Enriquerubio.net El blog del Dr. Enrique Rubio

31 diciembre 2020

COMO PERCIBIMOS EL MUNDO

Filed under: FUNCIONES PSIQUICAS — Enrique Rubio @ 21:20

COMO PERCIBIMOS EL MUNDO Y COMO FUNCIONA EL CEREBRO.

El mundo que nos rodea, lo percibimos y concienciamos, a través del cerebro, que es  el órgano encargado  de disminuir la incertidumbre del mundo que nos rodea

Conocemos el mundo por el  cerebro, y la mente es  su función principal.

El cerebro filtra la información que recibe, la procesa y la conciencia a su manera.

Por tanto, la realidad del mundo que percibimos esta personalizada. Solo lo que existe en nuestra mente nos es conocido, lo demás no existe para nosotros.

Cuando el cerebro se altera, también lo hace la mente.

Los órganos de los sentidos, son los informadores del mundo que nos rodea, y tras su análisis es concienciado. Pero en los poderes de la mente, esta imaginar e imagina lo que no percibe, pero es capaz de convertirlo en realidad

La conciencia, se encarga de reconocer mi yo y mi entorno.

La gran pregunta de todos los tiempos y del actual es :

¿Como la materia de nuestra biología se convierte en imaginación.?

La mente identifica al hombre y a su vez nos identificamos con ella.

¿La mente nos ha sido añadida al cuerpo, pero es diferente de el ¿.

Siempre el binomio, cuerpo y alma, o simplemente un todo que funciona .  Lo que si esta claro es que conocernos, nuestro cuerpo  y el mundo que nos rodea, a través de  los sentidos y es nuestra mente, la que lo desifra.

Lo que percibimos esta modificado y es absolutamente irreal, nadie tiene una flor en el cerebro, pero la disfrutamos con realidad, pero es de verdad esta realidad’¿. Y además la mayor parte de los procesos mentales, son inconscientes y los procesos conscientes tienen una base inconsciente de cantidad de procesos, sino en todos.

De forma que esto es muy difícil de entender. Incluso cuando se afirma que el cerebro funciona de tal forma que acopla lo físico y mental. Esto lo sabe todo el mundo, pero como lo hace, no  lo sabemos, pero nos entusiasma su estudio, eso sí lo intentamos y con repetición.

Cuándo el cerebro de los animales después de la fase reptiliana, desarrolló el lóbulo limbico ,  su intervención complicó el resultado, la compresión de lo nuevo y los ambientes sociales, llevan a usar las emociones, como fijadoras de sentimientos que modifican lo percibido, la memoria, los sueños y multiples procesos mas, percibidos y subliminales.

Sobre la organicidad del tejido nervioso, del cerebro, la mente extrae del medio información, la modifica y la incorpora y complica el resultado de forma inimaginable y además confiere a este cerebro de forma progresiva, más y más capacidad. El medio, la influencia, más que los cromosomas.

Solo existe en el cerebro, para poder medir, una energía electroquímica y mediante la actividad de las células nerviosas y sus conexiones podemos percibir lo interno y externo a nuestra biología, que no tiene porque coincidir con la realidad, simplemente lo imaginamos

La idea que la mente esta en el cerebro y fuera de él, es apetitosa, y tranquiza a muchos. Pero la mente con nuestro medir, no es entendible, como materializa nuestras ideas. Quizas  porque estamos hechos de la misma materia que nuestros sueños. Una forma romántica de ayudar a tanto desatino.

Despues de Descartes optamos por la teoría unicista, la mente es el producto de nuestro cerebro. No esta en región alguna y por tanto hasta ahora no se localiza , aunque algunas regiones cerebrales al lesionarse, modifican su función. La mente es una función y estas no se miden o aun no tenemos medios.

Dice Morgado, que las piernas sirven para caminar, pero la voluntad de hacerlo no esta en ellas.

Que hacemos los humanos para tener dentro de la cabeza el universo. El cerebro  inventa la luz o los colores, que no existen fuera, como tampoco está fuera el dolor.  Lo que percibimos en el cerebro, es una realidad virtual producto de la interpretación de las ondas electromagnéticas que nos llegan por los  órganos de los sentidos

Podríamos definir el cerebro como una máquina predictiva encaminada a disminuir la incertidumbre del mundo que nos rodea

El tejido nervioso consta de células nerviosas o neuronas y de células de soporte o glía. La célula nerviosa, o neurona, es propiamente la unidad elemental básica del sistema nervioso. El encéfalo humano contiene 100.000 millones de neuronas junto con una variedad de células gliales que ayudan a sostener y mantener la integridad física y fisiológica de las neuronas. La neurona consta de cuerpo celular o pericarion, partiendo del cuerpo celular neuronal se observan múltiples ramificaciones o dendritas, que son prolongaciones cortas y cónicas que reciben los impulsos nerviosos aferentes. Cada neurona da lugar a un único axón, que transporta los impulsos desde el cuerpo celular y  través de las sinapsis, a otras partes del cerebro o médula espinal, a través de las dendritas.

 El cerebro funciona con electricidad.  Los impulsos eléctricos son transportados desde el axón terminal a dendritas de otras neuronas en zonas diana apropiadas del encéfalo

 El cerebro dispone sus células en su parte externa en lo que denominamos corteza (córtex cerebral) y en acúmulos más profundos que constituyen los ganglios basales

Es en la corteza cerebral donde se sitúan las funciones  más finas sensitivas, motoras, y psicológicas. Según su arquitectura, es decir del número de capas en que se disponen las neuronas, en la corteza cerebral, se pueden diferenciar, claramente dos zonas: por un lado el paleo y arquicórtex, formada por tres capas de neuronas y por otro, el neocórtex.

La organización de las conexiones del encéfalo permite que múltiples impulsos excitatorios e inhibitorios sean integrados en una única experiencia mental.

Zonas específicas de la corteza cerebral reciben las aferencias de partes concretas del organismo, mientras que el córtex calcarino está retinotópicamente organizado, y el córtex auditivo está tonotópicamente organizado. Cada región sensitiva primaria tiene conexiones con áreas de asociación de modalidad específica, donde tiene lugar la convergencia e integración de diferentes atributos de la experiencia sensorial. Los  axones de diferentes áreas sensitivas de asociación de modalidad específica, empiezan a converger en lo que se denominan áreas de asociación multimodal. En estas áreas se ha demostrado que existen neuronas, que por ejemplo, se activan en respuesta al estímulo visual, encontrándose entremezcladas con neuronas que responden a estímulos auditivos, y con neuronas que responden a estímulos sensitivos múltiples. Es decir forman una red neuronal, donde probablemente, todo se conecta con todo.

Una de las características del homo sapiens es el peso de su cerebro,  el espesor de la corteza cerebral,  la amplitud del lóbulo frontal y el diámetro biparietal. El cerebro humano pesa 1300 gramos,  mientras que el del chimpancé pesa sólo 350. No siempre el peso del cerebro es expresivo de la capacidad cerebral ya que la ballena los elefantes y otros animales tienen un mayor peso del cerebro así como un mayor volumen de este. La relación del volumen del cerebro comparado con el peso del animal es la proporción que marca la potencia intelectual de  un mamífero.

Antonio Damasio experto en neurofisiología dice que la vida psíquica es el esfuerzo permanente entre dos cerebros un, cerebro emocional inconsciente preocupado sobre todo por sobrevivir y ante todo conectado al cuerpo. Otros cerebro cognitivo, consciente, racional y volcado en el mundo externo. Es todo cerebro son independientes entre cada uno de ello contribuye de forma diferente a nuestra experiencia de vida y a nuestro comportamiento.

El doctor Francisco Mora de una manera dramática dice “ como un montón de neuronas enmarañadas unas con otras pueden dar lugar a un a un individuo que piensa y siente, que llora y ríe y con ello levanta su mirada hacia el infinito universo y se pregunta por su existencia y su sentido”.

El estudio del cerebro sus funciones y su vida psíquica, están solo suavemente conocidas. Hace falta un gran esfuerzo y tiempo para entenderlas enteras.

El conocimiento parcial de las maquinas que funcionan con espíritu, no esta terminado y por supuesto el error está asegurado casi siempre que vaticinamos. Solo lo que está en mi mente existe, pero para mi , no para los demas .

Bibliografia

Ignacio Morgado. Como percibimos el mundo. Ariel

“LAS EMOCIONES SON FUERZAS BIOLÓGICAS, NO LAS DETIENE LA MENTE”

Filed under: Emocion y Sentimientos — Enrique Rubio @ 13:49

“LAS EMOCIONES SON FUERZAS BIOLÓGICAS, NO LAS DETIENE LA MENTE”

Hilary Jacobs Hendel,bioquímica, psicoanalista y psicoterapeuta

Esta señora que parece muy documentada, vuelve a hablar del famoso binomio, emoción y sentimiento y lo hace de una manera romántica como si esa estructura tan rígida encargada de la alarma pudiera ser modelada por nuestra voluntad

El titulo de su comunicación se contrarresta con su solución posible, «Esta en nuestra mano».

                                       “A que no”

Este magnifico articulo como muchos de la Vanguardia, me llena de contradicciones, pero permítanme que lo comente.

Miedo a sentir

Tenemos miedo a sentir: un poco de tristeza, un poco de ira vale, pero ¡ay si nos embarga!, que nos den lo que sea. “Las emociones no pueden ser ignoradas sin tener consecuencias, de ahí los niveles crecientes de ansiedad y depresión en el mundo. Evitar las emociones tiene múltiples costes”, nos explica esta terapeuta con consulta en Nueva York y articulista en The New York Times , Oprah Magazine , NBC, Fox News… Hija de una familia de freudianos cuyo mantra era “la mente por encima de la materia”, conoce bien el precio de reprimir las emociones. Sufrió un par de depresiones en la treintena. Su trabajo personal y profesional la llevó a diseñar el triángulo del cambio, una brújula hacia uno mismo que explica en No siempre es depresión (Eleftheria).

Enfatizamos la importancia de los pensamientos y de la razón pagando un precio muy alto.

Lo pone en nuestra voluntad, la gran falsedad de la historia. Ponernos de acuerdo con nosotros mismos y frenar aquellas cosas que son inesperadas y que van corriendo a  informar a todo el cerebro de que se prepare para la lucha y sobre todo para que este prevenido ante nuevas emociones. Pero ello, sin el conocimiento de lo que despierta nuestra emoción y sin la detención del persistente estado que proporciona la alarma.

No esto no depende de nuestra voluntad.

Estamos constituidos preferentemente para estar en guardia y la persistencia de este estado, no  hace enfermar, sobre todo de ansiedad a un numero enorme de la población.

 El continio cambio de las condiciones, físicas y soocialres, lqas que estamos sometidos, nos hacen sobreutilizar el estado de alerta y la necesidad de remediarlo, como sea. Drogas de todos los tipos. Pero la autoayuda tan predicada también en nuestros tiempos. Dudo mucho que sirva

¿Qué precio?

No darnos cuenta de lo que nos ocurre emocionalmente. No tenemos conciencia de cómo las emociones afectan a la salud física y mental.

Nos da miedo entregarnos a ellas.

Cierto. La mayoría de nosotros no sabemos cómo lidiar de manera efectiva con las emociones. En lugar de eso nos esforzamos en intentar gestionarlas mediante la evitación.

Al mal tiempo, buena cara.

Es un error. Las emociones bloqueadas causan estrés en la mente y en el cuerpo. Este estrés conduce, entre otros, a síntomas como la depresión, la ansiedad, los trastornos alimenticios, las autolesiones, las adicciones, los trastornos de personalidad, la agresividad.

Ahora todo el mundo se expresa, hay activismo, protestas, redes… y mucha depresión.

Se trata de asumir y manejar las emociones, pero para eso debemos encontrar la manera de reconocerlas y validarlas, entender qué nos está ocurriendo. No sirve de nada ni reprimirlas, ni expresarlas sin pensarlas primero.

Normalmente no sabemos qué hacer.

Tenemos que llegar a sentirnos cómodos y no asustados con la experiencia de nuestras emociones; y tenemos que tener la habilidad de controlar los impulsos sin tener que enterrarlos mediante drogas legales e ilegales.

¿Cómo reconocerlas y afrontarlas?

De entrada hay que entender que las emociones son fuerzas biológicas y por tanto no las podemos detener con el poder del pensamiento.

Ese dato es importante.

Todos lo sabemos: las emociones son fuerzas poderosas que, en un instante, se apoderan de nosotros y nos hacen sentir cosas, hacer cosas, y reaccionar de maneras que a menudo son perjudiciales. Pero si las enterramos o anestesiamos acabarán abriéndose paso.

Las emociones no son racionales.

No, son programas de supervivencia profundamente integrados en el cerebro y no sometidos al control consciente.

Es decir son fortuitos en su aparicion, externa, “emoción” y fortuitos en la respuesta donde la voluntad no interviene para casi nada, “sentimientos”.

Cuando el periodista le pregunta :

¿Qué propone?

El triángulo del cambio. Imagine un triángulo invertido: en las esquinas superiores tenemos las emociones inhibitorias y las defensas, y abajo las emociones fundamentales.

Vayamos por partes.

