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ENRIQUE RUBIO GARCIA
Jefe del Servicio de Neurocirugía Valle de Hebron
Profesor Titular de Neurocirugía
Academico de España, Portugal, European Society of Neurosurgery, Word Federation of Neurosurgery.
Investigador del I Carlos III
Veintidós tesis doctorales dirigidas
250 trabajos publicados
Presidente de la academia de Neurocirugía de Barcelona
Academico de Cadiz y Jerez de la Frontera
Acadenico de Honor de Andalucia y Cataluña
log enriquerubio.net

EL AMOR DE UNA DEMONIO

15 noviembre 2019 / Enrique Rubio / Sin comentarios

EL AMOR DE UNA DEMONIO
Aurora Rodríguez y su hija Hildegart.
Hildegart, la niña prodigio asesinada por su madre de cuatro balazos: ella iba a ser «la mujer del futuro»
Aurora Rodríguez concibió a su hija como libertadora del proletariado y del sexo femenino, pero a los 18 años decidió acabar con su vida.
7 julio, 2019 01:20 de ayer en el reino de el
Cuatro fogonazos consecutivos rompieron el silencio que inundaba la calle Galileo, en Madrid, durante la madrugada del 9 de junio de 1933. Aurora Rodríguez Carballeira acababa de descerrajarle cuatro balazos a bocajarro —tres en la cabeza y el cuarto dirigido al corazón— a su hija Hildegart, de 18 años, mientras dormía en su cama. El asesinato no fue más que el trágico resultado de un experimento fallido, o tal vez demasiado perfecto: la locura de una madre por engendrar y dar forma a la libertadora del proletariado y del sexo femenino.
La frankenstiniana historia, gestada en tiempos de la Segunda República, tenía la finalidad de crear un «modelo de mujer del futuro», pero Aurora Rodríguez, una hembra leída en ideales progresistas y liberales, decidió terminar su estudio eugenésico de forma abrupta, segándole la vida a una joven que se habría revelado en superdotada, en la adalid del movimiento feminista de la época a pesar de su corta edad, en una prestigiosa intelectual en la rama de la sexología a nivel europeo.
Aurora Rodríguez, nacida en Ferrol en el seno de una familia adinerada, se educó fuera de la escuela con lecturas de filósofos de finales del siglo XVIII y principios del XX, especialmente las de los socialistas utópicos Robert Owen o Charles Fourier. Ella creía en la posibilidad de girar las tornas hacia una sociedad basada exclusivamente en la educación. De pequeña le pidió a su padre una muñeca que hablase, pero tras constatar que era imposible, se empeñó en que en el futuro poseería una muñeca con las facultades de un ser humano. Luego desarrolló posiciones marcadamente misóginas: «La mujer es, por doloroso que resulte confesarlo, lo peor de la especie humana», decía.
Aquel pensamiento de contar a su lado con una suerte de robot, de un súperhombre nietzschiano pero de género femenino, para conducirlo a la cima de la relevancia social, fue la primera semilla de Hildegart Rodríguez. El objetivo estaba más que definido, pero faltaba por seleccionar al «colaborador fisiológico» que la dejase embarazada. Aurora publicó anuncios en diferentes periódicos detallando las características específicas del hombre que necesitaba, y el elegido fue un sacerdote de la Marina de nombre Alberto Pallás, con quien solo yació las ocasiones imprescindibles para quedarse encinta.

El 9 de diciembre de 1914 nació en Madrid su anhelada hija, a la que brindó un nombre inventado: Hildegart. Como explica el escritor y periodista Eduardo de Guzmán, que cubrió el asesinato como redactor del periódico La Tierra, en su libro Aurora de sangre (reeditado en 2014 por La Linterna Sorda), Aurora compuso un nombre con las palabras «hilde», conocimiento, y «gart», jardín, concibiendo a la pequeña como un jardín de sabiduría.
Niña superdotada
Lo cierto es que la madre pareció haber acertado rotundamente con el apodo. Hildegart se convirtió en una niña prodigio: antes de cumplir dos años aprendió a leer, a los tres ya mecanografiaba de forma hábil, y en torno a la decena dominaba varios idiomas como el inglés, el francés o el alemán. Aurora, que se había desvinculado del padre de la niña rápidamente, crió a su hija según los ideales que habían enraizado en su mente: la emancipación de la mujer con una concepción «individual e integral del anarquismo».
La pequeña llegaría a cursar tres carreras universitarias: primero se licenció en Derecho y luego seguirían las disciplinas de Filosofía y Medicina. Hildegart era tan lúcida, tan inteligente, que comenzó a impartir conferencias sobre feminismo y sexología. Se afilió a las Juventudes Socialistas y UGT —luego renegaría de los «socialenchufistas» y se cambiaría al Partido Federal— y abanderó el aborto libre, la anticoncepción y la liberación sexual de la mujer, que creía que solo se conseguiría al separar el deseo de la procreación, en diversas obras literarias, periodísticas y charlas.
Hildegart era una de las cabezas más visibles de la revolución sexual, llegando a publicar más de una docena de libros como La rebeldía sexual de la juventud, Sexo y amor, Métodos para evitar el embarazo o La limitación de la prole. Asimismo, se codeó con otros intelectuales de la época como Ortega y Gasset o Gregorio Marañón, también defensor de la eugenesia a través de su Liga Española por la Reforma Sexual, o sexólogos internacionales de la talla de Magnus Hirschfeld y Havelock Ellis, quien la bautizó con el apodo de «la virgen roja».
Pero la joven, cuando arribó a la cima de su reconocimiento, se topó con la extraña personalidad de su madre y su paradoja vital: Aurora había concebido a Hildegart para ser una mujer libre y mostrarle el camino a las demás, como una suerte de mesías para remar hacia una sociedad más digna e igualitaria. Sin embargo, cuando su «escultura de carne» —así denominaba a su hija— trató de hacer uso de esa libertad para la que supuestamente había sido concebida, el carácter protector y tiránico de la mujer que se definía a sí misma como una salvadora del mundo decidió aniquilar su obra con cuatro tiros.
Juicio y condena
El parricidio y la relevancia de la víctima, una de las activistas de la izquierda más importantes del país, supuso un auténtico revuelo en la sociedad de la época. El juicio a Aurora Rodríguez se celebró al año siguiente, en 1934, y sus declaraciones dejaron en evidencia todos sus delirios. A pesar de ello, la fiscalía determinó que la ferrolana estaba cuerda y fue condenada a 26 años de cárcel. En 1935 su demencia se agudizó y la trasladaron al psiquiátrico de Ciempozuelos.
Con el estallido de la Guerra Civil, la historia del Hildegart Rodríguez y de su madre quedó sepultada por las bombas, los escombros y la muerte que se propagó por todo el país. Aunque durante muchos años se pensó que se había beneficiado de las excarcelaciones masivas registradas en 1936 tras la sublevación militar, estudios posteriores que hallaron el historial clínico de Aurora revelaron que la mujer había permanecido ingresada en el psiquiátrico hasta su muerte, registrada dos décadas más tarde, en 1955.
Nunca se arrepintió de haber asesinado a su niña, como repitió una y otra vez: «Como una gran artista que puede destruir su obra si le place, porque un rayo de luz se la muestra imperfecta, así hice yo con mi hija a quien había plasmado y era mi obra» del
Después escribir este párrafo , me insolento conmigo mismo, cuando imagino a Aurora Rodríguez con cierta genialidad. No es verdad es simplemente un monstruo malvado y destructor y se parece más al demonio que a cualquier otra cosa. estamos simplemente confusos. No sabemos qué pasa, pero esto no es humano es simplemente, y repito, un monstruo.
Yo no sé si estas cosas deben publicarse, porque no sirven para nada y además nos dan miedo.
Quizás la solución venga porque no tenemos que etiquetar nada ni públicarlas. Simplemente se pierdan en el olvido. No hacen bien canal y nos confunden porque ni si quiera sabemos darle un nombre. El juego de los malvados con la inteligencia, es ya muy conocido y además se va incrementando. Cada día se cuida más de los superdotados niños y mayores. Tampoco quiero detener la evolución,
Los puntos de referencia para tipificar cualquier actitud humana, muchas veces aún no están descritos. Cuando nuestro cerebro tenga más posibilidades, primero le va a dar un nombre más acertado nuestros actos. Y sobre todo va tener más claro lo que es bueno y malo.
Y mientras tanto hace falta acuñar el término prudencia, porque lo imprevisto puede ser malo y terrible, sin ni siquiera saber de qué estamos hablando.
He dicho repetidas veces, estoy de acuerdo con su santidad el papa Francisco, cuando dice que el demonio existe y tiene mucha capacidad de convencer.
Que Dios Reparta suerte

