Enriquerubio.net El blog del Dr. Enrique Rubio

16 julio 2020

EL ENDOTELIO VASCULAR EN EL COVID 19

Filed under: General — Enrique Rubio @ 14:05

DAÑOS INFLAMATORIOS DEL COVI 19
El daño vascular es el origen del fallo multiorgánico de la enfermedad. No es solo un virus respiratorio, la inflamación y el daño endotelial lo convierten en un patógeno ‘total’.

No es una neumonía más: así lanza el coronavirus su ataque silencioso y

PUBLICADO 23/04/2020 08:39ACTUALIZADO24/04/2020 09:35
EL. Aunque se trata de un virus respiratorio, y los pulmones son el principal foco en el que produce el daño y la muerte de miles de personas, cada vez más pruebas apuntan a que se trata de un virus que ataca en diversas partes del cuerpo y que sus lesiones empiezan en las paredes de los vasos sanguíneos, y esto ocurre de preferencia en los pacientes que ya presentaban daño crónico en el sistema cardiovascular, que son los que tienen una mayor mortalidad. Los expertos coinciden en que no se trata de una neumonía más, sino de un virus capaz de generar un ataque sistémico y global que a menudo avanza sin ser detectado.
• “Algunos pacientes de Covid se quedan sin oxígeno sin notarlo y eso aumenta el daño»“Algunos pacientes de Covid se quedan sin oxígeno sin notarlo y eso aumenta el daño»
«Desde el principio en las UCIs se vio que el comportamiento del virus no era solo respiratorio; no producía solo distrés, de hecho hay gente que no tiene mucho, sino que tenía otra serie de manifestaciones, muchas asociadas a un aumento de coagulabilidad y desarrollaban trombosis venosas o embolias pulmonares”, Esto o explica Julio Mayol, director médico del Hospital Clínico San Carlos, uno de los centros que ha estado en primera línea de la lucha contra la pandemia en Madrid. “Había gente que llegaba con un infarto y era la Covid, o con una colecistitis y era la Covid”, recuerda. “Puede afectar cualquier cosa, produce inflamación en cualquier sitio, y aunque lo que te lleva a la UVI es el fallo respiratorio, que ocurre bruscamente, es un virus muy capaz de ir más allá de la pura inflamación pulmonar. Dispara un proceso de inflamación sistémica muy potente”.
El testimonio y los trabajos de diferentes especialistas indican desde hace semanas que una parte de los pacientes de covid presentan fallo renal, del hígado e incluso afectaciones neurológicas, por esto es fundamental encontrar el factor común que proporciona la vía de ataque para el patógeno.
Desde el inicio se sospecha que el virus penetra a través del receptor ACE2, que se expresa en las células del endotelio, las células que recubren el interior de las arterias, el pulmón, el corazón, los riñones o el intestino. Relacionado con este hecho se apuntó a la inflamación y la tormenta de citoquinas como un factor determinante en la fisiopatología de la enfermedad, y más tarde empezaron a aparecer pistas de que en los pacientes que fallecían sufrían también embolias en diferentes lugares de la red vascular. Algunas de estas pruebas se vieron hace unos días en las autopsias de 40 pacientes del hospital Sacco de Milán, en Italia.
Los patólogos, Luca Carsana y Manuela Nebuloni encontraron alteraciones graves en los vasos sanguíneos y microtrombos en los capilares de los pulmones y llegaron a la conclusion que todos los pacientes presentaban una “inflamación severa de los vasos sanguíneos” y que “tanto el corazón como los pulmones entran en fibrosis”, que terminan en una parada cardiorespiratoria.
Los pacientes con infección severa por covid tienen un alto riesgo de trombosis”
“La neumonía es un reflejo de lo que está pasando como consecuencia del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica”, lo afirma José Antonio Páramo, hematólogo de la Clínica Universidad de Navarra y presidente de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia (SETH). “Lo que tienen estos pacientes es una inflamación generalizada por esa tormenta de citoquinas y eso conlleva una activación de la coagulación”. Y OR ELLO los pacientes con infección severa por covid tienen un alto riesgo de trombosis, ya que las alteraciones promueven la formación de fibrina, que va depositándose en los vasos sanguíneos. “El mayor exponente es a nivel pulmonar, es decir, la embolia pulmonar se producen hasta el 20-25% de los pacientes con covid. “Pero también se puede producir lo que llamamos coagulación intravascular diseminada (CID), y esto significa que toda la coagulación se altera y se va a producir fibrina no solo en el pulmón, sino en muchos otros órganos y producir lo que llamamos fallo multiorgánico”.

Este cuadro se vio desde los primeros casos en China y por eso se suministra la heparina, un anticoagulante, y se mira en todos los pacientes si los niveles de Dímero D en sangre son altos, ya que se ha comprobado que la presencia de este producto de degradación que aparece tras la trombosis es un factor que indica un posible pronóstico grave y menor supervivencia. “Unas veces la fibrina va al pulmón, y exacerba la neumonía que ya tenían esos pacientes, y otras veces se va a otros órganos provocando ese fallo multiorgánico. Se han visto manifestaciones renales, de gangrena en las extremidades inferiores, y eso a pesar de las medidas profilácticas antitrombóticas”, concreta Páramo. “Les ponemos heparina a todos los hospitalizados, pero a veces es insuficiente porque el grado de inflamación es tal que la profilaxis no puede prevenir toda la aparición de trombosis”.

Hubo
Muy y oen
En su manifestación más evidente, que es la afectación pulmonar, la Covid-19 tampoco parece comportarse como otros virus respiratorios. Al principio parecía que sí, pero en los primeros compases de la pandemia los neumólogos descubrieron que algunos pacientes presentaban niveles muy bajos de saturación de oxígeno en sangre pero no se daban cuenta y llegaban a los hospitales con una situación de daño pulmonar pero sin distrés respiratorio.
El problema principal son los vasos sanguíneos, el endotelio,
“El pulmón es el objetivo principal del virus, pero el fallo respiratorio es diferente al que acostumbramos a ver”. Según Gattinoni, a diferencia de otras neumonías, en los casos en los que los pacientes presentan hipoxemia sin sensación de ahogo lo que ocurre es que el fallo no se produce en los alveolos, la parte donde el pulmón recoge el gas, sino en los capilares dañados que no pueden obtener el oxígeno. “Aquí tenemos un tipo distinto de neumonía, una neumonía intersticial que no puedes tratarla como la neumonía severa a la que estamos acostumbrados ”, subraya.
Pacientes con saturaciones de hasta el 50% siguen mirando sus móviles mientras alguien les monitoriza”
Esto explicaría no solo que muchos pacientes sigan respirando sin sensación de ahogo mientras se produce un edema que va estrechando sus pulmones, sino también los empeoramientos súbitos que se ven en los hospitales y que han llevado a los sistemas sanitarios al colapso. o“Por lo que suministrar mas gases no es efectivo y no duib hay nada que hacer frente
paciente en una especie de espiral en el que muy rápidamente vas cayendo y empeorando”,

Muy bien el virus ciento Richard Levitan, un especialista estadounidense con 30 años de experiencia en neumonías, hacía un relato escalofriante de su experiencia con Covid en ‘The New York Times’. “Cuando la neumonía por covid golpea, los pacientes no notan que les falte el aliento, incluso mientras sus niveles de oxígeno caen. Y cuando empiezan a notarlo, tienen unos niveles de oxígeno alarmantemente bajos y una neumonía de moderada a grave (como se ve en las radiografías torácicas)”, escribe. Mientras una persona sana tiene una saturación de oxígeno en sangre de entre el 94 y el 100 por cien, en estos pacientes Levitan ha visto saturaciones de hasta el 50 por ciento. Y muchos de ellos, se asombra, están mirando sus teléfonos móviles mientras alguien les monitoriza y descubre que tienen una saturación casi incompatible con la vida.

Muchos pacientes no notan ningún distrés respiratorio aunque están con muy poco oxígeno en sangre EFE
“Le pones el pulsioxímetro y de repente ves que la saturación de sangre periférica ha caído”, explica Julio Mayol desde el Hospital Clínico. “Esto le ha pasado a mucha gente que dice “No puedo entenderlo, me han llamado para decirme que mi padre estaba bien y dos horas después está muerto, ¿esto cómo ha podido ocurrir?, se preguntan. Hay algo, y nadie sabe lo que es, que hace que la respuesta sea muy aguda y muy difícil de predecir. Hay mucha gente con saturaciones normales que de repente tienen una evolución y en pocas ha muerto”.

Pero lo la unión lo lo lo lo lo lo lo lo lo por Una pareja una de hoy de hoy cocina de mediados de Marzo en su casa de Madrid y cuando desapareció la fiebre a ella le persistió la tos. Casualmente ambos disponían de un pulsioxímetro en casa, de manera que iban monitorizando los niveles de oxígeno y vieron que ella bajaba de 85%, pero en el teléfono de urgencias no le daban importancia porque les parecían más relevantes los síntomas leves. Cuando llegó al 62% le recogió una ambulancia y la ingresaron. Todo el tiempo estuvo sin fatiga, orientada e incluso veían películas juntos, recuerda Manuel. La ingresaron un viernes y la estabilizaron sin necesidad de ingresar en la UCI. El domingo, a las 20,10h, cuando ella se despidió de él por teléfono estaba tan normal. Dos horas después, llamaron a Manuel para decirle que su mujer había tenido un empeoramiento súbito y que tras una hora de reanimación no habían podido hacer nada. “El informe médico posterior revela que el viernes ya tenía neumonía bilateral, principio de tromboembolismo pulmonar agudo, coágulos en vías principales”, explica. “El ventrículo derecho estaba distendido del sobreesfuerzo de bombear con el tapón”. Tenía 37 años.
Asintomáticos con daños
Otra manifestación de este mismo fenómeno es el hecho de que se esté descubriendo que pacientes que pasan la enfermedad sin síntomas o de forma muy leve, al hacer una radiografía presentan daños pulmonares, en ocasiones irreversibles. “También estamos observando pacientes pueden tener radiografías alteradas y no tener frecuencia respiratoria elevada y no tener desaturación tampoco, y a veces solo se ve si hacen un pequeño esfuerzo, si se les hace caminar un rato, por ejemplo”, explica Antoni Torres, neumólogo y miembro del área de Infecciones Respiratorias de SEPAR. “Es una enfermedad diferente, con una fisiopatología diferente que las neumonías habituales”, reconoce. Él mismo tiene un pariente directo que se encontraba bien y al que descubrieron daño pulmonar por covid sin tener consciencia de estar pasando la enfermedad. “Todo indica que puede haber una gran afectación vascular, de los vasos que irrigan a los pulmones, donde se hace el intercambio de gases”, concluye.
Todo indica que puede haber una gran afectación vascular, de los vasos que irrigan a los pulmones”
Para explicar todo este cuadro aún faltan muchos estudios y hay que ser cautelosos. “Está aceptado por la observación de uno y otro de lo
Y de interned clínica pero faltan los datos científicos”, advierte
Torres. Y también se manejan otras hipótesis. «Hay algún artículo de gente muy importante en ventilación mecánica como el profesor Martin Tobin que plantea que estos niveles de saturación pueden ser tolerables y también algunas teorías de disfunción del transporte de oxígeno por los hematíes en relación con el efecto del virus. Todo está pendiente de investigación”, incide Federico Gordo, jefe de sección de Medicina Intensiva del Hospital Universitario del Henares, en Madrid. Otros, como Joseph Levitt, médico especializado en casos pulmonares críticos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford, se plantea si estas hipoxemias silenciosas tienen que ver con el papel de constricción de los vasos que juega el receptor ACE2 o si en determinada fase de la enfermedad el coronavirus altera el equilibrio de señales hormonales que regulan la presión sanguínea en los pulmones. Incluso hay quien especula con que un daño neurológico – como el que provoca la desaparición del olfato y el gusto – evite que la señal de alarma por falta de oxígeno llegue al cerebro. Lo que parece claro es que la Covid-19 plantea un reto a todos los niveles y que, como dice Mayol, “en términos futbolísticos sería como un jugador capaz de jugar no solo en los pulmones, sino en todo el campo”.
“Estamos viendo que hay unos fenómenos inflamatorios y protrombóticos exagerados que conducen a una afectación multisistémica”, recalca Federico Gordo, que tiene una gran experiencia en ventilación mecánica y ha asistido a decenas de pacientes intubados en la UCI durante esta crisis. “El problema no es solo a nivel pulmonar, sino que se ha descrito afectación de todos los órganos y sistemas y en muchos casos evolución a síndromes de fracaso múltiple orgánico. Así, en la literatura podemos ver afectación cardiológica, disfunción neurológica, disfunción y fracaso renal y fenómenos trombóticos en diferentes localizaciones”, enumera.
Por todos estos motivos, una de las cosas que más preocupa ahora a los médicos es qué pasará dentro de unos meses. Sobre las secuelas pulmomares, incluso en asintomáticos, Antoni Torres asegura que se sabrá con el seguimiento a seis mes o un año y haciendo pruebas funcionales respiratorias. “Solo entonces veremos qué repercusión ha tenido el virus en los pulmones de los pacientes”, añade. “Esa es la siguiente pregunta”, concluye Mayol, “¿cómo va a evolucionar esto? ¿Va a dejar daño a medio y largo plazo? ¿Va a aparecer más fibrosis? ¿Va a aparecer más riesgo de enfermed

ad tromboembólica? ¿Más riesgo de enfermedad autoinmune? No lo sabemos. Nosotros estamos montando todo un grupo para hacer seguimiento a largo plazo, pero evidentemente esto no se podrá hacer solo en los hospitales. Se va a necesitar todo el sistema sanitario”.
Este articulo da miedo por nuestra incapacidad de reponer oxigeno, ya que los vasos que reciben a este están trombosados. Pero seguro que esto es solo parte del problema.
Hasta que no tengamos una vacuna, parece que evitar el virus es la única psolución posible

