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El blog del Dr. Enrique Rubio

UN MENSAJE DE SABIDURÍA. RAMÓN BAYÉS, PSICÓLOGO Y ESCRITOR

UN MENSAJE DE SABIDURÍA. RAMÓN BAYÉS, PSICÓLOGO Y ESCRITOR

25 may 2022

La persona es un viaje. Que cada viaje sea único, que sea un viaje consciente”, dice a los jóvenes el psicólogo Ramón Bayés.

Tiene 91 años y ha dedicado toda su vida a investigar el alma humana, indagando en cuestiones como el paso del tiempo, el afrontamiento de la muerte, la identidad, la felicidad, el duelo o la pérdida.

Esta majestuosa cara Don Ramon que usted tiene , hace que se le preste atención, pero nada mas.

El afrontar estas terribles montañas que usted menciona, solo lo pueden hacer los ángeles superdotados.

Los demás, el paso del tiempo, el afrontamiento de la muerte, la identidad, la felicidad, el duelo o la pérdida , esto solo lo hacen los elegidos, los demás, los hombres de a pie, no saben hacer esto ni mucho menos.

Vivimos en un valle de lagrimas, desde siempre, y las pocas personas que pueden hacer esta heroicidades, son misticos.

Los demás Don Ramon, estamos torturados por el cada día que no solo no esta en nuestras manos, sino que no sabemos de donde viene.

Sobre estas iniquidades que nos plantea el cada día, no solo no sabemos hacer nada y además nos empeoran.

Los Jinetes de la Apocalipsis, han existido y existen desde siempre.

“Dios mio que maldades existen se repiten y no se reparan”

Como psicólogo, ha dedicado más de seis décadas a ayudar a las personas a afrontar la enfermedad, a despedirse de la vida con sosiego y a soportar las pérdidas. A finales de los 70 se especializó en el campo de la Psicología de la Salud, trabajando con pacientes de cáncer, VIH y unidades de cuidados paliativos. Es doctor en Filosofía y Letras por la Universidad de Barcelona y diplomado en Psicología Clínica por la misma universidad. Desde el año 2002 ejerce como profesor emérito en la Universidad Autónoma de Barcelona. Es autor de más de 700 publicaciones especializadas y de divulgación. También ha escrito numerosos libros, entre los que destacan ‘Afrontando la vida, esperando la muerte (2006), ‘Vivir: guía para una jubilación activa’ (2009), ‘El psicólogo que buscaba la serenidad’ (2010), ‘El reloj emocional: sobre el tiempo y la vida (2018) y ‘Un largo viaje por la vida (2019

¿Qué consejo le darías a alguien que empieza a aprender en la vida? Que escuche. Mi vida ha dado muchos saltos. He hecho muchas cosas, he vivido muchas cosas, he estado por muchas partes. Quizás la característica que ha permanecido y permanece es la curiosidad.

Entonces, yo una cosa que recomiendo a la gente, a los alumnos, es que estén atentos, que estén atentos a lo que está pasando. Hay que abrir los ojos, hay que realmente abrir los oídos y conservar, si es posible, hasta el final del pensamiento, la curiosidad. Tenemos un conocimiento que es el de las universidades, que es el de los colegios, y tenemos otro conocimiento que vamos adquiriendo a medida que tenemos experiencia, a medida que conocemos gente, que conocemos países, que conocemos culturas. Y en un momento determinado valen los dos. Es decir, este es un programa de aprendizaje. Yo recomendaría el cine, el teatro, la poesía. Aunque uno haga Ingeniería o aunque uno haga Medicina, necesita realmente de los libros, necesita la savia que proporcionan las experiencias de otras personas. Pero es importante la riqueza interior, y esta se adquiere a través de la experiencia, por una parte, a través, también, de los colegios, las universidades o el Bachillerato o lo que sea. Pero esto no es suficiente. Lo importante, si hay jóvenes que me van a oír, es ser crítico, es decir, no ser dogmático. El dogmatismo no lleva a ninguna parte, sea de derechas, sea de izquierdas, sea de donde sea. Hay que valorar las cosas y hay que tener un punto de vista original, un punto de vista que intente ser útil.

No siempre se consigue, pero que busques la verdad a través de la crítica, a través de la autocrítica, a través de lo que tú puedas aportar. La verdad no existe en absoluto. Como absoluto existen verdades subjetivas. Y hay un punto que para mí es muy importante, y es el punto de qué es la persona. La persona es el viaje. La persona es un viaje y cada viaje es distinto. Somos únicos. Cada uno no tiene doble. Si él no lo hace, quedará por hacer por toda la eternidad. La vida es cambio. La vida es búsqueda, la vida es camino. Lo importante no es llegar a Ítaca, lo importante es el viaje. El viaje es lo que depende de nosotros. Que sea un viaje consciente, que sea un viaje lleno de aventuras, que sea un viaje rico en experiencias de todo tipo. Por eso, el profesor siempre tiene que sembrar, porque no sabe si su grano o el grano que intenta caer en buena tierra o no, y a veces puedes cambiar la vida de una persona en diez minutos. Y esto es factible, pero hay que estar atento.

Hay que compartir lo que uno tiene. Bertrand Russell dice: «¿Para qué estamos en el mundo?». Dice: «Para dos cosas: para ampliar el conocimiento y para ampliar el amor». Estamos en el mundo para que sea mejor desde el momento en que podamos, en la medida que podamos, como sepamos. Y esta es nuestra misión. Y ser independientes y procurar que los jóvenes sean independientes.

Perdoneme profesor si parezco atrevido y digo esto que sigue:

Soy Neurocirujano vocacional, hijo de un obrero, que lo pase “ducas” de niño y joven y ahora vivo cómodo.

Pero el entorno, inmodificable de nuestros días, no te deja respirar.

Otra cosa es que sea un buen torero y sepas dar “largas cambias”, lo demás respetado señor no hay quien lo soporte.

Mire el periódico o la Tv y vera lo poco que el ser humano se ha puesto de acuerdo en estos pocos millones de años en que solo usa su torpe cerebro.

Si, torpe, porque a lo largo de este tiempo que ha vivido, solo usa las guerras y los desniveles sociales y sobre todo no consigue ponerse de acuerdo.
Pero no crea que soy agorero, solo, confió que cuando este cerebro se termine de reparar y use sus piezas de manera adecuada, seguro que va a surgir el amor en todas sus dimensiones y sobre todo, conseguirá un acuerdo extenso. Conseguirá ponerse de acuerdo, y tirara a la basura el libro de la apocalipsis.

Mientras tanto tenemos que confortarnos, no en que somos torpes y malos, sino que nuestro cerebro a través de los tiempos no sabe prevenir ni reparar los daños.

“Esto, el cerebro que estamos usando no lo sabe hacer”

¿Y si pensáramos, que el cerebro no esta bien construido , o no esta bien terminado, y en consecuencia no sabe adaptarse y no funciona bien. Y repite los cuatro Jinetes de la Apocalisis para abreviar.?

LA REACCIÓN DE LUCHA O HUIDA , es un mecanismo automático de supervivencia que prepara al organismo para tomar desiciones. Todas las sensaciones producidas por el cuerpo suceden por buenas razones – preparar el cuerpo para huir o luchar– y se vuelven patológicas cuando ocurren sin ser necesarias.

¿Que papel tienen la cronicidad de este reflejo en las patologías psiquiátricas que soporta nuestro tiempo?

El pensamiento rápido ayuda a evaluar el peligro y tomar decisiones rápidas. Puede ser muy difícil concentrarse en algo aparte del peligro (o rutas de escape) cuando está activa la reacción de lucha o huida

Para activar esta respuesta de lucha o huida, las hormonas del estrés como el cortisol y la adrenalina son liberadas por las glándulas suprarrenales. Ayudan a nuestro cuerpo a movilizarse con rapidez para huir del peligro.

Estas función esta encomendada al sistema nervioso simpático y parasimpático? Por lo menos en parte.

Sistema Nervioso Simpático: encargado de regular las respuestas corporales de activación. Sistema Nervioso Parasimpático: responsable de volver al estado de equilibrio y conservación después de la activación del sistema simpático.

Es fácil ver que la respuesta de luchar o huir es esencial en algunas situaciones.

Sin duda, la capacidad del cuerpo para manipular los músculos lisos, los músculos cardíacos y las glándulas con el fin de producir reacciones más rápidas y más fuertes cuando las necesites, puede salvar la vida.

Sin embargo, también es fácil ver que si no puedes percibir situaciones verdaderamente peligrosas con precisión, puedes encender la respuesta de lucha o huida con más frecuencia de la necesaria. El punto aquí es que el sistema de lucha o huida, el sistema nervioso simpático, se active cuando no es necesario.

El corazón late mas rápido y fuerte cuando se hace un esfuerzo voluntario, pero no es bueno cuando estás sentado en tu escritorio tratando de terminar un informe. Ambos son una respuesta fisiológicas de estrés, pero la segunda inadecuada y enfermiza.

«Si la respuesta al medio es excesiva o prolongada, puede surgir cualquiera de una variedad de trastornos clínicos».

En otras palabras, activar la respuesta de lucha o huida con demasiada frecuencia puede provoca graves daños para la salud, sobre todo la ANSIEDAD.

La activación frecuente a largo plazo de la respuesta de lucha o huida es a menudo sinónimo de un fenómeno de salud llamado estrés crónico.

El estrés crónico ocurre cuando «el sistema de alarma permanece activado durante un largo período de tiempo.

Algo hace que en la evolución sobre todo de la gestión de las emociones, la maquina que lo dirige y lo pone en contacto con el lóbulo inteligente “ DIENCEFALO Y CEREBRO”, no terminan de estar ajustado y repiten maniobras que conducen por su repetición a la angustia y esto no se modifica por ahora con la voluntad.

En una palabra, estamos mal terminados pero con la esperanza de que la evolución conseguirá que nuestras estructuras cerebrales se pongan de acuerdo y puedan pensar bondadosamente y nos den la paz.

Quizas el desarrollo de una nueva parte de nuestro cerebro, sea capaz de organizar al lóbulo límbico y quitarle sus impertinencias.

La Dolicocefalia tan apuntada a lo largo de la historia, podría acoger a un cerebro mas grande y sabio.

Mientras que Dios reparta suerte

Que Dios le bendiga profesor RAMÓN BAYÉS

 

PERSISTENCIA DEL ESTADO DE ALARMA . LUCHA O HUIDA

PERSISTENCIA DEL ESTADO DE ALARMA . LUCHA O HUIDA

Una de cada ocho personas en el mundo padece un trastorno mental

Un trastorno mental se caracteriza por una alteración clínicamente significativa de la cognición, la regulación de las emociones o el comportamiento de un individuo. Por lo general, va asociado a angustia o a discapacidad funcional en otras áreas importantes. Hay muchos tipos diferentes de trastornos mentales. También se denominan problemas de salud mental, aunque este último término es más amplio y abarca los trastornos mentales, las discapacidades psicosociales y (otros) estados mentales asociados a una angustia considerable, discapacidad funcional o riesgo de conducta autolesiva.

Retrato de mujer asiática enferma estresada con dolor de cabeza mujer deprimida sufre de vértigo mareos migraña resaca exceso de trabajo síndrome de oficina que representa el concepto de atención médica y

 

En 2019, una de cada ocho personas en el mundo (lo que equivale a 970 millones de personas) padecían un trastorno mental. Los más comunes son la ansiedad y los trastornos depresivos (1), que en 2020 aumentaron considerablemente debido a la pandemia de COVID-19; las estimaciones iniciales muestran un aumento del 26% y el 28% de la ansiedad y los trastornos depresivos graves en solo un año (2). Aunque existen opciones eficaces de prevención y tratamiento, la mayoría de las personas que padecen trastornos mentales no tienen acceso a una atención efectiva. Además, muchos sufren estigma, discriminación y violaciones de los derechos humanos.

 

Trastornos de ansiedad

En 2019, 301 millones de personas sufrían un trastorno de ansiedad, entre ellos 58 millones de niños y adolescentes (1). Los trastornos de ansiedad se caracterizan por un miedo y una preocupación excesivos y por trastornos del comportamiento conexos. Los síntomas son lo suficientemente graves como para provocar una angustia o una discapacidad funcional importantes. Existen varios tipos diferentes: trastorno de ansiedad generalizada (caracterizado por una preocupación excesiva), trastorno de pánico (que se caracteriza por ataques de pánico), trastorno de ansiedad social (con miedo y preocupación excesivos en situaciones sociales), trastorno de ansiedad de separación (que es el miedo excesivo o la ansiedad ante la separación de aquellos individuos con quienes la persona tiene un vínculo emocional profundo), etc. Existe un tratamiento psicológico eficaz, y dependiendo de la edad y la gravedad, también se puede considerar la medicación.

 

Depresión

En 2019, 280 millones de personas padecían depresión, entre ellos 23 millones de niños y adolescentes (1). La depresión es distinta de las alteraciones habituales del estado de ánimo y de las respuestas emocionales breves a los problemas de la vida cotidiana. En un episodio depresivo, la persona experimenta un estado de ánimo deprimido (tristeza, irritabilidad, sensación de vacío) o una pérdida del disfrute o del interés en actividades, la mayor parte del día, casi todos los días, durante al menos dos semanas. Concurren varios otros síntomas, como dificultad de concentración, sentimiento de culpa excesiva o de autoestima baja, falta de esperanza en el futuro, pensamientos de muerte o de suicidio, alteraciones del sueño, cambios en el apetito o en el peso y sensación de cansancio acusado o de falta de energía. Las personas que padecen depresión tienen un mayor riesgo de cometer suicidio. Sin embargo, existe un tratamiento psicológico eficaz, y dependiendo de la edad y la gravedad, también se puede considerar la medicación.

 

 

Trastorno bipolar

En 2019, 40 millones de personas padecían trastorno bipolar (1). Las personas afectadas experimentan episodios depresivos alternados con períodos de síntomas maníacos. Durante el episodio depresivo, experimentan un estado de ánimo deprimido (tristeza, irritabilidad, sensación de vacío) o una pérdida del disfrute o del interés en actividades, la mayor parte del día, casi todos los días. Los síntomas maníacos pueden incluir euforia o irritabilidad, mayor actividad o energía y otros síntomas, como aumento de la verborrea, pensamientos acelerados, mayor autoestima, menor necesidad de dormir, distracción y comportamiento impulsivo e imprudente. Las personas con trastorno bipolar tienen un mayor riesgo de cometer suicidio. Sin embargo, existen opciones terapéuticas eficaces, como psicoeducación, reducción del estrés y fortalecimiento del funcionamiento social y medicación.

 

Trastorno de estrés postraumático

La prevalencia del trastorno de estrés postraumático y otros trastornos mentales es alta en entornos afectados por conflictos (3). Este trastorno puede desarrollarse después de la exposición a un suceso o serie de sucesos extremadamente amenazantes u horribles. Se caracteriza por todo lo siguiente: 1) volver a experimentar el suceso o sucesos traumáticos en el presente (recuerdos intrusivos, escenas retrospectivas o pesadillas); 2) evitar pensamientos y recuerdos del suceso o sucesos, o evitar actividades, situaciones o personas que recuerden al suceso o sucesos, y 3) percepciones persistentes de una mayor amenaza actual. Estos síntomas duran varias semanas y causan una discapacidad funcional importante. Existe un tratamiento psicológico eficaz.

 

Esquizofrenia

A escala mundial, la esquizofrenia afecta a unos 24 millones de personas, es decir, a una de cada 300 personas (1). Quienes padecen esquizofrenia tienen una esperanza de vida de 10 a 20 años por debajo de la de la población general (4). La esquizofrenia se caracteriza por una importante deficiencia en la percepción y por cambios de comportamiento. Los síntomas pueden incluir persistencia de ideas delirantes, alucinaciones, pensamiento desorganizado, comportamiento muy desorganizado o agitación extrema. Las personas que padecen esquizofrenia pueden ver entorpecidas de forma persistente sus capacidades cognitivas. Sin embargo, existen diversas opciones terapéuticas eficaces, entre las que se cuentan la medicación, la psicoeducación, las intervenciones familiares y la rehabilitación psicosocial.

