El blog del Dr. Enrique Rubio

Autor: Enrique Rubio (Página 15 de 139)

ENRIQUE RUBIO GARCIA
Jefe del Servicio de Neurocirugía Valle de Hebron
Profesor Titular de Neurocirugía
Academico de España, Portugal, European Society of Neurosurgery, Word Federation of Neurosurgery.
Investigador del I Carlos III
Veintidós tesis doctorales dirigidas
250 trabajos publicados
Presidente de la academia de Neurocirugía de Barcelona
Academico de Cadiz y Jerez de la Frontera
Acadenico de Honor de Andalucia y Cataluña
log enriquerubio.net

LA CONCIENCIA Y LA SUBCONCIENCIA

LA CONCIENCIA Y LA SUBCONCIENCIA

Si pudiéramos enlazar con claridad todos los componentes del cerebro, aumentaríamos marcadamente nuestro conocimiento .

Definir el cerebro, de forma que comprenda su materia y psiquismo al mismo tiempo no es fácil, pero seguimos intentándolo.

Premack y Woodruf elaboraron la teoría la mente que nos cuenta que el cerebro es una máquina predictiva encaminada a reducir la incertidumbre del entorno. Y  se refiere a la habilidad para comprender y predecir la conducta de otras personas, sus conocimientos, sus intenciones, sus emociones y sus creencias.

Hollande reconocía la persecución de los judíos en Francia al mismo tiempo que alertaba contra el antisemitismo.

Durante unos dos años alrededor de  76.000 Judios fueron  deportados por Francia  a pertición de la Alemania nazi a los campos de exterminio de Auschwitz y Birkeneau. De ellos sobrevivieron menos de 2000.

¿Cómo fue posible este horror? dice Hollande,  En la Francia de las luces, de los derechos humanos, la Francia de las revolucion. Como tantos verdugos fueron a casas de familias desarmadas. ¿”. Ese crimen fue cometido en Francia por Francia . Las autoridades francesas encabezadas por  el mariscal Pétain representaban legítimamente al Estado francés.  Estos no eran seres humanos, o por lo menos habían dejado de serlo.

Está claro que la idea que tenemos del funcionamiento de nuestro cerebro no es real, éste no se adapta a nuestra realidad. Ponerse de acuerdo el hombre le ha llevado a los conflictos más sanguinarios imaginables, y persiste en ellos.

No podemos dar un paso adelante si no entendemos mejor al cerebro, y no de una forma aproximada sido real y total.

El planteamiento de su estudio no funciona por partes, lo hace globalmente.

 

Podemos decir que el funcionamiento del sistema vegetativo lo aclara en gran parte Porges con la creación de la teoría Polivagal , que vincula la evolución del sistema nervioso autónomo de los mamíferos con el comportamiento social y enfatiza la importancia del estado fisiológico en la expresión de problemas de conducta y trastornos psiquiátricos. Aunque muchos autores han coqueteado con la materia y la conducta, no es hasta Porges, cuando el sistema vegetativo alcanza un nivel de expresión psíquica

La teoría está conduciendo a tratamientos innovadores basados en la comprensión de los mecanismos que median los síntomas observados en varios trastornos conductuales, psiquiátricos y físicos .

Todo el mundo habla del Valor del sistema vegetativo y su relación con lo subconsciente o por lo menos aquella parte de nuestra conciencia que no está a flor de piel ,

La frase de Antonio Damasio puede sorprendernos, porque entronca la materia con con el psiquismo.

“La vida psíquica es el esfuerzo permanente entre dos cerebros. Un cerebro emocional inconsciente, preocupado sobre todo por sobrevivir y ante todo conectado al cuerpo. Un cerebro cognitivo, consciente, racional y volcado en el mundo externo”.

Estos dos cerebros son independientes entre si, cada uno de ellos contribuye de manera muy distinta a nuestra experiencia de vida y a nuestro comportamiento.

Este juego de palabras y de conceptos no se corresponde con la verdad o con nuestra verdad.

Hace falta mas verdad y tranquilidad para llegar a una verdad.

La conjunción entre mas verdad y menos ilusiones, hará  una mejor realidad.

Conjugar; tratamientos innovadores basados en la comprensión de los mecanismos que median los síntomas observados en varios trastornos conductuales, psiquiátricos y físicos .

Hace falta una verdad mas persistente, mas estableconcencia y subconcencia

ULTIMAS CARTAS DE DON MANUEL CRUZ

Querido amigo Don Enrique
Mientras otros están entretenidos
con el macabro juego de la nueva guerra,
tu pasas pronto a despertar el interés por
los verdaderos problemas como
nuevas terapéuticas en oncología,
la pandemia de la angustia, la depresión y otros
trastornos psicológicos, las nuevas terapéuticas en oncología,
el transhumanismo, la vida líquida…..
Felicitaciones


Un fuerte abrazo
mchbcn@gmail.com
Manuel Cruz Hernández

EL HIPOCAMPO GENERA NEURONAS TODA LA VIDA

Dani Duch
REDACCIÓN
30/01/2022 06:00
El cerebro genera nuevas neuronas toda la vida gracias a la presencia de
células madre en el hipocampo, una estructura relacionada con la
memoria y las emociones. Así lo ha demostrado María Llorens-Martín,
del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO-CSIC-UAM),
que también ha visto cómo las enfermedades neurodegenerativas dañan
este proceso y ha publicado sus resultados en Science . La investigadora
ha desarrollado técnicas con las que ha analizado muestras de 48 cerebros
humanos postmortem con esclerosis lateral amiotrófica (ELA),
enfermedad de Huntington, párkinson, demencia con cuerpos de Lewy y
demencia frontotemporal. Además, ha reconstruido todas las etapas de la
neurogénesis de una neurona: desde su nacimiento hasta su maduración.
Esto le ha permitido identificar una firma característica de cada una de
estas enfermedades, que bloquean la aparición de nuevas neuronas en un
punto distinto del proceso de maduración celular.

FALLO DEL TATAMIENRTO DE LOS TUMORES MALIGNOS Y AGRESIVOS

Saben por qué falla el tratamiento en los tumores cerebrales más agresivos

La investigación de la UGR abre nuevas vías de tratamiento y podría servir para diseñar nuevas terapias

Formación de neuroesferas derivadas de GMB y su análisis mediante microscopía tras la exposición a temozolamida. También se muestra el estudio de metilación del promotor de MGMT y de expresión de MGMT a nivel de RNAm y proteico de las líneas tumorales antes y después de la exposición a temozolamida / UGR

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Saben por qué falla el tratamiento en los tumores cerebrales más agresivos

La investigación de la UGR abre nuevas vías de tratamiento y podría servir para diseñar nuevas terapias

Formación de neuroesferas derivadas de GMB y su análisis mediante microscopía  tras la exposición a temozolamida. También se muestra el estudio de metilación del promotor de MGMT y de expresión de MGMT a nivel de RNAm y proteico de las líneas tumorales antes y después de la exposición a temozolamida
Formación de neuroesferas derivadas de GMB y su análisis mediante microscopía tras la exposición a temozolamida. También se muestra el estudio de metilación del promotor de MGMT y de expresión de MGMT a nivel de RNAm y proteico de las líneas tumorales antes y después de la exposición a temozolamida / UGR

 

Granada

11/11/2015 – 11:28 h. CET

Un equipo de científicos, en el que participa la Universidad de Granada, ha avanzado en la determinación de las causas por las que el glioblastoma multiforme (GBM), uno de los tumores cerebrales más agresivos que existe, es resistente a los fármacos que se emplean en la actualidad, una de las principales limitaciones en su tratamiento. Los resultados han sido publicados recientemente en dos artículos en la revista PlosOne.

Los investigadores demuestran que los proteoglicanos (elementos estructurales de las células), denominados decorina (DCN) y lumican (LUM), podrían ser decisivos en el comportamiento y en el desarrollo de resistencia a los fármacos que se emplean para tratar el glioblastoma multiforme, como la temozolamida (TMZ). Por otra parte, han puesto de manifiesto que la inhibición en la transcripción de algunas de las subunidades que forman parte del «mismatchrepair (MMR) complex», un sistema que reconoce y repara errores en el ADN, podría participar en el fracaso de las actuales terapias contra este tipo de tumor.

