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ENRIQUE RUBIO GARCIA
Jefe del Servicio de Neurocirugía Valle de Hebron
Profesor Titular de Neurocirugía
Academico de España, Portugal, European Society of Neurosurgery, Word Federation of Neurosurgery.
Investigador del I Carlos III
Veintidós tesis doctorales dirigidas
250 trabajos publicados
Presidente de la academia de Neurocirugía de Barcelona
Academico de Cadiz y Jerez de la Frontera
Acadenico de Honor de Andalucia y Cataluña
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LA EPIDEMIA DE REPTILES. 2

2 diciembre 2018 / Enrique Rubio / Sin comentarios

LA EPIDEMIA DE REPTILES.

Cada día nos despiertan los medios de comunicación con un asesinato, inmotivado. A cambio de nada.
Eso angustia de tal manera que es una causa de infelicidad
Hechos por personas con apariencias normales que tienen un axioma.
No podía hacer otra cosa, así me ha hecho Dios.
“UNA IDEA OBCESIVA Y COMPULSIVA”
Los asesinos no se pueden desprender de ella hasta que la llevan a cabo
¿Que pasa en esos cerebros, Cual es la anatomía y la química de esta desviación?

Los crimenes

Patrick Gouveira. Primero degolló a su tía, luego a sus primos y por último a su tío, cuando llegó al domicilio horas después. Descuartizó a los dos adultos y los metió en bolsas junto a los dos pequeños. Después se fue.
«La gente cree que tengo carita de bobo, pero soy una persona mala y me gusta ser malo», reconoció este joven a su tía Janaina.
Se jactaba con un amigo comentándole lo inmóvil que se quedaban los niños cuando los estaba matando.

Según los testigos, Dimitrios Pagourtzis abrió fuego, en una clase de arte de su escuela de secundaria de Santa Fe (Texas), al grito de: “¡Sorpresa!”. Todavía añadió en su arrebato: “Las vais a pagar”. Cargaba una pistola y una escopeta, que su padre, admirador de la Asociación Nacional del Rifle (NRA), compró legalmente. Causó diez muertos. En la lista figura Sabika Sheikh, a la que le quedaba un mes para regresar a su casa, a Pakistán, tras cumplir un programa de intercambio.
Como un añadido mencionare la moda escalofriantes de la AUTOLESION cada día más presente en jóvenes . La autolesión, también conocida como autolesión deliberada o autoagresión, O CUTTING es una práctica consistente en la producción intencionada de heridas sobre el propio cuerpo, comúnmente realizadas sin intenciones suicidas. Estos y otros nombres se emplean en la literatura médica más actual en un intento de utilizar una terminología neutral. La antigua literatura, especialmente la que precede al Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV-TR), empleaba en la mayoría de los casos el término automutilación.

Es una epidemia. Como cuando los germenes atacan a las personas o animales en un mismo lugar y durante un mismo período de tiempo.
El porcentaje de daño o desgracia de una población por la criminalidad del hombre es bajo, pero , 2 de cada cien HOMBRES mueren por causa de otro de su misma especie

Tradicionalmente se ha considerado a los reptiles, como asesinos natos, después se ha visto que algunos animales no reptilianos, como en los ZURICATOS , son mucho mas agresivos, 20 de cada 100 mueren por otros ZURICATOS
.
No obstante los reptiles siguen teniendo mala prensa.
Reptiles, Cocodrilos, gaviales, caimanes, sin duda siempre han llamado la atención del hombre, por sus potentes mandíbulas y el peligro que reviste su mordedura. Son sorprendentes depredadores.
De forma pues que tenemos una epidemia de personas con comportamiento monstruoso, que no parecen entrar en la especie humana. Posiblemente esto ha ocurrido en todos los tiempos, pero existen y además ahora nos enteramos mas y mas rapidos
Como podríamos entender estos desarreglos biológicos y sobre todo mentales del hombre.

Paul D. MacLean, ayudó a aclarar el problema, al menos desde el punto de vista morfologico.

EL CEREBRO DEL HOMBRE ESTA COMPUESTO POR TRES CEREBROS.

EL CEREBRO TRIUNO DE MACCLEAN
Paul D. MacLean (1 de mayo de 1913 – 26 de diciembre de 2007) fue un médico norteamericano y neurocientífico que hizo importantes avances en los campos de la psicología y la psiquiatría : Su teoría evolutiva del cerebro triúnico propone que el cerebro humano es en realidad tres cerebros en uno: el reptiliano, el de los mamiferos y el del hombres. James Papez ya había acuñado esta teoría, que habría desaparecido y hubiera pasado a la historia si no hubiera constituido la principal fuente de inspiración en la teoría de MacLean
El Neurólogo Paul MacLean fue el primero en proponer que el cerebro humano tiene tres porciones que son la suma de los cerebros que han pertenecido a otros animales en la evolución y cada una de ella creció encima de la otra. A lo largo de su evolución, el cerebro humano adquirió tres componentes que fueron surgiendo y superponiéndose.
1. Cerebro primitivo (arquipálio), constituido por la estructuras del tronco cerebral: Bulbo, cerebelo, puente y mesencéfalo, con el más antiguo núcleo en la base, el globo pálido y bulbos olfatorios. Se dice que corresponde al cerebro reptiliano, también llamado complejo-R por el neurofisiologo Paul MacLean.
2. Cerebro intermedio (paleopálio), formado por las estructuras del sistema límbico. Y se corresponde al cerebro de los mamíferos inferiores.
3. Cerebro superior o racional , eln Neopálio, situado en la capa superior), que comprende la mayor parte de los dos hemisferios cerebrales (formado por el neocórtex) y algunos grupos neuronales subcorticales. Este último solo es compartido por los mamíferos superiores, incluyendo a los primates y el hombre.
Los tres cerebros están interconectados como computadoras biológicas y cada uno tiene su propia inteligencia especial, su propia subjetividad, su propio sentido del tiempo y del espacio y su propia memoria
Esta hipótesis se convirtió en paradigma e interpretó primero que el neocortex dominaba los otros niveles mas bajos. MacLean cree que esto no es asi y que el cerebro o lóbulo limbico de situación inferior y que controla las emociones, puede controlar las funciones del neocortex cuando lo necesita
El Complejo Reptiliano
El Complejo-R se compone del tronco cerebral y del cerebelo. Su objetivo está estrechamente relacionado con la supervivencia física real y el mantenimiento del cuerpo.
Los tres cerebros se desarrollan superponiéndose durante la evolución embrionaria del feto. Y también cronológicamente en la evolución de las especies ,filogenia, desde el lagarto hasta el homo sapiens. En palabras de MacLean, son como tres computadoras biológicas que, aunque íntimamente interconectadas, conservan cada una sus propias formas peculiares de inteligencia, subjetividad, sentido del tiempo y del espacio, memoria, motricidad y otras funciones menos específicas.
La parte más primitiva del cerebro básico, es el cerebro instintivo y reptiliano y esta formado por los ganglios basales, el tallo cerebral y el sistema reticular. Es esa parte la que se ocupa de las actividades intintivas. Se aloja en el tronco cerebral y se calcula que se desarrolló hace unos 500 millones de años. Se encuentra presente primordialmente en los reptiles, que
son las especies animales con un menor desarrollo cerebral. El suyo, está diseñado para manejar la supervivencia desde un sistema binario: huir o pelear, con muy poco o ningún proceso sentimental. Tiene un papel muy importante en el control de la vida instintiva y se encarga de autorregular el organismo. Este cerebro no está capacitado para pensar, ni sentir. Su función es la de actuar, cuando el estado del organismo así lo demanda. La conducta animal e instintiva está en gran medida controlada por esta área del cerebro.
Se trata de un tipo de conducta instintiva programada y poderosa y, por lo tanto, es muy resistente al cambio. Es el impulso por la supervivencia: comer, beber, mantener la temperatura corporal, sexo, territorialidad, necesidad de cobijo y de protección. Es un cerebro funcional, territorial, responsable de conservar la vida y el responsable de las mayores atrocidades. Nos sitúa en el presente, sin pasado ni futuro y por tanto es incapaz de aprender o preveer. No piensa ni siente emociones y es pura impulsividad. En el cerebro reptiliano se procesan las experiencias primarias, no verbales, de aceptación o rechazo.
Aquí se organizan y procesan las funciones que tienen que ver con el hacer y el actuar. Es el responsable de las conductas automáticas, tales como las que se refieren a la preservación de la especie y a los cambios fisiológicos necesarios para la sobrevivencia. El sistema básico o reptiliano controla la respiración, el ritmo cardíaco, la presión sanguínea e incluso colabora en la continua expansión-contracción de nuestros músculos. Este primer cerebro es sobre todo como un guardián de la vida, pues en él están los mayores sentidos de supervivencia y lucha. Y además, mantiene la interrelación con los poros de la piel, los cuales son como una especie de interfase que poseemos con el mundo externo. Este primer cerebro es nuestro agente avisador de peligros para todo el cuerpo. Permite la adaptación con rapidez por medio de respuestas elementales poco complicadas emocional o intelectualmente. Esta conducta no está basada en consideraciones basadas en las experiencias previas ni en los efectos a medio o largo plazo.
Las conductas de las personas calificadas como de psicópatas ,las que carecen de sentimientos de culpa y de paranoicos se ajustan a este patrón de conducta. En la psicopatía se juega el papel de depredador y en la paranoia el de presa. Es en este primer cerebro donde las adicciones son muy poderosas, tanto a algo como a alguien o a una forma de actuar. Por decirlo de alguna forma rápida, este primer cerebro es una herencia de los períodos cavernarios, donde la supervivencia era lo esencial.
Desempeña un papel crucial en el establecimiento de territorio, la reproducción y la dominación social. Las características primordiales de los comportamientos del Complejo-R es que son automáticos, tienen una cualidad ritual, y son muy resistentes al cambio.
SISTEMA LÍMBICO
La parte media del cerebro es llamada “sistema limbico ” Puede también ser llamado el paleopallium o el cerebro intermedio o cerebro de los viejos mamíferos. Aquí se asientan las emociones y los instintos, alimentación, lucha y huida, y comportamiento sexual. En este sistema se acumula lo agradable o desagradable y la supervivencia depende de evitar el dolor y obtener el placer.
El sistema Limbico en su totalidad parece ser el asiento primario de la emoción, de la atención, y de las memorias afectivas. Anatómicamente incluye el hipotálamo, el hipocampo, la amigdala.
Los Budistas afirman que aquí se alojan la determinación de la valencia positiva o negativa hacia algo y el comportamiento creativo. Las conexiones de este cerebro con el neocórtex son amplias en ambos sentidos de forma que las reacciones son una mezcla en sus respuestas de lóbulo limbico y telencefalo
Según MacLean el sistema Limbico tiene una tendencia dogmática y paranoica y la base biológica para la tendencia del pensamiento como sensación subordinada a racionalizar deseos. En opinión de McClean este cerebro intermedio aloja juicios de valor en vez de alojarse en el neocortex, motivando o produciendo con frecuencia confusiones .
EL NEOCORTEX
Neocortex es la corteza del cerebro también conocido como el cerebro neo mamífero ,neo mamalian, y aloja lo racional y superior y se extiende a prácticamente a los hemisferios cerebrales y algunos grupos neuronales subcorticales.
Es la ultima adquisición de los homínidos y ocupa dos tercios de la masa total del cerebro. Todos los animales también tienen un neocortex, es relativamente pequeño, con escasos pliegues y menor complejidad y desarrollo, de forma que anatómicamente los tres modelos no estan perfilados de forma que a nivel de anécdota, se puede explicar como los mamíferos pueden aprender aunque con dificultad.
El cerebro de los primates y, por lo tanto, de la especie humana, aloja las funciones cognoscitivas más altas que distinguen a hombre de los animales. MacLean llama a la corteza del cerebro “la madre de la invención y el padre del pensamiento abstracto “. La corteza se divide en los hemisferios izquierdos y derechos. La mitad izquierda de la corteza controla la parte derecha del cuerpo y el cerebro derecho, el lado izquierdo del cuerpo. También, el cerebro derecho es más espacial, abstracto, musical y artístico, mientras que el cerebro izquierdo más linear, racional, y verbal.

