El blog del Dr. Enrique Rubio

Autor: Enrique Rubio (Página 107 de 143)

ENRIQUE RUBIO GARCIA
Jefe del Servicio de Neurocirugía Valle de Hebron
Profesor Titular de Neurocirugía
Academico de España, Portugal, European Society of Neurosurgery, Word Federation of Neurosurgery.
Investigador del I Carlos III
Veintidós tesis doctorales dirigidas
250 trabajos publicados
Presidente de la academia de Neurocirugía de Barcelona
Academico de Cadiz y Jerez de la Frontera
Acadenico de Honor de Andalucia y Cataluña
log enriquerubio.net

LOS INDUCTORES A LA OBCESION

LOS INDUCTORES A LA OBCESION
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Siempre me enriquece leer la vanguardia y de ella extraigo contenido, que complementan o al revés, me desorientan aun mas de lo que pensaba.
La obsesión es un tema que me preocupa mucho, sobre todo por su frecuencia, el daño que hace y por qué la tenemos como una epidemia.
Y siempre caigo en lo mismo:
¿Qué mecanismo cerebral, nos induce a la obsesion?.
Cual es el substrato anatomico, y cual el funcional, y porque nos adicionamos a todo lo imaginable. Y además cada dia es mas frecuente este síndrome, que acompaña a todo.
Excepcionalmente una persona esta libre de obcesion un dia en su vida, y sobre todo que la promociona. Y no digamos extremos como la neurosis obsesiva y compulsiva.
1.- Que es obsesión y que es adicción según la literatura
Estado de la persona que tiene en la mente una idea, una palabra o una imagen fija o permanente y se encuentra dominado por ella.
Tambien se describe como : Idea, palabra o imagen que se impone en la mente de una persona de forma repetitiva y con independencia de la voluntad, de forma que no se puede reprimir o evitar con facilidad.
2.- Que esla Adicción
Hábito de conductas peligrosas o de consumo de determinados productos, en especial drogas, y del que no se puede prescindir o resulta muy difícil hacerlo por razones de dependencia psicológica o incluso fisiológica.
“adicción a las drogas; adicción al tabaco; adicción al juego; la heroína crea adicción”
3 Obsesion, es la denominación de una patología y Adiccion seria la manifestación de su clínica.
3.- Es la OA un mecanismo necesario para la vida?
Forma parte del mecanismo de ataque o huida.
Simboliza un mecanismo elemental de regulación como un reflejo.
Que mecanismo psíquico inhibitorio, no funcióna, porque esta epidemia de OA ¿

El mecánismo de la inhibicion esta claramente alterado
Lo que no cabe duda es que la OA es un fuerte mecanismo para mantener la vida, que cuando, se desequilibra, mutila y nos hace enfermar de forma que adquiere características de epidemia. Nos obsesionamos con todo, y nos hacemos adictos a todo
4.- Que estructuras neurológicas regulan el mecanismo de OA
Mecanismos del sistema de recompensa del cerebro. … El sistema de recompensa es el más importante implicado en el desarrollo de la adicción. Las áreas del cerebro que conforman el sistema de recompensa cerebral son: el Área Ventral Tegmental, el Núcleo Accumbens, la Corteza Prefrontal y el Hipotálamo Lateral.
El área tegmental ventral (VTA) es el principal eslabón del denominado “circuito de recompensa cerebral”. Esta área contiene neuronas que se proyectan hacia numerosas regiones del cerebro, desempeñando un papel fundamental en la motivación, el deseo, el placer y la valoración afectiva.
Las neuronas de la VTA también son la diana de acción de los fármacos antipsicóticos y antiparkinsonianos, al igual que de drogas psicoactivas como la cocaína, el éxtasis y el LSD.
En un trabajo reciente, un equipo de investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) presentó por primera vez una descripción de la anatomía celular de estas neuronas.
Los axones de estas neuronas –prolongaciones especializadas en conducir el impulso nervioso desde el cuerpo celular hacia otra célula¬– liberan dopamina
“Contrariamente a lo que esperábamos, encontramos varios tipos de neuronas dopaminérgicas en la VTA, cada uno formando circuitos con distintas regiones cerebrales”, señala Lucía Prensa, del departamento de Anatomía, Histología y Neurociencia de la Facultad de Medicina de la UAM.
“Nuestro hallazgo sugiere que los efectos de los distintos fármacos y drogas podrían afectar a cada tipo neuronal de modo diferente”. El trabajo, publicado en la revista Frontiers in Neuroanatomy, fue liderado por el laboratorio de los profesores Prensa y Clascá. Este laboratorio está aplicando dicha técnica al estudio de varios sistemas clave del cerebro como parte del proyecto multinacional Human Brain Project-EU Flagship, financiado por la Unión Europea a través del programa ‘Horizonte 2020’.
Es muy posible que el reflejo de lucha o huida, que mantienen los animales primitivos y por supuesto el cerebro reptil del homo sapiens, este matenido por esta actividad especifica para salvar la vida. Desde la neurosis obsesivo compulsiva a los pensamientos personales, estamos maltratados. Seguro que se producen en la misma estructura de nuestra biología, pero en un mundo subconsciente, que se engatilla y repite y termina lesionando.
Da un poco de miedo, que nuestra biologia, sea capaz de ser desacertada, con tal de mantener la vida.
Las vias que tenemos, para recibir o emitir ordenes, externas a nuestro cuerpo, son voluntarias e involuntarias, pero tienen un poder superior las emitidas por el subconsciente y nos manejan .
La Sra. Eulalia Solé, publica hoy 11 enero 2019, un articulo acertado, sobre además, ¿Quién induce la obcesion. No es difícil extraer una síntesis:
Los organismos que nos inducen a la obcesion, lo hacen sin duda “ por ganar dinero”. Y caiga quien caiga.
Este es el articulo de la Sra Solé:
11/01/2019 00:24Actualizado a11/01/2019 02:
Loterías a raudales, centenares de páginas de apuestas en internet, publicidad en la radio, la televisión, en webs…, un gran entramado favorecedor de una adicción: la ludo¬patía. Juegos públicos o privados como ¬señuelo de hacerse rico al margen del estudio, el esfuerzo y el trabajo. Que las arcas del Estado se embolsen 45.000 millones de euros anuales gracias a los impuestos del sector del juego, ingreso que equivale a un 3,1% del PIB, ¿justifica que se dé vía libre a arrastrar a la gente a la ludopatía?
Es interesante bucear en un clásico y hallar que Karl Marx denunciaba en 1850 el uso que hizo Luis Napoleón Bonaparte de la llamada “lotería de los lingotes de oro”. Pese a que la ley francesa prohibía todo sorteo que no tuviera fines benéficos, se emitieron siete millones de billetes a un franco con objeto de utilizar la ganancia para enviar a California los vagabundos de París. No obstante, según Marx, lo que en realidad se pretendía era que “los sueños dorados desplazaran a los sueños socialistas del proletariado parisino, que la tentadora perspectiva del premio gordo desplazara el derecho al trabajo”. Marx también consigna que Bonaparte y sus compinches se embolsaron parte del “remanente de los siete millones que quedaba después de cubrir el valor de las barras sorteadas”.
Sucedía a mediados del siglo XIX, la ¬democracia estaba en mantillas y los atributos del poder eran apenas controlados, en tanto que las condiciones actuales han de ser indiscutiblemente distintas. Si el Estado somos todos, no resulta admisible que impuestos necesarios para procurar el bienestar de la población en general puedan derivar en lesión para los adictos al juego. Estos subyugados por una quimera de ganancias capaz de enmascarar el malestar por el desempleo, el trabajo en precario, los sueldos miserables. Miles de apuestas circulan minuto a minuto en webs, la publicidad asciende a casi 160 millones anuales, se calcula que al menos 350.000 españoles menores de 35 años son ludópatas conocidos, aparte de los no confesos, y existe la evidente asociación entre publicidad y dependencia del juego.
Libertad y responsabilidad deben ir unidas por naturaleza, ergo, hay que regular por ley la propaganda, y hay que educar ¬para vivir a salvo del maremágnum de ¬casinos, bingos, máquinas tragaperras y apuestas online que nos asedian.
Creo que esto no se puede contradecir, pero añadiendo, algo previo, para que sea encarnado el cuadro. Una capacidad o incapacidad de los circuitos de recompensa del cerebro, pero modificados por el siempre ambiente.
La solución terapéutica, ni se nos ocurre, cuando se cura uno de estos enfermos, resplandece el sol.
Pero si lo aplicamos, a los depredadores humanos, que dice “ no me saque de la carcer que volvere a matar”, eso no es digerible, con la mentalidad medica que poseemos, ni con terapia, conductual, ni medicamentosa.
Es verdad que de vez en cuando, se escapa alguien y vuelve a ser social. “Pero esto es mas que anecdotico”.
Cuando un individuo, esta tan tarado, que le importa poco los demás, hay que hacerle un transplante de cerebro. No hay otra cosa.
¡O saber mas de lo sabemos.!
Bibliografia
Ludopatia Promovida. La Vanguadia 11/1/2019. Eulalia Solé.
Enriquerubio. Net. Obsesión y Adiccion.

