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El blog del Dr. Enrique Rubio

PRESCRIPCIÓN, FARMACIA Y UTILIZACIÓN

PRESCRIPCIÓN, FARMACIA Y UTILIZACIÓN

No hace falta ser un científico para comprobar que estamos ante una epidemia de enfermedades en general, que afectan a todas las edades aunque de distintas formas Alexandre e Diógenes, uma pintura de Gaetano Gandolfi (1792) : r/Filosofia

Alexander and Diogenes Caetano Ganolfi 1972

Cada día o con mucha frecuencia desde mi terraza observó los trastornos de la marcha sobre todo de los mayores y es apabullante, uno de cada 50 personas que pasan por la calle tienen trastornos de la marcha Y o bien necesitan algún apoyo para caminar o alguna persona les ayuda y no son solo mayores, sino también muchos jóvenes, aunque la causa que conduce a este trastorno sea diferente.

Los trastornos del equilibrio en los mayores, es impresionante y además un porcentaje grande se acompañan de pasitos cortos.

Cada día además el número de tropelías que cometen los jóvenes asusta. Los desórdenes que promueven, su número creciente de drogadictos y de suicidio por lo menos nos ponen los pelos de punta.

Y la terapia que se utiliza no parecec ser muy eficaz.

Pero lo mas lesivo y frecuente son los disturbios mentales y entre ellos la Ansiedad, sola o acompañando a otras distimias.

Por supuesto este no tiene nada que ver con la educación, es pura biología.

Lo que creo que no cabe de manera absoluta es aquello de “usted lo que tien que hacer es “

Porque estos pacientes ni conocen el camino para sanarse, ni creen en ellos y además ninguno de los remedios arbitrados tienen utilidad aceptable.

Los americanos están en medio de una epidemia de enfermedades mentales, al menos a juzgar por el creciente número de personas en tratamiento.

La cifra de aquellos que están lo suficientemente discapacitados a causa de una enfermedad mental creció casi dos veces y media entre 1987 y 2007 – desde uno por cada 184 americanos a uno por cada 76.

Entre los niños, el incremento es incluso más sorprendente, un aumento de 35 veces en las mismas dos décadas. La enfermedad mental es ahora la principal causa de discapacidad en niños, muy por encima de las discapacidades físicas como parálisis cerebral o síndrome de Down.

El Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH) financió un estudio, realizado entre 2001 y 2003, con una muestra grande de adultos seleccionados al azar, donde se documentó que un impresionante 46% cumplían los criterios establecidos por la Asociación Americana de Psiquiatría (APA) para catalogarlos como que en algún momento de sus vidas se habían visto afectados por una de las cuatro grandes categorías de enfermedad mentales. Estas categorías fueron “trastornos de ansiedad”, incluyendo, entre otras subcategorías, fobias y trastorno de estrés post-traumático (PTSD);

“trastornos del humor”, incluyendo depresión mayor y trastorno bipolar; “trastornos del control de impulsos”, incluyendo problemas de conducta, trastorno de hiperactividad –déficit de atención (ADHD); y

“trastorno por uso de sustancias”, incluyendo abuso de alcohol y drogas.

La mayoría cumplían los criterios para más de un diagnóstico.

Los pacientes tratados habían pasado desde un tercio a un quinto en los diez años que comprendido el estudio.

En los tiempos que corren el tratamiento médico casi siempre significa uso de psicorfármacos, esto es fármacos que afectan al estado mental.  De hecho la mayoría de los psiquiatras tratan solo con medicamentos, y refieren a sus pacientes al psicólogo o al trabajador social solo si creen que la psicoterapia está justificada.

El viraje desde la “terapia por la palabra” a los medicamentos como modo dominante de tratamiento coincide con la emergencia en las pasadas cuatro décadas de la teoría de que las enfermedades mentales están causadas principalmente por un desequilibrio químico que puede ser corregido con fármacos específicos.

Esta teoría ha sido ampliamente aceptada, tanto por los medios de comunicación y el público como por la profesión médica, después de que Prozac® (fluoxetina) fuera comercializado en 1987 u fuera intensivamente promocionado como un corrector de una deficiencia de serotonina en el cerebro.

El número de personas tratadas por depresión se triplico en los 10 años siguientes, y aproximadamente el 10% de los ciudadanos de USA mayores de 6 años toman ahora antidepresivos.

El crecimiento del uso de medicamentos para tratar la psicosis es incluso más dramático. La nueva generación de antipsicóticos, tales como Risperedal® (risperidona), Zyprexa® (olanzapina) y Seroquel® (quetiapina), ha desplazado a los agentes hipocolesterolemiantes como la clase de medicamentos más vendidos en USA.

¿Qué está sucediendo? ¿Es la prevalencia de enfermedad mental realmente tan elevada y continúa subiendo?

El pensamiento mas lógico, es que el cambio ambiental y los toxicos ambientales, modifican la microbiota y esta a su vez actúa sobre la normal función del ADN, mediante la epigenetica y el daño plural y por supuesto orgánico esta asegurado.

La terapia a usar es química, física, biológica, pero de ninguna manera cargar de responsabilidad al pobre paciente.

Estas son las cuestiones, entre otras, que preocupan a los autores de tres provocativos libros que revisamos aquí.

Mentir, mentiroso, mentidero

Irving Kirsh es un psicólogo de la Universidad de Hull en UK,

Robert Whitaker es un periodista y es el autor de un libro anterior sobre la historia del tratamiento de la enfermedad mental “Mad in America” (Locura en America) (2001),

y Daniel Carlat es un psiquiatra que ejerce en los suburbios de Boston y publica un “noticiero breve” y un cuaderno de bitácora electrónico (blog) sobre su profesión.

Los autores resaltan diferentes aspectos de la epidemia de enfermedades mentales. Kirsch se preocupa por la eficacia de los antidepresivos. Whitaker, que ha escrito un libro desenfadado, aborda el espectro completo de las enfermedades mentales y pregunta si los psicofármacos crean problemas peores que los que resuelven. Carlat, que escribe más con dolor que con rabia, mira principalmente a la forma en que su profesión se ha aliado con la industria farmacéutica y ha sido manipulada por la misma.

Pero a pesar de sus diferencias, los tres coinciden en algunos puntos importantes, y sus puntos de visita están bien documentados.

Primero, coinciden en la preocupante gama de estrategias que utilizan las compañías que venden psicofármacos –

Segundo, ninguno de los tres autores subscribe la teoría popular de que las enfermedades mentales estén causadas por un desequilibrio químico del cerebro.

Como dice Whitaker, esta teoría tuvo su génesis poco después de que los psicofármacos se introdujeran en la década de 1950. El primero fue Largactil® (clorpromazina), que se lanzó en 1954 como un “tranquilizante mayor” y que rápidamente encontró un amplio uso en los hospitales mentales para calmar a los pacientes psicóticos, principalmente aquellos con esquizofrenia. A Largactil® le siguió Dapaz® (meprobamato), vendido como un “tranquilizante menor” para tratar la ansiedad en pacientes no ingresados. Y en 1957, Marsilid® (iproniazida) llega al mercado como un “energético psíquico”  para tratar la depresión.

Por aquel entonces, en el corto espacio de tres años, se dispuso de medicamentos para tratar lo que en ese tiempo se veían como las tres principales categorías de enfermedades mentales – psicosis, ansiedad y depresión – y la imagen de la psiquiatría se transformó totalmente.

Cuando se descubrió que los psicofármacos afectaban a los niveles de neurotransmisores en el cerebro. Como se evidenció principalmente por los niveles de sus productos de degradación en el líquido espinal, surgió la teoría de que la causa de las enfermedades mentales es una anormalidad en las concentraciones cerebrales de estas sustancias, y por lo tanto se podrían contrarrestar con el fármaco adecuado.

Por ejemplo, como se encontró que clorpromazina disminuía los niveles de dopamina en el cerebro y se postuló que  las psicosis del tipo de la esquizofrenia eran causadas por un exceso de dopamina.

Posteriormente, como ciertos antidepresivos aumentaban los niveles del neurotransmisor serotonina en el cerebro, se postuló que la depresión estaba causada por escasez de serotonina. Los antidepresivos con fluoxetina o citalopram se llaman inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) ya que previenen la reabsorción de serotonina por la neurona que las liberó, de modo que permanecerá mayor cantidad en la sinapsis para activar otras neuronas.

Por tanto, en lugar de desarrollar un fármaco que encaje con una anormalidad conocida, se ha postulado una anormalidad que encaje con el fármaco.

Es muy posible que fármacos que afecten a los niveles de ciertos neurotransmisores puedan aliviar síntomas, incluso si estos neurotransmisores no tienen nada que ver directamente con la enfermedad (e incluso es posible que el alivio de los síntomas se produzca completamente por algún otro modo de acción).

Carlat dice, “Por la misma razón, se podría argumentar que la causa de toda condición dolorosa es una deficiencia en opiáceos, dado que los fármacos analgésicos opiáceos activan los receptores opiáceos en el cerebro”. Similarmente, se podría argumentar que la fiebre está causada por falta de aspirina.

El funcionamiento de los neurotransmisores parece ser normal en las personas con enfermedad mental antes del tratamiento.

En palabras de Whitaker: Antes del tratamiento, los pacientes diagnosticados de esquizofrenia, depresión, y otros trastornos psiquiátricos no sufren de ningún “desequilibrio químico” conocido. Sin embargo, cuando una persona comienza a recibir medicación psiquiátrica, la cual, de una manera u otra, es como arrojar una piedra en el mecanismo neuronal usual, su cerebro comienza a funcionar anormalmente.

Carlat se refiere a la teoría del desequilibrio químico como un “mito” (que él dice “conveniente” por que quita el estigma de la enfermedad mental), y Kirsch, cuyo libro se enfoca sobre la depresión, resume de esta manera: “Actualmente parece fuera de toda duda que la explicación tradicional de la depresión como un desequilibrio químico en el cerebro es simplemente errónea”.

El cómo ha persistido la teoría a pesar de la falta de datos es un tema que va a surgir.

¿Cómo actúan los fármacos? Después de todo, independientemente de la teoría, esto es una cuestión práctica. En su apasiónate libro, “Las nuevas drogas del emperador”, Kirsch describe sus 50 años como científico tratando de responder esta pregunta sobre los antidepresivos. Cuando el comenzó su trabajo en 1995, su principal interés estaba en el efecto de los placebos. Para estudiarlos, él y su colega revisaron 38 ensayos clínicos publicados que comparaban varios tratamientos para la depresión con placebos. O comparaban psicoterapia con ausencia de tratamiento. La mayoría de tales ensayos duraron entre 6 y 8 semanas, y en este tiempo, los pacientes tendían a mejorar algo, incluso sin ningún tratamiento. Pero Kirsch encontró que los placebos fueron tres veces más efectivos que la ausencia de tratamiento. Esto no les sorprendió particularmente. Lo que si les sorprendió fue el hecho de que los antidepresivos fueran solo marginalmente mejor que los placebos. Cuando se juzgan con escalas utilizadas para medir la depresión, los placebos tuvieron el 75% de efectividad de los antidepresivos.

Kirsch decidió entonces repetir su estudio examinando un conjunto de datos más completo y normalizado.

Los datos que utilizó se obtuvieron de la FDA en lugar de la bibliografía publicada. Cuando las compañías buscan la aprobación de la FDA para comercializar un medicamento nuevo, deben remitir a la agencia todos los ensayos clínicos que ellos han financiado. Los ensayos son usualmente a doble ciego y controlados con placebo, esto es, los pacientes participantes son asignados al azar para recibir bien el fármaco o placebo, y ni ellos ni su médico sabe a cual de ambos grupos ha sido asignado.

A los pacientes se les dice solo que ellos pueden recibir un fármaco activo o un placebo, y también se les informa sobre los efectos adversos que pueden experimentar.

Si dos ensayos muestran que el fármaco es más efectivo que placebo, el fármaco generalmente se aprueba. Todo lo que necesitan es solo dos ensayos positivos. Los resultados de los ensayos de un mismo medicamento pueden diferir por muchas razones, incluyendo como se ha diseñado y llevado a cabo el mismo, su tamaño, y el tipo de pacientes estudiados.

Por razones obvias, las compañías farmacéuticas se aseguran de que los resultados positivos se publiquen en revistas médicas y de que los médicos los conozcan, mientras que los negativos los consideran una información confidencial.

Esta práctica causa un sesgo enorme en la bibliografía médica, en la educación médica, y en las decisiones de tratamiento.

Kirsch y sus colegas utilizaron la “ley de libertad de información” para obtener las revisiones de la FDA de todos los ensayos clínicos controlados con placebo, fueran positivos o negativos, remitidos para la aprobación inicial de seis de los fármacos antidepresivos más ampliamente utilizados, y que fueron aprobados entre 1987 y 1999 – Prozac® (fluoxetina), Plaxil® (paroxetina), Zoloft® (sertralina), Celexa® (citalopram), Serezone® (nefazodona) y Effexor® (venlafaxina). Este conjunto de datos es mejor que él se utilizó en el estudio previo, no solo por incluir estudios negativos, sino porque la FDA impone criterios uniformes de calidad a los ensayos que revisa, y no todo el material de investigación del anterior estudio de Kirsch se había remitido a la FDA como parte de la solicitud de aprobación.

EN TOTAL, HUBO 42 ENSAYOS DE 6 FÁRMACOS. MUCHOS DE ELLOS FUERON NEGATIVOS. EN GENERAL, LOS PLACEBOS MOSTRARON UNA EFECTIVIDAD DEL 82% DE LA DEL FÁRMACO ACTIVO, CUANDO SE UTILIZABA LA ESCALA DE HAMILTON PARA LA DEPRESIÓN (HAM-D), UNA MEDIDA AMPLIAMENTE UTILIZADA DE LOS SÍNTOMAS DE DEPRESIÓN. LA DIFERENCIA PROMEDIO ENTRE EL FÁRMACO Y EL PLACEBO FUE SOLO DE 1,8 PUNTOS EN LA HAM-D, UNA DIFERENCIA QUE AUNQUE ESTADÍSTICAMENTE SIGNIFICATIVA, ES CLÍNICAMENTE INSIGNIFICANTE. LOS RESULTADOS FUERON LOS MISMOS PARA LOS SEIS FÁRMACOS: TODOS FUERON IGUALMENTE IMPRESIONANTES.

Los estudios positivos fueron ampliamente publicitados, mientras que los negativos fueron ocultados, el público y la profesión médica llegó a creer que estos fármacos eran antidepresivos altamente efectivos.

Kirsch también tropezó con otro hallazgo inesperado. En su anterior estudio y en los trabajos de otros, observó que incluso tratamientos que no fueron considerados antidepresivos – como hormona tiroidea sintética, opiáceos, sedantes, estimulantes, y algunos fitoterapéuticos – fueron tan efectivos como los antidepresivos para aliviar los síntomas de depresión.

Segun Kirsch , “Cuando se administran como si fueran antidepresivos, fármacos que incrementan, que disminuyen, o que carecen de efecto alguno, sobre la serotonina, todos alivian la depresión en el mismo grado”. Lo que tenían en común todos estos fármacos “efectivos” era que producían efectos colaterales, y el prescriptor había avisado a los pacientes que los podían experimentar.

Es importante que los ensayos clínicos, particularmente aquellos que tienen que ver con estados subjetivos como depresión, permanezcan doble ciego, sin que los pacientes ni sus médicos conozcan si están recibiendo o no un placebo. Esto previene que tanto los pacientes como sus médicos imaginen mejorías que no hay, cosa que es más probable cuando el paciente cree que se le está administrando un fármaco activo y no un placebo.  Al confrontarse con el hallazgo de que casi cualquier medicamento con efectos colaterales fue ligeramente más efectivo en tratar la depresión que un placebo inerte, Kirsch especuló que el padecimiento de efectos colaterales en los individuos que reciben el fármaco los capacitó para adivinar correctamente que ellos estaban tomando tratamiento activo – y esto se confirmó en entrevistas con los pacientes y médicos – lo cual hizo más probable que informaran mejorías. Sugiere que la razón por la que los antidepresivos parecen actuar mejor en aliviar la depresión grave que en las menos graves, reside en que los pacientes con síntomas graves probablemente son tratados con dosis altas y por tanto experimentan más efectos colaterales.

Para investigar más a fondo si los efectos colaterales sesgaron las respuestas, Kirsch miró algunos ensayos que emplearon placebos “activos” lugar de inertes.  Un placebo es aquel que por sí mismo produce efectos colaterales, como atropina — un fármaco que selectivamente bloquea la acción de cierto tipo de fibras nerviosas. Aunque no es un antidepresivo, atropina causa, entre otras cosas, una notable sequedad de boca. EN ENSAYOS QUE UTILIZARON ATROPINA COMO PLACEBO, NO HUBO DIFERENCIAS ENTRE EL ANTIDEPRESIVO Y EL PLACEBO ACTIVO. Ambos tienen efectos colaterales de un tipo u otro, y ambos dieron cuenta de mismo nivel de mejoría. Kirsch informó sobre otros hallazgos extraños en los ensayos clínicos con antidepresivos, incluyendo la ausencia de una curva dosis-respuesta – esto es, dosis altas no funcionan mejor que dosis bajas- lo cual es extremadamente improbable para fármacos verdaderamente efectivos.”

Kirsch, llega a la conclusión de que la relativamente pequeña diferencia entre fármacos y placebos puede que no sea un efecto real del fármaco en absoluto. En su lugar, podría ser un efecto placebo aumentado, producido por el hecho de que algunos pacientes habían roto el ciego y reconocieron si tomaban fármaco o placebo. En lugar de comparar los fármacos con placebo, hemos comparado placebos “normales” con placebos “extra-fuertes”.

Los psiquiatras que utilizan antidepresivos – y por tanto la mayoría de ellos –y los pacientes que los toman conocen por experiencia que los medicamentos actúan. Pero están demasiado sujetas a sesgos; pueden sugerir hipótesis para ser estudiadas, pero no pueden probarlas.

Mientras que Kirsch concluye que los antidepresivos probablemente no sean más efectivos que los placebos, Whitaker concluye que ellos y la mayoría de los otros psicofármacos no solo son infectivos sino que son además dañinos.