Hoy se cree: que en el funcionamiento del cerebro no importa tanto la función que realizan las partes del cerebro por sí solas como el modo en el que se conectan entre sí para trabajar en conjunto y en tiempo real.
Además, por lo que se sabe la evolución no va haciendo que componentes nuevos vayan integrándose sobre los antiguos, sin alterarlos.
Cada vez que aparece una mutación hace que un rasgo se generalice, altera el funcionamiento del organismo en su totalidad y el modo en el que funcionan las partes que habían evolucionado antes, no se limita a “expandir” capacidades. Es por eso que la idea de que órganos cerebrales “encargados de lo racional” se acoplan sobre los anteriores no ha sido bien aceptada.
Las funciones que supuestamente realizaban cada uno de los tres cerebros definen bien el comportamiento característico de los grupos de animales que, según él, representan el momento de la evolución en el que aparecieron estas estructuras.
Posiblemente, cada uno de estos cerebros tiene funciones del cerebro anterior y del posterior en forma de excitación o inhibición de los cerebro que están encima o bajo el.-anterior y la alteración de cada uno libera al inferior como estableció e Sherrington. La visión actual de los ganglios basales (que formarían parte del cerebro reptiliano) es que no se activan por acciones programadas genéticamente, sino que están asociados a la realización reiterada de movimientos voluntarios que después de haber sido muy practicados, se han vuelto automáticos, como el tan cacareado ejemplo de ir en bicicleta.
Los tres niveles de De La Mente Consciente, Inconsciente y Subconsciente –.
Los seres humanos, hemos evolucionado desde siempre, para adaptarnos a nuestro entorno. La división de nuestra mente en 3 partes, parece ser la teoría más aceptada, por su forma de aplicarse en la vida real. Nuestra mente es nuestra mejor ventaja evolutiva.
Paul Maclean, Afirmó que nuestro cerebro es la suma anatómica del cerebro de los reptiles, mamiferos y homínidos, y esto que tras milenios de evolucion dio lugar a los distintos estados de conciencia , sobre los distintos cerebros.
Lá mente de manera grafica se divide en 3 partes •
.- Consciente
.- Inconsciente
.- Subconsciente
Mente Consciente
Es en la cual desarrollamos directamente la inteligencia y mediante la cual adquirimos los conocimientos. Es la mente lógica o racional, a que nos permite tomar decisiones acertadas en determinados instantes con base en las condiciones y el análisis que se pueda realizar sobre ellas.
La mente consciente muchas veces hace uso de los recuerdos y las memorias almacenadas, por lo que tiende a desarrollar y mejorar sus habilidades con el tiempo.
Pero lo más curioso es que mientras más se desarrolla una habilidad conscientemente, más se vuelve esta subconsciente y hasta inconsciente.
. El Sapiens es el eposito de los tres tipos de conciencia.
La conciencia (del latín conscientia, «conocimiento compartido», y éste de cum scientĭa, «con conocimiento», se define, en términos generales, como el conocimiento que un ser tiene de sí mismo y de su entorno. También a la recepción normal de los estímulos del interior y el exterior de un organismo.
Mente Subconsciente
La mente emocional es aquella que se deja llevar por los gustos, los deseos y las emocines.
Subconscientemente creamos fuertes enlaces neuronales hacia ciertas cosas o personas. Y al fortalecer esta unión , sus conexiones neuronales aumentan . Posteriormente puede llegar a surgir el amor y el afecto.
Nuestra mente subconsciente es la de obligarnos a llevar a cabo acciones que en ocasiones consideramos irracionales.
Es la encargada de nuestros sentimientos, y nunca olvida. Tiene Acceso a los Recuerdos
Recordar conscientemente todo lo que se ha hecho en tu vida, sería imposible.
Mente Inconsciente
Mente inconsciente, es la más primitiva de todas. Almacena todas aquellas experiencias vividas por nuestra especie en sus millones de años de existencia.
Es la encargada de gestionar cuestiones fisiológicas tales como la respiración, el ejemplo más claro de todos. Al mismo tiempo puede controlar de manera consciente la respiración . durante el sueño respirar es un automatismo, por supuesto no voluntario.

¿Y DONDE SE DEPOSITAN ESTAS MENTES ¿
ELLO, YO Y SUPER YÓ
Ello, yo y super yó son conceptos fundamentales en la teoría del psicoanálisis con la que Sigmund Freud intentó explicar el funcionamiento psíquico humano, postulando la existencia de un «aparato psíquico» que tiene una estructura particular. Sostuvo que este aparato está dividido, a grandes rasgos, en tres instancias: el ello, el yo y el superyó, que sin embargo comparten funciones y no se encuentran separadas físicamente. A su vez, gran parte de los contenidos y mecanismos psíquicos que operan en cada una de estas entidades son inconscientes.
El ello es inconsciente y consiste fundamentalmente en la expresión psíquica de las pulsiones y deseos. Está en conflicto con el yo y el superyó, instancias que en la teoría de Freud se han escindido posteriormente de él. Freud denomina ello a la más primitiva provincia del aparato anímico, cuyo contenido concierne a lo heredado, lo innato o lo constitucional y atañe en particular a las pulsiones.
Para Freud, el ello constituye “el núcleo de nuestro ser”. No tiene contacto directo con el mundo exterior y nos sería incognoscible si no fuera por la mediación de otra instancia (el yo).
El yo
El yo es la instancia psíquica actuante que aparece como mediadora entre las otras dos. Intenta conciliar las exigencias normativas y punitivas del superyó así como las demandas de la realidad con los intereses del ello por satisfacer deseos inconscientes. Está a cargo de desarrollar mecanismos que permitan la obtención del mayor placer posible, pero dentro de los límites que la realidad imponga. De esta manera, el yo decide si el intento desembocará en la satisfacción o debe ser desplazado, o si la exigencia de la pulsión no tiene que ser sofocada por completo como peligrosa (principio de realidad).
El superyó
El superyó es la instancia moral, enjuiciadora de la actividad yoica. Para Freud, surge como resultado de la resolución del complejo de Edipo y constituye la internalización de las normas, reglas y prohibiciones parentales. Así como a partir del ello se originaría del yo, dentro de él nacería más tarde el superyó, consistente en el relicto de la etapa en la que el individuo no ha superado aún el desamparo infantil y se mantiene todavía en estrecha dependencia respecto de sus figuras parentales, cuyos designios pasan a incorporarse en la constitución de esta tercera instancia.
Como se enlaza el sistema triuno.
Por supuesto sus comunicaciones son multiples, y la estructura que los engarza es el HIPOTÁLAMO.
Se encarga de coordinar y comunicar dos mundos aparentemente independientes: el de las neuronas y el de las hormonas.
El hipotálamo es, junto con el tálamo, una de las partes de una estructura cerebral llamada diencéfalo, que se encuentra en el centro del encéfalo de los seres humanos, por debajo de la corteza cerebral y por encima del tronco del encéfalo.
Esta estructura coordina los tres cerebros del Triuno, y los ha controlado y continua controlándolos ontogénicamente , de forma que el cerebro funciona tras las ordenes quimico físicas que le emite. Y no solo controla la estructura que necesita, y lo hace para mantener, hipotálamo.
Por supuesto, el hecho de que el hipotálamo sea pequeño y bastante más discreto que otras partes del cerebro no nos da una idea acerca de su importancia. El rol que el hipotálamo juega en nuestra supervivencia es de suma importancia, porque, entre otras cosas, se encarga de coordinar y comunicar dos mundos aparentemente independientes: el de las neuronas y el de las hormonas que navegan por nuestra sangre.

Se puede decir que el hipotálamo se encarga de poner en marcha y coordinar entre sí buena parte de los procesos que nos permiten sobrevivir y adaptarnos a situaciones cambiantes.
La homeostasis, el equlibrio , la consigue el hipotálamo, tras recibir información proveniente de todas las partes del cuerpo y mandando órdenes en consecuencia, porque su tarea es hacer que nada de lo que ocurre en el interior del organismo rompa el equilibrio de cómo debe funcionar la globalidad del cuerpo. su tarea es hacer que nada de lo que ocurre en el interior del organismo rompa el equilibrio de cómo debe funcionar la globalidad del cuerpo. Es por eso que funciona como un mediador de diferentes partes del cuerpo, estén o no en contacto con el cerebro; para influir en las partes más alejadas, permite que se liberen en la sangre hormonas que en cuestión de minutos llegan a su destino para desencadenar el proceso necesario. Las funciones superiores que sin duda modulan su actividad, son conocidas solo a través de la fabulación, el resto permanece desconocido.
Hasta aquí el cerebro triuno, que podría explicar la criminalidad por la liberación de los cerebros inferiores, dando asi lugar a la crueldad de los reptiles.
Cabe preguntarse, que si existe en la clínica alguna expresión del maldad o al menos de alteración de los sentimientos tras lesiones cerebrales.
Pese a la investigación extrema, los resultados son escasos, y recientes.
Mencionemos el caso de Pineas Gage y Elliot

Phineas Gage, cuya conducta reveló por vez primera una conexión entre la racionalidad y un daño específico en el cerebro. Era un obrero de los ferrocarriles americanos, considerado un hombre excepocional. Los jefes de Gage lo consideran algo más que un obrero físicamente dotado. Afirman que es «el más eficiente y capaz» de sus empleados.
Mientras coloca un barreno, con una pica, estalla precozmente el cartuccho de dinamita y la barra sale propulsada y le perfora el cráneo desde la región zigomatica izquierda y le sale por la confluencia medial de los huesos frontales y parietales. No perdió conciencia en ningún momento y unos días después le curaron un absceso superficial a nivel de la herida y no hubo mas grandes eventos. El medico que lo atendio o uno de llos, el Dr. Harlow preparó veinte años después del accidente un informe :En ningún momento, entonces o después, advertí en él algún síntoma de irracionalidad. Pero pronto apareció y prosiguió sin pausa su deterioro y fue Incapacitado para ejercer de capataz, Gage empezó a trabajar pero no duraba mucho en ninguna parte, ya que se largaba a la primera de cambio, cuando no lo echaban a la calle por indisciplina. Harlow comentaba: «era muy bueno para encontrar trabajos que no le convenían». Entonces empezó su carrera como atracción circense; fue presentado como fenómeno en el circo Barnum de Nueva York, en un espectáculo en que mostraba sus heridas y la barra de hierro que le había maltrartado, que pesaba 7 kgrs y media algo mas de un metro. Según Harlow, no se desprendía jamás de la herramienta porque —rasgo novedoso y algo fuera de lo común— se había apegado intensamente a cosas y animales. He notado con frecuencia esa característica, que podríamos llamar «conducta de coleccionista», en las personas que han sufrido lesiones cerebrales parecidas, o en individuos autistas.
Lo más sorprendente de esta desagradable historia es la discrepancia en la estructura de personalidad de Gage antes y después del accidente. Su normalidad se vio interrumpida por rasgos funestos que no desaparecieron jamás
Despues todos los neurocirujanos hemos comprobado que las contusiones bifrontales, se asocian sobre todo a indiferencias afectivas, pero no de una manera llamativa. Tan solo en los traumatismos craneales con contusiones bifrontales, esto es mas evidente teniendo en cuenta que en los traumas se contunde todo el cerebro y es difícil saber que parte es las mas dañada y clinicamente expresiva .
El otro caso que presenta Antonio Damasio, se refiere a un diligente administrativo, que tras la extirpacion de un meningioma bifrontal, quedo absolutamente indiferente al medio, obsesivo compulsivo en la revisión de su trabajo y sin mejorar hasta que falleció.
A nivel experimental, se conoce que la serotonina, aumenta la agresividad en la “mosca del vinagre”, pero deducir de esto es imposible.
En de la cabeza del núcleo caudado se le ha responsabilizado sin demasiado énfasis en el cerebro de los asesinos.
Termino este trabajo, con desilucion, no tenemos ideas acertadas en medio de tanto conocimiento de lo que le pasó a estos asesinos.
Quizas lo que dice el Papa Francisco, sea lo mas científico.
El papa Francisco afirma que el diablo existe: «Satanás es una persona educada que logra confundirte. Dice que el diablo no es algo simbólico o difuso, son personas reales, de carne y hueso, que nos las podemos encontrar cada día. con la que no se debe dialogar
El demonio, podría explicar a estos asesinos. De igual forma que el famoso cocinero Español propuesto para premio nobel, Jose Andres por su caridad extrema, se es foirzó en los desastres naturales de nuestro tiempo, para dar de comer a islas enteras. Este Sr, ES UN ANGEL.
Terminemos diciendo que Yuval Noah Harari es optimista en cuanto al futuro:
La guerra es algo obsoleto. Es más probable quitarse la vida que morir en un conflicto bélico.
La hambruna está desapareciendo. Es más habitual sufrir obesidad que pasar hambre.
La muerte es solo un problema técnico. Adiós igualdad. Hola inmortalidad.