 

Trastornos del comportamiento alimentario

En 2019, 14 millones de personas padecían trastornos alimentarios, de los que casi 3 millones eran niños y adolescentes (1). Los trastornos alimentarios, como la anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa, se caracterizan por alteraciones en la alimentación y preocupación por los alimentos, así como por problemas notables de peso corporal y forma. Los síntomas o comportamientos dan lugar a un riesgo o daño considerables para la salud, una angustia notable o una discapacidad funcional importante. La anorexia nerviosa suele aparecer durante la adolescencia o a principios de la edad adulta, y puede provocar una muerte prematura debido a complicaciones médicas o al suicidio. Las personas con bulimia nerviosa tienen un riesgo significativamente mayor de abuso de sustancias, suicidio y complicaciones de salud. Existen opciones de tratamiento eficaces, como el tratamiento de base familiar y la terapia cognitiva.

 

Trastornos de comportamiento disruptivo y disocial

En 2019, 40 millones de personas, incluidos niños y adolescentes, sufrían un trastorno de comportamiento disocial (1). Este trastorno, también conocido como trastorno de conducta, es uno de los dos trastornos de comportamiento disruptivo y disocial, el otro es el trastorno desafiante y oposicionista. Los trastornos de comportamiento disruptivo y disocial se caracterizan por problemas de comportamiento persistentes, como comportamientos persistentemente desafiantes o desobedientes que violan de manera permanente los derechos básicos de los demás o las principales normas, reglas o leyes sociales apropiadas para la edad. La aparición de trastornos disruptivos y disociales es común durante la infancia, aunque a veces se da en otras épocas de la vida. Existen tratamientos psicológicos eficaces, que suelen involucrar a padres, cuidadores y maestros, y también la resolución de problemas cognitivos o la capacitación en habilidades sociales.

 

Trastornos del neurodesarrollo

Los trastornos del neurodesarrollo son trastornos conductuales y cognitivos que surgen durante el desarrollo y que dan lugar a dificultades considerables en la adquisición y ejecución de funciones intelectuales, motoras o sociales específicas.

 

Los trastornos del neurodesarrollo incluyen trastornos del desarrollo intelectual, trastorno del espectro autista y trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), entre otros. Este último se caracteriza por un patrón persistente de falta de atención o hiperactividad-impulsividad, que tiene un impacto negativo directo en el funcionamiento académico, ocupacional o social. Los trastornos del desarrollo intelectual se caracterizan por limitaciones significativas en el funcionamiento intelectual y el comportamiento adaptativo, que se refiere a dificultades con las habilidades conceptuales, sociales y prácticas cotidianas en la vida diaria. El trastorno del espectro autista (TEA) constituye un grupo diverso de afecciones caracterizadas por cierto grado de dificultad con la comunicación social y la interacción social recíproca, así como patrones de comportamiento, intereses y actividades restringidos, repetitivos e inflexibles.

Existen opciones terapéuticas efectivas, que incluyen intervenciones psicosociales y comportamentales, terapia ocupacional y logoterapia. Para determinados diagnósticos y grupos de edad, también se puede considerar la medicación.

 

¿Quién corre el riesgo de presentar un trastorno mental?

Existe un conjunto diverso de factores individuales, familiares, comunitarios y estructurales que, en conjunto, protegen o socavan la salud mental. Aunque la mayoría de las personas son resilientes, quienes están expuestos a circunstancias adversas, como la pobreza, la violencia, la discapacidad y la desigualdad, corren un mayor riesgo. Entre los factores de protección y de riesgo se cuentan factores psicológicos y biológicos individuales, como las habilidades emocionales y la genética. Muchos de esos factores se ven influidos por cambios en la estructura o la actividad del cerebro.

 

Sistemas de salud y apoyo social

Los sistemas de salud aún no han respondido adecuadamente a las necesidades de las personas que padecen trastornos mentales, y no cuentan con los recursos necesarios para ello. Hay una divergencia considerable en todo el mundo entre la necesidad de tratamiento y su prestación, que, cuando se da, suele ser de mala calidad. Por ejemplo, solo el 29% de las personas que padecen psicosis (5) y solo un tercio de las que sufren depresión reciben atención sanitaria de la salud mental en el ámbito del sistema de salud formal (6).

 

REACCIÓN DE LUCHA O HUIDA

Es un mecanismo automático de supervivencia que prepara al organismo para tomar estas acciones. Todas las sensaciones producidas por el cuerpo suceden por buenas razones – preparar el cuerpo para huir o luchar– y se vuelven patológicas cuando no ocurren sin ser necesarias ni por qué están sucediendo.

Que papel tienen la cronicidad de este reflejo en las patologías psiquiátricas que soporta nuestro tiempo

El pensamiento rápido ayuda a evaluar el peligro y tomar decisiones rápidas. Puede ser muy difícil concentrarse en algo aparte del peligro (o rutas de escape) cuando está activa la reacción de lucha o huida

Para activar esta respuesta de lucha o huida, las hormonas del estrés como el cortisol y la adrenalina son liberadas por las glándulas suprarrenales. Ayudan a nuestro cuerpo a movilizarse con rapidez para huir del peligro.

¿Qué función tiene el sistema nervioso simpático y parasimpático?

Sistema Nervioso Simpático: encargado de regular las respuestas corporales de activación. Sistema Nervioso Parasimpático: responsable de volver al estado de equilibrio y conservación después de la activación del sistema simpático.27 jun 2018

Es fácil ver que la respuesta de luchar o huir es esencial en algunas situaciones.

Sin duda, la capacidad del cuerpo para manipular los músculos lisos, los músculos cardíacos y las glándulas con el fin de producir reacciones más rápidas y más fuertes cuando las necesites, puede salvar la vida.

Sin embargo, también es fácil ver que si no puedes percibir situaciones verdaderamente peligrosas con precisión, puedes encender tu respuesta de lucha o huida con más frecuencia de la necesaria. El punto aquí es que el sistema de lucha o huida, el sistema nervioso simpático, se active cuando no es necesario.

Producir sudor excesivo es bueno si necesitas huir de un oso, pero no es bueno cuando intentas causar una buena impresión en una primera cita.

Hacer que tu corazón lata más rápido y más fuerte es bueno si necesitas levantar una extremidad caída de alguien que está herido, pero no es bueno cuando estás sentado en tu escritorio tratando de terminar un informe. Ambos son una respuesta fisiológica de estrés.

«Si la respuesta al medio es excesiva o prolongada, puede surgir cualquiera de una variedad de trastornos clínicos».

En otras palabras, activar la respuesta de lucha o huida con demasiada frecuencia puede provocar graves ramificaciones para la salud.

La activación frecuente a largo plazo de la respuesta de lucha o huida es a menudo sinónimo de un fenómeno de salud llamado estrés crónico.

El estrés crónico ocurre cuando «el sistema de alarma permanece activado durante un largo período de tiempo.

Pelé sostiene que el exceso de atención alienta a los racistas

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Pelé sostiene que el exceso de atención alienta a los racistas

 

 

Referencias

(1)    Instituto de Sanimetría y Evaluación Sanitaria. Global Health Data Exchange (GHDx). https://vizhub.healthdata.org/gbd-results/ (Consultado el 14 de mayo de 2022).

(2)    Salud mental y COVID-19: datos iniciales sobre las repercusiones de la pandemia. Ginebra: Organización Mundial de la Salud; 2022 (https://www.who.int/es/publications/i/item/WHO-2019-nCoV-Sci_Brief-Mental_health-2022.1)

(3)    Charlson, F., van Ommeren, M., Flaxman, A., Cornett, J., Whiteford, H. y Saxena, S. New WHO prevalence estimates of mental disorders in conflict settings: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2019;394,240–248.

(4)    Laursen TM, Nordentoft M, Mortensen PB. Excess early mortality in schizophrenia. Annual Review of Clinical Psychology, 2014;10,425-438.

(5)   Atlas de Salud Mental 2020. Ginebra: Organización Mundial de la Salud; 2021

(6)   Moitra M, Santomauro D, Collins PY, Vos T, Whiteford H, Saxena S, et al. The global gap in treatment coverage for major depressive disorder in 84 countries from 2000–2019: a systematic review and Bayesian meta-regression analysis. PLoS Med. 2022;19(2):e1003901. doi:10.1371/journal.pmed.1003901.

(7)David S. Goldstein Cellular and Molecular Neurobiology:

 

 

CITOQUINAS, QUIMIOQUINAS Y FACTORES DE CRECIMIENTO

CITOQUINAS, QUIMIOQUINAS Y FACTORES DE CRECIMIENTO

Para un neurocirujano entrar en este campo de la biología es una heroicidad. Es tan compleja que ya el retener su nombre cuesta un gran esfuerzo.

Pero es imprescindible saber con qué estamos tratando. Sin embargo, creo que en el futuro muy próximo se abreviará esta multiplicidad de moléculas imprescindible para la vida y qué no siempre hacen lo mismo pero siempre son vitales.

Y además su comportamiento puede ser contrapuesto dependiendo de la situación.

Estas moléculas desempeñan funciones tanto beneficiosas como perjudiciales según su contexto.

Las citocinas y los factores de crecimiento son moléculas de señalización que participan en la mayoría de los procesos biológicos, incluido el desarrollo embrionario, la proliferación y supervivencia celular, la diferenciación y la patogénesis de enfermedades. (1). La capacidad de estas moléculas para desempeñar funciones tanto beneficiosas como perjudiciales según su contexto es una característica importante de las citocinas y los factores de crecimiento.

La IFN-gamma ayuda a proteger el cuerpo contra los microorganismos intracelulares, pero también juega un papel en las enfermedades autoinmunes.

Las primeras investigaciones sobre citoquinas comenzaron en la década de 1940 con estudios de «factores solubles» que eran producidos por una célula y actuaban sobre ellos (1). A Stanley Cohen y Rita Levi-Montalcini se les atribuye el descubrimiento del primer factor de crecimiento, el factor de crecimiento nervioso (NGF), en 1952. Avance rápido hasta 1986, cuando R&D Systems purificó y vendió por primera vez el TGF-beta natural, seguido del lanzamiento de nuestras primeras citoquinas recombinantes y factores de crecimiento en 1988.

Rita Levi-Montalcini

Hace ya algún tiempo que lei su libro y me entusiasmo su tesón y amor a lo nuevo.

NI Musolini ni su grupo la detuvo, pero tuvo que marcharse a los Estados Unidos , para realizarse

Descripción

Rita Levi-Montalcini fue una neuróloga italiana. Descubrió el primer factor de crecimiento conocido en el sistema nervioso, investigación por la que obtuvo el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1986, compartido con Stanley Cohen.​

Citocinas GMP y factores de crecimiento Coronavirus y sistema inmunológico: qué es la tormenta de citocinas que sufren algunos pacientes graves de covid-19 - BBC News Mundo

Coronavirus y sistema inmunológico: qué es la tormenta de citocinas que sufren algunos pacientes graves de covid-19 –

interleucinas

Las interleucinas son citoquinas secretadas que tienen funciones inmunomoduladoras complejas que incluyen la proliferación celular, maduración, migración, adhesión, diferenciación y activación (2).

Se subdividen en varias familias según la homología de secuencia, la relación evolutiva, la cadena receptora común o la función principal.

Las familias conocidas incluyen la familia

IL-1, las familias de cadenas beta y gamma comunes, IL-6, la familia IL-10, la familia IL-12, la familia IL-17, las interleucinas con actividad de quimiocinas y otras interleucinas. 3).

Vías de señalización de interleucina

Superfamilia TGF-beta:  activina ,  BMP ,  GDF ,  GDNF ,  TGF-beta

Los miembros de la superfamilia del factor de crecimiento transformante beta (TGF-beta) son importantes para el desarrollo de organismos multicelulares. La superfamilia TGF-beta emite señales a través de complejos heteroméricos de receptores de serina/treonina quinasa tipo 1 y tipo 2. Las proteínas de esta familia están implicadas en procesos celulares como la autorrenovación de células madre embrionarias, la gastrulación, la diferenciación, la morfogénesis de órganos y la homeostasis de tejidos adultos (4). Además, TGF-beta tiene funciones tanto protumorales como antitumorales.

Vías de señalización de TGF-Beta

quimioquinas

Las citocinas quimiotácticas (quimiocinas) desempeñan funciones importantes en la migración celular, el desarrollo del sistema inmunitario y la homeostasis. También participan en las respuestas inmunitarias e inflamatorias protectoras y destructivas (5). Las quimiocinas se organizan en cuatro subfamilias: CC, CXC, CX3C y XC, que indican la variación en la configuración de las cisteínas más cercanas al extremo N terminal. Las quimioquinas interactúan con los glicosaminoglicanos (GAGS), lo cual es importante para la inmovilización en las superficies celulares y la matriz extracelular. Las quimioquinas son activas como monómeros, homodímeros y heterodímeros. Otras modificaciones postraduccionales que afectan a las quimiocinas incluyen la citrulinación, la nitración/nitrosilación y la escisión por una amplia variedad de enzimas.

Vías de señalización de quimioquinas Imagen que simboliza cómo el sistema inmunitario reacciona ante la infección por el coronavirus / Pixabay.com

Sistema inmunitario reaccionando ante la infección por el coronavirus / Pixabay.co

FGF

Los factores de crecimiento de fibroblastos (FGF) se identificaron originalmente en el contexto de la promoción de la proliferación de fibroblastos. Hay 22 miembros de la familia FGF en humanos, de los cuales solo 18 son ligandos para receptores de FGF (FGFR) (6). Al igual que otros factores de crecimiento, los FGF inician numerosas vías de señalización, incluida la señalización RAS/MAPK, PI3-Kinase/AKT y PLCγ. Muchos miembros de la familia FGF se han relacionado con varias aplicaciones terapéuticas, incluidas las de enfermedades cardiovasculares, cáncer, crecimiento del cabello, osteoartritis, diabetes y enfermedad de Parkinson, entre otras. La función de varios otros FGF permanece sin identificar.

Vías de señalización de FGF

FEAG

Los investigadores se dieron cuenta por primera vez del factor de crecimiento epidérmico (EGF) durante la investigación fundamental del factor de crecimiento nervioso (NGF) recientemente descubierto. Pronto se demostró que EGF era un ligando para el receptor de EGF unido a la membrana (EGFR), el receptor de tirosina quinasa descrito por primera vez (7). EGF y otros ligandos de EGFR (factor de crecimiento transformante alfa, anfirregulina, epirregulina, betacelulina, factor de crecimiento similar a EGF que se une a heparaína y epígeno) inducen la internalización y el tráfico de EGFR a los endosomas tempranos. EGFR está regulado al alza en una variedad de cánceres, incluidos el cáncer de células no pequeñas, el cáncer colorrectal metastásico, el glioblastoma, el cáncer de páncreas y el cáncer de mama, entre otros.

Wnts

La familia Wnt de factores de crecimiento secretados son proteínas hidrófobas que median en la comunicación célula-célula dependiente del contacto o de corta distancia (8). Las vías de señalización de Wnt se dividen en vías canónicas, no canónicas y de polaridad celular. Usando una amplia variedad de sistemas modelo, los investigadores han demostrado que la señalización de Wnt es importante para muchos procesos celulares, incluida la proliferación, la especificación del destino celular, la diferenciación y la migración. Aunque los Wnt se asocian comúnmente con procesos de desarrollo, el primer gen Wnt de mamíferos (wnt) se identificó como un oncogén. El papel de la señalización de Wnt en el cáncer se ve reforzado por los datos in silico que demuestran alteraciones frecuentes (mutaciones, amplificaciones, deleciones) de los ligandos de Wnt y los componentes intracelulares en una variedad de cánceres (8).

Señalización de Wnt dependiente de beta-catenina

IGF

Aunque los factores de crecimiento similares a la insulina (IGF) son estructuralmente similares a la insulina, tienden a ser más importantes para mediar actividades a largo plazo como el destino celular, mientras que la insulina es más importante para la actividad metabólica (9). A diferencia de la insulina, que solo es secretada por las células β pancreáticas, el IGF se produce en una variedad de tejidos y no se ha identificado el tipo de célula específico que lo secreta. La producción de IGF aumenta con la edad hasta la edad adulta y disminuye después de los 30 años.