Z RON
PERFILEMAILTWITTER



em

29 julio 2020

EL CEREBRO DE SAN JUAN DE LA CRUZ

Filed under: General — Enrique Rubio @ 12:25

TENIA SAN JUAN DE LA CRUZ UN CEREBRO MAS AVANZADO

San Juan de la Cruz es el paradigma de la búsqueda y también de la búsqueda de un nuevo cerebro.
Entiendo que es atrevido decir esto, pero líbreme Dios, de tener la mínima intención de jugar con San Juan.
Intento saber, no solo como pensaba y buscaba su verdad, sino su apasionamiento y teson y sobre todo su tecnica
El sabe que la búsqueda interior le llevara a un estado de plenitud.
Es el amado al que el tan desesperadamente busca, el que dará la plenitud que ansía y para ello no deja de pensar que con lo que tiene no es suficiente para hallarlo. Necesita otro cerebro, aunque esta palabra no cabe en su bello vocabulario.
No tiene suficiente y lo describe con mayor perfección que la que podría salir de un laboratorio de investigación neuropsicológica
No encuentra un camino con los conocimientos de su cerebro y así lo expresa
“Este camino no lleva más que al mismo sitio”
En nuestros días gozamos de la teoría del cerebro triúnico de de MACCLEAN que nos abrio los ojos.
Paul D. MacLean (1 de mayo de 1913 – 26 de diciembre de 2007) fue un médico norteamericano y neurocientífico que hizo importantes avances en los campos de la psicología y la psiquiatría : Su teoría evolutiva del cerebro triúnico propone que el cerebro humano es en realidad tres cerebros en uno: el reptiliano, el sistema límbico y la neocorteza. Amplió la teoría de James Papez que habría desaparecido y hubiera pasado a la historia si no hubiera constituido la principal fuente de inspiración en la teoría de MacLean
El Neurólogo Paul MacLean fue el primero en proponer que el cerebro humano tiene tres porciones que son la suma de los cerebros que han pertenecido a otros animales en la evolución y cada una de ella creció encima de la otra. A lo largo de su evolución, el cerebro humano adquirió tres componentes que fueron surgiendo y superponiéndose.
1. Cerebro primitivo (arquipálio), constituido por la estructuras del tronco cerebral: Bulbo, cerebelo, puente y mesencéfalo, con el más antiguo núcleo en la base, el globo pálido y bulbos olfatorios. Se dice que corresponde al cerebro reptiliano, también llamado complejo-R por el neurofisiologo Paul MacLean.
2. Cerebro intermedio (paleopálio), formado por las estructuras del sistema límbico. Y se corresponde al cerebro de los mamíferos inferiores.
3. Cerebro superior o racional (neopálio situado en la capa superior), que comprende la mayor parte de los dos hemisferios cerebrales (formado por el neocórtex) y algunos grupos neuronales subcorticales. Este último solo es compartido por los mamíferos superiores, incluyendo a los primates y el hombre.
Los tres cerebros están interconectados como computadoras biológicas y cada uno tiene su propia inteligencia especial, su propia subjetividad, su propio sentido del tiempo y del espacio y su propia memoria
Esta hipótesis se convirtió en paradigma e interpretó primero que el neocortex dominaba los otros niveles mas bajos. MacLean cree que esto no es asi y que el cerebro o lóbulo limbico de situación inferior y que controla las emociones, puede controlar las funciones del neocortex cuando lo necesita
El Complejo Reptiliano
El Complejo-R se compone del tronco cerebral y del cerebellum. Su objetivo está estrechamente relacionado con la supervivencia física real y el mantenimiento del cuerpo.
Los tres cerebros se desarrollan superponiéndose durante la evolución embrionaria del feto. Y también cronológicamente en la evolución de las especies (filogenia), desde el lagarto hasta el homo sapiens. En palabras de MacLean, son como tres computadoras biológicas que, aunque íntimamente interconectadas, conservan cada una sus propias formas peculiares de inteligencia, subjetividad, sentido del tiempo y del espacio, memoria, motricidad y otras funciones menos específicas.
La parte más primitiva del cerebro básico, es el cerebro instintivo y reptiliano. Esta parte del cerebro está formada por los ganglios basales, el tallo cerebral y el sistema reticular. Es esa parte la que se ocupa de las actividades intuitivas. Alojado en el tronco cerebral, es la parte más antigua del cerebro y se calcula que se desarrolló hace unos 500 millones de años. Se encuentra presente primordialmente en los reptiles.
Los reptiles son las especies animales con un menor desarrollo cerebral. El suyo, está diseñado para manejar la supervivencia desde un sistema binario: huir o pelear, con muy poco o ningún proceso sentimental. Tiene un papel muy importante en el control de la vida instintiva y se encarga de autorregular el organismo. Por lo tanto este cerebro no está capacitado para pensar, ni sentir. Su función es la de actuar, cuando el estado del organismo así lo demanda. El complejo reptiliano, en los seres humanos, incluye conductas que se asemejan a los rituales animales como el de aparearse. La conducta animal e instintiva está en gran medida controlada por esta área del cerebro.
Se trata de un tipo de conducta instintiva programada y poderosa y, por lo tanto, es muy resistente al cambio. Es el impulso por la supervivencia: comer, beber, mantener la temperatura corporal, sexo, territorialidad, necesidad de cobijo y de protección. Es un cerebro funcional, territorial, responsable de conservar la vida y el responsable de las mayores atrocidades. Nos sitúa en el presente, sin pasado ni futuro y por tanto es incapaz de aprender o preveer. No piensa ni siente emociones y es pura impulsividad. En el cerebro reptiliano se procesan las experiencias primarias, no verbales, de aceptación o rechazo.
Aquí se organizan y procesan las funciones que tienen que ver con el hacer y el actuar, lo cual incluye: las rutinas, los hábitos, la territorialidad, el espacio vital, las adicciones, los rituales, los ritmos, las imitaciones, las inhibiciones y la seguridad. Es el responsable de las conductas automáticas, tales como las que se refieren a la preservación de la especie y a los cambios fisiológicos necesarios para la sobrevivencia.
En síntesis: este cerebro se caracteriza por la acción: El sistema básico o reptiliano controla la respiración, el ritmo cardíaco, la presión sanguínea e incluso colabora en la continua expansión-contracción de nuestros músculos. Este primer cerebro es sobre todo como un guardián de la vida, pues en él están los mayores sentidos de supervivencia y lucha. Y además, mantiene la interrelación con los poros de la piel, los cuales son como una especie de interfase que poseemos con el mundo externo. Este primer cerebro es nuestro agente avisador de peligros para todo el cuerpo. Permite la adaptación con rapidez por medio de respuestas elementales poco complicadas emocional o intelectualmente. Esta conducta no está basada en consideraciones basadas en las experiencias previas ni en los efectos a medio o largo plazo.
Las conductas de las personas calificadas como de psicópatas (las que carecen de sentimientos de culpa) y de paranoicos se ajustan a este patrón de conducta. En la psicopatía se juega el papel de depredador y en la paranoia el de presa. Es en este primer cerebro donde las adicciones son muy poderosas, tanto a algo como a alguien o a una forma de actuar. Por decirlo de alguna forma rápida, este primer cerebro es una herencia de los períodos cavernarios, donde la supervivencia era lo esencial.
Ya tenemos un animal, producto de la fusión de tres grupos con un cerebro que ya puede pensar y que lo seguirá desarrollando su especie, podra convertir sus ideas en realidad y dar forma a su pensamiento.
“El hombre si se lo propone puede ser el arquitecto de su propio cerebro” decía Cajal

De la misma forma que tres especies se sumaron para llegar a una cabeza, grande, con un cerebro grande, que es capaz de convertir el ideal en realidad. Una nueva formación nos llevara mas lejos, quizas al contacto con el amado de San Juan, que la mayoria de los mortales, ni nos acercamos, pero que algunos y en terminos biológicos lo presienten.
Para buscar su destino, San Juan no corta caminos, se enfrenta por derecho, pero “Santo Dios” como lo hace?
No parece que la morfología del cráneo de San Juan fuera diferente a cualquier homo sapiens, al menos por las pinturas que tenemos, pero si que pensaba mejor, marcaba sus objetivos, y con una técnica, de paciencia y resistencia, encontraba la verdad superior que el buscaba y que encontró.
Pero la descripción de su ascenso a la busca del otro yo que encuentre al amado, no le es facil y su descripción es sobecogedora, pone en ellas toda su fuerza, todos sus sentidos y lo sabe contar:
¡Oh llama de amor viva
que tiernamente hieres
de mi alma en el más profundo centro!
Pues ya no eres esquiva
acaba ya si quieres,
¡rompe la tela de este dulce encuentro!

¡Oh cauterio suave!
¡Oh regalada llaga!
¡Oh mano blanda! ¡Oh toque delicado
que a vida eterna sabe
y toda deuda paga!
Matando, muerte en vida has trocado.
¡Oh lámparas de fuego
en cuyos resplandores
las profundas cavernas del sentido,
que estaba oscuro y ciego,
con estraños primores
calor y luz dan junto a su querido!

¡Cuán manso y amoroso
recuerdas en mi seno
donde secretamente solo moras,
y en tu aspirar sabroso
de bien y gloria lleno,
cuán delicadamente me enamoras!

Y aquí describe la técnica de la búsqueda, con la misma precision que un investigador en su laboratorio
Por fin tras un lance afortunado descubre lo que con tanto empeño lo que busca, no sin quejarse de los dolores de la busqueda

Y con su delicado talento, le llama a esta dura búsqueda y su demora. “La noche oscura del alma”.
En una noche oscura, con ansias, en amores inflamada, ¡oh dichosa ventura!,
salí sin ser notada estando ya mi casa sosegada.
A oscuras y segura, por la secreta escala, disfrazada, ¡oh dichosa ventura!,
a oscuras y encelada, estando ya mi casa sosegada.
En la noche dichosa, en secreto, que nadie me veía, ni yo miraba cosa,
sin otra luz y guía sino la que en el corazón ardía.
Aquésta me guiaba más cierto que la luz de mediodía, adonde me esperaba
quien yo bien me sabía, en parte donde nadie parecía.
¡Oh noche que guiaste! ¡oh noche amable más que el alborada! ¡oh noche que juntaste
Amado con amada,amada en el Amado transformada!
En mi pecho florido, que entero para él solo se guardaba, allí quedó dormido,
y yo le regalaba, y el ventalle de cedros aire daba.
El aire de la almena, cuando yo sus cabellos esparcía, con su mano serena
en mi cuello hería y todos mis sentidos suspendía.
Quedéme y olvidéme, el rostro recliné sobre el Amado, cesó todo y dejéme,
dejando mi cuidado entre las azucenas olvidado.

Puede tener suaves connotaciones de amor humano, pero no hay otro vocabulario que se aproxime. Es el amor, así se manifiesta siempre, es constante en su descripción”,

No utiliza procedimientos de esta mente recortada, el sabe que necesita de otras cosas para encontrar al amado, al que ansia, con la misma fuerza, que un alimento, pero el sabe que no es suficiente, que tiene que salir de la rutina, para salir de la noche obscura.

Su técnica no estaba carente de artilugios, que tienen connotaciones de investigador avezado

Para venir a saberlo todo,
no quieras saber algo en nada.
Para venir a poseerlo todo,
no quieras poseer algo en nada.
Para venir a serlo todo,
No quieras ser algo en nada.

Es el rechazo a lo usual, lo que le hace buscar otro camino, su busqueda exquisita, es un modelo de ansiedad pero con espera asegurada.
Adónde te escondiste,
Amado, y me dejaste con gemido?
Como el ciervo huiste
habiéndome herido;
salí tras ti clamando y eras ido.

Pastores, los que fueres
allá por las majadas al otero,
si por ventura vieres
aquel que yo más quiero,
decidle que adolezco, peno y muero.