Bibliografia.
enriquerubio. net

ENDIQUELA

30 noviembre 2018 / Enrique Rubio / Sin comentarios

ENDIQUELA
Alzhéimer, párkinson, ELA… ¿Y si los culpables son microbios?
LUIS CARRASCO LLAMAS Miércoles, 28 noviembre 2018, 20:04
Este autor lleva muchos años defendiendo la teoría de que los hongos intervienen en enfermedades degenerativas y no solo hongos, sino también un conjunto de gérmenes.
No le hace caso casi nadie, pero el insiste.
Las enfermedades neurodegenerativas constituyen uno de los problemas más graves de la medicina actual. La causa de muchas de ellas es aún desconocida y, por lo tanto, no se dispone de tratamientos eficaces para frenar su evolución. Tampoco para revertir los síntomas clínicos.
Hablamos de patologías tan devastadoras como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), el alzhéimer, el párkinson y la esclerosis múltiple, que son objeto de estudio en todo el mundo. Por eso, el descubrimiento de la causa de estas enfermedades es uno de los mayores retos de la investigación científica en la actualidad.
Algunos investigadores han sugerido la posibilidad de que virus o incluso bacterias constituyan la causa de estas enfermedades. Nuestro grupo ha publicado varios estudios que demuestran que la ELA, el alzhéimer y la esclerosis múltiple pueden estar causadas por infecciones de hongos.
Por ejemplo, se han encontrado levaduras e hifas en el tejido nervioso de pacientes fallecidos por estas enfermedades. Estas estructuras fúngicas se han observado de manera directa con anticuerpos específicos capaces de reconocer hongos.
¿Dónde se encuentran estos microorganismos? Algunos de ellos se localizan en el interior de la célula, incluso en el núcleo de neuronas. Esto indica que la infección se produjo cuando las células estaban vivas.
Además, se han podido identificar las especies de hongos que infectan a pacientes con estas enfermedades. Todo gracias a técnicas muy sensibles que detectan el ADN fúngico con gran precisión, como la PCR y la secuenciación masiva.
Cada paciente puede tener infecciones mixtas, con diversos hongos. Estos, en general, son distintos en cada enfermedad. La existencia de especies diferentes en el sistema nervioso central explicaría por qué la enfermedad de cada paciente puede mostrar una evolución distinta.
La severidad de los síntomas clínicos en cada enfermo también es muy variada, y estaría de acuerdo con la diversidad de especies fúngicas presentes en el sistema nervioso central. Por último, también hemos demostrado la existencia de hongos mediante estudios de proteómica que señalan la presencia de proteínas de hongos.
Estos estudios de proteómica no han encontrado proteínas virales, ni de virus del herpes ni de otros virus animales. Los resultados obtenidos con anticuerpos específicos contra proteínas de herpes tampoco muestran su presencia en el sistema nervioso central de pacientes con alzhéimer.
Otro descubrimiento importante en la microbiota del sistema nervioso central es la existencia de infecciones polimicrobianas. Mediante el uso de anticuerpos específicos que reconocen bacterias, se han encontrado células procarióticas que, junto con los hongos, coinfectan a los pacientes.
Posiblemente estas bacterias sean oportunistas que aprovechan la infección principal de los hongos, que disminuye la respuesta inmune, para su crecimiento. De nuevo, mediante técnicas de PCR y de secuenciación masiva hemos identificado estas especies.
Otros grupos han llevado a cabo estudios similares que también demuestran la existencia de bacterias en el sistema nervioso central de pacientes con alzhéimer o esclerosis múltiple. Estos, sin embargo, no analizan la presencia de hongos.
Podemos concluir que todos los pacientes analizados con este tipo de patologías neurodegenerativas cuentan con hongos en su sistema nervioso central. Estos están acompañados de infecciones bacterianas.
La gran pregunta es si estas infecciones son la causa o la consecuencia de la neurodegeneración que tiene lugar en estos pacientes.
En principio, todos los síntomas clínicos observados en estas enfermedades se pueden explicar mediante estas infecciones. Se sabe que hay una respuesta inmune clara, con infiltración de linfocitos en el tejido nervioso. Para comprobarlo de forma segura, deben llevarse a cabo estudios clínicos.
Si la causa del alzhéimer, el párkinson, la ELA y la esclerosis múltiple es de origen microbiana… ¿significa eso que podríamos curar estas enfermedades? Contamos con la ventaja de disponer de compuestos antifúngicos y antibacterianos de gran eficacia, que ya han sido aprobados en distintos países. Son muy seguros y se usan a diario.
El paso siguiente sería comprobar cuáles de ellos son los más eficaces y cuál sería la dosis óptima para el tratamiento de estos enfermos. Se abre así una puerta a la esperanza de remedios seguros, en lugar de esperar al descubrimiento de nuevos compuestos.
Llegados a este punto, los germenes casi seguro que están en el cerebro de los pacientes con enfermedades neurodegenerativas, ¿pero son ellos los responsables, de la enfermedad? o la serie de macrofagos que se depositan, tales como : Cuerpos de Lewy , alfa sinucleina, placas de amiloides y Tau, que son claros exponentes de la inflamación, los responsables.
Quiere esto decir que lo que mutila el sistema nervioso es el deposito de estas sustancias sobre el Y entonces estamos de nuevo ante la enfermedades de autoinmunidad y que el germen es el inductor e incluso no tienen que ser específicos, cualquier germen puede inducir los depósitos anormales de macrofagos en un sentido ampko. Lo especifico es la reacción del cerebro .
De nuevo la microbiota, los germenes que emigran desde las cavidades y se asientan e xcualquier parte o en todas las pates ede la biología, los depósitos anormales de proteínas, dan lugar a la enfermedad.
Las enfermedades neurodegenerativas, son secundarias a la respuesta del tejido nervioso a un germen a través de la inmunidad.
A esto le llamo “ENDIQUELAR” una palabra gitana que significa, ver lo que quiere decir.
Recuerdo haber oído a unos gitanos decir ante una chica explendida que se contornea “endiquela, o endica”. Mira lo que quiere decir..

Bibliografia
Luis Carrasco Llamas, Catedrático de Microbiología, Centro de Biología Molecular (CBM-CSIC).

Elías Metchnikoff

29 noviembre 2018 / Enrique Rubio / Sin comentarios

Elías Metchnikoff

Elías Metchnikoff (16 de mayo de 1845, Járkov, Ucrania – 16 de julio de 1916, París, Francia)
Del maravillosos libro de Paul de Kruif, “Cazadores de microbios”, se extrae conocimiento suficiente para explicar acontecimientos biológicos de nuestros días.
Ni que decir tienen que toeo esto que escribo esta extraído de el.

Metchnikoff, fue más bien uno de esos personajes histéricos que aparecen en las novelas de Dostoievski.
Sí autodefinió cómo : Tengo cabeza, capacidad y talento natural. Mi ambición es llegar a ser un investigador notable».
Intervino en política y se libro por poco de ser deportado, sus ideas políticas lo expusieron a las minas de Siberia. Predicaba el ateísmo a sus camaradas quienes le pusieron el apodo de «Dios no existe». Un poco antes del final de curso, se aprendía precipitadamente las lecciones descuidadas durante los meses anteriores, y gracias a su prodigiosa memoria, que más que cerebro humano parecía una grabadora, obtenia el primer lugar y ganado una medalla de oro.
Metchnikoff siempre enviaba trabajos a las revistas científicas, que escribía después de atropellados exámenes obtenidos impetuosamente poco después de examinar, bajo el microscopio, cualquier sabandija o escarabajo. Al observar al día siguiente el mismo bicho, se encontraba con que aquello de que había estado tan seguro el día anterior había cambiado, y apresuradamente enviaba una carta al editor de la revista:
Metchnikoff se quejaba porque sus profesores no valolraban su talento. El Origen de las especies, de Darwin, fue para él un hallazgo y a partir del aquel momento la Evolución se convirtió en su religión, hasta que por su propia cuenta empezó a fundar nuevas religiones científicas. Atrás quedaron sus proyectos de suicidio. A diferencia de Koch y de Leeuwenhoek, que fueron grandes porque supieron cómo interrogar a la Naturaleza, Metchnikoff leía libros sobre la Evolución, se inspiraba, exclamando: «¡Sí, así es!»; algunas veces tuvo razón y muchas, sin razones.
Metchnikoff no sabía ni una sola palabra sobre los microbios, pero su manía por demostrar la supervivencia del más apto lo conducía hacia una teoría propia, fantástica y, hasta cierto punto, acertada, de cómo la humanidad resiste los embates de los gérmenes dañinos.
Los primeros treinta y cinco años de la vida de Metchnikoff fueron tumultuosos, y una casi desastrosa búsqueda por la fama, hacía experimentos sobre el desarrollo de las cantáridas, esponjas, gusanos y escorpiones, tratando de hacer algún descubrimiento sensacional que le proporcionara una cátedra bien remunerada…
«No sobreviven los mejores, sino los más hábiles», era su tesis o una de ellas. Su esposa Ludmilla tras sufrir una malvada tuberculosis de la que el no se preocupo demasiado, Metchnikoff, que se había adicionado a la droga, viajo por España y llegar a Ginebra, tomando cada vez dosis mayores del estupefaciente. ¿Para qué seguir viviendo? e ingirió una dosis mortal de morfina pero que, por excesiva, le produjo náuseas y vómito.
—¿Para qué seguir viviendo? — exclamó de nuevo; y después de tomar un baño caliente se lanzó al aire frío de la calle, con el propósito de que una pulmonía pusiese fin a su vida; pero, al parecer, los dioses sabios e ingeniosos que modelan a los investigadores, le tenían reservado otro destino. Aquella misma noche se detuvo, asombrado, ante el espectáculo de una nube de insectos revoloteando alrededor de un farol.
—Estos insectos sólo viven unas cuantas horas —se dijo—. ¿Cómo es posible aplicarles la teoría de la supervivencia del más apto? —y se enfrascó, de nuevo, en sus experimentos.
Dos años después de la muerte de Ludmilla, conoció a Olga, inteligente muchacha de quince años, poco después se casaron.
Eto hizo que Metchnikoff fuera algo mas feliz. La idea del suicidio ya no lo obsesionaba, siempre aplicó su religión, que era la ciencia, de su vida.

Fue en 1883 Metchnikoff se transformó en cazador de microbios. Y empezó a estudiar la digestión de los alimentos en las esponjas y en las estrellas de mar, mucho tiempo antes había descubierto en el interior de estos animales unas células errantes que formaban parte de sus cuerpos, pero que eran independientes, por así decirlo, puesto que se movían de un lado para otro y alargaban una parte de ellas mismas, tales eran aquellas células que se movían fluyendo, exactamente como los pequeños animales llamados amebas.
Ni mas ni menos que descubrió la inmunología. Esas células errantes del cuerpo de las larvas de las estrellas de mar comen los alimentos, engloban las partículas de carmín, pero también deben de comerse los microbios. Nuestras células errantes, los glóbulos blancos de nuestra sangre, deben ser las que nos protegen contra los microbios invasores, son seguramente la causa de nuestra inmunidad a las enfermedades, son las que impiden que la raza humana sucumba ante los bacilos maléficos.
-Aquí está la explicación de por qué los animales resisten los ataques de los microbios, el doctor Virchow, el mismo que había recibido fríamente a Koch, creyó en Metchnikoff.
Necesito un nombre científico para esas células que comen microbios, un nombre griego. iFagocitos! Fagocito significa en griego célula que come. Tal es el nombre que debe usted darles.
A partir de aquel momento predicó fagocitos, se llenó de enemigos a causa de ellos, y no cabe duda de que contribuyó con ellos a la declaración de guerra de 1914, por las relaciones tirantes que con tal motivo había creado entre Francia y Alemania.
Metchnikoff necesitaba una prueba evidente de su teoría, y la encontró muy clara, por cierto, en las pulgas de agua. Busca pulgas de agua en acuarios y charcos; este ingenioso utilizó estos bichos, porque las larvas de las estrellas de mar, son transparentes, y podía, por tanto, ver perfectamente lo que ocurría en su interior. Metchnikoff pudo observar cómo las células errantes de la pulga de agua, sus fagocitos, se precipitaron contra las peligrosas agujas, rodeándolas, comiéndoselas, haciéndolas desaparecer. Cuando los fagocitos no daban batalla a las esporas, los invasores se transformaban rápidamente en fermentos vivos que a su vez se comían a la pulga de agua, envenenándolas y acabando con ella. En esta ocasión Metchnikoff presenció un espectáculo emocionante; una lucha a muerte en pequeña escala.
Hbia descubierto la manera, hasta entonces completamente misteriosa, cómo ciertos organismos vivos se defienden de los que quieren ser sus asesinos.
«La inmunidad de la pulga de agua, debida a la ayuda que le prestan sus fagocitos, es un ejemplo de inmunidad natural porque, cuando las células errantes no engloban y digieren las esporas de los fermentos en el preciso momento en que penetran en su cuerpo, los fermentos se desarrollan y segregan un veneno que no sólo rechaza a los fagocitos, sino que los mata, disolviéndolos por completo».
Los rusos se entusiasmaron con la proeza de Pasteur de salvar la vida a dieciséis de sus compatriotas mordidos por un lobo rabioso; Odesa y los campesinos del Zernstvo montaron un laboratorio en Odesa, olvidando momentáneamente que era judío, lle ofrecieron a Metchnikoff y este aceptó el cargo de director de tal laboratorio .
Fue presentado a Pasteur, y sin más preámbulos, Metchnikoff se entregó a largas explicaciones acerca de su teoría de los fagocitos, representando una verdadera película con la batalla entre las células y los microbios. Pasteur dijo Desde un principio he estado al lado de usted, profesor Metchnikoff, porque me ha llamado la atención la lucha entre los diversos microorganismos que he tenido ocasión de observar. Creo que está usted en el buen camino.
Tiene usted aquí un puesto para mí —preguntó Metchnikoff a Pasteur—. No deseo otra cosa que trabajar en sus laboratorios sin remuneración alguna— suplicó.
—No sólo puede usted venir a trabajar con nosotros, sino que tendrá un laboratorio para usted solo.
Metchnikoff abandonó Odesa y se fue al Instituto Pasteur e inauguró un espectáculo que duró veinte años.
Somos inmunes a consecuencia de una batalla librada entre nuestros fagocitos y los microbios merodeadores, este cuento de la buena pipa, había causado enorme sensación entre todos los investigadores europeos. «La mayor parte de los bacteriólogos de Alemania y Austria no creían en esa historia, por su sencillez, la rechazaban con extraordinaria violencia, poniendo en evidencia a Metchnikoff en los Congresos científicos y por la vía experimental. Por un momento se tambaleó Metchnikoff—, casi se desmayaba, pasaba las noches en claro, pensó en volver al paliativo de la morfina y hasta llegó a pensar de nuevo en el suicidio.
Insistio con todo su tesón —He demostrado que el suero de las ratas mata al bacilo del carbunco. Es la sangre de los animales, y no sus fagocitos, lo que los hace inmunes a los microbios gritaba Emil Behring, y todos los enconados enemigos de Metchnikoff asentían a coro.
—Son los fagocitos los que se comen los microbios y nos defienden de esa manera— rugía Metchnikoff, y daba a conocer experimentos ingeniosos, demostrando que los bacilos del carbunco se desarrollaban con exuberancia en la sangre de ovejas inmunizadas con la vacuna de Pasteur.
—Multiplico mis experimentos para apoyar mí teoría de los fagocitos— solía decir.