Las emociones fundamentales (pena, tristeza, miedo, ira, culpa, vergüenza y excitación), detonadas por eventos dentro o fuera de la persona, suben hacia arriba para ser sentidas, experimentadas, reconocidas y expresadas. Nos dicen qué queremos, qué necesitamos, qué nos gusta y qué no nos gusta.

¿Y cuáles son las emociones inhibitorias?

Las que como la ansiedad, la vergüenza y la culpa bloquean las emociones fundamentales: no lloro porque me da vergüenza. Son un mecanismo de seguridad para evitar que las emociones nos desborden.

Y nos defendemos como podemos.

Esto lo pueden hacer algunas personas muy ensalladas, pero la mayoría, cae en la enfermedad crónica, con un componente de ansiedad que nos inutiliza y precipitas a las drogas. Y sobre los que determinados componentes de la psicología, nos hacen responsables y agravan el problema

Eso es. Las defensas son la manera que tiene la mente de protegernos del dolor emocional y de que nos sobrepasen los sentimientos, pero mantener comportamientos defensivos requiere una energía que, de otra forma, podría estar disponible para otras conductas vitales.

Las emociones tienen un ciclo.

Son como una ola: suben, culminan y bajan. Si este movimiento no tiene impedimentos nos sentimos bien. Pero si nos da miedo sufrir y bloqueamos la emoción mediante un copazo, un ansiolítico o distracciones, la tensión y la ansiedad se acumula y se distorsionan nuestros pensamientos.

Entendido.

Toda nuestra vida rota alrededor de ese triángulo. Las emociones son la brújula para dirigirnos en nuestro camino y relaciones. Si no tenemos acceso a ellas no sabemos qué es lo que de verdad estamos necesitando en ese momento.

Póngame un ejemplo cotidiano.

Cuando uno de mis hijos me dice algo que me daña, en lugar de irme a la cabeza y empezar a darle vueltas tal y como solía hacer, ponerme tensa y reaccionar diciendo cosas estúpidas que dañan nuestra relación, voy a mi cuerpo.

¿Qué significa eso?

Hago un escáner de los pies a la cabeza para poder nombrar las emociones que me han impactado. Y lo primero que detecto es que tengo muchas emociones al mismo tiempo.

¡Incluso contradictorias!

Sí, siento tristeza, rabia y también amor por mis hijos. Saberlo me evita la reacción. Luego, con calma, pienso cómo quiero responder a eso.

Un buen aprendizaje.

Que mejora con la práctica. El secreto está en sentir la emoción en el cuerpo, porque el propósito de la emoción es detonar una acción y preparar nuestro cuerpo para dicha acción, y esa acción siempre es adaptativa. Intente siempre saber en qué esquina del triángulo está y qué emociones subyacen.

Lo intentaré.

Entienda que las emociones simplemente son. Juzgarse a sí mismo no es útil. Creer que podemos parar las emociones para que no sucedan es falso. En lugar de eso, adéntrese, conozca qué está experimentando.

La emoción y el sentimiento son parámetros constantes a los que intentamos abordar desde el punto de vista mecánico, pero no hay que olvidar que lo que lo perpetúa es psíquico y difiucil de manejar . El número de pacientes afectados por desórdenes de la emoción y el sentimiento es decir del sistema de alarma es enorme . la complejidad creciente del mundo que vivimos lo incrementa, y llegan a sufrilos de forma aproximada un tercio de la población.

La alteración de la vía periférica, su conducción por el diencéfalo hasta la corteza cerebral sobre todo prefrontal, debe ser muy lábil y  sometido a múltiples agresiones.

De los trabajos más claros que he leído, son los de Antonio Damásio en su libro “El error de Descartes”. Topografíar anatómicamente este circuito es muy difícil y lo es mas su función y química. Y por ello es muy frecuente encontrar marcados errores de interpretación .

Cuando cualquier expresión psíquica se produce, intervienen múltiples estructuras y actúan varios neurotransmisores que actúan armonicamente en la salud, sobre un cerebro cargado de información. Y sirve de manera fundamental a la conservación del sistema de alarma .    

Las emociones y sentimientos se presentan de una manera universal sin importar razas, género, condición social o geográfica.

Son múltiples las teorías que intentan explicar este binomio te emoción y sentimiento y cada  uno lo expresa fundándose en su cultura.

Lo malo de este problema es que los ricos en palabras lo hacen de una manera más romántica y bella que los anatomistas. y así tenemos definiciones múltiples que no se contradicen en sí sino que son expresadas de forma distinta.

La vía periférica diencéfalo cortical , soporta la emoción y el sentimiento. Su anatomía y fisiología son muy complicadas y sometida a interpretaciones humanas  

Pauld Edman, afirmaba que  las emociones no dependían de raza o de género sino que eran universales.

Aristóteles decía de las emociones,  que es toda la afección del alma acompañada de placer o de dolor, y en las que el placer y el dolor son la extensión del Valor que tiene para la vida la situación misma.

René Descartes sostenía lo que él llamaba el dualismo ontológico que sostiene el alma y el cuerpo, que el alma es divina e inmortal y que pertenece a Dios. Mientras que el cuerpo  es terrenal y pertenece a los hombres. Alma y cuerpo están separados

Baruch Spinoza sostiene que la mente humana es la idea del cuerpo, del cuerpo  humano o sea uno mismo. Esta postura es sostenida en el siglo XX por Antonio Damasio

Paul Broca en 1888 hace la primera definición del sistema límbico, lo llamo gran lóbulo límbico o rinencéfalo. El lóbulo límbico se sitúa en la mitad interna de los hemisferios cerebrales que forman un limbo alrededor del tallo cerebral y  creyó que era el lóbulo de la olfasion.

En 1928 Phillid Bard  señala el hipotálamo como el centro crítico para coordinación del comportamiento emocional. Bard extirpo ambos hemisferios cerebrales, corteza y ganglios basales de gato. Y observó que los gatos  presentaban comportamiento de enojo, una intensa. dilación pupilar,  erección de los pelos del dorso y cola y aumento de la presión arterial. Pero esta reacción no se presentaba cuando también separaba el hipotálamo y su unión con el mesencéfalo. Pensó que la corteza cerebral debía estar intacta en los procesos subjetivos de la emoción, pero que la corteza no se utilizaba en los procesos emocionales coordinados.

Walter R Hess estimulaba distintas áreas del hipotálamo en gatos despiertos y observaba las conductas resultantes. Al estimular la zona lateral del hipotálamo se producía una respuesta estereotipada de no y rabia en los datos. Mientras que si estimulaba la zona medial ocurrió lo contrario.

El concepto de sistema límbico nace entre 1930 y 1940 y define un sistema de emociones y de su expresión.

James Papez en 1937, anatomista americano. Propone una estructura donde las distintas formaciones se proyectaban hacia el hipotálamo que se encargaba de regular la expresión de las emociones. Papez encontró un papel fundamental del hipocampo en las emociones. Sus investigaciones las hizo en perros con rabia en los que en la disección post mortem encontraba lesiones extensa en el hipocampo. Su circuito de las emociones se aproximó al modelo moderno. Pero no incluyó la amígdala en el circuito de las emociones.

Según Papez , en las emociones el estímulo externo llega al tálamo y desde aquí toma dos vías. Una larga que llega a la corteza y otra corta que va hacia el hipotálamo pasando por una serie de circuitos.

Kluver y Bucy en 1929 estudiaron lesiones extensas del lóbulo temporal en simios y observaron que la lesión de la amígdala producían una serie de síntomas y convertian los animales en extremadamente dóciles y no tenían miedo a                las serpientes. Dicha síndrome se acompañaba también de hiperoralidad, hipersexualidad y agnosia visual, y se le conoce actualmente como síndrome de Kluver & Bucy. Los monos con los que experimentaban tomaban Mezcalina, para estudiar sus emociones, pero después de la extirpación de las amígdalas no presentaban cambios en las alucinaciones y si en su conducta.

Yo creo que he laborado el termino de investigador “Romántico”.

Piensa algo a certado y documentado, y el resto y complejo devenir, se lo imagina y lo escribe.

Este es mi desacato.

No somos responsables de nuestro estado de animo, de nuestra ansiedad, viene impuesta y por ahora no sabemos  reprimirlas, salvo con drogas, que es casi peor.

Que Dios reparta suerte

La Vanguardia

IMA SANCHÍS

31/12/2020 00:27Actualizado a 31/12/2020 07:48

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30 diciembre 2020

El testamento de Amelia

Filed under: MENTALES — Enrique Rubio @ 21:02

El testamento de Amelia, anónimo medieval del siglo XIV,

 Soy medico, neurocirujano, en condición de jubilado, pero no apartado de la medicina. Lo mas embriagador que nunca encontré. Las ciencias te emborrachan, tanto como pensar y ver si aciertas.

Sobre todo porque si piensas en algo, si de verdad lo crees, se puede convertir en verdad.

Si crees en Dios, lo puedes crear.

Asi de fuerte estamos hechos.

Tuve ocasión de intervenir en el proceso de beatificación de la monjita de Jerez de la frontera María Antonia de Jesús Tirado .

Esta criatura de Dios tenía una vida tan rica y con tanto espíritu que me contagiaba.

El director del proceso don Ángel que en paz descanse y otra monjita de su orden sor Paz estaban entusiasmados con la beatificación de esta hermana que lleva dos siglos, esperando que la Iglesia se fije en ella para beatificarla.

Lo cierto es que me tome las cosas muy en serio y consulte la poca bibliografía que existe sobre esta señora .

Tuvo una meningitis tuberculosa a los 10 años y casi se muere, Su abuela que era una mujer muy religiosa consiguió con sus rezos que viviera, pero desde entonces estuvo siempre muy enfermita , con lesiones digestivas que la llevaban a meses sin comer, o ingiriendo solo pequeños trozos de pan y al mismo tiempo tenia lesiones dérmicas que la hacían sufrir y brotes de fiebre. Todo hacia pensar en una enfermedad infecciosas .

Pero al mismo tiempo era atacada por demonios a los que ella ahuyentaba golpeándolos con su cinturon y toda una narrativa curiosísima que parecían enfermedades mentales y por ello sus confesores tuvieron siempre mucho cuidado.

El padre beato Diego de Cádiz que era uno de sus confesores, con dudas manifiesta por las vivencias de esta monjita, que no solo era piadosísima, sino que se deshacia preocupada con los pobres a los que atendía con todas sus fuerzas. Era época en que Napoleon nos había invadido y la hambruna era terrible

Esta fraile buscando verdades, le preguntó una vez que ya que tenía contacto con el demonio ocasionalmente en sus crisis, por qué no le pedía que le escribiera un Ave María en Griego .

Cuál sería la sorpresa de este Beato, cuando al día siguiente, le lleva en un papel de envolver, escrito un Ave Maria en Griego. Idioma este que solo conocía el Beato  Diego de Cadiz, que  se debió quedar como una piedra.

Griego en Jerez de la Frontera lo conocia, repito el beato.

Yo alegue, que evidentemente esta señora estaba enferma, y tras una meningitis con signos inflamatorios persistentes, lo lógico era pensar que sufría crisis epilépticas temporales. Pero el contacto con los demonios y el escribir un Ave Maria en Griego no se correspondía con nada que yo conociera.

Aunque se cuenta en las clases de Pasiquiatria, el caso de  que un esquizofrenico era capaz de escribir en Sancrito-.

Estaba sin duda enferma, pero que por ello no se la juzgaba, sino por su reliosidad y por su caridad, que en ello y en aquellos tiempos era sublime.

Así esta la cosa, esperando que la Iglesia que tiene sus razones se decida.

El origen de este escrito, es el de las bromas que gasta el lóbulo temporal, que llena la historia de los santos y también de muchas personas, sin ser epilépticos conocidos, de cuadros de alucinación o sensaciones llamadas de muchas formas, pero es la “YA VU” o de esto lo he vivido, la mas conocida. Y alguna vez se encuentra una apilepsia temporal, pero muchas personas, tienen episodios que se podían parecer a esta manifestación, sin conocida patología.

Cuento algo personal.

Hace como 30 años que toco la guitarrra, con poca atención y en consecuencia los resultados no

son muy brillantes, pero por ahí voy. La profesora de guitarra, me trae una partitura, que no  me cuesta pese a mi torpeza en tocar, y cuando lo he hecho le digo; se trata de una princesa que  esta siendo traicionada por su madre con su marido.

Mi profe, cree que ya sabia de antes el tema.

Y de verdad que no.

Me lo imaginé, asi de claro

Es similar a un “ya vu”.

No es la primera vez que un fenómeno de este tipo me aparece, pero sin demasiado peso, y no compromete, mi tranquilidad

Pues si la pobre Amelia tiene una Madre un poco salida, y adelantada  y ella además, opta por morirse en vez de aclarar el tema.

Este es el tema de esta canción Catalana, tan bonita que es de las pocas cosas que me sale medio bien cuando guitarreo.

¿Cómo mi cerebro reconocia en ese sonido un severo problema  afectivo¿. Pues si lo sabia, no me pregunten como.

Siempre hemos tenido dificultad para entender el entrelazamiento entro lo fisíquico y lo psíquico y no creo que las cosas estén más claras ahora

 Esta es la letra de la canción

La Amelia está enferma,

la hija del buen rey.