NEURONAS EN ESPEJO Y EMPATIA.

NEURONAS EN ESPEJO Y EMPATIA.
Quizas estemos cansados de investigadores, que nos copiamos unos a otros, pero excepcionalmente decimos algo nuevo
Esta claro que los circuitos de recompensa intervienen, y sabemos algo de ellos y los localizamos en áreas fronto-limbicas e incluso los transmisores que lo muevan o activen. Pero la inhibición de las funestas consecuencias que lleva consigo la repetición, ni estamos muy seguros de ellas, ni sabemos bloquearlas.
Sherrithon, mostro una especial atención por el mecanismo inhibitorio del sistema nerviosos para realizar actos tan elementales como la flexion de una articulación, si el musculo activado, no lleva para consigo la inhibición del oponente, la articulación no se mueve.
Esto de manera ideal se puede aplicar a los mecanismos superiores que forman nuestra conducta, pero eso si con un mucho de “adivinanza”.
Nuestra relación con los demás, esta motivada por un mecanismo de excesiva complejidad, pero que se puede esquematizar , con todo el riesgo que ello conlleva.
La empatía es una habilidad compleja que nos permite identificar y compartir las emociones que sienten otros individuos sólo con observarlos. Esta habilidad es fundamental para los animales sociales ya que para que una sociedad funcione correctamente es necesario entender los pensamientos, acciones e intenciones de los demás y ser capaz de transmitir los nuestros.
– La simpatía se definiría como la capacidad de sentir emociones positivas hacia otras personas o negativas cuando vemos que sufren. A diferencia de la empatía, sentir simpatía no significa sentir lo mismo que el individuo que observamos. Por ejemplo cuando una persona por la que sentimos simpatía está enfadada nosotros solemos sentir pena y no furia.
– El contagio emocional se produce cuando sentimos la misma emoción que la persona que estamos observando pero no la identificamos como ajena, si no como propia. Un ejemplo de contagio emocional sería el hecho de que un bebé empiece a llorar cuando ve a otro llorando, en dicho caso no estaríamos hablando de empatía puesto que el bebé es incapaz de saber por qué está llorando. Afortunadamente el contagio emocional suele darse ante emociones positivas, a menudo nos sentimos contentos porque las personas a nuestro alrededor están felices.
– La teoría de la mente es la capacidad de inferir qué está pensando otra persona o las intenciones que tiene solo con verla y, a diferencia de la empatía, sin necesidad de compartir sus emociones. Un buen ejemplo de la diferencia entre estos dos fenómenos es la conducta de las personas que sufren un trastorno de la personalidad psicópata. Estas personas suelen tener una correcta teoría de la mente, por lo tanto son capaces de entender qué piensan otras personas, pero no tienen una correcta capacidad empática, por lo cual son inmunes a las emociones de los demás. Es decir son capaces de saber qué está sintiendo la otra persona pero no comparten dicha emoción.
Para ser capaz de sentir empatía es indispensable el correcto funcionamiento de dos regiones cerebrales, la ínsula anterior y la corteza cingulada anterior. Estas regiones están relacionadas con la motivación y la percepción de nuestras propias sensaciones.
La ínsula está relacionada con la percepción visceral, por ejemplo el sentimiento de nudo en el estómago cuando vemos a otra persona llorar, mientras que la corteza cingulada estaría más relacionada con la motivación ya que tiene un papel fundamental en la identificación de errores y de la conducta necesaria para evitarlo.
A lo largo de la historia se han realizado numerosos estudios que relacionan estas áreas con la empatía. Se podría decir que la “madre” de estos estudios es Tania Singer quien demostró en un estudio con macacos que al experimentar dolor se activaban las mismas estructuras que al ver a otro individuo experimentándolo.
Más tarde, la misma autora, comprobó que dicho efecto se observaba también en humanos. Por ejemplo en un estudio con parejas registró la actividad cerebral de la pareja femenina cuando esta recibía una estimulación dolorosa y cuando veía que su pareja sufría la misma estimulación.
Como resultado se comprobó que en ambos casos se activaban las mismas áreas, la ínsula anterior y la corteza cingulada anterior. En posteriores estudios se ha encontrado que estas áreas se activan cuando vemos a una persona desconocida sufriendo e incluso cuando observamos vídeos o fotos en los que aparecen individuos con expresión de dolor.
Un fenómeno muy interesante también relacionado con la empatía es la simulación sensorial, este fenómeno es el responsable de que percibamos sensaciones sensoriales cuando vemos a otra persona.
La corteza somatosensorial secundaría se activa en los individuos cuando le acariciaban la pierna así como cuando observaban vídeos de otras personas que también eran acariciadas.
Para sentir empatía son imprescindibles las neuronas espejo, estas neuronas se activan igualmente cuando realizamos una acción y cuando vemos que otra persona la está realizando. De manera que cuando vemos a una persona realizando una acción nuestro cerebro se comporta como un espejo imitando mentalmente al individuo que estamos observando, de ahí su nombre.
El descubrimiento de las neuronas espejo fue uno de los más importantes del siglo XX para el campo de las neurociencias. Este tipo de neuronas fueron descubiertas accidentalmente en 1980 por dos investigadores italianos, Rizzolati y Pellegrino.
Estos investigadores pretendían monitorizar los mecanismos neuronales que se activaban al realizar una acción motora, para ello registraron la actividad neuronal con electrodos de un macaco mientras éste cogía cacahuetes y se lo comía.
En un momento dado durante el experimento uno de los investigadores tomó un cacahuete y se lo comió, imagínese su sorpresa al descubrir que al mono se le habían activado las mismas áreas cerebrales que al hacerlo él mismo, en concreto el área F5 de la corteza ventral premotora. De modo que podría decirse que las neuronas espejo se descubrieron gracias al apetito de uno de los
investigadores.

En posteriores investigaciones se ha encontrado que no hace falta ver a otro individuo realizando una acción para que estas neuronas se activen, basta con escucharlo o inferir que se está realizando dicha acción.
Dada la descripción anterior, podría parecer que las neuronas espejo sólo se encargan de la simulación motora, pero gracias a ellas podemos saber qué está haciendo una persona y por qué lo está haciendo, es decir cuál es su objetivo.
Por ejemplo en un estudio realizado por Iacoboni se observó que si se mostraban imágenes de personas realizando la misma acción, coger un vaso, pero con diferente contexto, platos sucios o limpios, los participantes del estudio atribuían intenciones diferentes a las acciones. En el caso de los platos sucios inferían que la intención era recoger el vaso y
en el contexto de los platos limpios se infería que la intención era beber.
Aún así lo En humanos se han encontrado neuronas espejo en el área motora F5, área 44 de Brodmann (parte de la corteza premotora), y en la corteza parietal posterior. Estás regiones no están conectadas directamente, lo hacen a través del surco temporal superior, estructura con la que se comunican de manera bidireccional, es decir envían y reciben información.
El área 44 de Broadman, la cual forma parte del área de Broca implicada en la producción motora del habla, nos serviría para conocer el objetivo de la acción, mientras que la corteza parietal inferior sería la encargada de codificar los movimientos necesarios para realizar dicha acción. En dicho circuito el surco temporal superior actuaría como un nexo entre las dos estructuras y no tendría propiedades “espejo”.
Al parecer nuestras neuronas espejo están activas desde el nacimiento ya que las conductas de imitación son innatas y pueden observarse desde edades muy tempranas.
Las neuronas espejo van desarrollándose a medida que crece el individuo, de manera que las conductas de imitación van perfeccionándose poco a poco a través de la experiencia. Es decir a mayor experiencia con una conducta concreta, mayor activación de las neuronas espejo y mayor perfeccionamiento de la simulación.
El valor evolutivo de las neuronas espejo se hace patente ya que facilitan el aprendizaje mediante la observación así como la transmisión de información, según Ramachandran “ el hay en ti es como si estas neuronas estuvieran adoptando la perspectiva del otro, es como si estuvieran realizando una simulación Padre y de realidad virtual de la acción de otra persona”.
Por ejemplo en un estudio realizado por Buccino en 2004 se observó que al imitar virtualmente tocar la guitarra se activaban más las neuronas espejo de los músicos que había tocado la guitarra con anterioridad al de las personas que no habían tocado nunca la guitarra.
Referencias
1. Antonella, C., & Antonietti, A. (2013). Mirror neurons and their function in cognitively understood empathy. Consciousness and Cognition, 1152–1161.
2. Carlson, N. R. (2010). Control of Movement. En N. R. Carlson, Physiology of Behavior (págs. 280-282). Boston: Pearson.
3. Carmona, S. (2014). Cognición Social. En Redolar, Neurociencia Cognitiva (págs. 702-706). Madrid: MÉDICA PANAMERICANA.
4. Lamma, C., & Majdandzic, J. (2014). The role of shared neural activations, mirror neurons, and morality in empathy – A critical comment. Neuroscience Research, 15-24.
5. Singer, T., Seymour, B., O’Doherty, J., Kaube, H., Dolan, R., & Frith, C. (2004). Empathy for Pain Involves the Affective but not Sensory Components of Pain. Science, 466-469.