Este importante avance científico podría ser relevante tanto para la búsqueda de nuevos marcadores de resistencia en GBM como para el diseño de nuevas estrategias terapéuticas que eludan la resistencia a drogas de estos tumores.

Los estudios en células madre de glioblastoma han sido llevados a cabo por investigadores del Instituto de Biopatología y Medicina Regenerativa (IBIMER) de la Universidad de Granada y del Instituto Biosanitario de Granada (Grupo CTS 107), en colaboración, por una parte, con el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge de Barcelona, el Servicio de Oncología Médica del Complejo Hospitalario Universitario de Granada y, por otra parte, con el Instituto Nacional de Bioestructuras y Biosistemas (INBB) de Roma y del departamento de Ciencias Biomédicas de la Universidad de Sassari.

Una baja supervivencia

Los GBM, los tumores más frecuentes y agresivos del sistema nervioso central, siguen presentando una baja supervivencia (menos de un año y medio desde su diagnóstico), a pesar del uso de TMZ en combinación con otros fármacos o radioterapia, debido, entre otras causas, al desarrollo de resistencia.

En el trabajo en el que participa la UGR se analiza cómo la expresión sinérgica masiva de DCN y LUM en neuroesferas de células madre derivadas de GBM se correlaciona con una menor tasa de proliferación de las células tumorales y un menor desarrollo de apoptosis (un tipo de muerte celular que usan los organismos multicelulares para eliminar células dañadas o no necesarias), pero también con un aumento en la resistencia al tratamiento con TMZ, uno de los fármacos clave en el tratamiento actual de estos pacientes.

Por otra parte, estudios llevados a cabo en líneas de glioblastoma y neuroblastoma expuestas a fármacos demuestran cómo la resistencia a TMZ no sólo está mediada por el clásico mecanismo de la enzima de reparación del ADN MGMT, sino que está relacionada con el silenciamiento del complejo MMR tras la exposición al fármaco.

Los estudios se centran ahora en demostrar la relevancia de estas dos moléculas en el comportamiento de los glioblastomas ‘in vivo’ y analizar en este mismo sistema el mecanismo de resistencia basado en el complejo MMR.

FARMACOS ANTIRREUMATICOS Y CANCER

Más datos del efecto de los fármacos antirreumáticos en las ECV y el cáncer

Varios estudios en Eular abordan la relación entre enfermedades reumáticas y comorbilidades, y el papel de terapias como los inhibidores de JAK.

La relación entre enfermedades reumáticas y comorbilidades, como las cardiovasculares y el cáncer, han protagonizado el último congreso de Eular. Foto: SHUTTERSTOCK

 

  • Se sabe que los pacientes reumáticos presentan un riesgo aumentado de ciertas comorbilidades, como las enfermedades cardiovasculares, pulmonares y gastrointestinales, el cáncer y los trastornos mentales, y que la inflamación sistémica y la autoinmunidad juegan un papel esencial en su aparición. Durante el último congreso anual de Alianza Europea de Asociaciones de Reumatología (Eular), celebrado en Milán entre el 31 de mayo y el 3 de junio, varios estudios han querido aportar luz a estas complejas asociaciones y al efecto del tratamiento para enfermedades reumáticas sobre estas comorbilidades.

Muy especialmente, los medicamentos orales inhibidores de JAK (iJAK), han sido protagonistas de varias comunicaciones después de que saltara la alerta que los relaciona con eventos cardiovasculares, cáncer, tromboembolismo venoso e infecciones graves.

Hay más de 200 enfermedades reumáticas que afectan a más de 120 millones pacientes en Europa, según Eular. Estas enfermedades elevan el riesgo de infarto de miocardio un 63%, y en el caso del lupus, un 98%. Por otra parte se estima que uno de cada cinco cánceres es causado o o promovido por la inflamación. Sin olvidar el alto impacto en la salud mental de las patologías que cursan con dolor crónico.

Sin embargo, ante un paciente con ciertas comorbilidades graves, el tratamiento de la enfermedad reumática se tiende a descuidar, lo que conduce a una peor calidad de vida y puede aumentar las complicaciones por el efecto de la inflamación mal controlada y el impacto negativo que el mal control de enfermedades como la artritis reumatoide tiene en la actividad física del paciente.

Inhibidores de JAK

Uno de los estudios presentados en el congreso con inhibidores de JAK se realizó a partir de la información contenida en la base de datos del sistema nacional de salud de Corea del Sur referente a 100.000 pacientes con artritis reumatoide seropositiva.

Los investigadores no hallaron un aumento del riesgo global de cáncer o enfermedad cardiovascular entre los pacientes tratados con biológicos o inhibidores de JAK respecto a los que recibieron fármacos modificadores de la enfermedad (FAME) sintéticos convencionales. De hecho, el riesgo entre los tratados con los medicamentos biológicos o iJAK fue ligeramente inferior a los que recibieron los FAME más antiguos, lo que subraya, a su juicio, la importancia de un óptimo control de la enfermedad para mitigar los riesgos.

Sin embargo, sí observaron un incremento del riesgo de tumores específicos, como los cánceres de pulmón, hígado, próstata y piel, con estos dos grupos de fármacos. «En general, este trabajo es tranquilizador con respecto a riesgo global de cáncer y enfermedades cardiovasculars, pero es necesario seguir recopilando datos que respalden la gestión del riesgo en la práctica clínica», defiende el autor principal Sung Soo, de la Universidad de Yonsei.

Pacientes con aterosclerosis

Otro de los estudios analizó el impacto de la enfermedad aterosclerótica en el riesgo de eventos cardiovasculares mayores con tofacitinib y medicación anti-TNF. Los investigadores, liderados por Maya Buch, de la Universidad de Manchester (Reino Unido), partían de la observación de que los pacientes con artritis reumatoide y aterosclerosis tienen un incremento del riesgo de eventos cardiovasculares mayores con el inhibidor de JAK.

Los investigadores utilizaron datos de ORAL Surveillance, un estudio de seguridad abierto postcomercialización que incluyó a pacientes con artritis activa a pesar del tratamiento con metotrexato. Todos tenían 50 años o más y tenían al menos un factor de riesgo CV adicional.

Los resultados muestran que en pacientes sin enfermedad aterosclerótica, la eficacia de tofacitinib fue al menos similar a la del anti-TNF y el riesgo cardiovascular fue comparable. Pero los investigadores señalan que en pacientes con antecedentes de enfermedad aterosclerótica se debe tener en cuenta que el riesgo de eventos cardiovasculares aumenta con el inhibidor de JAK y que su eficacia es asimilable a la del anti-TNF.

Sin aumento del riesgo

Otro de los estudios analizó la incidencia de eventos cardiovasculares mayores en pacientes tratados con inhibidores de JAK en comparación con anti-TNF y otros biológicos. Para el estudio se incluyeron 14 registros de estudio internacional Jak-pot. En este estudio, no se encontró un riesgo significativamente mayor de eventos cardiovasculares mayores en pacientes con artritis reumatoide tratados con inhibidores de JAK en comparación con anti-TNF.

Además, se llevó a cabo un subanálisis en el que se replicaron los criterios de inclusión del Oral Surveillance: pacientes de al menos 50 años de edad y con uno o más factores de riesgo cardiovascular. Como en la población general con artritis reumatoide, no hubo diferencias significativas en la incidencia de eventos cardiovasculares mayores con inhibidores de JAK, anti-TNF o medicamentos con otros mecanismos de acción.

Los autores señalan que está prevista la inclusión de otros registros para aumentar el poder estadístico y la evaluación de otros eventos adversos como eventos tromboembólicos, cánceres e infecciones graves.

Efecto del control de la enfermedad

Otro de los estudios presentados en Milán ha querido analizar hasta que punto el tratamiento con fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad es capaz de reducir el riesgo cardiovascular de los pacientes con artritis reumatoide.