ENRIQUE KRAUSE, ENTREVISTA SOBRE DEMOCRACIA

14 noviembre 2019 / Enrique Rubio / Sin comentarios

Enrique Krauze, historiador y editor de ‘Letras Libres’; publica ‘El pueblo soy yo’ (Debate)
Tiene 72 años y estoy lleno de proyectos, ergo de vida. Nací en México: historia prodigiosa, presente desgarrador, futuro incierto. Las dictaduras son escuelas de democracia, pero su lección se olvida pronto. El populismo avanza cuando tenemos miedo de pagar el precio de decir la verdad y ser impopulares

La felicidad es la base para construir un mundo mejor. Pero al mismo tiempo es una fábula , no existe y además no es perdurable Hay personas o momentos felices, pero nunca definitivos. También hay personas o momentos felices pero nunca son definitivos y cuando la gente tiene cierto grado de felicidad y es confiadas y optimistas, resuelve los problemas de manera más acertada y en menos tiempo que los pesimistas,.
La gente feliz no daña a los demás y .les gusta compartir su felicidad.
La felicidad vinculada a contingencias externas está fuera de nuestro control, es una felicidad precaria como la que está ligada a logros.
La felicidad innata, fluye como la sangre , es instintiva e incontrolable, de la misma manera que no lo son las funciones orgánicas vitales, pero independientes de nuestra voluntad
.. ¿La felicidad de existir debería bastarnos? .
Desde que nacemos, la necesidad de amor y aprobación hace que adaptemos nuestro carácter en busca de respuestas positivas.
La necesidad de ser amados es la base de muchos de nuestros errores porque nos construimos un personaje y nos alejamos de nosotros mismos.

La necesidad de amor es universal.La necesidad de amor nos lleva al trueque: cedemos nuestra identidad para que los adultos nos quieran, luego para ser aceptados, para que nos quieran nuestros amigos y, a menudo, acabamos con la pareja equivocada.
Recuperando la autenticidad, la espontaneidad y la sinceridad, y eso pasa por no tener reparo en mostrar nuestras fragilidades.
Nuestra mente se orienta hacia emociones e informaciones negativas que además perduran mucho más tiempo en nuestra mente, más que las buenas noticias o las experiencias positivas. Se trata de mecanismos primitivos de supervivencia.
Hay que valorar y saborear durante el máximo de tiempo posible, de manera intencionada y diría que exagerada, los acontecimientos positivos de nuestra vida, los momentos de alegría. Y hacer el ejercicio de buscar la parte buena a los acontecimientos negativos.
¿Y cuando nuestra mente se hunde en las profundidades de la negatividad?
Cambie de canal, cambie de tema. Mueva el cuerpo, váyase a dar un paseo, póngase una película que le haga reír, llame a esa gente positiva que conoce, pero sobre todo no alimente sus convicciones negativas.
Son insistentes.
Sea inteligente, recuerde que la queja no cambia las cosas. Cuando se dé cuenta de que empieza a quejarse de algo, deténgase un instante y pregúntese si le apetece estar peor, porque eso es lo que sucederá tras la momentánea ¬satisfacción del desahogo.
¿El mal rollo es contagioso?
Sí, por eso, como dice el dalái lama, si alguien busca una papelera para tirar su basura, evita que sea tu mente. Del mismo modo y de forma automática, una sonrisa despierta otra sonrisa. Lástima que perdamos la sonrisa con la edad.
¿A qué se refiere?
Un niño en etapa preverbal sonríe espontáneamente de media 400 veces al día; un adolescente, 16, y un adulto, apenas. Mi teoría es que desaprendemos a sonreír cuando la preocupación se convierte en un automatismo, cuando nuestra mente anticipa acontecimientos probables o no, pero en todo caso inexistentes.
Cuando leo a hombres tan entusiastas y románticos, que suelen tener solución para todo como es el caso de KRAUZE, pienso que o es un embustero o de otro planeta

Si me parece acertado cuando habla de democracia y dice :
Que hemos olvidado que la democracia es mortal. Hoy nos parece la manera más natural y lógica de go¬bernarnos, pero desde una perspectiva universal y milenaria veríamos que ha sido una preciosa y frágil excepción en el tiempo y en el espacio.
Exige renuncias: responsabilidad y madurez al ciudadano para elegir a sus líderes y para pedirles cuentas por lo gobernado. Requiere reflexión y racionalidad y sólo prospera al conciliar renuncias y frustraciones mutuas.
¿Qué sistemas de gobierno han sido los más habituales, entonces?
El populismo está en eterno retorno, porque hemos evolucionado como humanos para preferir una idea mesiánica y un salvador que la encarne frente a un enemigo al que culpar de todo. Y ahora Occidente vuelve a caer en él.
¿Cómo sé que mi voto es populista?
Cuando fundé Letras Libres en México acababa el siglo XX y era uno de los momentos más -felices de la historia de la humanidad, que parecía destinada al progreso y la democracia tras el fin de los totalitarismos. Entonces escribí un decálogo del populismo, que me temo que sigue teniendo vigencia.
¿Cuál es el primer síntoma de populismo?
Empieza cuando los más lúcidos renuncian a decir la verdad frente a las fantasías ideológicas que halagan a la mayoría por miedo a ser impopulares y que les señalen con el dedo.
¿Cómo progresa?
Con movilización continua. El populismo moviliza permanentemente a sus bases.
¿De forma obsesiva y durante años?
Porque su poder emana de ocupar todos los espacios hasta reducirlos a altavoces de su programa. Hace suya la plaza pública y en ella se manifiesta su majestad el pueblo: la masa vociferante que grita día y noche: “¡El poder para los que gritan! ¡El poder para el pueblo!”.
¿Con eso basta?
El populismo, además, necesita un enemigo obsesivo y omnipresente al que culpar de todas las desgracias y cuya derrota supondrá el advenimiento de la plenitud popular.
Fantasías ideológicas, movilización permanente; un enemigo omnipresente y…
El populismo desprecia el orden legal democrático vigente para sustituirlo por una supuesta voluntad popular directa que emana de la indiscutible legitimidad de su causa. Por eso no dudan en usar de modo discrecional los fondos públicos que controlan.
¿Sustituye la legalidad por su legalidad?
Abomina de los límites racionales a su fantasía ideológica e ignora a quienes no la profesan. Considera cualquier freno a su acción oligárquico, aristocrático y contrario a la voluntad popular. Y acaba por entregar el poder a un solo pueblo, un régimen, una idea y un solo líder.
Hoy millones de europeos votan a partidos que quieren acabar con las elecciones.
Porque han interiorizado que la democracia es indestructible y se permiten votar contra ella, pero la historia demuestra que, en realidad, es frágil y enfermiza.
Sin ir más lejos, la española.
Eso me desconcierta. Que España hoy dé la democracia por descontada y no la aprecie como un bien precioso que hay que cuidar es algo que en América Latina nos descoloca.
¿Por qué?
Porque la transición española demostró que los latinos no estábamos genética o culturalmente incapacitados para la democracia.
¿Alguien lo dudaba?
Millones de personas y grandes intelectuales creían que los latinos por cultura, historia e incluso temperamento no podíamos llegar a ser demócratas y la demostración eran las guerras civiles y dictaduras que una y otra vez se repetían en España y América Latina.
De hecho, la democracia apenas ha arraigado fuera de Occidente.
Tampoco ha sido habitual en Occidente. Piense que la democracia no sólo nació en Atenas. En realidad, hubo toda una constelación de pequeñas democracias en la Grecia clásica y todas desaparecieron sustituidas por populismos.
¿Por qué?
Porque los ciudadanos sólo echan de menos la democracia cuando no la tienen. En cambio, cuando la disfrutan, suelen contribuir a su degradación populista.
¿Cómo?
Stalin, Hitler, Mussolini, Mao… También en América Latina los ciudadanos entregan el poder como en un sacrificio bíblico a una persona y su régimen, como a Chávez o Perón; o a una legitimidad violenta, como la de Castro. El resultado han sido millones de muertos.
No menciona a Franco, Pinochet, Videla…
Porque dieron golpes de Estado por las armas. Lamentables, sí, pero hoy el peligro y lo que me preocupa es que los populistas antidemocráticos lleguen al poder abusando de la democracia, como en Venezuela, o como los y dos ser un Sinaloa diecisiete y cinco 50 y siente todos, y de la época de Francia y Jim Allen, que amenazan a Europa y España.
En España, el franquismo duró 40 años, pero hoy vuelve a sumar más de 50 escaños.
En España y en toda la Unión Europea, porque las dicta¬duras son escuelas de democracia, -pero su lección se olvida pronto..
Para seguir avanzando ser necesario que junto a la insistencia de la, intente o por otro medio cambiar el modelo del cerebro. Que estamos utilizando necesita de un continuo refuerzo porque vivir la vida a secas, ni lo conforta ni lo soporta .
Posiblemente cada época marcada por sus consecuciones, necesita de un nuevo cerebro que no tenemos por voluntad, sino por evolución y para ello es necesario cambiarlo periódicamente. Todo menos estar seguro de tener la razón..
De forma pues que estoy parcialmente de acuerdo con KRAUZE, sólo le recomendaría una cosa. Se hace camino al andar y no estar seguro de nada pero sí seguir buscando