Buscando mis amores
iré por esos montes y riberas;
no cogeré las flores,
ni temeré a las fieras,
y pasaré los fuertes y fronteras.

¡Oh bosques y espesuras
plantadas por la mano del Amado!,
¡oh prado de verduras
de flores esmaltado!,
decid si por vosotros ha pasado.

Mil gracias derramando
pasó por estos sotos con presura;
y, yéndolos mirando,
con sola su figura
vestidos los dejó de su hermosura.

¡Ay!, ¿quién podrá sanarme?
Acaba de entregarte ya de veras;
no quieras enviarme
de hoy más mensajero
que no saben decirme lo que quiero.

Y todos cuantos vagan
de ti me van mil gracias refiriendo,
y todos más me llagan,
y déjanme muriendo
un no sé qué que quedan balbuciendo.

Mas, ¿cómo perseveras,
¡oh vida!, no viendo donde vives,
y haciendo por que mueras
las flechas que recibes
de lo que del Amado en ti concibes?

¿Por qué, pues has llagado
aqueste corazón, no le sanaste?
Y, pues me le has robado,
¿por qué así le dejaste,
y no tomas el robo que robaste?

Apaga mis enojos,
pues que ninguno basta a deshacedlos,
y véante mis ojos,
pues eres lumbre de ellos,
y sólo para ti quiero tenerlos.

Descubre tu presencia,
y máteme tu vista y hermosura;
mira que la dolencia
de amor, que no se cura
sino con la presencia y la figura.

¡Oh cristalina fuente,
si en esos tus semblantes plateados
formases de repente
los ojos deseados
que tengo en mis entrañas dibujados!

¡Apártalos, Amado,
que voy de vuelo!
Vuélvete, paloma,
que el ciervo vulnerado
por el otero asoma
al aire de tu vuelo, y fresco toma.

Mi Amado las montañas,
los valles solitarios nemorosos,
las ínsulas extrañas,
los ríos sonorosos,
el silbo de los aires amorosos,

la noche sosegada
en par de los levantes de la aurora,
la música callada,
la soledad sonora,
la cena que recrea y enamora.

Cogednos las raposas,
que está ya florecida nuestra viña,
en tanto que de rosas
hacemos una piña,
y no aparezca nadie en la campiña.

Detente, cierzo muerto;
ven, astro, que recuerdas los amores,
aspira por mi huerto,
y corran tus olores,
y pacerá el Amado entre las flores.

¡Oh ninfas de Judea!,
en tanto que en las flores y rosales
el ámbar perfumea,
poblad los arrabales,
y no queráis tocar nuestros umbrales.

Escóndete, Carillo,
y mira con tu faz a las montañas,
y no quieras decidlo;
mas mira las compañas
de la que va por ínsulas extrañas.

A las aves ligeras,
leones, ciervos, gamos saltadores,
montes, valles, riberas,
aguas, aires, ardores,
y miedos de las noches veladores:

Por las amenas liras
y canto de sirenas os conjuro
que cesen vuestras iras
y no toquéis al muro,
porque la esposa duerma más seguro.

Entrado se ha la esposa
en el ameno huerto deseado,
y a su sabor reposa,
el cuello reclinado
sobre los dulces brazos del Amado.

Debajo del manzano,
allí conmigo fuiste desposada;
allí te di la mano,
y fuiste reparada
donde tu madre fuera violada.

Nuestro lecho florido,
de cueva de leones enlazado,
en púrpura teñido,
de paz edificado,
de mil escudos de oro coronado.

A zaga de tu huella
las jóvenes recorren el camino,
al toque de centella,
al adobado vino,
emisiones de bálsamo divino.

En la interior bodega
de mi Amado bebí, y, cuando salía
por toda aquesta vega,
ya cosa no sabía,
y el ganado perdí que antes seguía.

Allí me dio su pecho,
allí me enseñó ciencia muy sabrosa,
y yo le di de hecho
a mí, sin dejar cosa;
allí le prometí de ser su esposa.

Mi alma se ha empleado,
y todo mi caudal, en su servicio;
ya no guardo ganado,
ni ya tengo otro oficio,
que ya sólo en amar es mi ejercicio.

Pues ya si en el ejido
de hoy más no fuere vista ni hallada,
diréis que me he perdido,
que, andando enamorada,
me hice perdediza y fui ganada.

De flores y esmeraldas,
en las frescas mañanas escogidas,
haremos las guirnaldas,
en tu amor florecidas
y en un cabello mío entretejidas.

En sólo aquel cabello
que en mi cuello volar consideraste,
mirástele en mi cuello
y en él preso quedaste,
y en uno de mis ojos te llagaste.

Cuando tú me mirabas,
su gracia en mí tus ojos imprimían;
por eso me adamabas,
y en eso merecían
los míos adorar lo que veían.

No quieras despreciarme,
que si color moreno en mí hallaste,
ya bien puedes mirarme,
después que me miraste,
que gracia y hermosura en mí dejaste.

La blanca palomica
al arca con el ramo se ha tornado,
y ya la tortolica
al socio deseado
en las verdes riberas ha hallado.

En soledad vivía,
y en soledad ha puesto ya su nido,
y en soledad la guía
a solas su querido,
también en soledad de amor herido.

Gocémonos, Amado,
y vámonos a ver en tu hermosura
al monte y al collado,
do mana el agua pura;
entremos más adentro en la espesura.

Y luego a las subidas
cavernas de la piedra nos iremos
que están bien escondidas,
y allí nos entraremos,
y el mosto de granadas gustaremos.

Allí me mostrarías
aquello que mi alma pretendía,
y luego me darías
allí tú, vida mía,
aquello que me diste el otro día.

El aspirar el aire,
el canto de la dulce filomena,
el soto y su donaire
en la noche serena,
con llama que consume y no da pena.

Que nadie lo miraba,
Aminadab tampoco aparecía
y el cerco sosegaba,
y la caballería
a vista de las aguas descendía.

Algún atrevido con un poco de mala idea, ha querido ver connotaciones eroticas en estos relatos, y por mucha torpeza que tenga una mente, tiene que saber, que el amor necesita de la unión, y no la torpe carnal, que también, sino la dulce, las exquisita unión espiritual, tan difícil para los buscadores de esta dimensión de encontrar

Su idea de dolor sufrido durante la búsqueda incluso del objetivo, debió herirlo tanto que se repite en sus poemas
En una noche oscura
con ansias en amores inflamada
¡oh dichosa ventura!
salí sin ser notada
estando ya mi casa sosegada,

a oscuras y segura
por la secreta escala disfrazada,
¡oh dichosa ventura!
a oscuras y en celada
estando ya mi casa sosegada.

En la noche dichosa
en secreto que nadie me veía
ni yo miraba cosa
sin otra luz y guía
sino la que en el corazón ardía.

Aquesta me guiaba
más cierto que la luz del mediodía
adonde me esperaba
quien yo bien me sabía
en sitio donde nadie aparecía.

¡Oh noche, que guiaste!
¡Oh noche amable más que la alborada!
¡Oh noche que juntaste
amado con amada,
amada en el amado transformada!

En mi pecho florido,
que entero para él solo se guardaba
allí quedó dormido
y yo le regalaba
y el ventalle de cedros aire daba.

El aire de la almena
cuando yo sus cabellos esparcía
con su mano serena
y en mi cuello hería
y todos mis sentidos suspendía.

Quedéme y olvidéme
el rostro recliné sobre el amado;
cesó todo, y dejéme
dejando mi cuidado
entre las azucenas olvidado.

Pero San Juan no se olvida del dolor que le proporcionaa su busqueda, pero coninua con ella

¡Oh llama de amor viva,
que tiernamente hieres
de mi alma en el más profundo centro!
pues ya no eres esquiva,
acaba ya si quieres;
rompe la tela de este dulce encuentro.

¡Oh cauterio suave!
¡Oh regalada llaga!
¡Oh mano blanda! ¡Oh toque delicado,
que a vida eterna sabe
y toda deuda paga!,
matando muerte en vida la has trocado.

¡Oh lámparas de fuego
en cuyos resplandores
las profundas cavernas del sentido
que estaba oscuro y ciego
con extraños primores
calor y luz dan junto a su querido!

¡Cuán manso y amoroso
recuerdas en mi seno
donde secretamente solo moras
y en tu aspirar sabroso
de bien y gloria lleno
cuán delicadamente me enamoras!

La genialidad ´ que siente el santo, cuando consigue su objetivo. “Lo entontró”

Entreme donde no supe
y quedéme no sabiendo
toda ciencia trascendiendo.

Yo no supe dónde entraba
pero cuando allí me vi
sin saber dónde me estaba
grandes cosas entendí
no diré lo que sentí
que me quedé no sabiendo
toda ciencia trascendiendo.

De paz y de piedad
era la ciencia perfecta,
en profunda soledad
entendida vía recta
era cosa tan secreta
que me quedé balbuciendo
toda ciencia trascendiendo.

Estaba tan embebido
tan absorto y ajenado
que se quedó mi sentido
de todo sentir privado
y el espíritu dotado
de un entender no entendiendo
toda ciencia trascendiendo.

El que allí llega de vero
de sí mismo desfallece
cuanto sabía primero
mucho bajo le parece
y su ciencia tanto crece
que se queda no sabiendo,
toda ciencia trascendiendo.

Cuanto más alto se sube
tanto menos se entendía
que es la tenebrosa nube
que a la noche esclarecía
por eso quien la sabía
queda siempre no sabiendo,
toda ciencia trascendiendo.

Este saber no sabiendo
es de tan alto poder
que los sabios arguyendo
jamás le pueden vencer
que no llega su saber
a no entender entendiendo
toda ciencia trascendiendo.

Y es de tan alta excelencia
aqueste sumo saber
que no hay facultad ni ciencia
que le puedan emprender
quien se supiere vencer
con un no saber sabiendo,
toda ciencia trascendiendo.

Y si lo queréis oír
consiste esta suma ciencia
en un subido sentir
de la divinal esencia
es obra de su clemencia
hacer quedar no entendiendo
toda ciencia trascendiendo.

San Juan tienen capacidad y cerebro para describir el camino y convertirlo así en un modelo universal de buscadores
Tras de un amoroso lance
y no de esperanza falto
volé tan alto tan alto
que le di a la caza alcance.

Para que yo alcance diese
a aqueste lance divino
tanto volar me convino
que de vista me perdiese
y con todo en este trance
en el vuelo quedé falto
mas el amor fue tan alto
que le di a la caza alcance.

Cuanto más alto llegaba
de este lance tan subido
tanto más bajo y rendido
y abatido me hallaba
dije: «No habrá quien alcance».
Abatíme tanto tanto
que fui tan alto tan alto
que le di a la caza alcance.

Por una extraña manera
mil vuelos pasé de un vuelo
porque esperanza del cielo
tanto alcanza cuanto espera
esperé solo este lance
y en esperar no fui falto
pues fui tan alto tan alto,
que le di a la caza alcance.

Las penas de la búsqueda, da dolor oírla, o entender sus cuitas de búsqueda, ningún investigador que busque amorosamente sus microbios, podría decirlo mejor

Sin arrimo y con arrimo,
sin luz y a oscuras viviendo
todo me voy consumiendo.

Mi alma está desasida
de toda cosa criada
y sobre sí levantada
y en una sabrosa vida
sólo en su Dios arrimada.

Por eso ya se dirá
la cosa que más estimo
que mi alma se ve ya
sin arrimo y con arrimo.

Y aunque tinieblas padezco
en esta vida mortal
no es tan crecido mi mal
porque si de luz carezco
tengo vida celestial
porque el amor da tal vida
cuando más ciego va siendo
que tiene al ama rendida
sin luz y a oscuras viviendo.

Hace tal obra el amor
después que le conocí
que si hay bien o mal en mí
todo lo hace de un sabor
y al alma transforma en sí
y así en su llama sabrosa
la cual en mí estoy sintiendo
apriesa sin quedar cosa,
todo me voy consumiendo.

Y repite su dolor de búsqueda, le duele la búsqueda, pero esta le vale la pena . Esta buscado al amado

Un pastorcico solo está penando
Ajeno de placer y de contento
Y en su pastora puesto el pensamiento
Y el pecho del amor muy lastimado.

No llora por haberle amor llagado
Que no le pena verse así afligido
Aunque en el corazón está herido
Mas llora por pensar que está olvidado.

Que sólo de pensar que está olvidado
De su bella pastora con gran pena
Se deja maltratar en tierra ajena
El pecho del amor muy lastimado.

Y dice el pastorcico: «¡Ay desdichado
De aquel que de mi amor ha hecho ausencia
Y no quiere gozar la mi presencia
Y el pecho por su amor muy lastimado!»

Y al cabo de un gran rato se ha encumbrado
Sobre un árbol do abrió sus brazos bellos
Y muerto se ha quedado asido de ellos
Del pecho del amor muy lastimado.

