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ENRIQUE RUBIO GARCIA
Jefe del Servicio de Neurocirugía Valle de Hebron
Profesor Titular de Neurocirugía
Academico de España, Portugal, European Society of Neurosurgery, Word Federation of Neurosurgery.
Investigador del I Carlos III
Veintidós tesis doctorales dirigidas
250 trabajos publicados
Presidente de la academia de Neurocirugía de Barcelona
Academico de Cadiz y Jerez de la Frontera
Acadenico de Honor de Andalucia y Cataluña
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ARTRITIS REUMATOIDE

21 noviembre 2018 / Enrique Rubio / Sin comentarios

ARTRITIS REUMATOIDE

Cualquier agente externo o interno que invade esta nuestro organismo, se acompaña de reacción de este, que no sólo lucha contra el agresor, sino que su respuesta, puede ser desmedida y autolesionarse asimismo.
Forman asi las enfermedades , “cronicas y degenerativas”
Que es una enfermedad degenerativa.
La pérdida de la morfología celular e intersticial, con la correspondiente pérdida de la función.
Cualquier agente externo puede desencadenar una enfermedad degenerativa sobre todo si se hace crónica.
La neurodegeneración es extrapolación de este concepto al sistema nervioso. Están estandarizadas estas enfermedades y es muy posible que la causa y las consecuencias que lleva consigo compliquen la enfermedad, que únicamente está tipificada por una serie de daños orgánico que son producto de la persistencia del agente casual y de la respuesta desacertada del receptor, de forma que a la hora de tratarla, es difícil la elección, y además las grandes consecuancias de estas enfermedades, es el acumulo de materia reactiva.
La multitud de enfermedades que estamos sufriendo en nuestros días está producida por este binomio, “ agente patógeno reacción organica”
El patron patologico es repetido
Rotura de la microbiota, difusión de germenes, reacción organicas, local y difusa, aparición de los macrofagos para eliminar a los patógenos y constitución de una enfermedad que es inflamatoriamente progresiva.
El llamar a la degeneracion por su localización es una manía mas de clasificar
El cuadro de autolesion aparece en cualquier zona, pero es excepcional que todos los tejidos de nuestro organismos no esten lesionados. Aunque en distinto grado.
La degeneracion no entiende de edades, si bien necesita determinadas condiciones por supuesto cromosómicas y ambientaales, son los germenes los que desencadenan la degeneracion
La artritis reumatoide es un modelo de degeneraccion con brotes de agudeza.
La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria que padecen más de 200.000 personas en nuestro país –sobre todo mayores de 40 años y, en hasta tres de cada cuatro casos, mujeres– y caracterizada fundamentalmente por el dolor y la degeneración progresiva de las articulaciones.
Se engloba dentro de las denominadas ‘enfermedades autoinmunes’, en la que el propio sistema inmunitario ataca por error, cual si fuera un ‘cuerpo extraño’, al propio organismo –en este caso, a las articulaciones
Investigadores del Hospital General de Massachussets en Boston (EE.UU.), afirman que el origen podría encontrarse en una respuesta autoinmune a las bacterias que conviven en nuestro intestino, respuesta que posteriormente se trasladaría a todo el organismo –muy especialmente a las articulaciones, si bien también a órganos como el corazón o los pulmones.
A día de hoy se sabe que la inflamación y degeneración de las articulaciones sinoviales en la artritis reumatoide está provocada por una respuesta autoinmune mediada por los linfocitos T. y asimismo, ya se han identificado numerosos factores, tanto genéticos como ambientales, asociados a la aparición de la enfermedad. Pero, exactamente, ¿qué es lo que desencadena su aparición? Pues si bien algunas investigaciones recientes han sugerido que la causa podría ser una respuesta inmune a la flora intestinal, aún no se ha encontrado un nexo molecular que confirme esta posibilidad.
En el estudio, los autores analizaron el líquido sinovial –esto es, el líquido que se encuentra en las articulaciones para reducir la fricción de los cartílagos durante el movimiento– y en la sangre periférica con el objetivo de encontrar autoantígenos asociados tanto a la flora intestinal como a la artritis reumatoide.
Llegados a este punto, cabe recordar que un ‘autoantígeno’ no es más que un antígeno que se encuentra dentro del propio organismo, así como que un antígeno es cualquier molécula, caso de una proteína, que desencadena una respuesta inmunitaria. Así, y mientras el sistema inmune producirá anticuerpos para atacar a los antígenos llegados del exterior, producirá asimismo ‘autoanticuerpos’ para combatir los ‘autoantígenos’ que ya moran en el cuerpo.
Los resultados del estudio permitieron identificar a dos autoantígenos denominados ‘N-acetilglucosamina-6-sulfatasa’ (GNS) y ‘filamina A’ (FLNA) asociados a la respuesta autoinmune en la artritis reumatoide. Concretamente, se observó que la GNS y la FLNA eran el objetivo de las respuestas autoinmunes de los linfocitos B y T en, respectivamente, el 52% y 56% de los pacientes con artritis reumatoide –que no así en personas sanas o afectadas por otros tipos de artritis, en las que estos autoantígenos no fueron objeto de ninguna respuesta.
¿Nexo común?
Pero, además de con la artritis reumatoide, ¿qué relación tienen estos autoantígenos GNS y FLNA con la flora intestinal? Pues, simple y llanamente, se trata de proteínas muy similares –cuando no las mismas– a las producidas por especies bacterianas comunes en nuestros intestinos –por especies de los géneros ‘Prevotella’ y ‘Parabacteroides’ en el caso de la GNS, y por especies de los géneros ‘Prevotella’ y ‘Butyricimonas’ en de la FNLA–. De hecho, los pacientes en los que se detectó una respuesta autoinmune frente a GNS y FNLA también se observó una respuesta exactamente similar frente a las correspondientes proteínas bacterianas.
Como refieren los autores, «si bien los antígenos GNS y FLNA fueron encontrados en el líquido sinovial y las articulaciones afectadas por la artritis reumatoide, estas proteínas GNS y FLNA presentan una similitud remarcable con las proteínas producidas por especies bacterianas muy comunes en la flora intestinal».
Un descubrimiento que, además de sugerir el posible origen de la respuesta autoinmune en la artritis reumatoide, también puede tener importantes aplicaciones clínicas.
Hospital General de Massachussets en Boston (EE.UU.),

ANATOMIA DEL ALMA .

21 noviembre 2018 / Enrique Rubio / Sin comentarios

ANATOMIA DEL ALMA

Que hacemos los humanos para tener dentro de la cabeza el universo. El cerebro inventa la luz o los colores, que no existen fuera, como tampoco está fuera el dolor. Lo que percibimos en el cerebro, es una realidad virtual producto de la interpretación de las ondas electromagnéticas que nos llegan por los órganos de los sentidos
Podríamos definir el cerebro como una máquina predictiva encaminada a disminuir la incertidumbre del mundo que nos rodea
El tejido nervioso consta de células nerviosas o neuronas y de células de soporte o glía. La célula nerviosa, o neurona, es propiamente la unidad elemental básica del sistema nervioso. El encéfalo humano contiene 100.000 millones de neuronas junto con una variedad de células gliales que ayudan a sostener y mantener la integridad física y fisiológica de las neuronas. La neurona consta de cuerpo celular o pericarion, partiendo del cuerpo celular neuronal se observan múltiples ramificaciones o dendritas, que son prolongaciones cortas y cónicas que reciben los impulsos nerviosos aferentes. Cada neurona da lugar a un único axón, que transporta los impulsos desde el cuerpo celular a otras partes del cerebro o médula espinal.
El cerebro funciona con electricidad. Los impulsos eléctricos son transportados desde el axón terminal a dendritas de otras neuronas en zonas diana apropiadas del encéfalo
El cerebro dispone sus células en su parte externa en lo que denominamos corteza (córtex cerebral) y en acúmulos más profundos que constituyen los ganglios basales
Es en la corteza cerebral donde se sitúan las funciones más finas sensitivas, motoras, y psicológicas. Según su arquitectura, es decir del número de capas en que se disponen las neuronas, en la corteza cerebral, se pueden diferenciar, claramente dos zonas: por un lado el paleo y arquicórtex, formada por tres capas de neuronas y por otro, el neocórtex.

La organización de las conexiones del encéfalo permite que múltiples impulsos excitatorios e inhibitorios sean integrados en una única experiencia mental.
Zonas específicas de la corteza cerebral reciben las aferencias de partes concretas del organismo, mientras que el córtex calcarino está retinotópicamente organizado, y el córtex auditivo está tonotópicamente organizado. Cada región sensitiva primaria tiene conexiones con áreas de asociación de modalidad específica, donde tiene lugar la convergencia e integración de diferentes atributos de la experiencia sensorial. Los axones de diferentes áreas sensitivas de asociación de modalidad específica, empiezan a converger en lo que se denominan áreas de asociación multimodal. En estas áreas se ha demostrado que existen neuronas, que por ejemplo, se activan en respuesta al estímulo visual, encontrándose entremezcladas con neuronas que responden a estímulos auditivos, y con neuronas que responden a estímulos sensitivos múltiples.

