que nos ayude, no que decida por nosotros: no me diga lo que tengo que hacer, dígame lo que puedo hacer.
Una manera de abaratar costes.
La ironía es que las empresas pensaban que, además de abaratar costes, los consumidores lo valorarían positivamente. Pero las personas queremos hablar con personas que entiendan nuestro problema y empaticen.
Parece obvio.
Por eso tenemos un comité de ética, para ayudar a los ingenieros a que no olviden la dinámica social.
¿Cómo ve el futuro de esta interacción hombre-máquina?
Es el momento de valorar lo que nos hace humanos, que es nuestra capacidad de servirnos unos a otros y de escucharnos; cosas que las máquinas no pueden hacer.

Mary L.Gray.
Es americana y afirma que el trabajo de oficina está a punto de desaparecer
De nuevo me atrevo a comentar un artículo de la vanguardia y en esté la Señora Gray. nos alienta al decir que la inteligencia artificial es el producto del trabajo de múltiples
* curritos * que aportan material para enseñar al software a pensar. Es decir no pueden prescindir del hombre. Es posible que el trabajo fijo desaparezca, y que los trabajadores de internet pasen desapercibidos. Los trabajadores están detrás de esos programas, constan¬temente actualizados. Tras cualquier modificación, cambio cultural o modismos ¬está el trabajo de muchísimas personas. la mayoría de la gente en el mundo no tiene acceso a un trabajo fijo y que en realidad la IA da trabajo a cientos de miles de personas. Detrás del traductor de Google hay miles de lingüistas.
La mayoría de la gente en el mundo no tiene acceso a un trabajo fijo pero en realidad la IA da trabajo a cientos de miles de personas. Detrás del traductor de Google hay miles de lingüistas
Y si el trabajador gana suficiente para vivir y además educa al software , no parece que perdamos mucho.
Estos trabajadores suelen ser licenciados de alrededor de los 30 años, que cobran por tarea y están muy mal pagados. Y el día a día de esos trabajadores hacen que internet parezca inteligente´.
Estos trabajadores se conectan entre sí y tienen una red más potente que los autónomos.
Gray dice que los ingenieros distribuyen trabajo para que los que lo realizan no se relacionen, y quieren evaluaciones independientes. Esto parece contradictorio, el que distribuyan el trabajo no impide que las personas se comuniquen. Ni tampoco está conlleva que la persona que trabajan pasen desapercibidas. Ya se encargarán ellos de hacerse valer
Es evidente que somos vulnerables como individuos pero como sociedad tenemos poder para protegernos. La IA no será nunca inteligente y esto de predecir el futuro no se lo puede c reer nadie. Solo estamos seguro de lo pasado, ni siquiera de lo actual y menos de lo que esta por venir
Lo que llevamos mal, es hablar con las máquinas, que hasta ahora, nos repele, Las empresas de tecnología y los ingenieros pensaban que lo que querían los usuarios era información y resolución. Pero lo que queremos es tecnología que nos ayude, no que decida por nosotros: no me diga lo que tengo que hacer, dígame lo que puedo hacer.
Las empresas pensaban que, además de abaratar costes, los consumidores lo valorarían positivamente. Pero las personas queremos hablar con personas que entiendan nuestro problema y empaticen.
Por eso tenemos un comité de ética, efectivamente ayudara a los creadores de la IA que no olviden la dinámica social.
Saber lo que nos hace humanos, que es nuestra capacidad de servirnos unos a otros y de escucharnos; cosas que las máquinas no pueden hacer, esto esla interacción hombre-máquina.
Lo único cierto es que la evolución no hay quien la pare, y dudoso que podamos hacer algo por modificarla a nuestras necesidades.
Wait and see.

IMA SANCHÍS.
02/10/2019 02:13

Nuevos fármacos contra el cáncer de ovario

29 septiembre 2019 / Enrique Rubio / Sin comentarios

Dos células inmunitarias (las esferas de la derecha de la foto) atacan una célula tumoral (Getty)