OBCESION Y ADCCION (OA)

OBCESION Y ADCCION (OA)
Disección de un cerebro de ratón en el que se aprecia en rojo el circuito cerebral de la recompensa y en verde la parte implicada en la decisión. Si esta parte verde está muy activa, los ratones estimulan el sistema de recompensa y se vuelven adictos. © UNIGE

La enfermedad más prolífica que yo conozco sin la menor duda es la obsesión. Podríamos decir, que obsesión es el síndrome y adicción la clínica. Lo que sí creo es que es una epidemia y que en nuestros tiempos todo el mundo tiene algún tipo de OA. Todos somos adictos a algo. Desde las drogas, al sexo, criminalidad, a la reiteración del pensamiento, a la informática, la lectura y a un largo etcétera, que se extendería, a todas las funciones del cerebro, incluso, a la caridad, todos sufrimos de este síndrome que tiene, muy poca remisión y tratamiento. Como podriamos encontrar el mecanismo inhibitorio, sin duda alguno alterado, y repararlo, y conseguir un grado de bienestar del que carece casi todo el mundo. Repetir, repetir y repetir, lo bueno y lo malo, lo útil e inútil y a cambio un deterioro que conlleva el uso de “tranquilizantes de manera progresiva”.

Que mecanismo psíquico inhibitorio, no funcióna, porque esta epidemia de OA ¿
1.- Que es obsesión y que es adicción según la literatura
Estado de la persona que tiene en la mente una idea, una palabra o una imagen fija o permanente y se encuentra dominado por ella.
Idea, palabra o imagen que se impone en la mente de una persona de forma repetitiva y con independencia de la voluntad, de forma que no se puede reprimir o evitar con facilidad.
«triunfar en la vida es mi pequeña obsesión»
2.- Que esla Adicción
Hábito de conductas peligrosas o de consumo de determinados productos, en especial drogas, y del que no se puede prescindir o resulta muy difícil hacerlo por razones de dependencia psicológica o incluso fisiológica.
«adicción a las drogas; adicción al tabaco; adicción al juego; la heroína crea adicción»
3 Obsesion, es la denominación de una patología y Adiccion seria la manifestación de su clínica.

3.- Es la OA un mecanismo necesario para la vida?
Forma parte del mecanismo de ataque o huida.
Simboliza un mecanismo elemental de regulación como un reflejo
El mecánismo de la inhibicion esta claramente alterado
Lo que no cabe duda es que la OA es un fuerte mecanismo para mantener la vida, que cuando, se desequilibra, mutila y nos hace enfermar de forma que adquiere características de epidemia. Nos obsesionamos con todo, y nos hacemos adictos a todo
4.- Que estructuras neurológicas regulan el mecanismo de OA
Mecanismos del sistema de recompensa del cerebro. … El sistema de recompensa es el más importante implicado en el desarrollo de la adicción. Las áreas del cerebro que conforman el sistema de recompensa cerebral son: el Área Ventral Tegmental, el Núcleo Accumbens, la Corteza Prefrontal y el Hipotálamo Lateral.
El área tegmental ventral (VTA) es el principal eslabón del denominado “circuito de recompensa cerebral”. Esta área contiene neuronas que se proyectan hacia numerosas regiones del cerebro, desempeñando un papel fundamental en la motivación, el deseo, el placer y la valoración afectiva.
Las neuronas de la VTA también son la diana de acción de los fármacos antipsicóticos y antiparkinsonianos, al igual que de drogas psicoactivas como la cocaína, el éxtasis y el LSD.
En un trabajo reciente, un equipo de investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) presentó por primera vez una descripción de la anatomía celular de estas neuronas.
Los axones de estas neuronas –prolongaciones especializadas en conducir el impulso nervioso desde el cuerpo celular hacia otra célula¬– liberan dopamina
“Contrariamente a lo que esperábamos, encontramos varios tipos de neuronas dopaminérgicas en la VTA, cada uno formando circuitos con distintas regiones cerebrales”, señala Lucía Prensa, del departamento de Anatomía, Histología y Neurociencia de la Facultad de Medicina de la UAM.
“Nuestro hallazgo sugiere que los efectos de los distintos fármacos y drogas podrían afectar a cada tipo neuronal de modo diferente”, agrega la investigadora. El trabajo, publicado en la revista Frontiers in Neuroanatomy, fue liderado por el laboratorio de los profesores Prensa y Clascá. Este laboratorio está aplicando dicha técnica al estudio de varios sistemas clave del cerebro como parte del proyecto multinacional Human Brain Project-EU Flagship, financiado por la Unión Europea a través del programa ‘Horizonte 2020’.

Es muy posible que el reflejo de lucha o huida, que mantienen los animales primitivos y por supuesto el cerebro reptil del homo sapiens, este matenido por esta actividad especifica para salvar la vida. Desde la neurosis obsesivo compulsiva a los pensamientos personales, estamos maltratados. Seguro que se producen en la misma estructura de nuestra biología, pero en un mundo subconsciente, que se engatilla y repite y termina lesionando.
Da un poco de miedo, que nuestra biologia, sea capaz de ser desacertada, con tal de mantener la vida.
Las vias que tenemos, para recibir o emitir ordenes, externas a nuestro cuerpo, son voluntarias e involuntarias, pero tienen un poder superior las emitidas por el subconsciente y nos manejan .

Podriamos decir que nuestro cerebro tiene dos formas de conectarse con el exterior y con su interior, que son los sistemas voluntarios o somatico y vegetativo o involuntario . Pero también lo hace modificando las funciones superiores. Dice Porges el creador de la teoría polivagal, que el nervio vago funciona para inducir un estado de calma. Sin embargo no siempre se produce este efecto, ya que inhibiendo la actividad cardíaca es capaz de detener el corazón y poner en peligro la vida.
Lo que si es seguro que nuestra vida esta corregida por un sistema involuntario, que depende de algo ajeno a la voluntad y que fabrica el subconsciente.
Es vital preguntarse si la evlucion no hace todavía una inhibición eficaz sobre sobre nuestra conducta para descargarlas de repetición.
Describire una serie de mecanismo que intervienen en la inhibición, no solo de los somtico, sino de las manifestaciones psíquicas

Las lesiones frontales y la alteración de la conducta.
Phineas Gage, cuya conducta reveló por vez primera una conexión entre la racionalidad y un daño específico en el cerebro. Era un obrero de los ferrocarriles americanos, considerado un hombre excepocional. Los jefes de Gage lo consideran algo más que un obrero físicamente dotado. Afirman que es “el más eficiente y capaz” de sus empleados.
Mientras coloca un barreno, con una pica, estalla precozmente el cartucho de dinamita y la barra sale propulsada y le perfora el cráneo desde la región zigomatica izquierda y le sale por la confluencia medial de los huesos frontales y parietales. No perdió conciencia en ningún momento y unos días después le curaron un absceso superficial a nivel de la herida y no hubo mas grandes eventos. El medico que lo atendió o uno de ellos, el Dr. Harlow
preparó veinte años después del accidente un informe En ningún momento, entonces o después, advertí en él algún síntoma de irracionalidad. Pero pronto apareció y prosiguió sin pausa su deterioro y fue Incapacitado para ejercer de capataz, Gage empezó a trabajar, pero no duraba mucho en ninguna parte, ya que se largaba a la primera de cambio, cuando no lo echaban a la calle por indisciplina. Harlow comentaba: “era muy bueno para encontrar trabajos que no le convenían”. Entonces empezó su carrera como atracción circense; fue presentado como fenómeno en el circo Barnum de Nueva York, en un espectáculo en que mostraba sus heridas y la barra de hierro que le había maltrartado, que pesaba 7 kgrs y media algo mas de un metro. Según Harlow, no se desprendía jamás de la herramienta porque —rasgo novedoso y algo fuera de lo común— se había apegado intensamente a cosas y animales. He notado con frecuencia esa característica, que podríamos llamar “conducta de coleccionista”, en las personas que han sufrido lesiones cerebrales parecidas, o en individuos autistas.
Lo más sorprendente de esta desagradable historia es la discrepancia en la estructura de personalidad de Gage antes y después del accidente. Su normalidad se vio interrumpida por rasgos funestos que no desaparecieron jamás
Los neurocirujanos hemos comprobado que las contusiones bifrontales, se asocian sobre todo a indiferencias afectivas, pero no de una manera llamativa. Tan solo en los traumatismos craneales con contusiones bifrontales, esto es mas evidente teniendo en cuenta que en los traumas se contunde todo el cerebro y es difícil saber que parte es las mas dañada y clinicamente expresiva .
El otro caso que presenta Antonio Damasio, se refiere a un diligente administrativo, que tras la extirpacion de un meningioma bifrontal, quedo absolutamente indiferente al medio y obsesivo compulsivo en la revisión de su trabajo y sin mejorar hasta que falleció.