LOCUS

14 noviembre 2019 / Enrique Rubio / Sin comentarios

/>El conocimiento de los cromosomas es muy difícil para el científico no especializado en esta materia. De forma que hablamos un poco de memoria cuando a genética se refiere
Un locus es el lugar específico del cromosoma donde está localizado un gen u otra secuencia de ADN, como su dirección genética. El plural de locus es «loci
Mi amigo el Profesor Manuel Cruz, que con tanto cariño y acierto comenta mis publicaciones. Se ha leído mi trabajo sobre nuevos loci de riesgo en el Parkinson Evidentemente toda nuestra patología está condicionada por la genética, pero cabe la pregunta de quién altera los genes de manera congénita o adquirida.
Por lo tanto me es imprescindible definir lo que es
LOCUS IR A LA NAVEGACIÓN IR A LA BÚSQUEDA
).
]
Cromosoma.
(1) Cromátida. Una de las dos partes idénticas del cromosoma después de la fase S.
(2) Centrómero. Punto donde las dos cromátidas contactan, y donde se unen los microtúbulos.
(3) Brazo corto
(4) Brazo largo.

Ejemplos de bandas.
Un locus (en latín, lugar; el plural es loci, pronunciado loki)1 es una posición fija en un cromosoma, que determina la posición de un gen o de un marcador (marcador genético). En biología, y, por extensión, en computación evolutiva, se le usa para identificar posiciones de interés sobre determinadas secuencias. Una variante de la secuencia del ADN en un determinado locus se llama alelo. La lista ordenada de loci conocidos para un genoma particular se denomina mapa genético, mientras que se denomina cartografía genética al proceso de determinación del locus de un determinado carácter biológico.
Las células diploides y poliploides cuyos cromosomas tienen el mismo alelo en algún locus se llaman homocigotos, mientras que los que tienen diferentes alelos en un locus, heterocigotos.

El locus cromosómico de un gen podría ser anotado, por ejemplo, como «22p11.2» (ver figura de ejemplos de bandas):
Componente Notas
22 El número de cromosoma.
p La posición está sobre el brazo corto del cromosoma (p de petit en francés); q (de queue) indica el brazo largo.
11.2 Los números tras las letras representan la posición sobre el brazo: región 1, banda 1, y, tras el punto, subbanda 2. Las bandas son visibles bajo el microscopio cuando el cromosoma está adecuadamente teñido. Cada región se numera empezando por 1 la más cercana al centrómero. Bandas y subbandas son visibles a altas resoluciones. La correcta forma de leer estos números es «uno uno punto dos» (no «once punto dos»).
Un rango de localizaciones se especifica de la misma manera. Por ejemplo, el locus del gen OCA1 se anotaría «11q1.4-q2.1», significando que está en el brazo largo del cromosoma 11, en algún lugar del ámbito de la sub-banda 4 de la banda 1 y de la sub-banda 1 de la banda 2.
Los extremos de un cromosoma se etiquetan como «pter» y «qter», y así «2qter» se refiere al telómero del brazo largo del cromosoma 2.

LA AMILINA EN ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS

14 noviembre 2019 / Enrique Rubio / Sin comentarios

Investigadores del Cima, de la Clínica Universidad de Navarra y del Complejo Hospitalario de Navarra confirman que la amilina podría tener un papel relevante para los pacientes con enfermedad de Parkinson o Alzheimer.

Los investigadores Juan Antonio Sánchez, Irene Amat, Carlos de Andrea, María Rosario Luquin, Rafael Valentí, María Teresa Tuñón, Mario Riverol, Iván Martínez, Irene Marcilla y Laura Alonso.
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Varios estudios señalan que la diabetes tipo 2 y la resistencia a la insulina u otros estadios prediabéticos podrían contribuir a la aparición de enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson o la de Alzheimer. Sin embargo, no se conocían los elementos implicados en la asociación de estas enfermedades.
Investigadores del Cima, de la Clínica Universidad de Navarra y del Complejo Hospitalario de Navarra, pertenecientes al Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra (IdiSNA), han descubierto un posible mecanismo que relaciona estas enfermedades.
Es la conclusión de dos estudios donde se han analizado el tejido cerebral y pancreático de personas diagnosticadas con enfermedad de Alzheimer, con enfermedad de Parkinson, y con diabetes tipo 2 PERO SIN NINGUNA ENFERMEDAD NEURODEGENERATIVA. Los resultados se han publicado en las revistas científicas Acta Neuropathologica y Annals of Neurology.

¿Cómo si sufre Alzheimer y Parkinson y DiabeteS tipo dos, no tiene enfermedad degenerativa?

“Nuestro estudio comenzó analizando las alteraciones patológicas presentes en el páncreas de los pacientes con enfermedad de Parkinson. Vimos que la principal proteína que se acumula en el cerebro de estas personas (alfa-sinucleína) está presente también en el páncreas. En paralelo, confirmamos que los pacientes diabéticos que no tenían esta proteína en el cerebro sí que la expresaban en el páncreas. Es decir, el páncreas de ambos pacientes es muy parecido en cuanto al contenido y distribución de determinadas proteínas, pero no ocurre lo mismo con su cerebro”, explica Iván Martínez-Valbuena, primer autor del este trabajo e investigador del Programa de Neurociencias del Cima.
Con los datos obtenidos, los investigadores se plantearon confirmar estos resultados en el páncreas de pacientes con otras enfermedades neurodegenerativas. “En colaboración con el Complejo Hospitalario de Navarra analizamos muestras de enfermos con alzhéimer y encontramos que las proteínas que se acumulan de forma preferente en su cerebro (beta-amiloide y tau) también lo hacían en el tejido pancreático”, confirman Irene Amat y María Teresa Tuñón, especialistas del Servicio de Anatomía Patológica del Complejo Hospitalario de Navarra.
Por otra parte, en las muestras de tejido pancreático pertenecientes a sujetos diabéticos, pero que no tenían ninguna enfermedad neurodegenerativa (párkinson o alzhéimer), también aparecían depósitos de estas proteínas. Según apunta María Rosario Luquin, neuróloga e investigadora del Cima y de la Clínica Universidad de Navarra, “nuestros resultados indican que la amilina (una proteína que se deposita en el páncreas de las personas diabéticas) tiene un papel clave en la aparición de estos depósitos anormales. En concreto, podría interactuar con estas proteínas y desencadenar una cascada de eventos que originarían el depósito anormal de estas proteínas tanto en el cerebro como en el páncreas, lo que puede dar lugar al desarrollo de estas enfermedades”.
Diana terapéutica y de diagnóstico precoz
El trabajo concluye que la amilina podría ser una diana atractiva tanto para el tratamiento como para el diagnóstico precoz de pacientes con enfermedad de Parkinson o Alzheimer de manera sencilla. “Por ello, es importante poder detectar esta amilina en muestras biológicas, así como seguir estudiando el papel que tiene esta proteína en la aparición de la enfermedad de Parkinson o de Alzheimer, lo que facilitará el desarrollo de nuevos tratamientos para combatir estas dos enfermedades”.
Además, los resultados obtenidos confirman que la diabetes puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de una enfermedad neurodegenerativa. “Sin embargo, es importante señalar que este es un factor de riesgo modificable, ya que, como sabemos, un estilo de vida saludable disminuye el riesgo de padecer diabetes tipo 2 y ayuda a controlarla mejor”, concluyen Rafael Valentí y María Rosario Luquin, investigadores del Cima y de la Clínica Universidad de Navarra.