VEGF

Los factores de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) juegan un papel importante en la formación, el mantenimiento y la remodelación de los vasos sanguíneos. Los subtipos AF de VEGF son ligandos de alta afinidad por los receptores de tirosina quinasas, receptores de VEGF (VEGFR) 1, 2 y 3. Los VEGF también se unen a los co-receptores, neuropilina-1 y neuropilina-2 (NRP1, NRP2) y heparán. proteoglicanos de sulfato (HSPG) (10). La señalización de VEGF está regulada por múltiples variables que incluyen la expresión del receptor, la afinidad del ligando, la expresión del correceptor, las proteínas auxiliares de unión que no son del VEGF y las tirosina fosfatasas (10).

Vías de señalización VEGF-VEGFR2

CSF ( GM-CSF , M-CSF , G-CSF )

Hay cuatro factores estimulantes de colonias (CSF) conocidos que también se conocen como factores de crecimiento hematopoyético. Estos incluyen LCR de granulocitos y macrófagos (GM-CSF), LCR de formación de colonias de macrófagos (M-CSF), LCR de granulocitos (G-CSF) y LCR múltiple, también conocido como interleucina-3 (IL-3). Los LCR son glicoproteínas que tienen varias funciones, entre ellas estimular la proliferación, suprimir la apoptosis, inducir la maduración y promover la diferenciación (11).

angiopoyetinas

Las angiopoyetinas (Ang-1, Ang-2, Ang-3 y Ang-4) son una familia de factores de crecimiento específicos de células endoteliales que se unen al receptor de tirosina cinasa, Tie-2, y participan en la regulación de la angiogénesis. La vía del receptor del factor de crecimiento Tie-2 se ha convertido en un objetivo complementario para las terapias contra el cáncer antiangiogénico basadas en el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) (12). Aunque Tie-1 se considera actualmente un receptor huérfano, se activa a través de la interacción con Tie-2. El aumento de la expresión de Ang-2 se ha correlacionado con una variedad de cánceres humanos, incluidos el melanoma, el carcinoma de células renales, el glioblastoma, el cáncer de mama y el cáncer colorrectal (12). Ang-2 también se ha implicado en otras dolencias como enfermedad renal, diabetes, cirrosis hepática, asma y enfermedades del corazón. La expresión Ang-1 también se ha invocado en algunas de estas dolencias,

PDGF

Se ha demostrado que el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) promueve la proliferación, supervivencia y migración de células de origen mesenquimatoso (13). Varias isoformas de PDGF juegan un papel en la tumorigénesis y enfermedades neurológicas. Como diana terapéutica, se han utilizado varios enfoques para inhibir la señalización de PDGF. Estos incluyen el uso de anticuerpos o aptámeros para bloquear la unión del ligando/receptor y la activación del receptor de PDGF, así como el uso de moléculas pequeñas para bloquear la señalización de la quinasa.

Superfamilia TNF

Aunque el factor de necrosis tumoral (TNF) se describió inicialmente como un factor sérico para inducir la necrosis tumoral, actualmente es un objetivo terapéutico en una variedad de condiciones inmunitarias e inflamatorias (14). Además de tener funciones patogénicas en la inflamación, la autoinmunidad, la degeneración tisular y la tumorigénesis, el TNF también tiene funciones homeostáticas como la regeneración, la remielinización y la remodelación.

Interacciones del receptor del ligando de la superfamilia de TNF

R-Spondin

Los miembros de la familia del factor de crecimiento de la espondina específica de la placa del techo (R-Spondin) se identificaron inicialmente en el cerebro humano fetal y en la placa del techo del tubo neural del ratón (15). Se sabe que las proteínas R-Spondin regulan positivamente la señalización canónica y no canónica del sitio de integración relacionado con Wingless (Wnt), que es importante para el desarrollo del organismo, el comportamiento celular y el cáncer (16). Las proteínas R-Spondin secretadas (RSPO1-4) también funcionan como factores de crecimiento de células madre adultas y R-Spondin 1 y R-Spondin 3 ahora se usan ampliamente como factores de crecimiento para el cultivo de organoides.

IFN

El término interferón (IFN) se acuñó en 1957 para describir una “partícula macromolecular no hemaglutinante” que se demostró que era responsable de la interferencia viral (17). Actualmente, los 22 IFN conocidos se dividen en 3 clases, IFN tipo I, II y III. Además de los efectos antivirales compartidos por todas las clases de IFN, la clase II, que consta únicamente de IFN-gamma, también es un objetivo terapéutico contra el cáncer (18).

Vías de señalización de IFN tipo I

Vías de señalización de IFN tipo II

Vías de señalización de IFN tipo III

BDNF

El factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) es un miembro de la familia de factores de crecimiento de las neurotrofinas que también incluye el factor de crecimiento nervioso, la neurotrofina-3 y la neurotrofina-4/5. Existen varias isoformas de BDNF, que incluyen pre-pro-BDNF, pro-BDNF y BDNF maduro (19). La secuencia señal de pre-pro-BDNF se escinde en el aparato de Golgi, produciendo pro-BDNF. Las respuestas de señalización a pro-BDNF se han correlacionado con el destino, el desarrollo y la diferenciación neuronal. Las respuestas de señalización aguas abajo del BDNF maduro se han asociado con la plasticidad, el crecimiento neuronal y la ramificación dendrítica.

SCF

El factor de células madre (SCF) o ligando c-kit (KL) es un factor de crecimiento ampliamente expresado que se une al receptor de tirosina quinasa tipo III, c-kit o Kit para estimular varias vías de señalización, incluidas MAPK y PI3K/AKT (20 ). El SCF existe tanto en forma soluble como transmembrana, cuya regulación se determina a nivel de mRNA y proteína. Similar al ligando Flt-3, SCF estimula la proliferación de células madre o progenitoras. La sobreactivación de c-Kit se ha asociado con la leucemia y el desarrollo de tumores del estroma gastrointestinal (GIST) que producen SCF soluble (21)

Ligando Flt-3

El ligando de tirosina quinasa 3 diana similar a Fms (o FLT3L) es una citoquina hematopoyética que funciona como un factor de crecimiento de células dendríticas y, a menudo, está mutado o sobreexpresado en la leucemia (22). Es estructuralmente similar a SCF y CSF-1 y emite señales a través de la tirosina quinasa 3 diana similar a Fms (Flt3), que es un receptor de tirosina quinasa de clase 3. Los factores de señalización aguas abajo incluyen SHC, Grb2, Gab2, SHIP y las vías Ras/MAPK, PI3K y STAT.

VIDA

El factor inducible de leucemia (LIF) es una citocina de la familia IL-6 que se clonó a fines de la década de 1980 (23). La proteína LIF recombinante se utiliza con frecuencia como factor de crecimiento en medios de cultivo de células madre para mantener la pluripotencialidad de las células madre embrionarias. También se ha demostrado que LIF induce la diferenciación de macrófagos en células de leucemia mieloide M1 de ratón sin estimular la proliferación de células progenitoras. Como tal, hubo un gran interés en LIF como un objetivo terapéutico potencial para la leucemia. Desafortunadamente, estudios posteriores demostraron que LIF es en realidad bastante pleiotrópico (24).

Aunque el relato es tediosos, es real . No obstante creo que necesitamos una escala , mas fácil de entender y retener.

Los ciertos que estas moléculas son vitales, para la salud y la enfermedad y lo malo que pueden estar en ambos lugares o en cada uno de ellos.

Referencias

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ATENCIÓN DEL CÁNCER: AMPLIAR EL ALCANCE DE LA INNOVACIÓN

ATENCIÓN DEL CÁNCER: AMPLIAR EL ALCANCE DE LA INNOVACIÓN

THE LANCET EDITORIAL| VOLUMEN 399, NÚMERO 10344, P2325, 25 DE JUNIO DE 2022

Organizar los recursos y homogeneizarlos.

Me gusta de este artículo que da tanta importancia a la investigación contra el cáncer, como a las normas sociales para que llegue su bondad a todo el que la necesita.

El precio que tiene el CART-T, no es sostenible, vale una fortuna un tratamiento, pero su eficacia es evidente. Pero aumento previsto del Cancer en relativamente poco tiempo, obliga a normas, caritativas y honradas.

Hace que este disttibuir, sea tan importante como descubrir.

Los ineteres, de las farmacuticas y de las distribuidoras, y la reducción de los costes, para la seguridad social y para el enfermo, deben estar en la misma línea, y no lo hacen y el desequilibrio en el beneficio de las técnicas novedosas, solo llega países ricos, aunque el cancer y de manera creciente, lo sufren también los pobres.

Este desnivel es insostenible y mas lo es políticamente .

La innovación social y organización deben ir paralelos. Las diferencias en estos tiempos se soportan mal.

La American Society of Clinical Oncology (Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica)

Fundada en 1964, la American Society of Clinical Oncology, Inc. (ASCO) está comprometida a lograr un mundo de diferencia en la atención del cáncer. Como la organización líder en el mundo de su tipo, la American Society of Clinical Oncology representa a más de 45,000 profesionales de oncología que atienden a personas que viven con cáncer. A través de la investigación, la educación y la promoción de la atención del paciente de la más alta calidad, ASCO trabaja para vencer el cáncer y crear un mundo
en el que el cáncer se prevenga o se cure, y donde cada sobreviviente esté sano.

ASCO amplía su misión a través de Cancer.Net y Conquer Cancer®, una Fundación de ASCO (Fundación para Vencer el Cáncer). Cancer.Net (www.cancer.net) ofrece la experiencia y los recursos de ASCO a las personas que viven con cáncer y a quienes las cuidan y se preocupan por ellas. Tanto la información como el contenido de Cancer.Net han sido desarrollados y aprobados por miembros de ASCO, lo que convierte a este sitio en un recurso actualizado y confiable en cuanto a información sobre el cáncer.

Conquer Cancer (www.conquer.org) financia la investigación de cada faceta del cáncer para beneficiar a todos los pacientes, en todos lados. Conquer Cancer ayuda a que la ciencia sea un alivio para los pacientes de todo el mundo al respaldar la investigación y educación de vanguardia en un espectro completo del cáncer.

Ojo con las diferencias sociales que conducen a las guerras entre otras maldades.

Describo el discurso de apertura en la reunión de la Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica (ASCO) de 2022 a principios de junio fue recibido con gran entusiasmo. André Ilbawi, Oficial de Control del Cáncer de la OMS, anunció la primera asociación entre la ASCO y la OMS que, dice, “cataliza una innovación significativa para abordar las desigualdades persistentes, a nivel local y mundial, en la atención del cáncer”. El principio de la colaboración es incentivar las «innovaciones sociales y organizacionales» en lugar del desarrollo de nuevos medicamentos o diagnósticos, particularmente en países de bajos y medianos ingresos. ¿Qué significa esto exactamente?

Las definiciones de innovación social y organizacional varían, pero la OMS y la ASCO se están concentrando en estrategias arraigadas en la comunidad que aumentan la satisfacción del paciente, reducen las desigualdades y mejoran la calidad del tratamiento. En oncología, la innovación social a menudo ha significado nuevas formas de defensa, desestigmatización, empoderamiento de grupos de pacientes y educación pública: como aprovechar las voces de los pacientes para influir en la concienciación, la atención al paciente y la detección del cáncer de mama. O la introducción de programas de vacunación en las escuelas para aumentar la cobertura de vacunación contra el VPH. La innovación organizacional podría implicar poner a los hospitales y proveedores a cargo de los programas locales contra el cáncer (ellos sabrán mejor qué funciona localmente) en lugar del liderazgo nacional, u optimizar el uso de la fuerza laboral (entrenando a los cirujanos para administrar quimioterapia básica de bajo riesgo o enfermeras para administrar Cuidados paliativos). El punto es que, aunque los nuevos medicamentos, diagnósticos y tecnologías son importantes, no son lo que la mayoría de los pacientes con cáncer realmente necesitan. En cambio, las innovaciones más requeridas están a nivel comunitario, encontrando nuevas formas de poner en práctica lo que ya se sabe que funciona y permitiendo el acceso a intervenciones efectivas que tienen el beneficio más significativo para los pacientes.

Este principio está bien establecido. Hay programas de investigación para la ciencia de la implementación y conferencias dedicadas a la investigación de sistemas de salud. El Programa Especial de Investigación y Capacitación en Enfermedades Tropicales de UNICEF/PNUD/Banco Mundial/OMS ha defendido las intervenciones de salud basadas en la comunidad durante décadas. Por ejemplo, en el caso del VIH, el desarrollo de nuevos antirretrovirales eficaces se combinó con medios innovadores y pragmáticos de detección, suministro de tratamiento y prevención utilizando enfoques comunitarios y de salud pública. El número de nuevas infecciones por el VIH entre 2000 y 2014 se redujo en un 41 %.

A pesar del claro valor de los sistemas de salud centrados en las personas, la investigación oncológica, como en la mayoría de los campos de la medicina, está dominada por ensayos clínicos de nuevos medicamentos y tecnologías. Las prioridades de investigación están sesgadas por los intereses de las compañías farmacéuticas y las organizaciones de financiación de la investigación favorecen los ensayos de medicamentos. Los grandes proyectos de financiación orientados al desarrollo de la ciencia de alta tecnología tienen sin duda buenas intenciones: el programa Cancer Moonshot recientemente relanzado, Cancer Research UK’s Grand Challenges, Canadian Institutes of Health Research’s Grand Challenges y EU Mission on Cancer. Sin embargo, sin una inversión complementaria en investigación sobre la implementación, es probable que el resultado sea una atención del cáncer cada vez más inequitativa a nivel mundial, centrada en avances incrementales a los que solo puede acceder una pequeña minoría de pacientes. En 2018, Bishal Gyawali y sus colegas pidieron un «primer plano del cáncer», con inversiones realizadas para optimizar las infraestructuras, los sistemas de salud y las intervenciones que ya han demostrado que funcionan: «globalizarse antes de ir a la luna». Esas inversiones aún no se han hecho.

Se prevé que la carga del cáncer en los países de ingresos bajos y medianos se duplique en las próximas dos décadas (de 12 millones de casos por año a 20 millones de casos por año para 2040, lo que representa más del 75 % de los casos de cáncer en el mundo). El mundo no va por buen camino para alcanzar los objetivos de cobertura sanitaria universal. ¿Cómo puede la oncología servir mejor a muchos y no a unos pocos? Una agenda de investigación impulsada por las prioridades de la industria debe cambiar. Los programas existentes para fortalecer la atención global del cáncer, como ASCO, ESMO, el Banco Mundial, la OMS y organizaciones no gubernamentales, se han fragmentado. Deben ampliarse y coordinarse mejor, con una gama más amplia de colaboradores, desde los gobiernos hasta la sociedad civil. El nuevo programa OMS-ASCO es prometedor: debe juzgarse por sus resultados.

Pero el problema que busca abordar es de larga data: los medicamentos y las tecnologías son importantes, pero harán poca diferencia en un sistema de salud insensible a las necesidades de las personas y las comunidades. El equilibrio entre los dos ha estado desequilibrado durante mucho tiempo en oncología. Es hora de un reinicio radical en la investigación del cáncer,

Pero da alegría que la investigación se preocupa además del beneficio del que sufre.

Organizar los recursos y homogeneizar los hallazgos

 

 

KATALIN KARIKO, LA INVESTIGADORA TRAS LA VACUNA DE PFIZER

KATALIN KARIKO, LA INVESTIGADORA TRAS LA VACUNA DE PFIZER

El ARN mensajero puede ser el gran invento de este siglo y de un valor extraordinario para conseguir anticuerpos a la carta y me llamó profundamente la atención cómo se le ocurrió a esta señora su invento. Pero no me extraña nada, si te acostumbras a pensar y además eres inteligente o algo parecido. Pues entonces puedes mover el mundo y este es el caso de esta señora. Y este es el caso de Catalina

Desde hace unas semanas, la bioquímica se ha convertido en el rostro del ARN mensajero, tecnología que ha permitido desarrollar la vacuna de Pfizer y BioNTech, presente en América. Tras dejar su Hungría natal en los ochenta, la investigadora, migrante y a menudo desprestigiada, es en sí una historia de lucha y reivindicación en la comunidad científica. Aún teniéndolo todo en contra, persistió en su pasión en Estados Unidos. Esta es su trayectoria.

«¡Redención! Empecé a respirar muy fuerte. Estaba tan emocionada que sentí gran miedo a morir». Con estas palabras fue que Katalin Kariko explicó a The Telegraph su reacción ante el anuncio de los resultados de la eficacia de la vacuna contra el Covid-19 impulsada por las farmacéuticas Pfizer y BioNTech.

