¿Qué es y cómo funciona la INTELIGENCIA ARTIFICIAL? – .

https://www.youtube.com/watch?v

.Ya llevamos un tiempo escuchando noticias  tales como que  una inteligencia artificial derrota a un maestro mundial de ajedrez o de no sé qué juego dificilísimo o una inteligencia artificial compone una pieza al estilo de Bach, o que los expertos no pueden distinguir de una auténtica pinta un cuadro de Rembrandt o ayuda a la conducción de coches autónomos o es capaz de distinguir rostros de criminales o  mil cosas pero en todas esas noticias que quieren decir con inteligencia artificial y sobre todo cómo funciona esa cosa efectivamente este es un tema largo complicado y con muchísimas caras pero hoy vamos a dar  algunas pinceladas.

La inteligencia artificial así en general se suele definir como la capacidad que tienen artilugios artificiales como por ejemplo el ordenador de realizar tareas propias de una inteligencia humana es verdad que las cosas están cambiando y a veces la gente se plantea que una inteligencia artificial no tiene por qué parecerse del todo a una inteligencia humana pero esa es una cuestión complicada así que nos quedamos de momento con la definición habitual la cosa es qué significa eso de las tareas propias de una inteligencia humana bueno si consideramos la capacidad de cálculo entonces eso si las máquinas la tienen si consideramos la capacidad de memorizar datos pues también conforme los ordenadores fueron siendo más capaces también se fueron atreviendo con cosas más de humanos inteligentes juegos complicados como el ajedrez y otros para los que podían crear ciertas estrategias apoyadas sobre todo en su capacidad de cálculo y de memoria poco a poco se iba avanzando en el terreno de la inteligencia que las matemáticas iban logrando pero claro hay cosas demasiado humanas que quedaban fuera del alcance de la inteligencia artificial como por ejemplo la capacidad de aprendizaje la creatividad o la autoconciencia la inteligencia humana es probable más que esas tres cosas pero si una máquina las logra no está nada mal nos parece la autoconciencia de momento está lejos es una cosa más bien de la ciencia ficción pero bueno ya sabéis que los artistas van siempre un paso por delante de los científicos en muchas cosas y quizá un día lleguemos a ver máquinas que ahora mismo sólo encontramos en las pelis en los videojuegos en las novelas o en los cómics lo de la creatividad es más dudoso hay algoritmos a los que podemos empezar a atribuir ciertas formas de creatividad y es un terreno en el que se está trabajando mucho y en muchos ámbitos distintos pintura matemáticas escritura música e incluso humor ya hay ordenadores que son capaces de producir arte creativo o de inventarse chistes y es un tema interesantísimo pero el 90% o más de las ocasiones en las que oyes hablar de que una inteligencia artificial ha hecho tal o cual cosa normalmente estamos en el terreno del aprendizaje y eso es un tema en el que hay avances espectaculares se llama aprendizaje automático o machine learning y hoy por hoy es prácticamente sinónimo de inteligencia artificial pero como lo definiría el aprendizaje automático el masín learning ese es un conjunto de técnicas mediante las cuales un algoritmo que tiene que realizar una tarea capaz de modificar su propio comportamiento basándose en los datos de que dispone o en lo bien o mal que lo haya hecho en el pasado o en lo que le digan otros que están bien o mal hecho vamos lo que se dice aprender de toda la vida o sea vaya que esos algoritmos son capaces de aprender de sus errores no como esa gente que lleva 25 años apuntándose al gimnasio el 2 de enero y des apuntándose el 5 hay montones de algoritmos de aprendizaje automático que nos rodean cada día que son cada vez mejores y que son un tema de estudio total para empezar hay varios tipos unos que se llaman de aprendizaje supervisado se les envía en un montón de datos que se llaman etiquetados o sea para los que se sabe la solución al problema que se les plantea ya medida que van procesando esos datos van aprendiendo a este proceso se le llama entrenamiento un ejemplo típico de estos más típicos no puede ser es un algoritmo al que entrenamos para que sepa distinguir una foto mía de una foto de cualquier otra persona le pasó mil eso mediante fotos las que sea de las cuales en unos cuantos cientos de miles estoy yo y en otras no y le digo en cuáles sí estoy y en cuáles no estoy el algoritmo se entrena con esas fotos y luego cuando le llega una foto nueva pues con lo que he aprendido ya sabes si salgo en esa foto o no estos algoritmos de aprendizaje supervisado se usan mucho mucho mucho muchísimo y lo que necesitan son datos millones de datos etiquetados y tú les estás ayudando quizás sin saberlo sabes esos captcha para entrar en algunas webs que te dicen que márquez fotos en las que salen semáforos o coches o peatones o señales o autobuses pues están etiquetando fotos que luego servirán para entrenar un algoritmo que reconozca esas cosas en imágenes y que a lo mejor en un tiempo está instalado en un coche autónomo o sea que haciendo bien lo de las fotos esas estás enseñando a conducir a los coches del futuro como que te quedás los problemas que resuelven estos algoritmos son super variados un reconocimiento facial reconocimiento de voz de huellas digitales coches automáticos en fin mil cosas muchas más cosas de las que te imaginas la verdad otro tipo de algoritmo de aprendizaje automático son los nuevos supervisados estos no entrenan como las anteriores con datos etiquetados estos se usan por ejemplo para agrupar datos que son parecidos entre sí imagínate por ejemplo si el algoritmo agrupar a la gente que tienen los mismos gustos musicales o de ropa se podrían utilizar en publicidad este no es su único uso hay algoritmos

