La β-amiloide es un péptido de 36 a 43 aminoácidos que se sintetiza a partir de la proteína precursora amiloidea (APP). Su relación con la enfermedad de Alzheimer, es su mayor relevancia, pero existe evidencia de múltiples actividades no asociadas con esta enfermedad
Estas funciones no asociadas con Alzheimer incluyen la activación de quinasas, la protección contra estrés oxidativo, regulación del transporte de colesterol actuando como un factor de transcripción y actividad antimicrobiana (especialmente asociado con su acción pro-inflamatoria).
Se ha ha repetido que la neurodegeneración en la enfermedad de Alzheimer es causada por el comportamiento anormal de moléculas de beta-amiloide, que forman al reunirse, resistentes estructuras de fibrillas llamadas placas amiloides en el cerebro de los pacientes», según publicaa Unidad de Genética y Envejecimiento del Instituto de Investigación de Enfermedades Neurodegenerativas del Hospital General de Massachusetts (MGH-MIND).
En 2010 Moir y Rudolph Tanzi, director del MGH-MIND afirman que la beta-amiloide tenía muchas de las cualidades de un péptido antimicrobiano (AMP) y se trata de una pequeña proteína innata del sistema inmune que protege contra una amplia gama de patógenos.
En ese estudio se compararon formas sintéticas de beta amiloide con un conocido AMP llamado LL-37 y se encontró que A-beta inhibe el crecimiento de varios patógenos importantes, a veces igual de bien o mejor que LL-37. A-beta de los cerebros de los pacientes de Alzheimer también suprimió el crecimiento del hongo ‘Candida’ cultivado para esa investigación y, posteriormente, otros grupos han documentado la acción de A-beta sintético contra los virus de influenza y herpes.
La expresión de A-beta transgénica también parece proteger a los gusanos redondos ‘C.elegans’ de cualquier infección por ‘Candida’ o ‘Salmonella’. Del mismo modo, la expresión de A-beta humana protecc Werther estoy contigo si ión las células neuronales cultivadas de ‘Candida’. De hecho, el beta-amiloide humano expresado por células vivas parece ser mil veces más potente contra la infección que el beta-amiloide sintético utilizado en estudios previos.
Esa superioridad parece referirse a propiedades de beta-amiloide, que se han considerado parte de la patología en la enfermedad de Alzheimer, la propensión de moléculas pequeñas a combinarse en lo que se denominan oligómeros y luego se agregan en placas de beta-amiloide.
Mientras los AMP combaten la infección a través de varios mecanismos, un proceso fundamental implica la formación de oligómeros que se unen a las superficies microbianas y luego se agrupan en agregados que evitan que los patógenos se adhieran a las células huésped y permiten a los AMP matar microbios mediante la interrupción de sus membranas celulares.
Las preparaciones sintéticas de A-beta utilizadas en los estudios anteriores no incluyeron oligómeros; pero en el actual estudio, el oligómero de A-beta humano no sólo mostró una actividad antimicrobiana aún más fuerte, sino que también se observó su agregación en los tipos de fibrillas que forman las placas de beta-amiloide para atrapar los microbios en los modelos de ratones y gusanos redondos.
Tanzi explica que «se sabe que AMP juega un papel en las patologías de una amplia gama de enfermedades inflamatorias». «Por ejemplo, LL-37, que ha sido nuestro modelo para la actividad antimicrobiana de A-beta, ha sido implicado en varias enfermedades al final de la vida, incluyendo artritis reumatoide, lupus y aterosclerosis. El tipo de desregulación de la actividad de AMP que puede causar inflamación mantenida en esos trastornos podría contribuir a las acciones neurodegenerativas de A-beta en la enfermedad de Alzheimer» señala.
El Alzheimer podría ser la respuesta del cerebro a patógenos invasores, aunque se necesitan estudios adicionales. En
Y si se precipita como macrófago sobre germenes o patógenos en general, que están por confirmar, ¿Por qué no lo va a hacer en el cristalino dando lugar a la Catarata?