Comienza por observar que cuando se ha disparado el tratamiento de las enfermedades mentales con medicamentos, lo ha hecho también la prevalencia de la condición tratada: el número de discapacitados mentalmente enfermos  ha crecido dramáticamente desde 1955, y durante las dos décadas pasadas, un periodo en el que la prescripción de medicamentos psiquiátricos ha explotado, el número de adultos y niños discapacitados por enfermedad mental ha aumentado a un ritmo alucinante.

Por tanto nos surge una pregunta obvia, a riesgo de ser considerados herejes: ¿Podría nuestro paradigma de cuidados basado en medicamentos, de una forma no prevista, alimentar esta plaga de los tiempos modernos?

Por otra parte, argumenta Withaker, la historia natural de la enfermedad mental ha cambiado. Mientras que condiciones como la esquizofrenia y la depresión eran (antes del uso masivo de psicofármacos) consideradas como autolimitadas o episódicas, teniendo cada episodio una duración de no más de seis meses, y estaban intercalados entre largos periodos de normalidad, sin embargo ahora son crónicas y para toda la vida. Withaker cree que esto podría ser debido a que los fármacos, incluso aquellos que alivian los síntomas a corto plazo, causarían daños mentales prolongados que continuarían después de que la enfermedad subyacente hubiera remitido de forma natural.

La dificultad de estudiar la historia natural de cualquier enfermedad a lo largo de un periodo de 50 años, durante los cuales muchas circunstancias han cambiado, además del uso de los medicamentos. Es incluso más difícil comparar los resultados a largo plazo en pacientes tratados versus no tratados, dado que el tratamiento puede ser más probable en aquellos con la enfermedad más grave al inicio.

Pensando en la pratica de cada profesional, los psicofarmacos sirven y de inmediato, después evidentemente es de esperar que aparezcan rechazos por lo menos,

Es bien conocido que los psicofármacos alteran la función neurotransmisora, incluso si esta no fuera la causa originaria de la enfermedad mental. Whitaker describe una cadena de efectos. Cuando, por ejemplo, un antidepresivo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (SSRI) como citalopram incrementa los niveles de serotonina en la sinapsis, se estimulan cambios compensatorios a través de un proceso llamado retroalimentación negativa. En respuesta a los altos niveles de serotonina, las neuronas que la secretan (neurona presináptica) libera menos cantidad de ella, y la neurona postsináptica comienza a desensibilizarse al efecto de la serotonina.

El cerebro trata de anular los efectos del fármaco. Esto mismo ocurre con los fármacos que bloquean los neurotransmisores, pero al revés. Por ejemplo, la mayoría de los antipsicóticos bloquean la dopamina, pero las neuronas presinápticas lo compensan liberando más neurotransmisor, y la neurona postsináptica se hace más ávida de dopamina. Esta explicación está necesariamente muy simplificada, ya que muchos psicofármacos afectan a más de uno de los distintos neurotransmisores.

Con el uso prolongado en el tiempo de los psicofármacos, el resultado es, en palabras de Steve Hyman, exdirector del NIMH y hasta recientemente rector de la Universidad de Harvard, “una sustancial y duradera alteración de la función neuronal”.

En palabras de Hyman, citadas por Whitaker, el cerebro comienza a funcionar de manera “cualitativa y cuantitativamente diferente del estado normal”. Después de varias semanas con psicofármacos, los esfuerzos compensatorios del cerebro comienzan a fallar, y emergen efectos adversos que reflejan el mecanismo de acción del fármaco. Por ejemplo, los SSRI pueden causar episodios de manía, debidos al exceso de serotonina. Los antipsicóticos causan efectos adversos que recuerdan a la enfermedad de Parkinson, debidos la depleción de dopamina (depleción que también se produce en esta enfermedad). Cuando los efectos secundarios aparecen, frecuentemente son tratados con otros fármacos, y los pacientes acaban con un coctel de psicofármacos prescritos para un coctel de diagnósticos.

El episodio de manía causado por el antidepresivo puede conducir al diagnóstico de “trastorno bipolar” y al tratamiento con “estabilizadores del humor”, como Depakine® (valproato de sodio), un anticonvulsivante, junto con uno de los fármacos antipsicóticos nuevos. Y así sucesivamente.

Algunos pacientes toman hasta seis psicofármacos diferentes cada día. Una investigadora muy respetada, Nancy Andreasen, y sus colegas han publicado datos que ponen en evidencia que el uso de antipsicóticos está asociado con una retracción del cerebro, y que el efecto está directamente relacionado con la dosis y la duración del tratamiento.

Andreasen explicó para The New York Times, “La corteza prefrontal no recibe las entradas que necesita y comienza a apagarse por efecto de los fármacos. Esto reduce los síntomas psicóticos. Pero también causa que el cortex prefrontal se atrofie lentamente”.

Abandonar el uso de los psicofármacos es extraordinariamente difícil, de acuerdo con Whitaker, debido a que cuando se dejan de administrar, los mecanismos compensatorios se quedan sin contrapeso. Cuando se interrumpe la administración de citalopram, los niveles de serotonina caen bruscamente debido a que la neurona presináptica no está liberando las cantidades normales de la sustancia y a que la neurona postsináptica ya no posee suficientes receptores para ella. De manera similar, cuando se retira un antipsicótico, los niveles de dopamina pueden dispararse. Los síntomas producidos por la retirada de los fármacos psicoactivos son frecuentemente confundidos con recaídas del trastorno original, lo cual conduce a los psiquiatras a volver al tratamiento original, quizás a dosis mayores.

A diferencia de la actitud fría de Kirsch, Whitaker está indignado por lo que el ve como una epidemia de disfunciones cerebral iatrogénicas  (inadvertida para y causada por los médicos), particularmente la causada por el uso expandido de los antipsicóticos nuevos (atípicos) como Zyprexa® (olanzapina), que causa efectos colaterales graves. Esto es lo que él llama su “experimento de pensamiento rápido”.

Imagine que un virus aparece en nuestra sociedad que haga que la gente durmiera el doble, catorce horas al día. Que aquellos infectados con él se muevan más lentamente y parecieran emocionalmente desconectados. Muchos ganan peso en cantidades tremendas, diez, veinte, treinta y hasta cincuenta quilos. Frecuentemente los niveles de glucosa en sangre se disparan, y los de colesterol también. Varios de los afectados por la misteriosa enfermedad – incluyendo niños pequeños y adolescentes – se vuelven diabéticos en poco tiempo …- El gobierno da cientos de millones de dólares a los científicos de las mejores universidades para que descifren como actúa internamente el virus, y estos informan que lo que causa tal disfunción global es que bloquea múltiples receptores de neurotransmisores en el cerebro – dopaminérgicos, serotonérgicos, muscarínicos, adrenérgicos, e histaminérgicos. Todas sus vías neuronales en el cerebro resultan comprometidas. Mientras tanto, estudios de imágenes por resonancia magnética hallan que a lo largo de varios años, el virus retrae la corteza cerebral, y esta retracción se relaciona con un deterioro cognitivo. La población clamaría aterrorizada por una cura.

Ahora una enfermedad como esta está de hecho golpeando a millones de niños y adultos. Acabamos de describir los efectos del medicamento de grandes ventas de Eli-Lilly, su antipsicótico Zyprexa (olanzapina).

Si los psicofármacos son inútiles, como cree Kirsch a cerca de los antidepresivos, o peor que inútiles, como cree Whitaker, ¿por qué son tan ampliamente prescritos por los psiquiatras  y vistas por el público y los profesionales como algo así como medicamentos maravillosos?

¿Por qué es tan ponderosa la corriente contra la que nadan Kirsch, Whitaker y Carlat?

Esto me parece un juego de palabras de personas capaces. No quiere decir que tengan razón, si que refutan con sabiduría y fuerza, pero no con verdad, tan en el aire como las que ellos critican.

“Buscar incluso donde no hay, que eso, no hay”

Casi seguro que a estas notan van a responder las empresas y lo harán con tanta destreza como los acusadores-.

Lo peor que tienen nuestros tiempos en cuanto a la investigación, se puede resumir en las palabras de Churchill

“Lo mas probables es que cualquiera sabe”

Autores

The Placebo Effect: A Conversation With Dr Irving Kirsch

Robert Whitaker Anatomía de una epidemia  libros electrónicos y audiolibros en la web, iPad,

Daniel Carlat M.D. Unhinged: The Trouble with Psychiatry – A Doctor’s Revelations about a Profession in Crisis by

LA ESPECIE HUMANA MÁS EXITOSA HOMO ERECTUS

LA ESPECIE HUMANA MÁS EXITOSA HOMO ERECTUS

 

Antes que otras subespecies humanas como los neandertales, los denisovanos y el homo sapiens, llegó el homo erectus, el primer ejemplo real de especie humana.

Podría dividirse en varias categorías de subespecies debido a la duración de su existencia; no es incorrecto referirse a todas ellas simplemente como homo erectus. H. erectus

Hace 1,9 millones de años, la Tierra estaba en el período Pleistoceno y nació la primera especie homo: el homo erectus, que en latín significa hombre erguido. El Homo erectus es el pariente más longevo del humano moderno, habiendo logrado vivir aproximadamente 1,5 millones de años.

Para comparar, el homo sapiens solo ha existido durante unos 400.000 años hasta ahora.

El homo erectus podría dividirse en múltiples categorías de subespecies debido a lo largo de su existencia no es incorrecto referirse a todos ellos simplemente como homo erectus

Hace 1,9 millones de años la tierra estaba en el periodo pleistoceno y la primera especie homo nació el homo erectus que en latín significa vertical , el homo erectus es el más longevo pariente del humano moderno que vive desde aproximadamente 1.5 millones de años, para comparar el homo sapiens sólo vive desde alrededor de unos cuatrocientos mil años hasta ahora

Dado que el homo erectus vivió mucho, también hay estudios científico en este el área artefactados por la especulación y las conjeturas y como la especie evolucionó a través de un 1.5 millones de años y lógicamente los cambios en la fisiología y las habilidades son enormes.

Pero la idea de que son los primeros verdaderos ejemplo de una especie humana es util.

Se cree que homo erectus primero se originó en áfrica no muy diferente del Homo Sapiens y fue la primera especie en expandirse desde su punto de origen .

El consenso general es que la especie se extendió lentamente por Asia, si alguna vez llegaron a Europa es desconocido aunque ciertamente es un posibilidad.

El primer homo erectus fósil fue descubierto por el científico holandés Eugene Dubois en la isla de Java en Indonesia en 1891 objeto de mucha controversia y múltiples reclasificaciones en el mundo científico, la naturaleza del descubrimiento Dubois no fue realizado hasta varias décadas después e inicialmente descartados como fósiles de un mono prehistórico pero fósil .

Posteriores descubrimientos como el hombre de Pekín en el norte de China despertó un renovado interés en Dubois.

El hombre de Java aunque parezcan diferentes subespecie del genoma del homo erectus son los dos primeras muestras de la especie homo moderna sapiens encontrado y muchas suposiciones sobre homo Erectus se han hecho a partir de su recomendaciones

El descubrimiento del hombre de Pekín en el cueva Jokodian fue también el precursor de más hallazgos de más de 45 diferentes restos de individuos y prehistoria herramientas que lo convierten en uno de los más importantes sitios arqueológicos a nivel mundial y un lugar del que muchos de nuestros conocimientos sobre el homo erectus se deriva dado el largo período de tiempo durante el cual parece que existió una especie de homo erectus que eran de una variedad de tamaños y formas aunque características comunes quedaron fueron los primeros en exhibir proporciones similares a las humanas y estar de pie en posición vertical siendo aproximadamente la misma altura y el peso de los seres humanos de hoy .

Los pocos homo erectus cráneos que se han encontrado hay un general consenso de que no tenían la correcta estructura muscular y ósea para permitir el habla o el lenguaje pero es posible que ellos se comunica usando un protolenguaje que podría haber sido una serie de gruñidos y gestos con las manos que significaban la intención .

Esto lo posiciona por encima del Homo habilis y Homo georgicus. Además, tenía una mandíbula fuerte y sin mentón, con dientes pequeños, así como un cuerpo robusto que podía alcanzar los 1,80 metros de altura y presentaba un marcado dismorfismo sexual, incluso mayor que en el caso del Homo sapiens.

El Homo erectus presenta ya la configuración del cuerpo necesaria para caminar en plano, alejándose del simio y acercándose al ser humano actual. Se asume que incluso podría correr largas distancias. Todo esto parece sugerir que se trata del antecesor directo del Homo sapiens contemporáneo.

El Homo erectus tenía además una capacidad craneal de 940 ml, a medio camino entre el gorila (600ml) y el ser humano moderno (1200-1500ml). Su cerebro se hallaba en una bóveda craneal baja y angular que fue modificándose a lo largo de su evolución y permitió el surgimiento de individuos con mayor capacidad craneal (hasta de 1100ml) a medida que la especie cambiaba. Esto lo posiciona por encima del Homo habilis y Homo georgicus.

Además, tenía una mandíbula fuerte y sin mentón, con dientes pequeños, así como un cuerpo robusto que podía alcanzar los 1,80 metros de altura y presentaba un marcado dimorfismo sexual, incluso mayor que en el caso del Homo sapiens.

Alimentación del Homo erectus

Fuego-min Se cree que el Homo erectus fue el primer homínido en conocer el fuego.

Se piensa que esta especie fue cazadora y carroñera, dada la tecnología lítica (herramientas de piedra) que desarrolló. Algo que, además, podría ir de la mano con la sospecha de que el Homo erectus fue el primer homínido en conocer el fuego y usarlo para cocinar su comida.

Los huesos encontrados poseen claras señales de hipervitaminosis, lo cual sugiere que tendrían una dieta rica en carnes rojas.

Sociedad del Homo erectus

El Homo erectus habría manejado cierta tecnología lítica (de piedra) para la fabricación de armas (hachas, lanzas, cuchillos) probablemente empleadas en la cacería de grandes animales. Estas herramientas se vuelven cada vez menos rudimentarias a medida que la especie crece y se diversifica.

Todo apunta a que vivía en grupos pequeños, de alrededor de 30 personas, y que habían desarrollado cierto nivel de intercambio y socialización entre tribus, probablemente para el intercambio de información, bienes y mujeres y para evitar el empobrecimiento genético de la endogamia.

Estas asociaciones podían incluso ser más duraderas y servir para cazar entre todos a un animal de gran tamaño, luego de lo cual se repartían el botín y volvían a dispersarse. A pesar de ello, no es probable que esta especie manejara el lenguaje articulado.

Hombre de Java

El nombre dado al primer Homo erectus hallado fue el de “hombre de Java”, ya que se encontró en la isla de ese mismo nombre, en Indonesia, en 1891. Su descubridor fue el anatomista holandés Eugène Dubois, quien lo bautizó como Anthropopitecus erectus, nombre que él mismo cambió después a Pithecanthropus erectus.

Importancia del Homo erectus

homo erectus El Homo erectus es un buen candidato a ser la especie previa al Homo sapiens.

Esta especie fue la primera viajera empedernida del género Homo que abandonó África y se esparció por el sur europeo y sobre todo por Asia. Esto le permitió diversificarse enormemente con el pasar de los siglos, lo cual es clave en la historia de la evolución humana.

A menudo se piensa que el Homo erectus es un buen candidato a ser la especie previa al Homo sapiens, lo cual haría de él nuestro antecesor evolutivo. Esto, sin embargo, parece contradicho por los hallazgos en el río Solo, que parecen haber vivido hace 50.000 años, siendo así contemporáneas con el Homo sapiens.

Subespecies del Homo erectus

Las subespecies conocidas hasta ahora del Homo erectus son:

Homo erectus erectus u Hombre de Java

Homo erectus pekinensis u Hombre de Pekín

Homo erectus soloensis u Hombre de Solo

Homo erectus latianensis u Hombre de Latian

Homo erectus nankinensis u Hombre de Nankín

Homo erectus yuanmouensis u Hombre de Yuanmou

También se sospecha que otros fósiles registrados como especies distintas, sean realmente variantes del mismo Homo erectus, tales como:

Homo (erectus) ergaster

Homo (erectuspalaeojavanicus o Meganthropus

Homo (erectustautavelensis u Hombre de Tautavel

Yacimientos arqueológicos del Homo erectus

Los principales yacimientos arqueológicos de esta especie están en Asia: China y Java. En China se hallan en Zhoukodian, Jinniu Shan, Yiyuan, Yuanmou, Hexian, Chaoxian, Dali, Gonwanling, Yunxian, Maba y Bose Basin. En Java se encuentran Modjokerto, Sangirán, Trinil y Ngandong.

Extinción del Homo erectus

Antropologia-min Muchos Homo erectus pueden haber convivido con los primeros Homo sapiens.

El Homo erectus inició su desaparición de la faz de la tierra hace alrededor de 70.000 años, en el Pleistoceno inferior y medio y se la vincula con la llamada Teoría de la Catástrofe de Toba, que asume la erupción de un megavolcán en el lago Toba en Indonesia.

Sin embargo, teniendo la especie tanta variación a lo largo del mundo, se estima que muchas de las últimas especies de Homo erectus pueden haber sobrevivido hasta convivir con los primeros Homo sapiens.

Referencias

“Homo erectus” en Wikipedia.

“Homo erectus erectus” en Wikipedia.

“¿Fue el ‘Homo erectus’ la primera especie capaz de navegar con éxito?” en El Español.

“Homo erectus” en Dinosaurios.info.

“Homo erectus – características – hominidos” en Historia y Biografías.

Homo erectus” en el Smithsonian National Museum of Natural History.

 

JASMILA ŽBANIĆ,MENTES ROTAS

JASMILA ŽBANIĆ,

Jasmila Žbanić: “Las matanzas en Bosnia son parte de la historia de Europa, aunque muchos políticos no quieran verlo” | Cultura | EL PAÍS

Directora bosnia del filme sobre el genocidio de Srebrenica candidato al Oscar

El fin de las guerras siempre es robar, y la causa, el dinero. Así que busque quién gana el dinero con una guerra y sabrá por qué ha empezado, cómo va a seguir y cómo detenerla. Se guerrea para robar.

Lo siento señora Žbanić, pero no estoy de acuerdo la guerra es algo más que una función material hay algo dentro del cerebro que la condiciona y desde que alboreó la humanidad.

¿No fue por odio étnico?, claro que no había más cosas lo que pasa es que al cerebro le interesa lo sencillo lo fácil lo tangible. Para robar mejor, disfrazan el robo de ideología nacionalista, étnica, ideológica… El odio étnico fue con lo que los serbios de Mladic disimulaban su plan para robarnos.