(05:07) muy variados esto es lo que hacen es definir una distancia entre datos por ejemplo entre tu historial de escuchas en spotify y el mío comparan nuestros gustos y así nos ofrecen canciones parecidas después se usan mucho también en aplicaciones científicas como en genómica por ejemplo luego están los semi supervisados claro no va a haber supervisados no supervisados y ya está no aquí no somos binarios muy frente este lo que hace es que cuando tenemos pocos datos etiquetados por lo que sea consiguen unos pocos y usan el aprendizaje supervisado para etiquetar más datos por una parte y luego eso es los usa en otro modelo de aprendizaje supervisado para resolver el problema que tengamos y finalmente otro tipo de aprendizaje automático muy usado es el aprendizaje por refuerzo este actúa por prueba y error y se usa mucho para aprender a jugar por ejemplo en estos casos hay un concepto de recompensa que te dice cuando los echo bien por ejemplo ganar la partida así que el algoritmo se queda con unos parámetros de una partida por ejemplo los movimientos que ha hecho las decisiones que ha tomado y si el resultado es que gana esos movimientos los usará con más probabilidad en las próximas partidas y si le llevan a perder pues con menos probabilidad en aplicaciones científicas se usan muchísimo estos también para realizar estos tipos de aprendizaje hay muchas técnicas hay algoritmos específicos que se utilizan para cada problema en particular o que se mezclan para conseguir mejores modelos entre los más famosos y utilizados los menciono para que podáis hacer una búsqueda por internet si os interesan los detalles están algunos que tienen que ver con estadística y probabilidad clásicas como algunos de reflexión regresión lineal regresión logística métodos vallesanos etcétera otros son árboles de decisión en los que vas dirigiéndote por una rama u otra según vas tomando decisiones por ejemplo Random Forest que está muy bien se generan varios árboles de decisión con partes de los datos y se analiza el resultado de cada uno de ellos cuáles han sido las decisiones más comunes que vota la mayoría de los árboles etcétera es muy chulo knn es muy usa no significa que mires neighbors y sirve por ejemplo para clasificar haciéndolo para cada dato en base a la clasificación de sus vecinos más próximos para ello hay que definir bien qué significa que los datos sean cercanos pero bueno hay muchos otros suporte vector machine todos los degradan boosting etcétera en muchos alhaurinos y quizá la técnica más potente de todas son las redes neuronales que consisten en muchas pequeñas funciones matemáticas cada una de ellas llamada neurona o celda que se combinan entre sí se coordinan se pasan resultados unas a otras formando una red cuando estas redes son grandes y con muchas capas se llaman redes profundas y dan nombre a  toda una rama del aprendizaje automático que se llama aprendizaje profundo o deep learning que normalmente es aprendizaje supervisado ahora ya sabéis lo que es usando redes profundas para entrenar al modelo en fin ya veis montones de técnicas en las que la comunidad científica está súper activa sobre todo porque las aplicaciones son muchísimas algunas muy transformadoras hay algoritmos que hacen cosas increíbles a mí por ejemplo los de traducción automática que son cada vez mejores me dejan flipado o muy útiles el reconocimiento de voz por ejemplo pero que también pueden cometer errores si no están bien diseñadas o incluso hacer cosas no tan buenas si no tenemos un poco de cuidado y sobre todo si no sabemos al menos algo de cómo funcionan están por todas partes así que os animo a seguir conociendo la inteligencia artificial y los algoritmos que hay detrás y sobre todo las matemáticas que

LOS TELÓMEROS

“ La bióloga María Blasco , directora del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), que ha dedicado toda su carrera a estudiar los telómeros y a aclarar qué relación tienen con el cáncer y la longevidad. En una de sus últimas investigaciones, publicada en la revista PNAS , ha averiguado cómo los telómeros regulan la longevidad de las especies.

Creo que los investigadores en general se lo pasan muy bien buscando. Cuando leo los estudios de los investigadores y sobre todo investigadoras y el placer que le produce no solo el hallazgo, sino sobre todo la búsqueda, siento verdadera envidia y me siento todo lo feliz que yo puedo ser, porque he llegado a mayor y sigo enamorado de las ciencias sobre todo del sistema nervioso y sobre todo de la biología de éste y de la conexión entre lo orgánico y lo psíquico. Todo esto me parece tan hermoso, que tengo tendencia a rechazar las novelas y el culto que alrededor de ellas se ha establecido. Quiero preocuparme por verdades útiles, y caiga quien caiga. La publicidad dice que en España se publican cada año aproximadamente 84 mil libros. Y le pido a los escritores y publicadores, que no me señalen como inculto si no me los leo todos o casi todos.

Me interesan aquellos libros que me aportan conocimientos útiles, y si me olvidó de alguna historia de amor, pues vale me lo perdí, Dios proveerá.

Pero lo que no quiero perderme es como María Blasco me cuenta para que sirven los telómeros en los cromosomas, por ejemplo.

¿Qué son los telómeros?

El ADN se organiza en cromosomas en el núcleo de nuestras células. Los telómeros son estructuras que se encuentran en los extremos de los cromosomas y que protegen el material genético. Son importantísimos para la vida porque, sin telómeros, las células no podrían vivir. Pero se acortan a medida que las células se multiplican y envejecemos. Cuanto más cortos son los telómeros, más enfermedades se producen y mayor es el riesgo de muerte.