Después de casi cuarenta años de esfuerzos, sus investigaciones sobre el ácido ‘ARN mensajero’, usado para llevar a término las vacunas, por fin fueron validadas, permitiendo así luchar contra la actual pandemia: «Jamás llegué a imaginar que se pondría tanta atención a esta tecnología. No estaba preparada para ser el centro de atención».

Y es que en cuestión de semanas esta investigadora húngara, desconocida para el gran público, se ha convertido en una celebridad en el mundo científico. Cuando, en realidad, la trayectoria de Kariko viene de lejos.

Su hija es campeona de remo y de empuñar estos siempre tenía ampollas en las manos, que tardaban mucho en curarse, así que pensé que podría usarse el ARN mensajero (ARNm) con el código de proteínas terapeúticas que aceleraran la curación y que un día hasta se podrían guardar en la nevera para jaquecas y otros dolores.

Ya este pensamiento a los profanos nos huele a brujas..

Y al mismo tiempo se le ocurre curar enfermedades genéticas, porque el ARNm es barato, rápido y fácil de aplicar: mucho más que el ADN.

Empezamos a ensayar con él: al principio resultaba inflamatorio, pero logramos obtener uno que no lo era y aumentaba la producción de hematíes y logramos una patente y ayuda.

 

Mis colegas querían usar la tecnología en vacunas: la ensayamos con monos para el virus del Zika y obtuvimos buenos resultados.

También trabajamos en otras, como la del VIH.

Moderna ya tiene dos ensayos clínicos, además de otros para el SARS, CMV y avanza en la hipótesis de que el virus de Epstein-Barr podría ser el origen de la esclerosis múltiple.

La de la malaria nos costará más porque es un parásito e incluye más proteínas. Y lo mismo con otras bacterias infecciosas: complejas por sus azúcares. Y rediseñamos también la vacuna de la tuberculosis.

Tambien la señora esta estudiando la vacuna de la varicela, que deja una secuela en nuestro cuerpo, el herpes zóster. Para el que ya hay otra vacuna, pero que cuesta 800 euros. La diseñamos más barata. Y recuerde que el ARNm facilita y abarata también la terapia génica, que puede resultar muy efectiva en las enfermedades neurodegenerativas, como la amiloidosis.

Podemos llegar a la médula espinal y también a otros órganos y editar y cambiar su genoma para combatir virus. Como ve, la vacuna de la covid solo es el despegue de la revolución ARNm.

Por eso trabajamos para formular vacunas específicas para cada paciente de cáncer y ese es el futuro. Con el ARNm podemos generar, como ha conseguido mi colega Weissman, anticuerpos específicos que destruyan las células cancerosas en cada caso.

Y no solo en oncología. Imagínese una nueva pandemia en la que solo algunos pacientes sobreviven. De entrada, podemos clonar el anticuerpo que le ha permitido sobrevivir e inyectarlo en otros pacientes, quienes así podrían protegerse del nuevo virus.

Su vacuna de la covid ya ha sido un éxito. Hace 20 años para lograr cualquier vacuna hubiéramos necesitado, para empezar, que los de Wuhan nos enviaran un paquetito con el material genético del virus. Y sin él lograron la vacuna en seis meses. Porque antes ya llevaba muchos años, y después con mi equipo, trabajando en esa tecnología en la que nadie creía.

Mi padre era carnicero y me fascinaba ver sus disecciones: trabajaba mucho y después tocaba el violín como un virtuoso. Resolvía operaciones de tres dígitos sin calculadora. Yo era una niña siempre curiosa y trabajaba como mis padres: día y noche. No teníamos tele. A los 13 años fui premiada como mejor estudiante de biología de Hungría. Y fui al campamento nacional de biología. Muchos de los amigos que hice allí hoy son grandes científicos en medicina y biomedicina.

Tuve profesores de primaria y secundaria brillantísimos y entregados. Les doy gracias. De niña y adolescente, quería ser como ellos. Y me enseñaron a no preocuparme de lo que pensaran los demás y a centrarme solo en lo que yo planeara. El investigador Selye –le escribí y me contestó– me explicó cómo gestionar mi estrés para que fuera creativo.

¿Cómo?

La vida es lo que tú haces con ella y puedes convertir lo negativo, el estrés, con trabajo y esfuerzo, en positivo. No estaría aquí si yo no lo hubiera hecho cuando nadie creía en el ARNm y me despidieron de mi universidad.

Como estaba convencida de lo que hacía, me fui a Alemania. Y por eso la vacuna fue de BioNTech, de la que soy vicepresidenta, y Pfizer. Me importó menos lo que pensaran los demás –creían que yo era una perde­dora– que mi propio trabajo. Si amas lo que haces, lo demás es secundario.

Da hasta coraje, ver con la simpleza que se le ocurren y c onsigue sus proyectos.

Pero ella lo cuenta muy fácilpero de hecho esto no es asi.

Estas personas aparte de la curiosidad y su teson, tienen otras características, que la acercan a la verdad inédita. Y además ni siquiera son capaces de comunicarlas acertadamente, pero lo cierto es que inventan cosas maravillosas que benefician al mundo.

A mi me sorprende que esto no esta relacionado con el peso o volumen del cerebro.

Los autistas y sabanes a veces con un cerebro lesionado severamente son supeditados. Pero para alguna materias para otras están muy mermados.

¡Si pudiéramos imitarlos! pero ojo sin demasiado esfuerzo. El ser humano no esa hecho sino para ser feliz, es la obra de Dios, se merece otro estado, y hasta los tontos lo pueden conseguir. Es cuestión de buscarlos.

Hace falta encontrar el nexo entre el cuerpo y el alma, lo demás vendrá luego

Que Dios te bendiga doña Catalina

LLUÍS AMIGUET

 

TERAPIA EXPERIMENTAL PARA LA ELA

TERAPIA EXPERIMENTAL PARA LA ELA

La esclerosis lateral amiotrófica, o ELA, es una enfermedad progresiva del sistema nervioso que afecta las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal, y causa pérdida del control muscular.

No hay evidencias de que la enfermedad sea contagiosa. En un pequeño porcentaje aparece la ELA “familiar” con un componente genético hereditario. Sin embargo, el 90-95% de casos de ELA son “esporádicos” esto es, no se transmiten a los hijos. La ELA se creía una enfermedad rara.

La ELA a menudo se llama enfermedad de Lou Gehrig, en honor al jugador de béisbol al que se le diagnosticó la enfermedad. Los médicos generalmente no saben por qué ocurre la ELA. Algunos casos son hereditarios. La ELA es una devastadora enfermedad que afecta a las neuronas motoras. En la mayoría de los casos provoca la muerte en un período de dos a cinco años después de su diagnóstico. Casos como el del reconocido cosmólogo Stephen Hawking, que sobrevivio a la enfermedad más de 50 años, son excepcionales.

La ELA Característicamente produce pérdida de fuerza y atrofia muscular que comienza generalmente por una mano o pierna, afectándose posteriormente el resto de extremidades. Es frecuente que los pacientes observen pequeñas contracciones de algunas partes de su musculatura (fasciculaciones) o calambres dolorosos con los movimientos.

La enfermedad puede producir también dificultad para tragar (disfagia), pronunciar algunas palabras (disartria) o respirar con normalidad (disnea). La progresión de la enfermedad es normalmente irregular, es decir, asimétrica (la enfermedad progresa de modo diferente en cada parte del cuerpo). A veces, la progresión es muy lenta, desarrollándose a los largo de los años y teniendo períodos de estabilidad con un variable grado de incapacidad.

En ningún momento se afectan las facultades intelectuales, ni los órganos de los sentidos (oído, vista, gusto u olfato) ni hay afectación de los esfínteres ni de la función sexual.

La enfermedad cursa sin dolor aunque la presencia de calambres y la pérdida de la movilidad y función muscular acarrean cierto malestar. En algunos casos, aparecen síntomas relacionados con alteraciones de la afectividad (lloros, risas inapropiadas o, en general, respuestas emocionales desproporcionadas como reacción a la afectación física).

UN MECANISMO TOXICO CAUSA LA ELA

Un nuevo mecanismo tóxico que bloquea cualquier reacción celular que use ácidos nucleicos originaría la muerte de las neuronas motoras en pacientes con ELA.

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA), la “enfermedad de Lou Gehrig”, es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que afecta a las células nerviosas del cerebro y de la médula espinal. Las neuronas motoras van del cerebro a la médula espinal y de la médula espinal a los músculos de todo el cuerpo.

A-mio-trófica proviene del griego. «A» significa sin o carente. «Mio» se refiere a los músculos, y «trófica» significa alimentación: «Sin alimentación a los músculos». Cuando un músculo no es alimentado, se «atrofia» o se desgasta. «Lateral» identifica las áreas de la médula espinal donde se localizan partes de las células nerviosas que dan señales y controlan los músculos. A medida que esta área se va degenerando, produce la cicatrización o el endurecimiento («esclerosis») en la región.

A medida que las neuronas motoras se van degenerando, dejan de enviar impulsos a las fibras musculares que normalmente resultan en el movimiento muscular. Los primeros síntomas de la ELA a menudo incluyen una mayor debilidad muscular, especialmente en brazos y piernas, en el habla, en la acción de tragar o en la respiración. Cuando los músculos dejan de recibir los mensajes de las neuronas motoras que requieren para funcionar, se empiezan a atrofiar (se vuelven más pequeños). Las extremidades se empiezan a ver más «delgadas», a medida que se atrofia el tejido muscular.

Astas anteriores de   la médula espinal con atrofia, degeneración y cromatolisis de neuronas

Desmielinización de cordones laterales de medula espinal

FACTORES de riesgo para la ELA

Factor hereditario. Entre el 5 y el 10 % de las personas con esclerosis lateral amiotrófica la heredaron (esclerosis lateral amiotrófica familiar). La mayoría de los hijos de personas con esclerosis lateral amiotrófica familiar tienen un 50 % de probabilidades de desarrollar la enfermedad.

En casi la mitad de estos casos de ELA familiar el origen está en un gen llamado C9ORF72 en el cual, sus mutaciones tienen un papel destacable.

La pregunta clave es por qué las mutaciones en este gen destruyen a las neuronas motoras. Según Óscar Fernández-Capetillo, responsable del Grupo de Inestabilidad Genómica del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), en Madrid, se ha descubierto un mecanismo que explica la toxicidad derivada de mutaciones en el gen C9ORF72.

“A principios de 2011 se descubrió que la mutación más frecuente en pacientes de ELA se encuentra en este gen. Pocos años después, se confirma que esta mutación acaba produciendo unos pequeños péptidos que son tóxicos, pero se desconocía el mecanismo que conducía a ello y que ahora se ha identificado en el CNIO»,

En la mutación del C9ORF72 de los pacientes con ELA existe una pequeña secuencia repetida de ADN que, en personas no enfermas suele ser de unas 8-10 copias, y que en estos pacientes está expandida hasta ciento de veces. “Esta expansión de repeticiones se traducen en proteínas que generan unos pequeños péptidos que son tóxicos, un fenómeno que, por otra parte, se ha observado en otros contextos de la naturaleza humana y para el que hemos desarrollado un modelo que los conecta a todos y explica así estos problemas tan generalizados”.

El mecanismo tóxico identificado y que está asociado a un gen concreto, el C9ORF72, “no se descarta la posibilidad que otras mutaciones relacionadas con ELA estén actuando de manera similar, es decir, bloqueando el ADN y ARN de las neuronas motoras”.

Aprender a aliviar la toxicidad de estos péptidos puede ser útil también para abordar los casos de ELA no asociados a C9ORF72, lo que englobaría a la enfermedad en su conjunto.

“la gran mayoría de las mutaciones halladas en pacientes de ELA son en proteínas que se unen a ARN, y generalmente lo que hacen estas mutaciones es impedir la unión de estas proteínas al ARN».

Además, las células de estos pacientes también tienen problemas muy generales con sus ácidos nucleicos, por lo que «pensamos que, aunque las mutaciones en C9ORF72 afectan a solo una parte de los pacientes de ELA, el mecanismo subyacente a la toxicidad de las neuronas puede que no sea muy diferente, en lo fundamental, a lo que pasa en el resto de los casos de esta enfermedad”.

La ELA podría estar provocada por hongos

Científicos españoles han descrito la posible etiología de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Proponen que la causa de esta enfermedad se debe a la infección con especies de hongos. El mismo equipo ha presentado evidencias que vinculan las infecciones fúngicas con otras enfermedades neurodegenerativas.

 

 

Análisis de inmunohistoquímica de secciones cerebrales de la corteza frontal de una persona control y de un paciente diagnosticado de ELA (ALS11). El núcleo de las células se tiñó con DAPI (azul), mientras que las células de hongo se detectaron con un anticuerpo específico (verde) y la tubulina celular se muestra en rojo. /UAM-ISCIII

El grupo de investigación que lidera Luis Carrasco en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO), centro mixto UAM-CSIC, ha encontrado proteínas fúngicas y DNA de varias especies de hongos en cerebro y líquido cefalorraquídeo de pacientes que padecieron ELA (esclerosis lateral amiotrófica).

Las distintas especies de micosis encontradas (entre otras Candida albicansCryptococcus spp. y Malasezzia spp.) podrían ser la causa de dicha enfermedad, según proponen los investigadores en un trabajo publicado en el International Journal of Biological Sciences.

“Nuestros estudios sobre cortes de tejido de cerebro demuestran la existencia de material fúngico y corpúsculos intracelulares, a los que hemos denominado endomicosomas. Estas estructuras fúngicas pueden detectarse mediante inmunofluorescencia, usando anticuerpos que reaccionan específicamente contra proteínas de hongos”, asegura Carrasco.

El equipo de Luis Carrasco, que lleva varios años estudiando la posible etiología de estas enfermedades, ha publicado recientemente distintos trabajos que también vinculan las infecciones fúngicas con el alzhéimer y la esclerosis múltiple.

Además, la diversidad en la evolución y la severidad en los síntomas clínicos observados en este tipo de enfermedades parecen estar relacionadas con el trasfondo genético de cada persona y el estado de su sistema inmune.

Según los autores la comprobación definitiva de que las enfermedades neurodegenerativas están causadas por infecciones con hongos podría obtenerse mediante ensayos clínicos adecuados, los cuales deberían realizarse en hospitales con la colaboración de las compañías farmacéuticas que elaboran compuestos antifúngicos.
En el trabajo también han participado investigadores del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII).

La autoridad canadiense ha dado su visto bueno provisional con la condición de que la farmacéutica proporcione más pruebas de que el compuesto AMX0035 funciona El economista, banquero y creador de la fundación que lleva su nombre, Francisco Luzón, enfermo de ELA, durante un curso sobre biología molecular celebrado en la Universidad Internacional Menéndez Pelayo.

Canadá ha aprobado una terapia experimental para la ELA (esclerosis lateral amiotrófica), el trastorno neurológico mortal y paralizante , que agrega una nueva opción de tratamiento para una enfermedad para la que existen pocas terapias efectivas, según recoge un artículo publicado en The New York Times.

La aprobación, la primera en el mundo para el tratamiento, AMX0035,-que se comercializará en Canadá como Albrioza-, se ha realizado con la condición de que la compañía farmacéutica proporcione más pruebas de que el tratamiento funciona. Es probable que sea de gran interés para los pacientes con ELA en Estados Unidos, donde la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) está evaluando la misma terapia, lo que ha planteado dudas sobre la eficacia del tratamiento.

El artículo de The New York Times explica que una revisión de la FDA de principios de este año encontró que la terapia era segura, pero dijo que no había suficiente evidencia de que fuera efectiva para ayudar a los pacientes a vivir más tiempo o para reducir la velocidad a la que pierden funciones como el control muscular, hablar o respirar sin ayuda. Un comité de asesores independientes de la FDA votó por un estrecho margen en marzo que terapia no estaba lista para su aprobación.

Se había programado que la agencia reguladora de EEUU emitiera una decisión a final este mes, pero finalmente ha extendido la fecha límite hasta el próximo 29 de septiembre, diciendo que necesitaba más tiempo para revisar los análisis adicionales de los datos presentados por la compañía.

Mientras tanto, Calaneet Balas, presidente y director ejecutivo de la Asociación de ELA (ALS Association en inglés), una de las organizaciones de defensa de los pacientes que presionan para obtener la aprobación de la FDA, dijo: «Esperamos que los estadounidenses que viven con ELA intenten acceder a Albrioza en Canadá, tal como hemos escuchado hay personas que intentan comprarlo en Amazon».