Condes van a verla,

condes y gente noble.

Ay, que el corazón se me mustia

como un ramillete de claveles.

Hija, mi hija,

¿de qué mal os quejáis?

El mal que yo tengo, madre,

harto bien lo conocéis.

Hija, mi hija,

de eso os confesaréis.

Cuando estés confesada,

el testamento haréis.

Un castillo dejo a los pobres

para que recen a Dios.

Cuatro a mi hermano Carlos,

dos a la Madre de Dios.

Y a vos, madre mía,

os dejo a mi marido

para que lo tengáis en la alcoba

como hace tiempo que hacéis.

Ay, que el corazón se me mustia

como un ramillete de claveles.

 Esta pobre princesa en nuestros tiempos se hubiera ido de botellón con un buen mozo, que la haría suspirar, y le diría a su madre:

Usalo pero no me lo gastes y si quieres te lo quedas, que tengo repuestos. Pero a los castillos ni los toques.

Hasta aquí la anécdota, como sabia yo aquello.

Y A MI COMO SE ME OCURRIO ESTO.

“PUES YO QUE SE”

LAS PANDEMIAS DE GRIPE DE 1957 Y 1968

Filed under: INFECCIONES E INFLAMACION — Enrique Rubio @ 19:25

LAS PANDEMIAS DE GRIPE DE 1957 Y 1968

La gran epidemia mundial de gripe ocurrida en 1918 es quizás la mayor que conoce la historia pero otras epidemias también han producido terribles daños .

Informo de las epidemias de gripe en China en los años 1957 y 1968, que están bien descritas y bien detalladas en este articulo

 La epidemia de gripe mundial de Marineros de la marina británica en la cama debido a la gripe en un almacén cerca de Ipswich, Reino Unido, que se transformó en una enfermería para 850 marineros, el 19 de septiembre de 1957

1918 qué pasa claro que algo te gustó hoy La epidemia de gripe mundial de 1918

El virus surgió en China en el invierno de 1957 y se propagó rápidamente por todo el mundo a través de barcos, aviones y trenes. En abril, desencadenó una gran epidemia en Hong Kong, donde unas 250 000 personas estaban infectadas, y en junio la India había visto más de un millón de casos. Poco después, tocó tierra en el Reino Unido, y en septiembre se estaban registrando brotes en Inglaterra, Gales y Escocia. Los médicos generales estaban «sorprendidos por la extraordinaria infectividad de la enfermedad» y la súbita con la que atacaba a grupos de edad más jóvenes. Sin embargo, mientras algunos miembros del Colegio de Médicos Generales pidieron al Gobierno del Reino Unido que emitió una advertencia sobre los peligros que presenta el virus y coordinara una respuesta nacional, el Ministerio de Salud se desmintó. En su lugar, el virus se le permitió ejecutar su curso.

El brote de 1957 no fue causado por un coronavirus —el primer coronavirus humano no se descubriría hasta 1965— sino por un virus de la gripe. Sin embargo, en 1957, nadie podía estar seguro de que el virus que había sido aislado en Hong Kong era una nueva cepa pandémica o simplemente un descendiente del virus de la gripe pandémica anterior de 1918-19.

El resultado fue que a medida que el recuento semanal de muertes del Reino Unido se montó, alcanzando alrededor de 600 en la semana que terminó el 17 de octubre de 1957, hubo pocos titulares histéricos de periódicos sensacionalos y no hubo llamadas para el distanciamiento social. En cambio, el ciclo noticioso estuvo dominado por el lanzamiento del Sputnik por parte de la Unión Soviética y las secuelas del incendio en el reactor nuclear Windscale en el Reino Unido.

Para cuando esta pandemia de gripe —conocida coloquialmente en ese momento como «gripe asiática»— había concluido en abril siguiente, se estima que 20 000 personas en el Reino Unido y 80 000 ciudadanos en los Estados Unidos habían muerto. En todo el mundo, la pandemia, provocada por un nuevo subtipo de gripe H2N2, causaría más de 1 millón de muertes.

La posterior pandemia de gripe de 1968 —o «gripe de Hong Kong» o «gripe mao» como algunos tabloides occidentales la apodaron— tendría un impacto aún más dramático, matando a más de 30 000 personas en el Reino Unido y a 100 000 personas en los Estados Unidos, con la mitad de las muertes entre individuos menores de 65años,lo contrario de las muertes por COVID-19 en la pandemia actual. Sin embargo, mientras que en el apogeo del brote en diciembre de 1968,  The New York Times  describió la pandemia como «una de las peores en la historia de la nación», hubo pocos cierres de escuelas y las empresas, para la mayoría, continuaron operando con normalidad.

La relativa despreocupación sobre dos de las mayores pandemias de gripe del siglo XX: la Enciclopedia Británica estima que la pandemia de 1968, debido a un virus de la gripe H3N2, fue responsable de entre 1 millón y 4 millones de muertes en todo el mundo, presenta un marcado contraste y, para algunos críticos, una reprimenda a la respuesta actual al COVID-19 y las respuestas más agudas a los brotes de otros patógenos nuevos, como la gripe aviar y porcina. «Cuando la histeria está plagada, podríamos probar algo de historia», opinó Simon Jenkins en un artículo en The Guardian  titulado «Why I’m taking the coronavirus hype with a pis of salt». «La pandemia [1968] arrasó durante tres años, pero en gran medida se olvida en gran medida hoy en día», comentó  The Wall Street Journal,«un testimonio de cómo las sociedades están abordando ahora una crisis similar de una manera muy diferente».

El último testimonio del supuesto estoicismo de generaciones anteriores, según esta línea de pensamiento, es la pandemia de gripe 1918-19, en la que al menos 50 millones de personas en todo el mundo perecieron, pero que resultaron en pocos monumentos públicos y fue en gran parte «olvidada» por la colectividad de la sociedad.

Pero, ¿eran realmente más estocódicos en 1918, 1957 y 1968? ¿O hubo otros factores que podrían explicar las respuestas sociales y emocionales amortiguadas a estas pandemias? ¿Y qué deben hacer los historiadores de lecturas funcionalistas y, posiblemente, selectivas de la historia que buscan extraer lecciones morales del pasado?

Para responder a estas preguntas es necesario comprender el origen de la preocupación moderna por las pandemias. Antes de mediados del siglo XIX, pocos comentaristas médicos usaban el término pandemia. Eso sólo comenzó a cambiar en la década de 1890 con la llegada de la peste bubónica desde el sur de China ,lo que se conoció como la Tercera Pandemia de la Plaga— y la pandemia de gripe rusa que estalló en San Petersburgo en 1889 y que se vio que se extendió rápidamente a Berlín, Londres y Nueva York a través de conexiones de barcos y ferrocarriles.

Sin embargo, tal vez El factor crucial de Quizás  fue la forma en que la epidemiología victoriana y la ciencia de las estadísticas vitales hicieron que la forma pandémica de la gripe fuera «visible» para los médicos del Reino Unido que habían sido escépticos de la gripe, entonces vistos por algunos como un término italiano sospechoso para el resfriado común.

Las estadísticas se habían utilizado durante mucho tiempo en los negocios de seguros y anualidades, pero no fue hasta la década de 1840 que William Farr, el principal estadístico de la Oficina General de Registro en el Reino Unido, comenzó a utilizar las estadísticas de manera sistemática para medir las variaciones en la salud de las poblaciones y la ocurrencia de epidemias. Una de las herramientas más poderosas en el kit de Farr fue la «tasa de mortalidad excesiva», calculada restando el número de muertes observadas durante una epidemia del promedio durante las estaciones no epidémicas.

En 1847-48, Farr había observado que la gripe aumentó las muertes respiratorias en Londres en unos 5000 en comparación con los años no epidémicos. Sin embargo, debido a la dificultad de distinguir la gripe de otras enfermedades respiratorias, los médicos habían atribuido sólo 1157 muertes a la gripe y el resto al asma, la bronquitis y la neumonía.

Para persuadir a los médicos de su error y convencerlos de que la gripe debe tomarse tan en serio como el cólera y otras enfermedades notificables, Farr tabuó el exceso de muertes respiratorias y las convirtió en una característica regular de las tablas anuales de mortalidad. De esta manera, pensó, las estadísticas estimularían la reforma sanitaria y el «desterrado pánico».

Lo que Farr no podría haber previsto es que al hacer más visibles para la profesión médica los riesgos que presenta la gripe y otras formas de enfermedad respiratoria, sus innovaciones estadísticas tendrían el efecto contrario. Esto se debió en parte a que ahora era posible medir los intervalos entre los picos en exceso de muertes por enfermedades respiratorias y mostrar que las pandemias de gripe se produjeron en oleadas, con la segunda y la tercera oleada que con frecuencia resultan en enfermedades más graves, y más muertes, que la primera. Ante todo este conocimiento, los oficiales médicos de salud podrían alertar a las poblaciones sobre la amenaza pandémica con anticipación y emitir consejos sobre el aislamiento y las medidas de distanciamiento social diseñadas para reducir los picos o, como diríamos hoy, aplanar la curva.

Otro factor crucial fueron los medios de comunicación: gracias a la expansión de las comunicaciones telegráficas y al crecimiento de los periódicos de mercado masivo a finales del período victoriano, ahora se hizo posible telegrafiar noticias de la propagación de la infección antes de su llegada, de ahí la afirmación de The Lanceten 1890 de que el «temor» de la gripe rusa había sido «iniciado por el telégrafo».

Algunos críticos de la respuesta del Gobierno del Reino Unido a COVID-19 han nivelado cargos similares en la prensa sensacionalista actual y en los modeladores de enfermedades cuya previsión inicial de que, a falta de medidas represivas, el síndrome respiratorio agudo grave corona 2 podría dar lugar a la muerte de 500 000 personas en el Reino Unido se ha acreditado ampliamente con persuadir al Gobierno del Reino Unido para que revierta el curso e instituye un cierre estricto. Pero, ¿es realmente necesario, se preguntan, arriesgarse a hundir al Reino Unido en una depresión económica mediante medidas de bloqueo diseñadas para prevenir una ola de mortalidad, dado que las muertes atribuadas a COVID-19 están ampliamente en línea con las observadas en años pandémicos anteriores? No hubo pánico en 1957 y 1968, se lleva a cabo este argumento, así que ¿por qué el pánico hoy?

Es cuestionable si las muertes atribuidas a COVID-19 son comparables a las registradas durante las anteriores pandemias de gripe, dado que entre marzo y principios de mayo de 2020, la Oficina de Estadísticas Nacionales del Reino Unido registró 55 000 muertes en exceso en comparación con el mismo período del año anterior. Además, no será posible obtener una contabilidad exacta del exceso total de muertes debidas a COVID-19 en 2020 antes de 2021 como muy pronto y para entonces, suponiendo que no se implemente una vacuna mientras tanto, es muy probable que muchas miles más hayan muerto a causa de COVID-19. Sin embargo, los críticos de la respuesta del Gobierno del Reino Unido tal vez tengan razón al señalar el papel de la epidemiología y la modelización estadística en la propagación del miedo.

A diferencia de la actualidad, en 1957 los epidemiólogos no tenían la capacidad de rastrear la aparición de un patógeno novedoso en China, de hecho, la OMS perdió la señal inicial, lo que significa que la primera vez que los expertos en gripe sabían de la pandemia de la «gripe asiática» fue cuando The New York Times  publicó el informe sobre el brote en Hong Kong. En 1957, los virólogos no entendían los mecanismos genéticos detrás de la aparición de nuevas cepas pandémicas, de ahí la confusión inicial sobre si este virus de la gripe era una variación del virus de la gripe H1N1 de 1918.

Más importante aún, al darse cuenta de que la gripe se asociaba generalmente con infecciones leves o inapparentes y que las cuarentenas no eran prácticas, las autoridades de salud pública de los Estados Unidos y el Reino Unido no hicieron ningún esfuerzo para mitigar la propagación de la infección mediante, por ejemplo, la introducción de controles fronterizos o medidas estrictas de aislamiento. Los gobiernos tampoco consideraron suprimir el número de reproducción básica para ganar tiempo para los hospitales y los trabajadores de primera línea de salud: como Hugh Pennington, entonces un joven estudiante de medicina en el St Thomas’ Hospital, Londres, Reino Unido, recordó en un artículo reciente en la London Review of Books, esto se debió a que las unidades decuidados intensivos aún no se establecieron en 1957 y la tecnología del respirador era rudimentaria. Tampoco, cuando la segunda oleada de la pandemia llegó en el otoño de 1957, fueron hospitales abrumados por los pacientes. Del mismo modo, una revisión de los ingresos hospitalarios en Pittsburgh, Baltimore y Nueva York, EE. UU., durante la pandemia de 1968 encontró que aunque el número de pacientes aumentó en un 3%, los hospitales afrontaron la afluencia. De hecho, la única estrategia real considerada por las autoridades sanitarias en el Reino Unido y los Estados Unidos fue la vacunación, pero las vacunas llegaron demasiado tarde tanto en las pandemias de gripe de 1957 como en las de 1968 para marcar la diferencia.