La teoría de Sherrington no avisó de la importancia de la inhibición en el sistema nervioso, Comprobó. que los reflejos eran actividades integradas de todo el organismo y que no erán solamente el resultado del pequeños circuitos del arco reflejo. Los musculos tienen una inervacion reciproca y la excitación de un músculo era inversamente proporcional a la inhibición del grupo opuesto de músculos. De estos estudios dedujo que «desistir de una acción puede ser tan activo como realizar una acción» y que «el proceso de excitación e inhibición debe verse como polos opuestos, siendo uno capaz de neutralizar al otro». La segunda ley de Sherrington o ley de la inervación recíproca dice que cuando se estimula la contracción de un músculo, hay una inhibición simultánea de su antagonista. Es algo esencial para la coordinación de los movimientos.
Los casos de adicción conocidos por todos, se presentan en nuestros tiempo de forma también obcesivo compulsiva. Nos despiertan los medios con escalofriantes daños, que tienen o suelen tener un componente OA,
La drogadicción es el mas terrible y menos soportable de las OA, y mas si esta mantenido por una economía que enriquece a a perversos y con las que no hay manera de luchar, pero esta mantenida por la necesidad de recompensa que tienen nuestras estructuras fronto-emocionales.
Pero que decir del síndrome del coleccionista. Tienen un prototipo de presentarse, pero es terrible, vivir en la suciedad, en el desatino y además defenderlo .
La violencia de genero, es escalofriante, seguro que es epidémica, Se presentan cada dia, situaciones donde un maniaco tienen necesidad de poseer a otra persona, hasta el punto de matarla y además con meditación y alevosía. La obsesión por una persona es un deseo de poseer a la pareja como si fuera de nuestra propiedad.
Todo esto y muchas mas cosas del síndrome de OA, nos impulsan a estudiarlo por todos los medios, y acabar con ellos.
Tiene el cerebro que evolucionar a otra dimensión, esta, que esta utilizando, no es suficiente, ni justa ni soportable.

HIPERMADURACION DEL CEREBRO DE LOS PSICOPATAS


HIPERMADURACION DEL CEREBRO DE LOS PSICOPATAS

diciembre 14, 2018
El cerebro de los psicópatas presenta indicios de una hipermaduración acelerada durante la infancia, hecho que los protege del sufrimiento, pero dificulta que gestionen sus emociones, aunque son plenamente conscientes de sus actos, según un estudio publicado en Psychological Medicine.
“El psicópata puede ser el resultado de un estrés emocional en las primeras fases de la vida, que provoca la hipermaduración de las estructuras del cerebro implicadas en los sentimientos y la toma de decisiones”, explica el doctor Jesús Pujol.
El especialista es director de investigación de la Unidad de Resonancia Magnética del Servicio de Radiología del Hospital del Mar y del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM) y CIBERSAM.
Investigadores del Hospital del Mar de Barcelona y del Parc Taulí de Sabadell también descubrieron que el cerebro de los psicópatas es parecido al de personas que consumen esteroides durante un largo periodo de tiempo.

Los científicos analizaron el cerebro de personas con psicopatías mediante imágenes obtenidas con resonancia magnética para comprobar que sufren una hipermaduración o maduración acelerada de determinadas zonas del cerebro, hecho que afecta a su capacidad para gestionar las emociones.
La investigación ha analizado más de 400 artículos publicados en revistas científicas, ha comprobado que el factor emocional temprano tiene una gran influencia en el desarrollo, formación y comportamiento del psicópata.
El psicópata puede ser el resultado de un estrés emocional en las primeras fases de la vida, que provoca la hipermaduración de las estructuras del cerebro implicadas en los sentimientos y la toma de decisiones.
Los investigadores lo explican por la aparente reducción de la sustancia gris detectada en las imágenes por resonancia magnética, que es debida a un proceso de mielinización excesiva o incremento de sustancia blanca, compatible con esta maduración acelerada.
Las zonas más afectadas son el sistema frontal-basal y temporal anterior y el frontal medial y cíngulo posterior, que relacionan los estímulos externos con las reacciones y los sentimientos.
Pujol subraya que el cerebro humano se protege del estrés emocional en las fases más tempranas de su desarrollo madurando de forma acelerada, hecho que permite una más grande capacidad para tolerar el sufrimiento y evadirse.
“Pero esto, a la vez, tiene efectos secundarios en forma de falta de escrúpulos y de remordimientos, no tienen freno emocional”, según Pujol.
Esta diferencia respecto a un cerebro normal, según el investigador, “no afecta a su capacidad de razonamiento, tienen sentimientos, a pesar de parecer fríos emocionalmente”.
“La asociación entre emoción y cognición durante la toma de decisiones está bloqueada, su cerebro se puede catalogar de diferente, anormal, pero son responsables de lo que hacen, de sus actos”, añade PujoL
Esta afirmación la repiten los psicopatas
Jiménez Martínez, C. 2017. No es mi culpa, fue mi cerebro. ¿Es esta una afirmación válida para aplicar la inimputabilidad a individuos con trastornos de la personalidad y psicópatas?. Derecho Penal y Criminología. 37, 103 (jul. 2017), 81-107. DOI:https://doi.org/10.18601/01210483.v37n103.05.

COMO FUNCIONA EL CEREBRO

COMO FUNCINA EL CEREBRO.
Este es el primer capitulo, de un intento de conocer de manera sencilla como funciona nuestro cerebro.
El mundo que nos rodea, lo percibimos y concienciamos, a través del cerebro, que es el órgano encargado de disminuir la incertidumbre del mundo que nos rodea
Conocemos el mundo por el cerebro, y la mente es su función principal.
El cerebro filtra la información que recibe, la procesa y la conciencia a su manera.
Por tanto la realidad del mundo que percibimos esta personalizada. Solo lo que existe en nuestra mente nos es conocido, lo demás no existe.
Cuando el cerebro se altera, también lo hace la mente, como es de logca.
Los órganos de los sentidos, son los informadores del mundo que nos rodea, y tras su análisis es concienciado. Pero en los poderes de la mente, esta imaginar e imagina lo que no percibe, pero es capaz de convertirlo en realidad
La conciencia, se encarga de reconocer mi yo y mi entorno.
La gran pregunta de todos los tiempos y del actual es : Como la materia de nuestra biología se convierte en imaginación.
La mente identifica al hombre y a su vez nos identificamos con ella.
¿La mente nos ha sido añadida al cuerpo, pero es diferente de el ¿.
Siempre el binomio, cuerpo y alma, o simplemente un todo que funciona . Lo que si esta claro es que conocernos, nuestro cuerpo a traves de algo que es invisibe a los sentidos y es nuestra mente.
Lo que percibimos esta modificado y es absolutamente irreal, nadie tiene una flor en el cerebro, pero la disfrutamos con realidad, pero es de verdad esta realidad’¿. Y además la mayor parte de los procesos mentales, son inconscientes y los procesos conscientes tienen una base inconsciente de cantidad de procesos, sino en todos.
De forma que esto es muy difícil de entender. Incluso cuando se afirma que el cerebro funciona de tal forma que acopla lo físico y mental. Esto lo sabe todo el mundo, pero como lo hace, no lo sabe nadie y nos entusiasma su estudio, eso sí lo intentamos y con repetición.
Cuándo el cerebro de los animales después de la fase reptiliana, desarrolló el lóbulo limbico , su intervención complicó el resultado, la compresión de lo nuevo y los ambientes sociales, llevan a usar las emociones, como fijadoras de sentimientos que modifican lo percibido, la memoria, los sueños y multiples procesos mas, percibidos y subliminales.
Sobre la organicidad del tejido nervioso, del cerebro, la mente extrae del medio información, la modifica y la incorpora y complica el resultado de forma inimaginable y además confiere a este cerebro de forma progresiva, más y más capacidad. El medio, la influencia, más que los cromosomas.
Solo existe en el cerebro, para poder medir, una energía electroquímica y mediante la actividad de las células nerviosas y sus conexiones podemos percibir lo interno y externo a nuestra biología, que no tiene porque coincidir con la realidad, simplemente lo imaginamos
La idea que la mente esta en el cerebro y fuera de él, es apetitosa, y tranquiza a muchos. Pero la mente con nuestro medir, no es entendible, como materializa nuestras ideas. Quizas porque estamos hechos de la misma materia que nuestros sueños. Una forma romántica de ayudar a tanto desatino.
Despues de Descartes optamos por la teoría unicista, la mente es el producto de nuestro cerebro. No esta en región alguna y por tanto hasta ahora no se localiza , aunque algunas regiones cerebrales al lesionarse, modifican su función. La mente es una función y estas no se miden o aun no tenemos medios.
Dice Morgado, que las piernas sirven para caminar, pero la voluntad de acerlo no esta en ellas.
Bibliografia
Ignacio Morgado. Como percibimos el mundo. Ariel