Una de las características del homo sapiens es el peso de su cerebro, el espesor de la corteza cerebral, la amplitud del lóbulo frontal y el diámetro biparietal. El cerebro humano pesa 1300 g mientras que el del chimpancé pesa sólo 350. No siempre el peso del cerebro es expresivo de la capacidad cerebral ya que la ballena los elefantes y otros animales tienen un mayor peso del cerebro así como un mayor volumen de este. La relación del volumen del cerebro comparado con el peso del animal es la proporción que marca la potencia intelectual de un mamífero.
Antonio Damasio experto en neurofisiología dice que la vida psíquica es el esfuerzo permanente entre dos cerebros un, cerebro emocional inconsciente preocupado sobre todo por sobrevivir y ante todo conectado al cuerpo. Otros cerebro cognitivo, consciente, racional y volcado en el mundo externo. Es todo cerebro son independientes entre cada uno de ello contribuye de forma diferente a nuestra experiencia de vida y a nuestro comportamiento.
El doctor Francisco Mora de una manera dramática dice “” como un montón de neuronas enmarañadas unas con otras pueden dar lugar a un a un individuo que piensa y siente, que llora y ríe y con ello levanta su mirada hacia el infinito universo y se pregunta por su existencia y su sentido”.
HABLAR del contenido de la Mente haría insoportable esta charla, pero si podemos detenernos en algo tan imprescindible para el hombre como es la
LA MEMORIA
Una vez aquí vamos a preguntarnos por algo tan complejo e infinito como la memoria que ocupa un lugar fundamental primario e imprescindible en nuestro vivir. Se la puede definir como una función del cerebro que codifica, almacena y recupera la información del pasado. Es el resultado de la conexión sináptica entre las neuronas de nuestro cerebro que de una manera repetitiva llega a ser exhaustiva lo que crea la llamada redes neuronales. La memoria no sólo nos ayuda a aprender sino algo que posiblemente es también muy importante es olvidar no podemos aprender sin olvidar no podemos seguir vivos cuando la pena nos asola cuando no podemos olvidar el sufrimiento.
Las espinas dendríticas. En el año 1920 don Santiago Ramón y Cajal presentó en Londres en un Congreso internacional la posibilidad de que el aprendizaje se producía con la aparición de unos grumos en las dendritas que eran expansiones del citoplasma o contenido de la célula y a las que llamo espinas dendriticas . Esto sorprendio gratamente a los asistentes que no se atrevieron a discutirle y tuvieron que pasar 100 años para que se confirmara su espectacular visión.
Las espinas dendrítica están muy verificadas en personas vivas por medio de los sofisticados medios de diagnóstico que poseemos. Y hemos visto que cuando aprendemos estas espinas dendriticas crecen y crecen más cuando repetimos el aprendizaje así como menguan o desaparecen si dejamos de aprender. El aprendizaje pues tiene un depósito anatómico y recientemente en el Instituto Carlos III ha conseguido convertir estas dendríticas en notas musicales y por tanto en música y con ello han comparado la disposición de estas espinas dendrítica en distintas edades. Viendo que a medida que crecemos algunas notas menguan.
MEMORIA FUGAZ
Desde hace mas de un siglo se conoce el caso del paciente HP y EP, que tras lesionarse la base del lóbulo temporal, nunca mas recordaron lo que hacían , solo le duraba su memoria unos segundos y nunca mas se volvían a acordar lo que habían hecho un minuto antes. Estos enfermos viviivieron hasta 20 años después de su lesión cerebral
SAVANT
Fue el doctor inglés John Langdon Haydon Down el que descubrió el síndrome que lleva su nombre. El síndrome de Down, que es un trastorno genético causado por la presencia de una copia extra del cromosoma 21 (o una parte del mismo), en vez de los dos habituales, por ello se denomina también trisomía del par 21. El Dr. Down describió también el síndrome del sabio idiota que posteriormente por respecto se le llama síndrome de SAVANT.
Es una condición en la que una persona demuestra capacidades o habilidades profundas y prodigiosas muy por encima de lo que se considera normal.
Las personas con síndrome de SAVANT pueden tener trastornos del desarrollo neurológico, especialmente trastornos del espectro autista, o lesiones cerebrales.
Los ejemplos más dramáticos de síndrome de se producen en personas que tengan una calificación muy baja en los tests de inteligencia, al tiempo que demuestra habilidades excepcionales o brillo en áreas específicas, como el cálculo rápido, el arte, la memoria o la habilidad musical.
El sello de SAVANT es que espontáneamente le aparece una gran habilidad sin haberla ejercitado nunca.
El SAVANT más espectacular que hemos conocido y que ha sido exhaustivamente estudiado incluso por la NASA ha sido Kim Peek , recientemente fallecido. Sufria una marcada subnormalidad que a los 42 años tenía que ser alimentado y aseado por su padre sin embargo tenía la mayor memoria conocida, era capaz de leer una página con cada ojo y referir todo el contenido del texto desde que empezó a leer hasta que murió, recordaba con exactitud entre otras muchas cosas los más de 8000 libros que había leido. Sin embargo tenía una severa lesión cerebral que en la mayoría de los pacientes que la padecen, produce severa epilepsia y deterioro mental. Le faltaba el cuerpo calloso. Que es una comisura de fibras blancas o proloncaciones de las neuronas que les permite comunicarse entre si un hemisferio cerebral con otro y que según nuestro conocimiento es imprescindible para el buen funcionamiento del cerebro.
ESTIMULACION MAGNETICA TRANSCRENEAL
Pascual Leóne de un investigador valenciano que trabaja en Estados Unidos en un alto puesto. Se dedica a la estimulación magnética cerebral desde el exterior del cráneo y hasta ahora con un éxito marcado ha conseguido mejorar capacidades perdidas en pacientes que habían sufrido, traumatismos, insulto vascular cerebral y otras enfermedades. Algunos pacientes recuperan movimientos, visión, modificación de la conducta entre otras patologías y se esta extendiendo esta técnica por todo el mundo, con una marcada mejoría del daño cerebral establecido.
Pascual Leone piensa que estos pacientes lesionados y sabios al mismo tiempo no son distintos a los demás, tienen polarizada su gran capacidad de aprendizaje a un foco. Memoria, calculo, arte , informática etcétera y afirma que posiblemente el cerebro está muy lleno de estructuras que le impiden un buen funcionamiento de la misma forma que una habitación llena de muebles es incómoda para vivir.
De manera experimental en enfermos despiertos ha estimulado estructuras cerebrales y ha visto que un campo magnético es capaz de cambiar una decisión sin que el paciente lo perciba y cuando este tiene unos resultados diferentes a los que había previsto, dice “me di cuenta a tiempo y rectifique”.
Hasta ahora la estimulación magnética que se ha generalizado para el tratamiento de muchas lesiones cerebrales con un acierto muy alentador, se hace tocando el cráneo con el estimulador magnético. Nos preguntamos; si no se podrá hacer a distancia y explicarnos así ciertas cosas que están ocurriendo.
La evolución de los homínidos desde el Australopitecos hasta nuestros días ha modificado de manera espectacular nuestras capacidades. Sobre todo en el terreno de la tecnología que probablemente maneja el hemisferio cerebral izquierdo. Sin embargo el hemisferio cerebral derecho que parece gobernar la disposición social no está tan evolucionada y los acontecimientos sociales que estamos contemplando son evidencia de que a este hemisferio derecho le queda mucho por aprender.
Nos hace falta un nuevo paso en la evolución y llegar a un cerebro que tenga como principio vital el amor a los demás.
Posiblemente Einstein sigue teniendo razón cuando en una carta a su hija le comunica que necesitamos el AMOR como energía para mejorar nuestra convivencia

Metaflammation y Anthropogens

19 noviembre 2018 / Enrique Rubio / Sin comentarios

Metaflammation y Anthropogens

A lo largo de la historia, las infecciones han supuesto el mayor reto para la salud humana. En los siglos 19 y 20 esto cambia debido al desarrollo industrial económico y las mejoras iniciadas por la salud pública
En el siglo 20 el optimismo, fue atenuado por la realidad de una nueva epidemiológia (2) que se produjo con el desarrollo económico. Aparecen las crónicas-degenerativas (CD)con todo su esplendor y de manera progresiva.
No hay ya una equivalente con la teoría de los gérmenes, No se consigue todavía entender una idea unificadora de la etiología CD.
El envejecimiento de la población y la dismetabolismo se asocian y aumentan la prevalencia de enfermedades CD y los factores de riesgo asociados y su comportamientos en todas las edades de envejecimiento como una única explicación. Asociado también a las influencias geneticas (1)
El descubrimiento de una forma de inflamación (6) y su amplia presencia en muchas enfermedades crónicas (7) traen la idea de que muchos, si no todas estas enfermedades pueden tener este tipo de base inflamatoria (8) . Hace falta una causa unificadora «multi-causal» que la explique (5).