Voy a hacer un recordatorio de la masacre de Srebrenica  como genocidio de Srebrenica,12345​ consistió en el asesinato de unas 8000 personas6​ de etnia bosnia musulmana en la región de Srebrenica, en julio de 1995, durante la guerra de Bosnia por parte de serbios de Bosnia y elementos provenientes del hasta entonces JNA. Dicho asesinato masivo, llevado a cabo por unidades del VRS, bajo el mando del general Ratko Mladić, así como por un grupo paramilitar serbio conocido como «Los Escorpiones», se produjo en una zona previamente declarada como «segura» por las Naciones Unidas ya que en ese momento se encontraba bajo la supuesta protección de 400 cascos azules neerlandeses.78​ Aunque se buscaba supuestamente la eliminación de los varones bosnios musulmanes, la masacre incluyó el asesinato de niños, adolescentes y ancianos, con el objetivo de conseguir la limpieza étnica de la ciudad. Tras los Acuerdos de Dayton, que pusieron fin a la guerra, Srebrenica quedó ubicada en la subdivisión del país denominada República Srpska, que agrupa al 90 % de los serbios de Bosnia.

La religión, la nación, la bandera, son envoltorios emocionales para disimular la avaricia. Son útiles para acelerar y degradar nuestro razonamiento y reducirlo así a la lógica del blanco o negro, al ellos o nosotros, a robar o que te roben… Y nos roban.

¿Por qué sigue funcionando?

Porque seguimos siendo primates. Eso me desespera, pero intento resistirme al mecanismo. Por eso, estoy contra la reciente decisión de la Academia Europea de Cine de vetar a los cineastas rusos.

¿Porque es lo que habría hecho Putin?

Porque esos cineastas rusos, ¡qué error de la Academia!, son anti-Putin. Marginar el cine ruso o la lengua rusa solo por serlo, hoy es una barbaridad fascistoide.

¿No dirían eso también los serbios que ahora niegan la matanza de Sbrebrenica?

La verdad no consiste en escoger solo lo que te conviene de ella: eso hacen los de Putin, pero no deberíamos hacerlo nosotros. Defender la libertad es decir la verdad siempre.

Decir la verdad, es condenar la invasión de Ucrania igual que la de Irak en su día, porque bajo la bandera de la democracia se robaba petróleo y hoy Putin quiere robar a los ucranianos. Y los europeos, y en especial la UE, vamos a ser los grandes perdedores de esta guerra tras Ucrania. Mi país está sufriendo ya muchísimo.

Los serbios, animados por Putin, insisten en unir parte de Bosnia a Serbia y él les anima para generar inestabilidad en los Balcanes y, de ese modo, en la UE. Los serbios y los rusos ya han hecho maniobras militares juntos.

Creo Sra. Žbanić que el error viene por lo grosero del fundamento para explicar la guerra y las guerras en general

Los Balcanes, Ucrania, Rusia… ¿Por qué las culturas eslavas sufren tanta guerra?

Porque son patriarcales de jerarquía vertical, machistas y belicistas. La autoridad está basada en la fuerza y hay que demostrarla. Es lo que hace Putin y lo que hicieron serbios y croatas contra Bosnia.

¿Y los bosnios eran más débiles?

Y estábamos más mezclados y nos importaban menos las diferencias étnicas o culturales. De hecho, antes de la guerra las disfrutábamos. En mi propio edificio en Sarajevo había musulmanes bosnios, serbios, croatas, y en la ciudad, gitanos, turcos…Vivíamos en paz. Los fascistas no podían soportarlo y ambicionaban quedarse con lo nuestro.

¿Por qué los eslavos siempre han buscado liderazgos fuertes?

Si no los tenemos, nos sentimos desvalidos. No nos fiamos de nosotros mismos. La fuerza es la primera fuente de prestigio y autoridad. No hemos madurado como democracias.

Exactamente eso, hay humanos que no necesitan guerra para sobrevivir .

TIENEN UN CEREBRO, DONDE EL AREA QUE MOTIVA LA GUERRA NO ESTA ACTIVADO.

El socialismo de Tito, que era antiestalinista, dio educación y sanidad a millones de yugoslavos y cierta igualdad para las mujeres. Mi abuela no sabía leer, pero mi madre ya dirigió una empresa. Fue progreso, pero no nos educó como demócratas ni desarrolló el espíritu crítico, discusión, consenso… libertad.

¿Después qué les llevó al genocidio?

El nacionalismo sustituyó al socialismo y fue exacerbándose hasta tornarse criminal.

¿Aporta usted algún detalle desconocido sobre los hechos de Srebrenica en su filme?

Pongo rostros al genocidio. Estuve semanas eligiendo a cada uno de los 500 extras foto a foto y creo que ahora sí explican la historia.

Porque las caras no se olvidan; los hechos, sí. Hoy el alcalde de Srebrenica niega que ocurriera el genocidio. Y si lo niegas y olvidas, pronto lo volverás a cometer. Aun así, confío en los jóvenes. Los veo cada vez más distantes de la propaganda nacionalista que arruinó mi país.

Siempre que hablamos de la unión del cerebro con la parte de el que engarza con funciones superiores, que podríamos llamar espíritu, tenemos que fantasear, no lo sabemos, la parte de inteligencia que nuestro entendimiento soporta, no llega a comprender estos menesteres.

Pero si sabe que determinadas funciones superiores, se malogran con un estimulo positivo o negtivo de determinadas áreas del cerebro.

Si se lesiona el pie de la tercera circunvolución frontal, izda, se altera marcadamente el lenguaje, no se altera la idea, sino la forma de expresarla.

O mi tema, si se lesionan el lóbulo prefrontal o los núcleos intralalaminares del talamo, los enfermos con dolor, lo siguen teniendo, pero ya no valoran su maldad. “El dolor sigue igual pero ya no me importa”. Se ha roto la comunicación, con la estructura que valora su contenido

Masacre de Srebrenica

El conflicto en Bosnia occidental

Situación de Srebrenica dentro de Bosnia Herzegovina.

Bosnia comenzó su camino hacia la independencia con una declaración parlamentaria de soberanía el 15 de octubre de 1991. La República de Bosnia-Herzegovina fue reconocida por la Comunidad Europea el 6 de abril de 1992 y por los Estados Unidos al día siguiente. Sin embargo el reconocimiento internacional no puso fin al problema y estalló una feroz lucha por el control territorial entre los tres grupos mayoritarios de población del país: los bosníacos musulmanes, los serbobosnios ortodoxos y los croatobosnios católicos. La comunidad internacional hizo varios intentos para establecer la paz en la zona, pero su éxito fue muy limitado. En el este de Bosnia, en la zona fronteriza con Serbia, la lucha fue encarnizada entre bosníacos y serbios.

Durante estas operaciones, se ha denunciado que las fuerzas bosnias, al mando de Naser Oric, perpetraron importantes matanzas entre la población civil serbia. Estos hechos tuvieron gran influencia en el fatal desenlace del enclave. Según el testimonio del General de UNPROFOR Philippe Morillon ante el Tribunal Penal Internacional para la ex Yugoslavia, centenares de serbios fueron asesinados durante ataques sobre aldeas por parte de las fuerzas bosnias estacionadas en Srebrenica.14​ Se estima que unos 1000 serbios fueron asesinados a comienzo de la guerra en 1992 en la zona de Bratunac y Srebrenica.15​ De acuerdo a datos más recientes, un total de 3267 serbios fueron asesinados en zonas cercanas. 1617

El líder musulmán Naser Orić, máximo responsable de la mayoría de estas atrocidades, fue juzgado por el Tribunal Penal Internacional para la ex Yugoslavia, siendo considerado culpable solo del delito de crímenes de guerra y condenado a dos años de cárcel.18​ La calificación de genocidio contra el pueblo serbio no fue considerada como tal por este tribunal que interpretó estas matanzas como actos de guerra.

Ratko Mladić, jefe del Estado Mayor del VRS.

El 13 de abril de 1993 los serbobosnios comunicaron al Alto Comisionado de las Naciones Unidas que atacarían la ciudad en un periodo de dos días si los habitantes no la habían rendido al expirar el plazo. Los bosnios se negaron a rendirse.

Mientras las fuerzas sitiadas en Srebrenica se desmilitarizaron supervisadas por la ONU, las tropas serbias que les acechaban permanecieron bien armadas y se negaron a cumplir con su parte del acuerdo de desmilitarización de la zona. El ejército de la República Sprska (VRS) se organizó en distritos militares y Srebrenica quedó dentro del territorio asignado al Cuerpo de Ejército del Drina.

A principios de 1995, cada vez menos convoyes de suministros conseguían entrar en la ciudad. El contingente holandés Dutchbat que tomó el relevo de dos compañías canadienses a principios de ese año comprobó cómo la situación empeoraba cada vez más. Incluso ellos contaban con cada vez menos alimentos, medicinas, munición y combustible, por lo que se vieron forzados a patrullar la zona a pie. Además, a algunos de sus integrantes que abandonaron el enclave en el curso de dichas patrullas, fueron retenidos por las tropas serbias, de modo que el número de soldados en Srebrenica cayó de 600 a 400.20​ El teniente coronel Thomas Karremans, que estaba al mando de dichas fuerzas, denunció posteriormente que los serbios también impidieron la llegada al enclave de las municiones del UNPROFOR.

Radovan Karadžić.

Sepelio en 2007 de 465 víctimas identificadas de la masacre.

Posteriormente, de los 25 000 civiles refugiados, separó a los hombres (más de 1700) que fueron llevados a Bratunac, Petkovci, Kozluk, Kravica y Orohovac. Allí fueron ejecutados de diversas maneras. El 12 de julio de 1995 los serbios comenzaron una campaña de terror, que aumentó el pánico de los residentes. Los refugiados en el complejo podían ver a soldados de VRS incendiando las casas de Srebrenica y dedicándose al pillaje. Por la tarde, los soldados serbios se cebaron con la muchedumbre. Comenzaron las ejecuciones sumarias de hombres y de mujeres.

En la mañana del 12 de julio, un testigo señaló haber visto de 20 a 30 cuerpos apilados detrás del edificio del transporte en Potočari, junto a un tractor. También dijo que vio a soldados serbios ejecutar a decenas de refugiados musulmanes en el área trasera de la fábrica de zinc, y después cargar sus cuerpos sobre un carro, aunque el número y la naturaleza metódica de los asesinatos atestiguaron que las matanzas en Potočari eran esporádicas.

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Delegados de la Asociación Internacional de Estudios del Genocidio (IAGS) examinan la exhumación de una fosa común de víctimas de la masacre de julio de 1995, en las afueras de la aldea de Potocari, en julio de 2007.

Masacre de Sandici[editar]

Cerca de la aldea de Sandići, en la carretera principal de Bratunac a Konjević Polje, un testigo describe a los serbobosnios obligando a un hombre a llamar a otros bosnios para que bajasen de las montañas. Entre 200 y 300 hombres, incluidos sus hermanos, siguieron sus instrucciones y descendieron para satisfacer al VRS, presumiblemente esperando algún intercambio de prisioneros. El testigo se escondió detrás de un árbol para ver lo que pasaba después. Vio como los hombres estaban alineados en siete filas, cada una de unos cuarenta metros de largo, con las manos detrás de sus cabezas, y fueron pasados por fuego de ametralladora. La Brigada Bratunac descubrió cuatro niños de edades comprendidas entre los 8 y 14 años entre los bosnios, que fueron llevados al cuartel de Bratunac. Allí, uno de ellos aseguró haber visto un gran número de soldados del ARBiH suicidándose y matándose unos a otros, y el comandante Vidoje Blagojević sugirió que la unidad de prensa del Cuerpo del Drina debía registrar este testimonio en vídeo. El destino de los niños sigue siendo incierto. El VRS también envió a uno de los civiles que se entregó de nuevo hacia la columna: le habían sacado un ojo, cortado las orejas y marcado una cruz en la frente. A un pequeño grupo de mujeres, niños y ancianos que habían formado parte de la columna se les permitió unirse a los autobuses de evacuación de Potočari, entre ellos Alma Delimustafić, una soldado de la 28 Brigada que, vestida de civil, fue puesta en libertad.

A raíz de los testimonios aparecidos, el Tribunal Penal Internacional para la ex Yugoslavia dictó orden de búsqueda y captura contra Ratko Mladić, así como contra Radovan Karadzic,30​ este último como autor intelectual de la masacre, que fueron detenidos en Serbia en 2011 y 2008 respectivamente. Otros de los detenidos por su relación con los hechos, fueron:

Ljubiša Beara, coronel del Ejército de la República Srpska.

Vujadin Popović, jefe de la policía.

Ljubomir Borovcanin, comandante adjunto de la Policía Especial del Ministerio del Interior serbobosnio.

Radivoje Miletic y Milan Gvero, oficiales del Ejército serbobosnio, que impidieron la llegada de ayuda humanitaria a los civiles.

Vinko Pandurević y Drago Nikolić, comandantes de las brigadas que tomaron Srebrenica.

El 10 de junio de 2010, el TPIY hizo público el veredicto sobre los procesados en relación con el genocidio, condenando a cadena perpetua a Ljubisa Beara y Vujadin Popovic, y a penas de entre 5 y 35 años de prisión para los otros cinco encausados.31​ El proceso contra Radovan Karadzic, iniciado en octubre de 2009, continuaba su curso cuando se emitió esta sentencia, mientras que el único prófugo relacionado con el caso, Ratko Mladić, fue detenido por la justicia serbia el 26 de mayo de 2011 y condenado a cadena perpetua el 22 de noviembre de 2017. El 20 de marzo de 2019 Radovan Karadžić fue condenado a cadena perpetua en apelación.32

Tras las guerras o en plena guerra siempre hay una explicación de la conducta no solamente del vencedor sino también del vencido y se acude para ello a romanticismos inviables que explican la conducta bestial de la guerra.

El conocimiento de la biología cerebral tropieza siempre con el conflicto con lo espiritual. Es explicable que una lesión frontal produzca severos trastornos del comportamiento hasta el punto de pasar de personas civilizadas y notablemente eficientes a individuos insociables que se ríen de todas las conductas sociales.

A pesar de lo perdiste qué es esta conducta absolutamente reprochable e incívica todos tenemos ocasión deber conductas antisociales que ocurren en personas de comportamiento anterior a las lesiones cerebrales, correctos y incluso sobresalientes, a convertirse después en deshechos de la sociedad.

Es relativamente frecuente encontrar personas que tras lesiones frontales se convierten en obsesivos, indigentes , incivilizados y para mí uno de los más impresionante es los que sufren el falso síndrome de Diógenes que he tenido ocasión de ver en algún enfermo con lesión cerebral frontal o difusa y con motivos traumáticos casi siempre o por enfermedad por ejemplo tumores frontales.

Darle a este tipo de conductas una explicación de sus daños por conflictos sociales es muy difícil de soportar.

Hay algún equilibrio que al romperse libera unos comportamientos no de animales sino de demonios y además tienen capacidades mentales suficiente como para situarse en la sociedad, como héroes por lo menos una temporada.

Este ejemplo podría explicar algo de la maldad adquirida en relación con la educación

Abel Azcona, artista conceptual

Su vida es de película. Es una figura dentro del arte contemporáneo ha realizado más de 200 exposiciones y está considerado uno de los artistas más prolíficos.  Fue el mejor artista internacional de performance según la prensa inglesa en el 2014 . ya está en los libros de historia del arte de las Universidades. Tiene más de 20 libros publicados. Dice ser un azote político para un sistema que lo obligó a nacer .

Inma dice que nunca ha oido una historia de vida más dura que la tuya . Se comio un Coran  y escribió la palabra pederastia con hostias consagradas

Soy hijo de los ochenta, de la epidemia de heroína, de un madre prostituta y toxicómana.

¿La ha vuelto a ver?

Hace ocho años. Estaba enfadada con el mundo, se sentía víctima. Contó que había dado a luz seis veces pero no sabía ni dónde ni cómo.

¿Y qué siente usted?

Ella está presente en mi obra, pero hay gente que me ha hecho mucho más daño. Ella quiso abortar en tres ocasiones y no se lo permitieron. Esos intentos fueron el mayor acto de amor que yo he tenido en mi vida.

Yo, hijo de una prostituta heroinómana con un cliente, no debería haber nacido, y esa defensa está en mi obra. Fui un prematuro. Me abandonó en la clínica acompañada de su novio del momento que acabó secuestrándome del acogimiento familiar en el que estaba.

¿Qué edad tenía?

Tres años. En mi obra Volver al padre , he repetido con él, el secuestro. Como era heroinómano y traficante y entraba y salía de la cárcel me dejó con su familia que me tenían abandonado.

¿Los servicios sociales le sacaron de allí?

Pero acabé con su pareja, una prostituta de 17 años que hacía tríos conmigo y sus clientes. Recuerdo que me arrastraba desnudo cogido por el pene por la habitación.

¿Qué fue de usted?

Fui adoptado a los 7 años por una mujer muy católica. La relación fue mala. Era severa y yo, una pequeña fiera que no me adapté al colegio católico, mordía a todo el mundo. Me expulsaron.

Estuvo ingresado en clínicas psiquiátricas.

Sí, intenté suicidarme con las pastillas que me daba la psiquiatra. Entré en coma. Al salir del segundo psiquiátrico me desnudé, me senté en una silla en medio de una gran avenida de Pamplona y empecé a dar alaridos. La profesora de arte dijo que aquello era una performance y el psiquiatra que era un brote.

El síndrome de Hybris fue detectado por los antiguos griegos para identificar a los lideres o notables que borrachos de poder se comportaban como tiranos y a veces como dioses.

Sin salirme de mis tiempos, estos Hybris, los he visto y los sigo viendo.