Sin embargo, no todo el mundo estaba contento con la pasividad del Gobierno del Reino Unido. «El público parece tener la impresión de que no se puede hacer nada para evitar la calamidad que se ve amenazada por el avance de la gripe en el Lejano Oriente», argumentó el Dr. Kitching en una carta al BMJ  en junio de 1957. «Por el contrario, hay mucho que el Gobierno puede hacer; actuando a la vez pueden salvar cientos de miles de vidas».

Pero el ministerio de salud no estaba escuchando. En cambio, temiendo que la prensa tendría un día de campo si emitiera una advertencia prominente sobre la pandemia, dejó que los oficiales médicos locales de salud decidieran el curso de acción más apropiado. «La evaluación general parece ser que eventualmente [la gripe] afectará hasta el 20 por ciento de la población», escribió el entonces ministro de salud junior John Vaughan-Morgan. «Este es un tema enviado por el cielo para la prensa durante la ‘temporada tonta'».

Vaughan-Morgan tenía razón al estar preocupado por la reacción de la prensa. A finales de julio de 1957, el Daily Mail  emitió una terrible advertencia sobre un «nuevo brote de gripe asiática» cuando una niña de 1 año enfermó en Fulham. The Guardian  renunció a su fresco tono editorial para una lectura en el titular: «Crash Fight Against Asian ‘Flu'».

Sin embargo, esos titulares eran la excepción y, en su mayor parte, los periódicos parecen haberse comportado de manera responsable durante la pandemia. Los editores también eran reacios a ser vistos a avivar los temores públicos, una reflexión tal vez de mayores ansiedades debido a la Guerra Fría y el lanzamiento del Sputnik, así como un mayor respeto por los expertos médicos y la deferencia a la autoridad.

De hecho, Charles Graves, el hermano del novelista Robert Graves, recordó cómo cuando la noticia del brote de gripe llegó a su editor, Icon, puso en suspenso la publicación de su libro Invasión por virus,  citando preocupaciones sobre «asustar al público». El resultado fue que no fue hasta 1968 que Icon finalmente accedió a publicar el título, habiendo sido tranquilizó mientras tanto que la gripe en 1957 «no era un verdadero asesino». En su libro Graves comparó las pandemias de 1957 y 1968 con la pandemia de gripe de 1918-19 y preguntó «¿Podría volver a suceder?» Su respuesta fue sí y que el Reino Unido tuvo suerte de que las recientes pandemias hubieran sido de un «tipo suave» de gripe. Cerró asegurando a los lectores que era poco probable que la historia se repitiera antes de 1998, «para cuando la profesión médica sabrá mucho más sobre la inmunización que lo hizo en 1918, o lo hace ahora».

Graves tenía razón en ambos casos, pero equivocó al pensar que un mejor conocimiento médico de las vacunas y el modelado estadístico reduciría la ansiedad pública por las pandemias.

Mark Honigsbaum es un historiador médico y autor de The Pandemic Century: A History of Global Contagion from the Spanish Flu to Covid 19 (publicado por W H Allen el 4 de junio de 2020).

Dehner, 2012.

Dehner G

Influenza: un siglo de respuesta científica y de salud pública.

Prensa de la Universidad de Pittsburgh, Pittsburgh2012

Crossref

Google Scholar

Giles, 2020.

Giles C

Las muertes en el Reino Unido desde que el virus afectó a casi 55.000 por encima de la media, dice ONS.

El Financial Times. 19 de mayo de 2020;

Honigsbaum, 2020.

Una historia de las grandes pandemias de gripe: muerte, pánico e histeria, 1830–1920.

Bloomsbury Academic, Londres2020

Kilbourne, 2006.

Kilbourne E

Pandemias de gripe del siglo XX.

Emerg Infect Dis. 2006; 12: 9-14

Pennington, 2020.

Pennington H

Recuerdos de la gripe de 1957.

London Review of Books. 21 de abril de 2020;

SOBRE LA CONCIENCIA

Filed under: FUNCIONES PSIQUICAS — Enrique Rubio @ 14:49

SOBRE LA CONCIENCIA

La conciencia es la cualidad o el estado de conocimiento de objetos externos o de algo interno a uno mismo.

La conciencia es constitutiva de todo estado mental,.

 EXISTE UNA INTUICION GENERAL DE LO QUE ES LA CONCIENCIA y que une a todas las definiciones anteriores. Todo el mundo sabe lo que es la conciencia.

Pero nada más. y sabe lo que es estar dormido y lo que es estar despierto cuando se duerme no se tiene conciencia , salvo el apartado de los sueños .

Dado esto, el sustento de la conciencia , es inimaginablemente  complejo

La conciencia es lo más genuinamente humano, es la interpretación subjetiva de lo que nos pasa. Todo lo que nos sucede viene prendado de señales procedentes de nuestros sentidos y nuestro entorno, pero además viene unido a emociones y recuerdos.

¿

Nuestro cerebro, que es materia activa altamente organizada genera una sensación consciente

¿Qué tiene de especial el cerebro para genera la conciencia?,

¿Dónde está la conciencia?
Las definiciones sobre el asiento de la conciencia son varias y casi todas tienen un poco de razón, ,desde los que la parcializan …

La corteza prefrontal lateral del cerebro, el lugar donde, según investigadores de Oxfort 2 feb. 2014 , se aloja la voz de la conciencia.

SIn embargo la conciencia es mucho mas y esta representada en áreas mas difusas.

La conciencia es lo más genuinamente humano, interpreta subjetivamente lo que nos pasa. Quizá sea el fenómeno más misterioso del mundo.

El Cerebro  genera la conciencia y como lo hace: ¿por qué una pieza de materia activa altamente organizada genera una sensación consciente? ¿Le ocurriría a cualquier otro material igualmente complejo?

¿Dónde está la conciencia?

Se ha tratado de decir que la conciencia involucra a todo el sistema nervioso, pero es evidente que la médula espinal no está involucrada, ni tampoco lo está en el cerebelo, que  contiene casi un 70% del total de las neuronas del encéfalo.

La conciencia se caracteriza por una integración (palabra clave en la conciencia) muy íntima, de ida y vuelta y en todas direcciones.

Esta capacidad de integración se encuentra en la materia gris que constituye la corteza cerebral. La conciencia tiene que ver con las láminas superpuestas de la zona del neocórtex. Las sensaciones se generan allí.

La perdida de pequeñas zonas  del córtex posterior,  puede perder grandes aspectos de la experiencia consciente. Los pacientes, por ejemplo, pueden ser incapaces de reconocer caras, no ser capaces de observar el movimiento, el color o el propio espacio. Esa zona posterior del córtex no se integra durante el sueño y, por eso, aunque las neuronas se disparan, no hay conciencia.

Los perfiles de la conciencia, no son concretos y se mezclan con el contenido de ella, que nos hacen diferentes a cada humano.

Las estructuras que soportan la conciencia son múltiples y las redes neuronales intervien en este  soporte

Formación reticular.

s la estructura más antiguamente conocida para el soporte de la conciencia. Sus funciones son varias pero siempre estimulando funciones excitatorias desde el tronco   del cerebro a todas las regiones del mismo .

Interviene además en:

control cardiovascular

modulación del dolor

sueño y vigilia

habituación

desencadenamiento del vómito

La formación reticular es una estructura del tallo encefálico, desde la parte rostral de la protuberancia anular hasta la parte caudal del diencéfalo, que se encarga de los ciclos circadianos de sueño/vigilia. Filogenéticamente es una de las partes más antiguas del encéfalo. Está formada por neuronas de diferentes tamaños y formas esparcidas en la sustancia blanca. A este sistema se le conoce como SARA (Sistema Activador Reticular Ascendente). Este sistema parece intervenir en el estado de conciencia. De igual manera, la formación reticular modula el alertamiento y está compuesta de sistemas difusos neuronales con diferentes monoaminas como neurotrasmisores.

La formación reticular la componen más de 100 pequeñas redes neurales cada una con sus funciones:

Una lesión masiva en el tallo cerebral puede causar severas alteraciones en el nivel de conciencia como producir un estado de coma por sus efectos sobre la formación reticular.1​ La lesión bilateral de la formación reticular del tallo cerebral puede conllevar ya sea al coma como a la muerte.2

Se han encontrado lesiones en la formación reticular de personas que habían sufrido de polio, y algunos estudios de neuroimagen han mostrado actividad anormal en esa área en personas con el síndrome de fatiga crónica, indicando la posibilidad de que una lesión en la formación reticular sea la responsable de la fatiga que se experimenta en este síndrome.

Tálamo y conciencia

Investigadores de EE UU han conseguido estimular el tálamo lateral central de un macaco anestesiado y han encontrado vínculos entre esta región y la capacidad de experimentar sensaciones conscientes. Las técnicas empleadas podrían servir para despertar a la gente que se encuentra en coma. El estado de coma es una alteración grave del nivel de conciencia. Que es el coma, un paciente presenta un estado de completa falta de respuesta (exceptuando únicamente algunos reflejos automáticos).

Se pueden identificar diferentes grados de nivel de conciencia, que va desde el estado de alerta normal hasta lo que se conoce como muerte cerebral.

Estado de alerta: situación normal en una persona sana, tanto en vigilia como en sueño fisiológico.

Obnubilación-confusión: cuando existe una disminución moderada del nivel de conciencia, pero el paciente se puede despertar fácilmente con estímulos, hay una alteración de la atención y respuestas lentas. Puede aparecer también desorientación témporo-espacial y agitación (estado confusional), especialmente nocturna, alternando con periodos de lucidez.

Estupor: el paciente está dormido, con un nivel de conciencia muy disminuido, y con mínimas respuestas verbales y motoras a los estímulos.

Coma: estado de falta de respuesta ante cualquier estímulo. El paciente permanece con los ojos cerrados. Durante un estado de coma el tronco encefálico, parte del cerebro que controla las funciones vitales como la respiración, está activo. Así, el organismo es capaz de mantenerse mientras se suplan necesidades básicas como la alimentación. El paciente respira, regula las constantes vitales, pero no hay actividad en las áreas superiores del cerebro ni aparece movimiento alguno que indique un mínimo nivel de conciencia.

Estado vegetativo persistente: estado de falta de conciencia total pero que mantiene apertura espontánea ocular durante periodos de despertar. Los pacientes mantienen la función respiratoria, alternando periodos de sueño aparente con periodos de vigilia con los ojos abiertos. No hay ninguna actividad motora voluntaria

Muerte cerebral: situación de ausencia total de respuesta cerebral que incluye la ausencia de funciones automáticas como la respiratoria. Es una situación irreversible.  

Estudios previos, incluyendo algunos en humanos, sugerían que ciertas áreas, como la corteza parietal y el tálamo, estaban involucradas en dicha capacidad y destacaban la comunicación ellas. “Decidimos ir más allá del enfoque clásico, que estudiaba la actividad de cada área de una en una”, dice Yuri Saalmann, profesor de la Universidad de Wisconsin-Madison (EE UU) y autor principal. “Grabamos múltiples áreas al mismo tiempo para ver cómo se comportaba toda la red”,.

Según Michele  Redinbaugh, estudiante de posgrado en el departamento de psicología de la institución estadounidense y autora del trabajo.

La corteza cerebral tiene seis capas que desempeñan diferentes papeles en el procesamiento y la comunicación neuronal. “Utilizamos sondas laminares que pueden abarcar las capas corticales y grabar desde todas ellas simultáneamente”,  consiguieron limitar las partes del cerebro que eran importantes y las vías de comunicación de las capas que estaban más vinculadas a la conciencia. También descartaron otras áreas que anteriormente se habían relacionado con ella.

Animales despiertos de la anestesia

Para llevar a cabo la investigación, los científicos utilizaron macacos como modelo animal y los estudiaron despiertos, dormidos y anestesiados. Estimularon el tálamo lateral central, que se encuentra en el centro del cerebro anterior (prosencéfalo), con unos electrodos más pequeños de lo habitual, diseñados específicamente para esta prueba.

“Actuaron como si estuviesen despiertos y, cuando desconectamos la estimulación, los animales volvieron directamente a estar inconscientes”

Estimular esta área fue suficiente para despertar a los animales que estaban anestesiados y provocar comportamientos normales de vigilia. “Cuando estimulábamos esta zona, podíamos despertar a los animales y restablecer toda la actividad neuronal que normalmente tendrían en la corteza cerebral durante la vigilia”, afirma Saalmann. “Actuaron como si estuviesen despiertos y, cuando desconectamos la estimulación, los animales volvieron directamente a estar inconscientes”.

Acercamiento a los trastornos de la conciencia

Para comprobar el estado de vigilia, se examinó su respuesta neuronal a una estimulación auditiva que consistía en activar una serie de pitidos intercalados con otros sonidos aleatorios. Los animales respondieron de la misma manera en la que los animales despiertos lo harían.

El objetivo de su estudio es entender los mecanismos mínimos del estado de conciencia para dirigir clínicamente la parte correcta del cerebro.

“Es posible que podamos usar este tipo de electrodos estimulantes del cerebro para sacar a la gente del coma. Nuestros hallazgos también pueden ser útiles para desarrollar nuevas formas de monitorear a los pacientes bajo anestesia clínica, para asegurarnos de que estén inconscientes de manera segura”, explica.