Es un placer encontrar noticias medicas actuales en la vanguardia.
Con información clara y breve, dándonos alegría por los nuevos y continuos avances en oncología.
Un nuevo tipo de fármacos abre la vía a cronificar el cáncer de ovario en numerosas pacientes, y posiblemente a curarlo en algunos casos, incluso cuando se diagnostica en fases avanzadas y ya ha causado metástasis, según tres grandes ensayos clínicos presentados ayer en el congreso de la Sociedad Europea de Oncología Médica (ESMO, por sus iniciales en inglés) que se celebra en Barcelona.
“Después de décadas estudiando diferentes estrategias con la quimioterapia, esta es la primera vez que conseguimos una supervivencia larga sin enfermedad. Es un avance enorme para pacientes que hasta ahora tenían mal pronóstico”, valora Ana Oaknin, especialista en cáncer de ovario del Instituto de Oncología de Vall d’Hebron (VHIO), que ayer analizó los resultados de los estudios en la sesión principal del congreso –el llamado Simposio Presidencial-.
“En los 25 años que llevo dedicándome al cáncer de ovario, nunca había visto nada igual. Estos fármacos cambiarán completamente la perspectiva para las pacientes”, coincide Antonio González Martín, oncólogo de la Clínica Universidad de Navarra, que ha dirigido uno de los ensayos clínicos y ha participado en otro.
Con más de 3.500 casos diagnosticados al año en España, el cáncer de ovario es el sexto que más muertes causa en la población femenina, según datos de la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM). El tumor no suele causar síntomas en sus fases iniciales, por lo que la mayoría de casos se diagnostican cuando la enfermedad ya está avanzada. Aunque el primer tratamiento de quimioterapia suele ser eficaz, es frecuente que el cáncer reaparezca antes de dos años. Cuanto más tarde en reaparecer, más probable es que las pacientes respondan a nuevos tratamientos.
Los nuevos fármacos inhiben una enzima llamada PARP, que las células utilizan para reparar su ADN. Dado que las células tumorales se dividen con rapidez, y que acumulan alteraciones en el ADN en cada división, recurren a mecanismos de reparación como la enzima PARP. Se estima que el 50% de los cánceres de ovario, y un porcentaje inferior de otros tumores, dependen de esta enzima. Al inhibirla, por lo tanto, las células tumorales mueren al no poder reparar su ADN.
En los tres ensayos clínicos presentados ayer, en los que han participado un total de 2.679 pacientes, se ha complementado el tratamiento inicial de quimioterapia con un inhibidor de PARP, que se toma por vía oral. En los tres se ha registrado un aumento notable de la supervivencia libre de enfermedad en las pacientes con tumores que dependen de PARP.
Pacientes que tenían mal pronóstico están libres de enfermedad cuatro años después
En el estudio PAOLA, en el que se ha ensayado el fármaco olaparib, la mitad de las pacientes que tenían una alteración genética determinada que las hacía depender de PARP seguían libres de cáncer tres años después del tratamiento. En el grupo placebo, que no recibió olaparib, la mitad había recaído antes de 16 meses.
Los resultados han sido similares para el estudio VELIA (en el que se ha ensayado el veliparib) y para el PRIMA (el que ha dirigido Antonio González Martín, en el que se ha ensayado el niraparib). Estos dos últimos estudios se publicaron también ayer online en la revista The New England Journal of Medicine .
Dado que los estudios se iniciaron hace unos cuatro años, “aún nos falta perspectiva para conocer la eficacia de los inhibidores de PARP a largo plazo”, señala Ana Oaknin. “Tenemos pacientes que terminaron el tratamiento hace dos años y que no tienen ningún rastro detectable de células tumorales; tal vez con las nuevas terapias podamos curar a las pacientes, algo que era impensable hace cinco años”.
Antonio González Martín, oncólogo de la Clínica Universidad de Navarra que ha dirigido uno de los ensayos clínicos presentados en el congreso (CUN)
“Los datos preliminares que tenemos hasta ahora indican que para algunas pacientes podemos conseguir una supervivencia libre de progresión tan larga que lo llamemos curación”, coincide Antonio González Martín.
Los datos presentados ayer no aclaran si alguno de los tres fármacos es mejor que los demás ni cuál es la mejor manera de combinarlos con la quimioterapia. “Los resultados no son comparables porque los diseños de los estudios son diferentes”, advierte Oaknin.
Así, en el estudio VELIA el inhibidor de PARP se ha administrado desde el principio en combinación con la quimioterapia, mientras que en los otros se ha administrado primero la quimioterapia. En el estudio PAOLA –pero no en los otros dos- se ha administrado en combinación con otro fármaco que impide que el tumor forme sus propios vasos sanguíneos.
Los inhibidores de PARP impiden que las células tumorales puedan reparar su ADN
En cualquier caso, “el mensaje es el mismo en los tres estudios; los inhibidores de PARP abren una nueva etapa en el tratamiento del cáncer de ovario”, señala Oaknin. “Ahora hay que determinar cuál es la mejor manera de utilizarlos a partir de los datos que tenemos”.
Más allá del cáncer de ovario, los inhibidores de PARP podrían ser útiles para otros tumores que dependen de los mecanismos de reparación del ADN. Estos incluyen –entre otros- todos los que tienen mutaciones en los genes BRCA, como algunos de los de próstata, páncreas y pulmón. “El cáncer de ovario puede ser una buena plataforma de aprendizaje para el uso de estos fármacos”, señala Fernández Martín, quien advierte que “es demasiado pronto para saber si tendrán la misma eficacia en otros tipos de tumor”.
Tenemos para elegir, lo que Baselgas llamabado tratamiento de los tumores a la carta
Referencias
JOSEP CORBELLA
28/09/2019 19:27Actualizado a29/09/2019 18:38
ANA OAKNIN Instituto de Oncología de Vall d’Hebron (VHIO)