Al día siguiente recibir un tratamiento de notable, empiezan a tener este síndrome. Y los demás que le rodean, se contagian de sumisión.
El síndrome es propio de los abusadores que llegan a cometer vejaciones y acciones crueles hacia los que, según su parecer, están “por debajo de ellos.” Héroes militares, políticos, directivos de empresas… todos ellos pueden padecer lo que actualmente se denomina síndrome o mal de Hybris,y es un trastorno paranoide, que se inicia desde una megalomanía instaurada y termina en una paranoia acentuada.”
El síntoma dominante es el egocéntrico como la desmedida seguridad en sí mismo; son impulsivos e imprudentes; se sienten superiores a los demás; le otorgan una desmedida importancia a su imagen; ostentan sus lujos; son excéntricos; se preocupan porque sus rivales sean convencidos y si es posible vencidos a costa de cualquier cosa; no les interesa la opinión de lo demás por supuesto no escuchan a los demás; son monotemáticos (todo ronda en torno suyo); se sienten iluminados y aunque fallan, no lo reconocen.
La pérdida de poder o de popularidad los sume en la desolación, “la rabia y el rencor” y entonces, solo entonces recurren a algún tipo de ayuda psiquiátrica o psicológica. Pero solo tras “dejar muchos cadáveres por el camino.”
La primera etapa se da cuando el sujeto asume un poder y comienza a verse rodeado de aduladores. Si al principio dudaba de su capacidad para ejercer el mando, las dudas pronto se disipan y atribuye todos los éxitos a sí mismo. De aquí pasa a la fase en la que cree que nada de lo que dice, hace y piensa puede ponerse en entredicho. Se siente infalible e insustituible. Y todo aquél que se le oponga será relegado al ostracismo. Estos sujetos confunden realidad con fantasía como cosa normal. Su mundo se divide entre ganadores y perdedores por lo que se asumen como ganadores a la vez que temen enormemente perder su estatus y se afanan a toda costa por mantenerlo ya sea mediante el fraude o la tergiversación de los hechos sin dudar ni por un momento en adoptar actitudes amenazantes y causar a los demás que están por debajo de él, daños irreparables.

En los años de democracia, y no digamos de dictadura, este síndrome se veía en todos los políticos, de todo tipo. No solo son soberbios y megalómanos, algunos claro, sino que no pueden entender, que alguien dude de su integridad y poder.

Es decir estos señores, llenan la historia, los hubo y los hay.

Lo único que pretendo con estas notas es decir, que aquí, la conducta voluntaria no existe, ni el influjo de los demás, pero si es posible que influya el medio y las agresiones polutivas.

PERO EXISTE UN CENTRO DE LA GUERRA Y DEL GUERRERO

Esto es orgánico, lo que pasa es que no se como empezar para localizar la zona del cerebro afectada y mucho menos como meterle mano

Referencias

«European Parliament resolution of 15 January 2009 on Srebrenica». European Parliament. Consultado el 10 de agosto de 2009.

«Office of the High Representative – «Decision Enacting the Law on the Center for the Srebrenica-Potocari Memorial and Cemetery for the Victims of the 1995 Genocide»». Office of the High Reporesentative in Bosnia and Herzegovina. Archivado desde el original el 6 de junio de 2011. Consultado el 10 de agosto de 2009.

«Youth Initiative for Human Rights in Serbia letter to the Serbian President to commemorate the Srebrenica genocide». Youth Initiative for Human Rights in Serbia. Archivado desde el original el 14 de febrero de 2009. Consultado el 10 de agosto de 2009.

«Mladic shadow hangs over Srebrenica trial». 21 de agosto de 2006. Consultado el 1 de noviembre de 2008.

Goetze, Katharina (31 de octubre de 2008). «ICTY – Tribunal Update». Institute for War & Peace Reporting. Consultado el 1 de noviembre de 2008.

Potocari Memorial Center PRELIMINARY LIST of Missing Persons from Srebrenica ’95 [1]

«Serbia: Mladic “Recruited” Infamous Scorpions». Institute for War and Peace Reporting. [2]

Srebrenica Video Vindicates Long Pursuit by Serb Activist;

ICTY «Prosecutor v. Krstic»

Institute for War and Peace Reporting, Tribunal Update: Briefly Noted (TU No 398, 18 March 2005) [3]

ICTY; «Address by ICTY President Theodor Meron, at Potocari Memorial Cemetery» The Hague, 23 June 2004 [4]

El País: Detenido en Serbia Radovan Karadžić, el criminal de guerra más buscado de Europa

El País «Detenido el exgeneral serbobosnio Ratko Mladic, principal acusado del genocidio en los Balcanes» Consultado el 26 de mayo de 2011

Apis Group «Srebrenica and Naser Oric: An Analysis of General Philippe Morillon’s Testimony at the ICTY Archivado el 4 de septiembre de 2011 en Wayback Machine

LLUÍS AMIGUET

 

ANTICUERPOS CONTRAS LAS RESISTENCIAS TUMORALES

ANTICUERPOS CONTRAS LAS RESISTENCIAS TUMORALES

Buscar salidas a la resistencia a inmunoterapias es otro de los grandes logros en oncología. Foto: DM.

 

Foto: DM. Raquel Serrano. Madrid Mié, 18/05/2022 – 09:30

Vencer la resistencia a inmunoterapias es otro de los grandes logros en oncología Su actividad podría llenar un vacío clínico en tumores refractarios a la terapia con inhibidores de punto de control anti-PD(L)1.

Un anticuerpo de última generación, el GEN1046, ha mostrado que puede reestablecer la actividad antitumoral en pacientes de cáncer, incluso en aquellos con tumores sólidos refractarios avanzados.

Los datos preliminares de esta investigación con inmunoterapia se publican en Cancer Discovery y se desprenden de un ensayo desarrollado en la  Clínica Universidad de Navarra, en Pamplona, con la participación del Vall d’Hebron Instituto de Oncología (VHIO), que forma parte del Campus Vall d’Hebron, en Barcelona.

El fármaco GEN1046 se ha probado por primera vez en un ensayo clínico fase I en 61 pacientes con tumores sólidos refractarios avanzados.

La molécula ha demostrado efectos inmunológicos farmacodinámicos en sangre periférica consistentes con su mecanismo de acción, toxicidad manejable y actividad clínica objetiva temprana en pacientes muy pretratados, incluidos los casos de aquellos con tumores resistentes a la inmunoterapia previa con anti-PD-(L)-1.

Según Elena Garralda, jefa del Grupo de Desarrollo Clínico Precoz de Fármacos del Vall d’Hebron Instituto de Oncología (VHIO), «hasta el 65,6% de los pacientes experimentaron el control de la enfermedad. Esta elevada tasa sugiere una importancia clínica para esta población».

Elena Garralda, jefa del Grupo de Desarrollo Clínico Precoz de Fármacos del Vall d’Hebron Instituto de Oncología (VHIO). Foto: VHIO. Elena Garralda, jefa del Grupo de Desarrollo Clínico Precoz de Fármacos del Vall d’Hebron Instituto de Oncología (VHIO). Foto: VHIO.

La fase I de este ensayo está basada en los resultados positivos de estudios preclínicos. Para comprobar el efecto de GEN1046 en las células tumorales, se realizaron diferentes pruebas tanto ‘in vitro’ como en modelos animales.

En estos ensayos se demostró que este nuevo fármaco era capaz de conseguir que tumores insensibles a los inhibidores del punto de control tuvieran una respuesta gracias a su doble especificidad.

Bloqueos combinados

De esta forma, y según los datos del estudio, se  logró una potente actividad antitumoral que confería además protección contra inóculos del mismo tumor en los ratones estudiados y mejoraba significativamente la llegada al tejido tumoral de células T CD8+ capaces de destruir células cancerosas.

A juicio de Garralda, este hecho se puede atribuir a la combinación del bloqueo de PD-L1 junto con actividad agonista sobre 4-1BB, es decir, una actividad estimuladora del sistema inmune, ya que el bloqueo de PD-L1 solo con un análogo de durvalumab, un anticuerpo monoclonal anti-PD-L1, no conseguía este efecto».

Freno y acelerador

El tratamiento estándar con la inmunoterapia convencional emplea el bloqueo de las proteínas PD-1 o PD-L1 para evitar que las células tumorales pasen desapercibidas para el sistema inmunitario y permitir que las células T las detecten y las destruyan.

De este bloqueo de la proteína PD-L1 -receptor de muerte celular programada- se encargan los llamados inhibidores de puntos de control. No obstante, muchos pacientes no responden a esta terapia de bloqueo o se benefician de sus efectos por un tiempo limitado, antes de sufrir una recaída.

El anticuerpo GEN1046, según Ignacio Melero, codirector del Servicio de Inmunología e Inmunoterapia de la Clínica Universidad de Navarra, investigador senior del Cima y autor senior del ensayo, está diseñado para combinar el bloqueo de la proteína PD-L1 con la estimulación condicional del antígeno 4-1BB.

«Por tanto, es capaz de desactivar un freno crucial del sistema inmunitario (PD-L1) a la vez que ‘pisa’ un acelerador de gran importancia (4-1BB) capaz de activar aquellas células del sistema inmune que pueden ser capaces de destruir células tumorales».

Ignacio Melero, codirector del Servicio de Inmunología e Inmunoterapia de la Clínica Universidad de Navarra, en Pamplona. Foto: CUN.

Varios tratamientos de inmunoterapia que usan el antígeno 4-1BB como diana ya han demostrado resultados esperanzadores en estudios clínicos.

Sobre la relevancia de los efectos de este equilibrio de fuerzas, el especialista de la Clínica Universidad de Navarra señala que «aunque conocemos desde hace casi dos décadas que el bloqueo de PD-L1 coopera con la estimulación de 4-1BB, no ha sido hasta ahora que podemos hacerlo en pacientes con un único fármaco biespecífico».

«Este anticuerpo podría llenar un vacío clínico para el tratamiento de la enfermedad refractaria al tratamiento con inhibidores de punto de control anti-PD(L)1», señala Melero.

El fármaco GEN1046 surge de la colaboración entre las biofarmacéuticas Genmab y Biontech, que han promovido el estudio y que comparten la autoría del trabajo.

En este estudio clínico ha tenido una participación destacada la Unidad de Investigación de Terapia Molecular del Cáncer (UITM)-CaixaResearch que dirige Elena Garralda y quien sostiene que «la capacidad de GEN1046 para conferir un beneficio clínico en algunos casos de tumores típicamente menos sensibles a la inmunoterapia supone un importante avance».

Datos decisivos en fase 2

El siguiente paso del desarrollo clínico del fármaco será un estudio fase 2, que ya está en curso, para proporcionar datos adicionales de eficacia y seguridad, así como ayudar a definir las estrategias de tratamiento más adecuadas.

Esta fase será esclarecedora, ya que según Melero «aunque los resultados son prometedores, es prematuro sacar conclusiones sobre eficacia hasta que dispongamos de los resultados de ensayos clínicos en fase 2 actualmente en curso».

La inmunoterapia es un campo fascinante de la investigación del cáncer que está cambiando la forma de pensar sobre el tratamiento la inmunoterapia usa el sistema inmunitario del cuerpo para combatir el cáncer

El sistema inmunitario es una red compleja de órganos, tejidos y células, e incluye las sustancias que elaboran uno de los propósitos del sistema inmunitario es eliminar los gérmenes del cuerpo, como las bacterias; y las células anormales, como las células cancerosas

La inmunoterapia refuerza el sistema inmunitario de distintas maneras para que destruya mejor las células cancerosas

Los inhibidores de puntos de control inmunitario son el tercer tipo de inmunoterapia están en la superficie de las células y controlan la respuesta inmunitaria en general, los puntos de control inmunitario desactivan las células T hasta que sean necesarias así se impide que las células T dañen las células normales

Las células cancerosas pueden aprovechar estos puntos de control para desactivar las células T en este caso, no se destruyen las células cancerosas.

Los inhibidores de puntos de control inmunitario son medicamentos que bloquean los puntos de control esto permite que las células T ataquen el cáncer

Estos tres tipos de inmunoterapia son eficaces para tratar el cáncer, pero no sirven para todos los pacientes y causan efectos secundarios graves

Los investigadores que reciben apoyo del instituto nacional del cáncer trabajan para aprender más sobre la forma en que el sistema inmunitario lucha contra el cáncer así, pueden entender cómo mejorar la inmunoterapia para todos los pacientes

Referencias

‘CANCER DISCOVEY’ un nuevo anticuerpo, preparado para batir resistencias en inmunoterapia

 

EL ALCOHOL INFLAMA AL CEREBRO

borrachos

Adolfo Ibáñez–

El alcohol, sustancia psicoactiva con propiedades causantes de dependencia, se ha utilizado ampliamente en muchas culturas durante siglos.

El consumo nocivo de alcohol conlleva una pesada carga social y económica para las sociedades.

El consumo de bebidas alcohólicas está extendido en muchos países del mundo. Se asocia con muchos aspectos de la vida social y cultural, formando parte de los rituales de celebración festiva y de socialización. A menudo se concibe como una actividad placentera, con efectos a corto plazo que son valorados positivamente, como alegría, euforia, relajación, desinhibición y mejora del humor.

La encefalopatía de Wernicke y el síndrome de Korsakoff no son afecciones diferentes. Son etapas diferentes del mismo proceso patológico. Ambas se deben al daño cerebral causado según algunas opiniones por falta de por la falta de vitamina B1.

Wernicke y el síndrome de Korsakoff  este síndrome es provocado por el consumo excesivo de bebidas alcohólicas esto a su vez provocará daños en el sistema digestivo provocando problemas en la metabolización de la tiamina o vitamina B cuyo déficit se ha identificado como principal causa este síndrome

Esto en la actualidad no se sostienen y si lo hace un proceso inflamatorio cronico además.

El motivo es simple la Tiamina se relaciona directamente con procesos metabólicos de energía incluyendo en el encéfalo su déficit para muerte neuronal en distintas áreas encefálica para muchos autores este síndrome se divide en dos etapas:

La etapa aguda con encefalopatía de Wernicke y una etapa crónica con la demencia de Korsakoff

La encefalopatía en estudios de neuroimagen muestra daño profundo a los cuerpos celulares y gliosis.

Los síntomas clásicos son tres:

Confusión mental que puede ir desde somnolencia , estupor hasta coma a la muerte.

Se ha identificado ataxia y nistagmo o movimientos involuntarios de los ojos en

En la fase crónica o demencia de Korsakoff se ha identificado daño al tálamo anterior.

Los síntomas clásicos son amnesia anterógrada o retrógrada con fabulaciones y alucinaciones en ambas etapas tanto en la encefalopatía como en la demencia puede existir Delirium Tremens

En épocas recientes los resultados de algunos estudios han permitido que se extienda la idea de que el consumo regular de cantidades moderadas disminuye el riesgo de muerte y enfermedad coronaria

Cada año se producen 3 millones de muertes en el mundo debido al consumo nocivo de alcohol, lo que representa un 5,3% de todas las defunciones.

El uso nocivo de alcohol es un factor causal en más de 200 enfermedades y trastornos.

En general, el 5,1% de la carga mundial de morbilidad y lesiones es atribuible al consumo de alcohol, calculado en términos de la esperanza de vida ajustada en función de la discapacidad (EVAD).

El consumo de alcohol provoca defunción y discapacidad a una edad relativamente temprana. En el grupo etario de 20 a 39 años, un 13,5% de las defunciones son atribuibles al consumo de alcohol.

El consumo de alcohol es un factor causal en más de 200 enfermedades y trastornos. Está asociado con el riesgo de desarrollar problemas de salud tales como trastornos mentales y comportamentales, incluido el alcoholismo, importantes enfermedades no transmisibles tales como la cirrosis hepática, algunos tipos de cáncer y enfermedades cardiovasculares, así como traumatismos derivados de la violencia y los accidentes de tránsito. Los diez mejores cuadros gastronómicos del Museo del Prado – Actualidad gastronómica

Una proporción importante de la carga de morbilidad y mortalidad atribuibles al uso nocivo del alcohol corresponde a los traumatismos, sean o no intencionados, en particular los resultantes de accidentes de tránsito, actos de violencia y suicidios. Además, los traumatismos mortales atribuibles al consumo de alcohol tienden a afectar a personas relativamente jóvenes.

Los síntomas de la adicción al alcohol son la ansiedad por consumirlo, pérdida del control, incapacidad para parar de beber, dependencia física, que provoca el síndrome de abstinencia (sudoraciones, fiebre, temblores) cuando se deja de tomarlo, y la tolerancia (necesidad de beber cada vez mayores cantidades de alcohol)

Recientemente se han establecido relaciones causales entre el consumo nocivo y la incidencia de enfermedades infecciosas tales como la tuberculosis y el VIH/sida. El consumo de alcohol por parte de una embarazada puede provocar síndrome alcohólico fetal y complicaciones prenatales. Pin en zzzzDURMIENDO LA TAJA

Tanto en el plano individual como en el social, se han identificado diversos factores que influyen en los niveles y hábitos de consumo de alcohol, así como en la magnitud de los problemas relacionados con el alcohol en las comunidades.

Los factores ambientales incluyen el desarrollo económico, la cultura y la disponibilidad de alcohol, así como la globalidad y los niveles de aplicación y cumplimiento de las políticas pertinentes. Para un nivel o hábito de consumo dado las vulnerabilidades de una sociedad podrían tener efectos diferenciales similares a los producidos en diferentes sociedades. Si bien no existe un único factor de riesgo dominante, cuantos más factores vulnerables converjan en una persona, más probable será que esa persona desarrolle problemas como consecuencia del consumo de alcohol.

Los efectos del consumo de alcohol sobre los resultados sanitarios crónicos y graves de las poblaciones están determinados, en gran medida, por dos dimensiones del consumo de alcohol separadas, aunque relacionadas, sueño del borracho Mejicano Begoña Liso Escrich - Artelista.com

El volumen total de alcohol consumido, y

Las características de la forma de beber.

El contexto de consumo desempeña un papel importante en la aparición de daños relacionados con el alcohol, en particular los asociados con los efectos sanitarios de la intoxicación alcohólica y también, en muy raras ocasiones, la calidad del alcohol consumido. El consumo de alcohol puede tener repercusiones no sólo sobre la incidencia de enfermedades, traumatismos y otros trastornos de salud, sino también en la evolución de los trastornos que padecen las personas y en sus resultados.

En lo que respecta a la mortalidad y la morbilidad, así como a los niveles y hábitos de consumo de alcohol, existen diferencias entre los sexos. El porcentaje de defunciones atribuibles al consumo de alcohol entre los hombres asciende al 7,7% de todas las defunciones, comparado con el 2,6% entre las mujeres. El consumo total de alcohol per cápita en todo el mundo en 2010 registró un promedio de 19,4 litros de alcohol puro entre los hombres, y 7 litros entre las mujeres.

Compete a los países la responsabilidad principal de formular, aplicar, vigilar y evaluar políticas públicas para disminuir el consumo nocivo de alcohol.