No hay duda que San Juan tiene un modelo de búsqueda universal, pero también que busca algo sublime que esta por encima del dolor. Porque vale la pena de la entrega total sin reservas, con el riesgo como el sufrió de la incomprension de los torpes y mediocres, posiblemente mediados por el demonio, el maligno, tan malo como el de nuestro tiempo.
Pedir a San Juan que nos anime, no está de mas.

19 julio 2020

Un sistema CRISPR-CasΦ

Filed under: General — Enrique Rubio @ 12:09

Un sistema CRISPR-CasΦ hipercompacto en megafagos gigantes
Por Francisco R. Villatoro, el 18 julio, 2020. Categoría(s): Biología • Ciencia • Nature • Noticias • Science ✎

Sin duda debe ser muy importante este trabajo. Pero la mente de muchos de nosotros aun no esta preparada para entenderlo con suficiente claridad
No obstante tienen los autores mi admiración y sobre todo aquellos biólogos que contribuyeron a su descubrmiento.
El paso del tiempo y el esfuero, lo hará mas entendible y útil. Mientras tanto me limito a copiarlos
LOS FAGOS (virus que infectan bacterias) suelen tener un genoma de decenas de kilobases; los megafagos tienen genomas de cientos de kilobases (kb). En febrero de 2020, Jennifer A. Doudna y varios colegas publicaron en Nature el descubrimiento metagenómico de los «megafagos gigantes» (huge phages), con más 500 kb (el récord son 735 kb); lo más sorprendente era que tenían nuevos sistemas CRISPR-Cas. Ahora publican en Science que uno de ellos es un sistema CRISPR-Cas hipercompacto. Usa pequeñas proteínas CasΦ (como CasΦ1, CasΦ2 y CasΦ3) de entre 700 y 800 aminoácidos, en lugar de proteínas Cas como Cas9 y Cas12 que tienen entre 1000 y 1500 aminoácidos. Además, el sistema CRISPR-CasΦ está codificado en el ADN del megafago de forma hipercompacta, sin los genes de las proteínas Cas necesarias para agregar nuevas repeticiones a las secuencias CRISPR que se encuentran entre ellas y el gen de la proteína Cas (por contra, en bacterias entre la proteína Cas9 y las secuencias CRISPR se encuentran las tres proteínas Cas1, Cas2 y Csn2).
Doudna es famosa por ser uno de los pioneros que propuso el uso de los sistemas CRISPR-Cas en la edición génica. Por ello, en su artículo propone el uso del sistema hipercompacto CRISPR-CasΦ en la edición génica de plantas, animales y humanos. Por desgracia, no se sabe si la nucleasa CasΦ será tan específica como Cas9 o Cas12, lo que penalizaría su uso biotecnológico. El uso de la metagenómica para desvelar el sistema CRISPR-CasΦ, sin que se haya secuenciado ningún megafago, requiere demostrar que se transcribe y que es funcional; para ello se ha insertado mediante plásmidos en el genoma de una bacteria E. coli. Además, usando ribonucleoproteínas se ha vehiculado una CasΦ-2 para editar el gen PDS3 en un protoplasto de Arabidopsis thaliana. Un gran éxito, pero que nos recuerda que aún queda mucho trabajo de investigación en el sistema CRISPR-CasΦ para convertirlo en una herramienta útil en edición génica.
El nuevo artículo es Patrick Pausch, Basem Al-Shayeb, …, Jennifer A. Doudna, «CRISPR-CasΦ from huge phages is a hypercompact genome editor,» Science 369: 333-337 (17 Jul 2020), doi: https://doi.org/10.1126/science.abb1400; los megafagos gigantes se descubrieron mediante metagenómica en Basem Al-Shayeb, Rohan Sachdeva, …, Jillian F. Banfield, «Clades of huge phages from across Earth’s ecosystems,» Nature 578: 425-431 (12 Feb 2020), doi: https://doi.org/10.1038/s41586-020-2007-4, bioRxiv preprint 572362 (11 Mar 2019), doi: https://doi.org/10.1101/572362. Más información divulgativa en Sergio Ferrer, «Una nueva herramienta CRISPR ultracompacta revela el primer virus con antivirus», Agencia SINC (16 Jul 2020); me ha gustado como acaba su pieza: «un virus ‘imaginario’ robó un arma a una bacteria para enfrentarse a otros virus y, ahora, podría servirnos como herramienta de edición genética y diagnóstico».

Los megafagos que se descubrieron por metagenómica, la secuenciación masiva de muestras del entorno de fuentes muy variadas (suelo, aguas, heces, etc.). Se reconstruyeron nuevos genes que codifican sistemas CRISPR-Cas, ARN de transferencia (ARNt), sintetasas de ARNt, proteínas ribosómicas, y factores de transcripción, entre otros, que aún no estaban descritos. A partir del ARN ribosómico se reconstruyó su filogenia y se identificaron los principales clados a los que pertenecían. Gracias a ello se pudo inferir la existencia de 351 secuencias de fagos, 6 secuencias de plásmidos y 4 secuencias desconocidas. Las secuencias de fagos permitieron reconstruir cuatro genomas completos con longitudes de 634, 636, 642 y 735 kb; así se introduce el nuevo clado de los megafagos gigantes (huge phages).
Los fagos o bacteriófagos son virus que infectan a bacterias. En dicho proceso ocurren transferencias horizontales de genes que enriquecen el ADN del fago con ADN bacteriano; así se cree que es cómo han adquirido sistemas CRISPR-Cas novedosos. Estos sistemas les permiten competir con éxito con otros fagos que infecten a la misma bacteria; así las nucleasas Cas del fago cortan el ADN de la competencia. Y, además, también podrían ayudar a defenderse de los sistemas CRISPR-Cas que usa la propia bacteria para defenderse de ellos. Como no se ha logrado aislar ningún megafago y tampoco se ha intentado sintetizar ninguno a partir de su genoma reconstruido, se ignoran muchos de los detalles biológicos de estos megafagos. Como ocurre con los megavirus, los megafagos nos plantean la eterna cuestión si estos organismos parásitos celulares se pueden considerar seres vivos o no; en mi opinión, la cuestión es similar al problema del huevo y la gallina; la solución salomónica que suelo proponer es que si algo es estudiado por los biólogos, en lugar de por los químicos y los geólogos, entonces es algo «vivo».

Se han identificado tres ortólogos CasΦ divergentes en los datos metagenómicos, denominados CasΦ-1, CasΦ-2 y CasΦ-3. Los estudios de edición génica in vitro en E. coli han mostrado que CasΦ-2 y CasΦ-3 son más activas que CasΦ-1. Esta figura ilustra los lugares de corte del ADN monocatenario (ssDNA) para cada una de ellas (asociados a los dominios de escisión RuvC, también llamados pliegues RuvC); por cierto, se ha probado que no cortan ARN monocatenario (ssRNA ni cis, ni trans). Los interesados en más detalles deberían consultar el artículo en Science.

El nuevo sistemas CRISPR-CasΦ hipercompacto usa una sola nucleasa con un tamaño de entre 70 y 80 kilodalton, una proteína CasΦ (Cas12j) de la familia de proteínas Cas codificadas por el clado llamado Biggiephage; el sistema CRISPR-Cas usual de las bacteria procariotas usa tres o cuatro proteínas Cas, alcanzando la de mayor tamaño hasta ~160 kilodalton. Las nuevas CasΦ tienen la mitad de peso molecular que las Cas9 y Cas12a que se suelen usar en edición génica; ello permite soñar con sistemas de edición más compactos que pueden ser vehiculados de forma más sencilla (sobre todo para terapias in vivo en humanos).
En resumen, versatilidad y capacidad de programación de los sistemas CRISPR-CasΦ debe ser estudiada en detalle en el futuro. En los estudios in vitro, la edición génica con CasΦ-2 con una guía de ARN fue capaz de editar hasta el 33 % de las células, un valor comparable con los que se obtenían en los primeros estudios con CRISPR-Cas9, CRISPR-Cas12a y CRISPR-CasX. Sin embargo, no debemos tener falsas esperanzas, ya que el pequeño tamaño de las CasΦ es una ventaja clara, pero podría implicar una penalización en su especificidad en terapia génica. Quizás haya muchos otros sistemas CRISPR-Cas por descubrir en estudios metagenómicos. Sin lugar a dudas el campo de la edición génica está produciendo avances espectaculares de forma continuada.

18 julio 2020

La vacuna contra SARS-CoV-2 de Moderna muestra primeros resultados positivos

Filed under: General — Enrique Rubio @ 13:59

La vacuna contra SARS-CoV-2 de Moderna muestra primeros resultados positivos
Los resultados del ensayo fase I, publicados en ‘NEJM’, muestran que la candidata vacunal ARNm-1273 induce cierta respuesta inmune en voluntarios.
El reposicionamiento de vacunas podría ser útil en el coronavirus.
Mié, 15/07/2020 – 10:35
El 30 de marzo Jennifer Haller, una mujer de 43 años, pasaba a la historia al convertirse en la primera persona en inocularse una vacuna frente al SARS-CoV-2. Era la candidata ARNm-1273, basada en ARN mensajero de la biotecnológica con sede en Cambridge (Massachusetts) Moderna.
Ayer, The New England Journal of Medicine (NEJM) publicó los resultados del ensayo clínico en fase I con este candidato vacunal contra el SARS-CoV-2. La vacuna, probada por científicos de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) estadounidenses, resultó segura e indujo una respuesta inmune en los voluntarios a quienes se les administró.
Esta vacuna utiliza una tecnología que traduce las instrucciones de ADN para crear una respuesta inmunitaria. El candidato de inmunización incluye genes que codifican la proteína S de superficie del SARS-CoV-2, responsable de la entrada en la célula del individuo que infecta.
Un total de 45 adultos sanos recibieron dos inyecciones de la vacuna (en dosis de 25, 100 ó 250 µg), con por 28 días de separación.
Todos los participantes experimentaron seroconversión de anticuerpos neutralizantes en el día 15. En las dos dosis más altas, la magnitud media de las respuestas de anticuerpos tras la primera vacunación fue similar a la observada en muestras de suero convaleciente. Después de la segunda vacunación, todos los grupos de dosis tenían valores de anticuerpos que estaban en el cuartil superior para suero convaleciente. También se observó respuesta de linfocitos T.
Como ocurre con otras vacunas estudiadas, se desconoce en qué protección se traducirán los anticuerpos generados y cuánto puede durar esa potencial inmunidad.
Acuerdo de Rovi y Moderna para fabricar fuera de Estados Unidos el llenado y acabado de la vacuna candidata para la Covid-19 de Moderna
Coronavirus: Moderna comenzará en abril el desarrollo clínico de su vacuna
“El esfuerzo en la vacuna contra el coronavirus debería aplicarse en otras, como la de la malaria”
Efectos adversos
Ninguno de los pacientes experimentó eventos adversos graves, aunque un paciente desarrolló urticaria después de la primera dosis. Se produjeron eventos adversos sistémicos con más frecuencia después de la segunda dosis y ocurrieron en todos los pacientes que recibieron la dosis más alta. Un paciente en el grupo de 250 µg desarrolló fiebre de 39,6 °C.
Los autores señalan que ya está en marcha la fase II del ensayo con esta vacuna, y se espera que comience este verano un ensayo de fase III de la dosis de 100 µg. De hecho, Moderna ha anunciado que comenzará la última fase de ensayo clínico en 30.000 pacientes el 27 de julio. Se suma así a los ensayos en fase III que Pfizer y BioNTech planean comenzar también antes de que acabe este mes.
Según la Organización Mundial de la Salud, hay 23 vacunas en ensayos clínicos contra el SARS-CoV-2, y pronto se incorporarán otros candidatos al estudio clínico.
En un comunicado, el CEO de Moderna, Stéphane Bancel, calificó los datos como «alentadores» y dijo que «representan un importante paso adelante» en el desarrollo de la vacuna. «Estamos comprometidos a avanzar en el desarrollo clínico del ARNm-1273 de la manera más rápida y segura posible mientras invertimos para ampliar la fabricación, para que podamos ayudar a abordar esta emergencia de salud global».
En un editorial que acompaña a este estudio en la revista médica, Penny M. Heaton, del Instituto Bill and Melinda Gates de Investigación Médica, en Cambridge, comenta que «acelerar el desarrollo de los candidatos a la vacuna contra la Covid-19 más allá de la fase I depende tanto de una continuidad de los trabajos como de grandes recursos. El mundo ha sido testigo de la compresión de seis años de trabajo en seis meses. ¿Puede hacerlo otra vez el campo de las vacunas, trayendo a la realidad una vacuna para al Covid-19 segura y eficaz para los más vulnerables en los próximos 6?»