Solo hay dos medicamentos para la ELA aprobados en EEUU: riluzol, que puede extender la supervivencia varios meses, y edaravone, que puede retrasar la progresión en aproximadamente un 33%.

Albrioza es una combinación de dos compuestos existentes en forma de un polvo de sabor amargo que se mezcla con agua y se bebe o se ingiere a través de una sonda de alimentación dos veces al día. Es producido por una pequeña empresa de Massachusetts, Amylyx Pharmaceuticals, cuyos fundadores, Justin Klee y Joshua Cohen, concibieron la terapia cuando eran estudiantes en la Universidad de Brown hace menos de una década.

Su idea era que combinar taurursodiol, un suplemento que a veces se usa para regular las enzimas hepáticas, y fenilbutirato de sodio, un medicamento para un trastorno de urea pediátrico, que podría proteger las neuronas al prevenir la disfunción de dos estructuras en las células: las mitocondrias y el retículo endoplásmico.

Los datos que comparan Albrioza con un placebo provienen hasta ahora de un ensayo de fase 2 (que es más reducido que los estudios de fase 3, que generalmente requieren las agencias reguladoras); la información adicional provino de un estudio de extensión de etiqueta abierta que siguió a algunos pacientes después de que finalizó el ensayo, cuando estaban tomando el medicamento a sabiendas. La FDA generalmente requiere dos ensayos clínicos de un medicamento para su aprobación, pero en casos de enfermedad grave con pocos tratamientos disponibles, puede considerar la evidencia de un ensayo clínico más datos de respaldo adicionales.

La autoridad candiense (Health Canadá) dio luz verde a Albrioza bajo la fórmula llamada Aviso de Cumplimiento de Condiciones, que permite la aprobación de medicamentos que parecen prometedores para enfermedades graves, pero tienen evidencia incompleta de que funcionan. La condición central que estableció la agencia es que Amylyx «verifique el beneficio clínico de este medicamento» con datos de un ensayo clínico de fase 3 que está en marcha y se espera que concluya en 2024, según documentos de la agencia enviados a la compañía el viernes. La empresa también debe realizar estudios farmacológicos adicionales y proporcionar informes periódicos de seguridad. Además, la comunicación de la agencia advierte de que «se debe informar a los pacientes

Health Canada dijo en un comunicado: «Los canadienses que viven con ELA tienen opciones limitadas para su tratamiento. Tras una revisión exhaustiva de la información proporcionada por la compañía en su presentación de medicamentos, Health Canada concluyó que los beneficios de Albrioza superan los riesgos cuando se usa según lo previsto».

La FDA tiene un programa similar llamado aprobación acelerada que permite la aprobación condicional de medicamentos con evidencia incompleta de efectividad, pero ese programa también requiere que un compuesto demuestre que se dirige a parte del mecanismo biológico subyacente de una enfermedad. Los expertos han dicho que si Albrioza no obtiene la aprobación estándar de la FDA, es poco probable que cumpla con los criterios de aprobación acelerada porque se sabe muy poco sobre la biología subyacente de la ELA y cómo Albrioza podría abordarla.

El mes pasado, 38 médicos que tratan a pacientes con ELA enviaron una carta a la FDA solicitando la aprobación. La Asociación de ELA dijo que su campaña para la aprobación generó en las últimas semanas más de 6.000 correos electrónicos pidiendo a la agencia que diera luz verde al medicamento.

Un miembro del comité asesor independiente de la FDA, el Dr. G. Caleb Alexander, quien votó en marzo que no había pruebas suficientes de que la terapia funcionara, dijo que sigue pensando que la FDA debería esperar los resultados del ensayo de fase 3 y que «sería un error aprobarlo basándose solo en el ensayo único».

El Dr. Alexander, internista y epidemiólogo de la Escuela de Salud Pública Bloomberg de Johns Hopkins, dijo que había una necesidad desesperada de terapias efectivas para la ELA, pero que para Albrioza, «es desafortunado, pero la magnitud de la necesidad insatisfecha no se corresponde con la calidad de pruebas hasta la fecha.»

Añadió que «la aprobación en Canadá solo podría aumentar aún más la presión que a la que hace frente la FDA para dictaminar favorablemente y aprobar este producto».

Por lo general, es ilegal que los estadounidenses importen medicamentos que no han sido aprobados en los EEUU para uso personal. Pero el sitio web de la FDA enumera algunas excepciones que podrían aplicarse a Albrioza, incluso si el medicamento no tiene problemas de seguridad graves y si es para tratar «una afección grave para la cual no hay un tratamiento efectivo disponible en EEUU».

La Dra. Angela Genge, directora del Centro Global para la Excelencia de la Asociación de ELA en el Instituto Neurológico de Montreal, que recibió honorarios de Amylyx por formar parte de una junta asesora, dijo que los pacientes estadounidenses podrían recibir legalmente Albrioza en Canadá si fuera recetado por un médico canadiense y obtenido de una farmacia canadiense, aunque no serían incluidos para cobertura de seguro bajo el sistema público o privado de Canadá.

En una entrevista, Cohen y Klee se negaron a revelar el precio que Amylyx está considerando para Albrioza, diciendo que todavía se estaba negociando. Dijeron que la terapia estaría disponible en aproximadamente seis semanas para las personas que pagaban de forma privada, pero que llevaría más tiempo, posiblemente meses, para que las personas recibieran cobertura bajo el sistema público de Canadá. Amylyx ya ha proporcionado Albrioza sin costo bajo acuerdos de uso compasivo a 250 pacientes en los EEUU, señalaron.

Hasta el verano pasado, la FDA había recomendado que Amylyx no solicitara la aprobación hasta que el medicamento hubiera completado su ensayo de fase 3, pero en julio, los funcionarios comenzaron a sugerir que Amylyx presentara una solicitud de aprobación utilizando los datos existentes. La presión de los grupos de presión de la ELA se produjo tras la aprobación del nuevo fármaco para el Alzheimer, Aduhelm, que fue muy controverido, pues muchos expertos dijeron que no había datos suficientes de que Aduhelm funcionara.

En el ensayo de fase 2, dos tercios de los 137 participantes recibieron Albrioza y, durante 24 semanas, experimentaron una disminución un 25 % más lenta que los participantes que recibieron placebo: una disminución de 2,32 puntos menos en una escala de 48 puntos en ELA que califica 12 habilidades físicas , incluyendo caminar, hablar, tragar, vestirse, escribir a mano y respirar.

El estudio de extensión de etiqueta abierta involucró a 90 de esos pacientes, incluidos 34 del grupo de placebo, que comenzaron a tomar el medicamento unos siete meses después que los que lo habían recibido desde el principio. Los que recibieron el tratamiento durante más tiempo tuvieron una mediana de unos 6,5 meses más antes de ser hospitalizados, conectados a un ventilador o morir, informó Amylyx. Los investigadores involucrados en el estudio publicaron más datos el mes pasado que sugerían un beneficio adicional.

Amylyx financió la mayor parte de su investigación sobre Albrioza, pero la Asociación de ELA contribuyó con 2.2 millones de dólares, utilizando el dinero recaudado a través del Ice Bucket Challenge 2014 . Amylyx acordó usar las ventas del medicamento para pagar el 150% de la subvención de la asociación para financiar más investigaciones.

Los ensayos clínicos involucraron a pacientes que desarrollaron síntomas dentro de los 18 meses anteriores al ensayo y se vieron afectados en al menos tres regiones del cuerpo, generalmente signos de enfermedad de progreso rápido. La aprobación de Health Canada no marcado restricciones sobre qué pacientes con ELA podían tomar Albrioza, pero los fundadores de Amylyx y el Dr. Genge dijeron que es posible que tales limitaciones las establezca el sistema de cobertura canadiense o los formularios farmacéuticos en algunas provincias de Canadá, concluye el artículo de The New York Times.

Bibliografía:

Mayo Clinic Family Health Book (Libro de Salud Familiar de Mayo Clinic) 5.ª edición

Crawford TO.  From enigmatic to problematic.  The new molecular genetics of childhood spinal muscular atrophy. Neurology 46: 335-340, 1996.

Ikeda M et al: variable clinical symptoms in familiar amyotrofic lateral sclerosis with a novel point in the Cu/Zn superoxide dismutase gene.  Neurology 45: 2038-2041, 1995.

Dr Angela Genge Executive Director, Clinical Research Unit, Montreal Neurological Institute and Hospital : «ALS Drug Development Programs 2021: Overview of the international ALS drug development programs with the integration of Biomarkers in Early Phase development programs»

TERAPIA EXPERIMENTAL PARA LA ELA

La esclerosis lateral amiotrófica, o ELA, es una enfermedad progresiva del sistema nervioso que afecta las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal, y causa pérdida del control muscular.

No hay evidencias de que la enfermedad sea contagiosa. En un pequeño porcentaje aparece la ELA “familiar” con un componente genético hereditario. Sin embargo, el 90-95% de casos de ELA son “esporádicos” esto es, no se transmiten a los hijos. La ELA se creía una enfermedad rara.

La ELA a menudo se llama enfermedad de Lou Gehrig, en honor al jugador de béisbol al que se le diagnosticó la enfermedad. Los médicos generalmente no saben por qué ocurre la ELA. Algunos casos son hereditarios. La ELA es una devastadora enfermedad que afecta a las neuronas motoras. En la mayoría de los casos provoca la muerte en un período de dos a cinco años después de su diagnóstico. Casos como el del reconocido cosmólogo Stephen Hawking, que sobrevivio a la enfermedad más de 50 años, son excepcionales.

La ELA Característicamente produce pérdida de fuerza y atrofia muscular que comienza generalmente por una mano o pierna, afectándose posteriormente el resto de extremidades. Es frecuente que los pacientes observen pequeñas contracciones de algunas partes de su musculatura (fasciculaciones) o calambres dolorosos con los movimientos.

La enfermedad puede producir también dificultad para tragar (disfagia), pronunciar algunas palabras (disartria) o respirar con normalidad (disnea). La progresión de la enfermedad es normalmente irregular, es decir, asimétrica (la enfermedad progresa de modo diferente en cada parte del cuerpo). A veces, la progresión es muy lenta, desarrollándose a los largo de los años y teniendo períodos de estabilidad con un variable grado de incapacidad.

En ningún momento se afectan las facultades intelectuales, ni los órganos de los sentidos (oído, vista, gusto u olfato) ni hay afectación de los esfínteres ni de la función sexual.

La enfermedad cursa sin dolor aunque la presencia de calambres y la pérdida de la movilidad y función muscular acarrean cierto malestar. En algunos casos, aparecen síntomas relacionados con alteraciones de la afectividad (lloros, risas inapropiadas o, en general, respuestas emocionales desproporcionadas como reacción a la afectación física).

UN MECANISMO TOXICO CAUSA LA ELA

Un nuevo mecanismo tóxico que bloquea cualquier reacción celular que use ácidos nucleicos originaría la muerte de las neuronas motoras en pacientes con ELA.

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA), la “enfermedad de Lou Gehrig”, es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que afecta a las células nerviosas del cerebro y de la médula espinal. Las neuronas motoras van del cerebro a la médula espinal y de la médula espinal a los músculos de todo el cuerpo.

A-mio-trófica proviene del griego. «A» significa sin o carente. «Mio» se refiere a los músculos, y «trófica» significa alimentación: «Sin alimentación a los músculos». Cuando un músculo no es alimentado, se «atrofia» o se desgasta. «Lateral» identifica las áreas de la médula espinal donde se localizan partes de las células nerviosas que dan señales y controlan los músculos. A medida que esta área se va degenerando, produce la cicatrización o el endurecimiento («esclerosis») en la región.

A medida que las neuronas motoras se van degenerando, dejan de enviar impulsos a las fibras musculares que normalmente resultan en el movimiento muscular. Los primeros síntomas de la ELA a menudo incluyen una mayor debilidad muscular, especialmente en brazos y piernas, en el habla, en la acción de tragar o en la respiración. Cuando los músculos dejan de recibir los mensajes de las neuronas motoras que requieren para funcionar, se empiezan a atrofiar (se vuelven más pequeños). Las extremidades se empiezan a ver más «delgadas», a medida que se atrofia el tejido muscular.

Astas anteriores de   la médula espinal con atrofia, degeneración y cromatolisis de neuronas

Desmielinización de cordones laterales de medula espinal

FACTORES de riesgo para la ELA

Factor hereditario. Entre el 5 y el 10 % de las personas con esclerosis lateral amiotrófica la heredaron (esclerosis lateral amiotrófica familiar). La mayoría de los hijos de personas con esclerosis lateral amiotrófica familiar tienen un 50 % de probabilidades de desarrollar la enfermedad.

En casi la mitad de estos casos de ELA familiar el origen está en un gen llamado C9ORF72 en el cual, sus mutaciones tienen un papel destacable.

La pregunta clave es por qué las mutaciones en este gen destruyen a las neuronas motoras. Según Óscar Fernández-Capetillo, responsable del Grupo de Inestabilidad Genómica del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), en Madrid, se ha descubierto un mecanismo que explica la toxicidad derivada de mutaciones en el gen C9ORF72.

“A principios de 2011 se descubrió que la mutación más frecuente en pacientes de ELA se encuentra en este gen. Pocos años después, se confirma que esta mutación acaba produciendo unos pequeños péptidos que son tóxicos, pero se desconocía el mecanismo que conducía a ello y que ahora se ha identificado en el CNIO»,

En la mutación del C9ORF72 de los pacientes con ELA existe una pequeña secuencia repetida de ADN que, en personas no enfermas suele ser de unas 8-10 copias, y que en estos pacientes está expandida hasta ciento de veces. “Esta expansión de repeticiones se traducen en proteínas que generan unos pequeños péptidos que son tóxicos, un fenómeno que, por otra parte, se ha observado en otros contextos de la naturaleza humana y para el que hemos desarrollado un modelo que los conecta a todos y explica así estos problemas tan generalizados”.

El mecanismo tóxico identificado y que está asociado a un gen concreto, el C9ORF72, “no se descarta la posibilidad que otras mutaciones relacionadas con ELA estén actuando de manera similar, es decir, bloqueando el ADN y ARN de las neuronas motoras”.

Aprender a aliviar la toxicidad de estos péptidos puede ser útil también para abordar los casos de ELA no asociados a C9ORF72, lo que englobaría a la enfermedad en su conjunto.

“la gran mayoría de las mutaciones halladas en pacientes de ELA son en proteínas que se unen a ARN, y generalmente lo que hacen estas mutaciones es impedir la unión de estas proteínas al ARN».

Además, las células de estos pacientes también tienen problemas muy generales con sus ácidos nucleicos, por lo que «pensamos que, aunque las mutaciones en C9ORF72 afectan a solo una parte de los pacientes de ELA, el mecanismo subyacente a la toxicidad de las neuronas puede que no sea muy diferente, en lo fundamental, a lo que pasa en el resto de los casos de esta enfermedad”.

La ELA podría estar provocada por hongos

Científicos españoles han descrito la posible etiología de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Proponen que la causa de esta enfermedad se debe a la infección con especies de hongos. El mismo equipo ha presentado evidencias que vinculan las infecciones fúngicas con otras enfermedades neurodegenerativas.

 

 

Análisis de inmunohistoquímica de secciones cerebrales de la corteza frontal de una persona control y de un paciente diagnosticado de ELA (ALS11). El núcleo de las células se tiñó con DAPI (azul), mientras que las células de hongo se detectaron con un anticuerpo específico (verde) y la tubulina celular se muestra en rojo. /UAM-ISCIII

El grupo de investigación que lidera Luis Carrasco en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO), centro mixto UAM-CSIC, ha encontrado proteínas fúngicas y DNA de varias especies de hongos en cerebro y líquido cefalorraquídeo de pacientes que padecieron ELA (esclerosis lateral amiotrófica).

Las distintas especies de micosis encontradas (entre otras Candida albicansCryptococcus spp. y Malasezzia spp.) podrían ser la causa de dicha enfermedad, según proponen los investigadores en un trabajo publicado en el International Journal of Biological Sciences.

“Nuestros estudios sobre cortes de tejido de cerebro demuestran la existencia de material fúngico y corpúsculos intracelulares, a los que hemos denominado endomicosomas. Estas estructuras fúngicas pueden detectarse mediante inmunofluorescencia, usando anticuerpos que reaccionan específicamente contra proteínas de hongos”, asegura Carrasco.