El Coma de Pase, es un problema en neurología y los que hemos tenido ocasión de tratar este tipo de pacientes, nos desesperábamos al igual que sus familias. Al ver enfermos en coma, siempre.

En resumen. La conciencia es la función mas importanate conque cuenta el ser humano, todo el mundo sabe lo que es la conciencia y que esta difusamente asentada en todo el cerebro, pero como funciona, no es todavía comprendido

Referencia bibliográfica:

Javier Pérez Castells | 08 de agosto de 2019

Redinbaugh, M. et al. “Thalamus Modulates Consciousness via Layer-Specific Control of Cortex”. Neuron. 12 de febrero de 2020

María Marín  12/2/2020 17:00 CEST Dra. Eva Ormaechea

Especialista en Medicina Intensiva Médico consultor de Advance Medical

 Tindall SC (1990). «Level of consciousness». In Walker HK, Hall WD, Hurst JW. Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations and the Ana banana. Butterworth Publishers. Retrieved 2008-07-04.

The Human Brain: An Introduction to its Functional Anatomy 5th ed by J Nolte chpt 11 pp. 262–290

28 diciembre 2020

LAS DRUSAS MACULARES LA DMAE

Filed under: ANATOMIA,DEGENERATIVAS,INFECCIONES E INFLAMACION — Enrique Rubio @ 19:53

BORRAR LAS DRUSAS MACULARES PARA PREVENIR LA DMAE
Las drusas maculares aparecen entre la membrana basal del epitelio pigmentario de la retina (EPG) y la membrana de Bruch.
Se presentan como nódulos de color blanco o amarillo, de diferentes tamaños y, si no se asocian a una lesión de la mácula, no suelen producir síntomas. Son los residuos en definitiva que el cuerpo no es capaz de eliminar a través de la circulación sanguínea y se almacenan pudiendo aparecer en el nervio óptico o en la mácula del ojo (zona central de la retina que nos permite percibir los detalles).28 ene. 2018
Las inyecciones de líquido subretiniano son una terapia emergente para eliminar drusas maculares y prevenir la degeneración macular asociada a la edad (DMAE).

Hasta fechas recientes poco se podía hacer para eliminar las drusas, que en muchos casos son un paso inicial en la degeneración macular asociada a la edad (DMAE), una enfermedad que altera la visión y que, en sus formas más graves, progresa a ceguera. “Las drusas mayores de 125 micras tienen riesgos”, advierte Hugo Quiróz-Mercado, exdirector del Laboratorio de Cirugía Experimental del Hospital Luis Sánchez de la Asociación para la Prevención de la Ceguera (México). Este oftalmólogo relata que las drusas pueden verse incluso en pacientes con agudeza visual 20/20 y ya operados de cataratas.
“A los pacientes podemos decirles que no fumen, que coman zanahorias, que cuiden su salud, pero su visión irá deteriorándose hasta desembocar en una degeneración macular húmeda, que es la que ocasiona la grave y rápida disminución de la agudeza visual”. De hecho, supone en torno al 10 por ciento de todas las DMAE, pero en el 90 por ciento de los casos conduce a ceguera legal.
“Los depósitos que se forman bajo el epitelio pigmentario retiniano (EPR) tienen una fisiopatología muy compleja desde el punto de vista bioquímico y genético, pero siempre me ha interesado la posibilidad de hacer algo por estos pacientes bioquímica o quirúrgicamente”, ha explicado durante el congreso FacoElche 20/20 al exponer las alternativas disponibles -muchas de ellas experimentales- para poder tratar estas drusas. Grosso modo, las drusas son unos depósitos amarillos que se forman entre el EPR y la membrana de Bruch, y que dependiendo de su tipología producen manchas borrosas o negras en el campo visual.
A día de hoy se ensayan diferentes terapias a base de inyecciones subretinianas, energía láser subumbral, vitrectomía pars plana y medicamentos para la DMAE húmeda. “No es ninguna locura introducir líquido subretiniano en los agujeros maculares, pues se ha visto que da elasticidad a la retina”, avanza el experto, que confía menos en el láser subumbral porque, a pesar de disminuir las drusas los pacientes siguen desembocando en una DMAE húmeda o seca. No obstante cree que separando los pacientes con drusas de los que tienen depósitos drusoides, podría tratarse con más precisión. La tomografía de coherencia óptica (OCT) revela que el 14 por ciento de los pacientes con drusas tienen oculta una membrana neovascular coroidea –vasos sanguíneos nuevos y dañinos que crecen en la coroides-. Eso podría ser el impedimento para prevenir la DMAE con láser subumbral.
También quiso repasar lo que ocurre con otras cirugías que logran eliminar drusas, aunque con casos individualizados. Así, un paciente con agudeza visual (AV) de 20/60 y drusas al que se le desprende la retina y presenta una AV de 20/100, pero al año de la operación su AV es de 20/25 y las drusas han disminuido.
“Estamos viendo que en pacientes con agujero macular las drusas se modifican, o sea, que algo pasa con la cirugía”, incide el oftalmólogo, recordando el estudio de otro paciente a quien le desaparecieron las drusas en el ojo intervenido por agujero macular (pasó de AV 20/200 a 20/25), pero en el ojo no operado siguió con 20/100. “Y con el síndrome de tracción vítreomacular pasa algo muy interesante. Al 60 por ciento de los pacientes que además tienen drusas les desaparecen simplemente haciéndoles la vitrectomía. La explicación podría ser que al quitar el vítreo se oxigena la retina.
Uno de los objetivos futuros es saber qué sucede en el espacio subretiniano a nivel molecular
“Aún no sabemos realmente qué estímulos creamos en el EPR para que se regenere y desaparezcan las drusas” . Quiróz-Mercado se pregunta qué sucede en el espacio subretiniano a niveles moleculares. Provocando desprendimiento de retina en ratones se elevan las fibulinas, pequeños péptidos relacionados con la presencia de drusas. Y en una investigación del Hospital de la Ceguera demuestran que las fibulinas están estrechamente relacionadas con las anti-integrinas y otros péptidos de la matriz intracelular. “Estamos a punto de desembocar en un tratamiento experimental sobre la presencia de drusas”, confía el experto.
En otros campos de investigación ya se ha visto que las fibulinas inhiben el cáncer de mama y de colon, así como la angiogénesis característica de cáncer y procesos neurodegenerativos
Otros tratamientos singulares que alcanzan resultados pioneros son la inyección subretinal de solución salina balanceada para irrigación oftálmica, que inicialmente muestra beneficios superiores a la terapia génica; o, en algunos casos, si no desaparecen las drusas con la inyección, los pacientes podrían beneficiarse de cirugía, con vitrectomía. “Sería interesante que pudiéramos inyectar una sustancia con péptidos mediadores que propicien un mejor funcionamiento del EPR”, sugiere el experto.
Aparecen aquí nuevas pistas. El uso de terapias anti-integrinas en diabetes se relaciona con el estrés oxidativo, pero también con la neurodegeneración en retinopatía diabética. En algunos trabajos se ha visto menos isquemia cuando se usa terapia anti-integrinas en modelos animales. En el laboratorio experimental de Quiróz-Mercado utilizaron células neuronales y de EPR y se comprobó una sobrevida celular si se someten a estrés con un ácido determinado, incluso con peróxido. Secuencialmente otros investigadores han visto con el mismo tratamiento una protección de las mitocondrias, o un efecto neuroprotector de las anti-integrinas. Esto último también se ha experimentado cultivando células de epitelio pigmentario humano, incluso se ha visto en expresión genética.
Ellos han provocado daño en el nervio óptico de ratas y las han tratado con y sin integrinas, resultando que las células ganglionales están más preservadas en el grupo de las anti-integrinas. En 2017, su equipo de investigación logró mejorar la visión con una terapia anti-integrinas en 12 pacientes que presentaban drusas y disminución de la agudeza visual.
Un estudio multicéntrico de la Universidad de Miami concluye que todos los pacientes que recibieron inyección intravítrea de anti-integrinas mejoraron la agudeza visual.

CEREBRO Y ORDENADOR, SU ANALOGIA Y DIFERENCIA

Filed under: General — Enrique Rubio @ 14:39


CEREBRO Y ORDENADOR, SU ANALOGIA Y DIFERENCIA

Para hablar del funcionamiento del cerebro infinitamente más complejo que un ordenador necesito el fundamento de algo que se le parezca y el ordenador de sobremesa que utilizamos podría ser un modelo de como una señal se admite,  se procesa y proporciona una realidad .

Ell problema viene como siempre en biología cerebral que el hardware puede entenderse construirse pero el software viene de fuera alguien lo tiene que elaborar y esto en el ordenador es entendible pero en el cerebro estamos muy lejos de entenderlo


Empecemos por describir cómo funciona el ordenador y después nos apañaremos para ver cómo funciona el cerebro

Cuando encendemos el ordenador, la corriente eléctrica (1) llega al transformador de fuerza o potencia (2). A través del conector (3) el transformador distribuye las diferentes tensiones o voltajes de trabajo a la placa base, incluyendo el microprocesador o CPU (4). Inmediatamente que el microprocesador recibe corriente, envía una orden al chip de la memoria ROM del BIOS (5) (Basic Input/Output System – Sistema básico de entrada/salida), donde se encuentran grabadas las rutinas del POST ( Power-On Self-Test – Autocomprobación diagnóstica de encendido) o programa de arranque. Si no existiera el BIOS conteniendo ese conjunto de instrucciones grabadas en su memoria, el sistema informático del ordenador no podría cargar en la memoria RAM la parte de los ficheros del Sistema Operativo que se requieren para iniciar el arranque y permitir que se puedan utilizar el resto de los programas instalados.

Una vez que el BIOS recibe la orden del microprocesador, el POST comienza a ejecutar una secuencia de pruebas diagnósticas para comprobar sí la tarjeta de vídeo (6), la memoria RAM (7), las unidades de discos [disquetera si la tiene, disco duro (8), reproductor y/o grabador de CD o DVD], el teclado, el ratón y otros dispositivos de hardware conectados al ordenador, se encuentran en condiciones de funcionar correctamente.

Cuando el BIOS no puede detectar un determinado dispositivo instalado o detecta fallos en alguno de ellos, se oirán una serie sonidos en forma de “beeps” o pitidos y aparecerán en la pantalla del monitor mensajes de error, indicando que hay problemas. En caso que el BIOS no detecte nada anormal durante la revisión, se dirigirá al boot sector (sector de arranque del disco duro) para proseguir con el arranque del ordenador.

Durante el chequeo previo, el BIOS  va mostrando en la pantalla del monitor diferentes informaciones con textos en letras blancas y fondo negro. A partir del momento que comienza el chequeo de la memoria RAM,  un contador numérico muestra la cantidad de bytes que va comprobando y, si no hay ningún fallo, la cifra que aparece al final de la operación coincidirá con la cantidad total de megabytes instalada y disponible en memoria RAM que tiene el ordenador para ser utilizada.

Durante el resto del proceso de revisión, el POST muestra también en el monitor un listado con la relación de los dispositivos de almacenamiento masivo de datos que tiene el ordenador instalados y que han sido comprobados como, por ejemplo, el disco o discos duros y el lector/grabador de CD o DVD si lo hubiera.

Cualquier error que encuentre el BIOS durante el proceso de chequeo se clasifica como “no grave” o como “grave”. Si el error no es grave el BIOS sólo muestra algún mensaje de texto o sonidos de “beep” sin que el proceso de arranque y carga del Sistema Operativo se vea afectado. Pero si el error fuera grave, el proceso se detiene y el ordenador se quedará bloqueado o colgado. En ese caso lo más probable es que exista algún dispositivo de hardware que no funcione bien, por lo que será necesario revisarlo, repararlo o sustituirlo.

Cuando aparecieron los primeros ordenadores personales no existían todavía los discos duros, por lo que tanto el sistema operativo como los programas de usuarios había que cargarlos en la memoria RAM a partir de un disquete que se colocaba en la disquetera. Cuando surgió el disco duro y no existían todavía los CDs, los programas se continuaron introduciendo en el ordenador a través de la disquetera para grabarlos de forma permanente en el disco duro, para lo que era necesario utilizar, en la mayoría de los casos, más de un disquete para instalar un solo programa completo. Por ese motivo, hasta la aparición de los lectores de CDs, el programa POST de la BIOS continuaba dirigiéndose primero a buscar el sistema operativo en la disquetera y si como no lo encontraba allí, pasaba entonces a buscarlo en el disco duro.

Si por olvido al apagar esos antiguos ordenadores se nos había quedado por olvido algún disquete de datos introducido en la disquetera, al encender de nuevo el equipo el proceso de inicialización se detenía a los pocos segundos, porque el BIOS al leer el contenido de ese disquete encontraba otro tipo de datos  y no el sistema operativo. Cuando eso ocurría solamente había que extraer el disquete de la disquetera y oprimir cualquier tecla en el teclado. De inmediato el BIOS continuaba la búsqueda, dirigiéndose al disco duro, lugar donde se encontraba y encontramos grabado todavía el sistema operativo, incluso en los ordenadores más actuales.