17 julio 2020

CRISPR ultracompacta

Filed under: General — Etiquetas: — Enrique Rubio @ 19:31

CRISPR ultracompacta revela el primer virus con antivirus

El equipo de la investigadora Jennifer Doudna ha encontrado una nueva nucleasa Cas mucho más pequeña y versátil allí donde menos cabía esperar: en un virus. Este la ‘robó’ a una bacteria en algún momento de la evolución para enfrentarse a fagos rivales. Los resultados del estudio publicado en Science son preliminares, pero podrían servir para desarrollar herramientas de edición genética más eficaces.

Herramienta de edición genética. / © Adobe Stock
El mundo microbiológico también tiene sus ñus, leones y hienas. Como en los documentales de naturaleza, existe una lucha encarnizada por la supervivencia en forma de carrera armamentística evolutiva. Un estudio publicado hoy en la revista Science revela que una de las piezas de esta intricada competición microscópica podría ser aprovechada para la edición genética.
La importancia de esta enzima reside en su tamaño ultracompacto, la mitad en comparación con Cas9, una de las más utilizadas en biotecnología

Las secuencias CRISPR han saltado a la fama por su uso en herramientas de edición genética, pero la función original que desempeñan en la naturaleza es mucho más humilde. Estas repeticiones en el genoma de bacterias y arqueas contienen el material genético de sus enemigos, los virus bacteriófagos. Gracias a ellas pueden detectarlos y eliminarlos mediante una proteína nucleasa asociada a estas repeticiones, Cas, que los corta en pedazos. En otras palabras, las secuencias CRISPR son un sistema de defensa contra invasores.
Ahora, el equipo de la bioquímica estadounidense Jennifer Doudna, catedrática de Química y Biología Molecular de la Universidad de California en Berkeley (EE UU), ha encontrado un nuevo ejemplo allí donde menos cabría esperar: en un enorme bacteriófago, Biggiephages. “Todos los sistemas CRISPR-Cas conocidos fueron descubiertos en bacterias y arqueas, a las que protegen contra los fagos”, explica a SINC el microbiólogo de la universidad estadounidense y coautor del estudio, Basem Al-Shayeb. “Pero CasΦ ha sido hallada de momento solo en virus”.
Al-Shayeb asegura que la importancia de esta enzima reside en su tamaño ultracompacto, “la mitad en comparación con Cas9”, una de las más utilizadas en biotecnología. Su colega Patrick Pausch añade que CasΦ es “fascinante” porque puede llevar a cabo las dos funciones de una nucleasa con tan solo un único centro activo –procesar las guías de ARN y usarlas luego para cortar el ADN del virus invasor–. Además, corta ADN de cadena doble y sencilla, lo que puede aprovecharse, según los autores, con fines diagnósticos.
Pausch asegura que CasΦ “expande” las posibilidades de la edición genética con fines médicos porque es “menos restrictiva”. También evitaría “reacciones alérgicas” en los pacientes: “Las Cas9 que se utilizan provienen de bacterias patógenas [para el ser humano], por lo que la gente tiene anticuerpos contra ellas y la terapia es rechazada”. Puesto que los fagos que contienen la nueva nucleasa solo infectan bacterias, los investigadores confían en que esta no provoque una reacción inmunológica en personas.
El investigador del Centro Nacional de Biotecnología Lluís Montoliu, que no ha participado en el estudio, considera que son resultados “muy simples y preliminares”. En su opinión, el pequeño tamaño puede ser una ventaja o un inconveniente: “Veremos cuán versátil es [CasΦ], porque igual al usarlas nos damos cuenta de que no son tan útiles ni están preparadas para ser tan específicas”.
Aun así, Montoliu cree que es un buen punto de inicio para aprovechar estas proteínas y evolucionarlas hasta encontrar una que funcione mejor que la original. Los propios autores del trabajo admiten estas limitaciones. Aunque lograron editar células humanas y vegetales con cierta eficacia, Pausch aclara que CasΦ “está todavía en su infancia”. Aún es necesario “optimizar” esta nueva herramienta.
A pesar de esto, Montoliu destaca el “pequeño tamaño y maleabilidad” de la nucleasa. “Un problema que tenemos con la Cas9 es que es tan grande que no caben los vectores que se usan para terapia génica”, asegura. Al-Shayeb no cree que existan estas limitaciones con CasΦ y espera que dé lugar a herramientas más versátiles.
¿Qué hace un virus con un antivirus?
Montoliu explica que ya se conocían fagos que habían capturado CRISPR de bacterias a las que infectaban para desarrollar un sistema de “contradefensa” para circunvalar la defensa de la propia bacteria. Sin embargo, los virus descritos por el equipo de Doudna van un paso más allá.
“Estos virus han capturado sistemas CRISPR-Cas dirigidos contra otros virus que infectan a las mismas bacterias que ellos quieren infectar”, explica Montoliu

“Estos virus han capturado sistemas CRISPR-Cas dirigidos contra otros virus que infectan a las mismas bacterias que ellos quieren infectar”, explica Montoliu. En otras palabras, han incorporado un sistema que “corta y trocea a otros fagos” que hayan tenido “la osadía” de entrar en la misma víctima. Todo en aras de replicarse con mayor efectividad sin que el mayor tamaño de estos Biggiephages juegue en su contra frente a rivales “más pequeños y eficaces”.
Los sistemas CRISPR bacterianos suelen ser versátiles. “La ristra de repeticiones no son más que fragmentos de virus contra los que se ha enfrentado la bacteria en el pasado y que ahora generan guías para detectarlos y trocearlos”, resume Montoliu. “Hay un sistema inicial de captura que atrapa ese fragmento del nuevo virus y lo incorpora”.
Los Biggiephages han olvidado la versatilidad del sistema CRISPR robado y han decidido dejar de actualizar su antivirus. “Es un sistema ultracompacto porque solo tiene la nucleasa y las repeticiones que codifican las guías. No tiene el sistema de captación de nuevas repeticiones”. En español: estos fagos solo pueden vencer metiendo la tijera a unos pocos rivales, aquellos más frecuentes en las bacterias que infectan. Una limitación que le basta y sobra para imponerse.
Montoliu teme que esto juegue en contra de la CasΦ como futura herramienta de edición genética. “Biológicamente tiene sentido que sea poco específica porque así son capaces de luchar contra más fagos parecidos, pero sería un desastre [desde el punto de vista biotecnológico] donde necesitamos especifidad”.
Metagenómica a la caza de nuevas CRISPR
Fue el español Francis Mojica quien descubrió en 1993 las secuencias CRISPR, aunque por entonces su función era desconocida. Hubo que esperar hasta 2012 para que las investigadoras Emmanuelle Charpentier y Jennifer Doudna sentaran las bases de la herramienta de corta y pega genético que hoy conocemos.
¿Y si el sistema CRISPR perfecto se encuentra en esa mayoría de microorganismos que no hemos atrapado? Es la pregunta que se hicieron equipos como el de Jennifer Doudna

Existe un número desconocido de sistemas CRISPR en la naturaleza, pero las expectativas por su potencial iniciaron una ‘fiebre del oro’ por encontrar alternativas más útiles y específicas. Pronto se hizo evidente una limitación: existen millones y millones de especies de bacterias y arqueas en nuestro planeta, y todavía más virus, pero el ser humano solo ha logrado cultivar una cantidad ínfima de esta enorme biodiversidad microbiológica.
¿Y si el sistema CRISPR perfecto se encuentra en esa mayoría de microorganismos que no hemos atrapado? Es la pregunta que se hicieron equipos como el de Jennifer Doudna. La solución se encuentra en el campo de la metagenómica: en vez de hacer cultivos tradicionales, se secuencian genomas de muestras medioambientales obtenidas en ocasiones de sitios tan recónditos como el interior de un pez de la fosa de las Marianas.
“Es como hacer diez puzles a la vez con las piezas en la mesa. Se da de comer a una máquina de secuenciación masiva y empieza a escupir datos que permite asignar qué trocito pertenece a cada puzle”, aclara Montoliu. Esto permite descubrir genomas que no se conocían porque sus ‘dueños’ nunca habían sido cultivados. Así se encontraron los Biggiephages.
“[El equipo de Doudna] no ha trabajado con el fago, sino con los metagenomas a partir de los cuales han imaginado su existencia”, dice Montoliu. “Imaginan que existe porque en una muestra ambiental han encontrado sus secuencias, que luego usan en el laboratorio”. Un virus ‘imaginario’ que robó un arma a una bacteria para enfrentarse a otros virus y que, ahora, podría servirnos como herramienta de edición genética y diagnóstico.
Referencia:
P. Pausch et al. “CRISPR-CasΦ from huge phages is a hypercompact genome editor” Science 16 de julio de 2020
Sergio Ferrer
16/7/2020 20:00 CEST

16 julio 2020

LINFOCITOS T EN EL CORONAVIRUS

Filed under: General — Enrique Rubio @ 20:07

Los linfocitos T son la clave en la inmunidad al coronavirus
Los linfocitos son células inmunitarias elaboradas en la médula ósea; se encuentra en la sangre y el tejido linfático. Los dos tipos de linfocitos son los linfocitos B y los linfocitos T. Los linfocitos B elaboran anticuerpos y los linfocitos T ayudan a destruir las células tumorales y a controlar las respuestas inmunitarias.
Los linfocitos son uno de los principales tipos de células inmunitarias. Los linfocitos se dividen principalmente en células B y T.
Los linfocitos B producen anticuerpos, proteínas (gamma-globulinas), que reconocen sustancias extrañas (antígenos) y se unen a ellas. Los linfocitos B (o células B) están programados para hacer un anticuerpo específico. Cuando una célula B se encuentra con su antígeno desencadenante, ésta produce muchas células grandes conocidas como células plasmáticas. Cada célula plasmática es esencialmente una fábrica para producir anticuerpos. Un anticuerpo corresponde a un antígeno de la misma manera que una llave lo hace con su cerradura. Siempre que el anticuerpo y el antígeno se corresponden, el anticuerpo marca el antígeno para su destrucción. Los linfocitos B no pueden penetrar en las células, de manera que el trabajo de atacar estas células diana se deja a los linfocitos T.
Los linfocitos T son células que están programadas para reconocer, responder a y recordar antígenos. Los linfocitos T (o células T) contribuyen a las defensas inmunitarias de dos formas principales. Algunos dirigen y regulan las respuestas inmunes. Cuando son estimulados por el material antigénico presentado por los macrófagos, las células T forman linfocinas que alertan a otras células. Otros linfocitos T pueden destruir células diana (dianocitos) al entrar en contacto directo con ellas.

Una investigación de la Universidad de Pennsylvania (EEUU) trata de esclarecer la relación que podría existir entre los linfocitos T, que juegan un papel fundamental en la defensa inmunológica frente a posibles agentes externos, y el desarrollo de inmunidad frente al coronavirus. Los científicos han logrado descubrir tres tipos de respuesta a la Covid-19 que podría ayudar a prever cómo se desarrollará la enfermedad en según qué tipo de pacientes.
El coronavirus provoca diferentes tipos de respuestas inmunológicas y síntomas en los pacientes, por lo que señala que la investigación es importante ya que ayudaría a comprender los mecanismos que relacionan ambos factores a partir de las respuestas mostradas por otro coronavirus, el de la epidemia de SARS de 2003. Para ello, han contado con la colaboración de la Universidad de Singapur, que guardaba datos de la pandemia acaecida hace 17 años.
Para ello, los investigadores analizaron las muestras de 36 pacientes infectados con coronavirus y otros 23 que sufrieron el síndrome del SARS, además de otros voluntarios que no habían sufrido ninguna de las dos enfermedades.