«Metaflammation» (9), se le llamó por Anthropogens su vinculación con el sistema metabólico,
Se diferencia de la inflamación clásica en que:
1.- Solo se encuentran un pequeño aumento en los marcadores del sistema inmune
2.- Es persistente y crónica en los resultados,
3.- Los procesos son sistémico en lugar de efectos locales; 4.- Tiene antígenos que son menos evidentes como agentes patógenos microbianos y, se piensa que son «inductores»,
5..- Tienden a cronificares en lugar de resolver la enfermedad,
6.- Tienden a reducir en vez de aumentar, la tasa metabólica.
La Metaflammation se ha asociado con muchas enfermedades crónicas, condiciones y factores de riesgo, que van desde la diabetes tipo 2 y la depresión a la enfermedad cardíaca, muchas formas de cáncer, e incluso demencia (7). Las posibles razones para estas asociaciones incluyen la facilitación de la aterosclerosis (11), el desarrollo de resistencia a la insulina (12), el estrés reticular endoplásmico (13), y los cambios en la flora intestinal (14).
La evidencia creciente sugiere metaflammation se puede desarrollar como una respuesta del sistema inmune intermedio para ciertos inductores, lo que, si se mantiene, puede conducir al desarrollo y mantenimiento de las condiciones dismetabólicas y CD (7,9).

Han aumentado los biomarcadores pro y antinflamatorios en la metaflammation , recientemente de igual forma se han identificados (16), inductores nutricionales, conductuales y ambientales (10,15).
Estos inductores incluyen no sólo los comportamientos relacionados con estilos de vida modernos facilitados por los entornos post-industriales – por ejemplo, la mala alimentación, la inactividad, falta de sueño y el estrés (17) -, sino también los componentes de estos ambientes propios, tales como el material ambiental, (18) y relacionados con el tráfico contaminación del aire (19), disruptores endocrinos químicos (EDC), y se le ha llamado llamado Obesogens debido a su posible relación con la obesidad (20).
Ello da lugar a la «hipótesis del desgaste», que sugiere que estos estilos de vida y el entorno constituyen una categoría de inductores que pueden ser etiquetados como «anthropogens».
Anthropogens se definen como entornos creados por el hombre, algunos de los cuales son perjudiciales para la salud .
Los inductores anti-inflamatorios o neutrales han influido sobre los humanos durante cientos o miles de años, la mayoría de los cuales son naturales (por ejemplo, frutas, frutos secos) o mínimamente modificadas (por ejemplo, vino, cerveza).
Los V Pro-inflamatorios son recientes y de origen humano (por ejemplo, los EDC), se modifican (por ejemplo, alimentos procesados) o inducida (por ejemplo, estilo de vida, inactivo), o son efectos de resultado (por ejemplo, ingresos / desigualdad social) de un hecho por el hombre ambiente. Inductores de pro-y anti-inflamatorias están relacionadas con cambios importantes en la evolución humana (Figura 2). La división entre los inductores anti-inflamatorios o neutral y pro-inflamatorias inductores (anthropogens) se basa en el tiempo y la cantidad de participación humana en el desarrollo de dichos inductores.

El sistema inmunológico humano está reaccionando a nuevos entornos creados por el hombre y estilos de vida (anthropogens), a la que ha estado expuesto durante un breve período (es decir, desde el comienzo de la Revolución Industrial, aproximadamente 1800 dC) y no ha tenido tiempo para desarrollarse. Para caracterizar esta reacción como estilo de vida basado ofrece sólo una parte de la explicación.
Durante los últimos 30 a 40 años, en particular, se ha experimentado el surgimiento de un sedentario, nutricionalmente modificados, impulsado por el consumo, de los cuales nunca antes habían sido experimentadas por los humanos.
–
Lo obtenido hasta ahora ha beneficiado a la salud humana y es el responsable de la disminución de las enfermedades infecciosas durante los últimos 1 o 2 siglos.

El conocimiento de antropógenos es imprescindible, lo que no es posible en nuestros días es un único del estilo de vida.
Una perspectiva mas amplia, donde se materialicen de manera horizontal todos los datos, seguro que aclarara el problema que termina siempre por el mismo esquema:

Unas condiciones, un patógeno, una reacción biológica y una enfermedad DC

Bibliografia
Trabajo consultado Garry Egger, PhD, MPH

1. Harris B. La salud pública, la nutrición y la disminución de la mortalidad: la tesis de McKeown revisited. Soc Hist Med 2004; 17:379-407.
2. Sanders JW, GS Fuhrer, Johnson MD, Riddle MS. La transición epidemiológica: la situación actual de las enfermedades infecciosas en los países desarrollados frente a los países en desarrollo. Prog. Sci 2008;. 91 (Pt 1) :1-37 CrossRef PubMed
3. Björntorp P. La obesidad visceral: una «. Síndrome civilización» Obes Res 1993; 1 (3) :206-22. PubMed
4. AD López, Mathers CD, Ezzatti M, Jamison DT, Murray CJ. Carga mundial y regional de enfermedades y factores de riesgo, 2001: análisis sistemático de los datos de salud de la población. Lancet 2006;. 367 (9524) :1747-57 CrossRef PubMed
5. Anderson H. Historia y filosofía de la epidemiología moderna. http://philsci-archive.pitt.edu/id/eprint/4159. Acceso 16 de octubre de 2011.
6. Hotamisligil GS, Shargill NS, Spiegelman BM. Adiposo expresión de factor de necrosis tumoral-alfa: papel directo en la relacionada con la obesidad resistencia a la insulina. Science 1993;. 259 (5091) :87-91 CrossRef PubMed
7. Libby P. inflamación y la enfermedad. Ap Nutr 2007; 65 (12 Pt 2): S140-6. PubMed
8. Scrivo R, M Vasile, Bartosiewicz I, Valesini inflamación G. como «suelo común» de las enfermedades multifactoriales. Autoimmun Rev. 2011;. 10 (7) :369-74 CrossRef PubMed
9. Hotamisligil GS. La inflamación y la enfermedad metabólica. Nature 2006;. 444 (7121) :860-7 CrossRef PubMed
10. Egger G, J. Dixon caso de la obesidad es el principal del juego? ¿O necesitamos un cambio de imagen del medio ambiente para combatir las epidemias de enfermedades inflamatorias y crónicas? Obes Rev. 2009;. 10 (2) :237-49 CrossRef PubMed
11. Mizuno Y, Jacob RF, Mason RP. La inflamación y el desarrollo de la aterosclerosis. J Atheroscler Thromb 2011;. 18 (5) :351-8 CrossRef PubMed
12. Fernández-Real JM, Ricart W. resistencia a la insulina y síndrome inflamatorio crónico cardiovascular. Endocr Rev. 2003;. 24 (3) :278-301 CrossRef PubMed
13. Hotamisligil GS. Estrés del retículo endoplásmico y la base inflamatoria de la enfermedad metabólica. Celular 2010; 140 (6Top of Page

Burden of motor neuron diseases:

16 noviembre 2018 / Enrique Rubio / Sin comentarios

ENFERMEDADES DE LAS NEURONAS MOTORAS:

Las enfermedades neurodegenerativas nos están avasallando,
El equilibrio entre los gérmenes alterados que forman nuestra microbiota se está alterando.
En las cavidades orgánicas de nuestro biología existen gran cantidad de gérmenes que mantiene en un delicado equilibrio y cuando esté se rompe, estos gérmenes por múltiples y fáciles vías se localizan en toda nuestra biología, y estas zonas intentan por todos los medios combatir esta agresión fabricando macrófagos que intentan destruir al germen pero al mismo tiempo bloquean e inutilizan regiones vitales y dan lugar a la enfermedad degenerativa.
Una inmigración de germenes emigran por razones varias y se comportan como parasitos y desencadenan la reacción de la zona afectada, de forma multiple y plural y los macrofagos o elementos inmunitarios destruyen o invalidan las funciones de los tejidos sobre olos que se asientan. Y ya tenemos una enfermedad degenerativa.
Tratar las consecuencias, no nos están reportando resultados, es necesario combatir al germen o equilibrar el estatus de este para que no invada otros territorios.

El conjunto de las enfermedades degenerativas, el grande los pero su complicación se incrementa marcadamente cuando se afecta el sistema nervioso y entonces dan lugar a las enfermedades neurodegenerativas, todas graves e incurables y sobre todo de las degeneraciones del sistema nervioso motor.
Esto es una revisión de la literatura de estas enfermedades de las neuronas motoras.Y tiene como objeto, su clasificación y la búsqueda. Mediante un análisis sistemático de todos los datos disponibles entre 1990 y 2016, del Estudio de Carga Global de Enfermedades, Lesiones y Factores de Riesgo (GBD) de 2016 publicado en The Lancet Neurology , los colaboradores de la enfermedad de la neurona motora de GBD 2016 han proporcionado el primer informe del Carga de enfermedades de las neuronas motoras en 195 países y territorios.