El estudio de los telómeros mostraba algo desconcertante. Las personas, que tienen larga vida comparándola con otros animales, tienen los telómeros relativamente cortos.

Los ratones, que viven mucho menos tiempo, tienen los telómeros mucho más largos. Y también los telómeros de los ratones se acortan más rápido que los nuestros. Esto llevó a pensar que tal vez lo importante no era la longitud de los telómeros sino la velocidad de acortamiento.

Las personas, que tenemos vidas largas en comparación con otros animales, tenemos los telómeros cortos”

La Dr.ª María Blasco se enfrentó con el problema con toda la energía que ella tiene y con la pasión que pone en sus estudios.

Al principio sólo teníamos las observaciones de humanos y ratones. Para comprobar si era una regla general, necesitábamos datos de más animales. Nos pusimos en contacto con el zoo de Madrid y con Carola Sanpera, una bióloga de la Universidad de Barcelona que trabaja con gaviotas salvajes en el delta del Ebro. Así obtuvimos muestras de delfines, renos, elefantes, flamencos, buitres… En total, nueve especies de aves y mamíferos.

Nos hubiera gustado incluir reptiles, anfibios y peces… Llegamos a medir los telómeros de dos tortugas, pero necesitábamos más individuos para tener datos fiables de la velocidad de acortamiento de los telómeros según la edad, por lo que no las incluimos en el análisis.

También sería muy interesante estudiar los telómeros en árboles, hay especies que viven varios siglos. Pero en este estudio analizamos la longitud de los telómeros en células de la sangre. Los árboles no tienen sangre, así que los resultados no hubieran sido comparables.

La velocidad a la que se acortan los telómeros es más importante que su longitud inicial”

Al comparar los telómeros de estas nueve especies?

El primer resultado es que no hay ninguna relación entre la longitud de los telómeros al nacer y la longevidad de una especie. Lo que habíamos visto en ratones y humanos se confirmó en las otras especies. Entre las que analizamos, los delfines mulares son los que nacen con telómeros más largos. Después vienen, por este orden, ratones, elefantes de Sumatra, gaviotas de Audouin… Y los más cortos son los de las cabras y las personas.

La velocidad de acortamiento de los telómeros, se ajusta perfectamente a una ley potencial, que es una relación matemática que nos indica la longevidad de una especie a partir de la velocidad a la que se acortan los telómeros. Es válida tanto para las aves como para los mamíferos que hemos estudiado. Hemos visto, por ejemplo, que flamencos y elefantes tienen la misma longevidad y la misma velocidad de acortamiento de los telómeros, pese a que son especies evolutivamente muy distantes y de tamaños muy diferentes.

Las especies grandes como elefantes y ballenas suelen vivir más que las pequeñas como conejos y ratones. Pero nuestros resultados indican que el acortamiento de los telómeros es más relevante que el tamaño.

El estrés crónico, que aumenta el riesgo de numerosas enfermedades, acelera el acortamiento de los telómeros”

¿El acortamiento de los telómeros es causa sin duda del envejecimiento?

En experimentos con ratones en que se les han acortado los telómeros, se les ha acelerado el envejecimiento. Y, al revés, cuando hacemos que los ratones tengan telómeros largos durante más tiempo, también hacemos que vivan más.

¿Puede ser el mecanismo que ha encontrando la evolución para regular la longevidad de las especies?

Creemos que hemos identificado un mecanismo biológico fundamental y de momento común a todas las especies que hemos estudiado. Pero tendríamos que estudiar una muestra más amplia de especies para hacer una afirmación categórica. Y nos gustaría estudiar cómo las condiciones ambientales en que vive un animal afectan al acortamiento de los telómeros y a la longevidad, como ya se ha visto que ocurre en personas.

Sería muy interesante estudiar los telómeros en árboles, hay especies que viven varios siglos”

¿En personas?

Elizabeth Blackburn [que ganó el premio Nobel por sus investigaciones sobre los telómeros] demostró que el estrés crónico, que aumenta el riesgo de numerosas enfermedades, acelera el acortamiento de los telómeros.

¿Se podría predecir la esperanza de vida de una persona a partir de los telómeros?

Podrían ser un biomarcador de envejecimiento. Está en estudio si tienen valor pronóstico para algunas enfermedades de manera similar a cómo ahora utilizamos el colesterol como indicador de riesgo cardiovascular. En un futuro podría tener sentido medir la longitud de los telómeros de una persona a distintas edades para calcular la velocidad de acortamiento y para estudiar el impacto de los estilos de vida sobre los telómeros.

Lo millones de elemento que tiene el sistema nervioso humano nos llevan continuamente a una nueva búsqueda.

Un investigador tiene que tener mucho cuidado con el pensamiento romántico. Que yo lo defino como “ si esto ha sido así, pues lo próximo tiene que ser de esta otra manera”. Esta situación es siempre errónea , no hay nunca un tras esto viene esto otro.

Detrás del último no va nadie, ¿pero por cuánto tiempo?

Mi enhorabuena a María Blasco que se emborracha con el conocimiento.

Autismo y óxido nítrico

Los trastornos del espectro autista (TEA) son un grupo diverso de afecciones caracterizadas por dificultades en la interacción social y la comunicación. El autismo también puede implicar patrones atípicos de actividades y comportamientos, como dificultad para pasar de una actividad a otra, hiperfocalización en los detalles y reacciones inusuales a las sensaciones. Según la Organización Mundial de la Salud, el autismo afecta a uno de cada 100 niños en todo el mundo.