El equipo de Luis Carrasco, que lleva varios años estudiando la posible etiología de estas enfermedades, ha publicado recientemente distintos trabajos que también vinculan las infecciones fúngicas con el alzhéimer y la esclerosis múltiple.

Además, la diversidad en la evolución y la severidad en los síntomas clínicos observados en este tipo de enfermedades parecen estar relacionadas con el trasfondo genético de cada persona y el estado de su sistema inmune.

Según los autores la comprobación definitiva de que las enfermedades neurodegenerativas están causadas por infecciones con hongos podría obtenerse mediante ensayos clínicos adecuados, los cuales deberían realizarse en hospitales con la colaboración de las compañías farmacéuticas que elaboran compuestos antifúngicos.
En el trabajo también han participado investigadores del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII).

La autoridad canadiense ha dado su visto bueno provisional con la condición de que la farmacéutica proporcione más pruebas de que el compuesto AMX0035 funciona El economista, banquero y creador de la fundación que lleva su nombre, Francisco Luzón, enfermo de ELA, durante un curso sobre biología molecular celebrado en la Universidad Internacional Menéndez Pelayo.

Canadá ha aprobado una terapia experimental para la ELA (esclerosis lateral amiotrófica), el trastorno neurológico mortal y paralizante , que agrega una nueva opción de tratamiento para una enfermedad para la que existen pocas terapias efectivas, según recoge un artículo publicado en The New York Times.

La aprobación, la primera en el mundo para el tratamiento, AMX0035,-que se comercializará en Canadá como Albrioza-, se ha realizado con la condición de que la compañía farmacéutica proporcione más pruebas de que el tratamiento funciona. Es probable que sea de gran interés para los pacientes con ELA en Estados Unidos, donde la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) está evaluando la misma terapia, lo que ha planteado dudas sobre la eficacia del tratamiento.

El artículo de The New York Times explica que una revisión de la FDA de principios de este año encontró que la terapia era segura, pero dijo que no había suficiente evidencia de que fuera efectiva para ayudar a los pacientes a vivir más tiempo o para reducir la velocidad a la que pierden funciones como el control muscular, hablar o respirar sin ayuda. Un comité de asesores independientes de la FDA votó por un estrecho margen en marzo que terapia no estaba lista para su aprobación.

Se había programado que la agencia reguladora de EEUU emitiera una decisión a final este mes, pero finalmente ha extendido la fecha límite hasta el próximo 29 de septiembre, diciendo que necesitaba más tiempo para revisar los análisis adicionales de los datos presentados por la compañía.

Mientras tanto, Calaneet Balas, presidente y director ejecutivo de la Asociación de ELA (ALS Association en inglés), una de las organizaciones de defensa de los pacientes que presionan para obtener la aprobación de la FDA, dijo: «Esperamos que los estadounidenses que viven con ELA intenten acceder a Albrioza en Canadá, tal como hemos escuchado hay personas que intentan comprarlo en Amazon».

Solo hay dos medicamentos para la ELA aprobados en EEUU: riluzol, que puede extender la supervivencia varios meses, y edaravone, que puede retrasar la progresión en aproximadamente un 33%.

Albrioza es una combinación de dos compuestos existentes en forma de un polvo de sabor amargo que se mezcla con agua y se bebe o se ingiere a través de una sonda de alimentación dos veces al día. Es producido por una pequeña empresa de Massachusetts, Amylyx Pharmaceuticals, cuyos fundadores, Justin Klee y Joshua Cohen, concibieron la terapia cuando eran estudiantes en la Universidad de Brown hace menos de una década.

Su idea era que combinar taurursodiol, un suplemento que a veces se usa para regular las enzimas hepáticas, y fenilbutirato de sodio, un medicamento para un trastorno de urea pediátrico, que podría proteger las neuronas al prevenir la disfunción de dos estructuras en las células: las mitocondrias y el retículo endoplásmico.

Los datos que comparan Albrioza con un placebo provienen hasta ahora de un ensayo de fase 2 (que es más reducido que los estudios de fase 3, que generalmente requieren las agencias reguladoras); la información adicional provino de un estudio de extensión de etiqueta abierta que siguió a algunos pacientes después de que finalizó el ensayo, cuando estaban tomando el medicamento a sabiendas. La FDA generalmente requiere dos ensayos clínicos de un medicamento para su aprobación, pero en casos de enfermedad grave con pocos tratamientos disponibles, puede considerar la evidencia de un ensayo clínico más datos de respaldo adicionales.

La autoridad candiense (Health Canadá) dio luz verde a Albrioza bajo la fórmula llamada Aviso de Cumplimiento de Condiciones, que permite la aprobación de medicamentos que parecen prometedores para enfermedades graves, pero tienen evidencia incompleta de que funcionan. La condición central que estableció la agencia es que Amylyx «verifique el beneficio clínico de este medicamento» con datos de un ensayo clínico de fase 3 que está en marcha y se espera que concluya en 2024, según documentos de la agencia enviados a la compañía el viernes. La empresa también debe realizar estudios farmacológicos adicionales y proporcionar informes periódicos de seguridad. Además, la comunicación de la agencia advierte de que «se debe informar a los pacientes

Health Canada dijo en un comunicado: «Los canadienses que viven con ELA tienen opciones limitadas para su tratamiento. Tras una revisión exhaustiva de la información proporcionada por la compañía en su presentación de medicamentos, Health Canada concluyó que los beneficios de Albrioza superan los riesgos cuando se usa según lo previsto».

La FDA tiene un programa similar llamado aprobación acelerada que permite la aprobación condicional de medicamentos con evidencia incompleta de efectividad, pero ese programa también requiere que un compuesto demuestre que se dirige a parte del mecanismo biológico subyacente de una enfermedad. Los expertos han dicho que si Albrioza no obtiene la aprobación estándar de la FDA, es poco probable que cumpla con los criterios de aprobación acelerada porque se sabe muy poco sobre la biología subyacente de la ELA y cómo Albrioza podría abordarla.

El mes pasado, 38 médicos que tratan a pacientes con ELA enviaron una carta a la FDA solicitando la aprobación. La Asociación de ELA dijo que su campaña para la aprobación generó en las últimas semanas más de 6.000 correos electrónicos pidiendo a la agencia que diera luz verde al medicamento.

Un miembro del comité asesor independiente de la FDA, el Dr. G. Caleb Alexander, quien votó en marzo que no había pruebas suficientes de que la terapia funcionara, dijo que sigue pensando que la FDA debería esperar los resultados del ensayo de fase 3 y que «sería un error aprobarlo basándose solo en el ensayo único».

El Dr. Alexander, internista y epidemiólogo de la Escuela de Salud Pública Bloomberg de Johns Hopkins, dijo que había una necesidad desesperada de terapias efectivas para la ELA, pero que para Albrioza, «es desafortunado, pero la magnitud de la necesidad insatisfecha no se corresponde con la calidad de pruebas hasta la fecha.»

Añadió que «la aprobación en Canadá solo podría aumentar aún más la presión que a la que hace frente la FDA para dictaminar favorablemente y aprobar este producto».

Por lo general, es ilegal que los estadounidenses importen medicamentos que no han sido aprobados en los EEUU para uso personal. Pero el sitio web de la FDA enumera algunas excepciones que podrían aplicarse a Albrioza, incluso si el medicamento no tiene problemas de seguridad graves y si es para tratar «una afección grave para la cual no hay un tratamiento efectivo disponible en EEUU».

La Dra. Angela Genge, directora del Centro Global para la Excelencia de la Asociación de ELA en el Instituto Neurológico de Montreal, que recibió honorarios de Amylyx por formar parte de una junta asesora, dijo que los pacientes estadounidenses podrían recibir legalmente Albrioza en Canadá si fuera recetado por un médico canadiense y obtenido de una farmacia canadiense, aunque no serían incluidos para cobertura de seguro bajo el sistema público o privado de Canadá.

En una entrevista, Cohen y Klee se negaron a revelar el precio que Amylyx está considerando para Albrioza, diciendo que todavía se estaba negociando. Dijeron que la terapia estaría disponible en aproximadamente seis semanas para las personas que pagaban de forma privada, pero que llevaría más tiempo, posiblemente meses, para que las personas recibieran cobertura bajo el sistema público de Canadá. Amylyx ya ha proporcionado Albrioza sin costo bajo acuerdos de uso compasivo a 250 pacientes en los EEUU, señalaron.

Hasta el verano pasado, la FDA había recomendado que Amylyx no solicitara la aprobación hasta que el medicamento hubiera completado su ensayo de fase 3, pero en julio, los funcionarios comenzaron a sugerir que Amylyx presentara una solicitud de aprobación utilizando los datos existentes. La presión de los grupos de presión de la ELA se produjo tras la aprobación del nuevo fármaco para el Alzheimer, Aduhelm, que fue muy controverido, pues muchos expertos dijeron que no había datos suficientes de que Aduhelm funcionara.

En el ensayo de fase 2, dos tercios de los 137 participantes recibieron Albrioza y, durante 24 semanas, experimentaron una disminución un 25 % más lenta que los participantes que recibieron placebo: una disminución de 2,32 puntos menos en una escala de 48 puntos en ELA que califica 12 habilidades físicas , incluyendo caminar, hablar, tragar, vestirse, escribir a mano y respirar.

El estudio de extensión de etiqueta abierta involucró a 90 de esos pacientes, incluidos 34 del grupo de placebo, que comenzaron a tomar el medicamento unos siete meses después que los que lo habían recibido desde el principio. Los que recibieron el tratamiento durante más tiempo tuvieron una mediana de unos 6,5 meses más antes de ser hospitalizados, conectados a un ventilador o morir, informó Amylyx. Los investigadores involucrados en el estudio publicaron más datos el mes pasado que sugerían un beneficio adicional.

Amylyx financió la mayor parte de su investigación sobre Albrioza, pero la Asociación de ELA contribuyó con 2.2 millones de dólares, utilizando el dinero recaudado a través del Ice Bucket Challenge 2014 . Amylyx acordó usar las ventas del medicamento para pagar el 150% de la subvención de la asociación para financiar más investigaciones.

Los ensayos clínicos involucraron a pacientes que desarrollaron síntomas dentro de los 18 meses anteriores al ensayo y se vieron afectados en al menos tres regiones del cuerpo, generalmente signos de enfermedad de progreso rápido. La aprobación de Health Canada no marcado restricciones sobre qué pacientes con ELA podían tomar Albrioza, pero los fundadores de Amylyx y el Dr. Genge dijeron que es posible que tales limitaciones las establezca el sistema de cobertura canadiense o los formularios farmacéuticos en algunas provincias de Canadá, concluye el artículo de The New York Times.

Bibliografía:

Mayo Clinic Family Health Book (Libro de Salud Familiar de Mayo Clinic) 5.ª edición

Crawford TO.  From enigmatic to problematic.  The new molecular genetics of childhood spinal muscular atrophy. Neurology 46: 335-340, 1996.

Ikeda M et al: variable clinical symptoms in familiar amyotrofic lateral sclerosis with a novel point in the Cu/Zn superoxide dismutase gene.  Neurology 45: 2038-2041, 1995.

Dr Angela Genge Executive Director, Clinical Research Unit, Montreal Neurological Institute and Hospital : «ALS Drug Development Programs 2021: Overview of the international ALS drug development programs with the integration of Biomarkers in Early Phase development programs»

 

CONFERENCIA DE JOAN MANUEL SERRAT Y UN SUICIDIO

CONFERENCIA DE JOAN MANUEL SERRAT Y UN SUICIDIO

Extraordinario el crecimiento tecnológico y científico que hemos experimentado pero también ha sido muy grande la pérdida de los valores morales de nuestra sociedad se han producido daños terribles a la naturaleza, muchos de ellos irreparables y es vergonzosa la corrupción que desde el poder se ha filtrado a toda la sociedad más que una crisis económica, diría que estamos atravesando una crisis de modelo de vida y sin embargo sorprende el conformismo con el que parte de la sociedad lo contempla como si se tratara de una pesadilla de la que tarde o temprano despertaremos. Espectadores y víctimas parecemos esperar que nos salven aquellos mismos que nos han llevado hasta aquí, es necesario que recuperemos los valores democráticos y morales que han sido sustituidos por la vileza y la avidez del mercado donde todo tiene un precio donde todo se compra y donde todo se vende.

Es un derecho y una obligación restaurar la memoria y reclamar un futuro para una juventud que necesita reconocerse y ser reconocida, tal vez no sepamos cuál es el camino, tal vez no sepamos por dónde se llega antes, pero sí sabemos qué caminos son los que no debemos volver a tomar. Espero que ustedes gente buena instruida y tolerante sabrán juzgar mis palabras por su intención más que por la manera en que he sido capaz de expresarme. Mientras tanto los músicos no paren de hacer sonar sus instrumentos y que los poetas no dejen de alzar la voz que los gritos de la angustia no nos vuelven sordos y que lo cotidiano las convierte en normalidad capaz de volver de piedra a nuestros corazones muchas gracias

Esto está copiado de una conferencia que extraigo de internet dónde me entero de casi todo lo que pasa en el mundo y qué es exactamente igual que lo que ha pasado siempre, esto no ha cambiado desde que tengo capacidad de leer cómo se comportaban nuestros antepasados.

Todo igual, los jinetes del apocalipsis no nos abandonan. El que se hace fuerte lo explota en la cabeza del más débil por los siglos de los siglos. Le quitas tus tierras, lo hace trabajar de sol a sol y cuando la democracia que es por la que lucharon nuestros padres va nombrando distintos partidos, nos desesperamos porque no es aquello lo que queríamos , queríamos otra cosa pero no sabemos qué.

Cuando los de un partido ganan las elecciones, los demás se sienten ofendidos y traicionados pero en las próximas elecciones cuando ganan los otros , qué era lo que habíamos pactado, vuelven a protestar porque ya les viene grande la democracia y entonces hablan como Serrat de que “cualquier tiempo pasado fue mejor.”

Y cualquier tiempo pasado fue por lo menos igual que los presentes, pero con menos tecnología con menos supervivencia y con más capacidad médica para enfrentarnos a las epidemias que ya es bastante.

Pocas veces encuentro un abanderado que diga este cerebro no funciona bien y está cometiendo los mismos errores desde que alboreó el Homo sapiens. Quieren lo suyo y lo de los demás y es capaz de bombardear un Hospital Infantil cuando no le dan la tierra de su vecino qué es lo que le ha encantado siempre “conquistar tierras”. Después no sabe qué hacer con ella y repite el hecho de enriquecerse a cambio de empobrecer a los demás, esta es la métrica que ha usado el Homo sapiens desde que existe.

Después acude al romanticismo a poner el corazón por encima del cerebro y pensar que cualquier tiempo pasado fue mejor.

Yo soy más bondadoso juzgando al hombre, no lo sabe hacer mejor, y con el riesgo de repetir frases, decir:

Que un porcentaje importante de la población hace dieta para adelgazar y un porcentaje aún mayor se muere de hambre y carece de las necesidades elementales para sobrevivir.

Que en la India se fabrican el mayor número de vacunas contra el COVID, pero ellos no tienen dinero y no se pueden comprar las vacunas.

Y sobre todo fabrica armamentos, que solo están hechos para matar y con lo que vale un portaaviones se podría quitar el hambre de una parte importante de África por ejemplo.

Lo peor de todo esto es que los eruditos o algunos de ellos charlan a los ilusos que creen que la palabra los redimirá, están pero que muy contentos, pero ilusos.

No señores esto no va así o cambiamos de cerebro y en consecuencia de sus malas intenciones y acciones o esto no cambia.

Vivo en un bloque de piso en la parte alta de Barcelona que tiene un gemelo a 20 m de distancia de forma que los vecinos de este bloque pueden ver con discreción a los del bloque opuesto y la armonía es bastante buena salvo alguna vez un perro que ladra hasta altas horas de la noche.

He salido sobre las 10:00 h de la mañana a tomar un cafe y he tardado media hora en volver a casa y cuando llegó a ella hay un tumulto de policías ambulancias y vecinos porque un chico de unos 25 años que estaba algo deprimido y que vive en la primera planta ha subido a la terraza que tiene 8 pisos y se ha lanzado al vacío.