Regular la comercialización de las bebidas alcohólicas (en particular, la venta a los menores de edad);

Regular y restringir la disponibilidad de bebidas alcohólicas;

Promulgar normas apropiadas sobre la conducción de vehículos en estado de ebriedad;

Reducir la demanda mediante mecanismos tributarios y de fijación de precios;

Aumentar la sensibilización y el apoyo con respecto a las políticas;

Proporcionar tratamiento accesible y asequible a las personas que padecen trastornos por abuso del alcohol;

Poner en práctica programas de tamizaje e intervenciones breves para disminuir el consumo peligroso y nocivo de bebidas alcohólicas. Seram 2010

El uso nocivo del alcohol es uno de los principales factores de riesgo para la salud de la población en todo el mundo y repercute directamente en muchas de las metas relacionadas con la salud de los Objetivos de Desarrollo Sostenible (ODS), incluidas las relativas a la salud materno infantil, las enfermedades infecciosas (infección por VIH, hepatitis víricas, tuberculosis), las enfermedades no transmisibles y la salud mental, las lesiones y las intoxicaciones. El alcohol se menciona específicamente en la meta 3.5 relativa a la salud: «Fortalecer la prevención y el tratamiento del consumo de sustancias, incluido el uso indebido de estupefacientes y el consumo nocivo de alcohol»

La OMS persigue la finalidad de reducir la carga de morbilidad causada por el consumo nocivo de alcohol y, en consecuencia, salvar vidas, prevenir traumatismos y enfermedades y mejorar el bienestar de las personas, las comunidades y la sociedad en su conjunto.

La OMS pone el acento en la elaboración, comprobación y evaluación de intervenciones rentables contra el consumo nocivo de alcohol, así como en la generación, recopilación y divulgación de información científica acerca del consumo y la dependencia del alcohol con las consecuencias sanitarias y sociales del caso.

La «Estrategia mundial para reducir el uso nocivo del alcohol», negociada y acordada por los Estados Miembros de la OMS en 2010, representa el consenso internacional de que la reducción del uso nocivo del alcohol y de la carga sanitaria y social asociada es una prioridad de salud pública.
La actualización de los datos científicos sobre la costoeficacia de las opciones de políticas e intervenciones emprendidas en el contexto de una actualización del apéndice 3 del Plan de acción mundial de la OMS para la prevención y el control de las enfermedades no transmisibles 2013-2020 dio lugar a un nuevo conjunto de medidas recomendadas que permiten y abordan la reducción del uso nocivo del alcohol. Las medidas más costoeficaces o «mejores inversiones» incluyen el aumento de los impuestos sobre las bebidas alcohólicas, la promulgación y aplicación de prohibiciones o restricciones integrales sobre la exposición a la publicidad del alcohol en múltiples tipos de medios de comunicación, y la promulgación y aplicación de restricciones sobre la disponibilidad física del alcohol al por menor.

Con la creciente concienciación sobre el impacto del consumo de alcohol en la salud mundial la OMS ha establecido el Sistema Mundial de Información sobre el Alcohol y la Salud (GISAH) para presentar de manera dinámica datos sobre la intensidad y los patrones del consumo de alcohol, las consecuencias sanitarias y sociales atribuibles al alcohol y las respuestas normativas a todos los niveles.

Lograr la reducción del uso nocivo del alcohol de acuerdo con las metas incluidas en la Agenda 2030 para el Desarrollo Sostenible y el marco mundial OMS de vigilancia de las enfermedades no transmisibles requiere una acción concertada de los países, una gobernanza mundial eficaz y una participación adecuada de todas las partes interesadas pertinentes. Trabajando juntos de manera efectiva podemos reducir las consecuencias sanitarias y sociales negativas del alcohol.

1 Según el Informe Mundial de Situación sobre Alcohol y Salud 2018.

2 La Estrategia mundial se refiere únicamente a los efectos del consumo de alcohol en la salud pública, sin perjuicio de las creencias religiosas y las normas culturales en modo alguno. El concepto de «uso nocivo del alcohol» en este contexto es diferente del de «uso nocivo del alcohol» como categoría de diagnóstico en la Clasificación de Trastornos Mentales y de Conducta de la CIE-10 (OMS, 1992).

3 El año de vida ajustado en junción de la discapacidad (AVAD) amplía el concepto de años potenciales de vida perdidos por muerte prematura para incluir los años equivalentes de vida «sana» perdidos por tener un estado de salud deficiente o una discapacidad.

La OMS señala la existencia de grandes lagunas en la reglamentación de la comercialización transfronteriza del alcohol 10 de mayo de 2022

Mi experiencia:

Los veranos los suelo pasar en el Puerto de Santa María, ciudad que está en la desembocadura del río Guadalete en la Bahía de Cadiz.

No hay vista más bonita qué una tarde a la puesta de sol en uno de los bares que rodean la bahía y si es posible tomándose una copita de Jerez.

y a ello voy.

En uno de los espléndidos bares del Puerto de Santa María que rodean la bahía,  durante el verano todos los miércoles hay una charla sobre cualquier cosa.

Pero esta vez de las que les voy a hablar es de mi amigo Rafael que ha trabajado siempre en las bodegas embrujando el vino y que sabe de el  tanto, que tras su charla  te apetece aún más beberlo.

Cuando habla Rafael,  su amor por el vino   es notable. Ha sido su sustento durante toda su vida y cuenta su historia, desde los Romanos nada menos, su comercio,  durante centurias, ha sido la primera fuente de ingreso de esta amplia zona.

Las grandes extensiones de terreno sembradas de vides del entorno del Puerto de Santa María, cómo se cuida la cepa y con qué cariño se recoge el fruto, cómo se pisa la uva por artesanos, que desde generaciones saben hacerlo y la delicadeza que lleva esta faena.

El fruto de la uva recién pisado que se llama Mosto, sufre una serie de transformaciones que lo convierten tras años en los tipos de vino del Marco de Jerez de la Frontera,  y creo que son:

Fino , amontillado, oloroso, palo y raya.

Cada cual mas lleno de misterio

El fino pero precedido por un olorcito, es la formula ideal, y despues seguir con  fino hasta que se trabe la lengua.

Eso si con abundantes tapitas de la bahía, gambas, camarones, boqueroncitos y un largo sin fin.

Mi amigo Rafael en  su charla elogia tanto el vino qué es imposible resistirse después de la conferencia a tomarse una copitas.

El publico que asiste, que suele ser abundante, sale entusiasmado. Y mi amigo Rafael tambien esta glorioso.

Y tiene avidez por rescatar una copa de la bandeja que porta el camarero y por supuesto la charla continúa sobre el vino.

En una de las conferencias que le escuché,  al terminar y tomándome una copita le dije a mi amigo.

¿ Rafael tú sabes que estás haciendo una elegía de la droga más mutilante qué existe.

en Occidente y la mas frecuente. despues del tabaco.¿

Rafael, desvía la mirada y me dice Enrique vamos a brindar con esta maravilla .

Pues si, en estas tierras el vino era el primer producto y del que vivía la mayoria de los habitantes, y tambien el que mas nos embrujaba con injesta.

Hasta aqui todo bello, pero desde aqui.

El porcentaje de adictos a la bebida y  alcoholizados, con todo lo que ello lleva consigo es enorme, es posible que un tercio de la poblacion beba alcohol, pero en grados soportables, y como un 10 por ciento, abuse de él, y enferme y sucede paralelo a la edad.

Es posible que el alcoholico pueda pasar desapercibido hasta los 30 años, pero a partir de aquí viene el deterioro, mental  con un fuerte impacto social.

Dicho esto, empiezo con el tema, que a mi me preocupa.

La Patologia del vino, como se enferma y que lesiones sufre nuestro organismo sobre todo el cerebro y que lesiones produce en el.

Casi siempre irreversibles, aunque el tratamiento adecuado, suele proporcionar algún beneficio.

No mucho y con la ayuda de equipos especializados y con mucho costo económico

Estos son los principales tipos de alcoholismo.

Alcoholismo de tipo I

Esta es la forma de adicción al alcohol más frecuente, y se caracteriza por su aparición gradual durante la adultez: se empieza con ingestas excesivas en momentos puntuales, y poco a poco estas experiencias de embriaguez se van volviendo más habituales.

Alcoholismo de tipo II

En este tipo de alcoholismo, la adicción aparece en poco tiempo, y durante la adolescencia. Suele darse en casos de individuos con tendencia a transgredir las normas y a presentar problemas de gestión de la ira.

El tratamiento del alcohólico, es muy difícil, primero porque las lesiones que lo orquestan son crónicas, son psíquicas y organicas.

Cuando se empezó a estudiar el problema, se vio que ocurría lo que presentan todas las enfermedades neurodegenerativas.

Algo externo molesta al cerebro y este lo combate cómo puede, es el fenómeno inflamatorio

Desde el punto de vista farmacológico, es importante comprender qué es el alcohol y cómo actúa en el organismo. No existe una causa simple, sino una interacción complicada de factores neuroquímicos, fisiológicos, psicológicos y sociales que originan y desarrollan esta grave enfermedad fármaco-dependiente. La acción psicofisiológica y farmacodinámica del alcohol es fundamentalmente depresiva, por la reducción de la transmisión sináptica en el sistema nervioso humano. Es un hecho conocido que el consumo excesivo de alcohol causa una disfunción aguda y crónica del cerebro, produciendo trastornos en el sistema nervioso central, presentando alteraciones en la memoria y en las funciones intelectuales como cálculo, comprensión y aprendizaje.

A nivel hepático tiene lugar, en su mayoría, el metabolismo del alcohol, produciéndose un hígado graso alcohólico, aumentando el tamaño, terminando en necrosis e inflamación grave del hígado; esto se llama hepatitis alcohólica, y si se sigue consumiendo alcohol se desarrollará la cirrosis. El alcohol también ha estado relacionado con alteraciones del miocardio; se ha constatado en animales de experimentación sanos que tanto la velocidad de contracción del músculo cardiaco y su máxima tensión disminuyen en presencia del alcohol, como consecuencia, la fuerza de cada contracción y el aumento de presión en el ventrículo izquierdo son menores, perdiendo eficacia el corazón como bomba.

El uso de la vitamina B que desde hace muchos años se indica en los alcohólicos, no ha tenido un efecto notable.

La abstención del alcohol, evita la progresión, pero escasamente la recuperación del daño hecho.

Este nuevo concepto de inflamación del cerebro de los alcohólicos quizás ofrezca una perspectiva más halagüeña, aunque la terapia más eficaz en esta patología es no beber alcohol en grandes cantidades ni de forma persistente.

Cuando las lecciones del parénquima cerebral están establecidas la regresión del daño es muy difícil.

IDEAS COMO LA QUE SIGUEN, SON PURO ROMANCE

“Nuestros tratamientos están enfocados a superar tu estabilidad y comenzar una nueva vida recuperando tu entorno profesional y familiar.

Nuestro equipo, está compuesto de psiquiatras y psicólogos dispuestos a ayudarte a conseguir tu total recuperación

Tu dolencia será tratada con terapias innovadoras y en sesiones individuales o conjuntas dependiendo de lo que más te convenga.

Te ayudaremos a contener tu impulsividad y a gestionar tu estado de ánimo y tu baja estima.

Combatiremos juntos todo lo que te provoque deterioro físico, psicológico, malestar, deterioro de las relaciones humanas. En definitiva, no te dejaremos hasta que estés totalmente recuperado.

Mientras la medicina hable con este lenguaje, estamos como siempre, mas de lo mismo.

Evidencias recientes demuestran que el abuso de alcohol causa inflamación en el cerebro, siendo esta inflamación un factor muy importante en la producción de los cambios anatómicos cerebrales observados en los jóvenes y en los adultos que abusan del alcohol, tales como reducción en la sustancia blanca, alteraciones en las fibras de mielina y daño neuronal, efectos que se asocian con disfunciones cognitivas y de conducta.

Las nuevas evidencias indican que el alcohol activa células gliales (microglia y astrocitos) uno de los receptores del sistema inmunitario innato, denominado toll-like receptor 4 (TLR4). Ello desencadena la activación de kinasas y de factores de transcripción (NFkB, AP-1) que inducen la producción y liberación de mediadores inflamatorios (IL-1β, TNFα, IL-6, iNOS, COX-2), causando daño inflamatorio e incluso muerte neuronal (4).
Los receptores de tipo TLR forman una familia de proteínas claves para la inmunidad innata. Estos receptores son sensores de patógenos y reconocen patrones moleculares asociados a un amplio espectro de agentes infecciosos, pero además también reconocen y se activan por restos celulares procedentes del daño tisular. Aunque la respuesta de estos receptores constituye un mecanismo rápido de defensa frente a las infecciones, su sobreactivación produce daño inflamatorio. De hecho, los receptores TLRs participan en un gran número de patologías no relacionadas con el alcohol, incluyendo algunas enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer.

Científicos del Laboratorio de Patología Celular del Centro de Investigación Príncipe Felipe de Valencia han publicado en la revista ‘Journal of Neuroscience’ un nuevo avance relacionado con los mecanismos de neurotoxicidad del alcohol, con el que han demostrado que esta neurotoxicidad es debida a que el alcohol activa el sistema inmunitario innato en el cerebro y promueve compuestos inflamatorios que serían los responsables del daño neural.

El estudio indica que el alcohol activaría unos receptores denominados ‘toll-like’ o ‘TLRs’, proteínas ancestrales responsables de la respuesta inmune innata y de la defensa contra las infecciones, según ha informado la Generalitat en un comunicado.

Estos receptores se encuentran en las células del sistema inmune, reconocen a un gran número de agentes patógenos y su interacción provoca una rápida respuesta y la producción de compuestos tóxicos e inflamatorios que controlan o eliminan la infección. Sin embargo, su sobreactivación puede causar inflamación crónica y lesiva. De hecho, se ha demostrado anteriormente que estos receptores participan en muchas patologías que cursan con inflamación.

En concreto, dentro de la familia de receptores ‘TLRs’, los que se activan por el alcohol se denominan ‘TLR4’. Según Consuelo Guerri, investigadora principal del Laboratorio de Patología Celular del CIPF, «el alcohol actúa simulando a los ligandos de estos receptores, estimulando su respuesta y aumentando la liberación de sustancias neurotóxicas, citoquinas y compuestos inflamatorios que causan daño neural».

Una de las novedades de este descubrimiento radica en que clásicamente se creía que el cerebro era un órgano privilegiado y protegido del sistema inmune. Sin embargo, este estudio confirma que el cerebro también dispone de mecanismos para reaccionar contra las infecciones, como se evidencia en la presencia de estos receptores que se encuentran o expresan principalmente en las células gliales.

Las células gliales juegan un papel crucial en la respuesta inmune, liberando citoquinas y actuando de células mediadoras en la inflamación. Su activación por estímulos tóxicos puede causar respuestas anómalas y contribuir de esta forma a la neurodegeneración y al daño cerebral.

ESTUDIO IN VIVO E IN VITRO

Conocida la existencia de los receptores ‘TLR4’ en el cerebro, los científicos se interesaron en comprobar si los efectos de neurotoxicidad que produce el alcohol son debidos a la activación de estos receptores en células de glía. Según Consuelo Guerri, «si nuestra hipótesis se cumplía, en ausencia de este receptor no se liberarían compuestos inflamatorios».

De acuerdo con este supuesto, los investigadores dieron un paso más y, mediante silenciadores que eliminaban la función del TLR4, comprobaron en células gliales (in vitro) que el alcohol activaba a los receptores TLR4 promoviendo su señalización y disparando la liberación de mediadores inflamatorios que, a su vez, causaban muerte neuronal.

«Con estos resultados, todo parecía indicar que la respuesta de los receptores TLR4 podría ser un importante mecanismo que podría explicar el daño cerebral y la neurotoxicidad causada por el consumo crónico de alcohol», ha apuntado Guerri.

Para demostrar este hecho in vivo se trataron animales normales o deficientes en este receptor, con alcohol durante cinco meses (10% de alcohol en agua). Concluido este período de tiempo, los investigadores demostraron que mientras el consumo de alcohol causaba gliosis reactiva (astrogliosis y microgliosis), aumento de citoquinas, compuestos inflamatorios y muerte neural en ciertas regiones de cerebro (cortex e hipocampo) de estos ratones, el consumo de alcohol no causaba alteraciones ni daño neural en cerebros de ratones en los que se les había eliminado el receptor TLR4.

Estos datos apuntaban al hecho de que la eliminación de estos receptores protege contra la activación de la glía, la inducción de mediadores inflamatorios y la apoptosis. Tomando como base esta verificación, la investigadora Consuelo Guerri afirma que los receptores TLRs «juegan un importante papel en la respuesta inmune del cerebro y pueden causar neuroinflamación y una posible neurodegeneración».

Esta investigación, desarrollada íntegramente en el CIPF, demuestra que los receptores TLR4 activan factores proinflamatorios como reacción ante el daño neural. En esta línea, estos resultados sugieren que la neurotoxicidad del etanol está, en parte, mediada por mecanismos de neuroinflamación, igual que ocurre en ciertas enfermedades neurodegenerativas. De hecho, diferentes estudios han demostrado que estos receptores también están implicados en patologías como el Parkinson o el Alzheimer, también asociadas a procesos inflamatorios.

La doctora Guerri cuenta con una amplia experiencia en el estudio de los mecanismos implicados en la neurotoxicidad que provoca la ingesta de alcohol tanto de forma crónica como de forma intermitente. En el Laboratorio de Patología Celular que dirige se investigan las bases moleculares y celulares del etanol y los efectos de consumo de alcohol sobre el cerebro adulto y en desarrollo, así como los mecanismos que provocan la muerte neuronal, la neurodegeneración y el Síndrome Alcohólico Fetal.

Lesiones cerebrales producidas por el alcohol

¿Qué es gliosis en el cerebro?

La gliosis se produce cuando el cuerpo genera mayor cantidad de células gliales (células que sustentan a las células nerviosas) o células gliales más grandes. Estas nuevas células gliales pueden generar cicatrices en el cerebro que afectan el funcionamiento del mismo.

El término «Gliosis» es utilizado ampliamente para describir ciertos cambios que ocurren en las células «Gliales» o «Glia», que son las células de soporte de las neuronas en el sistema nervioso central.

En consecuencia, ¿qué es existe hiperintensidad en la sustancia blanca en las pruebas de imagen.