Durante mucho tiempo el estudio de los procesos cognitivos ha sido abordado desde una perspectiva localizacionista, donde cada función cognitiva se relaciona con zonas específicas del cerebro. Sin embargo, en los últimos años, se ha producido un cambio de paradigma poniendo énfasis en la red de conexiones neurales existente entre las distintas zonas de cerebro”.

El “Proyecto Conectoma Humano”, enmarcado en una serie de proyectos multi escala de gran alcance como es el “Human Brain Project”. Su objetivo es describir y explicar el conectoma humano, con el objetivo último de relacionar la estructura cerebral con la función y el comportamiento humano.

CEREBRO humano de un hombre llamado Leborgne que sufría de incapacidad para la dicción debido a una lesión cerebral (ver en el centro superior), fue tratado en el hospital de Bicetre por Paul Broca (1824-1880). Comienzo de la frenología como ciencia. cerebro en formalina mantenido en el museo Dupuytren en París *** Subtítulo local *** cerebro humano de un hombre llamado Leborgne que sufría de incapacidad para la dicción debido a una lesión cerebral (ver en el centro superior), fue tratado en el hospital Bicetre por Paul Broca (1824-1880). Comienzo de la frenología como ciencia. cerebro en formalina mantenido en el museo Dupuytren en París

El Cerebro e Broca

Paul Broca fue cirujano, neurólogo y antropólogo, una de las figuras más prominentes de la medicina y la antropología del siglo pasado.

Su trabajo más celebrado fue el de encontrar una pequeña región ubicada en la tercera circunvolución del lóbulo frontal izquierdo de la corteza cerebral, la que en honor de su descubridor nominamos hoy área de Broca. Tomando como punto de partida un escaso número de pruebas experimentales, Broca puso al descubierto que dicha zona del cerebro controla la emisión articulada del lenguaje y se erige como la sede fundamental de tan característica actividad humana. El área de Broca fue uno de los primeros descubrimientos que puso de manifiesto la separación de funciones existentes entre ambos hemisferios cerebrales. Y algo aun más importante, fue una de las primeras pruebas sólidas de la existencia de funciones cerebrales específicas localizadas en zonas muy precisas del cerebro, de que existe una conexión entre la anatomía cerebral y sus diferentes actividades concretas, actividades que a veces suelen calificarse como «mentales».

 Ralph Holloway es un investigador de la Universidad de Columbia dedicado al estudio de la antropología física cuyo laboratorio imagino que puede guardar ciertas similitudes con el de Broca. Holloway ha construido con goma de látex unos moldes de cavidades craneales de seres humanos y otros afines, pasados y presentes, con objeto de intentar reconstruir, a partir de las huellas superficiales dejadas por la superficie interna del cráneo, la evolución histórica del cerebro. Holloway sostiene que para poder hablar de criatura humana es imprescindible la presencia en su cerebro de un área de Broca, ofreciéndonos pruebas de la aparición de un primer esbozo de la misma en el cerebro del Homo habilis unos dos millones de años atrás, – la palabra articulada, de manera que el área de Broca puede considerarse como una de las sedes fundamentales de nuestra humanidad en la medida en que, sin la menor duda, nos permite delinear la relación que nos vincula con nuestros antepasados en su progresión hasta alcanzarla. Y ahí estaba, flotando ante mis ojos, nadando a trozos en un mar de formalina, el cerebro de Broca. Podía observar la región límbica que Broca había estudiado en otros, las circunvoluciones del neocortex, incluso el lóbulo frontal izquierdo de color gris blancuzco donde tiene su asiento el área que toma su nombre del de su descubridor, pudriéndose inadvertidamente en un triste rincón de la colección que iniciara el propio Broca. Era difícil sostener el cerebro de Broca sin tener la sensación de que, en alguna medida, todavía estaban allí, presentes, su ingenio, su talante escéptico, sus abruptas gesticulaciones al hablar, sus momentos de quietud y sentimentalismo. ¿Acaso se hallaba preservada ante mí, en la configuración neuronal, una recolección de los triunfales momentos en que defendía ante una asamblea conjunta de facultades de medicina (y ante su padre, henchido de orgullo) su teoría sobre los orígenes de la afasia? ¿0 tal vez una comida en compañía de su amigo Víctor Hugo? ¿Quizás un paseo a la luz de la luna en un atardecer otoñal a lo largo del Quai Voltaire y el Font Royal en compañía de su esposa? ¿Adónde vamos a parar después de morir? ¿Acaso Paul Broca estaba todavía ahí, en un frasco lleno de formalina? Tal vez hubiese desaparecido todo rastro de memoria, aunque las investigaciones contemporáneas sobre la actividad cerebral proporcionan pruebas convincentes de que un cierto tipo de memoria queda redundantemente almacenada en numerosos y diferentes lugares de nuestro cerebro.

La primera persona que localizó desde perspectivas neuroanatómicas la inteligencia humana en la cabeza fue Herófilo de Calcedonia, medico griego cuya actividad alcanza su cenit alrededor del 300 a. de C. Herófilo fue también el primero en distinguir entre nervios motores y sensoriales y efectuó el estudio más completo de la anatomía cerebral in- tentado hasta el Renacimiento.

¿Cómo se relacionan las funciones cognitivas superiores y las enfermedades neuropsiquiátricas con la actividad cerebral? 

Febrero, 2020

Nuestro cerebro está conectado entre diferentes áreas cerebrales que son fundamentales en los diferentes procesos cognitivos. Estas conexiones se van desarrollando progresivamente en la vida, es más, hay estudios que reflejan que a los quince días de haber nacido ya existe un mapa de conexiones que se va formando con la estimulación cognitiva y el ejercicio físico. El modelo del conectoma nos acerca a una nueva visión del funcionamiento del cerebro.

La mayoría de los estudios utilizan técnicas de imagen cerebral, como la magnetoencefalografía (MEG), la electroencefalografía (EEG) o la Imagen de Tensor de Difusión por Resonancia Magnética (DTI-MRI). “Nuestros científicos también llevan a cabo investigación básica sobre los procesos de control de la memoria, las emociones y el lenguaje, investigación aplicada en epilepsia, adicciones y otras enfermedades neurodegenerativas, asimismo desarrollan nuevos enfoques para el análisis de datos de imagen cerebral funcional”, explica Fernando Maestú, Director del Laboratorio de Neurociencia Cognitiva y Computacional (LNCyC) y Catedrático de Psicología Básica de la UCM.

¿Qué es el conectoma?

El científico Santiago Ramón y Cajal fue el primero en descubrir que la conectividad entre células era la base de lo que era la cognición. Por eso, de manera progresiva vamos esculpiendo estos patrones de conexiones a través de nuestras experiencias personales. El término “conectoma” se refiere a la matriz de conexiones altamente organizadas del cerebro humano. En número, tenemos 86.000 millones de neuronas y 500 billones de sinapsis.

Líneas de investigación

En el Centro de Tecnología Biomédica y específicamente en el Laboratorio de Neurociencia Cognitiva y Computacional (UCM-UPM), profundizan en estudios e investigaciones que intentan demostrar que, con pruebas neurofisiológicas, como el Electroencefalograma (EEG) o la Magnetoencefalografía (MEG), se pueden obtener perfiles de actividad cerebral “que nos permitan tener un biomarcador de riesgo de desarrollo de la enfermedad. Son técnicas completamente no-invasivas, es decir, registran lo que de forma natural se genera en nuestro cerebro (la actividad eléctrica y su campo magnético), son muy sencillas en su aplicación y no requieren más que la colocación de un gorro de EEG sobre el pelo del participante o, en el caso del MEG, sólo introducir la cabeza en un casco con sensores de campo magnético”, señala el investigador.

El equipo de trabajo en el que participa Maestú lleva 20 años desarrollando modelos de análisis de la señal derivada del EEG y del MEG para poder obtener estos signos biológicos que permitan ayudar a determinar qué personas están en riesgo de padecer una demencia. “Con ellas hemos conseguido demostrar que las personas en diferentes fases del proceso de la enfermedad de Alzheimer muestran una serie de patrones indicadores de un deterioro neurofisiológico”, desvela desde su laboratorio.

“El objetivo del ‘Proyecto Conectoma Humano’ es describir y explicar el conectoma humano, con el fin de relacionar la estructura cerebral con la función y el comportamiento humano”

Entre los hitos más importantes de su carrera investigadora cabe señalar que su grupo de profesionales se ha convertido en referencia internacional en la investigación de la Enfermedad de Alzheimer con MEG, describiendo las alteraciones de las redes funcionales en reposo y durante la realización de tareas de memoria en diversos estadios de la enfermedad.

Este equipo de investigadores ha explorado cómo factores genéticos, de daño en la sustancia blanca (conectividad anatómica) o la acumulación de proteína Tau y amilode afectan a dicha organización funcional y, por tanto, al sistema cognitivo. Adicionalmente, han desarrollado líneas de trabajo para explorar la plasticidad cerebral y cómo las intervenciones neuropsicológicas son capaces de modificar la organización funcional de la red y mejorar la cognición de pacientes con patologías neurológicas.

Cerebro y redes neurales funcionales

El cerebro es un órgano en constante cambio, a pesar de tener una determinada fisiología, las experiencias vitales moldean la forma en la que se conecta. Por lo tanto, la función es algo totalmente dependiente de las redes que conectan las diferentes partes de la corteza. En el desarrollo del cerebro y la materia gris –expone Maestú – las diferentes neuronas que lo conforman se organizan con determinados patrones en función de nuestra genética, pero sobre todo por las experiencias vitales. De este patrón de conexión se derivan todas las funciones que desarrolla el cerebro, desde recuerdos, formas de comportamiento social o patrones atencionales, hasta las distintas programaciones del movimiento que cada persona realiza para llevar a cabo la misma tarea.

El desarrollo del estudio de las redes neuronales supone un gran avance para ramas clínicas como la neuropsicología o la neuropsiquiatría, ya que el entendimiento de los patrones de conexión cerebrales ayuda enormemente a la comprensión de muchas enfermedades que no sólo tienen su origen en el daño de ciertas estructuras cerebrales, sino que se extiende a las conexiones subyacentes. Entendiendo así la relevancia de las conexiones cerebrales, es fácil comprender que cualquier patología neurológica implica una perturbación en las redes cerebrales y que su estudio resulta determinante.

27 diciembre 2020

ANTICUERPOS MONOCLONALES CONTRA EL CORONAVIRUS

Filed under: INFECCIONES E INFLAMACION,INMUNIDAD — Enrique Rubio @ 21:04

ANTICUERPOS MONOCLONALES CONTRA EL CORONAVIRUS

Científicos del Reino Unido prueban un nuevo fármaco que garantiza la inmunidad inmediata

Científicos británicos han iniciado pruebas con un anticuerpo monoclonal capaz de evitar que el coronavirus desencadene Covid y que podría usarse en sujetos en riesgo.

Una forma en que el sistema inmunitario del cuerpo ataca las sustancias extrañas es mediante la producción de un gran número de anticuerpos. Un anticuerpo es una proteína que se adhiere a una proteína específica llamada antígeno. Los anticuerpos circulan por todo el cuerpo hasta que encuentran y se adhieren al antígeno. Una vez unidos, pueden forzar a que otras partes del sistema inmunitario destruyan a las células que contienen el antígeno.

Los investigadores pueden diseñar anticuerpos que tengan como objetivo específico a un antígeno en particular, como a alguno que se encuentre en las células cancerosas. Luego, ellos pueden hacer muchas copias de ese anticuerpo en el laboratorio. Estos se conocen como anticuerpos monoclonales (mAbs o Moabs).

Los anticuerpos monoclonales se utilizan para tratar muchas enfermedades, incluidos algunos tipos de cáncer. Para producir un anticuerpo monoclonal, los investigadores primero tienen que identificar el antígeno adecuado para atacar. Encontrar los antígenos adecuados para las células cancerosas no siempre es fácil, y hasta ahora los mAbs han demostrado ser más útiles contra algunos tipos de cáncer que con otros.

Los anticuerpos monoclonales son proteínas artificiales que actúan como anticuerpos humanos en el sistema inmunitario. Hay cuatro maneras diferentes en que se pueden producir y se nombran en función de lo que están compuestos.

Los mAbs puros son anticuerpos que no tienen ningún medicamento o material radiactivo unido a ellos. Actúan por sí solos. Estos son el tipo más común de mAbs utilizados para tratar el cáncer

Algunos aumentan la respuesta inmunitaria de una persona contra las células cancerosas uniéndose a ellas y actuando como un marcador para que el sistema inmunitario del cuerpo las destruya. Un ejemplo es alemtuzumab (Campath®),que se utiliza para tratar a algunos pacientes con leucemia linfocítica crónica (CLL). El alemtuzumab se une al antígeno CD52 que se encuentra en las células llamadas linfocitos (que incluyen las células de la leucemia). Una vez que se adhiere, el anticuerpo atrae a las células inmunitarias para destruir estas células.

Algunos mAbs puros aumentan la respuesta inmune al tener como blanco a los puestos de control del sistema inmunitario.