GLIOMAS TRATADOS CON INMUNIDAD

GLIOMAS TRATADOS CON INMUNIDAD

Los glioblastomas son tumores astrocíticos malignos (de grado IV según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS)).
El glioblastoma es el tipo de tumor cerebral más frecuente, con una prevalencia anual de 3 de cada 100.000. Pueden presentarse a cualquier edad, pero el 70% de los casos se dan en pacientes con edades comprendidas entre los 45 y los 70 años. Estos tumores acostumbran a localizarse en los hemisferios cerebrales pero pueden encontrarse en cualquier lugar del sistema nervioso central. La enfermedad suele progresar muy rápidamente entre 2 y 3 meses,
Se desarrollan de novo o desde de un astrocitoma de bajo grado preexistente (glioblastoma secundario).
Los signos neurológicos no son específicos, como hipertensión intracraneal, se asocia frecuentemente con cambios de comportamiento o déficits neurológicos focales.
Se desconoce la causa de esta enfermedad, excepto cuando se presenta tras una irradiación terapeutica del cerebro en el tratamiento de otra enfermedad. Y alguna vez se asocia a un trauma
Las anomalías genéticas varían dependiendo de la casuística: de novo (glioblastoma primario) o en pacientes con una historia de tumor astrocítico benigno (glioblastoma secundario).
La tomografía computarizada y la resonancia magnética muestran tumor infiltrante asociado que se colorea de forma heterogénea con el contraste y con áreas de necrosis.
Las variantes histológicas incluyen gliosarcoma, glioblastoma gigantocelular, ganglioglioma maligno o tumor neuroglial. Estas variantes suelen tener mejor pronostico con el tratamiento.
.
Un factor importante que contribuye al desarrollo y la progresión del glioma es su capacidad para evadir el sistema inmunológico. los mecanismos utilizados por el glioma para mediar en la inmunosupresión y la evasión inmune. Estos incluyen mecanismos intrínsecos vinculados a su ubicación dentro del cerebro e interacciones entre las células del glioma y las células inmunes. La falta de reclutamiento de células inmunes efectoras ingenuas quizás explica la mayor parte de la supresión inmunitaria mediada por estas células tumorales. Esto se ve reforzado por un mayor reclutamiento de microglia que se asemejan a células presentadoras de antígenos inmaduros que son incapaces de soportar la inmunidad mediada por células T. Además, factores secretados como TGF-β, COX-2 e IL-10, moléculas coestimuladoras alteradas e inhibición de STAT-3 contribuyen al reclutamiento y expansión de las células T reguladoras. que modulan aún más el entorno inmunosupresor del glioma. A la luz de estos hallazgos, actualmente se están explorando múltiples modalidades de tratamiento inmunoterapéutico.

La cirugía suele ser el tratamiento de primera línea, para confirmar el diagnóstico para la mayor citorreduccion posible. La eliminación completa es imposible, ya que infiltra amplias regiones cerebrales.
El tratamiento actual tras la cirugía es; quimioterapia y radioterapia. Los fármacos más eficientes son las nitrosoureas y la temozolomida, que mejoran ligeramente la supervivencia. El pronóstico es malo, sobre todo en cirugía parcial, para los pacientes de más edad y para los que sufren déficits neurológicos avanzados. La recidiva del tumor, se combate con mucha dificultad, con quimioterapia de segunda línea o se puede volver a operar dependiendo del estado del paciente.
El receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR); derivado de las plaquetas (PDGFR)) esta aumentado y es una de las dianas en investigación y se utilizan para desarrollar nuevas terapias dirigidas.
La inmunoterapia, se nos presenta como una terapia prometedora, como ocurre con otros tipos de tumores.
Francisco Martínez Ricarte, del grupo de Investigación de Neurotraumatología y Neurocirugía del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) Hospital Vall d’Hebron en un estudio clínico internacional, intenta un tratamiento nuevo en humanos, que consiste en usar la inmunoterapia personalizada y adaptada a las peculiaridades de cada tumores hace que el que el sistema inmunitario sólo ataca a pocos neoantígenos. Eso ha hecho que los pacientes no hayan podido beneficiarse bastante de los últimos avances en inhibidores tumorales específicos.

El tratamiento, consiste en inyectar a los pacientes dos vacunas de inmunoterapia -vía subcutánea- adaptadas a las características específicas de los tumores ayuda ha mejorar las expectativas terapéuticas.
Los pacientes con glioblastoma actualmente no se benefician lo suficiente de los avances recientes en el tratamiento del cáncer que utilizan inhibidores de punto de control 1 , 2 . Para que los tratamientos que usan inhibidores de punto de control tengan éxito, se considera que una alta carga mutacional y las respuestas a los neoepítopos son esenciales 3 . Hay una infiltración intratumoral limitada de células inmunes 4 en el glioblastoma y estos tumores contienen solo 30–50 mutaciones no sinónimos 5. La explotación del repertorio completo de antígenos tumorales, es decir, tanto los antígenos no mutados como los neoepítopos, puede ofrecer inmunoterapias más eficaces, especialmente para los tumores con una carga mutacional baja. En el ensayo de fase I GAPVAC-101 del Consorcio de Vacunas Personalizadas Glioma (GAPVAC), integramos vacunas altamente individualizadas con ambos tipos de antígenos tumorales en la atención estándar para explotar de manera óptima el espacio objetivo limitado para pacientes con glioblastoma recién diagnosticado. Quince pacientes con glioblastomas positivos para el antígeno leucocitario humano (HLA) -A * 02: 01 o HLA-A * 24: 02 fueron tratados con una vacuna (APVAC1) derivada de una biblioteca prefabricada de antígenos no mutados, seguida de un tratamiento con APVAC2, que es preferencial en neoepitopes dirigidos. La personalización se basó en mutaciones y análisis de los transcriptomas e inmunopeptidomas de los tumores individuales. El enfoque GAPVAC fue factible y las vacunas que tenían poli-ICLC (poli (ácido polibobibinosínico-poliribocitidílico) el factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos y la lisina-carboximetilcelulosa) como adyuvantes mostraron una seguridad favorable y una fuerte inmunogenicidad. Los antígenos APVAC1 no mutados provocaron respuestas sostenidas de células T CD8 +, de la memoria central . APVAC2 indujo predominantemente respuestas de células T CD4 + de tipo T helper 1 frente a neoepítopos predichos.
En el estudio, dirigido por el doctor Wolfgang Wick, de la Universidad de Heidelberg (Alemania) y el doctor Pierre-Yves Dietrich, de la Universidad de Ginebra (Suiza) desde 2014, y han participado 15 pacientes de seis hospitales europeos, uno de ellos aportado por el hospital barcelonés.
Los pacientes seleccionados habían sido recientemente diagnosticados de glioblastoma y no presentaban ninguna otra enfermedad asociada.
En la actualidad para tratar este tipo de tumores, se indica, cirugía; transcurridos 40 días varias sesiones de radioterapia (durante un mes y medio aproximadamente) y, finalmente, cerrar el procedimiento con la administración de quimioterápicos (cinco pastillas al mes durante seis meses.
La nueva terapia se aplica en dos fases. Tras extraer el tumor dar al paciente radioterapia, aunque en la fase de la quimioterapia se inyecta vía subcutánea en diferentes fases del proceso se trata a los enfermosa con dos vacunas terapéuticas; una más genérica, basada en los antígenos más frecuentes presentes en este cáncer, y otra más específica diseñada en base a las peculiaridades del tumor.

La primera vacuna, que contiene antígenos de los glioblastomas obtenidos, se administra en unas diez dosis y a partir de la segunda semana de tratamiento con quimioterapia, se suministra la vacuna específica, la personalizada, que contiene antígenos propios del tumor del paciente, y se inyecta, también en varias dosis, a partir de los tres meses. La vida media de los pacientes con glioblastoma es de unos 14,6 meses, mientras que la de los participantes en este estudio, alcanza los 29 meses.
Fran Martínez Ricarte es prudente, y precisa que «no hay grupo de control que nos permita concluir que con este tratamiento se alarga la vida media de estos pacientes, lo que sí podemos afirmar en base a los resultados es que este tratamiento.
El tratamiento es bien tolerado
El nuevo tratamiento aprovecha los de antígenos tumorales, incluidos los antígenos no mutados y junto con antioxidantes, puede ofrecer inmunoterapias más efectivas, sobre todo para tumores con baja carga mutacional».

Los autores consiguen un grado tan alto de personalización del tratamiento gracias a la capacidad de realizar, técnicas sofisticadas, tales como espectrometría de masas, secuenciación de última generación, microarrays de ARN, análisis del repertorio inmunológico y fabricación de medicamentos individualizados para cada paciente».

Además del Hospital Universitario Vall d’Hebron, en el estudio participaron del Hospital Universitario de Heidelberg (Alemania), el Hospital Universitario de Tuebingen (Alemania), el Hospital Universitario de Ginebra (Suiza), el Centro médico de la Universidad de Leiden (Países Bajos)), el Ringhospitalet (Copenhague, Dinamarca), así como los BCN Peptides (Barcelona, España), la Asociación de Inmunoterapia del Cáncer (CIMT), la Universidad de California San Francisco (EE. UU.), la Universidad de Southampton (Reino Unido) y el Instituto Technion (Haifa, Israel).