Se han encontrado germenes plurales y sobre todo hongos en enfermedades neurodegenerativas. Esclerosis en placas, ELA y Alzheimer, por lo menos, y estos serian la diana del deposito de la proteína amiloide.
El resto de la amiloidosis, pueden tener el mismo procesos, un germen una reacción del organismo como defensa, es decir la emisión de un macrófago.
Estos días publique en mi blog el trabajo CATARATAS Y AMILOIDE, de la que resumo , lo que me parece fundamental, el deposito de amiloide en el cristalino para formar ella Catarata
El deposito anormal de amiloide, forma lo que se llama “amiloidosis” son un grupo de procesos esporádicos, familiares y/o hereditarios, degenerativos, ligados al en los tejidos afectados de una proteína anormal plegada (amiloide). Al depositarse en los tejidos, la amiloide altera la estructura tisular normal, y por consiguiente la función tisular. Los signos y síntomas de cada proceso dependen de la localización y tamaño de los depósitos. Los depósitos pueden ser localizados (amiloidosis localizada), o distribuidos por todo el organismo (amiloidosis sistémica). También se pueden diferenciar, según se conozca su causa, en secundaria (causada por otra enfermedad), o primaria (sin causa conocida). Las amiloidosis primarias, en general, afectan a nervios, piel, lengua, articulaciones, corazón e hígado. Las amiloidosis secundarias suelen afectar a bazo, riñones, hígado y glándulas adrenales. La amiloidosis angiopática cerebral hereditaria, también conocida como angiopatía amiloide cerebral, provoca una pérdida progresiva de la función intelectual (demencia), así como ictus, u otras alteraciones neurológicas, que comienzan a mediana edad..
El depósito patológico de esta proteína, produce varios tipos de enfermedad, sobre todo era lógico pensar que el deposito de amiloide en el cristalino formando cataratas, tendría la misma etipatogenia.
Ahora empezamos a saber que la proteína beta-amiloide, componente fundamental de las placas cerebrales de las personas con enfermedad de Alzheimer (EA), también se detecta en el cristalino del ojo.
En la Unidad de Investigación en Genética e Envejecimiento del MGH, ha identificado a la proteína en muestras de cristalino pertenecientes a sujetos ancianos con y sin Alzheimer.
La formación de placas de proteína beta amiloide en el cerebro y el desarrollo de cataratas son sendos ejemplos de una acumulación de la proteína relacionada con lesiones degenerativas asociadas a la edad”. De esta forma, las personas con síndrome de Down, que suelen desarrollar precozmente Alzheimer, también son más propensas a sufrir cataratas a una edad temprana.

En el análisis de tejido cerebral y de cristalino de 9 pacientes fallecidos por EA y de 8 controles que perecieron por otras alteraciones neurodegenerativas. La proteína beta- amiloide se encontró en todas las muestras de cristalino analizadas en concentraciones similares a las que se hallaron en las muestras cerebrales.
Cabe ahora pensar que el substrato sobre el que se precipitan la proteína amiloide es el mismo.
Recientes trabajos muestran que los amiloides son producidos por macrofagos y actúan como un sistema de reparación o inmunidad. La búsqueda de germenes en los depósitos de amiloide, sobre todo en el Alzeimer, Esclerosis Multples y ELA.
El numero de germenes encontrados en estas placas amiloides, es grande y repetidos, pero según Carrasco, en estudios que llevan 20 años, se repiten el hallazgo de varios hongos y asociados a bacterias.
Al depositarse en los tejidos, la amiloide altera la estructura tisular normal, y por consiguiente la función tisular.
El profesor Don Manuel Cruz Hernandez, hombre sabio muy amigo mio, que me ayuda con sus comentarios, me dice lo que sigue:
Muy interesante aunque habría que conocer la opinión de los oftalmólogos, dado que existen
muchos tipos de cataratas, según se tome como referencia su localización anatómica, su edad
de aparición (no es excepcional la congénita) y la etiologia. Ahora se plantea el papel de
las proteinas, que son muy diversas.
Destacar la beta-amiloide puede ser digna de estudio, como su relación con las amiloidosis que tambien son numerosas en su tipos. Esperemos más noticias.
Comentario by Manuel Cruz — 7 diciembre 2018 @ 19:49 |Editar esto.
Seguro Don Manuel que soy simplista, pero de las varias capacidades que tiene la amiloide, una de ellas evidente , es depositarse sobre germenes o patógenos en general, no lo sabemos. La variedad de esta proteína no es demasiado grande, pero si su cantidad, a pequeñas dosis es fisiológica y a dosis mayor actúa precipitándose como en las enfermedades autoinmunes. Dando perdida de la organicidad y de la función.
La imagen del deposito de beta amiloide sobre vias nerviosas me parece impresionante
Estoy seguro que hablaremos mas de esto

Referencias
Lahiri DK, Maloney B (septiembre de 2010). «Beyond the signaling effect role of amyloid–β42 on the processing of AβPP, and its clinical implications». Exp. Neurol. 225 (1): 51-4. PMC 2922469. PMID 20451519. doi:10.1016/j.expneurol.2010.04.018.
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