Antonio González Martín, en el que se ha ensayado el niraparib). Estos dos últimos estudios se publicaron también ayer online en la revista The New England Journal of Medicine .
PAOLA, ha ensayado el fármaco olaparib

GÉRMENES DEL INTESTINO EN EL CEREBRO

28 septiembre 2019 / Enrique Rubio / 1 comentario

La barrera hematoencefálica, es un conjunto de «filtros» situados en los vasos sanguíneos que evitan la entrada de patógenos, toxinas y otras moléculas, en el cerebro. Teoricamente impiden que entren patógenos en el cerebro, pero cada vez se pone este axioma mas en duda, ya que determinados patógenos, cuando cambian las condiciones del medio, pueden penetrar esta barrera, permeabilizar el intestino y llegar al cerebro y cualquier parte de nuestra economía.

Investigadores de la Universidad de Alabama en Birmingham (EE.UU.) encontraron en muestras de cerebros por casualidad unas formas alargadas en su interior, que posteriormente vieron que eran bacterias que se suelen encontrar en el intestino y pertenecen a tres grupos de microbios.
Cabe la duda de si estas bacterias no son producto de la contaminación, pero también podría ocurrir que estas bacterias intestinales vivieran dentro del cerebro de personas sanas.
Este hallazgo, realizado por Rosalinda Roberts y su grupo, fue presentado a la Sociedad de Neurociencia, en Estados Unidos, y revelado por Sciencemagazine.
Barrera Hematoencefalica
También piensan los autores que estos microbios, pueden ser inocuos o incluso beneficiosos para el organismo.
Por otra parte la investigadora, Courtney Walker y Charlene Farmer trabajaban con muestras de cerebro extraídas de 34 personas fallecidas solo unas horas antes. Su objetivo era comparar los cerebros de enfermos de esquizofrenia con los de personas no afectadas por esta dolencia. Las fotografías de microscopía electrónica, en las que se extraen pequeñas láminas de tejido, revelaron la presencia de corpúsculos dentro de ciertas células y en zonas concretas de estas.
Se encontraron las bacterias predominantemente en dos o tres lugares»,
En concreto, en los pies de los astrocitos, en la barrera hematoencefálica y junto a axones mielinizados. Además, la presencia de los microbios varió en cada región cerebral. En general, resultaron ser más abundantes en la sustancia negra (implicada en movimiento de ojos, planificación de movimientos, aprendizaje y adicción), el hipocampo (memoria, entre otros procesos) y el córtex prefrontal (pensamiento, memoria a corto plazo, atención), y más escasas en el cuerpo estriado (función motora, recompensa, etc).
Descartar que las bacterias hubieran llegado al cerebro después de la muerte, como una contaminación, les hizo buscar estos microbios en 10 ratones sanos. Extrajeron los tejidos justo después de la muerte de estos animales y, encontraron, más bacterias. A continuación, analizaron los cerebros de cuatro ratones desprovistos de microbios, criados expresamente para nacer en ausencia de bacterias. En este caso, encontraron tejidos totalmente limpios de microorganismos, lo que indica que no lo era la extracción la que introdujo las bacterias.
Además, y según ha detallado Rosalinda Roberts, en los ratones, pero no en los humanos, observaron bacterias dentro de los de las neuronas. También las vieron en las cercanías de los axones mielinizados.
Microbios de la microbiota intestinal?
Lo próximo que hicieron fue identificar a las bacterias halladas en el cerebro. Los análisis de genomas revelaron que el 92 por ciento de dichas bacterias pertenecen a 3 grandes grupos, que se corresponden con bacterias intestinales : Firmicutes, Proteobacteriasy Bacteroidetes
El hallazgo de bacterias solo en ciertas zonas específicas de las profundidades de las células sugiere que estas no llegan a sus posiciones por azar. Como tampoco hay señales de inflamación en los cerebros, lo que se esperaría si estos fueran patógenos, también hace pensar que no están atacando.
Las bacterias podrían entrar en el cerebro bajo circunstancias que no impliquen lesiones o infecciones y que podrían tener preferencias muy selectivas sobre el lugar donde viven en el cerebro.