Según la Clasificación Internacional de ediciones novena (ICD-9) y décima (ICD-10), la categoría de enfermedades de las neuronas motoras comprende esclerosis lateral amiotrófica, atrofia muscular progresiva, esclerosis lateral primaria, parálisis bulbar progresiva, atrofia muscular espinal y Paraparesia espástica hereditaria. La atrofia muscular espinal y la paraparesia espástica hereditaria tienen una base genética, mientras que la esclerosis lateral amiotrófica, la enfermedad bulbar progresiva y la esclerosis lateral primaria, que son formas adultas de enfermedad de las neuronas motoras, tienen formas familiares y esporádicas. La atrofia muscular espinal es una enfermedad de la infancia y la niñez, la paraparesia espástica hereditaria a menudo se presenta en la niñez y las formas remanentes de enfermedad de las neuronas motoras ocurren principalmente en personas mayores de 50 años.
1
El cálculo de la carga de la enfermedad de las neuronas motoras para las poblaciones europeas es sencillo. Los registros europeos basados en la población informan tasas de incidencia consistentes (2–3 por 100 000 personas-año) de esclerosis lateral amiotrófica.
2
Los datos basados en la población para individuos de ascendencia no europea son escasos, pero las tasas de incidencia podrían ser más bajas en Asia (0 · 7–0 · 8 por 100 000 persona-año) que las poblaciones europeas.
3
La incidencia de atrofia muscular espinal varía según las poblaciones. Esta variación es muy probablemente una función de diferentes tasas de portadores de las variantes causantes de la enfermedad del gen SMN en diferentes poblaciones ancestrales,
4
Las razones de las variaciones geográficas en la incidencia de esclerosis lateral amiotrófica no están claras.
La esclerosis lateral amiotrófica es un trastorno genético complejo, y el análisis de datos de registros poblacionales sugiere que la patogénesis de la enfermedad es un proceso de seis pasos.
5
El número de pasos se reduce para las personas que tienen una variante conocida causante de la enfermedad, como la expansión de un hexanucleótido en C9orf72 o una mutación patógena en SOD1 .
6
Las frecuencias de estas mutaciones varían entre las poblaciones ancestrales, pero esta variabilidad no explica completamente la distribución geográfica no uniforme, ya que la esclerosis lateral amiotrófica familiar conocida es la causa de solo el 10-15% de todos los casos.
7
Ser de ascendencia mixta podría ser protector en la enfermedad esporádica, ya que un estudio poblacional de mortalidad en Cuba reveló tasas más bajas en la población mixta (0 · 55 por 100 000 persona-año) en comparación con las de origen principalmente español o africano (alrededor de 0 · 9 por 100 000 persona-año).
8
Utilizando todos los datos disponibles, el equipo de GBD ahora ha estimado los años de vida perdidos (YLL), los años de vida con discapacidad (YLD) y los años de vida ajustados por discapacidad (DALY) asociados con las enfermedades de las neuronas motoras. El número de personas con enfermedades de las neuronas motoras está aumentando, pero esto se debe principalmente al envejecimiento de la población.

La carga de enfermedades de las neuronas motoras es principalmente atribuible a la esclerosis lateral amiotrófica, y es más alta en países con un índice sociodemográfico altos (IDE; una medida compuesta de ingreso per cápita, educación y fertilidad), incluidos países de América del Norte con ingresos altos. , Australasia y Europa occidental; Este hallazgo no es sorprendente, ya que los servicios de salud están bien desarrollados y ofrecen altos estándares de atención clínica. Las tasas de incidencia estandarizadas por edad de la enfermedad de la neurona motora son más bajas en Asia Pacífico de altos ingresos y, debido a esto, la carga de la enfermedad de la neurona motora es menor en los países de esta región que en otros con niveles altos de IDE. Estos hallazgos sugieren que es probable que factores causales distintos al desarrollo sociodemográfico sean responsables de la variación geográfica en la incidencia y la carga de la enfermedad.
Al deconstruir las subescalas de la escala de calificación funcional de la esclerosis lateral amiotrófica utilizando un gran conjunto de datos clínicos para la esclerosis lateral amiotrófica, los colaboradores de la enfermedad de la neurona motora de GBD 2016 brindan un enfoque útil para establecer la carga global de la discapacidad y una base desde la cual medir el impacto económico de Disminución del motor. Sin embargo, debido a que este sistema clasifica las enfermedades de las neuronas motoras únicamente en función de la degeneración del sistema motor, y debido a que aún no tenemos una manera de capturar los dominios extra-motores asociados con la esclerosis lateral amiotrófica de manera confiable, el estudio no pudo establecer la carga global adicional. asociado con el 50% de los pacientes que desarrollan deterioro cognitivo y conductual,
10
Además, el trabajo se basa en datos incompletos que se generaron entre 1996 y 2016, un período que experimentó un crecimiento en nuestra comprensión de los fenotipos más amplios asociados con las enfermedades de las neuronas motoras, que afectan la detección del paciente y la caracterización de la enfermedad.
11
Este mayor entendimiento es particularmente cierto de los aspectos cognitivos y conductuales de la esclerosis lateral amiotrófica, que ahora son más ampliamente reconocidos que al inicio del período de estudio.
Burden of motor neuron diseases: mind the gaps
Teh LANCET NEUROLOGY
VOLUMEN 17, Issue 12, P 1030-1031, December 01,2017

HERPES VIRUS Y ALZHEIMER

6 noviembre 2018 / Enrique Rubio / Sin comentarios

HERPES VIRUS Y ALZHEIMER
La enfermedad de Alzheimer, la plaga de nuestros días, se la ha debatido desde varios puntos de su etiología.
Parece claro, hoy, que la placa amiloide, es un elemanto inmunitario destinado entre otros a fagocitar determinados germenes, de los cuales el virus del Herpes podría ser uno de ellos, aunque no el único.
Ruth Itzhaki 23 de octubre de 2018
El virus que causa el herpes labial parece crear un daño duradero en el cerebro,.
Más de 30 millones de personas en todo el mundo padecen la enfermedad de Alzheimer, la forma más común de demencia. La investigación sugiere una forma de tratar la enfermedad. He encontrado la evidencia más sólida hasta ahora de que el virus del herpes es una causa de la enfermedad de Alzheimer, lo que sugiere que los medicamentos antivirales eficaces y seguros podrían ser capaces de tratar la enfermedad. Incluso podríamos vacunar a nuestros hijos contra esto.
El virus implicado en la enfermedad de Alzheimer, el virus del herpes simple tipo 1 (HSV1), es más conocido por causar herpes labial. Infecta a la mayoría de las personas en la infancia y luego permanece latente en el sistema nervioso periférico (la parte del sistema nervioso que no es el cerebro y la médula espinal). Ocasionalmente, si una persona está estresada, el virus se activa y, en algunas personas, causa el herpes labial.
HSV1 ingresa al cerebro de las personas mayores a medida que su sistema inmunológico disminuye con la edad
Descubrimos en 1991 que en muchas personas mayores, el HSV1 también está presente en el cerebro. Y en 1997, demostramos que confiere un gran riesgo de enfermedad de Alzheimer cuando está presente en el cerebro de personas que tienen un gen específico conocido como APOE4.
El virus puede activarse en el cerebro, tal vez repetidamente, y esto probablemente cause daño acumulativo. La probabilidad de desarrollar la enfermedad de Alzheimer es 12 veces mayor para los portadores de APOE4 que tienen HSV1 en el cerebro que para los que no tienen ningún factor.
La infección por HSV1 en los cultivos celulares hace que se acumulen las proteínas tau beta-amiloides y anormales. Una acumulación de estas proteínas en el cerebro es característica de la enfermedad de Alzheimer.

Los momentos de estrés pueden reactivar el virus del herpes, y esto puede llevar eventualmente a daño cerebral a largo plazo (Crédito: Getty Images)

Creemos que el HSV1 es un factor importante que contribuye a la enfermedad de Alzheimer y que ingresa al cerebro de las personas mayores a medida que su sistema inmunológico disminuye con la edad. Luego establece una infección latente (latente), a partir de la cual es reactivada por eventos como el estrés, un sistema inmunológico reducido y la inflamación cerebral inducida por la infección por otros microbios.
La reactivación conduce al daño viral directo en las células infectadas y a la inflamación inducida por el virus. Sugerimos que la activación repetida causa daños acumulativos, lo que eventualmente lleva a la enfermedad de Alzheimer en personas con el gen APOE4.
Presumiblemente, en los portadores de APOE4, la enfermedad de Alzheimer se desarrolla en el cerebro debido a una mayor formación de productos tóxicos inducida por HSV1, o una menor reparación del daño.
Nuevos tratamientos?
Los datos sugieren que los agentes antivirales podrían usarse para tratar la enfermedad de Alzheimer. Los principales agentes antivirales, que son seguros, evitan que se formen nuevos virus, lo que limita el daño viral.
En un estudio anterior, encontramos que el medicamento antiviral anti-herpes, aciclovir, bloquea la replicación del ADN de HSV1 y reduce los niveles de beta-amiloide y tau causados por la infección de cultivos de células con HSV1.
Es importante tener en cuenta que todos los estudios, incluido el nuestro, solo muestran una asociación entre el virus del herpes y la enfermedad de Alzheimer; no prueban que el virus sea una causa real. Probablemente, la única forma de demostrar que un microbio es la causa de una enfermedad es demostrar que la aparición de la enfermedad se reduce considerablemente al atacar al microbio con un agente antimicrobiano específico o mediante una vacunación específica contra el microbio.
La prevención exitosa de la enfermedad de Alzheimer mediante el uso de agentes específicos contra el herpes se ha demostrado en un estudio de población a gran escala en Taiwán. Con suerte, la información en otros países, si está disponible, arrojará resultados similares.
–
Ruth Itzhaki es Profesora Emérita de Neurobiología Molecular en la Universidad de Manchester. Este artículo apareció originalmente en The Conversation y se volvió a publicar bajo una licencia de Creative Commons.