El equipo de Bénédicte Delcoigne, del Instituto Karolinska de Estocolmo (Suecia), presentó nuevos datos del riesgo de síndrome coronario agudo en pacientes con artritis reumatoide que alcanzaron la remisión con el tratamiento con metotrexato o un antiTNF.

Gracias a los registros sanitarios de Noruega y Suecia, obtuvieron información de 14.488 ciclos de tratamiento con metotrexato y 13.056 con anti-TNF. Los pacientes fueron seguidos durante un año desde la remisión hasta que se produjo un síndrome coronario agudo, muerte, o se interrumpió o cambió el tratamiento por pérdida de eficacia, entre otras causas.

«Los pacientes con artritis reumatoide que alcanzaron la remisión con metotrexato tuvieron un riesgo de síndrome coronario agudo similar a lo que alcanzaron la remisión con un anti-TNF», afirma Delcoigne en una nota de prensa divulgada por Eular. «La incidencia de síndrome coronario agudo en pacientes en remisión fue similar a la incidencia en población general».

Naiara Brocal. Madrid

Lun, 05/06/2023 – 16:36

HIFU, ultrasonidos de alta intensidad, la técnica que corrige el temblor esencial

 

 

 

r José A. Obeso, director de HM CINAC Madrid, y el doctor Raúl Martínez, neurólogo del centro.

En HM CINAC Madrid ya se han tratado a más de 150 pacientes con temblor esencial con este procedimiento seguro, eficaz y mínimamente invasivo.

14 diciembre, 2021 02:25GUARDAR

  1. BRANDED CONTENT

 

  1. HM HOSPITALES

 

  1. MARCAS Ñ

 

  1. NEUROLOGÍA

 

  1. PÁRKINSON

 

  1. SALUD

Marcas Ñ

Las personas que padecen temblor esencial y ven cómo su actividad cotidiana se complica día a día pueden corregir ahora su problema de manera segura, eficaz y mínimamente invasiva mediante un tratamiento basado en la aplicación de ultrasonidos. El Centro Integral de Neurociencias HM CINAC Madrid, perteneciente a HM Hospitales, ha tratado con esta técnica a más de 150 pacientes, logrando corregir los movimientos incontrolados y mejorando de forma clara y evidente su calidad de vida.

El temblor esencial suele confundirse con la enfermedad de Parkinson pero son entidades completamente distintas. Mientras que la segunda es una enfermedad neurodegenerativa, el primero es un desorden monosintomático en el que el principal y casi siempre único signo clínico es el temblor. La discapacidad en estos pacientes viene del hecho que dicho temblor se presenta mayormente cuando realizan tareas o acciones, tan cotidianas como abrocharse un botón o cortar la carne, y aunque empeora con los años, no conlleva otros problemas de salud. Además, es conocido que el estrés emocional, el cansancio o excitantes como la cafeína pueden empeorar el problema.

HIFU, la técnica que corrige el temblor esencial

La aplicación de ultrasonidos evita una intervención quirúrgica invasiva y los efectos adversos relacionados con el acto quirúrgico.

Sin embargo, padecer temblores en las manos, la cabeza y la voz –zonas en las que se manifiesta la enfermedad- se convierte en un problema de gravedad para las personas que los padecen, ya que además de condicionar su vida, en muchas ocasiones, producen rechazo social. Hasta ahora el único tratamiento disponible para el paciente era una medicación que no siempre funcionaba, por lo que la alternativa más eficaz era someterse a una intervención quirúrgica invasiva en la se implantaban unos electrodos en el cerebro. Hoy, el paso por el quirófano y el riesgo de sufrir los efectos secundarios relacionados con la cirugía puede evitarse con HIFU, una tecnología de ultrasonidos de alta intensidad, que, mediante una termoablación, aumento de temperatura en un punto diana del cerebro sobre el que se necesita actuar, se aborda esta patología de forma inmediata y reduciendo sustancialmente el paso por el hospital.

El Centro Integral de Neurociencias HM CINAC Madrid del Hospital Universitario HM Puerta del Sur de Móstoles es pionero en España en la aplicación de esta tecnología, tanto para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson como para el temblor esencial. Sus especialistas han tratado más de 150 casos, consiguiendo eliminar los temblores. El paciente sólo tiene que entrar en un dispositivo parecido al de una resonancia magnética y, al cabo de tres horas, sale sin síntomas, pues lo habitual es que una sola sesión sea suficiente para solucionar el problema.

El paciente entra en una resonancia magnética y sale sin síntomas al cabo de tres horas.

Los neurólogos de HM CINAC Madrid empezaron aplicando los ultrasonidos en un hemisferio cerebral, pero las últimas investigaciones avanzan hacia la bilateralidad — en ambos hemisferios del cerebro—. Los prometedores resultados de esta investigación han sido publicados en la revista ‘Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry’. El ensayo piloto se realizó en nueve pacientes y en colaboración con el Hospital Universitario de Zurich (Suiza). El neurólogo de HM CINAC Madrid y autor principal del estudio, Dr. Raúl Martínez, asegura que “se trata de un avance prometedor. El abordaje bilateral mejora sustancialmente el temblor de voz y de cabeza y permite eliminar el de ambas manos”.

El temblor esencial es un problema neurológico que afecta al 5% de las personas mayores de 65 años, aunque suele iniciarse años antes. La aplicación de ultrasonidos eleva la temperatura en la zona origen de la enfermedad eliminando las neuronas que están generando el temblor. El calor se administra con la ayuda de la resonancia magnética para incidir en el punto diana de forma progresiva y controlada. El Dr. Martínez explica que “pedimos a los pacientes que imiten el movimiento que les genera el temblor como llevarse una cuchara a la boca o beber un vaso de agua y así sabemos si estamos en el punto preciso y podemos ver la mejoría en tiempo real”.

Álvaro Laforet

El temblor esencial es un problema neurológico que afecta al 5% de las personas mayores de 65 años.

Origen desconocido

A pesar de haber avanzado en el tratamiento, el temblor esencial sigue siendo una condición de la que se desconoce la causa. Se trata de un trastorno frecuente que algunos estudios relacionan con la atrofia del cerebelo y otros con una predisposición genética, aunque existe un amplio número de casos en los que las personas afectadas no tenían antecedentes familiares. No es una entidad grave per se, pero sí discapacitante, pues quienes la padecen pueden tener que dejar de hacer actividades tan cotidianas como conducir, escribir, comer sin ayuda o trabajar.

La aplicación de ultrasonidos no cura el temblor esencial, pero mejora notablemente la calidad de vida de los pacientes.

Más información en: www.hmcinac.com

  • El doctor José A. Obeso, director de HM CINAC Madrid, y el doctor Raúl Martínez, neurólogo del centro.

Con la colaboración de:

 

SALUD

HIFU, ultrasonidos de alta intensidad, la técnica que corrige el temblor esencial

En HM CINAC Madrid ya se han tratado a más de 150 pacientes con temblor esencial con este procedimiento seguro, eficaz y mínimamente invasivo.

14 diciembre, 2021 02:25GUARDAR

  1. BRANDED CONTENT

 

  1. HM HOSPITALES

 

  1. MARCAS Ñ

 

  1. NEUROLOGÍA

 

  1. PÁRKINSON

 

Las personas que padecen temblor esencial y ven cómo su actividad cotidiana se complica día a día pueden corregir ahora su problema de manera segura, eficaz y mínimamente invasiva mediante un tratamiento basado en la aplicación de ultrasonidos. El Centro Integral de Neurociencias HM CINAC Madrid, perteneciente a HM Hospitales, ha tratado con esta técnica a más de 150 pacientes, logrando corregir los movimientos incontrolados y mejorando de forma clara y evidente su calidad de vida.