La amilina, polipéptido amiloide de los islotes o IAPP ) es una hormona peptídica de 37 residuos secretada por las células beta pancreáticas al mismo tiempo que la insulina (alrededor de la razón 1:100 amilina a insulina).1

El polipéptido amiloide insulinoma (IAPP, o amilina) es comúnmente encontrado en los islotes pancreáticos de pacientes sufriendo de diabetes mellitus tipo 2, o albergando un insulinoma. Mientras que la asociación de la amilina con el desarrollo de la diabetes tipo 2 se conoce desde ya algún tiempo,2 ha sido más difícil establecer una función causante directa para la amilina. Resultados recientes sugieren que la amilina, como el relacionado beta-amiloide (Abeta) asociado con la enfermedad de Alzheimer, puede inducir muerte celular apoptótica en células beta que producen insulina, un efecto que podría ser relevante en el desarrollo de la diabetes tipo 2.3 Finalmente, un estudio reciente informó un efecto sinérgico para la pérdida de peso con la coadministración de leptina y amilina en ratas obesas al restaurar la sensibilidad hipotalámica a la leptina.4
Función]
La amilina funciona como parte del páncreas endocrino y contribuye al control glucémico. El péptido es secretado de los islotes pancreáticos hacia el torrente sanguíneo y es eliminado por las peptidasas en el riñón. No se encuentra en la orina. La función metabólica de la amilina es caracterizada como un inhibidor de la aparición de nutrientes (especialmente la glucosa) en el plasma sanguíneo.5 Por lo tanto funciona como un compañero sinérgico a la insulina, y es cosecretado por las células beta pancreáticas en respuesta a las comidas. El efecto en general de la amilina de reducir la velocidad de aparición (Ra) de una comida es mediada a través de una reducción coordinada de la ingesta de alimentos, disminución del vaciamiento gástrico, inhibición de la secreción digestiva (ácido gástrico, enzimas pancreáticas y eyección de bilis). La aparición de glucosa nueva es frenada vía la inhibición de la secreción de la hormona gluconeogénica glucagon. Estas acciones, que son mayoritariamente mediadas vía una parte del tronco cerebral sensible a la glucosa, el área postrema, podrían ser anuladas durante la hipoglucemia. Ellos reducen colectivamente la demanda total de insulina.6 La amilina también actúa en el metabolismo óseo, junto con los péptidos relacionados calcitonina y péptido relacionado con el gen de la calcitonina.5
El bloqueo de genes de la amilina en roedores son conocidos por no lograr alcanzar la anorexia normal luego del consumo de comida. Debido a que es un péptido amidado, como muchos neuropéptidos, se cree que es responsable de los efectos anorexígenos.
Estructura
Secuencia de aminoácidos de la amilina con los puentes disulfuro y sitios de clivaje de la enzima degradante de insulina indicadas con flechas.
La forma humana de la IAPP tiene la secuencia de aminoácidos KCNTATCATQRLANFLVHSSNNFGAILSSTNVGSNTY, con un puente disulfuro entre los residuos de la cisteína 2 y 7. Ambos el C-terminal y el puente disulfuro son necesarios para la actividad biológica completa de la amilina.7 La IAPP es capaz de formar fibrillas amiloides in vitro. Dentro de la reacción de fibrilación, las estructuras prefibrilares son extremadamente tóxicas para los cultivos de células beta e insulinomas.7 Las estructuras amiloides fibrilares también parecen tener un efecto citotóxico en cultivos celulares. Estudios han demostrado que las fibrillas son el producto final y no son necesariamente la forma más tóxica de amiloide proteico/peptídico en general. Un péptido que no forma fibrillas (1-19 residuos de una amilina humana) es tan tóxico como el péptido de longitud completa pero el segmento respectivo de una amilina de rata no lo es.8910 También fue demostrado por espectroscopia de resonancia magnética nuclear que los fragmentos 20-29 de la amilina humana fragmentan membranas.11 Las ratas y ratones tienen seis sustituciones (tres que son sustituciones prolinas en las posiciones 25, 28, y 29) que se cree que previenen la formación de fibrillas amiloides. La IAPP de ratas no es tóxica para las células beta, incluso sobreexpresadas.
Farmacología[editar]
Un análogo sintético de la amilina humana con sustituciones prolinas en las posiciones 25, 26, y 29, o pramlintida (nombre de marca Symlin), fue recientemente aprobada para el uso de pacientes adultos con ambos diabetes mellitus tipo 1 and diabetes mellitus tipo 2. La insulina y pramlintida, inyectadas separadamente pero ambas antes de una comida, trabajan juntas para controlar la excursión de glucosa después de comer.14
La amilina es en parte degradada por la enzima degradante de insulina.15
Parece que hay por lo menos tres complejos de receptores que se unen a la amilina con alta afinidad. Los tres complejos contienen un receptor de calcitonina en su núcleo, más una de tres proteínas modificantes de la actividad receptora, RAMP1, RAMP2, o RAMP3.16.
Mi deducción.
En las enfermedades neurodegenerativas, tales como el Parkinson y Alzheimer, se precipitan una serie de proteínas entre ellas, la alfa sinucleína, y la amilina . Y afectan estructuras nerviosas y de otros parénquimas como puede ser el páncreas. Y lesióna estas regiones .
Lo que creo es que su falta un desencadenante, posiblemente un germen sobre el que se precipitan proteínas, con actividad de macrófagos..
Es muy posible que en las enfermedades neurodegenerativas se repita este patrón “ germen, macrófagos en forma de placas que inutiliza varios parénquimas al mismo tiempo o de forma sucesiva y lesiona severamente la estructuras nerviosas y no nerviosas sobre las que asienta.

Referencias
↑ «Entrez Gene: IAPP islet amyloid polypeptide».
↑ Hayden MR (2002). «Islet amyloid, metabolic syndrome, and the natural progressive history of type 2 diabetes mellitus». JOP 3 (5): 126-38. PMID 12221327.
↑ Lorenzo A, Razzaboni B, Weir GC, Yankner BA (1994). «Pancreatic islet cell toxicity of amylin associated with type-2 diabetes mellitus». Nature 368 (6473): 756-60. PMID 8152488. doi:10.1038/368756a0.
↑ Roth JD and al. (2008). «Leptin responsiveness restored by amylin agonism in diet-induced obesity: Evidence from nonclinical and clinical studies». PNAS 105 (20): 7257-7262. PMC 2438237. PMID 18458326. doi:10.1073/pnas.0706473105.
↑ Saltar a:a b Pittner RA, Albrandt K, Beaumont K, et al. (1994). «Molecular physiology of amylin». J. Cell. Biochem. 55 Suppl: 19-28. PMID 7929615. doi:10.1002/jcb.240550004.
↑ Ratner RE, Dickey R, Fineman M, Maggs DG, Shen L, Strobel SA, Weyer C, Kolterman OG (2004). «Amylin replacement with pramlintide as an adjunct to insulin therapy improves long-term glycaemic and weight control in Type 1 diabetes mellitus: a 1-year, randomized controlled trial». Diabet Med 21 (11): 1204-12. PMID 15498087. doi:10.1111/j.1464-5491.2004.01319.x.
↑ Saltar a:a b Roberts AN, Leighton B, Todd JA, et al. (1990). «Molecular and functional characterization of amylin, a peptide associated with type 2 diabetes mellitus». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 86 (24): 9662-6. PMC 298561. PMID 2690069. doi:10.1073/pnas.86.24.9662.
↑ Brender JR, Lee EL, Cavitt MA, Gafni A, Steel DG, Ramamoorthy A (mayo de 2008). «Amyloid fiber formation and membrane disruption are separate processes localized in two distinct regions of IAPP, the type-2-diabetes-related peptide». J. Am. Chem. Soc. 130 (20): 6424-9. PMID 18444645. doi:10.1021/ja710484d.
↑ Brender JR, Hartman K, Reid KR, Kennedy RT, Ramamoorthy A (noviembre de 2008). «A Single Mutation in the Non-Amyloidogenic Region of IAPP (Amylin) Greatly Reduces Toxicity». Biochemistry 47 (48): 12680-8. PMC 2645932. PMID 18989933. doi:10.1021/bi801427c.
↑ Nanga RP, Brender JR, Xu J, Veglia G, Ramamoorthy A (noviembre de 2008). «Structures of Rat and Human Islet Amyloid Polypeptide IAPP1–19 in Micelles by NMR Spectroscopy». Biochemistry 47 (48): 12689-97. PMC 2953382. PMID 18989932. doi:10.1021/bi8014357.
↑ Brender JR, Dürr UH, Heyl D, Budarapu MB, Ramamoorthy A (septiembre de 2007). «Membrane Fragmentation by an Amyloidogenic Fragment of Human Islet Amyloid Polypeptide Detected by Solid-State NMR Spectroscopy of Membrane Nanotubes». Biochim. Biophys. Acta 1768 (9): 2026-9. PMC 2042489. PMID 17662957. doi:10.1016/j.bbamem.2007.07.001.
↑ Cooper GJ, Willis AC, Clark A, Turner RC, Sim RB, Reid KB (1987). «Purification and characterization of a peptide from amyloid-rich pancreases of type 2 diabetic patients». Proc Natl Acad Sci USA 84 (23): 8628-32. PMC 299599. PMID 3317417. doi:10.1073/pnas.84.23.8628.
↑ Westermark P, Wernstedt C, Wilander E, Hayden DW, O’Brien TD, Johnson KH (1987). «Amyloid fibrils in human insulinoma and islets of Langerhans of the diabetic cat are derived from a neuropeptide-like protein also present in normal islet cells». Proc Natl Acad Sci USA 84 (11): 3881-3885. PMC 304980. PMID 3035556. doi:10.1073/pnas.84.11.3881.
↑ «SYMLIN (pramlintide acetate)». Amylin Pharmaceuticals, Inc. 2006. Consultado el 28 de mayo de 2008.
↑ Shen Y, Joachimiak A, Rosner MR, Tang WJ (octubre de 2006). «Structures of human insulin-degrading enzyme reveal a new substrate recognition mechanism». Nature 443 (7113): 870-4. PMID 17051221. doi:10.1038/nature05143.
↑ Hay DL, Christopoulos G, Christopoulos A, Sexton PM (2004). «Amylin receptors: molecular composition and pharmacology». Biochem Soc Trans 32 (5): 865-7. PMID 15494035. doi:10.1042/BST0320865.