LAS PLACAS DE AMILOIDE FACTOR ANTIMICROBIANO

5 noviembre 2018 / Enrique Rubio / Sin comentarios

PLACAS DE AMILOIDE
26/05/2016 – 7:13
El Hospital General de Massachusetts (MGH,), evidencia que la proteína beta-amiloide (A-beta) se deposita en forma de placas en el cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer– y se la considera una parte normal del sistema inmune innato, primera línea de defensa del cuerpo contra la infección.
Su estudio, publicado en ‘Science Translational Medicine’, concluye que la expresión de beta-amiloide humana resulta protectora contra las infecciones potencialmente letales en ratones, en gusanos redondos y en células cerebrales humanas en cultivo. «Se ha pensado que la neurodegeneración en la enfermedad de Alzheimer es causada por el comportamiento anormal de moléculas de beta-amiloide, que son conocidas por reunirse en resistentes estructuras de fibrillas llamadas placas amiloides en el cerebro de los pacientes», lo explica el coautor del artículo Robert Moir, de la Unidad de Genética y Envejecimiento del Instituto de Investigación de Enfermedades Neurodegenerativas del Hospital General de Massachusetts (MGH-MIND).
Un estudio de 2010 co-conducido por Moir y Rudolph Tanzi, director del MGH-MIND y co-autor correspondiente del trabajo actual, según la opinión de Moir , la beta-amiloide tenía muchas de las cualidades de un péptido antimicrobiano (AMP) y se trata de una pequeña proteína innata del sistema inmune que protege contra una amplia gama de patógenos.
En ese estudio se compararon formas sintéticas de A-beta con un conocido AMP llamado LL-37 y se encontró que A-beta inhibe el crecimiento de varios patógenos importantes, a veces igual de bien o mejor que LL-37. A-beta de los cerebros de los pacientes de Alzheimer también suprimió el crecimiento del hongo ‘Candida’ cultivado para esa investigación y, posteriormente, otros grupos han documentado la acción de A-beta sintético contra los virus de influenza y herpes.
En este nuevo trabajo, los investigadores encontraron que los ratones transgénicos que expresan A-beta humano sobrevivieron significativamente más tiempo después de inducir la infección por ‘Salmonella’ en sus cerebros frente a los ratones sin alteración genética. Los ratones que carecen de la proteína precursora de amiloide murieron incluso más rápidamente.
La expresión de A-beta transgénica también parece proteger a los gusanos redondos ‘C.elegans’ de cualquier infección por ‘Candida’ o ‘Salmonella’. Del mismo modo, la expresión de A-beta humana protegión las células neuronales cultivadas de ‘Candida’. De hecho, el A-beta humano expresado por células vivas parece ser mil veces más potente contra la infección que el A-beta sintético utilizado en estudios previos.
Esa superioridad parece referirse a propiedades de A-beta que se han considerado parte de la patología en la enfermedad de Alzheimer, la propensión de moléculas pequeñas a combinarse en lo que se denominan oligómeros y luego se agregan en placas de beta-amiloide.
Mientras los AMP combaten la infección a través de varios mecanismos, un proceso fundamental implica la formación de oligómeros que se unen a las superficies microbianas y luego se agrupan en agregados que evitan que los patógenos se adhieran a las células huésped y permiten a los AMP matar microbios mediante la interrupción de sus membranas celulares.
Las preparaciones sintéticas de A-beta utilizadas en los estudios anteriores no incluyeron oligómeros; pero en el actual estudio, el oligómero de A-beta humano no sólo mostró una actividad antimicrobiana aún más fuerte, sino que también se observó su agregación en los tipos de fibrillas que forman las placas de beta-amiloide para atrapar los microbios en los modelos de ratones y gusanos redondos.
Tanzi explica que «se sabe que AMP juega un papel en las patologías de una amplia gama de enfermedades inflamatorias». «Por ejemplo, LL-37, que ha sido nuestro modelo para la actividad antimicrobiana de A-beta, ha sido implicado en varias enfermedades al final de la vida, incluyendo artritis reumatoide, lupus y aterosclerosis. El tipo de desregulación de la actividad de AMP que puede causar inflamación mantenida en esos trastornos podría contribuir a las acciones neurodegenerativas de A-beta en la enfermedad de Alzheimer» señala.
Moir añade: «Nuestros resultados plantean la intrigante posibilidad de que puede surgir la patología de Alzheimer cuando el cerebro se percibe a sí mismo como bajo el ataque de los patógenos invasores, aunque se necesitan estudios adicionales. No parece probable que las vías inflamatorias del sistema inmune innato puedan ser posibles dianas de tratamiento. Si se validan, nuestros datos también justifican la necesidad de tener precaución con terapias dirigidas a la eliminación total de las placas de beta-amiloide. Las terapias basadas en la disminución de amiloides, pero no en la eliminación de beta amiloide en el cerebro podría ser una estrategia mejor».
El siguiente paso es la búsqueda de microbios en los cerebros de pacientes de Alzheimer que puedan haber desencadenado la deposición de amiloide como una respuesta protectora, llevando más tarde a la muerte de las células nerviosas y la demencia. «Si podemos identificar a los culpables –ya sean bacterias, virus u hongos– podemos ser capaces de dirigirnos a ellos terapéuticamente para la prevención primaria de la enfermedad», concluye Tanzi

MAPAS DEL TIEMPO

25 octubre 2018 / Enrique Rubio / Sin comentarios

MAPAS DEL TIEMPO

Este articulo es casi una copia parcial del libro de Lynn Margulis y su hijo Dorion Sagan, Que es el sexo, es un resumen, que yo atraído por su belleza, me atrevo a casi copiar

Las estrellas como las personas , tienen biografia. Nacen, viven, cambian y mueren.

Cuando el universo tenia 300.000 años, consistía básicamente en nubes de hidrogeno y helio. A partir de estas materias se formarían las estrellas y las galaxia del futuro..Cuando el universo llego a los mil millones de años, aparecieron las primeras estrellas donde el hidrogeno y el helio estaban mas concentrados. La gravedad comprimía las densas nubes gaseosas y formaba discos planos y giratorios de varios tamaños.
En las escalas menores había nubes de materia aproximadamente del tamaño del sistema solar. Al comprimirse, los núcleos se calentaban hasta que el hidrogeno empezaba a fusionarse y convertirse en helio. Estas reacciones nucleares liberaban energía que impedía que el centro se comprimiera aun mas; así se formaron los estables núcleos de las estrellas. Las estrellas consumen hidrogeno. Cuando se agota, las estrellas grandes pueden consumir helio, incluso elementos mas complejos llegando a formar hierro, momento en que la fusión exige mas energía de las que hay. Las estrellas mayores consumen el combustible con rapidez y al final se hunden con una gran explosión que se conoce con el nombre de supernova. En el interior de las supernovas es donde se generan los elementos químicas mas complejos . Las estrellas menores consumen mas despacio y a temperaturas inferiores, viven mas tiempo y cuando se quedan sin combustible se enfrían con mas discreción.
Gracias a las estrellas, a su vida y a su muerte vivimos en un universo químicamente mas complejo. Posiblemente los objetos complejos que pueblan la Tierra y nuestra historia no habrían existido en el entorno del universo primitivo, que era mucho mas simple.
Mapas del Tiempo David Christian
La historia universal abarca la vida pretérita de la humanidad, no sus relaciones y tendencias particulares, sino todos sus aspectos, su totalidad. Leopold Von Ranke

Al igual que una caravana que cruza el desierto, necesitamos saber adónde vamos, de donde venimos y en compañía de quien viajamos.
Los mitos de creación tienen fuerza porque responden a nuestra profunda necesidad espiritual, psíquica y social y social de tener un lugar y ser parte de algo.

Somos incapaces de presentar una historia que nos explique porque las cosas han llegado a ser como son.
Las sociedades premodernas se preocupaban de los relatos que aspiran a comprender la realidad total.
Existe una necesidad creciente de especialización de nuestros tiempos aunque al mismo tiempo crece la necesidad de algún tipo de integración. No podemos dedicarnos a aprender un problema definido de una determinada disciplina y dejar el pensamiento integrador para los postres.
Es necesario como dice Murray Gell-Mann estudiar las partes de un sistema y tener el valor de de mirar directamente el conjunto.
Los estudiosos de la historia global defienden, la construcción de una historia unificada de todas las escaños cronológicas.
El biologo E.O. Wilson ha dicho que hay que empezar a investigar los vínculos que relacionan los distintos dominios del conocimiento, desde la cosmología hasta la ética.

Solo en nuestros días estamos empezando a reunir material de confianza para unir en un solo conjunto todo lo que se sabe. Es necesario algún arriesgado a hacer una síntesis de hechos y teorías, aun con conocimientos incompletos y de segunda mano y el riesgo de hacer el ridículo.

El respeto exagerado por la automia de las disciplinas ha obstaculizado las posibilidades de sinergia intelectual entre los distintos campos del conocimiento.

La imagen se expone con la esperanza de que la claridad y las consecuencias de la exposición permitan analizarla con sentido crítico.

Dice Patrick O’Brien, Es de esperar que conforme aumente el numero de historiadores que escriben a escala global, la disciplina adquiera reputación y produzca metarrelatos contrapuestos a los que el desbordante caudal de historias locales, regionales y nacionales podrían reengancharse.
Necesitamos comprender nuestro universo aunque estemos seguros de que este anhelo no se cumplirá nunca.

¿Cómo empezó todo?. ¿Cómo puede salir algo de nada?
En los primeros 399.00 años, las partículas subatómicas brotan a veces de la nada de manera instantánea. La física cuantica puede analizar estas curiosas salidas y entradas de la existencia pero no puede dar una explicación humanamente sensata.