Los investigadores han descubierto un primer tipo de respuesta inmune común que mostró una «actividad robusta» de linfocitos T CD4+ y CD8+ en los pacientes de ambas enfermedades. Estas células se encargan de combatir los virus a través de una respuesta inmune inflamatoria, por lo que su presencia es vital para frenar la reproducción de la Covid-19 en el organismo.
También encontraron en segundo lugar un subconjunto de linfocitos T CD8+, aunque en este caso la respuesta inmunológica fue mucho más modesta. Encontraron asimismo otras células como los linfocitos B de memoria y linfocitos de sangre periférica, que contribuyen a la defensa de los organismos, pero en una menor concentración.
Ad
Los linfocitos pueden prever la «gravedad clínica»
Lo novedoso es que los investigadores han descubierto la presencia de linfocitos T en algunos de los voluntarios que no habían sido diagnosticados ni con Covid-19 ni con el síndrome del SARS ni tampoco habían mantenido contacto con pacientes que hubieran presentado alguna de las dos sintomatologías.
Por ello, los científicos destacan que es «de suma importancia para el control de la pandemia actual» descubrir el comportamiento de estas células ya que «pueden determinar la susceptibilidad y la gravedad clínica» de infecciones posteriores.
Inmunidad no es sinónimo de anticuerpos
La Organización Mundial de la Salud (OMS) insistió en junio que había una vacuna muy avanzada que se basaba en los linfocitos T como motor para la inmunidad. El mes pasado comenzaron los ensayos en personas y que se realizan sobre unas 15.000 personas.
Se trata de la vacuna que desarrolla la Universidad de Oxford en colaboración con la empresa farmacéutca AtraZeneca. Las empresas farmacéuticas aseguran que la producción podrían comenzar en octubre si la vacuna no quedaba inservible ante el coronavirus.
________________________________________
: Investigadores de la Universidad de Pennsylvania (EEUU) tratan de esclarecer el vínculo de estas células del sistema inmunológico con la Covid-191
D. D.
Madrid, 16 de julio de 2020 (18:20 CET)
https://t.me/economiadigital_es

Ad

LOS GERMENES EN EL CANCER DE MAMA

Filed under: General — Enrique Rubio @ 10:52

LOS GERMENES EN EL CANCER DE MAMA
La intervención de los gérmenes en la aparcion del cancer es ya una realidad. Otra cosa es como lo hace y si en todos los canceres intervienen un germen , pero nos gustaría que así fuera.
Los genes , unas circunstancias y un germen escondido, son sin duda los promotores y hay que trabajar para intentar demostrara esto esto, porque la lucha contr los germenes, aunque dura , cuando conseguimos una vacuna es de una efectvidad iningualable
Rceientemente se quiere de mosrr y no es lamprimeera vez, aue los gérmenes actaun también en el repetido cancer de mama
La incidencia del cáncer de mama ha aumentado en todo el mundo a niveles sin precedentes en las últimas décadas. Es el principal cáncer en mujeres: una de cada ocho lo padece a lo largo de su vida y es la segunda causa de muerte para ellas, después de las enfermedades cardiovasculares. En 2012 se diagnosticaron 1,7 millones de casos en todo el mundo y causó más de medio millón de muertes.
El cáncer es una enfermedad compleja, asociada a múltiples factores. Sus causas exactas aún se desconocen. Se sabe que están implicados tanto factores genéticos (en el cáncer de mama, pérdida de genes BRCA1/2) como ambientales (dieta inadecuada, consumo de alcohol, obesidad, exposición a la radiación, entre otros).
El cáncer de mama está relacionado con niveles elevados de estrógenos, las hormonas asociadas a la pubertad, embarazo y menopausia. Este es el principal factor de riesgo identificado. El uso de píldora anticonceptiva y la terapia hormonal sustitutiva también incrementan los niveles de estrógenos.
Sin embargo, estos factores solo explican un número limitado de casos. Hasta un 70% de los carcinomas de mama tienen un origen desconocido, lo que significa que hay más factores involucrados. En los últimos años, los investigadores han señalado como culpables a los microbios (virus, bacterias, arqueas, hongos y protozoos) que habitan en los órganos del cuerpo humano.
La relación entre cáncer y virus se sabe desde hace mucho tiempo. El ejemplo más famoso es el del virus del papiloma humano, implicado en el cáncer de cuello de útero. En el caso del cáncer de mama, se ha propuesto que virus como el del tumor mamario, Epstein-Barr y del papiloma humano, afectarían también al desarrollo de la enfermedad.
¿Culpables bacterianos?
El efecto de las bacterias en el cáncer también se ha investigado, aunque no tanto. Su influencia en la salud de las personas (para bien o para mal) es un campo de estudio muy activo en la actualidad. Estos microbios pueden ejercer efectos perniciosos que desemboquen en la aparición de enfermedades.
Por ejemplo, las bacterias del intestino grueso de individuos obesos son diferentes a las de los individuos delgados. Si esas personas con sobrepeso se someten a una dieta con poca grasa, las diferencias prácticamente desaparecen.
La abundancia de Fusobacterium nucleatum se correlaciona con el cáncer de colon y con una mayor probabilidad de desarrollar metástasis. En otros casos se ha demostrado como causa única, como ocurre con Helicobacter pylori y el cáncer de estómago.
Las bacterias también pueden tener un efecto probiótico. Es decir, ayudar a mantener la salud. Por ejemplo, Bacteroidetes fragilis tiene efectos protectores frente a la colitis.
El tejido mamario no es estéril y cuenta con una población microbiana, la llamada microbiota mamaria. Esta accede al interior de la mama desde la piel y, aunque parezca inverosímil, también desde el intestino.
La microbiota mamaria es beneficiosa para el tejido. Se ha comprobado, tanto en ratones como en humanos con cáncer de mama, que los antibióticos aumentan el crecimiento de los tumores mamarios.
Al igual que con la microbiota intestinal, también hay diferencias entre la microbiota mamaria de mujeres afectadas de cáncer de mama y la de mujeres sanas. Por ejemplo, en pacientes con cáncer de mama se encuentran poblaciones diferentes y menos diversas que en mujeres sanas.
¿Causa o efecto?
En nuestro último artículo publicado hemos revisado la relación entre los microbios y el cáncer de mama.
Se han propuesto varios mecanismos que pueden favorecer la enfermedad. Una posibilidad es que algunos microbios desencadenen una respuesta inmunitaria que dé lugar a una inflamación crónica, relacionada con el cáncer.
Además, algunas especies bacterianas tienen la habilidad de cortar las hebras del ADN de las células del tejido donde se encuentran. Otras fabrican una maquinaria que interfiere con la eliminación natural de los estrógenos, que permanecen más tiempo dentro del cuerpo, lo que aumenta sus niveles y los de sus metabolitos. En ambos casos, aumentaría el riesgo de cáncer de mama.
Los mecanismos exactos aún no se entienden del todo. Tampoco está claro si existe una composición microbiana específica (ya sea por la presencia de cepas patógenas o la ausencia de beneficiosas) responsable de la carcinogénesis mamaria.
También queda por descubrir si las alteraciones encontradas son una de las causas del cáncer o un efecto del mismo. Es necesario profundizar más en esta apasionante investigación. Seguramente, dentro de unos años los científicos descubran nuevos mecanismos.
La buena noticia es que hay en marcha nuevos estudios que están examinando la composición y función de la microbiota intestinal y mamaria, de mujeres sanas y enfermas a lo largo de su vida. Esto nos proporcionará información vital sobre su papel en la salud.
Definir estas poblaciones microbianas, presentes tanto en la mama como en el intestino, también será útil para las pacientes con cáncer. El objetivo final es permitir intervenciones terapéuticas que mejoren el pronóstico de su enfermedad.
La composición de nuestra microbiota es el resultado de quiénes somos y cómo vivimos, y es capaz de ejercer efectos locales y distantes. La evidencia científica indica que tener un estilo de vida saludable modifica nuestros microbios. Así reduciremos nuestro riesgo de desarrollar problemas de salud, como por ejemplo el cáncer de mama.

Revision de germenes y cancer

. Ciertos gérmenes infecciosos, virus, bacterias y parásitos, pueden causar cáncer o aumentan el riesgo de cáncer. Algunos virus pueden interrumpir las señales que controlan normalmente el crecimiento y la proliferación de las células. También, algunas infecciones debilitan el sistema inmunitario, lo que hace que el cuerpo tenga menos capacidad para combatir otras infecciones que causan el cáncer. Y algunos virus, bacterias y parásitos causan también inflamación crónica que también pueden conducir al cáncer.
La mayoría de los virus que están relacionados con un mayor riesgo de cáncer pueden transmitirse por la sangre o por otros fluidos del cuerpo.
Virus de Epstein-Barr (VEB)
El virus de Epstein-Barr, un tipo de virus de herpes, causa la mononucleosis así como algunos tipos de linfoma y cánceres de nariz y garganta. El VEB se transmite más comúnmente por contacto con la saliva, como por besos o al compartir cepillos de dientes o vasos para beber. Puede transmitirse también por contacto sexual, por transfusiones de sangre y por trasplante de órganos. La infección del virus de Epstein-Barr dura toda la vida. Más de 90 % de la gente en el mundo se infectarán con el virus de Epstein-Barr durante su vida, y la mayoría no presentarán síntomas. No hay una vacuna para proteger contra la infección por el VEB y no hay un tratamiento específico para la infección por este virus.
Virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis C (VHB y VHC)
Las infecciones crónicas por el VHB o el VHC pueden causar cáncer de hígado. Ambos virus pueden transmitirse por la sangre (por ejemplo, al compartir agujas o por transfusiones de sangre) y de la madre al bebé al nacer. Además, el virus de la hepatitis B puede transmitirse por contacto sexual.
Desde la década de los ochenta, los bebés de los Estados Unidos y de la mayoría de los otros países han sido vacunados de forma rutinaria contra la infección por el VHB. Los expertos recomiendan que los adultos que no están vacunados contra el virus de la hepatitis B y que tienen un riesgo mayor de infección por el VHB que se vacunen tan pronto como sea posible. La vacunación es especialmente importante para los trabajadores de atención sanitaria y para otros profesionales que tienen contacto con sangre humana.
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC) recomiendan también que todos aquellos nacidos entre 1945 y 1965, y otros grupos con riesgo mayor de infección por VHC, se hagan exámenes para el VHC. Aunque no hay en la actualidad una vacuna contra el VHC, nuevas terapias pueden curar la infección por el VHC en la gente. Si usted piensa que tiene riesgo de infección por el virus de la hepatitis B o por el virus de la hepatitis C, pida a su médico que le examine. Estas infecciones no siempre causan síntomas, pero las pruebas pueden indicar si usted tiene el virus. Si es así, su doctor puede sugerir un tratamiento. También, su doctor puede decirle cómo evitar que usted infecte a otras personas.
Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
El VIH es el virus que causa el sida. El VIH no causa cáncer por sí mismo, pero la infección por el VIH debilita el sistema inmunitario y hace que el cuerpo tenga menos capacidad para combatir otras infecciones que causan cáncer. Las personas infectadas por el VIH tienen riesgos mayores de varios cánceres, especialmente del sarcoma de Kaposi, linfomas (que incluyen tanto el linfoma no de Hodgkin y la enfermedad de Hodgkin), y cánceres del cuello uterino, de ano, de pulmón, de hígado y de garganta.
El VIH puede transmitirse por la sangre y por contacto sexual. Los hombres que tienen relaciones sexuales sin protección con otros hombres y gente que comparte agujas para inyectarse drogas tienen el riesgo mayor de adquirir la infección por VIH; individuos herterosexuales que tienen relaciones sexuales sin protección con muchas parejas tienen el riesgo siguiente al mayor.
Gente puede tener la infección por VIH durante varios años antes de empezar a presentar síntomas. Si usted piensa que puede tener el riesgo de infección por VIH, pida al médico que le examine. Si su examen es positivo, su doctor puede recetarle un tratamiento antiviral altamente efectivo y puede decirle cómo evitar que usted infecte a otras personas. Para mayor información, vea la hoja informativa Infección por VIH y el riesgo de cáncer.
Virus del papiloma humano (VPH)
Las infecciones con los tipos de alto riesgo de los virus del papiloma humano causan casi todos los cánceres de cuello uterino. Ellos causan también la mayoría de los cánceres de ano y muchos cánceres orofaríngeos, de vagina, de vulva, y de pene. Los virus del papiloma humano de alto riesgo se transmiten fácilmente por contacto sexual directo, incluyendo vaginal, oral y anal. Se han formulado varias vacunas que protegen de la infección por los tipos de VPH que causan la mayoría de los cánceres asociados con los VPH. En los Estados Unidos, los expertos recomiendan que los niños se vacunen a los 11 o 12 años de edad, pero que niños tan pequeños como de 9 años y adultos hasta de 26 años pueden también vacunarse.
Los exámenes de detección de cáncer de cuello uterino, que se dice también cáncer cervical, pueden usarse para detectar signos de infecciones por VPH en el cérvix o cuello uterino. Aunque las infecciones mismas por VPH no pueden tratarse, las anomalías cervicales que pueden causar estas infecciones con el tiempo pueden tratarse. Para más información, vea nuestra página de VPH y el cáncer y las hojas informativas sobre Vacunas contra el virus del papiloma humano (VPH), y Pruebas de VPH y de Papanicolaou.
Virus de leucemia/linfoma de células T humanas tipo 1 (HTLV-1)
El virus de leucemia/linfoma de células T humanas tipo 1 puede causar un tipo agresivo de linfoma no de Hodgkin llamado leucemia/linfoma de células T en adultos (ATLL). Este virus se transmite por la sangre (al compartir agujas o por transfusiones), por contacto sexual y de madre a hijo en el vientre o al amamantar. La infección por este virus es más común en Japón, África, el Caribe y Sudamérica que en los Estados Unidos. La mayoría de la gente con infección de HTLV-1 no tienen síntomas o presentan una enfermedad.
La sangre se analiza de rutina para HTLV-1 en los Estados Unidos. No hay una vacuna para proteger contra la infección por este virus y no hay un tratamiento si una persona se infecta. Si usted piensa que puede tener el riesgo de infección por HTLV-1, pida al médico que le examine. Si su examen es positivo, su médico puede decirle cómo evitar que usted infecte a otras personas y a vigilar que presente la enfermedad inducida por el HTLV-1.
Herpesvirus asociado con el sarcoma de Kaposi (KSHV)
El herpesvirus asociado con el sarcoma de Kaposi (KSHV), conocido también como herpesvirus humano-8 (HHV-8), puede causar el sarcoma de Kaposi. El KSHV puede causar también linfoma primario de efusión y enfermedad multicéntrica de Castleman.
El KSHV se transmite con más frecuencia por la saliva. Puede también transmitirse por trasplante de órganos o de médula ósea, y existe alguna evidencia que puede trasmitirse por transfusión de sangre, aunque este riesgo se reduce al mínimo debido a las prácticas que se siguen en los Estados Unidos como el almacenamiento de la sangre y la extracción de los glóbulos blancos.
La infección por el KSHV se limita en general a algunas poblaciones, y la forma como se transmite ese virus varía entre estas poblaciones. En la región del sur del Sahara en África y en algunas regiones de Centro y Sudamérica, en donde la infección por el KSHV es relativamente común, se cree que se transmite por contacto con la saliva entre los miembros de la familia. En los países del Mediterráneo (Italia, Grecia, Israel, Arabia Saudita) en donde se presenta la infección por KSHV a grados intermedios, se piensa que se transmite por contacto entre los niños y por vías no muy claras entre los adultos. Finalmente, en las regiones en las que la infección por KSHV no es común, como en los Estados Unidos y en el norte de Europa, parece que se transmite por el sexo en su mayoría, especialmente entre hombres que tienen relaciones sexuales con hombres.
La mayoría de la gente infectada por KSHV no presenta cáncer o muestra algún síntoma, aunque quienes tienen también infección por VIH o están inmunodeprimidos por otras causas tienen más probabilidad de presentar enfermedades causadas por KSHV. No hay una vacuna para proteger contra la infección por KSHV y no hay una terapia para tratar la infección. Se recomienda a los hombres que tienen relaciones sexuales con hombres que eviten el contacto oral anal (así como el uso de saliva como lubricante personal). Y la gente que tiene la infección de VIH puede hacer que disminuya su riesgo de complicaciones relacionadas con KSHV al usar terapia antirretroviral.
Polyomavirus de células de Merkel (MCPyV)
El polyomavirus de células de Merkel puede causar carcinoma de células de Merkel, un tipo poco común de cáncer de piel. La mayoría de los adultos infectados con MCPyV, siendo más probable que la transmisión ocurra por contacto casual directo en la niñez (es decir, por contacto de la piel) o indirecto (es decir, al tocar la superficie que haya tocado una persona infectada). El riesgo de carcinoma de células de Merkel aumenta en gran manera en gente anciana y en adultos jóvenes que tienen la infección por VIH o que están inmunodeprimidos por otras razones. La infección no causa en general síntomas, y no hay tratamientos para MCPyV.
Helicobacter pylori (H. pylori)
H. pylori es un tipo de bacteria que puede causar cáncer gástrico no del cardias (un tipo de cáncer de estómago) y un tipo de linfoma en el revestimiento del estómago linfoma gástrico MALT. Puede causar también úlceras de estómago. Se piensa que la bacteria se transmite al consumir alimentos contaminados o agua y por el contacto directo de una boca a otra. Los CDC calculan que aproximadamente dos tercios de la población mundial alberga H. pylori siendo los índices de infección mucho más altos en los países en desarrollo que en los países desarrollados. En la mayoría de las poblaciones, la bacteria se adquiere por primera vez en la niñez.
Si usted tiene problemas de estómago, acuda al doctor. La infección por H. pylori puede detectarse y tratarse con antibióticos.
Para mayor información, vea la hoja informativa Helicobacter pylori y el cáncer.
Opisthorchis viverrini
Este gusano plano (duela), que se encuentra en el Sudeste Asiático, puede causar colangiocarcinoma (cáncer de las vías biliares en el hígado). La gente puede infectarse al comer pescado de agua dulce crudo o mal cocido que contiene larvas. Medicamentos antiparasitarios se usan para tratar la infección.
Schistosoma hematobium
Este gusano plano (duela) parasitario, que vive en algunos tipos de caracoles de agua dulce que se encuentran en África y en el Oriente Medio, puede causar cáncer de vejiga. La gente se infecta cuando las larvas de duelas infecciosas nadan y penetran en la piel que ha estado en contacto con agua dulce contaminada. Medicamentos antiparasitarios se usan para tratar la infección.
Si esto es así en una gran proporción de canceres. “un germen rompe el equilibrio de multiplicacion celular y cuando las circunstancias lo permien, se convertirá en un cancer”. ‘?porque no va ha ocurrir en todos os casos de canceres?.
Un germen y su oportunidad, pueden al menos teóricamente explicar parte de la etiología de los tumores