Entonces, ¿qué podrían estar haciendo estos microbios si, efectivamente, vivieran en el interior del cerebro? ¿Podrían ser importantes para las funciones celulares, la enfermedad y la respuesta inmune? «. «La ausencia de inflamación sugiere que son comensales o mutualistas, o bien que llegan tras la muerte a causa de una contaminación».
Los hallazgos son interesantes porque las bacterias se localizan en lugares específicos y no sencillamente en cualquier parte», como harían en una contaminación.. Es decir, esta opción también abriría curiosos interrogantes: cómo debería
¿Por qué las bacterias invaden un ambiente hostil (compuesto por glutaraldehído), que se usa como agente antibacteriano en la conservación de las muestras de cerebro?
¿Qué tienen de especial los astrocitos y la mielina para ser invadidos mientras que otras células no reciben la «visita» de estos microbios?
Porqué invaden los núcleos de las neuronas de los ratones pero no de los humanos?
La comunidad científica ha constatado que la microbiota del intestino humano tiene un papel crucial para evitar la entrada de patógenos, regular el sistema inmunológico y absorber nutrientes. Recientemente, se ha comenzado a observar que el microbioma intestinal parece influir en el funcionamiento del cerebro, en el comportamiento y en la aparición de enfermedad, a través de mecanismos desconocidos. Se ha sugerido que puede ser gracias a la producción de hormonas o neurotransmisores, o quizás a través de algún mecanismos de comunicación, vía nervios o vasos sanguíneos. ¿Es lo hallado por estos científicos un primer indicio de esto?
Rosalinda Roberts ha explicado que a continuación tratarán de repetir los hallazgos centrándose en la esterilidad de las técnicas, con la finalidad de confirmar si estas bacterias proceden de una contaminación o no. Además, harán nuevos análisis para averiguar cuántas bacterias hay en los tejidos y si están vivas y, más adelante, cuántas hay en cada región en personas afectadas de varias dolencias. Para saber cómo podrían llegar hasta ahí, Roberts ha dicho que examinará potenciales rutas de entrada, como el nervio olfativo, el nervio vago y el área postrema.
¿Pueden haber gérmenes en el cerebro, sin producir enfermedades sin inflamación incluso ser benefactores.?
Es posible que sea cuestión de tiempo, pasado el cual, se hacen patógenos y aparece la inflamación y todo el camino de enfermedades neurodegenerativas.
Algo se ha conseguido, hay que romper paradigmas.
La microbiota se ha roto, los gérmenes entran en el sistema nervoso por cualquier sitio, no necesitan puerta y si existe ellos la abren y además actúan cuando pueden para que la mano el cerebro es cosa de o a lo necesitan y el organismo trata de expulsarlos si se portan agresivamente
La microbiota esta siendo explorada desde muchos angulos y es muy posible que esto de resultados.
Abundando en lo anterior, cabe introducir los macrofagos en esta patología. Y entonces podíamos tener explicación para las enfermedades neurodegenerativas.

El germen procedente de cualquier parte, desencadena una respuesta del parénquima, y Empieza el fenómeno de auto reparación.

Lo macrófagos de múltiples orígenes atacan los gérmenes al mismo tiempo que anulan la
función donde asientan y ya tenemos:
ELA, Parkinson, esclerosis múltiple, y otras varias enfermedades neurodegenerativas.
El algoritmo sería:
Pérdida del equilibrio de la microbiota
Emigración de gérmenes.
Localización en el cerebro.
Aparición del fenómeno inflamatorio en forma de macrófagos.
Anulación de la zona afectada
Enfermedad.
La lucha contra los gérmenes no ha terminado, son muchos y variados y muy pequeños entran por cualquier parte y a cualquier zona. Los macrofagos atacan y anulan funciones
Si este algoritme es asi, como catuaamos, para:
Que no lleguen germenes
Para que la reparación no sea tan lesiva.
Es cuestión de pensar, pero en tiempos de las infecciones, la vacuna, logro controlar el proceso.
Aquí estamos