Para el Congreso de Londres de 1891. Metchnikoff vacunó unos cuantos conejillos de Indias con bacilos parecidos a los del cólera, y una semana después, o cosa así, inyectó en el vientre de los animales vacunados una nueva dosis de los mismos bacilos, vivos y virulentos. En las horas, que siguieron, cada diez minutos introducía unos finos tubos de cristal en el vientre de los pobres animales, y extraía unas cuantas gotas de líquido, que colocaba bajo la lente más o menos empañada del microscopio, para ver si los fagocitos de los animales inmunes se comían a los bacilos, así fue, las células errantes estaban atiborradas de microbios. «Ahora voy a demostrar que estos microbios, que los fagocitos llevan dentro, siguen estando vivos»—exclamó Metchnikoff, y para ello mató los conejos de Indias, y con otros tubos de cristal extrajo parte del sedimento gris de las células errantes, que se había acumulado en el vientre de los animales, para darse un banquete de microbios. Los fagocitos murieron al momento, porque son muy delicados cuando se trata de conservarlos vivos fuera del cuerpo, y al abrirse dejaron escapar los bacilos «vivos» que habían engullido; con gran presteza inyectó Metchnikoff estos bacilos, estos microbios que habían sido comidos por los fagocitos, a otros conejos de Indias no inmunizados, que murieron prontamente.
Un millar de investigadores habían acechado a los fagocitos en el acto de engullir gérmenes maléficos, y aunque esto no explicaba en modo alguno por qué muere un hombre de pulmonía, mientras otro rompe a sudar y mejora, no cabe duda de que en algunas ocasiones los fagocitos se comen y hacen desaparecer a los microbios de la pulmonía. Metchnikoff, pensó que un genio de la experimentación, `resolvería el enigma de por qué los fagocitos unas veces engullen microbios y otras no, y hasta, quién sabe, pudiera enseñar a los fagocitos a tener siempre apetito.

Metchnikoff había sonsacado a algunos ricos rusos, en estudiar la plaga venérea, intentando contagiarla a monos, tratando de descubrir el hasta entonces virus misterioso, prevenirla y curarla, si era posible: pero, sobre todo, lo que Metchnikoff quería era estudiar como la sífilis endurece las arterias. Con aquel dinero compraron monos; los gobernadores franceses del Congo tuvieron que enviar negros a dar una batida por las selvas en busca de esos animales, y poco después unas grandes salas del Instituto Pasteur resonaban con el babel de chillidos de chimpancés y orangutanes. Roux y Metchnikoff hicieron casi en seguida un importante hallazgo; sus experimentos eran ingeniosos y tenían una cierta seriedad y precisión extrañamente antimetchnikoffiana.
El laboratorio empezó a ser frecuentado por hombres desgraciados, recientemente contaminados de sífilis, con uno de estos inocularon a un mono, primer experimento que fue un éxito, pues el chimpancé adquirió la enfermedad. De ahí en adelante, y durante más de cuatro años, siguieron trabajando, transmitiendo la enfermedad de un mono a otro, buscando el oculto microbio sin lograr encontrarle, viendo la manera de atenuar el virus, como había hecho Pasteur con el germen desconocido de la rabia, con el fin de descubrir una vacuna preventiva.
Con Roux al lado, siempre meticuloso e insistiendo en experimentos bien comprobados, después de tanto teorizar acerca de la inmunidad, realizó uno de los ensayos más profundamente prácticos de toda la microbiología: inventó el ungüento gris a base de calomelanos, que en la actualidad está extirpando la sífilis de los ejércitos del mundo entero. Eligió dos monos, los inoculó con virus sifilítico recién extraído de un hombre, y una hora más tarde frotó con ungüento gris las escarificaciones hechas a uno de los monos, pudiendo comprobar que en el mono no tratado aparecieron todos los horribles síntomas de la enfermedad, mientras que no llegaron a aparecer en el mono tratado con ungüento. Después de esto, Metchnikoff convenció a un joven estudiante de Medicina, Maisonneuve de nombre, para que se prestase voluntariamente a ser inoculado de sífilis procedente de un enfermo. Ante la Comisión de los médicos franceses más ¡lustres, se presentó el valiente Maisonneuve para recibir seis largas incisiones, en las que fue depositado el peligroso virus; inoculación más grave que la que cualquier persona pudiera recibir naturalmente, y cuyos resultados podían haberle convertido en un despojo humano o haberle enviado, loco, a la muerte. Una hora estuvo aguardando Maisonneuve, pasada la cual, Metchnikoff plenamente confiado, le frotó las heridas con un ungüento gris, sin hacer la misma operación con las incisiones que, al mismo tiempo que al estudiante, había hecho a un chimpancé y a otro mono. El resultado fue soberbio, porque Maisonneuve no presentó el menor signo de ulcera maligna, mientras que, treinta días más tarde, la enfermedad hizo su aparición en los simios: no cabía duda acerca de la excelencia del remedio.

Metchnikoff, entretanto, seguía soñando y discurriendo que otras cosas podían contribuir al endurecimiento de las arterias, y de pronto inventó otra causa, y digo inventar, pues nadie puede asegurar que la descubrió.
La causa del endurecimiento de las arterias, lo que nos hace envejecer prematuramente, es seguramente la autointoxicación. el envenenamiento producido en nuestro intestino grueso por los microbios de la putrefacción— exclamó. El ideó pruebas químicas, horribles muchas de ellas, para comprobar si el cuerpo era envenenado por la vía intestinal.
—Viviríamos más tiempo si no tuviéramos intestino grueso. Hay datos de dos personas a quienes ha sido extirpado el intestino grueso y que continúan viviendo perfectamente sin él.
no fue a verlo, pero lo creyó, y la leyenda añadía que el alimento principal de aquellas gentes era la leche agria o «yogurt ».
Encargó a sus discípulos más jóvenes que estudiasen el microbio que agriaba la leche, con lo que al poco tiempo el célebre bacilo búlgaro ocupó un puesto preeminente entre las filas de medicamentos específicos.
—Este bacilo —explicaba Metchnikoff—, al producir ácido láctico, elimina los bacilos venenosos del intestino.
Y él mismo empezó a beber grandes cantidades de Yogurt, y más tarde, durante años enteros, se atracó de cultivos de bacilo búlgaro. Escribió copiosos tratados acerca de esta nueva teoría suya, que un periódico inglés serio calificó de como uno de los tratados científicos más importantes aparecidos después de «El origen de las especies» de Darwin. El bacilo búlgaro hizo furor; se fundaron Compañías para prepararlo, cuyos consejeros se enriquecieron vendiendo el estúpido microbio.
Metchnikoff vivió austeramente durante casi veinte años, siguiendo al pie de la letra su teoría, sin probar bebidas alcohólicas, sin fumar y sin permitirse otras extralimitaciones, haciéndose reconocer frecuentemente por los especialistas más notables de aquel tiempo. Las tostadas para el desayuno eran servidas envueltas en sacos de papel esterilizado, para evitar la contaminación por los bacilos autointoxicadores; constantemente hacía analizar sus diversos jugos y secreciones, y durante aquellos años tragó un sin fin de litros de leche agria y engulló billones de benéficos bacilos búlgaros.
Y después de todo esto, murió a los setenta y un años.

VARIANTES GENETICAS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON.

27 noviembre 2018 / Enrique Rubio / Sin comentarios

VARIANTES GENETICAS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON.
THE LANCET NEUROLOGY 7 junio 2018
Siempre que revisamos cualquier proceso patológico se llega a los cromosomas y siempre encontramos lo mismo
Solo algunas alteraciones congénitas y algunas familiares. El resto es mas de lo mismo
Aquí revisamos un trabajo reciente :

VARIANTES GENETICAS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON.
THE LANCET NEUROLOGY 7 junio 2018

La mayoría de los pacientes con enfermedad de Parkinson, demencia de la enfermedad de Parkinson y demencia con cuerpos de Lewy no tienen mutaciones en los genes conocidos que causan enfermedades. El objetivo de este estudio fue identificar un gen novedoso implicado en el desarrollo de estos trastornos.
Nuestro estudio se realizó en tres etapas. Primero, hicimos un análisis del vínculo del genoma completo de una familia italiana con enfermedad de Parkinson hereditaria dominante para identificar el locus de la enfermedad. En segundo lugar, secuenciamos el gen candidato en una serie internacional multicéntrica de probandos no relacionados que se diagnosticaron clínica o patológicamente con enfermedad de Parkinson, demencia de enfermedad de Parkinson o demencia con cuerpos de Lewy. Como control, utilizamos datos de secuenciación génica de individuos con aneurismas aórticos abdominales (que no fueron examinados neurológicamente). En tercer lugar, inscribimos una serie independiente de pacientes diagnosticados clínicamente con enfermedad de Parkinson y controles sin signos o antecedentes familiares de enfermedad de Parkinson, demencia de enfermedad de Parkinson, o demencia con cuerpos de Lewy de centros en Portugal, Cerdeña y Taiwán, y los examinó en busca de variantes específicas. También realizamos estudios de ARNm y patología cerebral en tres pacientes de la serie multicéntrica internacional que presentan variantes asociadas a la enfermedad, e hicimos estudios de proteínas funcionales en modelos in vitro, incluidas neuronas de células pluripotentes inducidas similares a células madre.
Los estudios moleculares se realizaron entre el 1 de enero de 2008 y el 31 de diciembre de 2017. En la familia inicial de diez individuos italianos afectados (edad media de aparición de la enfermedad 59 · 8 años [SD 8 · 7]), detectamos un vínculo significativo de la enfermedad de Parkinson al cromosoma 14 y nominó a LRP10 como el gen causante de la enfermedad. Entre las series internacionales de 660 probands, identificamos ocho individuos (cuatro con la enfermedad de Parkinson, dos con demencia de la enfermedad de Parkinson y dos con demencia con cuerpos de Lewy) que portaban LRP10 diferente, poco frecuente y potencialmente patógena variantes; Se encontró un portador entre 645 con aneurismas aórticos abdominales. En la serie independiente, dos de estas ocho variantes se detectaron en tres probandos adicionales de la enfermedad de Parkinson (dos de Cerdeña y uno de Taiwán) pero en ninguno de los controles. De los 11 probandos de las cohortes internacionales e independientes con variantes de LRP10 , diez tenían antecedentes familiares positivos de enfermedad y el ADN estaba disponible a partir de diez familiares afectados (en siete de estas familias). Las variantes de LRP10 estaban presentes en nueve de estos diez familiares, lo que proporcionó pruebas independientes, aunque limitadas, de co-segregación con la enfermedad. Estudios post mortem en tres pacientes portadores de LRP10 distintos Las variantes mostraron severa patología del cuerpo de Lewy. De nueve variantes identificadas en total (una en la familia inicial y ocho en la etapa 2), tres de LRP10 gravemente afectadas y estabilidad del ARNm (1424 + 5delG, 1424 + 5G → A, y Ala212Serfs * 17, que se muestra mediante el análisis de ADNc), cuatro la estabilidad de la proteína afectada (Tyr307Asn, Gly603Arg, Arg235Cys y Pro699Ser, mostrada por los experimentos de cycloheximide-chase), y la localización de dos proteínas afectadas (Asn517del y Arg533Leu; mostrada por inmunocitoquímica), apuntando a la pérdida de la función LRP10 como un mecanismo patógeno común.
Nuestros hallazgos implican defectos en el gen LRP10 en el desarrollo de formas hereditarias de α-sinucleinopatías. La futura aclaración de la función de la proteína LRP10 y las vías podría ofrecer nuevos conocimientos sobre mecanismos, biomarcadores y objetivos terapéuticos.

ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA Y SU ETIOLOGIA

25 noviembre 2018 / Enrique Rubio / Sin comentarios

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa progresiva del adulto, que afecta a las neuronas motoras centrales y periféricas. Los Pacientes con ELA muesran debilidad progresiva gradual y parálisis de los músculos debido a la destrucción de las neuronas motoras superiores en la corteza motora y en las neuronas motoras inferiores en el tronco cerebral y la médula espinal, dando lugar en última instancia a la muerte, usualmente por insuficiencia respiratoria.19, 20 El cuadro clínico global del ALS puede variar, dependiendo de la localización y de la progresión de los cambios patológicos encontrados en tejido nervioso.21
La búsqueda persistente de patogenos responsables de esta enfermedad, lleva a la localización de germenes diversos, que pueden, solos o en grupos intervenir. Las infecciones crónicas presentan secuencias del enterovirus en una mayoría de muestras de la médula espinal por la reacción en cadena de polimerasa (PCR).22, 23 Esto tiene controversia, puesto que otros no pudieron detectar secuencias del enterovirus en muestras de la médula espinal de pacientes con o sin el ELA.24, 25 No obstante, los agentes infecciosos que penetran en el SNC pueden desempeñar un papel en la etiología de la ELA, aunque no se ha demostrado la transferencia de los germenes de hombre a hombre o animal.26
La presencia de infecciones sistémicas por Mycoplasma en pacientes con ELA ha sido investigada con métodos de PCR.27, 28 Nuestros estudios indicaron que el 100% de los veteranos de la guerra del Golfo diagnosticados con ELA (N = 8 de 3 naciones diferentes) tenían infecciones sistémicas por micoplasma.27 Todos menos un paciente tenía Mycoplasma fermentans, y 1 veterano de Australia tenía un M. genitalium Infección. En aproximadamente 80% de pacientes no militares (no relacionados con pacientes militares) de los Estados Unidos, Canadá y Gran Bretaña (N = 28), también se encontraron infecciones por Mycoplasma en la sangre.27 De los pacientes civiles micoplasma-positivos que fueron probados más a M. penetrans, M. fermentans, M. hominis, Y M. pneumoniae, la mayoría fueron positivas para M. fermentans (59%), pero otros Mycoplasma especies, como M. hominis (31%) y M. pneumoniae también se encontraron infecciones (9%). Algunos de los pacientes civiles del ALS tenían infecciones micoplasmales múltiples; sin embargo, las infecciones mycoplasmal múltiples no fueron encontradas en los pacientes militares con el ALS.27 En otro estudio en México, 10 de 20 pacientes con ELA mostraron evidencias de Mycoplasma especies por análisis de su sangre por PCR.28
Otra infección crónica que se encuentra comúnmente en pacientes con ELA que viven en ciertas áreas es Borrelia burgdorferi, el agente etiológico principal de la enfermedad de Lyme (LD). Por ejemplo, los pacientes de ALS que viven en Nueva York, un área de LD-Intense, fueron examinados para B. burgdorferi infecciones, y más de la mitad fueron encontrados para ser seropositivos para Lyme Borrelia Comparado con el 10% de los controles emparejados.29 Además, diagnosticaron a algunos pacientes diagnosticados con el ALS posteriormente con neuroborreliosis.30 UN estudio de la literatura indica que las formas spirochetal se han observado durante algún tiempo en el tejido del SNC de la ELA y otras enfermedades neurodegenerativas.31 Así, un subproducto del LD puede ser progresión a ALS, pero esto es probablemente solamente posible en algunos pacientes del LD que tienen los genes genéticos de la susceptibilidad para la enfermedad neurodegenerativa y que tienen otras exposiciones tóxicas.32, 33
Los pacientes con esclerosis lateral amiotrófica también tienen otras infecciones crónicas, incluyendo herpesvirus-6 humano (HHV6), Chlamydia pneumoniae, y otras infecciones.34, 35 UNA sugerencia de que los retrovirus podrían estar involucrados en la ELA y otras enfermedades de las motorneuronas36 incitó a McCormick y colegas37 Para Mira para la actividad reversa de la transcriptasa en suero y líquido cerebroespinal (CFS) de ALS y de pacientes non-ALS. Encontraron actividad sérica inversa de la transcriptasa en la mitad de los casos de ELA, pero en sólo el 7% de los controles (P< 0,008). Curiosamente, sólo 1 de 25 muestras de ELA CSF contenían actividad de transcriptasa inversa.37 El papel exacto que las infecciones juegan en la patogenesia o la progresión de ALS no se sabe. Podrían ser cofactores en la patogénesis de la ELA, o simplemente podrían ser infecciones oportunistas que causan morbilidad en pacientes con ELA, como los síntomas respiratorios y reumáticos y otros problemas encontrados a menudo en pacientes con ELA. También podrían estar involucrados en la progresión de la ELA en lugar de en su inicio. Aunque la causa exacta del ALS siga siendo desconocida, hay varias hipótesis en su patogenesia: (a) acumulación de glutamato que causa excitotoxicidad; (b) reacciones autoinmunes contra las neuronas motoras; (c) deficiencia del factor de crecimiento nervioso; (d) disfunción de la superóxido dismutasa debida a mutaciones; y (e) infección (es) crónica (s).22-24, 27-29, 31-34 Ninguna de estas hipótesis es exclusiva, y la ELA puede tener una patogénesis compleja que implique múltiples factores.34 Los estudios futuros deben determinar más exacto el papel de infecciones bacterianas y virales crónicas en la patogenesia y la progresión del ALS El grupo de el Dr Carrasco, lleva mucho tiempo insistiendo en la existencia en los cerebros de enfermos con ElA, de hongos en varios tipos y otros germenes, y no aparecen estos hallazgos mas que en algunos casos de la literatura. El análisis inmunohistoquímico con una batería de anticuerpos antifúngicos reveló estructuras fúngicas como la levadura y las hifas en la corteza motora, la médula y la médula espinal, en once pacientes con ELA. Algunas estructuras fúngicas se localizaron intracelularmente e incluso intranuclearmente, lo que indica que esta infección no es el resultado de la colonización post mortem. Por el contrario, esta carga de infección fúngica no se puede observar en varias áreas del SNC de los sujetos de control. El análisis de PCR y la secuenciación de la próxima generación de ADN extraído de tejido neural congelado identificaron una variedad de géneros de hongos, entre ellos Candida, Malassezia, Fusarium, Botrytis, Trichoderma y Cryptococcus. Ya he La infección mixta exacta varía de un paciente a otro de acuerdo con la evolución y la gravedad de los síntomas en cada paciente con ELA. Estos nuevos hallazgos proporcionan una explicación lógica para las observaciones neuropatológicas de esta enfermedad, como la neuroinflamación y los niveles elevados de quitinasa, y podrían ayudar a implementar terapias apropiadas. Nuestras observaciones actuales proporcionan una fuerte evidencia de infecciones micóticas mixtas en pacientes con ELA. La infección mixta exacta varía de un paciente a otro de acuerdo con la evolución y la gravedad de los síntomas en cada paciente con ELA. Estos nuevos hallazgos proporcionan una explicación lógica para las observaciones neuropatológicas de esta enfermedad, como la neuroinflamación y los niveles elevados de quitinasa, y podrían ayudar a implementar terapias apropiadas. Nuestras observaciones actuales proporcionan una fuerte evidencia de infecciones micóticas mixtas en pacientes con ELA. La infección mixta exacta varía de un paciente a otro de acuerdo con la evolución y la gravedad de los síntomas en cada paciente con ELA. Estos nuevos hallazgos proporcionan una explicación lógica para las observaciones neuropatológicas de esta enfermedad, como la neuroinflamación y los niveles elevados de quitinasa, y podrían ayudar a implementar terapias apropiadas Holecek V 1 , Rokyta R 2 . Se preocupan por encontrar germenes en la ELA , comentan que la bibliografía revela varios factores etiológicos sospechosos que incluyen aterosclerosis, inflamación, tumores, cataratas, diabetes mellitus tipo 2, envejecimiento y degeneración del sistema nervioso. Uno de los factores más intrigantes involucra cambios asociados con el daño oxidativo tanto de las neuronas como de las células gliales. Se sabe que los astrocitos apoyan el desarrollo de las neuronas motoras. Se sabe que el daño oxidativo conduce a la expresión de genes y proteínas sensibles al estrés, así como a la inflamación de las células gliales. La inflamación crónica podría ser un factor clave en la ELA, ya que se ha relacionado con la muerte de las neuronas motoras. La investigación fisiopatológica ha confirmado la influencia de ciertas proteínas en el pronóstico de la ELA. La ELA es típicamente una proteinopatía en la que las proteínas se agregan en las motoneuronas. Además, la excitotoxicidad del glutamato también se ha relacionado con la ELA, y se ha demostrado que la superóxido dismutasa mutada (SOD1) es responsable de la ELA familiar. En lo que respecta a la patogenia de la ELA, analizamos varios fenómenos como el aumento de los niveles de compuestos séricos específicos, la reducción de las concentraciones de mielina y los cambios en la 5-hidroxitriptamina que podrían representar indicadores clave de la patogenia, el pronóstico y la terapia de la ELA. Con respecto a la terapia de ALS; El tratamiento con antioxidantes es potencialmente muy importante. También se cree que la exposición a metales pesados influye negativamente en la ELA. La evidencia también sugiere que la buena nutrición es un factor muy importante en el tratamiento de la ELA. Desde una perspectiva farmacológica, el tratamiento con serotonina parece ser un agente terapéutico útil. Esto podría llamarse “mas de lo mismo”, varios germenes pueden ser causantes de la puesta en marcha de la enfermedad, o la reacción del parénquima nervioso es inespecífica para cualquier germen. Bibliografia 1.- Infección micótica en tejido neural de pacientes con esclerosis lateral amiotrófica. Lo Alonso R 1 , Pisa D 1 , Fernández-Fernández AM 1 , Rábano A 2 , Carrasco L 3 . Neuro endocrinol lett. Febrero de 2018; 38 (8): 528-531. 2.- Neurobiol Dis. Diciembre 2017; 108: 249-260. 10.1016 / j.nbd.2017.09.001. Epub 2017 sep 6. 2.- Posible etiología y tratamiento de la esclerosis lateral amiotrófica. Holecek V , Rokyta R . 3. Chronic Bacterial and Viral Infections in Neurodegenerative and Neurobehavioral Diseases Garth L. Nicolson, PhD (Department of Molecular Pathology, The Institute for Molecular Medicine, Huntington Beach, CA)

El Parkinson comienza en el intestino?