El temblor esencial suele confundirse con la enfermedad de Parkinson pero son entidades completamente distintas. Mientras que la segunda es una enfermedad neurodegenerativa, el primero es un desorden monosintomático en el que el principal y casi siempre único signo clínico es el temblor. La discapacidad en estos pacientes viene del hecho que dicho temblor se presenta mayormente cuando realizan tareas o acciones, tan cotidianas como abrocharse un botón o cortar la carne, y aunque empeora con los años, no conlleva otros problemas de salud. Además, es conocido que el estrés emocional, el cansancio o excitantes como la cafeína pueden empeorar el problema.

HIFU, la técnica que corrige el temblor esencial

La aplicación de ultrasonidos evita una intervención quirúrgica invasiva y los efectos adversos relacionados con el acto quirúrgico.

Sin embargo, padecer temblores en las manos, la cabeza y la voz –zonas en las que se manifiesta la enfermedad- se convierte en un problema de gravedad para las personas que los padecen, ya que además de condicionar su vida, en muchas ocasiones, producen rechazo social. Hasta ahora el único tratamiento disponible para el paciente era una medicación que no siempre funcionaba, por lo que la alternativa más eficaz era someterse a una intervención quirúrgica invasiva en la se implantaban unos electrodos en el cerebro. Hoy, el paso por el quirófano y el riesgo de sufrir los efectos secundarios relacionados con la cirugía puede evitarse con HIFU, una tecnología de ultrasonidos de alta intensidad, que, mediante una termoablación, aumento de temperatura en un punto diana del cerebro sobre el que se necesita actuar, se aborda esta patología de forma inmediata y reduciendo sustancialmente el paso por el hospital.

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Una única sesión

El Centro Integral de Neurociencias HM CINAC Madrid del Hospital Universitario HM Puerta del Sur de Móstoles es pionero en España en la aplicación de esta tecnología, tanto para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson como para el temblor esencial. Sus especialistas han tratado más de 150 casos, consiguiendo eliminar los temblores. El paciente sólo tiene que entrar en un dispositivo parecido al de una resonancia magnética y, al cabo de tres horas, sale sin síntomas, pues lo habitual es que una sola sesión sea suficiente para solucionar el problema.

El paciente entra en una resonancia magnética y sale sin síntomas al cabo de tres horas.

Los neurólogos de HM CINAC Madrid empezaron aplicando los ultrasonidos en un hemisferio cerebral, pero las últimas investigaciones avanzan hacia la bilateralidad — en ambos hemisferios del cerebro—. Los prometedores resultados de esta investigación han sido publicados en la revista ‘Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry’. El ensayo piloto se realizó en nueve pacientes y en colaboración con el Hospital Universitario de Zurich (Suiza). El neurólogo de HM CINAC Madrid y autor principal del estudio, Dr. Raúl Martínez, asegura que “se trata de un avance prometedor. El abordaje bilateral mejora sustancialmente el temblor de voz y de cabeza y permite eliminar el de ambas manos”.

El temblor esencial es un problema neurológico que afecta al 5% de las personas mayores de 65 años, aunque suele iniciarse años antes. La aplicación de ultrasonidos eleva la temperatura en la zona origen de la enfermedad eliminando las neuronas que están generando el temblor. El calor se administra con la ayuda de la resonancia magnética para incidir en el punto diana de forma progresiva y controlada. El Dr. Martínez explica que “pedimos a los pacientes que imiten el movimiento que les genera el temblor como llevarse una cuchara a la boca o beber un vaso de agua y así sabemos si estamos en el punto preciso y podemos ver la mejoría en tiempo real”.

Álvaro Laforet

El temblor esencial es un problema neurológico que afecta al 5% de las personas mayores de 65 años.

Origen desconocido

A pesar de haber avanzado en el tratamiento, el temblor esencial sigue siendo una condición de la que se desconoce la causa. Se trata de un trastorno frecuente que algunos estudios relacionan con la atrofia del cerebelo y otros con una predisposición genética, aunque existe un amplio número de casos en los que las personas afectadas no tenían antecedentes familiares. No es una entidad grave per se, pero sí discapacitante, pues quienes la padecen pueden tener que dejar de hacer actividades tan cotidianas como conducir, escribir, comer sin ayuda o trabajar.

La aplicación de ultrasonidos no cura el temblor esencial, pero mejora notablemente la calidad de vida de los pacientes.

Más información en: www.hmcinac.com

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VACUNACION DL HERPES EN MAYORES DE 65 AÑOS

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El pasado mes, Madrid se convirtió en la primera autonomía en aprobar la vacunación frente al herpes zóster para los mayores de 65 años. En concreto, el calendario vacunal de 2022 hizo público Madrid establece que, además de los colectivos de riesgo, “se vacunará de forma sistemática a las personas de 65 años de edad (en 2022, cohorte nacida en 1957) y se captará y vacunará a las personas de 80 años de edad (en 2022, cohorte nacida en 1942). Se notificará la fecha de inicio de vacunación a estos grupos de edad a lo largo del año en curso. En función de la disponibilidad de dosis, progresivamente se ampliará la vacunación a otras cohortes de edad”.

Ahora, según ha podido saber Diario Médico, se incorporarán a esta vacunación para mayores Navarra, Castilla y León, Asturias y Cataluña. Esta última ya ha aprobado la inmunización a partir de los 65 años aunque sin anunciar fecha de puesta en marcha, mientras que Asturias espera la decisión del Comité Asesor de Vacunas de la región.

Mientras, Madrid ha aprobado también la venta en farmacias, activa desde esta semana, de la vacuna con receta a las personas que hayan pasado la varicela y no estén incluidas en los grupos contemplados en el calendario de vacunación.

Aprobación

Hace ya un año que Ministerio y autonomías acordaron en la Ponencia de Vacunas y en la Comisión de Salud Pública (aunque no llegaron a tratarlo en el pleno del Consejo Interterritorial de Salud) quién debía vacunarse contra el herpes zóster, ante la inminente llegada a España de la vacuna Shingrix, de GSK, una vacuna producida por técnicas de recombinación de ADN de subunidades adyuvada, y que se ha demostrado más eficaz que la disponible hasta el momento, de MSD, y utilizada solo en programas piloto en España, una vacuna viva atenuada.

Las recomendaciones aprobadas en la Ponencia de Vacunas y en la Comisión de Salud Pública en marzo de 2021 establecían la vacunación en los colectivos de pacientes inmunodeprimidos, pero también afirmaban que se debía “incorporar la vacunación sistemática frente al herpes zóster con la vacuna con la vacuna HZ/su (la vacuna de GSK) en la población general en la cohorte de 65 años en el año 2022, tras confirmación de disponibilidad de dosis. En función de la disponibilidad de dosis se captará y vacunará al menos una cohorte por año comenzando por la cohorte que cumple 80 años y descendiendo en edad hasta alcanzar a la primera cohorte que se vacunó a los 65 años”, en línea con la decisión que han adoptado las citadas comunidades autónomas.

Además, nueve autonomías han desplegado ya por primera vez la vacunación contra el herpes zóster en sus territorios para colectivos inmunodeprimidos de especial riesgo. Se trata en concreto de Galicia, Castilla y León, País Vasco, Madrid, Valencia, Castilla-La Mancha, Baleares, Cataluña y Murcia, que en las últimas semanas han empezado ya a administrar la vacuna a trasplantados o en lista de espera para trasplante, personas con VIH, pacientes oncológicos en tratamiento con quimioterapia para tumores sólidos, personas en tratamiento con fármacos anti-JAK, y pacientes con hemopatías malignas. Está previsto que en los próximos meses se hayan incorporado a esta vacunación para colectivos de riesgo el resto de autonomías.

Rosalía Sierra. Madrid

EL CEREBELO CONTIENENE EL 50% DE TODAS LAS CELULAS DEL CEREBRO

Slava Bobrov
Slava Bobrov• Siguiendo🧠Brain-Computer Interfaces, Neuroscience, Machine Learning

1 año •

Cerebellum contains over 50% of the total number of neurons in the brain:

The cerebellum is the area at the back and bottom of the brain, behind the brainstem. Cerebellum is responsible for maintenance of balance, movement coordination, and motor learning

About me: I share intuitive animations about biology & brain

The latest 🧠brain tech news: BrainBridger News

Credit: Greg Dunn
#neuroscience #biology #medicine

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TRATAMIENTO DE LINFORMAS AGRESIVOS

Terapia CAR-T axi-cel: primera innovación en 30 años en el manejo de un tipo de linfoma agresivo

La terapia avanzada axi-cel es más efectiva en LBDCG tras la inmunoquimioterapia inicial que administrar un nuevo ciclo de quimio y trasplante de progenitores hematopoyéticos.