Una colección de himnos hindúes Rigveda que se compuso alrededor de 1200 a.C.. describen un paisaje anterior a la creación que ni existió en realidad ni dejó de existir totalmente. Insinúa que al principio hubo una especie de nada poderosa que esperaba como la arcilla en el taller del alfarero, el momento de transformarse en algo. Se parece mucho a la idea de vacío que tienen la física nuclear moderna, no contienen nada , pero puede tener forma y estructura y como se ha demostrado con el acelerador de partículas del vacío pueden brotar “objetos” y “energía”.
Puede que hubiera un alfarero (o varios) esperando dar forma al vacío y es posible que el alfarero y la arcilla fueran en cierto modo idénticos (Popol Vuh del libro de los consejos, un manuscrito Maya del siglo XVI)
Lo que sigue es el resumen islámico de un intento mazdeista. El creador es una entidad inmutable llamada tiempo, que crea un universo mutable. Esta gobernado por dos principios opuestos, los de los dioses Ormuz y Arimá.
En su historia del tiempo de 1988, Stephen Hawking sugiere que si concebimos el tiempo como una línea recta, es lógico preguntarse por su comienzo, pero si el Universo tuviera otra forma , puede que el tiempo se parezca mas a una circunferencia.. Continua diciendo, que las condiciones limites del universo consisten en que no hay limites.
En las sociedades modernas se concibe el tiempo como una línea recta. Es posible que el universo sea eterno, podemos retroceder por esta línea todo los que queramos, siempre habrá universo, de forma que no se plantea el origen. Lo mismo ocurre con la teoria moderna de la creación continua, que es la alternativa mas seria a la cosmología del big Bang y lo mimo la teoría moderna de Lee Smolin, que supone la existencia de universos que generan otros universos allí donde se generen agujeros negros en proceso repetitivo o algorítmico.
El Dr Lightfoot de Cambridge “demostró” que Dios había creado a los seres humanos a las nueve de la mañana del 23 de octubre de 4004 a.C.

El cocimiento humano tiene límites por naturaleza, de modo que algunos temas y problemas siguen siendo incógnitas.

La ciencia moderna a diferencia de casi todas las restantes modalidades de pensamiento se esfuerza por explicar el universo como si fuera inanimado, como si los fenómenos se produjeran sin intención ni finalidad.

La cosmología del big bang describía un universo con principio e historia.
Según esta concepción, el universo fue una entidad diminuta que se expandió rápidamente y lo sigue haciendo en la actualidad. Es como los mitos tradicionales llamados mitos de surgimiento
Durante el primer segundo se formaron los quarks y con ellos se formaron los protones y neutrones, los dos componentes principales de los núcleos atómicos. Quarks y núcleos se soldaron en virtud de la fuerza nuclear fuerte, una de las cuatro fuerzas que rigen el universo.
En este momento las partículas se presentaban bajo dos formas y la materia y las cantidades de materia y antimateria eran iguales.

Trescientos mil años después de la formación del universo, este seguía siendo simple. Consistía básicamente en espacio vacío en el que flotaban grandes nubes de hidrogeno y helio y en el que se volcaban grandes cantidades de energía..

Hoy 13.000 millones de años mas tarde lo único que ha cambiado es que los elementos se han organizado en estructuras que se forman y deshacen continuamente. Las estructuras que aparecieron son las estrellas y las galaxias, los elementos químicos, el sistema solar y todos los organismos vivos que pueblan la Tierra, entre los que contamos nosotros. Nada cambia pero todo se transforma. Aunque hay seres que parecen ser distintos a los demás en el fondo somos todos iguales. Según uno de los textos budistas mas venerado, el Sutra del Corazón, “ la forma es vacío y el vacío forma”-

Lynn Margulis y Dorion Sagan han dicho “ Nuestro cuerpo de hidrogeno refleja un universo de hidrogeno”.

Una parte de la historia del universo primitivo y de las galaxias y las estrellas, pueden concebirse como resultado de la competencia entre las fuerzas expansivas del big Bang que disgrega el universo, y la fuerza de la gravedad .
Mil millones de años después del big bang, la gravedad habia formado ya vastas nubes de hidrogeno y de helio. Según se contraian las nubes unas zonas tenian mas densidad que otras y se concentraban mas aprisa. De este modo las nubes se fueron convirtiendo en masas de volumen decreciente formando así desde las galaxias a las estrellas. Al concentrarse las masas en espacios cada vez menores, crecia la presión sobre el centro. Al contraerse las masas gaseosas empezaron a calentarse y en el interior de estas masas menores que contenían material equivalente a miles de estrellas, aparecieron regiones de altísima densidad y un calor extremo y este fue el semillero cósmico donde brotaron las primeras estrellas.

La formación de las primeras estrellas, señalo un nuevo nivel de complejidad, de entidades nuevas, que funcionaban con leyes nuevas. Billones de átomos hasta entonces, atraídos por la gravedad se transformaban en una estructura organizada.
Los nuevos niveles de complejidad, se caracterizan por su fragilidad y por la certeza de que al final se vendrán abajo. La segunda ley de la termodinámica se encarga de que todas las estructuras complejas terminen por morir, así cuando mas sencilla es la estructura, mas probabilidades tienen de continuar con vida, razón por la que las estrellas viven más tiempo que los humanos.
En el universo primitivo y en el centro de todas las galaxias la densidad era tan elevada que nubes gigantescas de materia y energía seguían desplomándose incluso a temperaturas lo suficientemente altas como para disparar la fusión. La gravedad alcanzaba aquí tal fuerza que aplastaba la materia y la energía hasta impedirles manifestarse, dando así lugar a los agujeros negros. Los agujeros negros son regiones del espacio tan densas que ninguna materia ni energía pueden vencer su gravedad , ni siquiera la luz . Para poder formar un agujero negro de la tierra tendríamos que comprimirla hasta tener, 1,7 cm. de diámetro.

Persiste el odio a Freud

24 octubre 2018 / Enrique Rubio / Sin comentarios

ELISABETH ROUDINESCO
Es psicoanalista e historiadora y dice que los científicos no quieren aceptar que no somos dueños de nosotros mismos.
Eso Dña Elisabeth, es lo que me une a Vd. No quieren aceptarlo, pero están en la brecha desde que tienen uso de razon y no se cansan y con frecuencia nos regalan sus hallazgos.
El libre albedrio, o no existe, o tiene tantos fallos que se hace ingobernable

El psicoanálisis se define como un conjunto de teorías psicológicas y técnicas terapéuticas que tienen su origen en el trabajo y las teorías de Sigmund Freud. La idea central en el centro del psicoanálisis es la creencia de que todas las personas poseen pensamientos, sentimientos, deseos y recuerdos inconscientes.