Las hiperintensidades de la sustancia blanca son lesiones en este tejido cerebral que se han asociado a varios factores de riesgo cardiovasculares. Y en el alcoholismo. Estas lesiones se detectan con frecuencia en el cerebro de personas de edad avanzada y se han relacionado con un riesgo aumentado de enfermedad de Alzheimer.

Llegados a este punto, ¿qué es la gliosis de reemplazo?

La gliosis es una reacción de cicatrización y reparación del cerebro. Es inespecífica pues puede deberse a varias formas de daño, la mayor parte son de origen vascular (falta de circulación normal o rotura de una arteria o vena), pero hay otras causas.

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Tratamiento del alcoholismo y su impacto a largo plazo. Resultados a 10 años de un estudio longitudinal prospectivo de 850 pacientes

Fundamento y objetivo

El síndrome de dependencia alcohólica se define como una enfermedad crónica. A pesar de ello, son escasos los estudios prospectivos que analizan a largo plazo la influencia del tratamiento en el curso de la enfermedad, y en ningún caso incluyen bebedores procedentes de culturas vitivinícolas. Este estudio longitudinal prospectivo pretende analizar prospectivamente el curso de la enfermedad, así como el impacto que en dicho curso tiene el tratamiento, en una muestra de bebedores españoles

Pacientes y método

Se incluyó en el estudio a 850 pacientes entre 16 y 55 años de edad que solicitaron tratamiento por su dependencia alcohólica en 1988–1989 en 8 centros de la Red de Atención a las Drogodependencias de Cataluña (un 75,6% de los pacientes elegibles). Los pacientes debían cumplir criterios del DSM-III de dependencia alcohólica, tener domicilio estable y un familiar dispuesto a proporcionar información colateral. Se han realizado evaluaciones a los 0, 1, 5 y 10 años de iniciado el tratamiento, y están previstas nuevas evaluaciones a los 15 y 20 años

Resultados

A los 10 años, 131 pacientes (15,4%; intervalo de confianza [IC] del 95%, 13–18) habían fallecido, 656 (77,2%; IC del 95%, 75–80) estaban vivos y 63 (7,4%; IC del 95%, 5–9) no pudieron ser localizados; 54 pacientes (6,4%; IC del 95%, 5–8) rechazaron ser entrevistados. Se pudo evaluar el consumo en los últimos 3 años para 588 pacientes (70%; IC del 95%, 67–73), de los cuales 311 (37%; IC del 95%, 34–40) se mantuvieron abstinentes, 58 (7%; IC del 95%, 5–9) bebieron controladamente y 219 (26%; IC del 95%, 23–29) fueron bebedores continuos. La abstinencia se asoció a menores tasas de morbilidad, menor accidentalidad y menor uso de servicios de urgencias. Asimismo, los pacientes abstinentes presentaron menores niveles de estrés psicosocial y un mejor funcionamiento global, especialmente en el ámbito sociolaboral

Conclusiones

Estos resultados cuestionan la creencia popular de que los alcohólicos recaen inexorablemente. Los cambios producidos por el tratamiento persisten a lo largo del tiempo de forma estable, observándose una mejor evolución en los pacientes abstinentes. Si bien el tratamiento resulta efectivo para un alto porcentaje de pacientes, se observa también en la muestra una mortalidad 4 y 6 veces superior a la esperada para los varones y las mujeres, respectivamente

Estas conclusiones son muy optimistas pero en la práctica los pacientes con un grado importante de alcoholismo tiene muy poca remisión como ocurre en las enfermedades degenerativas. La conclusión es que el alcohol es un tóxico si se toma de forma continuada y en cantidad de importante

Por lo pronto abstenerse de beber de forma importante es fundamental aunque la dieta mediterránea considere alcohol dentro de una dieta recomendable.

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LA VIRUELA DEL MONO

LA VIRUELA DEL MONO Expertos señalan la importancia de cortar las cadenas de transmisión de la viruela del mono. Foto: SOCIEDAD ANDALUZA DE MEDICINA PREVENTIVA, SALUD PÚBLICA Y GESTIÓN SANITARIA. Expertos señalan la importancia de cortar las cadenas de transmisión de la viruela del mono. Foto:

Carmen Torrente/Cristina Ruiz. Madrid

La viruela símica o viruela del mono (monkeypox) es una «zoonosis viral (enfermedad provocada por virus transmitido de los animales a las personas)», al igual que el virus SARS-CoV-2. La Organización Mundial de la Salud (OMS) la considera «rara, que produce síntomas parecidos a los que se observaban en los pacientes de viruela en el pasado, aunque menos graves».  Eso sí, tras la erradicación de la viruela en 1980 y su posterior cese de la vacunación, señala que se ha convertido en el Orthopoxvirus es un género vírico de poxvirus que incluye muchas especies, como Cowpox virus, Monkeypox virus, Rabbitpox virus, entre otros; estos ejemplos han sido aislados de mamíferos no humanos aunque también puede afectar a personas que estén en contacto con estos animales. ᐈ ¿Qué es la viruela del simio y dónde se confirmaron casos? Esta semana, con la detección el 14 de mayo de dos casos en Reino Unido y 30 casos confirmados ya en España, el mayor número fuera de África, han sonado todas las alarmas y la Organización Mundial de la Salud (OMS) prevé una reunión extraordinaria para la próxima semana. ¿Hay motivos serios de preocupación?

Daniel López Acuña, epidemiólogo y ex director de Acción Sanitaria de la OMS, considera que «no hay motivo para que exista una alarma social a raíz de la viruela del mono, pero sí es necesaria una alarma epidemiológica como una enfermedad contagiosa que tenemos que cortar. No es una alarma equiparable a la de la pandemia de la covid. No debemos pensar que la viruela del mono se va a comportar igual, porque es muy distinto. Estamos hablando de una decena de casos y la transmisión no es por aerosoles. Hay que frenarlo ya para que no se expanda, pero no podemos compararlo en cuanto a vías de transmisión y punto de vista de la epidemiología. Es decir, no hay que alarmar de que hay una nueva pandemia. Lo que hay son brotes epidémicos de una enfermedad rara, endémica, que se está saliendo un poco de su cauce, porque se ha presentado en lugares donde habitualmente no lo hace: en Europa. Y, además, no ha sido en un único lugar, sino que hay prácticamente una decena de países con casos».

¿Se ha aprendido algo epidemiológicamente a raíz de la covid-19? «Ha generado una sensibilización mayor a la necesidad que siempre ha existido, pero no siempre se ha cumplido, de declarar alertas sanitarias cuando hay brotes epidémicos y de establecer protocolos de actuación para que haya toda la claridad del mundo sobre cómo diagnosticar casos, cómo aislarlos, cómo controlar los brotes. En esto la pandemia nos favorece, porque ha creado sensibilización».

«La vacuna de la viruela tiene una eficacia de un 80% respecto a la viruela del mono, pero no se trata ahora de inmunizar a toda la población» (López Acuña)

Eso sí, López Acuña considera que hay que «saber actuar bien» y recalca que «esto no es un tema de vacunar, no es una enfermedad que se transmita por aerosoles, sino que tiene una transmisión por contacto estrecho por fluidos corporales, con una dinámica de contagio muy distinta».

Daniel López Acuña, epidemiólogo y ex director de Acción Sanitaria de la OMS. Daniel López Acuña, epidemiólogo y ex director de Acción Sanitaria de la OMS.

Dicho esto, sí cree que la vacuna de la viruela ayuda a estar protegido: «La vacuna de la viruela tiene una eficacia de un 80% respecto a la viruela del mono. Se inoculó hasta 1980. Los que estamos vacunados con ella de forma rutinaria, para viajar y como parte de nuestro calendario vacunal, tenemos un cierto grado de protección, no absoluto. La gente más joven está desprotegida en ese sentido, pero no se trata ahora de inmunizar a toda la población. Eso sería un salto que no vendría al caso. Se trata de hacer como hicieron en Estados Unidos hace diez y veinte años, cuando controlaron brotes aislados de viruela del mono. Se usa una vacuna contra la viruela para proteger al círculo inmediato de relaciones de contactos estrechos, pero no para todo el mundo». De hecho, el Centers for Disease Control and Prevention (CDC) menciona brotes recientes en ese país, pero el mayor fue el de 2003, cuando hubo 47 personas confirmadas de seis estados.

¿De qué vacuna estaríamos hablando? «Se puede usar la vacuna tradicional, pero tiene más efectos secundarios. Hay una nueva vacuna reformulada, más purificada, producida en Dinamarca, que está aprobada por la Agencia Europea del Medicamento (EMA), y se podría utilizar con menos riesgos de efectos secundarios».

Sobre esto, el Ministerio de Sanidad informa de que, aparte de la vacuna tradicional de la viruela, existe una de tercera generación, aprobada en 2019 por parte de la EMA, con disponibilidad limitada. Más tarde, en 2022, se ha aprobado, también por la EMA, un tratamiento antiviral específico que no está comercializado en España y del que hay también una disponibilidad muy limitada.

«La reunión de la OMS es una acción habitual cuando hay un brote epidémico de una enfermedad que es mayor de lo habitual» (López Acuña)

En cuanto a la reunión extraordinaria prevista por la OMS, López Acuña matiza que probablemente sea la próxima semana: «Eso es una acción habitual cuando hay un brote epidémico de una enfermedad que es mayor de lo habitual, que no había estado presente y se produce en varios países. También se hizo cuando hubo brotes de Ébola, de cólera…Es para contrastar información, comparar puntos de vista, analizar posibles normas en términos de protocolos de actuación y vacunación. Es decir, es algo estándar dentro del marco reglamentario internacional. No debe ser interpretado como algo que se haga por una situación de emergencia desproporcionada. Nos preocupa ver casos en toda Europa, simultáneamente, que no están, salvo uno en Reino Unido, ligados a una visita o interacción con personas de zonas endémicas. Lo que tenemos que entender es cómo se han producido las cadenas de transmisión».

Al hilo de esto, el ex directivo de la OMS recuerda que en Estados Unidos los brotes fueron por mascotas contaminadas, provenientes de África, «que entraron en contacto con humanos». ¿Por ejemplo? «Un tipo de ardilla africana, simios… estos se lo pasaron a los perritos de la pradera, y personas que estuvieron en contacto con las crías de los perritos se contagiaron. Pero esto se cortó rápidamente, se interrumpió la transmisión y se aisló a las personas».

«No hay que estigmatizar. Al ser transmitido por fluidos corporales, puede haber una transmisión también de hombre a mujer y de mujer a mujer» (López Acuña)

Por ello, subraya la importancia de que se rastreen a fondo los casos y contactos estrechos: «Deben ser aislados y poner un dique para interrumpir la transmisión, que está un poco extendida, y todo parece indicar, en el caso de España, que ha habido sitios de concentración, como una sauna en Madrid, adonde acuden hombres que tienen sexo con hombres y ha habido interacción. En cualquier caso, no hay que simplificar ni estigmatizar. Al ser transmitido por fluidos corporales, puede haber una transmisión también de hombre a mujer y de mujer a mujer. Todo depende del contacto estrecho».

Respecto a los casos vistos en África, a excepción de la República Democrática del Congo, López Acuña señala que la transmisión fue por contacto estrecho y fluidos corporales, pero no había una singularización de que esto ocurriera en hombres al tener sexo con hombres. «Esto ha sido un epifenómeno de lo que no es lo definitorio. Lo importante es poder trazar claramente las cadenas de transmisión».

Madrid reclama a Sanidad la compra de vacunas para controlar el brote de la viruela del mono

Viruela del mono: los no vacunados, menos inmunes y más expuestos a los reservorios

La Comunidad de Madrid investiga 23 posibles casos de viruela del mono en la región

Javier Arranz, miembro del Grupo de Trabajo en Enfermedades Infecciosas de la Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria (Semfyc), niega que se esté apreciando una alarma en las consultas ante la viruela del mono, aclara que la preocupación de los profesionales es «intermedia», considera que la actuación ante estos brotes está siendo relativamente rápida y sitúa, por tanto, la enfermedad en su escenario correcto. De hecho, al igual que López Acuña, aclara que no es una pandemia, sino que se trata de brotes epidémicos relacionados entre sí, con un vínculo, «con un número importante de personas afectadas y casi siempre relacionadas».

«El brote surgió en Inglaterra, y su comunicación con España es importante, igual que pasó con la covid» (Javier Arranz, Semfyc)

¿Por qué España lidera el número de casos a escala internacional? «El brote surgió en Inglaterra y, al ocurrir en un país que tiene más comunicación con otros países, empieza a generar contactos. La comunicación de España con el Reino Unido es importante, igual que pasó con la covid. Y en España ha habido una agrupación concreta de personas, como podía haber ocurrido en otros países». Eso sí, subraya que lo importante es que «se ha detectado rápidamente ese vínculo y, por tanto, se ha ampliado el estudio de contactos y las posibilidades de diagnóstico».

Arranz comenta que surgen brotes de viruela del mono periódicamente y señala a Nigeria como el país donde probablemente se detecten más: «Desde 2017 hasta ahora se han detectado allí unos 600 casos». Y comenta que los brotes detectados en Reino Unido siempre han estado vinculados a personas procedentes de África, mientras que los casos detectados en Estados Unidos estuvieron más relacionados con mascotas importadas, como señala López Acuña.

«El problema principal es que hubiera habido un salto cualitativo en el virus que lo hiciera mucho más contagioso a personas con bajos niveles de contacto» (Javier Arranz, Semfyc)

Y matiza: «La viruela del mono no es una viruela humana, porque su hospedador habitual no es el hombre, sino otros animales» y reitera que cada año aparecen casos: «El problema principal es que hubiera habido un salto cualitativo en el virus que lo hiciera mucho más contagioso a personas con bajos niveles de contacto. Son estudios que deberán hacerse, pero primero atajarlo desde el punto de vista epidemiológico y evitar que haya especies que en África tienen el virus y que no pase a otros lugares. Esto es difícil, pero no imposible».

De hecho, cree que la crisis del Ébola y la pandemia ha enseñado a actuar rápido: «El aviso de Inglaterra fue el 14 de mayo. Estamos a día 21 y en España se ha clausurado ya el lugar que parece ser el origen del brote epidemiológico y se han detectado muchos casos. Igual en un momento anterior hubiéramos tardado más. Además, ayer el Ministerio de Sanidad publicó un protocolo, y días antes las comunidades autónomas habían iniciado un procedimiento muy en la línea de los de detección y aislamiento del Ébola». A su vez, subraya la importancia de las alertas internacionales: «Hace unos años, el European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC) no existía. Los mecanismos de alerta internacionales están funcionando muy bien y son rápidos. La pandemia de la covid ha engrasado algunos de estos aspectos».

Aparte del Ministerio de Sanidad, la Sociedad Andaluza de Medicina Preventiva, Salud Pública y Gestión Sanitaria (Sampspgs) publicó ayer un protocolo de actuación sobre la viruela del mono que, en el caso de Andalucía ya cuenta con cinco casos sospechosos, que se suman al declarado días atrás.

“En Andalucía tenemos mucho turismo y, en el caso de Málaga está Torremolinos, donde ese turismo mayoritariamente es gay” (Dariusz Narankiewicz, de Sampspgs)

Dariusz Narankiewicz, portavoz de la sociedad andaluza, ha explicado a este medio, que aunque el documento se basa en las recomendaciones dadas a conocer por el Ministerio de Sanidad, se ha querido detallar algo más en el caso de Andalucía, ya que “necesitábamos actuar con mayor rapidez”, dice. “En Andalucía tenemos mucho turismo y, en el caso de Málaga está Torremolinos, donde ese turismo mayoritariamente es gay”. Precisamente, según señala, el primero de los casos notificados en la comunidad corresponde a la provincia malagueña, “pero probablemente la Consejería de Sanidad esté estudiando más casos de otros lugares”.

Entre las medidas propuestas por la Sampspgs, se advierte de que ante cualquier sospecha “se debe informar al Servicio de Medicina Preventiva/Epidemiología del distrito sanitario”. Además, “se debe instaurar la búsqueda de los contactos estrechos e indicarles la vigilancia síntomas, restringir las relaciones sociales y, en caso que se produzcan, usar mascarilla quirúrgica”. La Sampspgs también aconseja el autoaislamiento, en caso de desarrollo de síntomas y comunicación a los servicios de salud, y evitar el contacto con las mascotas.

Por qué en los homosexuales

El hecho de que España esté ahora a la cabeza en número de casos posibles, que correspondan a hombres que tiene sexo con hombres (HSH), y concretamente si se trata de homosexuales “se debe a que son un colectivo que tiene mayor vigilancia. Por ejemplo, en España, que tenemos aprobada la profilaxis de exposición al VIH, estas personas tienen consultas más frecuentes y ante la aparición de lesiones cutáneas son los primeros que se ponen en contacto con el médico. En España tienen una mayor accesibilidad”.

Algunos expertos apuntan que ahora estamos ante una explosión de casos que continuará durante algún tiempo, pero que luego descenderá. En este sentido Narankiewicz cree que “todo dependerá de la detección de los casos, de que se pongan las medidas preventivas adecuadas y de la concienciación de la población, que deberá mantenerse alerta”.

Sobre la premonición de que cada vez más habrá enfermedades que se transmitan a los humanos, según algunos epidemiólogos, el portavoz de la Sampspgs sostiene que “es lógico pensarlo, ya que el ser humano es el principal responsable de que ocurra esto, porque somos nosotros los que estamos provocando las alteraciones en el ecosistema. Sabemos que hay muchos virus y bacterias que están quietecitos en sus reservorios, pero si nosotros invadimos sus entornos naturales y los destruimos, nos exponemos nosotros mismos a los riesgos que están en la naturaleza.

Referencias

SOCIEDAD ANDALUZA DE MEDICINA PREVENTIVA, SALUD PÚBLICA Y GESTIÓN SANITARIA.

Daniel López Acuña, epidemiólogo y ex director de Acción Sanitaria de la OMS.

 

EPIGENETICA

EPIGENÉTICA

Cancer y gen metilado

La epigenética es un campo de la ciencia, todavía incipiente, que tendrá implicaciones muy importantes sobre cómo abordamos nuestra salud y la de las generaciones futuras.

La palabra epigenética significa literalmente «por encima de los genes», y eso resume perfectamente el epigenoma.