DEL CEREBRO, DE LOS EGIPCIOS HASTA NUESTROS DIAS

13 noviembre 2019 / Enrique Rubio / Sin comentarios

El cerebro siempre ha fascinado al hombre y de siempre ha sido un desafío y lo es más desde el comienzo del siglo XXI. La ciencia actual, desde múltiples disciplinas se esfuerza en comprender su funcionamiento. Pero la comprensión y como era de esperar de este órgano a lo largo de la historia documentada con una, ha sido muy controvertida.
Aunque mucho de nuestra historia es falso, o no exacto. También hay gran parte de este estudio, que son acertados.
La investigación para la búsqueda de las funciones superiores de los humanos siempre ha estado modificada por las religiones, aunque también en ocasiones estas han ayudado.
No obstante, como marcha seguir es necesario dudar sistemáticamente de casi todo y no admitir la verdad hasta que varios autores la comprueben y sobre todo que pasen unos años.
Aunque no sabemos cómo, en la investigación interviene la intuición, que tampoco sabemos muy bien qué es.
En la Antigüedad
EGIPTO (2500 a.C.). Los antiguos egipcios momificaban el cuerpo de los difuntos. Durante este proceso, extraían los órganos y los guardaban en vasos canopos para ser utilizados en el más allá. A diferencia del corazón o del hígado, el cerebro se desechaba, porque se consideraba una víscera de segunda categoría. Pero los médicos pensaron que aquello que lo que los sacerdotes rechazaban era la base de la esencia humana, y que su mal funcionamiento era causa de muchas enfermedades.
Los egipcios nos dejaron uno de los tratados médicos más antiguos. Conocido como Papiro Edwin Smith (2500 a. C.), describe con detalle casos de lesiones cerebrales, sus tratamientos y sus desenlaces.

Vasos canopos Egipcios, c. 900-800 a.C. The Walters Art Museum,
vía Creative Commons. (TERCEROS)
SUDAMÉRICA (2000 a.C.). Las civilizaciones preincas ya conocían remedios para enfermedades como la epilepsia o la migraña. La trepanación es uno de ellos, esta práctica está muy extendida. Así lo demuestran las múltiples evidencias arqueológicas halladas en la zona.
La trepanación consiste en perforar la parte superior del cráneo con fines terapéuticos. Se realiza desde la prehistoria para corregir y paliar ciertas enfermedades mentales o neurológicas, entre otros fines. Las calaveras halladas en numerosos yacimientos con signos de trepanación y reosificacion indican que el enfermo sobrevivio a esta práctica.

GRECIA (450-170 a.C.). En plena cultura helénica se abre el debate sobre qué órgano –si el cerebro o el corazón– alberga el pensamiento. Alcmeón de Crotona, médico griego del siglo V a.C., es el primero en defender que el cerebro es el origen del pensamiento. Un siglo después, Aristóteles dice que el cerebro sirve para enfriar las sensaciones emitidas por el corazón, aunque acierta al sugerir que existe la retentiva a corto y largo plazo.
El interés filosófico por la mente humana, incremento el conocimiento médico de la anatomía del cráneo y de su interior.
En el siglo III a.C., Herófilo y Erasístrato de Alejandría describen la estructura del cerebro y los ventrículos cerebrales (pequeñas cavidades en que se genera un líquido que protege el tejido cerebral), tras realizar disecciones humanas. Siglo y medio después, el griego Galeno asegura que facultades como la memoria, la emoción, los sentidos y la cognición residen en estos ventrículos.
Edad Media
EUROPA (1100-1500 d. C.). La Iglesia prohíbe diseccionar el cuerpo y estudiar la anatomía. Buena parte de la actividad científica cesa, pero los experimentos clandestinos y la cirugía primitiva continúan. La figura del barbero o cirujano ambulante, que «extirpa» la denominada piedra de la locura: se cree que las enfermedades mentales proceden de las protuberancias cerebrales, y el curandero las extrae realizando un pequeño corte en el cráneo del paciente. Después de un juego de manos, muestra la piedra considerada la causante de la locura.
Los auténticos cirujanos, sin embargo, son los clérigos doctos, que practican la medicina de una manera extremadamente cuidadosa para no actuar en contra de la prohibición clerical.
Edad Moderna
ITALIA (1543). En pleno Renacimiento, y sin el peso de la Inquisición más acérrima, el conocimiento de la anatomía y de las funciones del cerebro avanzan y tímidamente. Andrés Vesalio, científico belga y profesor en la Universidad de Padua, realiza estudios anatómicos de este órgano, que publica en De humani Corporis Fabrica, uno de los primeros y más extensos tratados de neurología, considerado la base de la anatomía cerebral moderna.
Vesalio se enfrenta a la teoría clásica según la cual las facultades mentales residen en los ventrículos, y las sitúa en el tejido que los envuelve. Descubre que el cerebro de algunos mamíferos tiene la misma estructura que el de los humanos. Pero, dado que aquellos no disponen de razonamiento, los ventrículos no pueden albergar funciones como la emoción o la memoria.
FRANCIA (1649). El cerebro en relación con el resto del organismo se convierte en motivo de estudio. René Descartes lo aborda desde la filosofía y la fisiología (incluso realiza disecciones anatómicas), otros autores afirman, que Descartes sólo conoció la anatomía, por los dibujos de Vesalio y llegó a escribir obras sobre el dualismo mente-¬cuerpo. Como científico, anuncia la teoría del reflejo, que describe los mecanismos de reacción automática del cuerpo en respuesta a los estímulos externos que el cerebro procesa. Como filósofo, establece el que se conocería como pensamiento cartesiano, cuya máxima es “Pienso, luego existo”.
Ilustración de René Descartes que explica cómo el cerebro desarrolla la respuesta reflejo.