Imagen histológica de un linfoma no Hodgkin.

Pilar Pérez. Chicago

– Lun, 05/06/2023 – 17:14

  • Las terapias CAR-T han demostrado su eficacia. Hace unos años empezaron como estrategia terapéutica de rescate de ciertas neoplasias hematológicas contra las que no se disponía de un tratamiento efectivo. Con el paso del tiempo, poco a poco, ya no buscan ser esa última opción, sino una más en el arsenal terapéutico contra el cáncer.

Sin embargo, los clínicos e investigadores tienen una ardua tarea por delante. Demostrar que una terapia cara es mejor, es decir, mucho mejor que las posibilidades actuales requiere tiempo (y dinero). Sin ser el foro habitual de la comunicación de los avances en Hematología, dado que esta especialidad médica tiene su propia cita anual promovida por la Sociedad Americana de Hematología (ASH), en el Congreso de la Sociedad Americana de Oncología Médica (ASCO) se ha dedicado una sesión especial el último día a las necesidades de las terapias avanzadas.

Y en este simposio, a modo de late-breaking abstract (estudios que se presentan a última hora), se han hecho públicos los datos que demuestran que la terapia con células CAR-T autólogas anti-CD19 (en concreto la denominada axicabtagene ciloleucel) es la mejor opción como tratamiento de segunda línea en el linfoma difuso de células grandes B primariamente refractario o en recaída temprana después de una primera remisión completa. Hasta el momento actual, el tratamiento estándar de esta población de pacientes era la quimioterapia de rescate de segunda línea y la consolidación posterior con un trasplante autólogo de progenitores hematopoéticos; se adelanta, pues, la utilización de las células CAR-T a una segunda línea de tratamiento.

Anna Sureda. Presidenta del Grupo Español de Trasplantes Hematopoyéticos y Terapia Celular de la SEHH.

Anna Sureda, jefa del Servicio de Hematología y responsable del programa de trasplante de progenitores hematopoyéticos del Institut Català d’Oncologia-L’Hospitalet, en Barcelona, y una de las autoras del estudio ZUMA-7 que publica además hoy el The New England Journal of Medicine, explica que “aproximadamente el 60% de los pacientes con linfoma B difuso de células grandes (LBDCG) se cura con el tratamiento de primera línea. Este porcentaje depende en parte del grupo de riesgo en el que el paciente se diagnostique”. Por eso, precisa que “aquellos pacientes con más factores de mal pronóstico al diagnóstico tienen menores posibilidades de curación con el tratamiento de primera línea que aquellos pacientes que tienen un menor número de estos factores».

Un linfoma agresivo

El  LBDCG constituye el 35% de los linfomas no Hodgkin y su incidencia aumenta con la edad. Se trata de un subtipo histológico agresivo que requiere de inicio de tratamiento rápido una vez se ha diagnosticado.

El trabajo presentado en ASCO y publicado en el NEJM asegura que “en el tiempo de seguimiento de unos 47,2 meses, axi-cel [el acrónimo de la terapia axicabtagene ciloleucel] como tratamiento de segunda línea para pacientes con LBDCG refractario o en recaída temprana demostró una supervivencia global significativamente más prolongada que la ofrecida por el tratamiento estándar”.

Tener en cuenta que lo significativo aquí se traduce en la reducción de un 27,4% en el riesgo de muerte, lo que corresponde a una mejora relativa del 38% en la supervivencia global, a pesar de que el 57% de los pacientes que fueron tratados dentro del ensayo con tratamiento estándar reciben después terapia celular fuera del protocolo. Sureda apunta que “mientras que los pacientes incluidos en el ensayo clínico y tratados con axi-cel tuvieron una supervivencia libre de eventos de un 40% aproximadamente, ésta fue inferior al 20% en el grupo con tratamiento convencional”.

Cambio de paradigma

En ASCO, Jason Westin, investigador principal de ZUMA-7 y director de Investigación Clínica de Linfoma y Profesor Asociado del Departamento de Linfoma/Mieloma del Centro Oncológico MD Anderson de la Universidad de Texas, ha sido el encargado de revelar los datos. “Se trata del primer tratamiento en casi tres décadas que mejora significativamente la supervivencia global de pacientes con LBDCG primariamente refractarios o en recaída temprana y que, sin duda alguna, cambiará el SOC [estándar de tratamiento actual] en esta población de pacientes”, afirma.

Sureda explica por qué este paso anunciado ahora es clave. “Los pacientes primariamente refractarios o en recaída temprana (en los primeros 12 meses) tienen un pronóstico muy pobre a largo plazo y los resultados con el trasplante autólogo no superan el 20% de pacientes vivos y libres de enfermedad. Estos pacientes constituyen una necesidad médica no cubierta y podrán beneficiarse ahora de la introducción de axi-cel en este ámbito”. Y en este sentido, Westin añade que “la totalidad de los datos de ZUMA-7 resultan convincentes para que axi-cel se use en cuanto los pacientes con linfoma B de células grandes recaigan o no respondan al tratamiento de primera línea”.

Indicaciones actuales de las CAR-T en el cáncer hematológicoTerapia CAR-T axi-cel: primera innovación en 30 años en el manejo de un tipo de linfoma agresivo

La terapia avanzada axi-cel es más efectiva en LBDCG tras la inmunoquimioterapia inicial que administrar un nuevo ciclo de quimio y trasplante de progenitores hematopoyéticos.

Imagen histológica de un linfoma no Hodgkin.

Pilar Pérez. Chicago

– Lun, – 17:14

Las terapias CAR-T han demostrado su eficacia. Hace unos años empezaron como estrategia terapéutica de rescate de ciertas neoplasias hematológicas contra las que no se disponía de un tratamiento efectivo. Con el paso del tiempo, poco a poco, ya no buscan ser esa última opción, sino una más en el arsenal terapéutico contra el cáncer.

Sin embargo, los clínicos e investigadores tienen una ardua tarea por delante. Demostrar que una terapia cara es mejor, es decir, mucho mejor que las posibilidades actuales requiere tiempo (y dinero). Sin ser el foro habitual de la comunicación de los avances en Hematología, dado que esta especialidad médica tiene su propia cita anual promovida por la Sociedad Americana de Hematología (ASH), en el Congreso de la Sociedad Americana de Oncología Médica (ASCO) se ha dedicado una sesión especial el último día a las necesidades de las terapias avanzadas.

Y en este simposio, a modo de late-breaking abstract (estudios que se presentan a última hora), se han hecho públicos los datos que demuestran que la terapia con células CAR-T autólogas anti-CD19 (en concreto la denominada axicabtagene ciloleucel) es la mejor opción como tratamiento de segunda línea en el linfoma difuso de células grandes B primariamente refractario o en recaída temprana después de una primera remisión completa. Hasta el momento actual, el tratamiento estándar de esta población de pacientes era la quimioterapia de rescate de segunda línea y la consolidación posterior con un trasplante autólogo de progenitores hematopoéticos; se adelanta, pues, la utilización de las células CAR-T a una segunda línea de tratamiento.

Anna Sureda. Presidenta del Grupo Español de Trasplantes Hematopoyéticos y Terapia Celular de la SEHH.

Anna Sureda, jefa del Servicio de Hematología y responsable del programa de trasplante de progenitores hematopoyéticos del Institut Català d’Oncologia-L’Hospitalet, en Barcelona, y una de las autoras del estudio ZUMA-7 que publica además hoy el The New England Journal of Medicine, explica que “aproximadamente el 60% de los pacientes con linfoma B difuso de células grandes (LBDCG) se cura con el tratamiento de primera línea. Este porcentaje depende en parte del grupo de riesgo en el que el paciente se diagnostique”. Por eso, precisa que “aquellos pacientes con más factores de mal pronóstico al diagnóstico tienen menores posibilidades de curación con el tratamiento de primera línea que aquellos pacientes que tienen un menor número de estos factores».

