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El blog del Dr. Enrique Rubio

HERNIAS DEL SUELO PÉLVICO

HERNIAS DEL SUELO PÉLVICO

Los Dolores lumbares ciático son tan frecuentes y plurales en su etiología, que hay que buscar otros orígenes a los raquídeos y extrarraquideos y aunque las hernias del suelo pelvico son raras, hay que pensar en ellas como causantes de aquellas lumbociáticas que son extremadamente raras, y con frecuente asíntomaticas o sin signos específicos, siendo de difícil diagnóstico preoperatorio.

El retraso en el tratamiento se relaciona con un incremento de la morbimortalidad, especialmente relacionada con una elevada tasa de estrangulación herniaria.

Se describen tres tipos principales de hernias del suelo pélvico:

ISQUIÁTICA, OBTURATRIZ Y PERINEAL.

Las hernias isquiáticas se consideran las más raras.

La pelvis es un espacio que se continúa con la cavidad abdominal y contiene los órganos de distintos sistemas, tanto del sistema urinario (vejiga y uretra), sistema genital o reproductivo (útero, anexos y vagina en la mujer) y sistema digestivo en su extremo más distal (recto y ano). Estas estructuras se apoyan y se anclan en el suelo pélvico, una estructura de músculos y tejido conectivo, que además de ejercer de soporte mecánico estático, intervienen de forma dinámica en la continencia urinaria y fecal.

RECUERDO ANATÓMICO:

ESTRUCTURA ÓSEA PELVICA:

Está compuesta por dos huesos innominados (cada uno con tres partes ilíaco, pubis e isquion), el sacro y el coxis. Protege las vísceras pélvicas, proporciona un punto de unión entre los músculos del tronco y las extremidades inferiores, y estabiliza la fuerza ejercida por el peso del cuerpo sobre columna vertebral y los fémures (Figura 1). La línea iliopectínea divide la pelvis mayor (falsa) y la pelvis menor (verdadera) (Figura 2). El estrecho superior de la pelvis se continua con la cavidad abdominal. El estrecho inferior se abre hacia el periné a través de la escotadura ciática mayor y el agujero obturador, estructuras delimitadas por el coxis, la sínfisis púbica y los ligamentos sacrotuberosos

Anatomía de los agujeros ciáticos:

Agujero ciático mayor Límites: •

Antero-lateralmente por la escotadura ciática mayor del ilion. • Postero-medialmente por el ligamento scrociático mayor o sacrotuberoso. • Inferiormente por el ligamento sacrociático menor o sacroespinoso y la espina isquiática. • Superiormente por el ligamento sacroilíaco anterior.

Contenido: parcialmente ocupado por el músculo piriforme que lo divide en dos porciones: • Agujero suprapiriformes: contiene vasos glúteos superiores y nervio glúteo superior. • Agujero infrapiriformes: vasos glúteos inferiores, arteria y vena pudenda interna, nervio glúteo inferior, nervio pudendo, nervio ciático, nervio femorocutáneo posterior, nervio del obturador interno y nervio del cuadrado crural. 2. Agujero ciático menor (Figura 5): Situado inferior al anterior. Contenido: • Tendón del obturador interno. • Nervio pudendo y vasos pudendos internos: salen de la pelvis a través del agujero ciático mayor entrando al periné por el agujero ciático menor.

Anatomía del canal obturador Límites: •

Parte superior por la rama horizontal del pubis • Parte inferior por el isquion.y la rama inferior del pubis • Parte anterior por las ramas inferior y superior del pubis • Parte posterior por la rama isquiática inferior. Contenido: • Su apertura está cerrada por una membrana fibrosa (membrana obturatriz) dejando una ranura anterosuperior por donde pasan el nervio obturador (rama superior e inferior) cuya bifurcación es variable, arteria (superior y medial) y vena obturatriz (inferior y medial). Este paquete vasculonervioso viaja a lo largo de un túnel oblicuo de 2 a 3 cm, el canal obturador, formado por los músculos obturadores internos y externos, los cuales cubren en sus dos caras a la membrana obturatriz.

B. SUELO PELVICO:    Dividido en tres compartimentos: anterior (contiene la vejiga y la uretra), medio (contiene vagina y útero) y posterior (contiene al recto). Formado por tres capas, que de craneal a caudal: a). Fascia endopélvica: constituida a expensas de las reflexiones peritoneales pélvicas, junto con el tejido conectivo subyacente que rodea a las vísceras pélvicas y las sujeta a las paredes de la pelvis. •

Fascia pubocervical: porción de la fascia entre la vagina y la vejiga. Soporta la vejiga. • Fascia rectovaginal: fascia entre la vagina y el recto. Da soporte al recto y evita la formación de rectoceles y enteroceles. • Superiormente la fascia forma los ligamentos cardinales y uterosacros que, junto con el parametrio y paracolpos, soportan la vagina y el útero evitando así el prolapso genital, esta relacionada con una elevada tasa de estrangulación.

Presentación clínica:

Su presentación dependerá de:

a. Contenido herniario: peritoneo con contenido líquido como sucede el paciente con ascitis, intestino delgado (la más frecuente), colon, apéndice cecal, epiplon, divertículo de Meckel, trompa de Falopio, ovario o útero.

b. Tamaño: •

Asintomáticas y difíciles de obseravar cuando son pequeñas. • Mayor tamaño: pueden ser visibles y palpables en la parte más elevada de la cara anterointerna del muslo, por debajo del músculo pectíneo y del anillo crural. Puede se comprobada por tacto vaginal o rectal como una tumoración blanda, a través de las paredes laterales de estos órganos.