22 noviembre 2018 / Enrique Rubio / Sin comentarios

El Parkinson comienza en el intestino?
La desesperada situación medica en las que se encuentran las enfermedades degenerativas motivan la busqueda de germenes como causantes de estas y la reacción de reposición que utiliza el organismo es la causante de los depósitos anormales que comprometen la función cerebral
Este escrito muestra la revisión de trabajos sobre flora intestinal y Parkinson en ratones y la expresion de la alfa sinucleina

Las bacterias en el intestino pueden conducir a una mayor disminución de la función motora en pacientes con enfermedad de Parkinson.
Este fue un estudio en animales que tuvo como objetivo investigar un posible vínculo entre las bacterias intestinales y las enfermedades cerebrales como la enfermedad de Parkinson
El estudio incluyó un modelo de ratón de la enfermedad de Parkinson. Los investigadores dieron a algunos ratones bacterias intestinales de personas con la enfermedad de Parkinson, a algunos les dieron bacterias intestinales de individuos sanos, ya algunos ratones no se les dio ninguna bacteria.
Descubrieron que las bacterias intestinales parecían necesarias para desencadenar síntomas similares al Parkinson. Hubo una mayor disminución en la función motora en ratones infectados con bacterias intestinales en comparación con aquellos que permanecieron libres de gérmenes, y la mayor disminución se observó en ratones que recibieron bacterias de personas con Parkinson.
Los investigadores sugieren que la presencia de bacterias intestinales puede causar la acumulación de proteínas llamadas alfa-sinucleína, que se encuentran en pacientes con enfermedad de Parkinson.
El estudio no prueba que el Parkinson sea esencialmente un trastorno intestinal y podría tratarse o prevenirse con antibióticos o probióticos. Y, los humanos no son idénticos a los ratones, por lo que los hallazgos del estudio pueden no aplicarse a las personas.
El estudio plantea posiblemente más preguntas que respuestas. Pero podría allanar el camino para futuros estudios en personas, con la esperanza de encontrar nuevos tratamientos potenciales para el Parkinson.
El estudio fue llevado a cabo por investigadores de diversas instituciones, principalmente de los Estados Unidos y Suecia, incluido el Instituto de Tecnología de California, el Centro Médico de la Universidad Rush en Chicago y la Universidad de Tecnología de Chalmers en Suecia.
Fue financiado por la Fundación Knut y Alice Wallenberg y el Consejo Sueco de Investigación.
El estudio fue publicado en la revista científica Cell .
El Parkinson es una enfermedad de causa desconocida en la que hay una pérdida de células productoras de dopamina en el cerebro. Esto conduce a una disminución progresiva de la función cerebral y motora. Los síntomas típicos incluyen movimientos lentos, músculos rígidos y temblores involuntarios. También hay a menudo efectos sobre la salud mental, como la depresión y la demencia.
Pruebas anteriores han sugerido que las bacterias intestinales podrían influir en el desarrollo de enfermedades cerebrales como la enfermedad de Parkinson al causar la acumulación de la proteína alfa-sinucleína (α-sinucleína).
Los estudios en animales son útiles en las primeras etapas de la investigación que pueden indicar cómo pueden funcionar los procesos en el cuerpo. Por otro lado, los ratones y los humanos son bastante diferentes en biología, por lo que lo que funciona en ratones puede no ser necesariamente lo mismo en humanos. E incluso si los hallazgos se aplican, es posible que no brinden la respuesta completa a las causas de enfermedades como el Parkinson.
La investigación involucró a dos grupos de ratones de 12-13 semanas de edad. Un grupo de ratones fue programado genéticamente para producir la proteína alfa-sinucleína (α-sinucleína), que se cree que se acumula en personas con afecciones cerebrales degenerativas como el Parkinson. Otro grupo de ratones «normales» actuaron como controles.
Dentro de estos dos grupos, se cambió la composición intestinal de los ratones. Algunos ratones se mantuvieron libres de gérmenes, algunos recibieron bacterias intestinales de donantes «sanos» y otros recibieron bacterias intestinales de personas con Parkinson.
La función cerebral y motora se probó con el tiempo en todos los grupos de ratones, junto con las pruebas gastrointestinales, hasta la edad de 24-25 semanas. Se usaron pruebas estandarizadas, utilizadas para ratones, para evaluar la función motora.
Los resultados de la prueba se compararon entre los diferentes grupos de ratones para ver si la composición de las bacterias intestinales, en combinación con la proteína, tenía algún efecto en la aparición de síntomas similares al Parkinson.
En general, encontraron una disminución en la función motora de los ratones con microbios intestinales en comparación con los que permanecían libres de gérmenes.
• La presencia de bacterias intestinales promovió la disminución de la función motora causada por la α-sinucleína. Los ratones modificados genéticamente para producir esta proteína y luego a las bacterias intestinales administradas generalmente se desempeñaron peor en las pruebas de función motora. Las bacterias intestinales de las personas con Parkinson causaron la mayor disminución de la disfunción motora.
• Los ratones que producían α-sinucleína que permanecían libres de gérmenes todavía mostraban una disminución en la función motora a las 24-25 semanas, pero el inicio fue significativamente más lento en comparación con los ratones con bacterias intestinales.
• Los investigadores encontraron que los microbios intestinales parecían estar afectando la función cerebral a través de la acción de los ácidos grasos de cadena corta. Los microbios producen ácidos grasos de cadena corta. Los ácidos provocan una respuesta inflamatoria en las células inmunitarias del cerebro (microglía) que conduce a la disfunción.
• En los ratones libres de gérmenes no hubo señalización de ácidos grasos, efecto inflamatorio limitado y disfunción motora limitada.
Los investigadores concluyeron: «notablemente, la colonización de ratones que sobreexpresan con microbiota de [personas con Parkinson] aumenta las deficiencias físicas en comparación con los trasplantes de microbiota de donantes humanos sanos.
«Estos hallazgos revelan que las bacterias intestinales regulan los trastornos del movimiento en ratones y sugieren que las alteraciones en el microbioma humano representan un factor de riesgo para la enfermedad de Parkinson».
Este estudio tuvo como objetivo investigar un posible vínculo entre las bacterias intestinales y las enfermedades cerebrales degenerativas como el Parkinson.
En el modelo animal de Parkinson, los investigadores encontraron que la presencia de bacterias intestinales parece mejorar la respuesta inflamatoria del cerebro y conducir a una mayor disminución de la función motora.
Y las bacterias intestinales de las personas con Parkinson parecían tener el mayor efecto.
¿Pero esto significa que el Parkinson es esencialmente un trastorno intestinal y podría potencialmente tratarse o prevenirse con antibióticos? Desafortunadamente la respuesta no es tan simple.
Aunque estos son hallazgos interesantes, la función biológica en los ratones no es exactamente la misma que en los humanos, por lo que no necesariamente se pueden aplicar estos hallazgos a la población humana.
Incluso si son aplicables en parte, esto puede no proporcionar la respuesta completa sobre cómo comienza el proceso de la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, actúa como una investigación inicial útil que podría allanar el camino para futuros estudios en humanos.
El Dr. Arthur Roach, Director de Investigación y Desarrollo del Parkinson en el Reino Unido, comentó sobre este estudio: «Este documento muestra por primera vez una forma en que uno de los actores clave del Parkinson, la proteína alfa-sinucleína, puede tener sus acciones en el cerebro modificado por bacterias intestinales. Sin embargo, es importante tener en cuenta que este estudio se realizó en ratones y necesitaríamos más estudios en otros sistemas modelo y en humanos para confirmar que esta conexión es real … Todavía hay muchas preguntas que responder, pero espero que esto genere más investigación que revolucionará las opciones de tratamiento para el Parkinson «.

ARTRITIS REUMATOIDE

21 noviembre 2018 / Enrique Rubio / Sin comentarios

ARTRITIS REUMATOIDE

Cualquier agente externo o interno que invade esta nuestro organismo, se acompaña de reacción de este, que no sólo lucha contra el agresor, sino que su respuesta, puede ser desmedida y autolesionarse asimismo.
Forman asi las enfermedades , “cronicas y degenerativas”
Que es una enfermedad degenerativa.
La pérdida de la morfología celular e intersticial, con la correspondiente pérdida de la función.
Cualquier agente externo puede desencadenar una enfermedad degenerativa sobre todo si se hace crónica.
La neurodegeneración es extrapolación de este concepto al sistema nervioso. Están estandarizadas estas enfermedades y es muy posible que la causa y las consecuencias que lleva consigo compliquen la enfermedad, que únicamente está tipificada por una serie de daños orgánico que son producto de la persistencia del agente casual y de la respuesta desacertada del receptor, de forma que a la hora de tratarla, es difícil la elección, y además las grandes consecuancias de estas enfermedades, es el acumulo de materia reactiva.
La multitud de enfermedades que estamos sufriendo en nuestros días está producida por este binomio, “ agente patógeno reacción organica”
El patron patologico es repetido
Rotura de la microbiota, difusión de germenes, reacción organicas, local y difusa, aparición de los macrofagos para eliminar a los patógenos y constitución de una enfermedad que es inflamatoriamente progresiva.
El llamar a la degeneracion por su localización es una manía mas de clasificar
El cuadro de autolesion aparece en cualquier zona, pero es excepcional que todos los tejidos de nuestro organismos no esten lesionados. Aunque en distinto grado.
La degeneracion no entiende de edades, si bien necesita determinadas condiciones por supuesto cromosómicas y ambientaales, son los germenes los que desencadenan la degeneracion
La artritis reumatoide es un modelo de degeneraccion con brotes de agudeza.
La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria que padecen más de 200.000 personas en nuestro país –sobre todo mayores de 40 años y, en hasta tres de cada cuatro casos, mujeres– y caracterizada fundamentalmente por el dolor y la degeneración progresiva de las articulaciones.
Se engloba dentro de las denominadas ‘enfermedades autoinmunes’, en la que el propio sistema inmunitario ataca por error, cual si fuera un ‘cuerpo extraño’, al propio organismo –en este caso, a las articulaciones
Investigadores del Hospital General de Massachussets en Boston (EE.UU.), afirman que el origen podría encontrarse en una respuesta autoinmune a las bacterias que conviven en nuestro intestino, respuesta que posteriormente se trasladaría a todo el organismo –muy especialmente a las articulaciones, si bien también a órganos como el corazón o los pulmones.
A día de hoy se sabe que la inflamación y degeneración de las articulaciones sinoviales en la artritis reumatoide está provocada por una respuesta autoinmune mediada por los linfocitos T. y asimismo, ya se han identificado numerosos factores, tanto genéticos como ambientales, asociados a la aparición de la enfermedad. Pero, exactamente, ¿qué es lo que desencadena su aparición? Pues si bien algunas investigaciones recientes han sugerido que la causa podría ser una respuesta inmune a la flora intestinal, aún no se ha encontrado un nexo molecular que confirme esta posibilidad.
En el estudio, los autores analizaron el líquido sinovial –esto es, el líquido que se encuentra en las articulaciones para reducir la fricción de los cartílagos durante el movimiento– y en la sangre periférica con el objetivo de encontrar autoantígenos asociados tanto a la flora intestinal como a la artritis reumatoide.
Llegados a este punto, cabe recordar que un ‘autoantígeno’ no es más que un antígeno que se encuentra dentro del propio organismo, así como que un antígeno es cualquier molécula, caso de una proteína, que desencadena una respuesta inmunitaria. Así, y mientras el sistema inmune producirá anticuerpos para atacar a los antígenos llegados del exterior, producirá asimismo ‘autoanticuerpos’ para combatir los ‘autoantígenos’ que ya moran en el cuerpo.
Los resultados del estudio permitieron identificar a dos autoantígenos denominados ‘N-acetilglucosamina-6-sulfatasa’ (GNS) y ‘filamina A’ (FLNA) asociados a la respuesta autoinmune en la artritis reumatoide. Concretamente, se observó que la GNS y la FLNA eran el objetivo de las respuestas autoinmunes de los linfocitos B y T en, respectivamente, el 52% y 56% de los pacientes con artritis reumatoide –que no así en personas sanas o afectadas por otros tipos de artritis, en las que estos autoantígenos no fueron objeto de ninguna respuesta.
¿Nexo común?
Pero, además de con la artritis reumatoide, ¿qué relación tienen estos autoantígenos GNS y FLNA con la flora intestinal? Pues, simple y llanamente, se trata de proteínas muy similares –cuando no las mismas– a las producidas por especies bacterianas comunes en nuestros intestinos –por especies de los géneros ‘Prevotella’ y ‘Parabacteroides’ en el caso de la GNS, y por especies de los géneros ‘Prevotella’ y ‘Butyricimonas’ en de la FNLA–. De hecho, los pacientes en los que se detectó una respuesta autoinmune frente a GNS y FNLA también se observó una respuesta exactamente similar frente a las correspondientes proteínas bacterianas.
Como refieren los autores, «si bien los antígenos GNS y FLNA fueron encontrados en el líquido sinovial y las articulaciones afectadas por la artritis reumatoide, estas proteínas GNS y FLNA presentan una similitud remarcable con las proteínas producidas por especies bacterianas muy comunes en la flora intestinal».
Un descubrimiento que, además de sugerir el posible origen de la respuesta autoinmune en la artritis reumatoide, también puede tener importantes aplicaciones clínicas.
Hospital General de Massachussets en Boston (EE.UU.),

ANATOMIA DEL ALMA .