Un linfoma agresivo

El  LBDCG constituye el 35% de los linfomas no Hodgkin y su incidencia aumenta con la edad. Se trata de un subtipo Terapia CAR-T axi-cel: primera innovación en 30 años en el manejo de un tipo de linfoma agresivo

La terapia avanzada axi-cel es más efectiva en LBDCG tras la inmunoquimioterapia inicial que administrar un nuevo ciclo de quimio y trasplante de progenitores hematopoyéticos.

Imagen histológica de un linfoma no Hodgkin.

Pilar Pérez. Chicago

– Las terapias CAR-T han demostrado su eficacia. Hace unos años empezaron como estrategia terapéutica de rescate de ciertas neoplasias hematológicas contra las que no se disponía de un tratamiento efectivo. Con el paso del tiempo, poco a poco, ya no buscan ser esa última opción, sino una más en el arsenal terapéutico contra el cáncer.

Sin embargo, los clínicos e investigadores tienen una ardua tarea por delante. Demostrar que una terapia cara es mejor, es decir, mucho mejor que las posibilidades actuales requiere tiempo (y dinero). Sin ser el foro habitual de la comunicación de los avances en Hematología, dado que esta especialidad médica tiene su propia cita anual promovida por la Sociedad Americana de Hematología (ASH), en el Congreso de la Sociedad Americana de Oncología Médica (ASCO) se ha dedicado una sesión especial el último día a las necesidades de las terapias avanzadas.

Y en este simposio, a modo de late-breaking abstract (estudios que se presentan a última hora), se han hecho públicos los datos que demuestran que la terapia con células CAR-T autólogas anti-CD19 (en concreto la denominada axicabtagene ciloleucel) es la mejor opción como tratamiento de segunda línea en el linfoma difuso de células grandes B primariamente refractario o en recaída temprana después de una primera remisión completa. Hasta el momento actual, el tratamiento estándar de esta población de pacientes era la quimioterapia de rescate de segunda línea y la consolidación posterior con un trasplante autólogo de progenitores hematopoéticos; se adelanta, pues, la utilización de las células CAR-T a una segunda línea de tratamiento.

Anna Sureda. Presidenta del Grupo Español de Trasplantes Hematopoyéticos y Terapia Celular de la SEHH.

Anna Sureda, jefa del Servicio de Hematología y responsable del programa de trasplante de progenitores hematopoyéticos del Institut Català d’Oncologia-L’Hospitalet, en Barcelona, y una de las autoras del estudio ZUMA-7 que publica además hoy el The New England Journal of Medicine, explica que “aproximadamente el 60% de los pacientes con linfoma B difuso de células grandes (LBDCG) se cura con el tratamiento de primera línea. Este porcentaje depende en parte del grupo de riesgo en el que el paciente se diagnostique”. Por eso, precisa que “aquellos pacientes con más factores de mal pronóstico al diagnóstico tienen menores posibilidades de curación con el tratamiento de primera línea que aquellos pacientes que tienen un menor número de estos factores».

Un linfoma agresivo

El  LBDCG constituye el 35% de los linfomas no Hodgkin y su incidencia aumenta con la edad. Se trata de un subtipo histológico agresivo que requiere de inicio de tratamiento rápido una vez se ha diagnosticado.

El trabajo presentado en ASCO y publicado en el NEJM asegura que “en el tiempo de seguimiento de unos 47,2 meses, axi-cel [el acrónimo de la terapia axicabtagene ciloleucel] como tratamiento de segunda línea para pacientes con LBDCG refractario o en recaída temprana demostró una supervivencia global significativamente más prolongada que la ofrecida por el tratamiento estándar”.

Tener en cuenta que lo significativo aquí se traduce en la reducción de un 27,4% en el riesgo de muerte, lo que corresponde a una mejora relativa del 38% en la supervivencia global, a pesar de que el 57% de los pacientes que fueron tratados dentro del ensayo con tratamiento estándar reciben después terapia celular fuera del protocolo. Sureda apunta que “mientras que los pacientes incluidos en el ensayo clínico y tratados con axi-cel tuvieron una supervivencia libre de eventos de un 40% aproximadamente, ésta fue inferior al 20% en el grupo con tratamiento convencional”.

Cambio de paradigma

En ASCO, Jason Westin, investigador principal de ZUMA-7 y director de Investigación Clínica de Linfoma y Profesor Asociado del Departamento de Linfoma/Mieloma del Centro Oncológico MD Anderson de la Universidad de Texas, ha sido el encargado de revelar los datos. “Se trata del primer tratamiento en casi tres décadas que mejora significativamente la supervivencia global de pacientes con LBDCG primariamente refractarios o en recaída temprana y que, sin duda alguna, cambiará el SOC [estándar de tratamiento actual] en esta población de pacientes”, afirma.

Sureda explica por qué este paso anunciado ahora es clave. “Los pacientes primariamente refractarios o en recaída temprana (en los primeros 12 meses) tienen un pronóstico muy pobre a largo plazo y los resultados con el trasplante autólogo no superan el 20% de pacientes vivos y libres de enfermedad. Estos pacientes constituyen una necesidad médica no cubierta y podrán beneficiarse ahora de la introducción de axi-cel en este ámbito”. Y en este sentido, Westin añade que “la totalidad de los datos de ZUMA-7 resultan convincentes para que axi-cel se use en cuanto los pacientes con linfoma B de células grandes recaigan o no respondan al tratamiento de primera línea”.

Otra de las ventajas que destacan los investigadores es que el perfil de seguridad no ha cambiado. Los efectos secundarios son similares a los ya conocidos en  estudios previos y no ocurrieron nuevas muertes relacionadas con el tratamiento desde el análisis primario de supervivencia libre de eventos. El análisis principal de mostró que se produjeron efectos adversos de grado 3 o superior en el 91% de los pacientes tratados con axi-cel, en comparación con el 83% de los tratados con el tratamiento estándar. Entre los más frecuentes destacan la neutropenia (69% frente a 41%, respectivamente), anemia (30 % frente a 39%) y leucopenia (29% frente a 22%).

Anna Sureda explica que “existe otro ensayo clínico prospectivo fase 3 que aleatoriza también en una relación 1 a 1 a los pacientes con LBDCG primariamente refractarios o en recaída temprana a recibir o bien una quimioterapia de rescate de segunda línea y consolidación posterior con un trasplante autólogo o bien a recibir otro constructo CAR-T autólogo anti-CD19 ( lisocel maraleucel)”, el ensayo Transform que también demostró ventajas significativas de la utilización del CAR-T autólogo frente a la estrategia terapéutica convencional.

“Tanto en el ZUMA-7 como en el Transform se demostró que la tasa de respuestas objetivas y de remisiones completas, así como la supervivencia libre de eventos era mejor en aquellos pacientes tratados con células CAR-T que en aquellos pacientes tratados con el tratamiento convencional”, puntualiza Sureda. Axi-cel está aprobado tanto por la FDA como por la EMA (agencias reguladoras en EEUU y Europa, respectivamente) y está siendo utilizado ya en vida real en EEUU y algunos países europeos). Liso-cel (acrónimo de lisocel maraleucel)  está aprobado por la FDA y ha recibido una opinión positiva por parte del Comité de Productos Medicinales para Utilización Humana (CHMP). “Los pacientes con enfermedad primariamente refractaria o en recaída temprana pueden ya beneficiarse de esta nueva estrategia terapéutica.”

agresivo que requiere de inicio de tratamiento rápido una vez se ha diagnosticado.

El trabajo presentado en ASCO y publicado en el NEJM asegura que “en el tiempo de seguimiento de unos 47,2 meses, axi-cel [el acrónimo de la terapia axicabtagene ciloleucel] como tratamiento de segunda línea para pacientes con LBDCG refractario o en recaída temprana demostró una supervivencia global significativamente más prolongada que la ofrecida por el tratamiento estándar”.