El psicoanálisis es una respuesta humanista al salvajismo de una sociedad depresiva que tiende a reducir al hombre a una máquina puramente biológica, sin pensamiento ni afecto. ¡Una gran aventura individual y colectiva!
Desvela que las sociedades se conducen por pulsiones no siempre racionales.Y cada individuo puede analizar sus pulsiones inconscientes y exponerlas a la luz de su conciencia: y con ello sanará de su neurosis y será más libre.
Yo le preguntaría a Dña Elisabeth, ¿Cómo sabe usted esto? . Si las sociedades se conducen por pulsiones no siempre racionales. y podemos analizar nuestras pulsiones inconscientes y exponerlas a la luz de su conciencia: porque camino curaremos nuestras neurosis. Yo tengo contra el psicoanalisis, “que me lo tengo que creer sin mas”, pero que está en el orden del psicoanalizador, y que si el me lo impone, entonces sere más libre.
La medicina de nuestro tiempo marcadamente bioquimica, puede mejorarnos aunque no curarnos de la patologia psíquica. Se están curando enfermedades simples “un germen una enfermedad”, pero ese yo que esta casi siempre descontento, rara vez se mejora con la palabra del psicoanalista, salvo que este agregue, benzodiacepinas en sus distinta formas, o inhidores de la recaptacion de la serotonina o muchos otros fármacos Entonces en algunas ocaciones el enfermo se cura. Con el simple psicoanálisis , rara vez se cura el desasciego que acompaña a una enfermedad organica. Porque no son solo organicas, esta también alterada la regulación sentimental y sobre ella nos estamos capacitados para modificarlas, sobre todo en ese conjunto que se llaman trastornos de lapersonalidad.
Que tiene que ver esta medicina, con la que yo he hecho, al abrir un cráneo, buscar el aneurisma que ha sangrado y cliparlo para que no resangre. El enfermo salva la vida, pero un porcentaje de ellos queda trumatizado para toda su vida y además desde que el paciente sufre su hemorragia subaracnoidea expresión de la ruptura del aneurisma, hasta que sale del hospital la mortalidad alcanza ni mas ni menos que el 60%
Como nace el psicoanálisis?
Freud fue el primero en entender que la histeria de algunas de sus pacientes expresaba represiones hondas no conscientes, corsés emocionales y sexuales que eran propios de la cultura europea de aquel momento. Es decir, yo que no soy dueño de mi subconsciente, me dejo convencer por un experto, que tiene el don de conocerlo. Me convence y adelante, todo se arregla.
Pues los tiempos que estamos viviendo con un 33% de distimias, no parecen estar de acuerdo. O antes la gente tenia menos penas, o al ponerse en contacto con mas patógenos, nos están enloqueciendo de forma mas frecuente y quizás mas intensa.
Freud se tomó en serio los sueños como afloración del lenguaje del inconsciente mientras está durmiendo nuestra conciencia.
Los egipcios ya interpretaban sueños…
Y los hebreos, vea a José en la corte del fa¬raón. Freud conocía bien los relatos del Pentateuco, el Talmud hebreo: no se quedó en lo simbólico ni teológico, entendió que detrás latían deseos escondidos. ¡Él fue más allá!
¿Y cómo llegó usted al psicoanálisis?
Mi madre se separó y reemparejó: crecí con tres progenitores, en una familia atípica, en un entorno muy proustiano.
Yo Dña Elisabeth, que me encanta ser medico, lo tuve mejor. Me curo de una enfermedad infecciosa infantil, un mediico encantador “don José Matos” y desde entonces y sin titubeos decidí ser medico. No hubo romances
¿Y eso enlaza con el psicoanálisis?
Mi madre era amiga personal de Lacan.
Jacques Lacan, ¿discípulo de Freud?
Así es, y fue el fundador de la escuela psico¬analítica parisina.
¿Recuerda usted a Lacan?
Entraba y salía de casa. Yo no le hacía mucho caso. Era un amigo de mamá, sólo eso, y yo recelaba un poco de él, igual que mi padre.
Aquí detecto aspectos analizables…
Después me entusiasmaría su obra. Y tuve que escuchar de labios de mi madre: “¡Ya te lo decía yo, ya te decía que era genial!”.
¿A qué se dedicaba su madre?
Trataba a niños pequeños abandonados por sus padres o afectados por traumas tempranos. Lo sabía todo sobre la psique infantil.
¿Qué idea de Lacan me reseñaría?
Llevo escritos montones de libros sobre Lacan, su biografía incluida, como también la de Freud, para reducirlo todo en una línea.
Jacques-Marie Émile Lacan nació el 13 de abril de 1901 en París, Francia. Estudió medicina y se especializó en psiquiatría en el Hospital Sainte-Anne en París. En 1934, poco después de defender su tesis sobre la psicosis paranoica y su relación con la personalidad, Lacan fue invitado a unirse a la Sociedad Psicoanalítica de París.
En las primeras etapas de su carrera, desde 1926 a 1953, Lacan pasó de realizar un tipo de tratamiento psiquiátrico convencional a la terapia psicoanalítica. En 1936 publicó el “estadio del espejo“, que fue la primera contribución oficial de Lacan al campo del psicoanálisis. El ensayo se refiere a los niños de 6 a 18 meses y el momento en que un bebé reconoce su propia imagen en el espejo, no viendo la imagen como un mero reflejo sino como que se percibe a sí misma como ser. Esto, según Lacan, conduce a la formación del ego y actúa como un estimulante para el desarrollo del niño.

El psicoanálisis Lacaniano es una práctica clínica que ofrece una escucha atenta al decir del paciente. El privilegio de la palabra fue descubierto por Sigmund Freud, pero más tarde cuando el psicoanalista francés Jacques Lacan formula que el inconsciente está estructurado como un lenguaje.
Una de las interpretaciones de Lacan acentúa el concepto que en el psicoanálisis de Sigmund Freud utiliza para describir la escisión yoica y en la teoría psicoanalítica de Jacques Lacan se refiere más puntualmente al efecto de la Función Paterna que separa al individuo del Deseo de la Madre.
Insisto, se lo pido por mis lectores.
Ya veo que es usted un periodista ignorante que me entrevista sin saber qué he escrito…
Tiene mal humor la señora, y esta tan segura de su sabiduría, que no estaría de mas no entrevistarla. El buen periodista Victor M Amela , la trata con mucho cuidado, aunque creo que pase lo que pase se va a desmadrar
Ignorante soy: ¡ilústreme! Ayúdeme usted a divulgar ahora su visión de Lacan.
¡Qué idiotez! No banalizaré aquí a Lacan, monsieur: ¡para conocerle, hay que leerle!
¿Dejamos aquí esta entrevista, pues?
¿Sabe usted al menos que los nazis quemaron los libros de Freud? ¿Sabe que le hubiesen asesinado, si no llega a huir de Austria?
Terrible, pero…
¡Hablamos de cosas serias, monsieur! ¡No frivolicemos! El psicoanálisis ha sido ferozmente perseguido por todas las dictaduras…
Terrible, pero le pido que…
¡Los nazis pasaron, pero el odio a Freud persiste!
¿Por qué dice eso?
Es la verdad: ¡aún escandaliza mucho saber que no somos dueños de nosotros mismos!
Yo lo tengo ya asumido.
Ahora esto altera mucho a los científicos, igual que antes alteraba a los sacerdotes.
¿Compara la ciencia de hoy con la Iglesia de ayer?
Los científicos tiran el agua sucia –lo que ¬está bien– con el bebé dentro –lo que está mal–: ¡incurren en fanatismo, muchos de ellos!
Pobre bebe
¿Qué les diría a esos científicos?
Que toda pretensión de dar una explicación unívoca a un fenómeno… será fallida.
Es lo que venía a preguntarle: el psicoanálisis ¿es ciencia o es arte?
Ni religión ni ciencia. ¡Jamás dogma! Este pecado ya lo cometió el psicoanálisis: creyó ser explicación única de todo. Y es un pecado que hoy está cometiendo la ciencia.
¿Debería yo psicoanalizarme?
¡No es obligatorio! Yo lo hago, para escla¬recer mi inconsciente y conocerme mejor. Pero tú hazlo sólo si tienes muchas ganas. Y hazlo sólo con un muy buen psicoanalista.
Esto es cosa de ricos.
Empezó siéndolo, pero dejó de serlo en los años 60 y 70, ¡y hoy debería ser para todos!
¿Y dedicarle veinte años de mi vida?
¡No! Con dos sesiones semanales, dos años bastarán. Un psicoanálisis inacabable es tan impropio como la actual insistencia psiquiátrica en hipermedicar todas las aflicciones del alma. ¡El ser humano no es sólo química!.
Anda que no Sra. Los dineros que hemos visto emplear en el divan.
Gracias por la entrevista.
¡Basta de esos psicoanalistas que te tienden en el diván y que callan! Son como un burócrata ausente. ¡Hay que hablar!
Pues si tiene algo más que decir…
Lo diré: es falso que a un niño le perjudique ser criado por una pareja homoparental. Le dañará, sólo, no haber sido amado. Y con ser muy bien amado por una sola persona, ese niño crecerá con una psique sana y salva.
Yo me lo paso muy bien con la contra de la Vanguardia, pero como soy mayorcito y he conocido mucha gente prudente e inteligente y mucho tonto despiadado, pues eso, me lo leo y se acabó.
Gracias Sr VM Amela

REDUCCIONISMO

23 octubre 2018 / Enrique Rubio / Sin comentarios

(El aprender nos transforma…) Friedrich Nietzsche

El reduccionismo es el enfoque filosófico según el cual la reducción es necesaria y suficiente para resolver diversos problemas del conocimiento.1
Un conjunto de tesis ontológicas, gnosológicas y metodológicas acerca de la relación entre diferentes ideas o campos científicos.
El problema del reduccionismo o, mejor dicho, el problema de la reducción, es pertinente respecto de otros problemas básicos de la filosofía y, en particular, de la filosofía de la ciencia, entre ellos los de la estructura de las teorías científicas, las relaciones interdisciplinarias, la naturaleza de la explicación, la unidad del método científico y de la ciencia en general, así como con respecto a problemas metafísicos tales como el de la emergencia.23
Se puede sostener que los procesos mentales son reducibles a procesos cerebrales (hipótesis de la identidad mente-cerebro), lo que constituye una reducción ontológica, y a la vez rechazar la reducción (total) de la psicología a la neurofisiología. Aun en sus casos más exitosos, lo más habitual es que las reducciones solo sean parciales, no totales.2
Desde Aristoteles sabemos que lo reduccionista seria un carácter fundado solo en el raciocinio , Y que un carácter virtuoso se acompaña de emociones
Pretendo en este artículo, revisar y tratar de entender, sí puede separarse el cerebro de la mente
Empezaré por estudiar la anatomía del sistema nervioso que hace Cajal compuso la teoría de la neurona, y el pilar de la estructura del sistema nervioso. Pero llamaba la atención lo poco interesado que estuvo Cajal de relacionar lo biológico con lo espiritual y como nunca se acercó a la funcionalidad del sistema nervioso. Golgi no veía claro que las neuronas no estuviesen conectadas, y en su discurso de entrega defendió la teoría reticular. Ramón y Cajal, en su discurso, contradijo el discurso de Golgi y defendió la doctrina de la neurona actualmente en vigor.
Sir Charles Scott Sherrington (1857-1952) ocupa un lugar privilegiado en la historia de la neurofisiología. De sus aportaciones es el descubrimiento de la «función integradora del sistema nervioso», en cuyo desarrollo se compendian sus importantes aportaciones al estudio de la diferenciación entre acciones inhibidoras y acciones excitadoras. Sherrinthon , coqueteó con lo físico y lo psíquico, pero con claro descubrimiento de las funciones de inhibición del sistema nervioso. En algún momento de estos estudios este lector se debate entre lo biológico y espiritual, y el reduccionismo. Y gana la teoría de cuerpo y mente ,
No es hasta recientemente, cuando se descubre, que determinadas lesiones cerebrales, cursan con deterioro de lo físico y de lo psíquico. El neurólogo Antonio Damasio en colaboración con su esposa Hanna también neurologa, estudiaron el cráneo de Pineas Gage, atravesado por una barra de hierro durante la construcción del ferrocarril. Encontraron en el registro del Medico que atendio a Pineas Gage y que lo siguió durante años, que este señor, pasó de ser ordenado, muy capacitado, elegante y buen ejecutor, a ser mentiroso, bebedor, inestable y en general emocionalmente destruido y fue un inadaptado durante el resto de su vida. Las lesiones bifrontales medio-basales, son responsables de la alteración de la conducta y de las emociones, sin afectar a funciones motoras ni sensitivas.
Se terminaba así el problema de cuerpo y alma, el reduccionismo está establecido.
El estudio de otros enfermos con lesiones bifrontales, nos han aportado, alteraciones de las emociones sin que se afecte el resto de la biologia y llama la que algunos de estos enfermos tenia “el síndrome de Diosgenes”
.
Bunge, M. (2001) Diccionario de filosofía. México, Siglo XXI.
Bunge, M. 2003 Emergencia y convergencia. Novedad cualitativa y unidad del conocimiento. Barcelona, Gedisa.
Brigandt, I. y A. Love (2008) Reductionism in Biology, The Stanford Encyclopedia of Philosophy (Fall 2008 Edition), Edward N. Zalta (ed.)
Damasio. El error de descartes. La razón de las emociones.