La clave para entender el cáncer de mama también está en los microbios
24 agosto 2018 00:00 CEST
Autores
Luis Fontana Gallego
Catedrático de Universidad. Depto. Bioquímica y Biología Molecular 2, Facultad e Farmacia, Universidad de Granada, Universidad de Granada
Mariana F. Fernandez
Profesora Titular de Universidad (acreditación cátedra ANECA). Medicina ambiental. Facultad de Medicina., Universidad de Granada

15 julio 2020

EL CONTAGIO POR CORONAVIRUS EN SITIOS CERRADOS ES MAYOR

Filed under: General — Enrique Rubio @ 13:57

EL CONTAGIO POR COORONAVIRUS EN SITIOS CERRADOS ES MAYOR

La pasada semana, un grupo de más de 200 científicos procedentes de diversas disciplinas advertía a la Organización Mundial de la Salud (OMS) de que tenía que tomar más en cuenta la posibilidad de transmisión del coronavirus por el aire.

Dicha carta afirma que hay un potencial significativo de exposición a la inhalación del virus en microgotas a media distancia, de varios metros o dentro de una habitación, y que es una explicación muy plausible para eventos donde se han producido contagios masivos.

“Entiendo que la OMS mantiene que la vía de contagio mayoritaria es por microgotas”, apunta Jordi Sunyer, jefe del programa de Salud Infantil de Instituto de Salud Global (ISGlobal) de Barcelona y catedrático de Medicina Preventiva y Salud Pública de la Universidad Pompeu Fabra, y uno de los tres firmantes españoles de la carta (los otros dos son Xavier Querol, del Instituto de Diagnóstico Ambiental y Estudios del Agua, del CSIC, y Manuel Ruiz de Adana, del Departamento de Termodinámica Aplicada, de la Universidad de Córdoba).

“Y también [entiendo] que no descarta el contagio en espacios cerrados y poco ventilados por aerosoles transmitidos por el aire”, continúa, avisando de que tanto él como “los firmantes que conozco tenemos una actitud activa de total colaboración y servicio con la OMS”.

El investigador asume que “dar el peso debido al contagio por aerosoles es un reto”. Y afirma: “Sabemos que en espacios interiores la distancia no es suficiente”.

Propuestas para combatir la transmisión aérea del coronavirus

Los científicos autores de la misiva proponen una serie de medidas básicas y de bajo coste, como garantizar la suficiente ventilación en edificios públicos como las escuelas. A veces, esto se puede conseguir simplemente con abrir puertas y ventanas.

“La distancia, el uso de mascarilla y la poca densidad” son las precauciones principales en locales abiertos al público, señala Sunyer que evita pronunciarse sobre el aire acondicionado, cuyo uso ha venido revestido de cierta polémica pues, si ya se ha advertido de que el virus no puede reproducirse en los conductos de aire pues necesita huéspedes vivos, algunos estudios señalan que la circulación del aire puede expandir las microgotas más allá de la distancia de dos metros fijadas por las administraciones como de seguridad.

En la carta también se habla de la posibilidad de utilizar la luz ultravioleta y los germicidas para desinfectar locales, si bien el Ministerio de Sanidad avisó recientemente de que no hay evidencia en la actualidad que demuestre su efectividad frente al SARS-CoV-2.

Una petición circunscrita a la OMS

Hasta el momento, la petición de tener en cuenta se ha circunscrito a la OMS. En España, Sunyer indica que todavía no se ha hecho petición alguna para que las distintas administraciones (Gobierno central y consejerías de Sanidad) tengan en cuenta la posibilidad de transmisión aérea.

Eso sí, el investigador recuerda que “al virus le favorece el contacto físico, los espacios cerrados y poco ventilados y las multitudes para contagiar”.
Es uno de los tres firmantes españoles de la carta a la OMS que avisa sobre la transmisión del SARS-CoV-2 por el aire

Jordi Sunyer.
LUNES, 13 DE JULIO DE 2020, A LAS 09:00
MARCOS DOMINGUEZ

CORONAVIRUS: Y NEUMONIA PAUSINTOMATICA

Filed under: General — Enrique Rubio @ 13:20

CORONAVIRUS: Y NEUMONIA PAUSINTOMATICA
Cuando oímos que algún paciente con escasas molestias, pueden morir rápidamente en tiempo de epidemias por Coronavirus nos hace por lo menos ponernos en guardia. Porque esto no va como esperábamos. Por lo tanto ahora y en otras muchas ocasiones hayque emplear mas que la alta tecnología la eterna sospecha. “siempre una duda razonada” a la luz del un
La atención. William Osler (1849-1919) advertia, para atender al paciente en lugar de su enfermedad, un sentimiento tratado como un bromuro pintoresco por el practicante desprevenido.
Redescubrí la verdad de su consejo cuando dos pacientes en particular me enseñaron sobre la infección por COVID-19 y cuestionaron la experiencia que creía tener en el manejo de la neumonía.
La historia de dos pacientes con subito e inesperado desenlace fatal nos alarma o al menos me al horaarma.
El primer paciente con COVID-19 que se presentó en mi hospital
probablemente era típico de los pacientes iniciales en muchos otros hospitales en ese momento.
Era un hombre mayor con neumonía, aún no probado para el nuevo el bulbo Y lo la unión coronavirus, pero se presume que lo tiene. Un equipo de expertos lo evaluó cuidadosamente, le recetó oxígeno de alto flujo y lo monitoreó en una sala respiratoria. Murió inesperadamente esa noche.
El segundo paciente era una mujer de mediana edad remitida a la unidad de cuidados intensivos para ventilación mecánica. La muerte reciente me había puesto nervioso, así que fui a evaluarla. En mi camino a la sala, imaginé la imagen que me esperaba: una paciente que jadeaba, apenas podía hablar, con el pecho agitado por el esfuerzo de tratar de llevar oxígeno a su sangre.
Cuando llegué vestido con EPP completo y listo para sedarla para ventilación inmediata, pensé que había llegado a la cama equivocada. Se sentó cómodamente en su silla, hablando por teléfono con su hija, desconcertada por mi apariencia. Pensé que era demasiado cauteloso, pero midió su saturación de oxígeno en la sangre por si acaso, más por instinto que por preocupación. Por su apariencia, esperaba que fuera casi normal (100%). Fue del 75%, un nivel apenas compatible con ser consciente.
Daño pulmonar silencioso
Muchos pacientes con enfermedad COVID-19 avanzada no tenían ninguno de los rasgos distintivos de la enfermedad respiratoria grave hasta que colapsaron repentinamente y murieron.
En un estudio de Wuhan , China, se
describe los cambios patológicos pulmonares en las tomografías computarizadas de pacientes completamente asintomáticos. El transporte asintomático no es infrecuente en otras infecciones virulentas, como MRSA y C diff , pero lo que llama la atención con el SARS-CoV-2 (el virus que causa COVID-19) es que puede estar acompañado de daño orgánico subyacente.
Los investigadores encontraron lesiones consistentes con inflamación del tejido pulmonar subyacente (opacidades de vidrio esmerilado y consolidación, para usar la jerga médica), que no son específicas de la infección por SARS-CoV-2 y pueden verse en muchas otras formas de enfermedad pulmonar. Lo que sigue siendo un misterio es por qué, a pesar de estos cambios, los pacientes no muestran síntomas típicos de neumonía, como falta de aliento severa.
Y esta lo loterrible desenlace, se uede mitiga con mas sospechas que pruebas, o con las dos.
Pero mientras menosra etapa tanto, pensar “que esta pasando”. Sin inventar demasiado
Siempre me pregunto “y si hay mas gérmenes que aun no descubrimos”
25 junio 2020 15:49 CEST
Autor
John Kinnear
Jefe de la Facultad de Medicina, Universidad Anglia Ruskin
John Kinnear no recibe salario, ni ejerce labores de consultoría, ni posee acciones, ni recibe financiamiento de ninguna compañía u organización que pueda obtener beneficio de este artículo, y ha declarado carecer de vínculos relevantes más allá del cargo académico citado.