Tener en cuenta que lo significativo aquí se traduce en la reducción de un 27,4% en el riesgo de muerte, lo que corresponde a una mejora relativa del 38% en la supervivencia global, a pesar de que el 57% de los pacientes que fueron tratados dentro del ensayo con tratamiento estándar reciben después terapia celular fuera del protocolo. Sureda apunta que “mientras que los pacientes incluidos en el ensayo clínico y tratados con axi-cel tuvieron una supervivencia libre de eventos de un 40% aproximadamente, ésta fue inferior al 20% en el grupo con tratamiento convencional”.

Cambio de paradigma

En ASCO, Jason Westin, investigador principal de ZUMA-7 y director de Investigación Clínica de Linfoma y Profesor Asociado del Departamento de Linfoma/Mieloma del Centro Oncológico MD Anderson de la Universidad de Texas, ha sido el encargado de revelar los datos. “Se trata del primer tratamiento en casi tres décadas que mejora significativamente la supervivencia global de pacientes con LBDCG primariamente refractarios o en recaída temprana y que, sin duda alguna, cambiará el SOC [estándar de tratamiento actual] en esta población de pacientes”, afirma.

Sureda explica por qué este paso anunciado ahora es clave. “Los pacientes primariamente refractarios o en recaída temprana (en los primeros 12 meses) tienen un pronóstico muy pobre a largo plazo y los resultados con el trasplante autólogo no superan el 20% de pacientes vivos y libres de enfermedad. Estos pacientes constituyen una necesidad médica no cubierta y podrán beneficiarse ahora de la introducción de axi-cel en este ámbito”. Y en este sentido, Westin añade que “la totalidad de los datos de ZUMA-7 resultan convincentes para que axi-cel se use en cuanto los pacientes con linfoma B de células grandes recaigan o no respondan al tratamiento de primera línea”.

Otra de las ventajas que destacan los investigadores es que el perfil de seguridad no ha cambiado. Los efectos secundarios son similares a los ya conocidos en  estudios previos y no ocurrieron nuevas muertes relacionadas con el tratamiento desde el análisis primario de supervivencia libre de eventos. El análisis principal de mostró que se produjeron efectos adversos de grado 3 o superior en el 91% de los pacientes tratados con axi-cel, en comparación con el 83% de los tratados con el tratamiento estándar. Entre los más frecuentes destacan la neutropenia (69% frente a 41%, respectivamente), anemia (30 % frente a 39%) y leucopenia (29% frente a 22%).

Anna Sureda explica que “existe otro ensayo clínico prospectivo fase 3 que aleatoriza también en una relación 1 a 1 a los pacientes con LBDCG primariamente refractarios o en recaída temprana a recibir o bien una quimioterapia de rescate de segunda línea y consolidación posterior con un trasplante autólogo o bien a recibir otro constructo CAR-T autólogo anti-CD19 ( lisocel maraleucel)”, el ensayo Transform que también demostró ventajas significativas de la utilización del CAR-T autólogo frente a la estrategia terapéutica convencional.

“Tanto en el ZUMA-7 como en el Transform se demostró que la tasa de respuestas objetivas y de remisiones completas, así como la supervivencia libre de eventos era mejor en aquellos pacientes tratados con células CAR-T que en aquellos pacientes tratados con el tratamiento convencional”, puntualiza Sureda. Axi-cel está aprobado tanto por la FDA como por la EMA (agencias reguladoras en EEUU y Europa, respectivamente) y está siendo utilizado ya en vida real en EEUU y algunos países europeos). Liso-cel (acrónimo de lisocel maraleucel)  está aprobado por la FDA y ha recibido una opinión positiva por parte del Comité de Productos Medicinales para Utilización Humana (CHMP). “Los pacientes con enfermedad primariamente refractaria o en recaída temprana pueden ya beneficiarse de esta nueva estrategia terapéutica.”

Otra de las ventajas que destacan los investigadores es que el perfil de seguridad no ha cambiado. Los efectos secundarios son similares a los ya conocidos en  estudios previos y no ocurrieron nuevas muertes relacionadas con el tratamiento desde el análisis primario de supervivencia libre de eventos. El análisis principal de mostró que se produjeron efectos adversos de grado 3 o superior en el 91% de los pacientes tratados con axi-cel, en comparación con el 83% de los tratados con el tratamiento estándar. Entre los más frecuentes destacan la neutropenia (69% frente a 41%, respectivamente), anemia (30 % frente a 39%) y leucopenia (29% frente a 22%).

Anna Sureda explica que “existe otro ensayo clínico prospectivo fase 3 que aleatoriza también en una relación 1 a 1 a los pacientes con LBDCG primariamente refractarios o en recaída temprana a recibir o bien una quimioterapia de rescate de segunda línea y consolidación posterior con un trasplante autólogo o bien a recibir otro constructo CAR-T autólogo anti-CD19 ( lisocel maraleucel)”, el ensayo Transform que también demostró ventajas significativas de la utilización del CAR-T autólogo frente a la estrategia terapéutica convencional.

“Tanto en el ZUMA-7 como en el Transform se demostró que la tasa de respuestas objetivas y de remisiones completas, así como la supervivencia libre de eventos era mejor en aquellos pacientes tratados con células CAR-T que en aquellos pacientes tratados con el tratamiento convencional”, puntualiza Sureda. Axi-cel está aprobado tanto por la FDA como por la EMA (agencias reguladoras en EEUU y Europa, respectivamente) y está siendo utilizado ya en vida real en EEUU y algunos países europeos). Liso-cel (acrónimo de lisocel maraleucel)  está aprobado por la FDA y ha recibido una opinión positiva por parte del Comité de Productos Medicinales para Utilización Humana (CHMP). “Los pacientes con enfermedad primariamente refractaria o en recaída temprana pueden ya beneficiarse de esta nueva estrategia terapéutica.”

OLIGODENTROCITO

OLIGODENDROCITO

 

 

Los oligodendrocitos son un tipo de células de la neuroglía, más pequeñas que los astrocitos y con pocas prolongaciones, su citoplasma denso contiene un núcleo relativamente pequeño. Sus funciones principales son proporcionar soporte y aislamiento a los axones en el sistema nervioso central de algunos vertebrados, lo que equivale a la función que realizan las células de Schwann en el sistema nervioso periférico. Los oligodendrocitos hacen esto creando la vaina de mielina. Un solo oligodendrocito puede extender sus procesos hasta 50 axones, envolviendo aproximadamente 1 μm de vaina de mielina alrededor de cada axón; las células de Schwann, en cambio, sólo pueden envolver un axón.

Cada oligodendrocito forma un segmento de mielina para varios axones adyacentes. Sus precursores se originan en el tubo neural y se diferencian posteriormente en oligodendrocitos maduros una vez en sus destinos finales dentro del sistema nervioso central.

 

Se han identificado dos tipos de oligodendrocitos en la neuroglia:

Los oligodendrocitos interfasciculares que se encargan de la producción de la vaina de mielina y aislamiento del axón en la sustancia blanca del SNC.

Los oligodendrocitos satelitales, de los cuales aún no se precisa su función, que están presentes en la sustancia gris.

Formación de oligodendrocitos

Los oligodendrocitos derivan de las células progenitoras de oligodendrocitos (OPCs, del inglés oligodendrocyte precursor cells). Estos se generan en lugares concretos del tubo neura y desde allí migran a su destino final. En su mayoría se originan durante la embriogénesis y en la vida posnatal temprana desde ciertas zonas periventriculares donde se encuentran los OPCs.1​ 23

La generación de un adecuado número de oligodendrocitos comprende varias etapas.

Primero, se inducen oligodendrocitos progenitores a partir de células neuroepiteliales de la zona ventricular.

Después de la migración los oligodendrocitos progenitores se sitúan a lo largo de los tractos fibrosos de la futura sustancia blanca, se hacen no migratorios y se diferencian en oligodencrocitos inmaduros.