Desgraciadamente, hasta la fecha no se dispone de tratamientos farmacológicos o medidas preventivas eficaces para tratar eficazmente este trastorno de espectro y va a ser difícil porque el TEA es una patología eminentemente genética. Las mutaciones raras de novo de genes como SHANK3, CNTNAP2 y otros parecen tener efectos funcionales distintos en las regiones del genoma que codifican proteínas y los individuos que las presentan tienen un alto riesgo de desarrollar TEA. Estudios anteriores con ratones mutantes de Shank3 revelaron comportamientos similares a los del TEA, como una interacción social deficiente, un comportamiento ansioso y un menor interés por los objetos nuevos. Hasta la fecha estos ratones se consideran uno de los modelos de ratón más prometedores para el TEA.

Otro gen importante en el autismo es CNTNAP2. Este gen codifica una proteína transmembrana neuronal miembro de la superfamilia de las neurexinas que está implicada en las interacciones entre las neurona y la glía y en la agrupación de canales K+ en los axones mielinizados. CNTNAP2 desempeña un papel clave en la formación y estabilización de sinapsis y se considera otro de los genes cruciales en el autismo. En los niños que presentan el gen mutado es responsable de un retraso en el habla y el lenguaje y de una señalización relativamente deficiente.

Los estudios de ratones Cntnap2(-/-) revelaron frecuentes convulsiones espontáneas y patrones de comportamiento típicos del TEA, como movimientos motores estereotipados, inflexibilidad conductual, un menor tiempo de interacción con otros ratones en una prueba de juego juvenil y menos vocalizaciones ultrasónicas inducidas por el aislamiento (llamadas de socorro de las crías al ser separadas de las madres). Sin embargo, la etiología del TEA sigue siendo incierta.

El óxido nítrico (NO) es una pequeña molécula gaseosa producida en diferentes órganos y tejidos, incluidos los sistemas nerviosos central y periférico. Hace más de 30 años, el Dr. Stanford Snyder, de la Universidad Johns Hopkins, describió cómo pequeñas cantidades de óxido nítrico ayudan a las células cerebrales a comunicarse y funcionar eficazmente. En niveles fisiológicos normales, la producción y la degradación de óxido nítrico están equilibradas e intervienen en la señalización celular normal y en la regulación de numerosas funciones fisiológicas. Sin embargo, a concentraciones más elevadas, el NO se vuelve tóxico y provoca una señalización celular anormal y la muerte celular. En el sistema nervioso, el NO regula la sinaptogénesis, el tráfico de vesículas, la migración neuronal y la plasticidad, entre otros.

Un estudio, publicado en la revista científica Advanced Science, dirigido por el Dr. Haitham Amal, de la Universidad Hebrea, ha estudiado la relación entre óxido nítrico y autismo. Tomaron ratones normales sin ninguna mutación genética relacionada con el autismo y les inyectaron donantes de óxido nítrico, moléculas que aumentan la cantidad de óxido nítrico. La administración de estos donantes de óxido nítrico aumentó el estrés nitrosativo y redujo la expresión de proteínas sinápticas glutamatérgicas y GABAérgicas. Observaron que eso generaba cambios graves en el cerebro y que los animales mostraban un comportamiento similar al autismo. Entonces, los investigadores analizaron ratones con mutaciones muy similares a las encontradas en un porcentaje de niños con autismo (SHANK3 y CNTNAP2) y descubrieron altos niveles de óxido nítrico en estos ratones en los que no se habían utilizado donadores. También encontraron altos niveles de biomarcadores de estrés nitrosativo, un marcador de posible daño por el óxido nítrico, tanto en el modelo de ratón Shank3 como en el Cntnap2. A continuación, introdujeron en los animales una molécula que reduce la producción de óxido nítrico por las neuronas del cerebro. Esta intervención farmacológica con un inhibidor de la sintasa del óxido nítrico neuronal (nNOS) en ambos modelos de ratón condujo a una reversión de los fenotipos moleculares, sinápticos y conductuales asociados al TEA. Es decir, bloqueando con un fármaco la producción de óxido nítrico se generaba una normalización de la función neuronal y una mejoría en los comportamientos similares al autismo observados en esos dos grupos de ratones. Más aún, la administración de un donante de NO indujo un comportamiento similar al TEA en ratones de tipo salvaje y potenció el fenotipo del TEA en los ratones mutantes

Amal y su equipo llevaron el estudio un paso más allá, del ratón al ser humano, investigando muestras de sangre de niños con autismo. De forma similar a sus hallazgos en ratones con mutaciones genéticas para el autismo, los investigadores identificaron un aumento del óxido nítrico entre los niños afectados por esas mutaciones. El tratamiento de neuronas corticales derivadas de células madre pluripotentes inducidas (iPSC) de pacientes con mutación SHANK3 con el inhibidor de la nNOS mostró efectos terapéuticos similares. Clínicamente, hallaron un aumento significativo de biomarcadores de estrés nitrosativo en el plasma de pacientes con TEA de bajo funcionamiento. La bioinformática del proteoma y su interacción con el óxido nítrico mostró que el sistema del complemento está enriquecido en el TEA.

Este trabajo revela, por primera vez, que el NO desempeña un papel importante en el TEA. Sus hallazgos abrirán nuevas vías para examinar el NO en diversas mutaciones implicadas en el espectro, así como en otros trastornos del neurodesarrollo. Los investigadores esperan que los hallazgos puedan abrir la puerta a fármacos para tratar a personas con autismo y otras afecciones neurológicas. Si el óxido nítrico está implicado en el desarrollo del autismo, modular sus niveles puede presumiblemente mejorar los síntomas de los niños autistas.