Algunas personas lo han visto caer y al correr a auxiliarlo, se han encontrado que tras unos movimientos y respiracionres brucas, ha muerto.

Veinte y cinco años, un chico encantador, el Conserje de su bloque dice, que era cariñoso y tratable pero que hacía algo de tiempo que sufría una depresión.

Su Madre ha bajado desesperada y se pueden imaginar su dolor.

Durante unas dos horas, unas 15 personas, forenses sanitarios, policías un Juez, el cadáver cubierto ha estado en exposición de la mirada de curiosos.

Todo el mundo dolido, pensando. “Esto como puede estar pasando”. El diario suicidio de los jóvenes.

La educación, la droga, todo en conjunto esta diezmando a nuestra pobre juventud, y encima hacerlos responsables porque no han aceptado nuestro tipo de educación.

Que en variaciones discretas ha sido el mismo de malo pero con menos publicidad.

No comprender a un cerebro que evoluciona

He dicho pero que muchas veces que el cerebro de las emociones, “Diencefalo”, regula la emoción y memoria y controla la alarma a la que todos los seres vivientes estamos sometidos y en ocasiones, martirizados por su exceso.

Pues bien este Diencefalo esta lleno de anillos que repiten la misma función “memoria y emociones”

Entre 30 y 50 de estos anillos límbicos, se interrelacionan para mantener nuestra alarma.

Este exceso de estructura creado en la evolución, necesita de un orden orgánico, y nuestro cerebro lo tiene orquestado, aunque aún sin resultados. Lab #8 - Vista Medial del Diencéfalo Diagram | Quizlet

Cuando veo tan repetidas veces un corte medial del cerebro y veo los anillos tan complejos, que se relacionan con los demás , pero compartiendo estructuras. Puedo entender parcialmente que se hagan un lío y que repitan las maniobra sobre todo la de Alarma”, estar en Guardia, tener emociones y ellos le conducen al estrés postraumático que martiriza de una manera alarmante

Por lo pronto la medicina solo controla parcialmente estos desequilibrios que nos asolan a todos. Evidentemente la medicación está haciendo algo y puede controlar parcialmente los trastornos psíquicos, pero Mientras tanto no podemos hacer otra cosa que esperar Investigar y rezar

Que Dios nos ayude

 

LAS PASTILLAS DEL AMOR

LAS PASTILLAS DEL AMOR

Nada ha cambiado por que la estructura no se ha modificado.

Vivimos mejor, si algunos , otros no.

El mayor desastre ocurrido en la historia de la humanidad es el bombardeo de un Hospital Infantil, peor que esto no hay nada y además no es propio de un ser humano estos lo hacen los demonios porque a los animales no se les ocurre nada parecido

La ciencia avanza y vivimos más y mejor, pero seguimos siendo igual de bárbaros que hace tres mil años. Solo hay que leer a Homero para ver que en cuanto a envidias, odios, resentimientos, crueldades o locuras del amor nada ha cambiado. Progresamos en lo material –Helena de Troya no disponía de Instagram para mandar selfies a sus pretendientes; a Aquiles quizá le hubiera salvado la vida una dosis de penicilina en el talón–. Pero en cuanto a las emociones, cero evolución.

No hay más que ver lo que está haciendo Putin en Ucrania, o contemplar el de­mencial fenómeno Trump, o estudiar la relación en- tre Johnny Depp y Amber Heard. Queda camino por recorrer. La buena noticia, o eso parece, es que la química viene al rescate. Para empezar, pronto dispondremos de medicamentos que acabarán de una vez y por todas con las penurias del amor. No sé si vamos a reparar los desórdenes del amor pero si tenemos que reparar la convivencia que a lo largo de los siglos no ha cambiado absolutamente nada.

El libro recientemente publicado del infinito en un Junco muestra cómo Alejandro magno quería conquistar el mundo entero y se preocupaba por lo que iba a ser cuando tuviera conquistado todo. Este estúpido no es producto de la evolución humana es la evolución de un demonio que además ha germinado y el hombre sigue haciendo quizás no guerra pero con armas más mortíferas

UN MUNDO FELIZ.

Mediante la genética y el clonaje se condiciona a las personas para que vivan en un mundo feliz.

Categorización de las personas según sean genéticamente. Se

condiciona a los niños y niñas desde edad temprana para que se adapten a su categoría en la sociedad.

Comparación de sociedades modernas y sociedades más antiguas, que se deben evitar.

Una sociedad mecanizada (se pierde el miedo, la soledad, el dolor…), donde se pierden los vínculos padres/madres- hijos/hijas.

Hay un concepto del amor y de la muerte absurdo, la figura de Dios se sustituye por la del arquitecto de ese sistema, Ford.

Representación de dictadura con apariencia de democracia donde la gente no conoce nada más allá.

Anna Machin, antropóloga de la Universidad de Oxford, dijo en un discurso la semana pasada que se ha evolucionado lo suficiente en neuroquímica como para que “de aquí a cinco años” podamos comprar pastillas en las farmacias que nos ayuden no solo a enamorarnos, sino a lograr que el amor perdure. Esto esto que dice la doctora Machín es una tontería como la Copa de un pino, porque no es esto lo que necesita el ser humano sino la paz la convivencia el reparto proporcionado la lucha contra las enfermedades pero sobre todo erradicar los grandes desniveles sociales y que la guerra se convierta el libros de los que no lee nadie y que están archivadas en las bibliotecas solemnes

Un componente de dichas pociones sería la oxitocina, que impulsa la atracción. Machin, autora de un libro llamado Why we love (por qué amamos), dijo que llegará a ser normal que antes de salir un sábado por la noche en búsqueda del amor la gente se inyecte un chorro de oxitocina en la nariz. Pero la oxitocina no solo sirve para la etapa inicial de una relación. Genera la producción de la dopamina y la betaendorfina, hormonas adictivas que, según Machin, hacen que dejar la pareja se vuelva tan complicado como abandonar la heroína.

Desde hace mucho tiempo se conoce que la oxitocina es el neurotransmisor del amor. Pero esto es sacar de contexto los problemas que está sufriendo el mundo que son siempre los mismos. Dominar al que está por debajo y no respetar sus derechos y sobre todo yo soy el mejor y los demás quedan muy lejos.

Otro recurso para preservar el amor sería la MDMA, también conocida como éxtasis. La MDMA promueve la empatía, por tanto, sirve para que uno vea los problemas a través de los ojos del otro y ayuda a que se transmita, a los sectores más primarios del cerebro, una sensación de permanente enamoramiento.

Tras interesarme por lo que propone Machin empecé a leer más. Me he enterado en revistas como New Scientist y en oscuros artículos académicos de que en las fronteras de la farmacología se concibe suministrar estas drogas del amor no solo a individuos o parejas con problemas, sino a todo el mundo, sin excluir a los niños. Con lo cual entramos en la visión del futuro que el autor Aldous Huxley retrató en su novela Un mundo feliz , publicada en 1932.

¿En un futuro no tan lejano se podría obligar a la sociedad a consumir las pociones del amor?

Esto sería fácil de hacer De hecho la adicción que muestra el ser humano la droga es un intento de buscar la felicidad y de hecho lo consigue temporalmente a cambio de quebrantar su salud y hacerse inhóspito en el medio social

A través del consumo universal de determinadas drogas, llamadas soma, se crea una utopía en la que, según la imaginación de Huxley, la guerra y la pobreza han sido eliminadas. En el remoto caso de que uno se sintiera envidioso, enfadado o triste, la solución es fácil: consumir un gramo de soma. Si uno necesita sexo, siempre habrá alguien disponible y siempre habrá un chicle hormonado para activar el deseo mutuo. En este mundo la promiscuidad es la norma; la monogamia es inmoral. ¿Por qué? Porque la fidelidad genera conflicto y la promiscuidad conduce al objetivo más deseado, la estabilidad y la paz. Un mundo feliz, de Aldous Huxley: resumen, análisis y personajes del libro  - Cultura Genial

Un mundo feliz describe un mundo utópico, irónico y ambiguo donde la humanidad es permanentemente feliz, donde no existen guerras ni pobreza y las personas son desinhibidas, tienen buen humor, son saludables y tecnológicamente avanzadas.

Esto que se le ocurrió a Huxley es lo que hace nuestra sociedad en la actualidad buscar algo que la redima de la infelicidad que sufre

Así es el cielo en la tierra de Un mundo feliz, salvo en determinados rincones del planeta donde las drogas reguladoras de las emociones no han llegado. Los seres humanos que viven aquí siguen siendo “salvajes” y su papel es subrayar el mensaje irónico del libro. El punto de partida de Huxley es que un mundo perfectamente feliz es a lo que todos aspiramos, pero al final se pregunta si realmente es deseable; si la vida sin conflicto es vida. Su respuesta es que no.

El libro concluye con un debate entre dos de los protagonistas, uno de los diez todopoderosos “controladores” del mundo y un “salvaje” –o sea, un individuo como nosotros– llamado John. El salvaje empieza diciéndole al controlador que el mundo que ha construido se ha vuelto “demasiado fácil”.

“Nosotros preferimos el confort”, responde el controlador.

“Pero yo no quiero el confort”, dice el salvaje. “Quiero Dios, quiero poesía, quiero peligro, quiero libertad, quiero bondad, quiero pecado”.

“De hecho, entonces, pides el derecho a ser infeliz”.

“De acuerdo –responde el salvaje–. Pido el derecho a ser infeliz… Prefiero ser infeliz a tener la falsa, mentirosa felicidad que tienen ustedes”.

Se trata de la misma falsa, mentirosa felicidad que se nos avecina, según Anna Machin y otros académicos. Mis lecturas me han revelado que hay varias investigaciones científicas en camino que exploran la posibilidad de crear un mundo más amable –más “moral”, dicen algunos– a través de los medicamentos. Pero, como Machin tiene la sensatez de advertir, traerá “problemas éticos”, precisamente los que resalta Huxley. Por ejemplo, el que se postula en un artículo en la revista New Scientist. ¿En un futuro no tan lejano se podría llegar al extremo de que tengamos una sociedad en la que el consumo de las pociones del amor se vuelva obli­gatorio?

Contesto a la Dra. Machin, que desde que el hombre arbóreo, este es el pri ncipio que usa , yo el primero y si caben, los demás.

Y sobre todo el malestar interior, expresión de lo exagerado morfológicamente que están los anillos del sistema de alarma en el hombre “EL DIENCEFALO”

Las pastillas de la empatía no les vendrían mal a Putin y a Trump, y quizás a Depp y Heard

El artículo señala el precedente de las respuestas estatales en casi todo el mundo a la pandemia de la covid. Todos a confinarse, todos a vacunarse: si no, castigados por la ley o por el exilio social. “Tras aquellas medidas coercitivas a gran escala –dice New Scientist– , ¿por qué no considerar la imposición de intervenciones biomédicas destinadas al bien común, aunque vayan en contra de la voluntad del individuo?”.

Llegará el día, concluye el artículo, en el que las posibilidades que ofrece la ciencia generarán un tormentoso debate. Sé de qué lado estaré yo. La vida es lucha, la vida es incierta, es un constante enfrentamiento con el azar. Así la hemos entendido siempre. La alternativa que se nos puede presentar es un coñazo: un mundo soporífero, neutro, blando en el que no habrá poesía, como dice el salvaje John, en el que no habrá conflicto, no habrá ni bien ni mal, en el que no habrá –horrores– periodistas, ya que no habrá nada nuevo que contar.

No sé qué va a pasar en el futuro pero el presente es bastante malo y no muy diferente del que nos cuenta la historia con diferencia que los daños ahora son más grandes y mutilantes.

Quizas es necesario cambiar el punto de investigación y pensar que el cerebro que estamos utilizando no da para más no es capaz de encontrar la esencia de la vida.

Este pobre cerebro nuestro que ha tenido que luchar mucho para tener la arquitectura que tienen nuestros días has repetido muchas funciones que casi seguro han comprometido los resultados de sus pretensiones..

El manejo de las emociones y de los sentimientos es de tal complejidad que posiblemente es debido a qué determinadas estructuras de nuestro cerebro cómo es el diencéfalo repite y repite funciones que están encaminadas a vivir en paz con las emociones y dada su complejidad y su repetición de funciones no lo consiguen y por ello acude a drogas que lo aproximen a un discreto grado de paz, y de paz interior.

Se podría hacer una excepción y obligar a todos los gobernantes, los “controladores”, a consumir las pastillas de la empatía y el amor. No vendría mal que se las dieran cada mañana con el desayuno a Putin y a Trump, quizá también a parejas especialmente demoníacas como Depp y Heard. Pero por lo demás, diría yo –como diría Aldous Huxley–, el cielo puede esperar.

Es posible que el cielo pueda esperar, pero nosotros al paso que vamos, no podemos ni esperar ni vivir en esta inquietud de los Jinetes de la Apocalipsis.

Necesitamos otro cerebro y mi obsesión es la aparición de los DOLICOCEFALOS, que al crear un nuevo telencéfalo, regules los vestigios de los animales que forman parte de nuestro encéfalo actual.

Me sirven los artículos de la Vanguardia, para apostillar la idea, de que nuestro cerebro esta mal terminado y necesita cambios.

Sobre todo no repetir la jugada, de yo soy el principal y a los demas que le den.

Fundamentos

John Carlin

Oriol Malet

Enriquerubio.net Diencefalo

RUBIO SÁNCHEZ, SARA.

 

DOSTARLIMAB, EN CANCERES SÓLIDOS CON DMMR  DE COLON Y ENDOMETRIO

DOSTARLIMAB, EN CANCERES SÓLIDOS CON DMMR  DE COLON Y ENDOMETRIO

La eficacia de la medicación DOSTARLIMAB,, se ha mostrado muy eficaz en canceres de colon y menos en los de endometrio.

Ambos  tumores sólidos con dMMR parecen responder bien a este tipo de tratamiento.

La dMMR es el sello distintivo del síndrome de Lynch (antes conocido como cáncer colorrectal hereditario sin poliposis), un trastorno de cáncer hereditario que aumenta el riesgo de cáncer colorrectal y de otros tipos de cáncer de por vida en los pacientes y tiene implicaciones para los parientes de estos.

Los descubrimientos del estudio también confirmaron la importancia de detectar dMMR en pacientes con cáncer rectal. Un cáncer hereditario que aumenta el riesgo de cáncer colorrectal y de otros tipos de cáncer de por vida en los pacientes y tiene implicaciones para los parientes de estos. El síndrome de Lynch es causado por defectos en los genes de reparación de desajustes, incluidos MLH1, MSH2, MSH6 y PMS2. La mayoría de los pacientes del estudio tenían el síndrome de Lynch, y la mayoría de los pacientes con ese síndrome además tenían mutaciones de línea germinal patogénicas en los genes MSH2 o MSH6. Los defectos en los genes MSH2 y MSH6 pueden predisponer a los pacientes al cáncer colorrectal, pero también se asocian con otros cánceres. Cerca de un quinto de los pacientes con cáncer rectal con dMMR del estudio tenían antecedentes de al menos un cáncer no colorrectal antes de su diagnóstico, y otro quinto desarrolló al menos un cáncer no colorrectal durante el período de seguimiento.

“Esos pacientes necesitan vigilancia de por vida de otros cánceres en otros órganos

Dada la gravedad de este síndrome, la aparición de una medicación eficaz es enormemente gratificante. Microsatellite Instability – Defective DNA Mismatch Repair

Luis A. Diaz, responsable del estudio, publicó los resultados en la revista New England Journal of Medicine, dijo que no conocía ningún otro estudio en el que un tratamiento lograra eliminar por completo un cáncer en todos los pacientes. “Creo que es la primera vez que esto sucede en la historia del cáncer”, dijo Díaz en “The New York Times”. Alan P. Venook, especialista en cáncer colorrectal de la Universidad de California en San Francisco, calificó el resultado de “inaudito”.