Estas células adquieren características multipolares y sintetizan sulfatos y glicolipidos, para finalmente generar oligodendrocitos formadores de mielina.24

Funciones

Además de actuar como sostén y de unión en el mismo sistema, también desempeñan otra importante función que es la de formar la vaina de mielina en la sustancia blanca del SNC. Tienen su origen embrionario en las células de la tubo neural del ectodermo.

Texto Atlas de Histología Tercera Edición Leslie P. Gartner James L. Hiatt

Referencias

Naruse, Masae; Ishizaki, Yasiki; Ikenaka, Kazuhiro; Tanaka, Aoi; Hitoshi, Seiji (2017). «Origin of oligodendrocytes in mammalian forebrains: a revised perspective»The Journal of Physiological Sciences 67 (1): 63-70. PMID 27573166doi:10.1007/s12576-016-0479-7. Consultado el 5 de noviembre de 2021.

Saltar a:a b Taleisnik, Samuel (2010). «5». Neuronas: desarrollo, lesiones y regeneración. Argentina: Editor. p. 99. ISBN 978-987-1432-52-3.

Barres, BA et al. (1999). «Axonal control of oligodendrocyte development». The Journal of Cell Biology.

Baumann, N, et al. (2001). «Biology of oligodendrocyte and myelin in the mammalian central system». Physiol Rev.

 

 

Los oligodendrocitos son un tipo de células de la neuroglía, más pequeñas que los astrocitos y con pocas prolongaciones, su citoplasma denso contiene un núcleo relativamente pequeño. Sus funciones principales son proporcionar soporte y aislamiento a los axones en el sistema nervioso central de algunos vertebrados, lo que equivale a la función que realizan las células de Schwann en el sistema nervioso periférico. Los oligodendrocitos hacen esto creando la vaina de mielina. Un solo oligodendrocito puede extender sus procesos hasta 50 axones, envolviendo aproximadamente 1 μm de vaina de mielina alrededor de cada axón; las células de Schwann, en cambio, sólo pueden envolver un axón.

Cada oligodendrocito forma un segmento de mielina para varios axones adyacentes. Sus precursores se originan en el tubo neural y se diferencian posteriormente en oligodendrocitos maduros una vez en sus destinos finales dentro del sistema nervioso central.

 

Se han identificado dos tipos de oligodendrocitos en la neuroglia:

Los oligodendrocitos interfasciculares que se encargan de la producción de la vaina de mielina y aislamiento del axón en la sustancia blanca del SNC.

Los oligodendrocitos satelitales, de los cuales aún no se precisa su función, que están presentes en la sustancia gris.

Formación de oligodendrocitos

Los oligodendrocitos derivan de las células progenitoras de oligodendrocitos (OPCs, del inglés oligodendrocyte precursor cells). Estos se generan en lugares concretos del tubo neura y desde allí migran a su destino final. En su mayoría se originan durante la embriogénesis y en la vida posnatal temprana desde ciertas zonas periventriculares donde se encuentran los OPCs.1​ 23

La generación de un adecuado número de oligodendrocitos comprende varias etapas.

Primero, se inducen oligodendrocitos progenitores a partir de células neuroepiteliales de la zona ventricular.

Después de la migración los oligodendrocitos progenitores se sitúan a lo largo de los tractos fibrosos de la futura sustancia blanca, se hacen no migratorios y se diferencian en oligodencrocitos inmaduros.

Estas células adquieren características multipolares y sintetizan sulfatos y glicolipidos, para finalmente generar oligodendrocitos formadores de mielina.24

Funciones

Además de actuar como sostén y de unión en el mismo sistema, también desempeñan otra importante función que es la de formar la vaina de mielina en la sustancia blanca del SNC. Tienen su origen embrionario en las células de la tubo neural del ectodermo.

Texto Atlas de Histología Tercera Edición Leslie P. Gartner James L. Hiatt

Referencias

Naruse, Masae; Ishizaki, Yasiki; Ikenaka, Kazuhiro; Tanaka, Aoi; Hitoshi, Seiji (2017). «Origin of oligodendrocytes in mammalian forebrains: a revised perspective»The Journal of Physiological Sciences 67 (1): 63-70. PMID 27573166doi:10.1007/s12576-016-0479-7. Consultado el 5 de noviembre de 2021.

Saltar a:a b Taleisnik, Samuel (2010). «5». Neuronas: desarrollo, lesiones y regeneración. Argentina: Editor. p. 99. ISBN 978-987-1432-52-3.

Barres, BA et al. (1999). «Axonal control of oligodendrocyte development». The Journal of Cell Biology.

Baumann, N, et al. (2001). «Biology of oligodendrocyte and myelin in the mammalian central system». Physiol Rev.

 

 

Los oligodendrocitos son un tipo de células de la neuroglía, más pequeñas que los astrocitos y con pocas prolongaciones, su citoplasma denso contiene un núcleo relativamente pequeño. Sus funciones principales son proporcionar soporte y aislamiento a los axones en el sistema nervioso central de algunos vertebrados, lo que equivale a la función que realizan las células de Schwann en el sistema nervioso periférico. Los oligodendrocitos hacen esto creando la vaina de mielina. Un solo oligodendrocito puede extender sus procesos hasta 50 axones, envolviendo aproximadamente 1 μm de vaina de mielina alrededor de cada axón; las células de Schwann, en cambio, sólo pueden envolver un axón.

Cada oligodendrocito forma un segmento de mielina para varios axones adyacentes. Sus precursores se originan en el tubo neural y se diferencian posteriormente en oligodendrocitos maduros una vez en sus destinos finales dentro del sistema nervioso central.

 

Se han identificado dos tipos de oligodendrocitos en la neuroglia:

Los oligodendrocitos interfasciculares que se encargan de la producción de la vaina de mielina y aislamiento del axón en la sustancia blanca del SNC.

Los oligodendrocitos satelitales, de los cuales aún no se precisa su función, que están presentes en la sustancia gris.

Formación de oligodendrocitos

Los oligodendrocitos derivan de las células progenitoras de oligodendrocitos (OPCs, del inglés oligodendrocyte precursor cells). Estos se generan en lugares concretos del tubo neura y desde allí migran a su destino final. En su mayoría se originan durante la embriogénesis y en la vida posnatal temprana desde ciertas zonas periventriculares donde se encuentran los OPCs.1​ 23

La generación de un adecuado número de oligodendrocitos comprende varias etapas.

Primero, se inducen oligodendrocitos progenitores a partir de células neuroepiteliales de la zona ventricular.

Después de la migración los oligodendrocitos progenitores se sitúan a lo largo de los tractos fibrosos de la futura sustancia blanca, se hacen no migratorios y se diferencian en oligodencrocitos inmaduros.

Estas células adquieren características multipolares y sintetizan sulfatos y glicolipidos, para finalmente generar oligodendrocitos formadores de mielina.24

Funciones

Además de actuar como sostén y de unión en el mismo sistema, también desempeñan otra importante función que es la de formar la vaina de mielina en la sustancia blanca del SNC. Tienen su origen embrionario en las células de la tubo neural del ectodermo.

Texto Atlas de Histología Tercera Edición Leslie P. Gartner James L. Hiatt

Referencias

Naruse, Masae; Ishizaki, Yasiki; Ikenaka, Kazuhiro; Tanaka, Aoi; Hitoshi, Seiji (2017). «Origin of oligodendrocytes in mammalian forebrains: a revised perspective»The Journal of Physiological Sciences 67 (1): 63-70. PMID 27573166doi:10.1007/s12576-016-0479-7. Consultado el 5 de noviembre de 2021.

Saltar a:a b Taleisnik, Samuel (2010). «5». Neuronas: desarrollo, lesiones y regeneración. Argentina: Editor. p. 99. ISBN 978-987-1432-52-3.

Barres, BA et al. (1999). «Axonal control of oligodendrocyte development». The Journal of Cell Biology.

Baumann, N, et al. (2001). «Biology of oligodendrocyte and myelin in the mammalian central system». Physiol Rev.

 

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