Para leer más:

• Tripathi MK, Ojha SK, Kartawy M, Hamoudi W, Choudhary A, Stern S, Aran A, Amal H (2023) The NO Answer for Autism Spectrum Disorder. Adv Sci 22: e2205783.

Gracias por compartir divulgación científica:

ones caracterizadas por dificultades en la interacción social y la comunicación. El autismo también puede implicar patrones atípicos de actividades y comportamientos, como dificultad para pasar de una actividad a otra, hiperfocalización en los detalles y reacciones inusuales a las sensaciones. Según la Organización Mundial de la Salud, el autismo afecta a uno de cada 100 niños en todo el mundo.

Desgraciadamente, hasta la fecha no se dispone de tratamientos farmacológicos o medidas preventivas eficaces para tratar eficazmente este trastorno de espectro y va a ser difícil porque el TEA es una patología eminentemente genética. Las mutaciones raras de novo de genes como SHANK3, CNTNAP2 y otros parecen tener efectos funcionales distintos en las regiones del genoma que codifican proteínas y los individuos que las presentan tienen un alto riesgo de desarrollar TEA. Estudios anteriores con ratones mutantes de Shank3 revelaron comportamientos similares a los del TEA, como una interacción social deficiente, un comportamiento ansioso y un menor interés por los objetos nuevos. Hasta la fecha estos ratones se consideran uno de los modelos de ratón más prometedores para el TEA.

Otro gen importante en el autismo es CNTNAP2. Este gen codifica una proteína transmembrana neuronal miembro de la superfamilia de las neurexinas que está implicada en las interacciones entre las neurona y la glía y en la agrupación de canales K+ en los axones mielinizados. CNTNAP2 desempeña un papel clave en la formación y estabilización de sinapsis y se considera otro de los genes cruciales en el autismo. En los niños que presentan el gen mutado es responsable de un retraso en el habla y el lenguaje y de una señalización relativamente deficiente.

Los estudios de ratones Cntnap2(-/-) revelaron frecuentes convulsiones espontáneas y patrones de comportamiento típicos del TEA, como movimientos motores estereotipados, inflexibilidad conductual, un menor tiempo de interacción con otros ratones en una prueba de juego juvenil y menos vocalizaciones ultrasónicas inducidas por el aislamiento (llamadas de socorro de las crías al ser separadas de las madres). Sin embargo, la etiología del TEA sigue siendo incierta.

El óxido nítrico (NO) es una pequeña molécula gaseosa producida en diferentes órganos y tejidos, incluidos los sistemas nerviosos central y periférico. Hace más de 30 años, el Dr. Stanford Snyder, de la Universidad Johns Hopkins, describió cómo pequeñas cantidades de óxido nítrico ayudan a las células cerebrales a comunicarse y funcionar eficazmente. En niveles fisiológicos normales, la producción y la degradación de óxido nítrico están equilibradas e intervienen en la señalización celular normal y en la regulación de numerosas funciones fisiológicas. Sin embargo, a concentraciones más elevadas, el NO se vuelve tóxico y provoca una señalización celular anormal y la muerte celular. En el sistema nervioso, el NO regula la sinaptogénesis, el tráfico de vesículas, la migración neuronal y la plasticidad, entre otros.

Un estudio, publicado en la revista científica Advanced Science, dirigido por el Dr. Haitham Amal, de la Universidad Hebrea, ha estudiado la relación entre óxido nítrico y autismo. Tomaron ratones normales sin ninguna mutación genética relacionada con el autismo y les inyectaron donantes de óxido nítrico, moléculas que aumentan la cantidad de óxido nítrico. La administración de estos donantes de óxido nítrico aumentó el estrés nitrosativo y redujo la expresión de proteínas sinápticas glutamatérgicas y GABAérgicas. Observaron que eso generaba cambios graves en el cerebro y que los animales mostraban un comportamiento similar al autismo. Entonces, los investigadores analizaron ratones con mutaciones muy similares a las encontradas en un porcentaje de niños con autismo (SHANK3 y CNTNAP2) y descubrieron altos niveles de óxido nítrico en estos ratones en los que no se habían utilizado donadores. También encontraron altos niveles de biomarcadores de estrés nitrosativo, un marcador de posible daño por el óxido nítrico, tanto en el modelo de ratón Shank3 como en el Cntnap2. A continuación, introdujeron en los animales una molécula que reduce la producción de óxido nítrico por las neuronas del cerebro. Esta intervención farmacológica con un inhibidor de la sintasa del óxido nítrico neuronal (nNOS) en ambos modelos de ratón condujo a una reversión de los fenotipos moleculares, sinápticos y conductuales asociados al TEA. Es decir, bloqueando con un fármaco la producción de óxido nítrico se generaba una normalización de la función neuronal y una mejoría en los comportamientos similares al autismo observados en esos dos grupos de ratones. Más aún, la administración de un donante de NO indujo un comportamiento similar al TEA en ratones de tipo salvaje y potenció el fenotipo del TEA en los ratones mutantes

Amal y su equipo llevaron el estudio un paso más allá, del ratón al ser humano, investigando muestras de sangre de niños con autismo. De forma similar a sus hallazgos en ratones con mutaciones genéticas para el autismo, los investigadores identificaron un aumento del óxido nítrico entre los niños afectados por esas mutaciones. El tratamiento de neuronas corticales derivadas de células madre pluripotentes inducidas (iPSC) de pacientes con mutación SHANK3 con el inhibidor de la nNOS mostró efectos terapéuticos similares. Clínicamente, hallaron un aumento significativo de biomarcadores de estrés nitrosativo en el plasma de pacientes con TEA de bajo funcionamiento. La bioinformática del proteoma y su interacción con el óxido nítrico mostró que el sistema del complemento está enriquecido en el TEA.