Todos tenemos nuestro ADN único, siempre y cuando no se tenga un gemelo idéntico. Y casi todas las células de nuestro cuerpo contienen todo nuestro ADN y todos los genes que nos hacen ser quienes somos. Esto se conoce como el genoma. Pero, no todas las células son iguales, por ejemplo, nuestras células cerebrales hacen cosas diferentes a las del corazón, que a su vez se comportan de manera diferente a las células de la piel.

Nuestras células tienen todas la misma información, en forma de ADN, ¿pero hacen cosas diferentes?

Aquí es donde entra en juego la epigenética. Básicamente es una capa de instrucción por encima del ADN al que le dice qué activar, cómo actuar, etc.

Esto es similar a una orquesta en la que nuestro ADN serían los músicos y el epigenoma sería el director, que les dice a las células qué deben hacer y cuándo hacerlo. La orquesta de cada persona es diferente. Por eso, aunque el epigenoma no cambia nuestro ADN, si que es el responsable de decidir qué genes se expresarán y cuales no. Epigenética | Oryzon

Resumiendo, cada célula con todo su ADN espera instrucciones externas, las cuales vienen en forma de un grupo METILO, un compuesto hecho de carbono e hidrógeno. Estos grupos metilo se unen a los genes, haciéndoles saber cuándo expresarse y cuándo permanecer inactivos, y se unen de manera diferente dependiendo de en qué parte del cuerpo se encuentra el ADN. Además hay otras moléculas que son las HISTONAS que también juegan un papel muy importante en cómo se expresan los genes, pues las histonas son las proteínas alrededor de las cuales se enrolla el ADN. La forma en que este el ADN empaquetado alrededor de la histona juega un papel importante en la fuerza con que se expresa un gen. Identifican miles de variaciones epigenéticas en el genoma humano

En resumen, los grupos metilo le dicen a la célula qué es, por ejemplo «eres una célula de la piel, y esto es loque tienes que hacer», y las histonas deciden como va a comportarse esa célula de la piel . Cada célula tiene esta combinación de metil e histona, que le indica qué hacer y en que medida.

Sin el epigenoma dando instruccionesal genoma de las células, nuestro cuerpo no sabría qué hacer.

Nuestro genoma es el mismo desde que nacemos hasta que morimos, nuestro epigenoma va cambiando a lo largo de nuestra vida, decidiendo qué genes se activan o desactivan.

En ocasiones, estos cambios suceden cuando se producen cambios físicos importantes en nuestro cuerpo, como puede ser la pubertad o durante el embarazo. Pero, como la ciencia está comenzando a descubrir, existen otros factores externos que también pueden provocar cambios epigenéticos. Cosas como cuánta actividad física realizamos, qué y cuánto comemos, nuestro nivel de estrés, fumar o beber mucho entre otras cosas, pueden provocar cambios en nuestro epigenoma y afectar la forma en que los grupos metilo se unen a las células.

Estos cambios pueden causar errores, y conducen a enfermedades y otros trastornos.

Debido a que el epigenoma cambia constantemente, sería lógico pensar, que cuando nacemos cada uno de nosotros comenzaríamos con una digamos una pizarra limpia, en blanco, es decir, que nuestros padres no nos pasarían sus epigenomas. Y si bien eso es lo que debería suceder, a veces estos cambios epigenéticos se atascan en los genes y se transmiten a los hijos.

Un ejemplo de esto es el Síndrome de Invierno del Hambre Holandés. Los bebés expuestos a la hambruna prenatal durante la Segunda Guerra Mundial en los Países Bajos tenían un mayor riesgo de enfermedad metabólica más adelante en la vida y tenían diferente metilación del ADN de un gen en particular en comparación con sus hermanos del mismo sexo que no estaban expuestos a la hambruna.

“Estos cambios persistieron seis décadas después.“ Las firmas epigenéticas del dolor crónico - Genotipia Metilacion en el dolor

”Otro estudio encontró que, si bien los gemelos idénticos son en gran medida indiferenciables entre sí cuando nacen, a medida que envejecen, existen grandes diferencias en sus grupos metilo e histonas, lo que afecta la forma en que sus genes se expresan y explican las diferencias en su salud. El ADN dañado o debilitado que se replica puede inevitablemente crear estados de expresión epigenética alternativos que pueden afectar a varias generaciones. Además, la alteración de la replicación del ADN durante el desarrollo embrionario o prenatal tiene consecuencias epigenéticas para un gen, o el conjunto completo de ADN del organismo.

Si bien la epigenética está todavía en pañales, hay muchas cosas que hacen que parezcan apasionantes.

En primer lugar podría cambiar la forma en que tratamos las enfermedades pues si el epigenoma controla cómo se comportan los genes, un epigenoma erróneo puede comportarse como una mutación genética. Esto nos podría conducir a tener un mayor riesgo de enfermedades autoinmunes o el cáncer, incluso aunque los genes sean perfectamente normales. A medida que se sepan más cosas sobre las causas de los errores epigenéticos, sería posible desarrollar medicamentos que modifiquen los grupos metilo o las histonas que estén causando esos errores, pudiendo desarrollarse una cura para esas enfermedades causadas por epigenética.

En segundo lugar podría cambiar la forma en que tratamos las adicciones. Pues como es bien sabido algunas personas son más vulnerables a las adicciones que otras. Pero no hay un gen de la adicción, pues es una combinación de factores heredados y ambientales lo que conducen a una adicción.

Los mecanismos epigenéticos juegan un papel muy importante en lo que se refiere a las adicciones, pues influyen en cómo se expresan los genes para desarrollar una adicción y también cómo esa predisposición a la adicción se transmite a la descendencia. Una mejor comprensión de cómo el epigenoma afecta la adicción podría significar cambiar la forma en que se trata para evitar que la descendencia tenga un mayor riesgo de padecerla.

En tercer lugar podría cambiar la forma en que abordamos los traumas.

Una de las teorías sobre la epigenética trata de explicar cómo un evento traumático, como podría ser sobrevivir al Holocausto, podrían cambiar el epigenoma de una persona y el de su descendencia.

Un pequeño estudio sugiere que los hijos de los supervivientes del Holocausto heredaron una respuesta específica al estrés.

Otro estudio mostró que los hijos de mujeres embarazadas durante los ataques de septiembre en las torres de New York tenían niveles más bajos de cortisol, lo que podría hacerlos más vulnerables al trastorno de estrés postraumático. Estos estudios al ser muy pequeños tienen sus detractores, pero si bien pueden no ser concluyentes, no es difícil pensar que eventos traumáticos mayores podrían encontrar una manera de alterar el epigenoma de alguien lo suficiente como para transmitirlo a su descendencia.

La epigenética es por ahora un campo de investigación muy joven y muchos de los estudios sobre el tema son muy muy pequeños, por lo que es difícil afirmar que sean concluyentes. Además nadie está seguro en que medida influye lo que hacemos en el epigenoma. Si bien tener unos buenos hábitos, como llevar una dieta saludable, hacer ejercicio regularmente no consumir alcohol se sabe que influye positivamente en tu salud, ¿Pueden estos buenos hábitos revertir cualquier daño anterior que ya hayamos causado al epigenoma?

Pues esto no está claro en humanos. La mayor parte de los trabajos llevados a cabo en epigenética hasta ahora han sido hechos en animales, y aún queda por ver cómo se comporta en humanos. Múltiples cosas influyen en la epigenética como son, el entorno, los medicamentos, la dieta, la edad, a medida que se envejece se producen mas daño en el ADN, pero hay que tener en cuenta que todos los factores epigenéticos funciona de manera conjunta y también que no hay nada que podamos hacer por el momento para evitar morir cuando toque. Lo que si es cierto es que las decisiones que tomemos en cuanto a alimentación o entorno pueden ayudar a retrasar o acelerar el envejecimiento. Un alto nivel de emociones afecta a cómo se expresan los genes.

De igual forme la mala nutrición también modifica la forma en que los genes van a expresarse.

La remisión espontánea de ciertas enfermedades , donde alguien que tiene una enfermedad, de repente sana posiblemente la epigenetica tiene aquí también una acción apasionante.

Este sorprendente y grandioso descubrimiento, le queda mucho por ver.

Pero si esta clara que las lesiones del genoma pueden ser evitables y reparables.

Queda un capitulo por entender, el de las enfermedades psiquiátricas, que posiblemente son producidas por daños genómicos en cadena.

Pero seguro que también los encontraremos.

Referencias

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«Epigenética»www.revistaeidon.es. Archivado desde el original el 21 de septiembre de 2016. Consultado el 10 de septiembre de 2016.

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SOBREVIVIR NO ES SUFICIENTE

SOBREVIVIR NO ES SUFICIENTE

Esto fue dicho por un periodista del que no recuerdo su nombre pero que me impactó profundamente porqué es lo que solemos hacer cada día.

Hace falta algo más que sobrevivir para seguir viviendo, y eso no lo tiene orquestado nuestro cerebro en la actualidad, no sabe hacerlo, porque no entiende el futuro , y porque su anatomía evolutiva producto de la formación de estructuras que aparecen un poco al azar no están condicionadas para tener un mundo más bello, más vivible y con más futuro.

El hombre de nuestros tiempos está terriblemente afectado por una serie de circunstancias ambientales que no le permiten levantar el vuelo.

El origen de todas las religiones, drogadicciones y todas esas invasiones externas que estamos sufriendo no permiten a una estructura cerebral sin acabar levantar el vuelo que el ser humano merece.

Somos hijos de Dios sin duda alguna y que cada uno lo aplique a su cultura, pero nacer crecer reproducirse y morir qué es la opción que tienen los seres vivientes en el ser humanos esto no es suficiente y de ello hay una prueba evidente los cuatro jinetes del apocalipsis nos siguen invadiendo y afectando de manera terrible y progresiva.

Los tiempos que estamos viviendo son difíciles de superar en cuanto a maldad .

Los cuatro jinetes del apocalipsis han tomado tierra y no hay manera de borrarlos, el encargado de esta labor que en este caso es el propio hombre, el propio ser humano no tiene artimañas para borrar todos los motivos que cada día le maltratan el cerebro.

Polucion física y psíquica y la misma estructura mental para deshacer lo que hacemos.

Quizas un cerebro más lógico, menos comprometido con ideas sociales, con un rector del cerebro que poseemos mas efectivo, sean no necesarios, sino imprescindible, para que este hominido de nuestros tiempos consiga una felicidad que no sea solo vivir para único seguir viviendo.

Los libros que tanto se venden y que proporcionan una categoría social y económica a los escritores, solo hablan de lo hecho, de lo sufrido, y esto no esta solucionando mas de lo que sufrían nuestros antepasado de hace muchos años.

Estamos en el mismo camino. “mas de lo mismo”

 

EL MILAGRO DE LA CREACIÓN

EL MILAGRO DE LA CREACIÓN

Esto que aquí veis es una semilla de Sandia qué plante hace unos seis meses.

Si, Plante como cien semillas cuidadosamente y he necesitado, eso, seis meses para que brote esta preciosa planta.

Lo importante no es la planta, sino que de algo tan pequeñito y sutil , como una semilla ha brotado, eso si cuando le ha parecido oportuno y ha podido, una plantita, preciosa y que dará si Dios quiere una sandia hermosa y sabrosa.

¿Como es posible? que de este pequeña cosita de apariencia inanimada, pueda brotar vida con toda sus característica.

Nace, crece se reproduce y eso si muere.

Es un milagro y un milagro a mi alcance.

Es la vida que brota pase lo que pase y después se comporta como los seres vivientes.

Seguro que el estudio del genoma de la simiente y su consecuente conversión en ser vivo, lo pueda explicar.

Me ha costado seis meses y plantar cientos de semillas, para que tras seis meses mas o menos brote, al principio de una manera sutil, insegura, un poquito de verde sobre la semillita y PLUN, la vida y mi alegría de verla varias veces al dia.

Cuando la vi germinar mi cabeza se lleno de ideas.

Es la vida, esto es la vida.

Pero a nivel humano, las semillitas son aun mas pequeñas y también están llenas de vida y de promesas.

Y desde esta pequeña semillita extrapolándola a un ser humano como yo por ejemplo, todas las posibilidades de alegrías y también de dolor.

Esto se repite y como dice mi amigo el poeta Angel Garcia Lopez.

“porque crecer es solo el argumento que de la flor tiene una simiente”

Los poetas tienen una sensibilidad especial para describir los acontecimientos.

EL MILAGRO DE LA CREACIÓN

Esto que aquí veis es una semilla de Sandia qué plante hace unos seis meses.

Si, Plante como cien semillas cuidadosamente y he necesitado, eso, seis meses para que brote esta preciosa planta.

Lo importante no es la planta, sino que de algo tan pequeñito y sutil , como una semilla ha brotado, eso si cuando le ha parecido oportuno y ha podido, una plantita, preciosa y que dará si Dios quiere una sandia hermosa y sabrosa.

¿Como es posible? que de este pequeña cosita de apariencia inanimada, pueda brotar vida con toda sus característica.

Nace, crece se reproduce y eso si muere.

Es un milagro y un milagro a mi alcance.

Es la vida que brota pase lo que pase y después se comporta como los seres vivientes.

Seguro que el estudio del genoma de la simiente y su consecuente conversión en ser vivo, lo pueda explicar.

Me ha costado seis meses y plantar cientos de semillas, para que tras seis meses mas o menos brote, al principio de una manera sutil, insegura, un poquito de verde sobre la semillita y PLUN, la vida y mi alegría de verla varias veces al dia.

Cuando la vi germinar mi cabeza se lleno de ideas.

Es la vida, esto es la vida.

Pero a nivel humano, las semillitas son aun mas pequeñas y también están llenas de vida y de promesas.

Y desde esta pequeña semillita extrapolándola a un ser humano como yo por ejemplo, todas las posibilidades de alegrías y también de dolor.

Esto se repite y como dice mi amigo el poeta Angel Garcia Lopez.

“porque crecer es solo el argumento que de la flor tiene una simiente”

Los poetas tienen una sensibilidad especial para describir los acontecimientos.

 

ATLAS CELULAR HUMANO

ATLAS CELULAR HUMANO

– USANDO LA TÉCNICA DE SECUENCIACIÓN DE ARN DE CÉLULA ÚNICA

El consorcio internacional desvela el transcriptoma de más de un millón de células individuales de 33 órganos.

 Células individuales organizadas por su presencia en órganos y sistemas de todo el cuerpo humano. Foto: Aviv Regev y Anna Hupalowska, Human Cell Atlas Células individuales organizadas por su presencia en órganos y sistemas de todo el cuerpo humano. Foto: Aviv Regev y Anna Hupalowska, Human Cell Atlas

Mar de Miguel. Madrid Jue, 12/05/2022 – 21:09

El estudio del cuerpo humano se puede realizar a diferentes niveles. Podemos fijarnos en la anatomía, como se ha hecho a lo largo de los siglos; en las células y tejidos, como se avanzó con el descubrimiento del microscopio; o en sus cromosomas y genes, como se ha conseguido con la secuenciación de nuestro genoma. Después, podemos aplicar distintos enfoques. Mientras que la biología y la bioquímica intentan explicar procesos, la medicina se centra en las enfermedades para curarlas.

Con el avance de la ciencia, cada vez que se descubre algo, podemos profundizar en lo que ya sabíamos o combinar nuestros métodos para multiplicar los hallazgos. Esto lo que ocurre con las nuevas herramientas de secuenciación. El genoma que hemos obtenido para nuestra especie no es el de un humano o un órgano en concreto, sino que es la secuencia completa de un modelo ideal, en general. Aún falta por averiguar algo importante. ¿Cómo es nuestro genoma célula a célula?

La técnica que lo hace posible es la secuenciación de célula única (scRNA-seq, siglas en inglés de single cell RNA sequencing, basada en la tecnología del ARN). Hablamos de la secuencia de una sola célula, lo que abre todo un abanico de posibilidades. Con ella, los científicos cartografían el transcriptoma (de cualquier especie y de cualquier órgano) a nivel unicelular, con todas las diferencias que hay entre las células, lo que también incluye sus diferentes estadios. La información que se obtiene de estos atlas celulares es colosal y se organiza en una base de datos para cada célula.

Sus aplicaciones se disparan. En embriología, sirven para identificar de dónde procede cada célula. En el desarrollo, para trazar los linajes celulares después de nacer, los de cualquier célula en división y sus derivadas. En evolución, para comparar las células homólogas de diferentes especies. En medicina y farmacia, para identificar el origen de una enfermedad, desarrollar métodos de diagnóstico aún más finos, idear nuevos tratamientos o evaluar la eficacia de un fármaco.

Integración computacional de perfiles de una sola célula y genética para identificar genes de enfermedades y tipos de células en todo el cuerpo humano. Foto: Aviv Regev and Anna Hupalowska, Human Cell Atlas Integración computacional de perfiles de una sola célula y genética para identificar genes de enfermedades y tipos de células en todo el cuerpo humano. Foto: Aviv Regev and Anna Hupalowska, Human Cell Atlas

Este jueves, la revista Science ha publicado un importante avance en este campo, al presentar, con cuatro nuevas publicaciones, el mayor Atlas Celular Humano hasta la fecha. No es la primera vez que se secuencian nuestros órganos célula a célula. Esta línea de investigación es de tales dimensiones que quien dirige los trabajos, el Consorcio internacional Human Cell Atlas (HCA), ya había desvelado los atlas celulares de distintos órganos, como el del cerebro, pulmón o riñón.

Hasta la fecha, se habían centrado en órganos y tejidos de manera individual. Ahora, llega una serie de mapas transversales, los llamados mapas entre tejidos, el atlas de más de un millón de células individuales de 33 órganos. Se trata de un descubrimiento de grandes implicaciones terapéuticas, tanto para enfermedades comunes como raras, para el desarrollo de vacunas, la inmunología antitumoral o la medicina regenerativa.

Cuatro publicaciones simultáneas

Cuando se trata de grandes descubrimientos las revistas científicas sincronizan su publicación a la vez. Esto es lo que ha ocurrido con este nuevo atlas celular y sus cuatro artículos correspondientes.

En el primer estudio, se presenta la Tabula Sapiens, un atlas celular que aporta 400 tipos de células diferentes obtenidos de 24 órganos. Para ensamblar los datos, se ha secuenciado el ARN de 500.000 células vivas de distintas personas, analizando las que venían de un solo donante y haciendo comparaciones cruzadas controladas por sus antecedentes genéticos, edad, exposición ambiental y efectos epigenéticos.