INFLAMACIÓN CRÓNICA Y CANCER

28 septiembre 2019 / Enrique Rubio / Sin comentarios

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Recreación de una célula cancerígena en softward 3D (vitanovski / Getty)
Si pudiéramos evitar la inflamación crónica, lo tendríamos más fácil en el tratamiento del cáncer .
Durante mucho tiempo hemos creído que el sistema nervioso es el principal asesor del ser humano y no es que ahora lo neguemos, sino que observamos que el sistema inmunitario es tan necesario y útil como a veces inútil, pero que regulan todo en los procesos de reparación.
El estudio demuestra que una proteína llamada ZEB1 promueve la progresión de inflación hacia el cáncer. Esto no es novedoso aunque si, gratificante.
El estudio lo ha realizado el Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer
El IDIBAPS es un consorcio público formado por la Generalitat, el Hospital Clínic de Barcelona, la Facultad de Medicina de la Universidad de Barcelona y el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona del CSIC, como centro asociado. Estudios anteriores del grupo de investigadores habían demostrado que el aumento descontrolado de la proteína ZEB1 contribuye al desarrollo de diferentes tipos de tumor pero se desconocía su papel en la inflamación.
El trabajo demuestra que, durante la inflamación, ZEB1 no solo promueve lesiones en el ADN de la célula, sino que también impide la reparación de estas lesiones a través de la inhibición de una enzima llamada MPG. “Nuestro organismo es capaz de auto-reparar las lesiones que continuamente se producen en el ADN. Este estudio demuestra que la proteína ZEB1 inhibe estos mecanismos de auto-reparación”, ha explicado la científica Lidia Sánchez-Moral.
El trabajo que copio continuación, interesantísimo, pero esperado. Muestra una de las señales de la inflamación crónica que induce al tumor.
El tumor comprime estructuras vitales y altera el funcionamiento de vísceras vitales . Y cuando encuentra la circulación apropiada emigra a otros lugares y aparecen las metástasis.
En este estudio también han participado miembros de los Servicios de Gastroenterología y Oncología Médica del Hospital Clínic de Barcelona, de los hospitales Ramón y Cajal y Gregorio Marañón, de Madrid, y de la Universidad de Louisville (Estados Unidos). La Fundación La Marató de TV3 y la Agencia de Gestión de Ayudas Universitarias y de Investigación de la Generalitat han colaborado en la financiación del trabajo.
Investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS) han identificado un mecanismo por el que la inflamación crónica de algunos tejidos, como hígado, páncreas o colon, puede dar lugar a un tumor. El estudio, publicado en la revista Gut, demuestra que una proteína llamada ZEB1 promueve la progresión de inflación hacia el cáncer.
Los investigadores han considerado que este trabajo puede permitir abrir nuevas estrategias en el tratamiento de la colitis ulcerosa, así como otras enfermedades inflamatorias crónicas que son factores de riesgo para el desarrollo de tumores, como la pancreatitis o hepatitis crónica.
Los investigadores han encontrado que ZEB1 produce inflamación en las células intestinales que contribuye a su posterior transformación en células cancerosas
Los primeros firmantes del trabajo son Oriol de Barrios y Lidia Sánchez-Moral, expertos en cáncer colorrectal, y Marlies Cortés, experta en inmunología de la inflamación, del grupo Regulación transcripcional de la expresión génica del IDIBAPS.
No obstante hace falta alguien con una idea original, que lo vea todo en conjunto y parta desde cero
No obstante nuestra torpe inteligencia necesita conocer estos pasos para obtener la fórmula que prefería Stephen Hawking. Conocer las fórmula de cómo funciona el mundo.
Por su parte, la doctora Marlies Cortés ha precisado que “el trabajo constata que las lesiones en el ADN causadas por ZEB1 estimulan a los macrófagos, un tipo de células de nuestro sistema inmunitario, para que produzcan un ambiente inflamatorio formando así un círculo vicioso entre inflamación y cáncer”.
Pues bien: cada uno de estos pasos esta guiado por una proteína. De forma que corre de todos estos pasos y bloquear todas estas señales se hace infinito.
Si tuviéramos que hacer un algoritmo sobre cómo nace y se desarrolla alcancer. Primero sería fácil, pero jugando a imaginar, como en primer lugar pondríamos una alteración genómica, congénita o adquirida y a partir de aquí la célula empieza a multiplicarse de una manera anormal. Ya tenemos un cáncer pero a partir de aquí múltiples condicionamientos bioquímicos hacen : que el tumor crezca más más o menos rápido y en ella intervienen múltiples factores el aumento o del metabolismo de la célula tumoral, conduce a su vez a un estado de desnutrición .
Usando muestras de pacientes de colitis ulcerosa (una enfermedad inflamatoria del colon y recto) y modelos experimentales de ratón, los investigadores han encontrado que ZEB1 produce inflamación en las células intestinales que contribuye a su posterior transformación en células cancerosas.

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