Este trabajo revela, por primera vez, que el NO desempeña un papel importante en el TEA. Sus hallazgos abrirán nuevas vías para examinar el NO en diversas mutaciones implicadas en el espectro, así como en otros trastornos del neurodesarrollo. Los investigadores esperan que los hallazgos puedan abrir la puerta a fármacos para tratar a personas con autismo y otras afecciones neurológicas. Si el óxido nítrico está implicado en el desarrollo del autismo, modular sus niveles puede presumiblemente mejorar los síntomas de los niños autistas.

BIBLIOGRAFIA

Tripathi MK, Ojha SK, Kartawy M, Hamoudi W, Choudhary A, Stern S, Aran A, Amal H (2023) The NO Answer for Autism Spectrum Disorder. Adv Sci 22: e2205783.

PERIFERIA TALAMO CORTEZA FRONTAL

La complejidad del cerebro nos dificulta su conocimiento, por lo menos viendolo en parcelas.

No obstante determinados hechos historicos, nos mostraron como determinadosengarces entre areas, modifican el comportanmiento

El estudio de mi tesis doctoral, me sorprendio y aclaro por lo mnos parcialmemnte la importancia de los estimulos externos y su moderacion y modulacion por las dististas estructuras que estos pasan desde la periferia al talamo y a la corteza modduladora

Dentro de esta capitulo, mi experiencia en las lesiones frontales apicales y lesiones del paleo espino talamico en los nucleos intralaminares del talamo, me llevaron al conocimiento de que el enfermo reconoce el dolor pero no le da connotaciones desagradables.

“El dolor sigue igual pero ya no me importa”

Y de una manera sorprendente desaparecen lesiones benignas de la heterogéneas de la piel con cierta brusquedad.

Ceguera cortical o discapacidad visual cortical

Qué es la ceguera cortical o la discapacidad visual cortical

La ceguera cortical es la falta de visión, no por un problema ocular o una enfermedad visual, sino debido a un daño cerebral en las áreas visuales primarias del lóbulo occipital  (corteza visual).

Los ojos y las vías nerviosas encargadas de trasladar y recibir la información visual funcionan correctamente, de hecho, las pupilas de las personas con discapacidad visual cortical son capaces de reaccionar a los estímulos nerviosos. Sin embargo, toda esta información no llega a procesarse correctamente en el cerebro debido a algún tipo de lesión en estas vías.

Causas de la ceguera cortical

La causa directa de la ceguera cortical es la presencia de lesiones a nivel bilateral en los lóbulos occipitales. Estas lesiones suelen estar provocadas por accidentes cerebrovasculares (ictus); por traumatismos craneoencefálicos con hemorragia cerebral asociada y deterioro del lóbulo occipital;  por infecciones como meningitis o encefalitis y en algunos casos por malformaciones durante la gestación que provocan o la no existencia de dicho lóbulo o que es disfuncional.

Cómo ve una persona con ceguera cortical

Tal y como hemos observado, la ceguera cortical se debe a una lesión cerebral y no a una patología ocular. De este modo, los ojos y el nervio óptico se encuentran en perfecto estado y, por eso, son capaces de reaccionar a ciertos estímulos como la luz o el movimiento. Sin embargo, al deberse a una lesión cerebral la información no se procesa correctamente, las imágenes no llegan a proyectarse y la ceguera es total.

En estudios con lesiones unilateral (un solo hemisferio dañado), se ha demostrado que el paciente no puede ver lo que hay en su campo visual, pero se ha observado que si que puede alcanzar los objetos colocados en el campo ciego, o esquivar los objetos que hay en su camino para no tropezar con ellos.

En ocasiones, la ceguera cortical puede estar acompañada de anosognosia o síndrome de Anton. La personas que padecen este síndrome niega estar ciega, no reconocen el déficit visual, e intentan actuar y moverse con normalidad. Además, la anosognosia puede provocar confabulaciones o alucinaciones visuales asociadas a esta negación.

Agnosias visuales: Son incapaces de reconocer los objetos que se les presentan en la modalidad visual. Por ejemplo, no son capaces de decir que es una «mesa» pero relatan que están viendo un tablón de madera que se sustenta sobre 4 palos, por ejemplo. El cerebro no sabe interpretar lo que ven los ojos del paciente. Existe la denominada ^{simultagnosia}, en el que el paciente es capaz de reconocer los objetos de forma aislada pero es incapaz de ponerlos en relación. Por ejemplo, puede ver a una mujer extendiendo un mantel sobre una mesa, pero no identifica esa acción como «poner la mesa».

Un reciente caso, me muestra una chica de 16 años, que tras un golpe de pequeña, es incapaz de comer sola, pero sortea los objetos que se colocan en su camino. La TAC muestra una antigua lesión occipital apical bilateral de años de evolución y que se produjo, tras una caída de pequeña.

Agnosias táctiles: Incapacidad de reconocer objetos por el tacto, a pesar de no existir ningún déficit o anomalía sensoperceptiva (también agnosia táctil, estereognosia o asterognosia).