Mi amigo Fran Martinez, es un joven encantador con una cabeza diferente que se aparta del paradigma de que el neurocirujano solo tiene que operar, el investiga, llega al concepto de humanismo deseado por lo médicos.
Tengo que curar pacientes, pero saber que estoy haciendo y que puedo hacer con el menor daño posible y los mejores resultados
Bibliogrfia
Mecanismos de evasión inmune por gliomas. Rolle CE , Sengupta S , Lesniak MS
Francisco Martínez Ricarte, inmunidad en glioma fran martinez nature

GLIOMAS TRATADOS CON INMUNIDAD

GLIOMAS TRATADOS CON INMUNIDAD

Los glioblastomas son tumores astrocíticos malignos (de grado IV según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS)).
El glioblastoma es el tipo de tumor cerebral más frecuente, con una prevalencia anual de 3 de cada 100.000. Pueden presentarse a cualquier edad, pero el 70% de los casos se dan en pacientes con edades comprendidas entre los 45 y los 70 años. Estos tumores acostumbran a localizarse en los hemisferios cerebrales pero pueden encontrarse en cualquier lugar del sistema nervioso central. La enfermedad suele progresar muy rápidamente entre 2 y 3 meses,
Se desarrollan de novo o desde de un astrocitoma de bajo grado preexistente (glioblastoma secundario).
Los signos neurológicos no son específicos, como hipertensión intracraneal, se asocia frecuentemente con cambios de comportamiento o déficits neurológicos focales.
Se desconoce la causa de esta enfermedad, excepto cuando se presenta tras una irradiación terapeutica del cerebro en el tratamiento de otra enfermedad. Y alguna vez se asocia a un trauma
Las anomalías genéticas varían dependiendo de la casuística: de novo (glioblastoma primario) o en pacientes con una historia de tumor astrocítico benigno (glioblastoma secundario).
La tomografía computarizada y la resonancia magnética muestran tumor infiltrante asociado que se colorea de forma heterogénea con el contraste y con áreas de necrosis.
Las variantes histológicas incluyen gliosarcoma, glioblastoma gigantocelular, ganglioglioma maligno o tumor neuroglial. Estas variantes suelen tener mejor pronostico con el tratamiento.
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Un factor importante que contribuye al desarrollo y la progresión del glioma es su capacidad para evadir el sistema inmunológico. los mecanismos utilizados por el glioma para mediar en la inmunosupresión y la evasión inmune. Estos incluyen mecanismos intrínsecos vinculados a su ubicación dentro del cerebro e interacciones entre las células del glioma y las células inmunes. La falta de reclutamiento de células inmunes efectoras ingenuas quizás explica la mayor parte de la supresión inmunitaria mediada por estas células tumorales. Esto se ve reforzado por un mayor reclutamiento de microglia que se asemejan a células presentadoras de antígenos inmaduros que son incapaces de soportar la inmunidad mediada por células T. Además, factores secretados como TGF-β, COX-2 e IL-10, moléculas coestimuladoras alteradas e inhibición de STAT-3 contribuyen al reclutamiento y expansión de las células T reguladoras. que modulan aún más el entorno inmunosupresor del glioma. A la luz de estos hallazgos, actualmente se están explorando múltiples modalidades de tratamiento inmunoterapéutico.

La cirugía suele ser el tratamiento de primera línea, para confirmar el diagnóstico para la mayor citorreduccion posible. La eliminación completa es imposible, ya que infiltra amplias regiones cerebrales.
El tratamiento actual tras la cirugía es; quimioterapia y radioterapia. Los fármacos más eficientes son las nitrosoureas y la temozolomida, que mejoran ligeramente la supervivencia. El pronóstico es malo, sobre todo en cirugía parcial, para los pacientes de más edad y para los que sufren déficits neurológicos avanzados. La recidiva del tumor, se combate con mucha dificultad, con quimioterapia de segunda línea o se puede volver a operar dependiendo del estado del paciente.
El receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR); derivado de las plaquetas (PDGFR)) esta aumentado y es una de las dianas en investigación y se utilizan para desarrollar nuevas terapias dirigidas.
La inmunoterapia, se nos presenta como una terapia prometedora, como ocurre con otros tipos de tumores.
Francisco Martínez Ricarte, del grupo de Investigación de Neurotraumatología y Neurocirugía del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) Hospital Vall d’Hebron en un estudio clínico internacional, intenta un tratamiento nuevo en humanos, que consiste en usar la inmunoterapia personalizada y adaptada a las peculiaridades de cada tumores hace que el que el sistema inmunitario sólo ataca a pocos neoantígenos. Eso ha hecho que los pacientes no hayan podido beneficiarse bastante de los últimos avances en inhibidores tumorales específicos.

El tratamiento, consiste en inyectar a los pacientes dos vacunas de inmunoterapia -vía subcutánea- adaptadas a las características específicas de los tumores ayuda ha mejorar las expectativas terapéuticas.
Los pacientes con glioblastoma actualmente no se benefician lo suficiente de los avances recientes en el tratamiento del cáncer que utilizan inhibidores de punto de control 1 , 2 . Para que los tratamientos que usan inhibidores de punto de control tengan éxito, se considera que una alta carga mutacional y las respuestas a los neoepítopos son esenciales 3 . Hay una infiltración intratumoral limitada de células inmunes 4 en el glioblastoma y estos tumores contienen solo 30–50 mutaciones no sinónimos 5. La explotación del repertorio completo de antígenos tumorales, es decir, tanto los antígenos no mutados como los neoepítopos, puede ofrecer inmunoterapias más eficaces, especialmente para los tumores con una carga mutacional baja. En el ensayo de fase I GAPVAC-101 del Consorcio de Vacunas Personalizadas Glioma (GAPVAC), integramos vacunas altamente individualizadas con ambos tipos de antígenos tumorales en la atención estándar para explotar de manera óptima el espacio objetivo limitado para pacientes con glioblastoma recién diagnosticado. Quince pacientes con glioblastomas positivos para el antígeno leucocitario humano (HLA) -A * 02: 01 o HLA-A * 24: 02 fueron tratados con una vacuna (APVAC1) derivada de una biblioteca prefabricada de antígenos no mutados, seguida de un tratamiento con APVAC2, que es preferencial en neoepitopes dirigidos. La personalización se basó en mutaciones y análisis de los transcriptomas e inmunopeptidomas de los tumores individuales. El enfoque GAPVAC fue factible y las vacunas que tenían poli-ICLC (poli (ácido polibobibinosínico-poliribocitidílico) el factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos y la lisina-carboximetilcelulosa) como adyuvantes mostraron una seguridad favorable y una fuerte inmunogenicidad. Los antígenos APVAC1 no mutados provocaron respuestas sostenidas de células T CD8 +, de la memoria central . APVAC2 indujo predominantemente respuestas de células T CD4 + de tipo T helper 1 frente a neoepítopos predichos.
En el estudio, dirigido por el doctor Wolfgang Wick, de la Universidad de Heidelberg (Alemania) y el doctor Pierre-Yves Dietrich, de la Universidad de Ginebra (Suiza) desde 2014, y han participado 15 pacientes de seis hospitales europeos, uno de ellos aportado por el hospital barcelonés.
Los pacientes seleccionados habían sido recientemente diagnosticados de glioblastoma y no presentaban ninguna otra enfermedad asociada.
En la actualidad para tratar este tipo de tumores, se indica, cirugía; transcurridos 40 días varias sesiones de radioterapia (durante un mes y medio aproximadamente) y, finalmente, cerrar el procedimiento con la administración de quimioterápicos (cinco pastillas al mes durante seis meses.
La nueva terapia se aplica en dos fases. Tras extraer el tumor dar al paciente radioterapia, aunque en la fase de la quimioterapia se inyecta vía subcutánea en diferentes fases del proceso se trata a los enfermosa con dos vacunas terapéuticas; una más genérica, basada en los antígenos más frecuentes presentes en este cáncer, y otra más específica diseñada en base a las peculiaridades del tumor.

La primera vacuna, que contiene antígenos de los glioblastomas obtenidos, se administra en unas diez dosis y a partir de la segunda semana de tratamiento con quimioterapia, se suministra la vacuna específica, la personalizada, que contiene antígenos propios del tumor del paciente, y se inyecta, también en varias dosis, a partir de los tres meses. La vida media de los pacientes con glioblastoma es de unos 14,6 meses, mientras que la de los participantes en este estudio, alcanza los 29 meses.
Fran Martínez Ricarte es prudente, y precisa que «no hay grupo de control que nos permita concluir que con este tratamiento se alarga la vida media de estos pacientes, lo que sí podemos afirmar en base a los resultados es que este tratamiento.
El tratamiento es bien tolerado
El nuevo tratamiento aprovecha los de antígenos tumorales, incluidos los antígenos no mutados y junto con antioxidantes, puede ofrecer inmunoterapias más efectivas, sobre todo para tumores con baja carga mutacional».

Los autores consiguen un grado tan alto de personalización del tratamiento gracias a la capacidad de realizar, técnicas sofisticadas, tales como espectrometría de masas, secuenciación de última generación, microarrays de ARN, análisis del repertorio inmunológico y fabricación de medicamentos individualizados para cada paciente».