(TERCEROS)
ITALIA (1791). Luigi Galvani en sus experimentos con ranas demuestra que existe actividad eléctrica en tejidos vivos, como músculos o nervios. Cree que un “fluido eléctrico” secretado por el cerebro proporciona estímulos a los tejidos musculares. Esto no fue exactamente así, pero sus teorías supusieron un avance hacia el conocimiento de la base eléctrica de la actividad neuronal.
Galvani realiza experimentos con ancas de rana, que se mueven compulsivamente si rozan un escalpelo conectado a la corriente eléctrica. Piensa que esta electricidad pasa del músculo al nervio del animal. Sin embargo, más adelante se demuestra que aquella electricidad es producto de una serie de reacciones químicas causadas por los ácidos de la piel del anfibio.
Edad Contemporánea
ALEMANIA (1808). El continuo avance en el descubrimiento de nuevas enfermedades neurológicas (hasta entonces no consideradas como tales) dispara gran número de teorías en Europa y Estados Unidos. El médico alemán Franz Joseph Gall desarrolla la frenología.
La frenología estudia el carácter de la persona a través de las protuberancias de su cabeza. Gall inspecciona el cráneo de individuos de diferente condición, desde asesinos hasta clérigos, y concluye que el cerebro se compone de 31 órganos relacionados con la personalidad, cada uno con una función mental específica. Esta teoría fue errónea, pero sirvió para que surgiera la psicología científica en nuestros tiempos .
INGLATERRA (1817). James Parkinson publica un estudio sobre la “parálisis agigante”, un síndrome caracterizado por el temblor involuntario y por la dificultad de iniciar y controlar movimientos con lucidez. La enfermedad de Parkinson arroja información sobre los mecanismos cerebrales que convierten pensamientos e intenciones en acciones.
Las tesis de Darwin demuestran que el hombre es el único animal que posee impulsos conscientes, entre ellos, ruborizarse.
EE.UU. (1848). John M. Harlow, del hospital de Cavendish, Vermont, afronta un curioso caso, el de Phineas Gage. De él puede deducirse el vínculo entre personalidad y funcionamiento de las partes frontales del cerebro.
Un accidente de tráfico cambia la vida del estadounidense Phineas Gage. En septiembre de 1848, una barra de hierro atraviesa su cráneo. Sobrevive, pero pasa de ser un hombre tranquilo y amigable a convertirse en un ser violento y desconsiderado. Su caso llena innumerables páginas de libros científicos y sirve para el estudio de la lobotomía.
INGLATERRA (1859). En Europa aparecen teorías que estrechan lazos entre la conducta humana y el cerebro. Las tesis evolucionistas del británico Charles Darwin demuestran que el hombre es el único animal que posee impulsos conscientes, entre ellos, ruborizarse. Su primo, Francis Galton, realizó y los estudios sobre la inteligencia.
En 1933, Galton acuñó el término eugenesia: la inteligencia, en su opinión, era hereditaria, y los individuos más capacitados para sobrevivir debían ser protegidos. Esta teoría fue puesta en práctica por la Alemania nazi para alcanzar la perfección de la raza aria. En Suecia, un programa de eugenesia llevó a la esterilización de 62.000 personas entre 1934 y 1974.
EE.UU. (1872). El físico George Huntington describe los síntomas de un mal neurológico degenerativo que produce movimientos incontrolables y demencia en la persona afectada. La enfermedad de Huntington, también llamada corea (danza en griego, por el movimiento característico de los que la sufren), es popularmente conocida como el baile de San Vito.
Sigmundo Freud, padre del psicoanálisis. (TERCEROS)
AUSTRIA (1900). Sigmund Freud destapa la parte oculta de la mente humana. Afirma que los sueños, amos y señores del inconsciente, reflejan deseos ocultos, y que analizándolos puede conocerse el origen de ciertas enfermedades mentales, así como aportar una posible curación.
ALEMANIA (1906). Gran número de patologías mentales no tienen nombre por entonces. La respuesta para muchos enfermos –considerados simplemente locos– llega de la mano de Alois Alzheimer. El médico alemán describe la enfermedad degenerativa que lleva su nombre.
Augusta, de 51 años, ingresa en el hospital de la Universidad de Fráncfort en noviembre de 1901. Refleja una pérdida progresiva de la memoria, delirios, alucinaciones auditivas, manía persecutoria y depresión. Alois Alzheimer estudia su caso hasta que ella muere en 1906. El análisis de su cerebro y el estudio de su historial médico sirven para concluir que Augusta ha sufrido “una enfermedad característica de la corteza cerebral”, más adelante nombrada como su descubridor.
ESPAÑA (1906). Santiago Ramón y Cajal recibe el premio Nobel de Medicina por sus descubrimientos sobre la estructura del sistema nervioso y el papel de la neurona. Es el primero en aislar células nerviosas y demostrar que la comunicación entre ellas se produce por contigüidad.
Santiago Ramón y Cajal recibió el Premio Nobel de medicina por sus estudios sobre el funcionamiento del cerebro.

(TERCEROS)
INGLATERRA (1911). Henry Head y sir Gordon Holmes estudian los trastornos sensoriales relacionados con la percepción espacial que cada uno tiene de su cuerpo.
ALEMANIA (1912). William Stern, filósofo de la Universidad de Hamburgo, plantea una fórmula para medir la inteligencia, que él denomina coeficiente intelectual.
Stern calcula que el coeficiente intelectual es el resultado de dividir la edad mental de una persona por su edad cronológica. Apenas cuatro años después, el fisiólogo estadounidense Lewis Madison Terman perfecciona esta fórmula al multiplicar el resultado por 100. Así eliminaba los decimales. Desde entonces, su fórmula se utiliza en los tests de inteligencia.
PORTUGAL (1936). A. Egas Moniz practica en enfermos de depresión y esquizofrenia lobotomías frontales (sección de algunas conexiones de la corteza prefrontal con el resto del cerebro). La técnica gana adeptos en EE.UU. en los años cuarenta, coincidiendo con el auge de otra terapia, el electroshock, aplicado por los italianos Cerletti y Bini desde 1938. Ambos tratamientos caen en desuso a partir de los años cincuenta a favor de fármacos como la torazina.
Hoy puede hablarse de la eventualidad de trasplantes del cerebro que la ciencia posibilita.
EE.UU. (1953). Durante la primera mitad del siglo XX se cree que el cerebro queda totalmente pasivo durante el sueño. El doctor Nathaniel Kleitman y su ayudante Eugene Aserinsky demuestran que no es así tras descubrir el REM (Movimiento Rápido del Ojo) mientras estudian los patrones del sueño en niños.
Kleitman y Aserinsky descubren que la actividad cerebral de una persona dormida es similar a la de una despierta. Sin embargo, las ondas cerebrales entre dos períodos de REM son más lentas y pausadas, lo que puede sugerir que el cerebro descansa. Se experimentan dos tipos de sueño, alternados en períodos de unos 100 minutos. El 20% lo ocupa el REM. El hecho de que los bebés experimenten más tiempo de REM parece indicar que su “estrés” nocturno está relacionado con procesos de aprendizaje.
EE.UU. (1987). La Food and Drug Administration aprueba la fluoxetina (comercializado Prozac) como fármaco antidepresivo. Esta sustancia activa un neurotransmisor químico del cerebro, la serotonina, para eliminar las sensaciones de ansiedad, tristeza y desesperación. Su uso se dispara hasta que aparecen tendencias suicidas en algunos pacientes.
ACTUALIDAD. Hoy puede hablarse del uso de neuronas procedentes de embriones para la curación del Parkinson o de la eventualidad de trasplantes de cerebro, que la tecnología posibilita. La ciencia ya está lista. ¿Lo está el hombre?
No sabemos si el cerebro está preparado, ni siquiera si lo está el hombre. Lo que sí sabemos es que no hay que pararse y ante la duda esperar y ver.
Y la otra gran verdad es, “no te emociones demasiado”

Biografía
El cerebro, de los egipcios hasta nuestro tiempo
23/07/2019 07:00

No siempre el cerebro fue importante.

11 noviembre 2019 / Enrique Rubio / Sin comentarios

Ni siempre se interpretó como un órgano fundamental.
Con gran frecuencia la historia nos engaña .Sorprendentemente los Egipcios lo consideraron un órgano accesorio, y nunca lo estudiaron porque lo extraían por la nariz durante las practicas de embalsamarlo, Aristoteles ubicó los procesos mentales en el corazón, hubo que esperar mas de una centuria para que Hipócrates de Cos, Paracelso, pensara en el cerebro como órgano del pensamiento y Juan de Huarte de San Juan que vivió entre 1529 y 1588, tuvo ya una idea clara de la función mental del cerebro, Descarte ya en el siglo XVII creía que la mente, la llamada alma, era ajena al cuerpo aunque se relacionaba a través de la glándula pineal con el cerebro. Llama la atención de un pensador con tanta difusión será lo conociera la anatomía por los dibujos de Vesalio.
Sorprende esta torpeza en los tiempos pasados donde los niveles de creación eran importantes, por lo menos en arte, aunque por supuesto no en biología. Cualquier hombre, de nuestro tiempo, que se pregunte, ¿conque estoy pensando?, sabe de inmediato que lo hace con algo alojado en el cráneo. Esta pregunta la hago a múltiples personas de mi entorno y no falla ni una sola. No me resigno a admitir lo contrario. Me cuesta esfuerzo aceptar esta torpeza, y me explico parte de la estupidez humana.
Este órgano y sobre todo por su capacidad de convertir algo tan físico como la materia en pensamientos, es capaz de hacerlo todo. Posiblemente sea capaz de hacerlo absolutamente todo. Es un órgano maravilloso, pero no se deja entender

Como dice Morgado, solo el cerebro es capaz, aunque con mucho esfuerzo y tiempo, de resolver estas dudas.