Agnosias auditivas: Incapacidad para entender el lenguaje normal (sordera verbal) o reconocer una serie de sonidos con música (amusia sensorial), a pesar de no existir ningún déficit o anomalía sensoperceptiva.

Agnosias motoras: Dificultad para recordar o memorizar esquemas motores (también se conocen como apraxias).

Agnosias corporales: Incapacidad para identificar o reconocer la totalidad del propio cuerpo (somatognosia), la mitad lateral (hemisomatognosia) o sólo una parte del cuerpo (autopagnosia).

Cuando la descripción ocupa tanto espacio como la función, nos vemos obligados a crear u nuevo cuerpo.

Y posiblemente este no es asi, pero si que la aparición de regiones anatómicas da lugar a nuevas funciones cada vez mas complejas

Etiología

La agnosia es el resultado de una lesión en el cerebro, concretamente en las áreas receptoras secundarias situadas en el tálamo y en la corteza cerebral Esta lesión puede deberse a un traumatismo craneoencefálico, accidenteerebrovascular (ictus), demencia, intoxicación por monóxido de carbono u otros desórdenes neurológicos.

Esta difícil presentación clínica, invita a considerar una delgada manta cortical, , difícil de morfolizar, pero su lesion inhibe una función perceptiva.

Podiamos resumir, que disitntos componentes del cerebro, al ser lesionados, presntan manifestaciones o manifestaciones diferentes.

El tronco del encéfalo, el cerebro de los reptiles, es el responsable de funciones vitales

El Diencefalo, regula con bastante claridad la emoción y la memoria

La corteza del cerebro, sostienene  manifestaciones psíquicas,  y sobre todo regula las funcione de esta. Y aquí donde aparece en la posibilidad, no solo existe una lesión o función superior, sino la capacidad de usarla y controlarla

No es que a la naturaleza le interese mantener nombres para señalar regiones y funciones, pero si persiste esta capacidad da lugar a perdida del conocimiento de ellas y también de sus manejo

Tratamiento

Inicialmente, muchos individuos con una forma de agnosia desconocen hasta qué punto tienen un déficit perceptivo o de reconocimiento. Esto puede ser causado por anosognosia, que es la falta de conciencia de un déficit. Esta falta de conciencia generalmente conduce a una forma de negación y resistencia a cualquier forma de ayuda o tratamiento. Hay varios métodos que se pueden usar que pueden ayudar al individuo a reconocer el deterioro en la percepción o el reconocimiento que pueden tener. A un paciente se le puede presentar un estímulo a la modalidad deteriorada solo para ayudar a aumentar su conciencia de su déficit.

Alternativamente, una tarea puede dividirse en sus partes componentes para que el individuo pueda ver cada parte del problema causado por el déficit. Una vez que el individuo reconoce su déficit de percepción o reconocimiento, se puede recomendar algún tratamiento.

Existen varias formas de tratamientos, como estrategias compensatorias con modalidades alternativas, estrategias verbales, señales alternativas y estrategias organizativas.

BIBLIOGRAFIA

↑ Kiverstein, J., & Miller, M. (2015). The embodied brain: towards a radical embodied cognitive neuroscience. Frontiers in Human Neuroscience, 9, 237. http://doi.org/10.3389/fnhum.2015.00237

↑ Lodato, Simona; Arlotta, Paola (13 de noviembre de 2015). «Generating Neuronal Diversity in the Mammalian Cerebral Cortex». Annual Review of Cell and Developmental Biology (en inglés) 31 (1): 699-720. PMC 4778709. PMID 26359774. doi:10.1146/annurev-cellbio-100814-125353. «The neocortex is the part of the brain responsible for execution of higher-order brain functions, including cognition, sensory perception, and sophisticated motor control ».

↑ Lui, Jan H.; Hansen, David V.; Kriegstein, Arnold R. (2011). «Development and Evolution of the Human Neocortex». Cell 146 (1): 18-36. PMC 3610574. PMID 21729779. doi:10.1016/j.cell.2011.06.030. «Evolution of the neocortex in mammals is considered to be a key advance that enabled higher cognitive function. »

Bibliografía[editar]

Referencias

↑ Saltar a:a b c d Kazlev, et al., M. Alan (19 de octubre de 2003). «The Triune Brain.». KHEPER. Archivado desde el original el 19 de noviembre de 2003. Consultado el 25 de mayo de 2007.

↑ Patton, Paul (December, 2008). «One World, Many Minds: Intelligence in the Animal Kingdom». Scientific American.

Gardner, Russell; Cory, Gerald A. (2002). The evolutionary neuroethology of Paul MacLean: convergences and frontiers. Nueva York: Praeger. ISBN 0-275-97219-4. OCLC 49649452.

Kral, V. A.; MacLean, Paul D. (1973). A Triune concept of the brain and behaviour, by Paul D. MacLean. Including Psychology of memory, and Sleep and dreaming; papers presented at Queen’s University, Kingston, Ontario, February 1969, by V. A. Kral [et al.] Toronto: Published for the Ontario Mental Health Foundation by Univ. of Toronto Press. ISBN 0-8020-3299-0. OCLC 704665.

MacLean, Paul D. Brain Evolution Relating to Family, Play, and the Separation Call. Arch. Gen. Psychiatry 42: 405-417, 1985.

MacLean, Paul D. (1990). The triune brain in evolution: role in paleocerebral functions. Nueva York: Plenum Press. ISBN 0-306-43168-8. OCLC 20295730.