Otros mAbs puros funcionan principalmente uniéndose y bloqueando antígenos en células cancerosas (u otras células cercanas) que ayudan a las células cancerosas a crecer o propagarse. Por ejemplo, trastuzumab (Herceptin) es un anticuerpo contra la proteína HER2. Las células cancerosas de mama y estómago a veces tienen grandes cantidades de esta proteína en sus superficies. Cuando se activa la HER2, esta ayuda a que estas células crezcan. El trastuzumab se une a estas proteínas y evita que se activen.

Anticuerpos monoclonales conjugados

Los mAbs conjugados se combinan con un medicamento de quimioterapia o una partícula radiactiva. Estos mAbs se utilizan como un dispositivo de búsqueda para llevar a una de estas sustancias directamente a las células cancerosas. El mAb circula por todo el cuerpo hasta que puede encontrar y engancharse al antígeno dirigido. Luego suministra la sustancia tóxica donde más se necesita. Esto disminuye el daño a las células normales en otras partes del cuerpo. Los mAbs conjugados también se conocen a veces como anticuerpos marcados, etiquetados cargados. 

Anticuerpos radiomarcados: los anticuerpos radiomarcados tienen pequeñas partículas radiactivas unidas a ellos. El ibritumomab tiuxetan (Zevalin) es un ejemplo de un mAb radiomarcado. Este es un anticuerpo que actúa contra el antígeno CD20 que se encuentra en linfocitos llamados células B. El anticuerpo proporciona radiactividad directamente a las células cancerosas. Está hecho de un medicamento mAb (rituximab) y de una sustancia radiactiva (Yttrium-90). El tratamiento con este tipo de anticuerpos a veces se conoce como radioinmunoterapia (RIT). La medicina y la radiación se administran directamente a las células blanco porque el mAb busca el objetivo, luego la radiación afecta al objetivo y a las células cercanas hasta cierto punto.

Anticuerpos quimioetiquetados: estos mAbs tienen medicamentos de quimioterapia (u otros) potentes que se adhieren a ellos. Algunos ejemplos son:

Brentuximab vedotina (Adcetris), un anticuerpo que tiene como blanco al antígeno CD30 (encontrado en linfocitos), adherido a un medicamento de quimio llamado MMAE.

Ado-trastuzumab emtansina (Kadcyla, también llamado TDM-1), un anticuerpo que tiene como blanco a la proteína HER2, adherido a un medicamento de quimio llamado DM1.

Anticuerpos monoclonales biespecíficos

Estos medicamentos están compuestos por partes de dos mAbs diferentes, lo que significa que pueden adherirse a dos proteínas diferentes al mismo tiempo. Un ejemplo es blinatumomab (Blincyto) que se utiliza para tratar algunos tipos de leucemia. Una parte del blinatumomab se adhiere a la proteína CD19 que se encuentra en algunas células de leucemia y linfoma. Otra parte se une a CD3, una proteína que se encuentra en las células inmunes llamadas células T. Al unirse a ambas de estas proteínas, este medicamento junta a las células cancerosas y a las células inmunes, lo que se cree provoca que el sistema inmunitario ataque a las células cancerosas.

Hoy en muchos periódicos se publica algo deseable.

Crear anticuerpos y aplicarlos al COVID 19.

Seria genial y posiblemente estos anticuerpos q monoclonales, que son muy conocidos, se puedan aplicar a otras enfermedades

Científicos británicos están probando un nuevo fármaco que podría evitar que alguien que ha estado expuesto al coronavirus desarrolle la enfermedad Covid-19, que según los expertos podría salvar muchas vidas, según publica el diario The Guardian.

La terapia con anticuerpos conferiría inmunidad instantánea contra la enfermedad y podría administrarse como tratamiento de emergencia a los pacientes hospitalizados y a los residentes de residencias para ayudar a contener los brotes.

Las personas que viven en hogares donde alguien ha contraído Covid podrían ser inyectadas con este nuevo fármaco para asegurarse de que no se infecten también. También podría administrarse a estudiantes universitarios, entre quienes el virus se ha propagado rápidamente porque viven, estudian y socializan juntos.

La doctoraCatherine Houlihan, viróloga de University College London Hospitals NHS Trust (UCLH) que dirige un estudio llamado Storm Chaser sobre este fármaco, ha asegurado a The Guardian que «si podemos demostrar que este tratamiento funciona y prevenir que las personas que están expuestas al virus continúen para desarrollar Covid-19, sería una adición muy importante al arsenal de armas que se están desarrollando para combatir este terrible virus».

El fármaco ha sido desarrollado por UCLH y AstraZeneca , la compañía farmacéutica que también, junto con la Universidad de Oxford, ha creado una vacuna que se espera que la Agencia Reguladora de Medicamentos y Productos Sanitarios apruebe para su uso en Gran Bretaña la próxima semana.

El equipo espera que el ensayo demuestre que el cóctel de anticuerpos protege contra el Covid-19 durante entre seis y 12 meses. Los participantes del ensayo lo reciben en dos dosis, una tras otra. Si se aprueba, se ofrecerá a alguien que haya estado expuesto al Covid en los ocho días anteriores a la primera prueba.

Podría estar disponible como muy pronto marzo o abril si es aprobado por el regulador de medicamentos después de haber revisado la evidencia del estudio. El ensayo involucra a UCLH, varios otros hospitales británicos y una red de 100 sitios en todo el mundo. Este mes, el hospital de University College se convirtió en el primer sitio en el mundo en reclutar pacientes para el ensayo de control aleatorio y darles la inyección o un placebo.

«Hasta la fecha, hemos inyectado a 10 participantes (personal, estudiantes y otras personas) que estuvieron expuestos al virus en el hogar, en un entorno de atención médica o en residencias de estudiantes», dijo Houlihan. Ella y sus colegas siguen de cerca a los participantes para ver cuál de ellos desarrolla Covid-19.

La protección inmediata que promete el medicamento podría jugar un papel vital en la reducción del impacto del virus hasta que todos estén inmunizados. El programa de vacunación está en marcha utilizando la vacuna de Pfizer / BioNTech y se espera que dure hasta el próximo verano.

El sistema de Salud británico aceleró el despliegue de la vacuna esta semana después de las críticas de los jefes de los hospitales , los líderes de médicos generales y el ex secretario de salud Jeremy Hunt de que estaba tardando demasiado.

«La ventaja de este medicamento es que le proporciona anticuerpos inmediatos», dijo Houlihan. «Podríamos decirles a los participantes del ensayo que han estado expuestos: sí, pueden vacunarse. Pero no les diríamos que eso los protegería de la enfermedad, porque para entonces ya es demasiado tarde porque las vacunas de Pfizer y Oxford no confieren inmunidad total durante aproximadamente un mes.

Paul Hunter, profesor de medicina de la Universidad de East Anglia especializado en enfermedades infecciosas, dijo que el nuevo tratamiento podría reducir significativamente el número de muertes por Covid.

«Si está lidiando con brotes en entornos como residencias de ancianos, o si tiene pacientes que están particularmente en riesgo de contraer Covid grave, como los ancianos, entonces esto podría salvar muchas vidas. Siempre que se confirme en los ensayos de fase 3, podría desempeñar un papel importante para mantener con vida a las personas que de otro modo morirían. Así que debería ser algo importante», dijo.

«Si tuvo un brote en un hogar de ancianos, es posible que desee utilizar este tipo de cócteles de anticuerpos para controlar el brote lo antes posible al administrar el medicamento a todos en el hogar de ancianos, residentes y personal. Del mismo modo, si vive con su abuela anciana y usted o alguien más en la casa se infecta, entonces podría darle esto para protegerla», añade.

El fármaco implica una combinación de anticuerpos de acción prolongada conocida como AZD7442, que ha sido desarrollada por AstraZeneca. En lugar de anticuerpos producidos por el cuerpo para ayudar a combatir una infección, AZD7442 usa anticuerpos monoclonales, que se han creado en un laboratorio.

En documentos sobre un ensayo clínico que AstraZeneca ha registrado en Estados Unidos, explica que está investigando «la eficacia de AZD7442 para la profilaxis posexposición de Covid-19 en adultos. La proteína pico Sars-CoV-2 contiene el RBD [dominio de unión al receptor] del virus, que permite que el virus se una a los receptores de las células humanas. Al dirigirse a esta región de la proteína de spike del virus, los anticuerpos pueden bloquear la unión del virus a las células humanas y, por lo tanto, se espera que bloqueen la infección».

En un ensayo separado, llamado Provent, la UCLH está investigando si el medicamento también podría proteger a las personas con sistemas inmunitarios comprometidos, como las que se someten a quimioterapia para el cáncer, que han estado recientemente expuestas al virus pero no han recibido una vacuna o en quienes no ha resultado en inmunidad debido a su condición subyacente. Tanto las pruebas Provent como Storm Chaser están ahora en la fase 3.

El doctor Nicky Longley, consultor de enfermedades infecciosas de UCLH, que dirige el segundo estudio, ha asegurado que "reclutaremos personas mayores o en cuidados a largo plazo, y que padecen afecciones como el cáncer y el VIH que pueden afectar la capacidad de su sistema inmunológico para responder a una vacuna. Queremos asegurarle a cualquiera para quien una vacuna no funcione que podemos ofrecer una alternativa que es igual de protectora "

24 diciembre 2020

LA CONSCIENCIA YA SE PODRÍA CREAR EN LABORATORIO

Filed under: FUNCIONES PSIQUICAS — Enrique Rubio @ 14:46

LA CONSCIENCIA YA SE PODRÍA CREAR EN LABORATORIO

 Falso color de una porción de organoide cerebral humano de un paciente con trastorno del espectro autista. Forto: Alysson Muotri, UC San Diego Health.

Los científicos dicen que hay razones por las que podría ser necesario crear consciencia en laboratorio para estudiar determinadas enfermedades neurológicas en seres humanos y que después habría que destruirla.

Cuando todavía no sabemos qué es la conciencia , ni tan siquiera donde asienta,  es sorprendente que se intente crear conciencia en orgánulos, (grupos celulares) sin que los patrones del registro elemental que utilizamos cómo es el EEG, la puedan medir

QUE ES LA  CONCIENCIA
La conciencia es la capacidad de mantenernos despiertos y reconocer nuestro entorno.
La conciencia se pierde cuando estamos dormidos, anestesiados o bajo el efectos de traumas o medicación. La perdida de conciencia es el coma. Que estructura del cerebro nos mantiene conscientes? En 1949 Moruzzi y Magoun descubrieron una estructura situada a todo lo largo del tallo encefálico y región diencefálica, especialmente adaptada para cumplir el papel de mecanismo activador de la corteza cerebral, denominada por estos autores formación reticular

De los núcleos de la formación reticular del tallo cerebral y del diencéfalo se originaban conexiones descendentes hacia los sectores intercalados y eferentes de los segmentos del tallo cerebral y de la médula espinal. Por intermedio de estas conexiones descendentes se condicionaban respuestas motoras, viscerales y se regulan la entrada de aferencias por las diferentes vías específicas de la sensibilidad: visceral, gustativa, propioceptiva, éxteroceptiva, vestibular y auditiva, regulándose también por mecanismo semejante la entrada de las aferencias olfatorias y visuales por parte de las estructuras suprasegmentarias respectivas. El SARA aferente y eferente

El lóbulo prefrontal tiene un papel preponderante en la conducta pero no participa en el estado de conciencia. La alteración de la razón, toma de decisiones y afectividad se altera marcadamente en la lesión bilateral de ambos lóbulos frontales. Pero conciencia no se altera.
El tálamo es el receptor en el cerebro de la información de los diferentes órganos de los sentido y distribuye esta información por diferentes áreas de la corteza cerebral. Esta actuación del tálamo es imprescindible para el mantenimiento de la conciencia

Las lesiones de los núcleos intraláminares talamicos, producen cierto grado de indiferencia afectiva y al dolor, pero sin alteración de la conciencia.
Después de esta breve descripción de las vías de la conciencia, llegaremos a la conclusión que la parte de conciencia que percibimos tiene unas vías comunes amplias y difusas, que explicarían de manera grosera los caminos de la conciencia voluntaria que pertenecería al sistema nervioso somático o voluntario.
Una vez despierto, efectuar una vida de relación está en gran parte regido por nuestros este voluntario y hasta aquí esto es entendible. Pero que no es entendible es la amplia difusión que el sistema nervioso tiene por nuestras visceralidad, que es un la mayor proporción del sistema nervioso, y que no está sometida a nuestra voluntad, pero si es consciente, la maneja otro tipo de conciencia que se escapa a una voluntad consciente

Deaspues de esta complicada descripción de la conciencia y sus redes, este articulo parece el sueño de un poeta. Pero está dentro de lo deseable

Un debate ético condiciona el desarrollo de estas investigaciones, porque en la práctica resulta más difícil ponerse de acuerdo sobre lo que es la consciencia cerebral, que crear pequeños órganos cerebrales en laboratorio que muestren indicios de consciencia o sensibilidad: algo que ya está ocurriendo.

Varios hitos surcan esta trayectoria: en 2018, científicos del El Instituto Salk de Estudios Biológicos (California) implantaron mini-cerebros humanos (organoides) en ratones y descubrieron que se desarrollan hasta alcanzar la madurez, aunque sin añadir inteligencia alguna a los roedores.