21 noviembre 2018 / Enrique Rubio / Sin comentarios

ANATOMIA DEL ALMA

Que hacemos los humanos para tener dentro de la cabeza el universo. El cerebro inventa la luz o los colores, que no existen fuera, como tampoco está fuera el dolor. Lo que percibimos en el cerebro, es una realidad virtual producto de la interpretación de las ondas electromagnéticas que nos llegan por los órganos de los sentidos
Podríamos definir el cerebro como una máquina predictiva encaminada a disminuir la incertidumbre del mundo que nos rodea
El tejido nervioso consta de células nerviosas o neuronas y de células de soporte o glía. La célula nerviosa, o neurona, es propiamente la unidad elemental básica del sistema nervioso. El encéfalo humano contiene 100.000 millones de neuronas junto con una variedad de células gliales que ayudan a sostener y mantener la integridad física y fisiológica de las neuronas. La neurona consta de cuerpo celular o pericarion, partiendo del cuerpo celular neuronal se observan múltiples ramificaciones o dendritas, que son prolongaciones cortas y cónicas que reciben los impulsos nerviosos aferentes. Cada neurona da lugar a un único axón, que transporta los impulsos desde el cuerpo celular a otras partes del cerebro o médula espinal.
El cerebro funciona con electricidad. Los impulsos eléctricos son transportados desde el axón terminal a dendritas de otras neuronas en zonas diana apropiadas del encéfalo
El cerebro dispone sus células en su parte externa en lo que denominamos corteza (córtex cerebral) y en acúmulos más profundos que constituyen los ganglios basales
Es en la corteza cerebral donde se sitúan las funciones más finas sensitivas, motoras, y psicológicas. Según su arquitectura, es decir del número de capas en que se disponen las neuronas, en la corteza cerebral, se pueden diferenciar, claramente dos zonas: por un lado el paleo y arquicórtex, formada por tres capas de neuronas y por otro, el neocórtex.

La organización de las conexiones del encéfalo permite que múltiples impulsos excitatorios e inhibitorios sean integrados en una única experiencia mental.
Zonas específicas de la corteza cerebral reciben las aferencias de partes concretas del organismo, mientras que el córtex calcarino está retinotópicamente organizado, y el córtex auditivo está tonotópicamente organizado. Cada región sensitiva primaria tiene conexiones con áreas de asociación de modalidad específica, donde tiene lugar la convergencia e integración de diferentes atributos de la experiencia sensorial. Los axones de diferentes áreas sensitivas de asociación de modalidad específica, empiezan a converger en lo que se denominan áreas de asociación multimodal. En estas áreas se ha demostrado que existen neuronas, que por ejemplo, se activan en respuesta al estímulo visual, encontrándose entremezcladas con neuronas que responden a estímulos auditivos, y con neuronas que responden a estímulos sensitivos múltiples.

Una de las características del homo sapiens es el peso de su cerebro, el espesor de la corteza cerebral, la amplitud del lóbulo frontal y el diámetro biparietal. El cerebro humano pesa 1300 g mientras que el del chimpancé pesa sólo 350. No siempre el peso del cerebro es expresivo de la capacidad cerebral ya que la ballena los elefantes y otros animales tienen un mayor peso del cerebro así como un mayor volumen de este. La relación del volumen del cerebro comparado con el peso del animal es la proporción que marca la potencia intelectual de un mamífero.
Antonio Damasio experto en neurofisiología dice que la vida psíquica es el esfuerzo permanente entre dos cerebros un, cerebro emocional inconsciente preocupado sobre todo por sobrevivir y ante todo conectado al cuerpo. Otros cerebro cognitivo, consciente, racional y volcado en el mundo externo. Es todo cerebro son independientes entre cada uno de ello contribuye de forma diferente a nuestra experiencia de vida y a nuestro comportamiento.
El doctor Francisco Mora de una manera dramática dice “” como un montón de neuronas enmarañadas unas con otras pueden dar lugar a un a un individuo que piensa y siente, que llora y ríe y con ello levanta su mirada hacia el infinito universo y se pregunta por su existencia y su sentido”.
HABLAR del contenido de la Mente haría insoportable esta charla, pero si podemos detenernos en algo tan imprescindible para el hombre como es la
LA MEMORIA
Una vez aquí vamos a preguntarnos por algo tan complejo e infinito como la memoria que ocupa un lugar fundamental primario e imprescindible en nuestro vivir. Se la puede definir como una función del cerebro que codifica, almacena y recupera la información del pasado. Es el resultado de la conexión sináptica entre las neuronas de nuestro cerebro que de una manera repetitiva llega a ser exhaustiva lo que crea la llamada redes neuronales. La memoria no sólo nos ayuda a aprender sino algo que posiblemente es también muy importante es olvidar no podemos aprender sin olvidar no podemos seguir vivos cuando la pena nos asola cuando no podemos olvidar el sufrimiento.
Las espinas dendríticas. En el año 1920 don Santiago Ramón y Cajal presentó en Londres en un Congreso internacional la posibilidad de que el aprendizaje se producía con la aparición de unos grumos en las dendritas que eran expansiones del citoplasma o contenido de la célula y a las que llamo espinas dendriticas . Esto sorprendio gratamente a los asistentes que no se atrevieron a discutirle y tuvieron que pasar 100 años para que se confirmara su espectacular visión.
Las espinas dendrítica están muy verificadas en personas vivas por medio de los sofisticados medios de diagnóstico que poseemos. Y hemos visto que cuando aprendemos estas espinas dendriticas crecen y crecen más cuando repetimos el aprendizaje así como menguan o desaparecen si dejamos de aprender. El aprendizaje pues tiene un depósito anatómico y recientemente en el Instituto Carlos III ha conseguido convertir estas dendríticas en notas musicales y por tanto en música y con ello han comparado la disposición de estas espinas dendrítica en distintas edades. Viendo que a medida que crecemos algunas notas menguan.
MEMORIA FUGAZ
Desde hace mas de un siglo se conoce el caso del paciente HP y EP, que tras lesionarse la base del lóbulo temporal, nunca mas recordaron lo que hacían , solo le duraba su memoria unos segundos y nunca mas se volvían a acordar lo que habían hecho un minuto antes. Estos enfermos viviivieron hasta 20 años después de su lesión cerebral
SAVANT
Fue el doctor inglés John Langdon Haydon Down el que descubrió el síndrome que lleva su nombre. El síndrome de Down, que es un trastorno genético causado por la presencia de una copia extra del cromosoma 21 (o una parte del mismo), en vez de los dos habituales, por ello se denomina también trisomía del par 21. El Dr. Down describió también el síndrome del sabio idiota que posteriormente por respecto se le llama síndrome de SAVANT.
Es una condición en la que una persona demuestra capacidades o habilidades profundas y prodigiosas muy por encima de lo que se considera normal.
Las personas con síndrome de SAVANT pueden tener trastornos del desarrollo neurológico, especialmente trastornos del espectro autista, o lesiones cerebrales.
Los ejemplos más dramáticos de síndrome de se producen en personas que tengan una calificación muy baja en los tests de inteligencia, al tiempo que demuestra habilidades excepcionales o brillo en áreas específicas, como el cálculo rápido, el arte, la memoria o la habilidad musical.
El sello de SAVANT es que espontáneamente le aparece una gran habilidad sin haberla ejercitado nunca.
El SAVANT más espectacular que hemos conocido y que ha sido exhaustivamente estudiado incluso por la NASA ha sido Kim Peek , recientemente fallecido. Sufria una marcada subnormalidad que a los 42 años tenía que ser alimentado y aseado por su padre sin embargo tenía la mayor memoria conocida, era capaz de leer una página con cada ojo y referir todo el contenido del texto desde que empezó a leer hasta que murió, recordaba con exactitud entre otras muchas cosas los más de 8000 libros que había leido. Sin embargo tenía una severa lesión cerebral que en la mayoría de los pacientes que la padecen, produce severa epilepsia y deterioro mental. Le faltaba el cuerpo calloso. Que es una comisura de fibras blancas o proloncaciones de las neuronas que les permite comunicarse entre si un hemisferio cerebral con otro y que según nuestro conocimiento es imprescindible para el buen funcionamiento del cerebro.
ESTIMULACION MAGNETICA TRANSCRENEAL
Pascual Leóne de un investigador valenciano que trabaja en Estados Unidos en un alto puesto. Se dedica a la estimulación magnética cerebral desde el exterior del cráneo y hasta ahora con un éxito marcado ha conseguido mejorar capacidades perdidas en pacientes que habían sufrido, traumatismos, insulto vascular cerebral y otras enfermedades. Algunos pacientes recuperan movimientos, visión, modificación de la conducta entre otras patologías y se esta extendiendo esta técnica por todo el mundo, con una marcada mejoría del daño cerebral establecido.
Pascual Leone piensa que estos pacientes lesionados y sabios al mismo tiempo no son distintos a los demás, tienen polarizada su gran capacidad de aprendizaje a un foco. Memoria, calculo, arte , informática etcétera y afirma que posiblemente el cerebro está muy lleno de estructuras que le impiden un buen funcionamiento de la misma forma que una habitación llena de muebles es incómoda para vivir.
De manera experimental en enfermos despiertos ha estimulado estructuras cerebrales y ha visto que un campo magnético es capaz de cambiar una decisión sin que el paciente lo perciba y cuando este tiene unos resultados diferentes a los que había previsto, dice “me di cuenta a tiempo y rectifique”.
Hasta ahora la estimulación magnética que se ha generalizado para el tratamiento de muchas lesiones cerebrales con un acierto muy alentador, se hace tocando el cráneo con el estimulador magnético. Nos preguntamos; si no se podrá hacer a distancia y explicarnos así ciertas cosas que están ocurriendo.
La evolución de los homínidos desde el Australopitecos hasta nuestros días ha modificado de manera espectacular nuestras capacidades. Sobre todo en el terreno de la tecnología que probablemente maneja el hemisferio cerebral izquierdo. Sin embargo el hemisferio cerebral derecho que parece gobernar la disposición social no está tan evolucionada y los acontecimientos sociales que estamos contemplando son evidencia de que a este hemisferio derecho le queda mucho por aprender.
Nos hace falta un nuevo paso en la evolución y llegar a un cerebro que tenga como principio vital el amor a los demás.
Posiblemente Einstein sigue teniendo razón cuando en una carta a su hija le comunica que necesitamos el AMOR como energía para mejorar nuestra convivencia

Metaflammation y Anthropogens

19 noviembre 2018 / Enrique Rubio / Sin comentarios

Metaflammation y Anthropogens

A lo largo de la historia, las infecciones han supuesto el mayor reto para la salud humana. En los siglos 19 y 20 esto cambia debido al desarrollo industrial económico y las mejoras iniciadas por la salud pública
En el siglo 20 el optimismo, fue atenuado por la realidad de una nueva epidemiológia (2) que se produjo con el desarrollo económico. Aparecen las crónicas-degenerativas (CD)con todo su esplendor y de manera progresiva.
No hay ya una equivalente con la teoría de los gérmenes, No se consigue todavía entender una idea unificadora de la etiología CD.
El envejecimiento de la población y la dismetabolismo se asocian y aumentan la prevalencia de enfermedades CD y los factores de riesgo asociados y su comportamientos en todas las edades de envejecimiento como una única explicación. Asociado también a las influencias geneticas (1)
El descubrimiento de una forma de inflamación (6) y su amplia presencia en muchas enfermedades crónicas (7) traen la idea de que muchos, si no todas estas enfermedades pueden tener este tipo de base inflamatoria (8) . Hace falta una causa unificadora «multi-causal» que la explique (5).

«Metaflammation» (9), se le llamó por Anthropogens su vinculación con el sistema metabólico,
Se diferencia de la inflamación clásica en que:
1.- Solo se encuentran un pequeño aumento en los marcadores del sistema inmune
2.- Es persistente y crónica en los resultados,
3.- Los procesos son sistémico en lugar de efectos locales; 4.- Tiene antígenos que son menos evidentes como agentes patógenos microbianos y, se piensa que son «inductores»,
5..- Tienden a cronificares en lugar de resolver la enfermedad,
6.- Tienden a reducir en vez de aumentar, la tasa metabólica.
La Metaflammation se ha asociado con muchas enfermedades crónicas, condiciones y factores de riesgo, que van desde la diabetes tipo 2 y la depresión a la enfermedad cardíaca, muchas formas de cáncer, e incluso demencia (7). Las posibles razones para estas asociaciones incluyen la facilitación de la aterosclerosis (11), el desarrollo de resistencia a la insulina (12), el estrés reticular endoplásmico (13), y los cambios en la flora intestinal (14).
La evidencia creciente sugiere metaflammation se puede desarrollar como una respuesta del sistema inmune intermedio para ciertos inductores, lo que, si se mantiene, puede conducir al desarrollo y mantenimiento de las condiciones dismetabólicas y CD (7,9).