Rubio Garcia E. Talamotomias de los nucleos intralaminares en el dolor

Jorge Luis Borges (Argentina, 1899 – 1986) fue uno de los escritores más reverenciados del siglo XX. En su obra, planteó la multiplicidad del tiempo y el espacio, así como la presencia de un lector activo, co-creador del texto.

Funes el memorioso es un cuento del escritor argentino Jorge Luis Borges. Apareció en Ficciones, una colección de cuentos y relatos publicada en 1944.

El protagonista sufre de hipermnesia, un síntoma del síndrome del sabio , al no dormir no eliminamos recuerdos El cuento narra el encuentro de un estudiante porteño con Ireneo Funes, un joven de Fray Bentos, Uruguay, con rarezas como la de no darse con nadie y la de saber siempre la hora, como un reloj.

Postrado como consecuencia de un accidente que tuvo a los 19 años, primero perdió el conocimiento y luego, al recobrarlo, comenzó a ser capaz de recordar todo objeto y todo fenómeno con una memoria prodigiosa y detallada, cualquiera que fuese su antigüedad. Si antes podía saber la hora sin ver el reloj, ahora Funes decía

:Más recuerdos tengo yo que los que habrá tenido todos los hombres desde que el mundo es mundo.

Mi memoria es como vaciadero de basuras.

El autor sostiene que, a fin de cuentas, Funes carecía de la capacidad del pensamiento:

Pensar es olvidar diferencias, es generalizar, abstraer. En el abarrotado mundo de Funes no había sino detalles, casi inmediatos.

Ireneo Funes murió en 1889, de una congestión pulmonar, a los 21 años

AGNOSO NOSIA

La anosognosia es un trastorno neurológico que hace que una persona no pueda reconocer o reconocer su propia discapacidad.

Esto pasa incluso cuando está claro para los demás que no están funcionando normalmente. Esto puede variar desde casos leves en los que una persona puede no darse cuenta de una debilidad menor en un brazo, hasta casos más graves en los que una persona puede no darse cuenta del hecho de que está paralizado en un lado de su cuerpo. Por ejemplo, es posible que alguien con anosognosia no pueda caminar, pero aún pensaría que puede hacerlo. Esto puede hacer que no puedan tomar medidas para corregir el problema o buscar ayuda. La causa de la anosognosia aún no se conoce, pero se cree que está relacionada con daño o disfunción en ciertas áreas del cerebro. 💥en qué consiste la anosognosia

la anosognosia es un trastorno neurológico o neuropsicológico por el cual una persona no es capaz de entender o percibir su enfermedad el término anosognosia fue descrito por

primera vez por el neurólogo francés joseph von witzke en 1914 para referirse a la falta de conciencia de pacientes con hemiplejia debido a una lesión del

hemisferio derecho se refiere a la falta de conciencia de los déficits en funciones sensoriales motoras y cambios

cognitivos que se producen como una consecuencia directa de un daño cerebral adquirido dicho de otra forma la anosognosia es la falta de conciencia de

los déficits los signos y síntomas de una enfermedad no es simplemente una negación se trata de un déficit neurológico real por ejemplo una persona que ha quedado

ciega después de una lesión cerebral puede creer firmemente que es capaz de ver los esquizofrénicos pueden negarse a recibir tratamiento porque se niegan a reconocer que padecen enfermedad alguna

causas y enfermedades que provocan anosognosia lesiones cerebrales.

La anosognosia se observa más habitualmente en personas que han sufrido lesiones en el hemisferio derecho del cerebro debido a un accidente vascular cerebral enfermedades neurodegenerativas demencia y traumatismos craneoencefálicos y otros trastornos neurológicos en los que puede aparecer la anosognosia son tumores cerebrales demencia frontotemporal ceguera cortical epilepsia y atrofia cortical posterior alteraciones psicológicas la principal alteración mental en la que se puede encontrar la anosognosia es la esquizofrenia algunos estudios muestran que las personas con esquizofrenia presentan una

asimetría hemisférica en el lóbulo temporal antero-inferior y esta asimetría se correlaciona con la falta de conciencia de la enfermedad otras  alteraciones psicológicas donde se puede observar también es en los trastornos bipolares anorexia nerviosa y algunas psicosis la nosotros ya puede aparecer como un síntoma en casos de prosopagnosia amnesia síndrome de Kórsakov hemiplejia afasias y a praxias entre otros tratamiento de la anoc shock no sea en lo que respecta al anosognosia para los pacientes neurológicos no existen tratamientos a largo plazo en la mayoría de los casos los síntomas parecen

desaparecer simplemente con el tiempo mientras que en otros casos pueden durar indefinidamente normalmente los casos de larga duración son tratados con la

terapia cognitiva para ayudar al paciente a ajustarse a la realidad la neurorrehabilitación es difícil porque como afecta a la comprensión del trastorno el paciente suele negarse a

buscar ayuda médica la falta de reconocimiento del déficit hace que el trabajo terapéutico resulte muy complicado en todo caso lo más importante será que el terapeuta

construya una buena alianza entre ambos para ganarse la confianza del paciente y de este modo poder realizar la intervención de forma paulatina en lo que respecta a los pacientes

psiquiátricos los estudios muestran que en personas con enfermedades mentales graves la falta de conciencia de la enfermedad se asocia significativamente con el incumplimiento de la toma de la

medicación aumentando de forma alarmante su potencial r