Además del Hospital Universitario Vall d’Hebron, en el estudio participaron del Hospital Universitario de Heidelberg (Alemania), el Hospital Universitario de Tuebingen (Alemania), el Hospital Universitario de Ginebra (Suiza), el Centro médico de la Universidad de Leiden (Países Bajos)), el Ringhospitalet (Copenhague, Dinamarca), así como los BCN Peptides (Barcelona, España), la Asociación de Inmunoterapia del Cáncer (CIMT), la Universidad de California San Francisco (EE. UU.), la Universidad de Southampton (Reino Unido) y el Instituto Technion (Haifa, Israel).

Mi amigo Fran Martinez, es un joven encantador con una cabeza diferente que se aparta del paradigma de que el neurocirujano solo tiene que operar, el investiga, llega al concepto de humanismo deseado por lo médicos.
Tengo que curar pacientes, pero saber que estoy haciendo y que puedo hacer con el menor daño posible y los mejores resultados
Bibliogrfia
Mecanismos de evasión inmune por gliomas. Rolle CE , Sengupta S , Lesniak MS
Francisco Martínez Ricarte, inmunidad en glioma fran martinez nature

EMPATÍA

EMPATÍA

Es la participación afectiva de una persona en una realidad ajena a ella, generalmente en los sentimientos de otra persona.
la empatía es la intención de comprender los sentimientos y emociones, intentando experimentar de forma objetiva y racional lo que siente otro individuo. la palabra empatía es de origen griego “empátheia” que significa “emocionado”.

La empatía hace que las personas se ayuden entre sí. está estrechamente relacionada con el altruismo – el amor y preocupación por los demás – y la capacidad de ayudar.
cuando un individuo consigue sentir el dolor o el sufrimiento de los demás poniéndose en su lugar, despierta el deseo de ayudar y actuar siguiendo los principios morales.
La capacidad de ponerse en el lugar del otro, que se desarrolla a través de la empatía, ayuda a comprender mejor el comportamiento en determinadas circunstancias y la forma como el otro toma las decisiones.
La persona empática se caracteriza por tener afinidades e identificarse con otra persona. saber escuchar a los demás atentamente, entender sus problemas y emociones. cuando alguien dice «hubo una empatía inmediata entre nosotros», quiere decir que hubo una gran conexión, una identificación inmediata.

La empatía es lo opuesto de antipatía ya que el contacto con la otra persona genera placer, alegría y satisfacción. la empatía es una actitud positiva que permite establecer relaciones saludables, generando una mejor convivencia entre los individuos.
en inglés, empatía es «empathy».
Es una de las capacidades de algunos animales y sobre todo el hombre , que permite el equilibrio social en gran manera. sentir o percibir lo que otra persona sentiría si estuviera en la misma situación vivida por esa persona.
La empatía permite a un individuo relacionarse con las demás personas con facilidad, y agrado, siendo importante el relacionamiento con los otros para mantener un equilibrio en su estado emocional de vida. Pero es oscilante y los cambios se suceden en diferentes momentos incluso muy cercanos
La empatía permite a una persona comprender, ayudar y motivar a otra que atraviesa por un mal momento, logrando una mayor colaboración y entendimiento entre los individuos que constituyen una sociedad.
Cuando la empatia se usa en el momento oportuno, y de manera apropiada, su utilidad social es enorme y entonces se la llama.: asertividad, pero atentos, porque, es expresar en el momento propicio, y de manera apropiada las ideas y sensaciones tanto positivas como negativas en relación a una situación.
Por lo tanto, la empatía y asertividad son habilidades de la comunicación que permiten una mejor adaptación social, cuando permiten el acuerdo y no es lo mismo, sino lo contrario, lo que conduce a la antipatia, que es el desacuerdo. su utilidad social, permite a un individuo generar armonía y alianza con otro.
No es una cualidad estable, pues se puede ser empatico o antipático, en diferentes momentos.

Donde se alojan las estructuras cerebrales, que permiten la empatia. Posiblemente de manera difusa, pero sobre todo en el cerebro de las emociones, el lóbulo limbico y siempre en relación con el medio bioquímico, que permite respuestas absolutamente diferentes.
Las neuronas en espejo, tienen la ocupación de enterarse de lo que lo que pasa en el otro, en que piensa y sus intenciones.
Cuando los investigadores, describen capacidades cerebrales, suelen ser unos románticos, que quieren dejarnos contentos, de nuestras capacidades y no suele ser asi. El esquema de supervivenia sigue siendo muy primitivo, “ataca o huye”, por muy sofisticadas que sean los mecanismo cerebrales de elaboración de la respuestas. En cerebro quiere sobrevivir, como sea, y explora el medio de manera acertada o desacertada.
«Empatía». . 12/01/2018. cómo citar: : significados.com. disponible en: https://www.significados.com/empatia/

LOW BACK PAIN

LOW BACK PAIN
Este dolor de espalda funcional podría ser la forma más común de dolor de espalda,
Las personas que buscan ayuda para el dolor de espalda son un grupo diverso; Su dolor es una vía común final de múltiples patologías.
El diagnóstico, es imprecindible para aplicar la terapia.
Esto se repite en otras patologías, las personas con problemas como el síndrome del intestino irritable, la fibromialgia y el dolor torácico atípico pueden tener más en común que diferencias, y sus síntomas pueden ser manifestaciones de un problema subyacente común.
Hipócrates sentencio, sin un diagnóstico, el tratamiento es irracional. Solo al entender y diagnosticar la causa específica del dolor de espalda de una persona, ya sea estructural o funcional, comenzaremos a abordar este importante problema de salud.
Hasta aquí todos de acuerdo, pero la clínica no es suficiente para localiar la zona, las pruebas de imagen se encuentran conque las lesiones raquídeas, son múltiples y en un plazo de tiempo de vida durante el cual inciden va desde los 35-40 años hasta el final de la vida. De forma que pueden coincidir etiologías intra y extrarraquideas y de hecho esta es la causa mas frecuente de errores de la cirugía.

Es necesario tener en cuenta, que el dolor de la baja espalda se corresponde con las lesiones raquídeas y con las intrarraquídeas, porque y el porcentaje de causas localizadas en el raquis y causantes del dolor rondan menos del 10%. Concretamente la tan cacareada hernia de disco, tienen solo una indicación quirúrgica que contornea al 5%.
Y esto es de lógica diaria. Si las raíces responsables del dolor raquideo, miden alrededor de 8 cm. de longitud. Desde el foramen raquideo, hasta el pie, territorio del plexo lumbosacro, la longitud es de mas de un metro.
Ocurre, repito, que la artrosis raquídea existe en un porcentaje enorme de casos y las causas que lesionan al plexo lumbosacro, extrarraquideo, son multiples y muy posiblemente correspondientes a procesos mas difíciles de diagnosticar y por supuesto mucho más frecuente que las raquídeas..
La clínica de esta entidad, es tan compleja que excepcionalmente el paciente las refiere con precisión y además esta impregnada de ansiedad que desvirtúa, su localización.
De mayor pregunto insistentemente a pacientes con esta entidad.
¿Dónde le duele?.
Siempre me quedo preocupado porque no suelo encontrar precisión en lo que dice y localizar la estructura comprometida. Esto pasa de especial manera en la trocanteritis, Dolor en trocánteres y útero con falsa ciática.
La neurofisología, no es definitiva para localizar patología funcional raquídea de forma convincente y los marcadores de inflamación son tan frecuentes como los signos radiológicos de artrosis raquídea.
Las tan de moda trocanteritis y afectación del musculo piramidal, la sufren una proporción de pacientes enorme, pero llama profundamente la atención, como no se la tiene en cuenta en los casos de dolor lumbar o lumbociatico.
Con cierta desproporcion el dolor lumbar bajo con o sin irradicion ciática, solo en un porcentaje de casos es exclusivamente debido a la afectación de las raíces intrarraquídea y la combinación de causas intra y extrarraquideas en conjuntos es casi la norma. y si que acompaña y muy posiblemente a varios procesos donde predomina una causa de autoinmunidad y acompaña a procesos infecciosos de la pelvis, mas en la mujer que en el hombre, acompañando a los procesos sobre todo infeccioso de la próstata.
El Low Back Pain, es una entidad, progresiva y mutilante, debida a un complejo sistema de nerviosos y raíces que tienen de media 1,5 metro de longitud.
Es explicable su persistencia y frecuencia y el error frecuente de la cirugía
Referencia
LOW Back Pain The Lancet
Tim Germon. Damian Cliford. Willian Lee. Jeremy Hobart. V 392. N 10164, 15/12/2018.
enriquerubio.net