Han aumentado los biomarcadores pro y antinflamatorios en la metaflammation , recientemente de igual forma se han identificados (16), inductores nutricionales, conductuales y ambientales (10,15).
Estos inductores incluyen no sólo los comportamientos relacionados con estilos de vida modernos facilitados por los entornos post-industriales – por ejemplo, la mala alimentación, la inactividad, falta de sueño y el estrés (17) -, sino también los componentes de estos ambientes propios, tales como el material ambiental, (18) y relacionados con el tráfico contaminación del aire (19), disruptores endocrinos químicos (EDC), y se le ha llamado llamado Obesogens debido a su posible relación con la obesidad (20).
Ello da lugar a la «hipótesis del desgaste», que sugiere que estos estilos de vida y el entorno constituyen una categoría de inductores que pueden ser etiquetados como «anthropogens».
Anthropogens se definen como entornos creados por el hombre, algunos de los cuales son perjudiciales para la salud .
Los inductores anti-inflamatorios o neutrales han influido sobre los humanos durante cientos o miles de años, la mayoría de los cuales son naturales (por ejemplo, frutas, frutos secos) o mínimamente modificadas (por ejemplo, vino, cerveza).
Los V Pro-inflamatorios son recientes y de origen humano (por ejemplo, los EDC), se modifican (por ejemplo, alimentos procesados) o inducida (por ejemplo, estilo de vida, inactivo), o son efectos de resultado (por ejemplo, ingresos / desigualdad social) de un hecho por el hombre ambiente. Inductores de pro-y anti-inflamatorias están relacionadas con cambios importantes en la evolución humana (Figura 2). La división entre los inductores anti-inflamatorios o neutral y pro-inflamatorias inductores (anthropogens) se basa en el tiempo y la cantidad de participación humana en el desarrollo de dichos inductores.

El sistema inmunológico humano está reaccionando a nuevos entornos creados por el hombre y estilos de vida (anthropogens), a la que ha estado expuesto durante un breve período (es decir, desde el comienzo de la Revolución Industrial, aproximadamente 1800 dC) y no ha tenido tiempo para desarrollarse. Para caracterizar esta reacción como estilo de vida basado ofrece sólo una parte de la explicación.
Durante los últimos 30 a 40 años, en particular, se ha experimentado el surgimiento de un sedentario, nutricionalmente modificados, impulsado por el consumo, de los cuales nunca antes habían sido experimentadas por los humanos.
–
Lo obtenido hasta ahora ha beneficiado a la salud humana y es el responsable de la disminución de las enfermedades infecciosas durante los últimos 1 o 2 siglos.

El conocimiento de antropógenos es imprescindible, lo que no es posible en nuestros días es un único del estilo de vida.
Una perspectiva mas amplia, donde se materialicen de manera horizontal todos los datos, seguro que aclarara el problema que termina siempre por el mismo esquema:

Unas condiciones, un patógeno, una reacción biológica y una enfermedad DC

Bibliografia
Trabajo consultado Garry Egger, PhD, MPH

1. Harris B. La salud pública, la nutrición y la disminución de la mortalidad: la tesis de McKeown revisited. Soc Hist Med 2004; 17:379-407.
2. Sanders JW, GS Fuhrer, Johnson MD, Riddle MS. La transición epidemiológica: la situación actual de las enfermedades infecciosas en los países desarrollados frente a los países en desarrollo. Prog. Sci 2008;. 91 (Pt 1) :1-37 CrossRef PubMed
3. Björntorp P. La obesidad visceral: una «. Síndrome civilización» Obes Res 1993; 1 (3) :206-22. PubMed
4. AD López, Mathers CD, Ezzatti M, Jamison DT, Murray CJ. Carga mundial y regional de enfermedades y factores de riesgo, 2001: análisis sistemático de los datos de salud de la población. Lancet 2006;. 367 (9524) :1747-57 CrossRef PubMed
5. Anderson H. Historia y filosofía de la epidemiología moderna. http://philsci-archive.pitt.edu/id/eprint/4159. Acceso 16 de octubre de 2011.
6. Hotamisligil GS, Shargill NS, Spiegelman BM. Adiposo expresión de factor de necrosis tumoral-alfa: papel directo en la relacionada con la obesidad resistencia a la insulina. Science 1993;. 259 (5091) :87-91 CrossRef PubMed
7. Libby P. inflamación y la enfermedad. Ap Nutr 2007; 65 (12 Pt 2): S140-6. PubMed
8. Scrivo R, M Vasile, Bartosiewicz I, Valesini inflamación G. como «suelo común» de las enfermedades multifactoriales. Autoimmun Rev. 2011;. 10 (7) :369-74 CrossRef PubMed
9. Hotamisligil GS. La inflamación y la enfermedad metabólica. Nature 2006;. 444 (7121) :860-7 CrossRef PubMed
10. Egger G, J. Dixon caso de la obesidad es el principal del juego? ¿O necesitamos un cambio de imagen del medio ambiente para combatir las epidemias de enfermedades inflamatorias y crónicas? Obes Rev. 2009;. 10 (2) :237-49 CrossRef PubMed
11. Mizuno Y, Jacob RF, Mason RP. La inflamación y el desarrollo de la aterosclerosis. J Atheroscler Thromb 2011;. 18 (5) :351-8 CrossRef PubMed
12. Fernández-Real JM, Ricart W. resistencia a la insulina y síndrome inflamatorio crónico cardiovascular. Endocr Rev. 2003;. 24 (3) :278-301 CrossRef PubMed
13. Hotamisligil GS. Estrés del retículo endoplásmico y la base inflamatoria de la enfermedad metabólica. Celular 2010; 140 (6Top of Page

Burden of motor neuron diseases:

16 noviembre 2018 / Enrique Rubio / Sin comentarios

ENFERMEDADES DE LAS NEURONAS MOTORAS:

Las enfermedades neurodegenerativas nos están avasallando,
El equilibrio entre los gérmenes alterados que forman nuestra microbiota se está alterando.
En las cavidades orgánicas de nuestro biología existen gran cantidad de gérmenes que mantiene en un delicado equilibrio y cuando esté se rompe, estos gérmenes por múltiples y fáciles vías se localizan en toda nuestra biología, y estas zonas intentan por todos los medios combatir esta agresión fabricando macrófagos que intentan destruir al germen pero al mismo tiempo bloquean e inutilizan regiones vitales y dan lugar a la enfermedad degenerativa.
Una inmigración de germenes emigran por razones varias y se comportan como parasitos y desencadenan la reacción de la zona afectada, de forma multiple y plural y los macrofagos o elementos inmunitarios destruyen o invalidan las funciones de los tejidos sobre olos que se asientan. Y ya tenemos una enfermedad degenerativa.
Tratar las consecuencias, no nos están reportando resultados, es necesario combatir al germen o equilibrar el estatus de este para que no invada otros territorios.

El conjunto de las enfermedades degenerativas, el grande los pero su complicación se incrementa marcadamente cuando se afecta el sistema nervioso y entonces dan lugar a las enfermedades neurodegenerativas, todas graves e incurables y sobre todo de las degeneraciones del sistema nervioso motor.
Esto es una revisión de la literatura de estas enfermedades de las neuronas motoras.Y tiene como objeto, su clasificación y la búsqueda. Mediante un análisis sistemático de todos los datos disponibles entre 1990 y 2016, del Estudio de Carga Global de Enfermedades, Lesiones y Factores de Riesgo (GBD) de 2016 publicado en The Lancet Neurology , los colaboradores de la enfermedad de la neurona motora de GBD 2016 han proporcionado el primer informe del Carga de enfermedades de las neuronas motoras en 195 países y territorios.

Según la Clasificación Internacional de ediciones novena (ICD-9) y décima (ICD-10), la categoría de enfermedades de las neuronas motoras comprende esclerosis lateral amiotrófica, atrofia muscular progresiva, esclerosis lateral primaria, parálisis bulbar progresiva, atrofia muscular espinal y Paraparesia espástica hereditaria. La atrofia muscular espinal y la paraparesia espástica hereditaria tienen una base genética, mientras que la esclerosis lateral amiotrófica, la enfermedad bulbar progresiva y la esclerosis lateral primaria, que son formas adultas de enfermedad de las neuronas motoras, tienen formas familiares y esporádicas. La atrofia muscular espinal es una enfermedad de la infancia y la niñez, la paraparesia espástica hereditaria a menudo se presenta en la niñez y las formas remanentes de enfermedad de las neuronas motoras ocurren principalmente en personas mayores de 50 años.
1
El cálculo de la carga de la enfermedad de las neuronas motoras para las poblaciones europeas es sencillo. Los registros europeos basados en la población informan tasas de incidencia consistentes (2–3 por 100 000 personas-año) de esclerosis lateral amiotrófica.
2
Los datos basados en la población para individuos de ascendencia no europea son escasos, pero las tasas de incidencia podrían ser más bajas en Asia (0 · 7–0 · 8 por 100 000 persona-año) que las poblaciones europeas.
3
La incidencia de atrofia muscular espinal varía según las poblaciones. Esta variación es muy probablemente una función de diferentes tasas de portadores de las variantes causantes de la enfermedad del gen SMN en diferentes poblaciones ancestrales,
4
Las razones de las variaciones geográficas en la incidencia de esclerosis lateral amiotrófica no están claras.
La esclerosis lateral amiotrófica es un trastorno genético complejo, y el análisis de datos de registros poblacionales sugiere que la patogénesis de la enfermedad es un proceso de seis pasos.
5
El número de pasos se reduce para las personas que tienen una variante conocida causante de la enfermedad, como la expansión de un hexanucleótido en C9orf72 o una mutación patógena en SOD1 .
6
Las frecuencias de estas mutaciones varían entre las poblaciones ancestrales, pero esta variabilidad no explica completamente la distribución geográfica no uniforme, ya que la esclerosis lateral amiotrófica familiar conocida es la causa de solo el 10-15% de todos los casos.
7
Ser de ascendencia mixta podría ser protector en la enfermedad esporádica, ya que un estudio poblacional de mortalidad en Cuba reveló tasas más bajas en la población mixta (0 · 55 por 100 000 persona-año) en comparación con las de origen principalmente español o africano (alrededor de 0 · 9 por 100 000 persona-año).
8
Utilizando todos los datos disponibles, el equipo de GBD ahora ha estimado los años de vida perdidos (YLL), los años de vida con discapacidad (YLD) y los años de vida ajustados por discapacidad (DALY) asociados con las enfermedades de las neuronas motoras. El número de personas con enfermedades de las neuronas motoras está aumentando, pero esto se debe principalmente al envejecimiento de la población.

La carga de enfermedades de las neuronas motoras es principalmente atribuible a la esclerosis lateral amiotrófica, y es más alta en países con un índice sociodemográfico altos (IDE; una medida compuesta de ingreso per cápita, educación y fertilidad), incluidos países de América del Norte con ingresos altos. , Australasia y Europa occidental; Este hallazgo no es sorprendente, ya que los servicios de salud están bien desarrollados y ofrecen altos estándares de atención clínica. Las tasas de incidencia estandarizadas por edad de la enfermedad de la neurona motora son más bajas en Asia Pacífico de altos ingresos y, debido a esto, la carga de la enfermedad de la neurona motora es menor en los países de esta región que en otros con niveles altos de IDE. Estos hallazgos sugieren que es probable que factores causales distintos al desarrollo sociodemográfico sean responsables de la variación geográfica en la incidencia y la carga de la enfermedad.
Al deconstruir las subescalas de la escala de calificación funcional de la esclerosis lateral amiotrófica utilizando un gran conjunto de datos clínicos para la esclerosis lateral amiotrófica, los colaboradores de la enfermedad de la neurona motora de GBD 2016 brindan un enfoque útil para establecer la carga global de la discapacidad y una base desde la cual medir el impacto económico de Disminución del motor. Sin embargo, debido a que este sistema clasifica las enfermedades de las neuronas motoras únicamente en función de la degeneración del sistema motor, y debido a que aún no tenemos una manera de capturar los dominios extra-motores asociados con la esclerosis lateral amiotrófica de manera confiable, el estudio no pudo establecer la carga global adicional. asociado con el 50% de los pacientes que desarrollan deterioro cognitivo y conductual,
10
Además, el trabajo se basa en datos incompletos que se generaron entre 1996 y 2016, un período que experimentó un crecimiento en nuestra comprensión de los fenotipos más amplios asociados con las enfermedades de las neuronas motoras, que afectan la detección del paciente y la caracterización de la enfermedad.
11
Este mayor entendimiento es particularmente cierto de los aspectos cognitivos y conductuales de la esclerosis lateral amiotrófica, que ahora son más ampliamente reconocidos que al inicio del período de estudio.
Burden of motor neuron diseases: mind the gaps
Teh LANCET NEUROLOGY
VOLUMEN 17, Issue 12, P 1030-1031, December 01,2017

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