11 julio 2020

CONTRADICCIONES EN TIEMPO DE EPIDEMIA CARRAGENINA O CARRAGENANO

Filed under: General — Enrique Rubio @ 13:48

CONTRADICCIONES EN TIEMPO DE EPIDEMIA

Cada día muy tempranito, consulto las noticias medicas de Interned que me regala el Dr Google, que Dios bendiga . Y paso por dos estadios.
Primero esto es verdad?
Un rato mas tarde me encuentro otro articulo que diverge e incluso niega lo anterior.
Y despues inteno poner en claro las idea que surge de lo anterior

Esta vez la cosa es seria, porque son contradicciones que llegan sorprendentes.

LA CARRAGENINA O CARRAGENANO

Es una mezcla de polisacáridos naturales procedentes de algas de varias familias de Rhodophyceaes, algas marinas rojas, considerado por la FDA como un agregado inocuo. La carragenina se utiliza como aditivo alimentario también conocido como E-407.
Carragenina, que está presente en todos los productos lácteos. Algunos expertos han señalado que produce cáncer, otros no. Según la ministra de Salud, Patricia García, sostuvo que la Carragenina es un elemento para espesar la leche y conservar otros productos.19 jun. 2017

E
Autor/a: GABRIEL STEKOLSCHIK

Una barrera eléctrica contra el coronavirus
Fuente: nexciencia.exactas.uba.ar
Un equipo de investigación argentino iniciará los ensayos clínicos para evaluar un spray nasal que impediría que el virus ingrese al organismo a través de la nariz, que es la principal vía de infección.

Un spray nasal aprobado por la Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología Médica (ANMAT) “PODRÍA” brindar protección contra el SARS-CoV-2, el coronavirus causante de la actual pandemia.
Se trata de un medicamento cuyo principio activo es la CARRAGENINA, una molécula obtenida de ciertas algas rojas, que se usa en las industrias alimentaria, farmacéutica y cosmética.
Por tratarse de un compuesto con carga eléctrica negativa, se estima que la carragenina interactúa con las cargas positivas de la superficie de las partículas virales previniendo la penetración de los virus en las células del huésped.
“Numerosos estudios han descripto el potencial antiviral de la carragenina contra distintos tipos de virus respiratorios, como el del resfrío común, el de la influenza y algunos coronavirus. Pero, hasta donde sabemos, todavía nadie probó en seres humanos el efecto de la carragenina sobre el SARS-CoV-2”, revela Osvaldo Uchitel, investigador del CONICET y director científico del proyecto financiado por el Ministerio de Ciencia, Tecnología e Innovación. “En pocos días iniciaremos los ensayos clínicos con un spray que contiene carragenina para probar su efectividad contra el SARS-CoV-2”, anuncia.
El equipo comandado por Uchitel y por el médico Juan Manuel Figueroa, director clínico del proyecto, pondrá a prueba el potencial de la carragenina en dos centros de salud porteños: el Hospital Británico y el CEMIC. “Estamos en tratativas con centros de salud del conurbano bonaerense para extender el estudio”, anticipan.
El proyecto apunta a administrar el medicamento a tres poblaciones. Una de ellas es el personal de salud que está a cargo de pacientes con COVID-19: “Son personas que están expuestas a un alto riesgo de contagio y queremos ver si podemos protegerlos disminuyendo la tasa de infección que los afecta actualmente”, señala Uchitel, y avisa: “Con el personal sanitario comenzamos el estudio la semana que viene”.
Otra población que ingresará al estudio son los pacientes que se internan con un cuadro leve de la enfermedad: “Deben iniciar el tratamiento dentro de las 48 horas de efectuado el diagnóstico y aplicarse el spray durante unos 20 días. La expectativa es evitar que esos pacientes se agraven y tengan que pasar a terapia intensiva”.
Finalmente, el estudio también se llevaría a cabo en las zonas donde podría surgir algún foco de infección. En ese caso, se administraría el medicamento a los contactos cercanos para disminuir la probabilidad de contagios.
Uchitel destaca el hecho de que “es un tratamiento muy sencillo, es un spray que se aplica cada cuatro a seis horas en cada orificio nasal, por lo que puede hacerlo cualquier persona sin necesidad de asistencia profesional”.
El uso de la carragenina comenzó hace más de 600 años en un pueblo de Irlanda llamado Carrigeen, donde ciertas algas rojas (musgo irlandés o musgo carrageen) se hervían para formar gelatinas que se usaban para la elaboración de postres.
Siglos después, mientras el mundo explota su sofisticado potencial tecnológico para desarrollar antivirales o vacunas que permitan enfrentar la mayor pandemia de la historia, es posible que, paradójicamente, un producto de origen natural pueda ser útil para combatir los estragos que provoca a la humanidad otro producto de la naturaleza.
Hasta aquí estupendo esto si fuera verdad al menos parcialmente, podrían ser un buen sistema para defendernos del virus.
Pero revisando la literatura actual, encontramos severas discordancia y para ello copió algunas de ellas.

¿Es preferible evitar productos con carragenina?
PROHIBICIÓN de una marca de leche evaporada en Panamá, el debate a nivel alimentario en la región se ha prolongado: ahora un aditivo presente en una gran variedad de lácteos, la carragenina, está bajo la lupa.
Por estos días, los consumidores de la región viven una situación de incertidumbre, especialmente luego de la prohibición de una marca leche evaporada de la multinacional Gloria en Panamá: esta se promocionaba como “leche”, cuando en verdad solo es hecha a base ciertos productos lácteos, algo que la autoridad panameña rechazó. El alcance del problema se amplía teniendo en cuenta que, según su propio sitio web, el grupo empresarial “exporta leche evaporada a 40 países en el Caribe, América Latina, El Medio Oriente y el Oeste de Africa”. Para ello, N + 1 pudo hablar con un experto en seguridad alimentaria para entender la ciencia detrás de los procesos de fabricación de la leche evaporada.
Pero en el país andino ha resurgido un nuevo debate ya tocado por distintas instancias a nivel internacional y académico: ahora, la inseguridad la trae la carragenina. Un organismo local (la ASPEC, Asociación Peruana de Consumidores y Usuarios) alertó que este aditivo, presente en los productos de Gloria y otras marcas como la trasnacional Nestlé y la peruana Laive, podría causar daños intestinales y hasta cáncer. Aquí, te explicamos por qué hay que poner atención a este químico y de preferencia, ser cautos en su consumo.
¿Qué es la carragenina?
También presente en etiquetas de productos lácteos como carragenano o SIN 120, E-407, este químico de nombre raro es un tipo de polisacárido sulfatado obtenido de la celulosa algas comestibles rojas. Las empresas lo usan para darle viscosidad y propiedades estabilizantes a los productos. En otras palabras, para que se vea bien, y sus componentes se mantengan distribuidos en todo el cuerpo líquido.
¿En qué productos la puedo encontrar?
El tema va más allá de las bebidas lácteas (pasando por yogures, natillas, leche condensada): también está en productos farmacéuticos, cervezas, refrescos light, postres, aderezos, quesos, productos sin lactosa, conservas de pescados, embutidos, surimi, productos cárnicos, y la lista sigue. Hasta alimentos para mascotas y productos de higiene personal la contienen.
Lo que más interesa: ¿me hace mal?
La respuesta, por el momento no es concluyente. Hay sectores académicos y gubernamentales de peso que dicen que hace daño, y otros que no. Pero el tema está lejos de ser zanjado. La verdad es que la evidencia actual sobre los daños que esta ocasionaría en el ser humano no es comprobada contundentemente, al tiempo que no existe, hay que decirlo, evidencia de que sea un elemento beneficioso a nivel nutricional (más allá del beneficio comercial del producto con buena pinta, que jamás se asienta y no hay que sacudir).
Si es un alimento aparentemente inofensivo ¿por qué tanta controversia?
Precisamente porque no todo está dicho. Hay, por otro lado, razones para sospechar. ¿Qué nos obliga a consumir productos con aditivos que no suman (es decir no son nutritivas), si no es el bombardeo publicitario?
Desde los 60, experimentos en animales y células humanas en el laboratorio dan cuenta de daños en dos áreas: la carragenina puede ser inflamatoria y mostró un (alarmante) efecto cancerígeno en roedores de laboratorio. El principal rostro en contra el aditivo fue la Dra. Joanne Tobacman, veterana científica de la Universidad de Chicago, quien tras revisar 45 estudios sobre el tema, concluyó en el 2001 que “la carragenina degradada debía ser reconsiderada”. Tobacman formalizó un pedido a la FDA (Food and Drug Administration) en el 2008 para que se prohíba el aditivo, aunque la organización la desatendió al considerar que la solicitud carecía de evidencia científica. La Unión Europea permite su uso, aunque por precaución (atención a esta palabra), se prohíbe en lactantes.
Finalmente, para añadir (o restarle puntos a la carragenina), un reciente estudio publicado en marzo concluye que esta podría recrudecer los cuadros de colitis ulcerativa. No obstante, para los expertos, la muestra (12 individuos) es pequeña.
¿Cómo debo proceder?
Habría, en cualquier caso, que ser cautos. Una vez más, el debate no está cerrado y aún faltan estudios concluyentes sobre su presunto estatus de dañino, y por otra parte, sabemos que la carregenina, nutritiva no es. “Lo chocante aquí es que no posee valor nutricional”, afirma Charlotte Vallaeys, experta del Instituto Cornucopia, EEUU, organización defensora de los cultivos familiares. El uso de la carragenina es además innecesario: el rótulo “agítese antes de usar” en el empaque de los productos solucionaría uno de los problemas que justifican su presencia.
Finalmente, no está demás dudar de todo, hasta de lo oficial: no olvidemos que entre el 2011 y 2015, Coca-Cola y Pepsi gastaron millones de dólares en patrocinar a más de 96 organizaciones científicas y médicas de EEUU. El objetivo de ambas multinacionales no era precisamente promover la ciencia, sino silenciar estudios que ventilaran la relación entre el exceso de azúcar y enfermedades como la diabetes o la obesidad.
Si en tu país no está prohibida para tus pequeños, lo mejor sería, como hace Europa evitar ‘alimentarlos’ con estos productos por precaución. Si es que hablar de inflamación, úlceras y cáncer no te asusta lo suficiente como temer por tu salud y variar tus propios hábitos, al menos cuídalos a ellos

Carragenina, enemigo mortal
Recordemos que como mencionamos en nuestro anterior post, sobre los aditivos y conservantes, todo alimento procesado siempre contiene una serie de productos químicos cuya finalidad es lograr que éstos duren almacenados por mucho más tiempo, en perfecta condición, sabor, textura y color….es decir que se vea ¡taaaan delicioso que no puedo comer solo uno!
Seguramente has escuchado sobre la carragenina, pero ¿sabes qués es? Bueno es un extracto de alga roja que se utiliza en diversos alimentos procesados como: cremas, yoghurt, helado, embutidos, margarinas, productos lácteos, panes, productos farmacéuticos, cervezas, refrescos light, postres, natillas, leche condensada, aderezos, productos sin lactosa, conservas de pescados, entre otros con propósito de gelificante, estabilizador y texturizador.
La recolección de esta alga se realiza durante la marea baja, entre la primavera y el otoño en las costas de países como Chile, Perú, Argentina y Francia. El proceso de extracción de la carragenina para su producción industrial se basa en dos de las propiedades de dicha alga: su solubilidad en agua caliente y su insolubilidad en solventes orgánicos polares. Después de un proceso de lavado, triturado y filtrado, se obtiene un jarabe transparente que se somete a otro proceso que finaliza con una obtención de un fino polvo o granulado, insípido e inodoro, de color blanco a beige.
El investigador de dicho aditivo, Joanne Tobacman, explica que las células intestinales absorben muy fácilmente la carragenina, pero no la pueden metabolizar, es decir que en medida que se acumula en nuestro organismo puede causar inflamación, produciendo úlceras, hemorragias, toxicidad fetal, colitis e incluso el cáncer. Nuestro cuerpo reconoce la carragenina como un invasor peligroso y trata de protegernos de ello.
La FDA (organismo que regula los alimentos y medicamentos), ha propuesto desde 1972 limitar el uso de carragenina en los alimentos procesados. A pesar de esto, no se han hecho estudios o revisiones detalladas que alerten sobre sus efectos nocivos a la salud, ya que la información y evidencia existente no es estadísticamente significativa para erradicar su empleo en la industria alimenticia.
La recomendación sería que procures reducir lo más que se pueda el consumo de productos procesados en tu hogar, por tu bien y el de tu familia pero…si quieres de vez en cuando consumirlos aplica los tips que anteriormente les dimos sobre Lectura de etiquetas ; eso sí mucho ojo por que probablemente en su mayoría no venga identificada tal cual como «carragenina» si no con siglas como SIN 407, E407.
Estos artículos a mí me sorprenden por lo menos, y me huelen a comerciales y por lo menos pido tener PRECAUCIÓN

Older Posts »

Powered by WordPress