El segundo atlas se ha hecho a partir de más de 200.000 células congeladas. Las muestras proceden de 8 órganos humanos sanos de 16 donantes. Además, se han empleado técnicas de aprendizaje automático para asociar las células del atlas con miles de enfermedades relacionadas con un solo gen, así como dolencias relativas a factores genéticos complejos. El objetivo es descubrir qué tipos de células y qué genes están involucrados en ciertas enfermedades.

El sistema inmunitario humano se ha abordado en el tercer estudio, que ofrece el atlas celular del sistema inmunitario, no solo de células sanguíneas, sino de las células que están localizadas en el resto de los tejidos. Para ello, los autores de este equipo de investigación han secuenciado células inmunitarias adultas y en desarrollo de 16 tejidos de 12 donantes adultos, obteniendo la expresión génica de más de 300.000 células. Además, han desarrollado una herramienta de inteligencia artificial llamada CellTypist con la que han identificado 101 tipos celulares distintos, bien por sus características o por su estado, analizando más de un millón de células.Por último, el cuarto artículo, se ha centrado en 9 tejidos prenatales. Así, se ha elaborado un atlas unicelular y espacial del sistema inmunitario en todas las etapas de gestación. Este trabajo revela que el desarrollo de las células sanguíneas y las del sistema inmune no solo se produce en los órganos hematopoyéticos primarios sino en muchos tejidos periféricos.

Del transcriptoma a la información espacialUn mapa de un millón de células: así es el retrato más completo del cuerpo  humano

Como estos atlas celulares se basan en información genómica, no todos ellos incluyen información sobre la morfología de las células que se analizan, es decir, no siempre vemos cómo son esas células o dónde se sitúan. Para ello, es preciso combinar otros métodos, como los análisis histológicos o los mapas celulares de alta resolución.

“En nuestro estudio sobre el desarrollo del sistema inmunológico humano sí hemos incluido una imagen de campo claro bajo la información transcriptómica, por lo que tenemos la información morfológica de las células y del microambiente del tejido en el que se encuentran”, ha afirmado a Diario Médico Sarah Teichmann, directora de Genética Celular del Instituto Wellcome Sanger y copresidenta del comité organizador del Atlas Celular Humano.  “La resolución es de 50 micras, por lo que no se trata de una sola célula precisamente. El incluir otras tecnologías de mapeo está definitivamente en el radar de la comunidad científica”, ha asegurado.

Para Stephen Quake, presidente de CZ Biohub Network y catedrático de bioingeniería y de física aplicada de la Universidad de Stanford, aún se puede hacer más. “Muchos de nuestros tejidos los han analizado patólogos capacitados. Tenemos tinciones e imágenes ópticas que proporcionan una base para empezar a conectar la morfológica con el perfil de expresión génica. Además, solo usamos una pequeña fracción de todos los tejidos para hacer el trabajo, por lo que podemos volver atrás y revisarlos”, ha comentado Quake a este diario.

“En los atlas celulares tenemos dos brazos, el brazo celular y el brazo espacial”, ha explicado Aviv Regev, copresidenta del Atlas Celular Humano y catedrática Instituto Broad y del MIT. “El plan es tener ambos totalmente representados. También quiero destacar la importancia de los algoritmos de aprendizaje profundo, que nos ayudan a combinar un mismo tipo de datos de diferentes tejidos y son excelentes para identificar si lo que parecen manzanas o naranjas, en realidad, son la misma cosa”, ha añadido.Genética, biología, computación… la ciencia converge en el Atlas del Cuerpo  Humano - Nobbot

Secuenciada por primera vez la ‘zona gris’ del genoma humano

Un estudio en organoides muestra que los diabéticos son más susceptibles al SARS-CoV-2

Así identifica el cerebro que hemos cometido un error y aprendemos

Uno de los pioneros y mayores expertos del mundo en la técnica de secuenciación de una única célula dirige varios de los proyectos para la construcción del atlas celular humano. Se trata de Kun Zhang, catedrático del Departamento de Bioingeniería de la Universidad de California, San Diego (UCSD). Zhang ha participado en el encuentro Age Open Science que se ha celebrado esta semana en Salamanca y al que ha acudido Diario Médico.

Allí ha comparado el esfuerzo científico en obtener el atlas celular humano con la secuenciación de nuestro genoma. “Hace veinte años, cuando se elaboró el gran proyecto del genoma humano, hubo varios grupos que trabajaron solo en uno o dos cromosomas, como el cromosoma 21 o el 13. Cuando lo juntaron todo, se obtuvo el gran genoma humano”, ha explicado a este medio.

Aunque, en esta ocasión, Zhang no forma parte del macroestudio publicado este jueves en Science, sí lo ha hecho con anterioridad. “Esta investigación la coordina un gran consorcio para el que mi grupo ha contribuido con el atlas de varios órganos humanos: el atlas del cerebro, del pulmón y del riñón”, ha señalado Zhang. “Las publicaciones que salen ahora van a tener un significado importante», ha afirmado. “Serán como cuando se trabajó en uno de esos cromosomas hace 20 años, cuando se trataba de publicar el genoma humano”.

El de la especie humana no es solo el único atlas que se ha construido. Los hay de muchos otros organismos, de distintos órganos o tejidos. El de primates no humanos (macacos) se ha publicado recientemente en la revista Nature. En él han participado 35 instituciones internacionales. Entre ellas está el grupo del CIBER de Enfermedades Neurodegenerativas liderado por Pura Muñoz, la Premio Nacional de Investigación Ramón y Cajal de Biología 2021, profesora de Biología Celular ICREA de la Universidad Pompeu Fabra (UPF) e investigadora del laboratorio de regeneración tisular del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC).

Células senescentes

Muñoz, que no ha participado en el atlas celular humano, es experta en los procesos de envejecimiento y, gracias a la técnica de scRNA-seq ha identificado distintos tipos de células senescentes, como ha expuesto en el encuentro de Salamanca. Desde allí, ha valorado el estudio en humanos para este diario y ha comentado la repercusión que los atlas celulares tendrá en el estudio de enfermedades relacionadas con la edad.

“Las células senescentes forman parte de los tejidos cuando envejecemos. También están presentes siempre que haya un daño”, ha comentado. El proceso de daño tisular conlleva la aparición de estas células, “que algunas veces son beneficiosas, pero, casi siempre son perjudiciales”, ha indicado. Lo que ocurre es que, al envejecer, comienzan a fallar los mecanismos que se encargan de eliminarlas y, con el paso del tiempo, “ejercen un papel negativo sobre las células de su entorno. Son unos invitados que causan problemas cuando hay daño y el problema es que aumentan durante el envejecimiento”, ha asegurado Muñoz.

En cuanto a las técnicas de secuenciación de célula única, tanto del primate como del ser humano “vamos a ver que aumenta el número de células dañadas, que no son buenas, en los tejidos”, ha destacado Muñoz. “Estas publicaciones nos dicen cómo estamos cuando envejecemos para poder ver las causas del envejecimiento y ver qué podemos hacer para revertirlo. Si no conocemos bien cómo estamos, no podemos hacer nada para luchar contra ello”, ha añadido.

ATLAS CELULAR HUMANO GENÉTICA

– USANDO LA TÉCNICA DE SECUENCIACIÓN DE ARN DE CÉLULA ÚNICA

El consorcio internacional desvela el transcriptoma de más de un millón de células individuales de 33 órganos.

 Células individuales organizadas por su presencia en órganos y sistemas de todo el cuerpo humano. Foto: Aviv Regev y Anna Hupalowska, Human Cell Atlas Células individuales organizadas por su presencia en órganos y sistemas de todo el cuerpo humano. Foto: Aviv Regev y Anna Hupalowska, Human Cell Atlas

Mar de Miguel. Madrid Jue, 12/05/2022 – 21:09

El estudio del cuerpo humano se puede realizar a diferentes niveles. Podemos fijarnos en la anatomía, como se ha hecho a lo largo de los siglos; en las células y tejidos, como se avanzó con el descubrimiento del microscopio; o en sus cromosomas y genes, como se ha conseguido con la secuenciación de nuestro genoma. Después, podemos aplicar distintos enfoques. Mientras que la biología y la bioquímica intentan explicar procesos, la medicina se centra en las enfermedades para curarlas.

Con el avance de la ciencia, cada vez que se descubre algo, podemos profundizar en lo que ya sabíamos o combinar nuestros métodos para multiplicar los hallazgos. Esto lo que ocurre con las nuevas herramientas de secuenciación. El genoma que hemos obtenido para nuestra especie no es el de un humano o un órgano en concreto, sino que es la secuencia completa de un modelo ideal, en general. Aún falta por averiguar algo importante. ¿Cómo es nuestro genoma célula a célula?

La técnica que lo hace posible es la secuenciación de célula única (scRNA-seq, siglas en inglés de single cell RNA sequencing, basada en la tecnología del ARN). Hablamos de la secuencia de una sola célula, lo que abre todo un abanico de posibilidades. Con ella, los científicos cartografían el transcriptoma (de cualquier especie y de cualquier órgano) a nivel unicelular, con todas las diferencias que hay entre las células, lo que también incluye sus diferentes estadios. La información que se obtiene de estos atlas celulares es colosal y se organiza en una base de datos para cada célula.

Sus aplicaciones se disparan. En embriología, sirven para identificar de dónde procede cada célula. En el desarrollo, para trazar los linajes celulares después de nacer, los de cualquier célula en división y sus derivadas. En evolución, para comparar las células homólogas de diferentes especies. En medicina y farmacia, para identificar el origen de una enfermedad, desarrollar métodos de diagnóstico aún más finos, idear nuevos tratamientos o evaluar la eficacia de un fármaco.

Integración computacional de perfiles de una sola célula y genética para identificar genes de enfermedades y tipos de células en todo el cuerpo humano. Foto: Aviv Regev and Anna Hupalowska, Human Cell Atlas Integración computacional de perfiles de una sola célula y genética para identificar genes de enfermedades y tipos de células en todo el cuerpo humano. Foto: Aviv Regev and Anna Hupalowska, Human Cell Atlas

Este jueves, la revista Science ha publicado un importante avance en este campo, al presentar, con cuatro nuevas publicaciones, el mayor Atlas Celular Humano hasta la fecha. No es la primera vez que se secuencian nuestros órganos célula a célula. Esta línea de investigación es de tales dimensiones que quien dirige los trabajos, el Consorcio internacional Human Cell Atlas (HCA), ya había desvelado los atlas celulares de distintos órganos, como el del cerebro, pulmón o riñón.

Hasta la fecha, se habían centrado en órganos y tejidos de manera individual. Ahora, llega una serie de mapas transversales, los llamados mapas entre tejidos, el atlas de más de un millón de células individuales de 33 órganos. Se trata de un descubrimiento de grandes implicaciones terapéuticas, tanto para enfermedades comunes como raras, para el desarrollo de vacunas, la inmunología antitumoral o la medicina regenerativa.

Cuatro publicaciones simultáneas

Cuando se trata de grandes descubrimientos las revistas científicas sincronizan su publicación a la vez. Esto es lo que ha ocurrido con este nuevo atlas celular y sus cuatro artículos correspondientes.

En el primer estudio, se presenta la Tabula Sapiens, un atlas celular que aporta 400 tipos de células diferentes obtenidos de 24 órganos. Para ensamblar los datos, se ha secuenciado el ARN de 500.000 células vivas de distintas personas, analizando las que venían de un solo donante y haciendo comparaciones cruzadas controladas por sus antecedentes genéticos, edad, exposición ambiental y efectos epigenéticos.

El segundo atlas se ha hecho a partir de más de 200.000 células congeladas. Las muestras proceden de 8 órganos humanos sanos de 16 donantes. Además, se han empleado técnicas de aprendizaje automático para asociar las células del atlas con miles de enfermedades relacionadas con un solo gen, así como dolencias relativas a factores genéticos complejos. El objetivo es descubrir qué tipos de células y qué genes están involucrados en ciertas enfermedades.

El sistema inmunitario humano se ha abordado en el tercer estudio, que ofrece el atlas celular del sistema inmunitario, no solo de células sanguíneas, sino de las células que están localizadas en el resto de los tejidos. Para ello, los autores de este equipo de investigación han secuenciado células inmunitarias adultas y en desarrollo de 16 tejidos de 12 donantes adultos, obteniendo la expresión génica de más de 300.000 células. Además, han desarrollado una herramienta de inteligencia artificial llamada CellTypist con la que han identificado 101 tipos celulares distintos, bien por sus características o por su estado, analizando más de un millón de células.Por último, el cuarto artículo, se ha centrado en 9 tejidos prenatales. Así, se ha elaborado un atlas unicelular y espacial del sistema inmunitario en todas las etapas de gestación. Este trabajo revela que el desarrollo de las células sanguíneas y las del sistema inmune no solo se produce en los órganos hematopoyéticos primarios sino en muchos tejidos periféricos.

Del transcriptoma a la información espacial

Como estos atlas celulares se basan en información genómica, no todos ellos incluyen información sobre la morfología de las células que se analizan, es decir, no siempre vemos cómo son esas células o dónde se sitúan. Para ello, es preciso combinar otros métodos, como los análisis histológicos o los mapas celulares de alta resolución.

“En nuestro estudio sobre el desarrollo del sistema inmunológico humano sí hemos incluido una imagen de campo claro bajo la información transcriptómica, por lo que tenemos la información morfológica de las células y del microambiente del tejido en el que se encuentran”, ha afirmado a Diario Médico Sarah Teichmann, directora de Genética Celular del Instituto Wellcome Sanger y copresidenta del comité organizador del Atlas Celular Humano.  “La resolución es de 50 micras, por lo que no se trata de una sola célula precisamente. El incluir otras tecnologías de mapeo está definitivamente en el radar de la comunidad científica”, ha asegurado.

Para Stephen Quake, presidente de CZ Biohub Network y catedrático de bioingeniería y de física aplicada de la Universidad de Stanford, aún se puede hacer más. “Muchos de nuestros tejidos los han analizado patólogos capacitados. Tenemos tinciones e imágenes ópticas que proporcionan una base para empezar a conectar la morfológica con el perfil de expresión génica. Además, solo usamos una pequeña fracción de todos los tejidos para hacer el trabajo, por lo que podemos volver atrás y revisarlos”, ha comentado Quake a este diario.

“En los atlas celulares tenemos dos brazos, el brazo celular y el brazo espacial”, ha explicado Aviv Regev, copresidenta del Atlas Celular Humano y catedrática Instituto Broad y del MIT. “El plan es tener ambos totalmente representados. También quiero destacar la importancia de los algoritmos de aprendizaje profundo, que nos ayudan a combinar un mismo tipo de datos de diferentes tejidos y son excelentes para identificar si lo que parecen manzanas o naranjas, en realidad, son la misma cosa”, ha añadido.

Secuenciada por primera vez la ‘zona gris’ del genoma humano

Un estudio en organoides muestra que los diabéticos son más susceptibles al SARS-CoV-2

Así identifica el cerebro que hemos cometido un error y aprendemos

Uno de los pioneros y mayores expertos del mundo en la técnica de secuenciación de una única célula dirige varios de los proyectos para la construcción del atlas celular humano. Se trata de Kun Zhang, catedrático del Departamento de Bioingeniería de la Universidad de California, San Diego (UCSD). Zhang ha participado en el encuentro Age Open Science que se ha celebrado esta semana en Salamanca y al que ha acudido Diario Médico.

Allí ha comparado el esfuerzo científico en obtener el atlas celular humano con la secuenciación de nuestro genoma. “Hace veinte años, cuando se elaboró el gran proyecto del genoma humano, hubo varios grupos que trabajaron solo en uno o dos cromosomas, como el cromosoma 21 o el 13. Cuando lo juntaron todo, se obtuvo el gran genoma humano”, ha explicado a este medio.

Aunque, en esta ocasión, Zhang no forma parte del macroestudio publicado este jueves en Science, sí lo ha hecho con anterioridad. “Esta investigación la coordina un gran consorcio para el que mi grupo ha contribuido con el atlas de varios órganos humanos: el atlas del cerebro, del pulmón y del riñón”, ha señalado Zhang. “Las publicaciones que salen ahora van a tener un significado importante», ha afirmado. “Serán como cuando se trabajó en uno de esos cromosomas hace 20 años, cuando se trataba de publicar el genoma humano”.

El de la especie humana no es solo el único atlas que se ha construido. Los hay de muchos otros organismos, de distintos órganos o tejidos. El de primates no humanos (macacos) se ha publicado recientemente en la revista Nature. En él han participado 35 instituciones internacionales. Entre ellas está el grupo del CIBER de Enfermedades Neurodegenerativas liderado por Pura Muñoz, la Premio Nacional de Investigación Ramón y Cajal de Biología 2021, profesora de Biología Celular ICREA de la Universidad Pompeu Fabra (UPF) e investigadora del laboratorio de regeneración tisular del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC).

Células senescentes

Muñoz, que no ha participado en el atlas celular humano, es experta en los procesos de envejecimiento y, gracias a la técnica de scRNA-seq ha identificado distintos tipos de células senescentes, como ha expuesto en el encuentro de Salamanca. Desde allí, ha valorado el estudio en humanos para este diario y ha comentado la repercusión que los atlas celulares tendrá en el estudio de enfermedades relacionadas con la edad.

“Las células senescentes forman parte de los tejidos cuando envejecemos. También están presentes siempre que haya un daño”, ha comentado. El proceso de daño tisular conlleva la aparición de estas células, “que algunas veces son beneficiosas, pero, casi siempre son perjudiciales”, ha indicado. Lo que ocurre es que, al envejecer, comienzan a fallar los mecanismos que se encargan de eliminarlas y, con el paso del tiempo, “ejercen un papel negativo sobre las células de su entorno. Son unos invitados que causan problemas cuando hay daño y el problema es que aumentan durante el envejecimiento”, ha asegurado Muñoz.

En cuanto a las técnicas de secuenciación de célula única, tanto del primate como del ser humano “vamos a ver que aumenta el número de células dañadas, que no son buenas, en los tejidos”, ha destacado Muñoz. “Estas publicaciones nos dicen cómo estamos cuando envejecemos para poder ver las causas del envejecimiento y ver qué podemos hacer para revertirlo. Si no conocemos bien cómo estamos, no podemos hacer nada para luchar contra ello”, ha añadido.

 

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