Por otra parte y de manera menos afortunada, el Dostarlimab para ha sido empleado en el CÁNCER DE ENDOMETRIO con deficiencia en la reparación de errores de emparejamiento recurrente o avanzado

Un ensayo clínico de fase 1 no aleatorizado

Ana Oaknin, MD, PhD1; Anna V. Tinker, MD2; Lucy Gilbert, MD3; et alVanessa Samouëlian, MD4; Cara Mathews, MD5; Jubileo Brown, MD6; María-Pilar Barretina-Ginesta, MD7,8; Víctor Moreno, MD9; Adriano Gravina, MD10; Cirilo Abdeddaim, MD11; Susana Banerjee, MD12; Wei Guo, PhD13; Hadi Danaee, ScD14; Ellie Im, MD15; Renaud Sabatier, MD16

Autor Afiliaciones Información del artículo

JAMA Oncol. 2020;6(11):1766-1772. doi:10.1001/jamaoncol.2020.4515

Hallazgos En este ensayo clínico de fase 1 no aleatorizado, la tasa de respuesta objetiva confirmada fue del 42 %; El 13 % de los pacientes tuvo una respuesta completa confirmada y el 30 % de los pacientes tuvo una respuesta parcial confirmada. La anemia (3 %), la colitis (2 %) y la diarrea (2 %) fueron los eventos adversos relacionados con el tratamiento de grado 3 o superior más comunes.

Lo que significa que Dostarlimab se asoció con una actividad antitumoral clínicamente significativa y duradera con un perfil de seguridad aceptable para pacientes con cánceres de endometrio con reparación deficiente de errores de emparejamiento que han progresado después de una quimioterapia previa basada en platino.

Los mecanismos de reparación de mutaciones de desajustes deficientes pueden sensibilizar a los cánceres de endometrio a las terapias contra la muerte programada 1 (PD-1). Dostarlimab (TSR-042) es un anticuerpo anti-PD-1 en investigación que se une con alta afinidad al receptor PD-1.

Diseño, entorno y participantes Este estudio multicéntrico, abierto, de un solo grupo y en curso comenzó la parte 1 el 7 de marzo de 2016 y comenzó a inscribir a pacientes con cáncer de endometrio con reparación de mutaciones deficientes el 8 de mayo de 2017. La mediana de seguimiento fue 11,2 meses (rango, 0,03 [en curso] a 22,11 [en curso] meses; según evaluaciones radiológicas). El análisis estadístico se realizó del 8 de julio al 9 de agosto de 2019.

Los pacientes recibieron 500 mg de dostarlimab por vía intravenosa cada 3 semanas durante 4 dosis, luego 1000 mg cada 6 semanas hasta la progresión de la enfermedad, la interrupción del tratamiento o el retiro.

Principales resultados y medidas El criterio principal de valoración fue la tasa de respuesta objetiva y la duración de la respuesta mediante una revisión central independiente ciega utilizando los Criterios de evaluación de respuesta en tumores sólidos, versión 1.1.

Resultados A partir del corte de datos, 104 mujeres (mediana de edad, 64,0 años [rango, 38-80 años]) con cánceres de endometrio con reparación de mutación deficiente de coincidencia fueron inscritas y tratadas con dostarlimab. De estos, 71 tenían enfermedad medible al inicio y a los 6 meses o más de seguimiento y se incluyeron en el análisis. Hubo una respuesta confirmada en 30 pacientes (tasa de respuesta objetiva, 42,3 %; IC del 95 %, 30,6 %-54,6 %); 9 pacientes (12,7 %) tuvieron una respuesta completa confirmada y 21 pacientes (29,6 %) tuvieron una respuesta parcial confirmada. Las respuestas fueron duraderas; no se alcanzó la mediana de duración de la respuesta (la mediana de seguimiento fue de 11,2 meses). La probabilidad estimada de mantener una respuesta fue del 96,4% a los 6 meses y del 76,8% a los 12 meses. La anemia (3 de 104 [2,9 %]), la colitis (2 de 104 [1,9 %]) y la diarrea (2 de 104 [1,9 %]) fueron los eventos adversos relacionados con el tratamiento de grado 3 o superior más comunes.

En este ensayo no aleatorizado, dostarlimab se asoció con una actividad antitumoral clínicamente significativa y duradera con un perfil de seguridad aceptable para pacientes con cánceres de endometrio con reparación de mutaciones deficientes después de quimioterapia previa basada en platino.

Aproximadamente 15000 pacientes en los Estados Unidos y 11000 pacientes en la Unión Europea son diagnosticadas anualmente con cáncer de endometrio (EC) avanzado o recurrente.1 La EC en etapa temprana puede tratarse con éxito mediante cirugía sola o cirugía con radioterapia o quimioterapia adyuvante ( generalmente quimioterapia doble basada en platino). El pronóstico para los pacientes con un diagnóstico de EC avanzada o recurrente es malo y, hasta donde sabemos, no existen pautas aceptadas basadas en consenso para el estándar de atención después de que la enfermedad progresa durante o después del tratamiento con un régimen que contiene platino. Los pacientes en este entorno generalmente reciben atención de rescate con quimioterapia de agente único o terapia hormonal, con actividad clínica limitada; las tasas de respuesta oscilan entre el 7 % y el 14 %, y la mediana de supervivencia general (SG) es inferior a 1 año.2-6

El cáncer de endometrio es un tipo de tumor asociado con altas tasas de inestabilidad de microsatélites-condición alta y reparación de desajustes de ADN-deficiencia (MSI-H/dMMR). Un informe de 2017 de Le et al7 evaluó 12019 muestras de tumores, que representan 32 tipos de tumores distintos para MSI-H/dMMR, e identificó EC como uno de los c

EL DOSTARLIMAB, ha logrado la remisión del cáncer de recto en un ensayo

El medicamento ha obtenido buena respuesta en 12 pacientes como parte de un ensayo clínico de fase II.

«El nuevo fármaco contra el cáncer de recto es muy prometedor, pero solo es extrapolable al 5% de los pacientes”.

Células de cáncer de colon

Células de cáncer de colon@[luismmolina de Getty Images] via canva.com

El dostarlimab ha sido noticia recientemente después de que se publicasen los resultados de un ensayo clínico de fase II para su uso en el cáncer de colon. En dicha investigación, publicada en el medio The New England Journal of Medicine, el fármaco logró la remisión completa de los tumores en todos los participantes.

El objetivo: cáncer con reparación de desajuste deficiente

El medicamento en cuestión pertenece a una rama relativamente joven de las terapias contra el cáncer, pero que en los últimos años ha crecido enormemente: la inmunoterapia. Concretamente, el dostarlimab es un anticuerpo monoclonal anti-PD-1.

Para entender lo que esto significa, debemos repasar algunos de los mecanismos causantes del cáncer.

Normalmente, y tal como indica la Sociedad Americana del Cáncer, es normal que por el envejecimiento o por otros motivos (como el contacto con determinadas sustancias) las células sufran daño en el ADN. Nuestro organismo cuenta con varios sistemas para acabar con estas células y evitar que, al reproducirse, el daño se propague; por desgracia, estos métodos a veces fallan, y las células dañadas comienzan a reproducirse sin control.

Células afectadas por cáncer de colon.

Un fármaco logra remitir por completo el cáncer en todos los pacientes de un estudio

Más en concreto, existe cierto tipo de cánceres (como muchos colorrectales, señala el estadounidense Instituto Nacional del Cáncer) en los que ciertos genes implicados en la corrección de fallos cuando la célula copia fragmentos de ADN (proceso necesario para ‘enviar’ la información de ese fragmento a los ribosomas, que después expresan el gen en forma de proteína) no funcionan correctamente. Esto se llama reparación de desajuste deficiente (dMMR, por sus siglas en inglés), y es el tipo de cáncer frente al que, al menos por ahora, el dostarlimab parece excepcionalmente eficaz.

El mecanismo de acción: inhibir los ‘puestos de control’

Como decíamos, las células cancerosas son uno de los elementos nocivos que nuestro sistema inmune debería detectar y eliminar. En condiciones normales, para hacer esto se sirve, entre otras cosas, de lo que se conoce como ‘puestos de control’: una serie de proteínas presentes en las células inmunes (a esta clase pertenece la proteína PD-1) que, al entrar en contacto con una proteína complementaria (en el caso de la PD-1, la proteína PD-L1) presente en otras células del cuerpo, funcionan como ‘interruptores’ que evitan una respuesta inmune.

Thank you for watching

Con todo, algunos tumores (que, no olvidemos, provienen de células del propio organismo que han sido dañadas) aún expresan la proteína PD-L1 (incluso, en cantidades mayores a lo normal, lo que efectivamente los protege de la acción del sistema inmune).

Un nuevo tratamiento contra el cáncer de pulmón multiplica por seis la erradicación de los tumores

En este principio se basan ciertas inmunoterapias contra el cáncer, según desarrolla la Sociedad Americana del Cáncer, que buscan interferir en este sistema para ‘guiar’ al sistema inmune a atacar esas células que no reconoce como enemigas. Para lograr tal cosa, se emplean anticuerpos (una molécula que se une a otra de una sustancia extraña, llamada antígeno) monoclonales (siempre idénticos, ya que son producidos por un único tipo de célula inmune) producidos artificialmente para que se unan a una de las dos proteínas (la PD-1 o la PD-L1) de forma que el propio sistema inmune la reconozca como antígeno y la ataque, inhibiendo la función de los puestos de control.

Por este complejo método, se elimina la cobertura de las células tumorales frente al sistema inmune, que ahora sí que las ataca y acaba con ellas.

Muchos tumores sólidos con dMMR parecen responder bien a este tipo de tratamiento.

El resultado: muy prometedor, pero aún no definitivo

Recapitulando, el dostarlimab es uno de los medicamentos empleados en este tipo de inmunoterapia, indicado hasta ahora en tumores de endometrio con dMMR. La novedad del ensayo clínico citado es que se estaba probando la eficacia y seguridad de su uso en pacientes con adenocarcinoma de colon con dMMR de estadios II y III, ya que este tipo de tumores parece ser sensible a la inmunoterapia

anti-PD-1.

Los resultados han sido tremendamente positivos. Tanto que han sorprendido a los propios autores del trabajo: originalmente, pensaban administrar quimioterapia a aquellos pacientes que no lograsen la remisión completa tras la administración de dostarlimab, a fin de estudiar la eficacia de la terapia coadyuvante, pero esto no ha hecho falta debido a que la remisión se ha dado en el 100% de los 12 pacientes.

La noticia es por ello muy esperanzadora.

Autores del trabajo

Luis A. Diaz,  New England Journal of Medicine

Ana Oaknin, MD, PhD1; Anna V. Tinker, MD2; Lucy Gilbert, MD3; et alVanessa Samouëlian, MD4; Cara Mathews, MD5; Jubileo Brown, MD6; María-Pilar Barretina-Ginesta, MD7,8; Víctor Moreno, MD9; Adriano Gravina, MD10; Cirilo Abdeddaim, MD11; Susana Banerjee, MD12; Wei Guo, PhD13; Hadi Danaee, ScD14; Ellie Im, MD15; Renaud Sabatier, MD16

Autor Afiliaciones Información del artículo

JAMA Oncol. 2020;6(11):1766-1772. doi:10.1001/jamaoncol.2020.4515

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EL PROXIMO CEREBRO

EL PROXIMO CEREBRO

Sergi Abadal Distinguished Researcher / ERC Grantee at UPC-BarcelonaTech

Sergi Abadal - Principal Investigator (ERC Starting Grant) - Universitat Politècnica de Catalunya | LinkedIn

Propone colocar antena en los procesadores para comunicar sus elementos internos y mejorar su eficiencia y rapidez

Dada la cantidad de cableado que hay entre los distintos componentes del ordenador que suponen el mayor volumen dentro de nuestros ordenadores Sergie Abadal propone una idea instructiva que es poner antenas muy pequeñas dentro de los procesadores para que la señal se quede dentro y comunicar sus diferentes partes. Es decir que la comunicación se produzca sin hilos lo que supone implicaciones en el diseño de la arquitectura y permiten realizar cosas que antes no eran posibles al no tener hilos coma es más flexible en el sentido de que puede configurar o reconfigurar la red interna del procesador

Creemos que el potencial es este y tenemos 5 años para demostrarlo las antenas permiten que la comunicación tenga una latencia más baja como de modo que los datos viajan más rápido coma con nuestra Bluetooth abrimos la puerta a que los procesadores funcionen siempre a la misma capacidad punto sí una mejora del 10% ,  imagina aumentar la velocidad por 10

La inteligencia artificial , por ejemplo, necesita mucha capacidad de procesamiento  de modo que cualquier elemento que penda de la IA se verá afectado.

También se podrán usar en los centros de datos que son muchísimos procesadores conectados entre ellos . además hay un conjunto de aplicaciones científicas que precisan de mucha computación y supone una gran mejora nuevo líder somos eficientes si el procesador es 10 veces más rápido y consumir la misma potencia , quiere decir que la energía consumida será 10 veces menor. Otra forma de verlo es que gracias a la comunicación instantánea  hay técnicas que  permiten apagar trocitos de procesador para ahorrar  energía,  hasta ahora los cables la coordinación entre procesadores dentro de un mismo chip era más complicado .

Ahora los transistores son tan pequeños que hacer esto cada 18 meses es complicado, la arquitectura clásica de los computadores empieza a fallar y se tienen que abrir nuevas formas de saltarse el límite del espacio.

Inmediatamente después de leer este artículo pensé en el cerebro pasa exactamente igual tienen tal cantidad de estructuras y cableado entre ellas, que es muy posible que parte de la patología que estamos sufriendo se debe a este exceso, aparte del gasto energético que lleva consigo.

Placa Base Del Ordenador Con Cpu Circuito Sistema Chip Con Procesador De Núcleo Fondo De Tecnología De Computadora Foto de stock y más banco de imágenes de Tablero de circuitos - iStock Leyes de la física para explicar cómo funciona el cerebro humanoDetallan cómo la arquitectura cerebral controla la actividad neuronal

Seguimos pensando qué a medida que aumenta la neurogénesis se facilitan nuestras funciones cerebrales.

Se han publicado cientos de trabajo sobre el aumento celular, neurogénesis a medida que envejecemos. Aunque no hay un acuerdo unánime se soporta la idea de qué la muerte neuronal que acontece en el adulto  se restituye mediante la neurogénesis .

En el cerebro y con los conocimientos que tenemos de él vemos que hay cantidad de estructuras que se repiten sobre todo en el cerebro medio o diencéfalo.

  • Es por lo menos imaginable que la evolución espontanea de nuestro cerebro o modificando algunas estructuras,

    no se utilicen y se queden en reposo, nos permitan tener un cerebro más cómodo que no haga lo mismo en diferentes estructuras que posiblemente es uno de los problemas que nos está planteando nuestro cerebro.

Las estructuras del diencéfalo son las que tienen más capacidad de neurogénesis pero tampoco es carente de esta propiedad el resto del cerebro.

Lo cierto es que nadie ha pensado que la riqueza en conexiones y células que tiene nuestro cerebro sea más bien una contraindicación para la evolución.

Tomando como modelo el diencéfalo, la cantidad de conexiones que ocupan esta estructura es enorme, y además se pueden recuperar cuando se lesionan o envejecen “neurogénesis”.

Y lo probable es que las funciones alteradas en la memoria, y comportamiento, sea debido a que se repiten estas funciones en nuestro diencéfalo.

Extrapolando las ideas de colocar antenas en los ordenadores, para evitar conflicto de espacio y aumentar su funcionabilidad, podría ser aplicado al cerebro.

No es ni siquiera pensable, que la forma de evitar esta repeticon de funciones para evitar los trastornos emocionales y de memoria, se podrían evitar, lesionando o destruyendo parte de la anatomía del lóbulo limbico.

Lesionar para inutilizar cualquiera o varios de los anillo de esta estructura, suponiendo que se demostrara que esto es efectivo. Podría ser una solución y no solo utilizar para ello procedimientos quirúrgicos, sino bloquear los neurotransmisores o receptores de ellos, que el cerebro utiliza normalmente en sus funciones de esta zona.

Posiblemente el cerebro o el gestor de las funciones de este “la mente” lo tienen ya orquestado.

La creación de un nuevo añadido al Telencéfalo, para bloquer las estrucuturas que hasta ahora repiten funciones de emoción y memoria, sobre todo.

Según Maclean, no seria extraño que el cerebro triuno en su evolución este preparando un super telencéfalo que colocado sobre el encéfalo existente, module sus funciones.

La teoría del cerebro triuno de MacLean - El cerebro reptiliano La teoría del cerebro triuno de MacLean - El cerebro emocional o límbico La teoría del cerebro triuno de MacLean - El cerebro racional o neocórtex

La atención que se le esta prestando al cráneo “DOLICOCÉFALO”, pienso que esto esta ocurriendo ya.

 

 

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