Sorprende la multitud de células del cerebro. El humano posee 10 elevado a 11 neuronas con sus multiples ramificaciones y conexiones. Pero el simple número de conexiones de las células que lo componen y las neuronas que conecta, no es capaz de explicar cómo este órgano pasa de lo material a lo sublime. Necesitamos poder pensar cómo el cerebro lo hace, para poder entender al cerebro.
La falta de acuerdo ente los seres humanos, no es una eventualidad, es una constante. Y además evitar que nos comprendamos. Que no lo hacemos seguiremos repitiendo maniobras estúpidas. Es muy posible que en los tiempos que vivimos, hallados logrado bastantes comodidades. Y son muy numerosos los bienestares que el hombre ha conseguido.
Pero ponerse de acuerdo para repartir, ni lo ha conseguido, y posiblemente nisiquiera está en su proyecto.
El porvenir no puede ser tan negro como yo lo veo, pero ahora sí es negro y me temo que con el cerebro que estamos utilizando, no podamos reparar el problema.
Necesitamos un nuevo cerebro, más fácil de manejar, más resistente al medio y más fácil en ponerse de acuerdo con los demás.
Posiblemente hace falta ser un Dios para conseguir esto. Pues si, hace falta ser un Dios, y como no tenemos otro remedio, hay que seguir intentándolo.
Y para conseguirlo hace falta saber cómo está funcionando nuestro cerebro actualmente, si volvemos a repetir la maniobra de utilizar lo que tenemos. Se pueden imaginar lo que va a ocurrir. Más de lo mismo

Muchos problemas mentales son automáticos e inconscientes sin embargo la mayoría de ellos como las percepciones, las emociones o la memoria también son conscientes aunque buena parte de sus componentes son siempre inconscientes.
Se define la conciencia como un estado de la mente en la que nos damos cuenta de cosas que pasan en ella aunque no de todo lo que pasa. Y la perdemos, cuando, dormimos, nos anestesian o sufrimos traumatismo varios.
Nos permite la conciencia recordar o sentir miedo pero lo que percibimos puede ser no recordado bien
La conciencia es un estado crítico de la mente y consiste en un pensamiento sobre otro pensamiento es decir su naturaleza es reflexiva.
Cuesta mucho admitir que después de tanto navegar, estamos todavía tan cerca de la orilla.
Como podríamos pensar mejor y conocernos mejor, y entendernos mejor.
Repitiendo lo que estoy haciendo no, tengo que tomar nuevos atajos para entender mejor mi cerebro y hacerlo más tolerante por lo menos. E ir añadiendo conciencia a a lo inconsciente.
Y lo más elemental y necesario es no mentir. Tengo un querido amigo muy inteligente que repite, “ dijo tanta mentiras, que no se cuando digo verdad”.
Lo que va suceder es inimaginable, porque seguramente no está escrito, ni andado, porque no hay caminos, de fabrican al andar.

No siempre el cerebro fue importante.

11 noviembre 2019 / Enrique Rubio / Sin comentarios

Como dice Morgado, solo el cerebro es capaz, aunque con mucho esfuerzo y tiempo, de resolver estas dudas.

Margarita Salas Falgueras, Kary Banks Mullis

8 noviembre 2019 / Enrique Rubio / Sin comentarios

Margarita Salas Falgueras, Kary Banks Mullis

Acaba de morir Doña Margarita, 7 de noviembre de 2019, hablar de ella me alegra al mismo tiempo que me impresiona el amor y entusiasmo por lo que a ella le gustaba y hacía.
Licenciada en ciencias químicas por la Universidad Complutense de Madrid, fue discípula mero diario que salir de Severo Ochoa, con quien trabajó en los Estados Unidos después de hacerlo con Alberto Sols en Madrid con Eladio Viñuela, ambos se encargaron de impulsar la investigación en bioquímica y biología molecularYo
La mayor contribución científica de Margarita Salas ha sido el descubrimiento, de la proteína DNA polimerasa producida por el virus bacteriano phi29, proteína gracias a la cual es posible …
El descubrimiento del ADN polimerasa del virus bacteriófago phi29 permite amplificar el ADN de manera sencilla, rápida y fiable, por lo que se usa en medicina forense, oncología y arqueología
Entre sus mayores contribuciones científicas destaca la determinación de la direccionalidad de la lectura de la información genética, durante su etapa en el laboratorio de Severo Ochoa, y el descubrimiento y caracterización de la ADN polimerasa del fago Φ29, que tiene múltiples aplicaciones biotecnológicas debido a su altísima capacidad de amplificación del ADN. Sólo
Fue profesora Ad Honorem en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, centro de investigación mixto del CSIC y de la Universidad Autónoma de Madrid, donde siguió trabajando con el virus bacteriófago Φ29, de gran utilidad en la investigación en biotecnología y el cual infecta una bacteria no patógena, Bacillus subtilis.
El currículum vitae de Margarita Salas cuenta con más de trescientas cincuenta publicaciones ha realizado unas cuatrocientas conferencias.
Entre sus aportaciones científicas más importantes, destacan la determinación de que la lectura del mensaje genético transcurre en la dirección 5′ a 3′; la demostración de que la p6, proteína de tipo histona, coopera con la proteína p4 en la represión del promotor temprano A2c y en la activación del promotor tardío A3; la demostración de que el triplete sin sentido UAA da lugar a la terminación de la cadena polipeptídica en un sistema de Escherichia coli; el descubrimiento de una glucoquinasa específica para la fosforilación de glucosa en hígado de rata cuya síntesis depende de insulina; y su investigación acerca de la ADN polimerasa del virus bacteriófago Φ29
Dña Margarita, en que va usted a investigar , en la otra vida?

Al mismo tiempo no puedo dejar de lado a la PCR y su peculiar inventor
En 1993 la Academia Sueca concede el Premio Nobel de Química a Kary Banks Mullis por la invención en 1983 de la reacción en cadena de la polimerasa o PCR. El galardonado declaró que su idea surgió conduciendo el coche en un viaje de fin de semana con su novia . Hoy en día, gracias a esta herramienta, investigadores de diversos campos pueden obtener un gran número de copias de un fragmento de ADN en particular, partiendo de una cantidad mínima de muestra.

Todo había empezado unos años antes. En 1971 se publicó un artículo encabezado por K. Kleppe en el que se trataba por primera vez del uso de enzimas para replicar in vitro una secuencia pequeña de ADN utilizando cebadores.
Pocos años después, en 1976, ya se tiene noticia del aislamiento de la polimerasa, una pieza clave para que, en 1983, K. Mullis conciba la PCR.
Lo
La polimerasa es la enzima que interviene en la replicación del ADN
La PCR (reacción en cadena de la polimerasa) es la técnica de biología molecular que permite obtener una gran cantidad de copias de un fragmento de ADN. Gracias a este proceso de amplificación podemos, por ejemplo, identificar individuos en genética forense, detectar enfermedades infecciosas, diagnosticar trastornos hereditarios, o llevar a cabo diversos experimentos ligados a la investigación científica.
Aunque la información genética de un organismo se encuentra en su ADN, para poder analizarla se necesitan grandes cantidades de ADN. Por eso las técnicas de la PCR convencional y PCR a tiempo real se incorporan cada vez más de forma transversal en todas las disciplinas, tanto en investigación como en industria: desde análisis de 16S para árboles filogenéticos, taxonomía en todas las ramas de la biología, genotipado, detección de transgénicos, etc.
Kary Mullis pasa por ser un personaje excéntrico. Sus actitudes y opiniones le han generado tanto admiradores como detractores. El propio relato sobre cómo concibió su invento, mientras conducía de noche y al mismo tiempo se deleitaba con algo mas..
“…Emocionado, comencé a calcular potencias de dos en mi cabeza: dos, cuatro, ocho, 16, 32. Recordé vagamente que dos elevado a diez era aproximadamente mil y que, por tanto, dos a la veinte era alrededor de un millón. Detuve el coche en un desvío sobre el valle de Anderson. Saqué lápiz y papel de la guantera. Necesitaba comprobar mis cálculos. Jennifer, mi soñolienta pasajera, protestó aturdida por la parada y la luz, pero exclamé que había descubierto algo fantástico.”
“Mi mente regresó al laboratorio. Las cadenas de ADN se enrollaron y flotaron. Espeluznantes imágenes azules y rosas de moléculas eléctricas se inyectaron en algún lugar entre la carretera y mis ojos. (…) No dormí esa noche. A la mañana siguiente había diagramas de reacciones de PCR por todas partes
PCR o Reacción en Cadena de la Polimerasa, utilizando una enzima termoestable, la Taq Polimerasa. Es una técnica de biología molecular, cuyo objetivo es obtener un gran número de copias de un fragmento de ADN de interés, partiendo de un mínimo. Se realiza en un termociclador.

Estos dos investigadores que seguro seguirán pasándolo bien en el otro mundo nos han hecho mucho bien y les mandó desde aquí un apasionado beso porque hicieron lo más sublime que pueda hacer un humano, hacer cosas por los demás.