LAS CELULAS DENDRITICAS EN LA INFECCION

19 octubre 2018 / Enrique Rubio / Sin comentarios

LAS CELULAS DENDRITICAS EN LA INFECCION

La idea de un germen una enfermedad , se complicó cuando apareció la inflamación con características dominantes. De forma tal que a la infeccion hay que añadirle la reacción inflamatoria a veces cronificadas que complican y eternizan el proceso, dando lugar a la autoinmunidad, con la impregnación de cualquier prodceso su agravación y sobre todo la complicación que supone.
Los multiples elementos que componen la reacción inflamatoria pro y contra, tienen diferentes representantes de los cuales las células dendríticas (DCs,), son las responsables de iniciar las respuestas adaptativas y, funcionan como “centinelas” del sistema inmunitario. Paul Langerhans describio su existencia en la piel humana, en 1868, e inicialmente pensó que se trataban de células nerviosas cutáneas. Las DCs son leucocitos derivados de la médula ósea y una de las células presentadoras de antígeno (CPAs) más potentes. Están especializadas en capturar y procesar el antígeno, convirtiendo las proteínas en péptidos que podrán ser presentados en el complejo principal de histocompatibilidad (o CMH) y ser reconocidos por los linfocitos T. Existen muchos tipos diferentes de células dendríticas, las DCs mieloides y plasmacitoides. Todas comparten la características de captar antígeno, procesarlo y presentarlo a células T naïve, se diferencian en la expresión de marcadores superficiales, localización, rutas de señalización, funciones inmunológicas especializadas y en el estímulo para su generación. Durante el desarrollo de la respuesta inmunitaria adaptativa, el fenotipo y función de las DCs juega un papel clave en la iniciación de tolerancia, memoria y diferenciación hacia fenotipos Th1, Th2 o Th17.
Debido a que las DCs tienen una alta actividad citoplasmática, cuentan con una gran superficie que les permite un contacto íntimo con un gran número de células a su alrededor, como por ejemplo células T, células asesinas naturales (o NKs), neutrófilos o células epiteliales, entre otras. Tienen gran capacidad de contactar, se requiere solo una célula DC madura (mDC) para estimular entre 100 y 3000 células T. Los precursores de células dendríticas migran desde la médula ósea hacia el torrente sanguíneo y, desde allí, hacia cualquier tejido no-linfoide, donde residen como células inmaduras (iDCs) y “rastrean” su ambiente mediante procesos de endocitosis, macropinocitosis y fagocitosis. Son también capaces de penetrar entre los estrechos espacios del epitelio para capturar antígeno, aún incluso cuando no existe inflamación o infección, procesos que suelen aumentar el espacio entre células.
En la infeccion, las iDCs residentes detectan a los intrusos mediante los receptores de reconocimiento de patrón (RRPs), captan el antígeno y rápidamente abandonan el tejido. Se escurren entre las células, cruzan el endotelio de los vasos linfáticos y migran hacia los nódulos linfáticos de drenaje en respuesta a un gran número de quimiocinas, como CCL19 y CCL21. Durante el proceso de migración de los tejidos periféricos, sufren un proceso de maduración fenotípico y funcional. Lo más destacado es el incremento de la expresión de moléculas de coestimulación como CD80 y CD86 y del receptor de quimiocionas CCR7, además de secretar citocinas proinflamatorias como TNF-α e IL-12. Cuando llegan al seno subcapsular de los nódulos linfáticos, se mueven hacia las zonas de células T, donde se desarrolla el proceso de presentación antigénica.

Cada dia nos encontramos con el binomio de infección o algún que otro patogeno al que complica un elemento inflamatorio y su perpetuación o tendencia a hacerlo.
Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) publican hoy en Science un nuevo mecanismo de control de la inflamación que permite manejar el daño asociado a la respuesta inmunitaria
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David Sancho, Carlos del Fresno, Paula Saz y Sarai Martínez Cano, del CNIC.
CNIC 18 octubre, 2018
Los daños de un tejido , por patógenos infecciosos o de cualquier otra estirpe, se produce un daño en los tejidos y el organismo activa la respuesta inmune inflamatoria que rechaza la infección e intenta reparar el tejido dañado. Pero un exceso de inflamación puede causar el efecto contrario y provocar un daño mayor o inmunopatología.
Las células inmunitarias eliminan el daño causante de la inflamación y contribuyen a la reparación del tejido dañado en situaciones diversas como al páncreas durante una pancreatitis, al riñón tras una infección en sangre con el hongo Candida albicans o al corazón en un infarto.
“Los neutrófilos son las primeras células inmunitarias que llegan al foco infeccioso o inflamatorio, con el objetivo de eliminar la agresión. Sin embargo, son muy destructores y no actúan únicamente sobre la infección, sino también sobre el tejido al que llegan; de esta forma, la eliminación de la lesión conlleva un daño a los propios tejidos. Este proceso se conoce como inmunopatología, ya que se trata de un daño en el tejido causado por nuestro propio sistema inmunitario”,
David Sancho, ha realizado el estudio en el iNstituto de Inmunobiología del CNIC . Por ello, afirma, “resulta importante caracterizar cómo nuestro sistema inmunitario puede controlar la respuesta inflamatoria de los neutrófilos para que no resulte dañina para nuestro organismo.
Ha identificado que las células dendríticas, además de ser esenciales para dirigir la respuesta específica de los linfocitos T, también pueden controlar la infiltración de los neutrófilos en los tejidos y atenuar así la inflamación para evitar un daño excesivo en los tejidos”.
Las células dendríticas, señala Carlos del Fresno, primer autor del artículo, “producen factores que atraen a los neutrófilos al foco inflamatorio, como es el caso de la quimiocina Mip-2. Y, al mismo tiempo, estas células dendríticas también expresan en su superficie un receptor llamado DNGR-1, capaz de reconocer el daño en los tejidos. Esto se debe a que identifica componentes del interior de las células, que sólo son accesibles cuando la célula está dañada o rota. Así, cuando DNGR-1 detecta dicha lesión –aclara del Fresno-, detiene la capacidad de las células dendríticas de producir Mip-2 y, por tanto, reduce la llegada de neutrófilos al órgano dañado. De esta forma se evita que se genere una lesión mayor, que puede llegar incluso a comprometer la integridad del organismo”.
Entender cómo funciona la regulación del sistema inmunitario, tanto en su lado positivo de lucha contra la infección o el cáncer o favoreciendo la reparación de tejidos, como en su lado negativo en el que puede provocar exceso de daño inflamatorio durante una infección, reacciones alérgicas o enfermedades autoinmunes es muy importante, subraya Paula Saz, co-primera autora del trabajo. “En el sistema inmunitario siempre se produce este equilibrio, y aprender a controlarlo es la clave para poder luchar contra muchas enfermedades que tienen un componente inmunitario”.
La investigación se ha realizado en modelos de ratón, único sistema que reproduce la complejidad de las infecciones y procesos inflamatorios estudiados, y permite entender mejor cómo se regulan respuestas inmunopatológicas generadas por nuestras propias defensas.
Esto promete ser de gran utilidad, los intentos de reparación donde la llegada masiva de neutrófilos contribuye al desarrollo de la patología, tanto durante procesos infecciosos como en el daño de tejidos como consecuencia, por ejemplo, de un infarto de miocardio.
Cada día vemos como la patología es mixta, en muchos procesos, un agente patógeno que la reparación excesiva lo convierte además en una enfermedad autoinmune.
Referencia.
INFLAMACION AGUDA Y CRONICA. METAFLAMMATIO Y ANTHROPOGENS enriquerubio.net
Javier Rodríguez-Carrio, Oviedo, ES (SEI)
David Sancho, ha realizado el estudio en el iNstituto de Inmunobiología del CNIC

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