En 2019, científicos de la Universidad de Yale revivieron parcialmente los cerebros de cerdos que llevaban muertos más de cuatro horas. Les inyectaron un cóctel de productos químicos y restablecieron algunas funciones vitales de sus cerebros: no observaron señales eléctricas generalmente asociadas con la función cerebral normal.

Un detalle. La posible reacción de consciencia fue deliberadamente bloqueada con los medios químicos, por lo que la posibilidad de que se pudiera generar algo de consciencia en los cerebros muertos no puede descartarse: el cableado neuronal creado por los recuerdos y experiencias que el animal tuvo mientras estaba vivo seguramente perduró un tiempo.

La mayor sorpresa llegó ese mismo año: mini cerebros humanos creados en laboratorio registraron una actividad cerebral similar a la de los cerebros de los bebés prematuros, nacidos entre las 25 y las 39 semanas posteriores a la concepción.

Todavía no se sabe si estos mini cerebros, creados por investigadores de la Universidad de California, podrían generar consciencia en algún momento de su desarrollo, porque la investigación se suspendió por la desorientación ética provocada.

Según Nature, estos episodios han preparado el escenario para un debate entre aquellos que quieren evitar la creación de consciencia en laboratorio, y aquellos que ven los organoides complejos como un medio para estudiar enfermedades neurológicas devastadoras para las personas.

Muchos neurocientíficos piensan que los organoides del cerebro humano podrían ser la clave para comprender las condiciones exclusivamente humanas como el autismo y la esquizofrenia, que son imposibles de estudiar en detalle en modelos de ratón. Para lograr este objetivo necesitarían crear consciencia deliberadamente.

No es un asunto baladí: lo que se ha demostrado hasta ahora es que las neuronas creadas en laboratorio pueden mostrar indicios de formar una especie de sistema cognitivo capaz de reaccionar a los estímulos de su mundo, tal como hacen los cerebros complejos. El descubrimiento significa que la consciencia podría crearse desde cero en un laboratorio.

La frontera del conocimiento humano nunca había llegado tan lejos y enfrentado a los científicos a un debate que trasciende la biología y la neurociencia: no les resulta sencillo ponerse de acuerdo para definir la consciencia y cómo medirla, para saber si un organoide es o no consciente. Todo lo que nos ha valido hasta ahora para definir la consciencia no es que no sirva, sino que se queda corto.

Durante años, científicos y médicos han definido la consciencia de diferentes formas, según objetivos concretos, pero es complicado resumirlas en una definición clara que podría valer para decidir si es o no ético continuar perfeccionando mini cerebros humanos en laboratorio, destaca Nature.

La electroencefalografía para medir la actividad cerebral no es concluyente al respecto. Las pruebas médicas que se utilizan, midiendo reacciones corporales en estado vegetativo, no se pueden aplicar a neuronas de laboratorio.

Aunque todavía nadie ha informado de haber creado consciencia en laboratorio, la posibilidad ya está al alcance de la mano: bastaría con intensificar las conexiones neuronales de los organoides para alcanzar la barrera de la consciencia animal.

Aunque los organoides actuales no tienen esa capacidad, ni tampoco lo han pretendido, un desarrollo tecnológico de estos mini cerebros humanos podría, hipotéticamente, crear ese primer estado de consciencia.

De momento no podemos pensar en la capacidad de replicar artificialmente la creación de pensamientos humanos: la mayoría de los organoides están diseñados para reproducir solo una parte del cerebro, la corteza.

Pero, dado que los organoides cerebrales se cultivan a partir de células madre humanas, es posible recrear también otras partes del cerebro que se coordinen entre sí y formen los circuitos neuronales necesarios para el alumbramiento de una forma de consciencia artificial más compleja.

Si este trabajo, se llamara, “Cosas sobre la conciencia”, me pareceria interesante. Pero a las alturas de nuestro conocimiento, pues me hace dudar de su utilidad.

Pero esperar y ver es una frase que todo lo tapa

Me sigue fascinando el párrafo del Dr. Mora

Referencia

Can lab-grown brains become conscious? Sara Reardon. Nature 586, 658-661 (2020). DOI:https://doi.org/10.1038/d41586-020-02986-y

 Eduardo Martínez de la Fe: cerebroconscienciaorganoidesorganoides cerebrales

22 diciembre 2020

TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO EN COVID-19 EN 2020:

Filed under: DEGENERATIVAS,INFECCIONES E INFLAMACION — Enrique Rubio @ 14:08

TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO EN COVID-19 EN 2020:

El trabajo aunque publicado en la revista la LANCET, es un popurri, pero se pueden extraer, dos conclusiones, que dramatizan el pronostico de los enfermos infectados.

Existe una relación entre el coronavirus y la enfermedad del Parkinson.

Determinados fármacos bloquean la Alfa-sinucleína

La epidemia coronavirus , nos han  sorprendido, no solo porque están apareciendo síndromes de Parkinson en pacientes infectados por el virus, sino también, porque a los enfermos con síntomas del virus y Pakinson,  los empeora, y el bloqueo determinados fármacos el “Ambroxol”, un agente secretolítico utilizado en el tratamiento de enfermedades respiratorias, aumenta la actividad de la GCasa y, por lo tanto, reduce la α-sinucleína.

El COVID-19 en personas con enfermedad de Parkinson,  empeora los síntomas parkinsonianos entre los infectados,

El COVID- 19 parecían tener una mayor tasa de mortalidad en los pacientes con enfermedad de Parkinson que además, mostraban más estrés, síntomas depresivos y ansiedad durante el período de encierro que antes de este período

El ambroxol, un agente secretolítico utilizado en el tratamiento de enfermedades respiratorias, aumenta la actividad de la GCasa y, por lo tanto, reduce la α-sinucleína.

Las concentraciones de algunos marcadores metabólicos y proteínas específicas (como los oligómeros de α-sinucleína y la tau hiperfosforilada) en el LCR se alteraron en los que recibieron nilotinib, lo que aumenta la posibilidad de que se puedan utilizar como posibles biomarcadores de la respuesta al fármaco en futuros ensayos de fase 3

Varios estudios que investigan el efecto de COVID-19 en personas con enfermedad de Parkinson han sugerido que los síntomas parkinsonianos empeoraron entre los infectados, que aquellos con enfermedad de Parkinson más avanzada tenían un mayor riesgo de compromiso pulmonar, que los pacientes hospitalizados con enfermedad de Parkinson y COVID- 19 parecían tener una mayor tasa de mortalidad y que los pacientes con enfermedad de Parkinson mostraban más estrés, síntomas depresivos y ansiedad durante el período de encierro que antes de este período.

 Un informe de caso que vincula la infección por coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) con la enfermedad de Parkinson de nueva aparición ha llevado a una mayor conciencia de esta asociación potencial y también de su plausibilidad biológica subyacente.

En medio de la pandemia, varios ensayos clínicos de seguridad y prueba de concepto han dado pequeños pasos hacia la identificación de terapias que modifican la enfermedad. Dirigirse a la α-sinucleína, ya sea a través de inmunizaciones activas o pasivas, ganó considerable atención en los últimos años por su potencial para ralentizar la neurodegeneración, ya que la disfunción de la proteína es un factor importante de la neurodegeneración. En un primer estudio aleatorizado de fase 1 en humanos de inmunizaciones subcutáneas con PD01A (es decir, una inmunoterapia activa que usa un péptido corto dirigido a α-sinucleína oligomérica), 21 de los 24 pacientes originales completaron todas las inmunizaciones iniciales y de refuerzo durante más de 4 años de seguimiento.

 La inmunización condujo a un aumento en los títulos de anticuerpos sin evidencia de neuroinflamación por imágenes ni efectos adversos clínicos significativos, lo que impulsó a los investigadores a pasar a la siguiente fase del estudio.

Las mutaciones con pérdida de función en el gen de la glucocerebrosidasa que codifica la β-glucocerebrosidasa (GCasa) lisosomal representan un factor de riesgo importante para la enfermedad de Parkinson y pueden conducir a la acumulación de α-sinucleína. El ambroxol, un agente secretolítico utilizado en el tratamiento de enfermedades respiratorias, aumenta la actividad de la GCasa y, por lo tanto, reduce la α-sinucleína. En un estudio abierto que utilizó una dosis creciente de ambroxol oral, 18 de los 23 pacientes con enfermedad de Parkinson moderadamente grave completaron el estudio.

El ambroxol se toleró bien y se detectó en el LCR, con un aumento de la actividad GCasa del LCR. Aunque se sugirió una mejora en las puntuaciones motoras clínicas con el fármaco, se requerirán ensayos controlados aleatorios futuros para mostrar su efecto sobre la progresión motora.

La inyección subcutánea o la infusión de apomorfina (un agonista de la dopamina no selectivo) a través de minibombas se ha utilizado en pacientes con enfermedad de Parkinson avanzada para aliviar los estados inactivos. Ahora se han investigado vías alternativas de administración de apomorfina. Un estudio multicéntrico, aleatorizado, doble ciego en pacientes con enfermedad de Parkinson y más de 2 horas de descanso por día comparó una dosis eficaz de película sublingual de apomorfina titulada individualmente a 10-35 mg con un placebo (54 frente a 55 pacientes).

Hubo una mejora significativamente mejor en las puntuaciones motoras de la Escala de Calificación de la Enfermedad de Parkinson Unificada de la Sociedad de Trastornos del Movimiento (desde antes de la dosis hasta 30 minutos después de la dosis) en la semana 12 en los participantes que recibieron apomorfina que en los que recibieron placebo. El 31% de los participantes que tomaban el fármaco informaron efectos secundarios orofaríngeos de leves a moderados, y el 17% interrumpió el tratamiento. La seguridad y eficacia a largo plazo de esta formulación de apomorfina como terapia a demanda para episodios inactivos en pacientes con enfermedad de Parkinson aún debe evaluarse más a fondo.

La reutilización de medicamentos continúa atrayendo interés, ya que esta estrategia puede reducir potencialmente el tiempo y el costo y mejorar el apoyo regulatorio para una traducción clínica exitosa. El nilotinib se ha utilizado para tratar la leucemia mieloide crónica. En un ensayo de fase 2 de un solo centro, doble ciego, controlado con placebo, 75 pacientes con enfermedad de Parkinson moderadamente grave fueron aleatorizados en grupos de placebo, nilotinib (150 mg) o nilotinib (300 mg) (administración oral diaria durante un año) .

Aunque hubo más efectos secundarios adversos en los grupos de nilotinib que en el grupo de placebo, el fármaco fue generalmente seguro y detectable en el LCR. Las concentraciones de algunos marcadores metabólicos y proteínas específicas (como los oligómeros de α-sinucleína y la tau hiperfosforilada) en el LCR se alteraron en los que recibieron nilotinib, lo que aumenta la posibilidad de que se puedan utilizar como posibles biomarcadores de la respuesta al fármaco en futuros ensayos de fase 3.

Los enfoques de secuenciación de próxima generación para desentrañar las causas genéticas subyacentes de los trastornos raros del movimiento pueden proporcionar un diagnóstico definitivo y facilitar los estudios fisiopatológicos para identificar nuevos objetivos terapéuticos. Para desentrañar las causas monogénicas de la distonía (una enfermedad clínica y genéticamente heterogénea), se realizó la secuenciación del exoma completo en 764 pacientes con distonía y 346 padres sanos en un estudio colaborativo internacional en el que participaron 33 centros.

Los autores lograron identificar variantes genéticas causales o probables en 135 (19%) de las 728 familias, y variantes diagnósticas en 11 genes que no estaban vinculados previamente a la distonía. La mayoría de las variantes identificadas se encuentran en genes relacionados con trastornos del neurodesarrollo. En esencia, la aplicación de la secuenciación del exoma en un gran número colectivo de pacientes con distonía mejora el diagnóstico, facilita la correlación genotipo-fenotipo, potencialmente guía las pruebas genéticas y mejora el manejo clínico de los pacientes con distonía.

Los trastornos de expansión repetida se han relacionado con un fenotipo clínico amplio. Un estudio examinó a 100 portadores confirmados genéticamente de ataxia cerebelosa con neuropatía y síndrome de arreflexia vestibular, que se debe a expansiones de repetición bialélica en RFC1 (subunidad 1 del complejo del factor de replicación).

 Los investigadores encontraron que una tos seca espasmódica se asocia comúnmente con trastornos de expansión repetidos, y que la neuropatía sensorial era la única manifestación en algunos pacientes.

Aunque otros investigadores han informado mutaciones RFC1 en atrofia de múltiples sistemas.

De manera similar, ahora se han informado expansiones repetidas de GGC en NOTCH2NLC , que causa enfermedad de inclusión intranuclear neuronal, en pacientes con enfermedad de Parkinson y temblor esencial que no muestran disfunción cognitiva o evidencia de imagen de enfermedad de inclusión intranuclear.

 Se necesita un alto índice de sospecha y conciencia para realizar pruebas genéticas adecuadas en pacientes que presentan trastornos del movimiento.

Como conclusión, existe una relación entre los virus y el empeoramiento y aparición de la enfermedad y síndrome de Parkinson.

Lancet Neurol. 2020; 19 : 908-, P10-12,01 DE ENERO DE 2021

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