NUEVOS LOCI DE RIESGO, EN EL PARKINSON

8 noviembre 2019 / Enrique Rubio / Sin comentarios

NUEVOS LOCI DE RIESGO, EN EL PARKINSON
Encontrar tantas alteraciones genéticas de esta enfermedad, dificulta enormemente el tratamiento de la enfermedad y sobre todo su prevención.
Este exhaustivo estudio identifica nuevos loci de riesgo, percepciones causales y riesgo hereditario para la enfermedad de Parkinson:
Es evidente que el reconocimiento genético, para valorar la predisposición de un individuo a esta enfermedad, se acerca a lo enorme,
Los autores del mismo hacen un enorme esfuerzo En el
Metaanálisis completo en la enfermedad de Parkinson y ha aumentado el conocimiento biológico sobre la enfermedad durante la última década. Nuestro objetivo era utilizar el mayor conjunto de datos de GWAS para identificar nuevos loci de riesgo y obtener más información sobre las causas de la enfermedad de Parkinson.
Los autores hicieron un metaanálisis de 17 conjuntos de datos de la enfermedad de Parkinson GWAS disponibles de muestras de ascendencia europeas para designar nuevos loci para el riesgo de enfermedad. Estos conjuntos de datos incorporaron todos los datos disponibles. Luego usamos estos datos para estimar el riesgo hereditario y desarrollar modelos predictivos de esta heredabilidad. También utilizamos grandes recursos de expresión génica y metilación para examinar posibles consecuencias funcionales, así como enriquecimientos de tejidos, tipos de células y vías biológicas para los factores de riesgo identificados. Además, examinamos el riesgo genético compartido entre la enfermedad de Parkinson y otros fenotipos de interés a través de correlaciones genéticas seguidas de aleatorización mendeliana.
Entre el 1 de octubre de 2017 y el 9 de agosto de 2018, analizamos 7,8 millones de polimorfismos de un solo nucleótido en 37688 casos, 18618 casos representativos del Biobanco del Reino Unido (es decir, personas que no tienen la enfermedad de Parkinson pero tienen un familiar de primer grado que hace), y 1 · 4 millones de controles. Identificamos 90 señales de riesgo significativas independientes de todo el genoma en 78 regiones genómicas, incluidas 38 nuevas señales de riesgo independientes en 37 loci. Estas 90 variantes explicaron entre el 16 y el 36% del riesgo hereditario de la enfermedad de Parkinson según la prevalencia. La integración de los datos de metilación y expresión dentro de un marco de aleatorización mendeliana identificó genes supuestamente asociados con 70 señales de riesgo subyacentes a los loci de GWAS para estudios funcionales de seguimiento. Los análisis de enriquecimiento de la expresión específicos del tejido sugirieron que los loci de la enfermedad de Parkinson estaban muy enriquecidos con el cerebro, con tipos de células neuronales específicas implicados a partir de datos de células individuales. Encontramos correlaciones genéticas significativas con los volúmenes cerebrales (falso descubrimiento ajustado por tasa p = 0 · 0035 para volumen intracraneal, p = 0 · 024 para volumen de putamen), tabaquismo (p = 0 · 024) y nivel educativo (p = 0 · 038). La aleatorización mendeliana entre el rendimiento cognitivo y el riesgo de enfermedad de Parkinson mostró una asociación sólida (p = 8 · 00 × 10 Encontramos correlaciones genéticas significativas con los volúmenes cerebrales (falso descubrimiento ajustado por tasa p = 0 · 0035 para volumen intracraneal, p = 0 · 024 para volumen de putamen), tabaquismo (p = 0 · 024) y nivel educativo (p = 0 · 038). La aleatorización mendeliana entre el rendimiento cognitivo y el riesgo de enfermedad de Parkinson mostró una asociación sólida (p = 8 · 00 × 10 Encontramos correlaciones genéticas significativas con los volúmenes cerebrales (falso descubrimiento ajustado por tasa p = 0 · 0035 para volumen intracraneal, p = 0 · 024 para volumen de putamen), tabaquismo (p = 0 · 024) y nivel educativo (p = 0 · 038). La aleatorización mendeliana entre el rendimiento cognitivo y el riesgo de enfermedad de Parkinson mostró una asociación sólida (p = 8 · 00 × 10 −7 ).
Estos datos proporcionan la encuesta más completa del riesgo genético dentro de la enfermedad de Parkinson hasta la fecha, según nuestro conocimiento, al revelar muchos loci de riesgo adicionales de la enfermedad de Parkinson, proporcionar un contexto biológico para estos factores de riesgo y mostrar que un componente genético considerable de esto la enfermedad permanece sin identificar. Estas asociaciones derivadas de conjuntos de datos de ascendencia europea deberán ser seguidas con datos más diversos.
Autores
Cornelis Blauwendraat, PhD *
Costanza L Vallerga, MS *
Karl Heilbron, PhD *
Sara Bandres-Ciga, PhD *
Diana Chang, PhD *
et al.
Publicado: diciembre de 2019 DOI: https://doi.org/10.1016/S1474-4422(19)30320-5

Detección precoz del cáncer de mama

6 noviembre 2019 / Enrique Rubio / Sin comentarios

Un análisis de sangre podría detectar el cáncer de mama cinco años antes del primer síntoma
En muy curioso y atractivo, observar cómo desde la biopsia líquida se está generalizando y para todos los parénquimas, un diagnóstico sencillo y económico y eliminando pruebas cruentas.
Esta prueba tan sencilla detecta la presencia de los anticuerpos que fabrica el organismo para luchar contra la enfermedad. Y si existen autoanticuerpos en la sangre, entonces existen antígenos; y si existen antígenos, indicarán la presencia de células cancerosas.
El cáncer de mama podría ser detectado hasta cinco años antes de que existan signos clínicos en el organismo mediante un simple análisis de sangre. El organismo responde con anticuerpos contra los antígenos que producen las células cancerosas. El cuerpo, por su parte, fabrica unos anticuerpos para luchar contra ellos llamados autoanticuerpos.
Investigadores de la Universidad de Nottingham (Reino Unido) ha descubierto que estos antígenos podrían ser buenos indicadores de la presencia de cáncer. Y han desarrollado paneles de antígenos asociados a tumores de cáncer de mama y con un análisis de sangre, ver si hay respuesta inmune por parte del organismo (autoanticuerpos).
En el estudio, que ha sido presentado recientemente en la Conferencia de Cáncer NCRI 2019 celebrada en Glasgow (Reino Unido), el grupo de investigación tomó muestras de sangre a 90 mujeres en el momento de ser diagnosticadas con cáncer de mama y las comparó con muestras pertenecientes a otras 90 mujeres, esta vez sin la enfermedad.
A continuación, examinaron las muestras con la intención de detectar autoanticuerpos contra los 40 antígenos asociados a tumores de cáncer de mama y también contra 27 antígenos que no se sabía si estaban relacionados con la enfermedad.
Los investigadores probaron a analizar paneles de cinco, siete y nueve antígenos para observar la respuesta inmune del organismo. El panel de nueve antígenos asociados a tumores fue el que mejores resultados arrojó y es que identificó correctamente la enfermedad en el 37% de las muestras de pacientes con cáncer de mama. En las muestras de pacientes sanas acertó en un 79%.
Aunque los investigadores están contentos con los resultados obtenidos, pues abren la puerta a la detección precoz del cáncer de mama por medio de un sencillo análisis de sangre, reconocen que necesitan desarrollar y validar más la prueba. En este sentido, actualmente están analizando muestras de 800 pacientes en un panel de nueve antígenos.
Alfattani, que que trabaja sobre el tema, el análisis de sangre sería una prueba no invasiva, más barata y fácilmente implementable en comparación con los métodos actuales de prevención del cáncer de mama. Y en cuatro o cinco años la prueba sería una realidad.
Al mismo tiempo en la Cáncer Center de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nottingham, se están estudiando pruebas similares para la detección precoz de tumores de cáncer de pulmón, páncreas, colorrectal e hígado, los más frecuentes junto al cáncer de mama.
Lo que sí hace falta encontrar un interlocutor válido que actue entre la célula vamos a llamarle germinal y la que cinco años más tarde, se va a convertir un tumor.
Pero esto es lo que siempre ocurre en el diagnóstico del cáncer. Un antígeno de manera sucesiva va creando una serie de modificaciones que muy al final conducen al cáncer, a la angiogénesis, a las metástasis y a todo el síndrome paraneoplasico.
Pero es suficiente, con encontrar estos introductores.
Caminante se hace camino al andar.

Mar Aguilar

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