BACTERIAS INTESTINALES DENTRO DEL CEREBRO HUMANO

BACTERIAS INTESTINALES DENTRO DEL CEREBRO HUMANO

Fotografía de un astrocito,. La mancha gris del centro es un capilar, a la izquierda, varias bacterias – ROSALINDA ROBERTS, COURTNEY WALKER, AND CHARLENE FARMER La barrera hematoencefálica, es un conjunto de «filtros» situados en los vasos sanguíneos que evitan la entrada de patógenos, toxinas y otras moléculas, en el cerebro. Teoricamente impiden que entren patógenos en el cerebro, pero cada vez se pone este axioma mas en duda, ya que determinados patógenos, cuando cambian las condiciones del medio, pueden penetrar esta barrera y llegar al cerebro y el sistema nervioso en general
Investigadores de la Universidad de Alabama en Birmingham (EE.UU.) encontraron en muestras de cerebros por casualidad unas formas alargadas en su interior, que posteriormente vieron que eran bacterias que se suelen encontrar en el intestino y pertenecen a tres grupos de microbios.
Ponen los autores en duda si estas bacterias no son producto de la contaminación dichas bacterias entraran en las células cerebrales, pero sugieren que podría haber bacterias intestinales viviendo dentro del cerebro de personas sanas.
Este hallazgo, realizado por un pequeño equipo de investigadoras dirigido por Rosalinda Roberts, fue presentado el mes pasado en el congreso anual de la Sociedad de Neurociencia, en Estados Unidos, y revelado por Sciencemagazine.
Barrera Hematoencefalica
Los autores piensan que estos microbios, pueden ser inocuos o incluso beneficiosos para el organismo.
La investigadora, Courtney Walker y Charlene Farmer trabajaban con muestras de cerebro extraídas de 34 personas fallecidas solo unas horas antes. Su objetivo era comparar los cerebros de enfermos de esquizofrenia con los de personas no afectadas por esta dolencia. Las fotografías de microscopía electrónica, en las que se extraen pequeñas láminas de tejido que se fijan a través de complejas técnicas, revelaron la presencia de corpúsculos dentro de ciertas células y en zonas concretas de estas.
Se encontraron las bacterias predominantemente en dos o tres lugares»,
En concreto, en los pies de los astrocitos, en la barrera hematoencefálica y junto a axones mielinizados. Además, la presencia de los microbios varió en cada región cerebral. En general, resultaron ser más abundantes en la sustancia negra (implicada en movimiento de ojos, planificación de movimientos, aprendizaje y adicción), el hipocampo (memoria, entre otros procesos) y el córtex prefrontal (pensamiento, memoria a corto plazo, atención), y más escasas en el cuerpo estriado (función motora, recompensa, etc).
Descartar que las bacterias hubieran llegado al cerebro después de la muerte, como una contaminación, les hizo buscar estos microbios en 10 ratones sanos. Extrajeron los tejidos justo después de la muerte de estos animales y, ¿qué encontraron? Más bacterias. A continuación, analizaron los cerebros de cuatro ratones desprovistos de microbios, criados expresamente para nacer en ausencia de bacterias. En este caso, encontraron tejidos totalmente limpios de microorganismos, lo que apunta a que no es la técnica de extracción la que introdujo las bacterias.
Además, y según ha detallado Rosalinda Roberts, en los ratones, pero no en los humanos, observaron bacterias dentro de los de las neuronas. También las vieron en las cercanías de los axones mielinizados.
Microbios de la microbiota intestinal?
Lo próximo que hicieron fue identificar a las bacterias halladas en el cerebro. Los análisis de genomas revelaron que el 92 por ciento de dichas bacterias pertenecen a 3 grandes grupos, que se corresponden con bacterias intestinales pero también con los tipos más frecuentes de estos microorganismos: Firmicutes, Proteobacteriasy BacteroidetesEl hecho de que hayan encontrado bacterias solo en ciertas zonas específicas de las profundidades de las células sugiere que estas no llegan a sus posiciones por azar. Como tampoco hay señales de inflamación en los cerebros, lo que se esperaría si estos fueran patógenos, también hace pensar que no están atacando.
Las bacterias podrían entrar en el cerebro bajo circunstancias que no impliquen lesiones o infecciones»«Las bacterias podrían entrar en el cerebro bajo circunstancias que no impliquen lesiones o infecciones y que podrían tener preferencias muy selectivas sobre el lugar donde viven en el cerebro», ha constatado Roberts.
Entonces, ¿qué podrían estar haciendo estos microbios si, efectivamente, vivieran en el interior del cerebro? ¿Podrían ser importantes para las funciones celulares, la enfermedad y la respuesta inmune? «Si vivieran ahí, la respuesta es sí», ha dicho la investigadora. «La ausencia de inflamación sugiere que son comensales o mutualistas, o bien que llegan tras la muerte a causa de una contaminación».
Los hallazgos son interesantes porque las bacterias se localizan en lugares específicos y no sencillamente en cualquier parte», como harían en una contaminación.. Es decir, esta opción también abriría curiosos interrogantes: ¿Por qué las bacterias invaden un ambiente hostil (compuesto por glutaraldehído), que se usa como agente antibacteriano en la conservación de las muestras de cerebro? ¿Qué tienen de especial los astrocitos y la mielina para ser invadidos mientras que otras células no reciben la «visita» de estos microbios? ¿Por qué invaden los núcleos de las neuronas de los ratones pero no de los humanos?
La comunidad científica ha constatado que la microbiota del intestino humano tiene un papel crucial para evitar la entrada de patógenos, regular el sistema inmunológico y absorber nutrientes. Recientemente, se ha comenzado a observar que el microbioma intestinal parece influir en el funcionamiento del cerebro, en el comportamiento y en la aparición de enfermedad, a través de mecanismos desconocidos. Se ha sugerido que puede ser gracias a la producción de hormonas o neurotransmisores, o quizás a través de algún mecanismos de comunicación, vía nervios o vasos sanguíneos. ¿Es lo hallado por estos científicos un primer indicio de esto?
Rosalinda Roberts ha explicado que a continuación tratarán de repetir los hallazgos centrándose en la esterilidad de las técnicas, con la finalidad de confirmar si estas bacterias proceden de una contaminación o no. Además, harán nuevos análisis para averiguar cuántas bacterias hay en los tejidos y si están vivas y, más adelante, cuántas hay en cada región en personas afectadas de varias dolencias. Para saber cómo podrían llegar hasta ahí, Roberts ha dicho que examinará potenciales rutas de entrada, como el nervio olfativo, el nervio vago y el área postrema.
Otros investigadores ya han manifestado su interés en estas observaciones. Por el momento, un grupo ha obtenido una confirmación independiente en tejidos extraídos en cirugía. El reto será, según Roberts, investigar en este campo teniendo en cuenta que hay pocos microscopistas electrónicos que puedan trabajar con este tipo de muestras, y el propio hecho de que sea necesario hacer las preparaciones tan solo ocho horas después de la muerte.
El esfuerzo podría merecer la pena. Si no es una peculiar contaminación, los científicos podrían haber encontrado un filón para estudiar la evolución, el funcionamiento y las enfermedades del cerebro.
Fantastico trabajo, Pueden haber germenes en el cerebro, sin producir enfermedades sin inflamación incluso benefactores.
Es posible que sea cuestión de tiempo, pasado el cual, se hacen patógenos y aparece la inflamación y todo el camino de enfermnedades neurodegenerativas.
Algo se ha conseguido, hay que romper paradirgmas.
La microbionta se ha roto, los germenes entran en el sistema nervoso por cualquier sitio, no necesitan puerta y se existe ellos la abren y además actúan cuando pueden lo necesitan y el organismo trata de expulsarlos si se portan agresivamente
La microbiota esta siendo explotada desde muchos angulos y es muy posible que esto de resultados.

Abundando en lo anterior, cabe introducir, el manejo de los macrofagos en esta patología.

Un equipo de investigadores dirigido por científicos del Centro Max Delbrück de Medicina Molecular ha descubierto que una población de monocitos definida por la elevada expresión del marcador Ly6C (Ly6C ++) juega un papel crucial en la homeostasis cerebral. En experimentos realizados en ratones en los que el tratamiento prolongado con antibióticos había disminuido la neurogénesis hipocampal y la memoria, éstas pudieron ser restablecidas mediante el ejercicio físico y el tratamiento con probióticos.
Esta combinación se asoció a un aumento en el número de monocitos Ly6C ++ en el cerebro. La eliminación de esta población redujo la neurogénesis, mientras que su transferencia a ratones tratados con antibióticos la rescató. Ya era conocido que la macrobiota intestinal mantiene sistémicamente algunas poblaciones circulantes de célula mieloides, modulando los precursores de la médula ósea.
Los autores no descartan que la depleción de células Ly6C ++ mediante el uso de anticuerpos pueda tener algún efecto sobre otras células residentes del sistema nervioso central, como la microglia, los astrocitos o las células endoteliales. Sin embargo, el análisis de esta población celular en los diferentes paradigmas de tratamiento utilizados en este estudio les asigna, sin duda, un papel preponderante en la neurogénesis adulta en el hipocampo.
Bibliografia
– ROSALINDA ROBERTS, COURTNEY WALKER, AND CHARLENE FARMER. Universidad de Alabama en Birmingham (EE.UU.
Centro Max Delbrück de Medicina Molecular

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