• Signo de Howship-Romberg: presente en el 50% de hernias bien desarrolladas. Consiste en dolor intenso en la cara interna del muslo, irradiado hasta la rodilla, debido a la compresión del saco sobre el nervio obturador. Puede asociar parestesias. La presentación clínica más común la obstructición intestinal (90% de los casos). El pronóstico es grave por la frecuente estrangulación y necrosis de los órganos que continene

Las hernias pélvicas generalmente son secundarias a una debilidad adquirida del suelo pélvico. Las hernias isquiática y obturatriz son extremadamente raras mientras que las perineales son más comunes por su asociación a procedimientos quirúrgicos perineales extensos. La hernia obturatriz es la de peor pronóstico por la mayor frecuencia de estrangulación.

La inespecificidad sintomática en la mayoría de los casos de hernias pélvicas, produce un retraso diagnósitco y terapeútico, con una mayor morbimortalidad (tasa de resección intestinal del 25-100%, en algunas series); por todo ello es esencial una sospecha clínica precoz.

Bibliografía .

Cher Heng Tan, Raghunandan Vikram, Piyaporn Boonsirikamchai, Silvana C. Faria, Chusilp Charnsangavej, Priya R. Bhosale. Pathways of Extrapelvic Spread of Pelvic Disease:Imaging Findings. RadioGraphics. 2011; 31 (1):119-124. • Yiou R, Costa P, Haab F, Delmas V. Functional anatomy of the pelvic floor. Prog Urol 2009;19(13):916. • Atlas de anatomía humana. Frank H. Netter, 2ª edición. Lámina 333. • Abraham Arap J. F. Hernias abdominales externas poco frecuentes. Libros de autores cubanos. Bvs Cuba. 2010. Tomo II, parte IX, capítulo 53. • Yasuo Tsuzaka, kazuhiro Saisu, Nobuo Tsuru, Yukio Homma, Hiroyuki Ihara. Laparoscopic Repair of a Ureteric Sciatic Hernia: Report of a Case.Case Rep Urol. 2014; 2014. • Abraham Arap J. F. Hernias abdominales externas poco frecuentes. Libros de autores cubanos. Bvs Cuba. 2010. Tomo II, parte IX, capítulo 53. • García Santos E.P, Gil Rendo A, Sánchez García S, Muñoz Atienza V, Ruescas García F.J, Bertelli Pucha J. L Hernia obturatriz: incarceración bilateral con hernia intestinal simultánea. Revista Hispanoamericana de Hernia. 2014; 2:1. • Abd Rabou A. Posterior perineal hernia. Radiopaedia: patient cases; 2013. Disponible en: http://radiopaedia.org/cases/posterior-perineal-hernia.

UN DILEMA DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO Tipo: Presentación Electrónica Educativa Autores: Margarita González Fernández, Lucía Bermá Gacón, Ana Rodríguez Molina, María Rodríguez Molina, Laura Peñuela Ruiz, Victoria Romero Laguna Objetivos

 

CONTESTANDO A ERIN MEYER

 

¿Edad? 51 años de mezcla de provinciana de Minnesota y parisina: de la amabilidad positiva naif a la arrogancia capitalina. Casada con un parisino: tenemos dos hijos a los que enseñamos que el mundo es diverso y apasionante. Sé curioso y humilde y pregúntate cómo te ven antes de criticarles por cómo los ves

“If you have nothing nice to say, do not say anything”.

La Sra llega tarde a la cita y LLUÍS AMIGUET la increpa dulcemente y ella contesta:

Pero le admito que los estadounidenses nos quejamos de que los latinos, parisinos incluidos, son informales; y ustedes, en cambio, lamentan que nosotros seamos rígidos.

¿Por qué cuanto más al norte son más formales y cuanto más al sur, más flexibles?

Es un eje del choque cultural: los brasileños de mi clase piensan de los parisinos lo que los parisinos de los alemanes; pero esas diferencias clásicas en la percepción del tiempo y de las normas ya no las investigo.

¿Cuáles le interesan más?

Las diferencias entre culturas de las que no somos conscientes y son reveladoras.

¿Y entre españoles y estadounidenses?

Los americanos van al grano y, en cambio, a los españoles les gusta teorizar y disertar antes de ir al grano; después los estadounidenses repiten lo esencial para asegurarse de que lo has entendido y te lo repreguntan.

¿Y los españoles siguen divagando?

Los latinos suelen dejar el mensaje central para el final y empiezan revelando capa tras capa y se entretienen en sutilidades como si quisieran sorprenderse a sí mismos con algo nuevo que no sabían ni ellos esperando al último minuto para decir lo esencial.

¿Y los estadounidenses repiten lo obvio?

Están focalizados en que entiendas lo que quieren decir y no tanto en lucirse. Eso les hace parecer a veces ingenuos, simples o pesados. El éxito para el estadounidense es que lo entiendas; para el español, el triunfo es que lo valores y hasta que lo admires.

¿No somos también aquí más críticos?

Porque a los americanos nos enseñan en el cole a decir al menos tres cosas positivas por cualquiera negativa. Por eso, tendemos a repetir lo de Amazing !, Awsome ! Great …!

¡Estupendo!

¡Me alegro! De verdad que me encanta aprender con usted.

A ver si aportamos algo nuevo al lector.

¿Lo ve? Ustedes tienden a valorar más la crítica que el consenso. Por eso, aquí suelen decir cosas inapropiadas más a menudo y tienden a ser pesimistas.

Su “inapropiado” ha sonado muy crítico.

Lo siento. El otro día aconsejé a una empresa cómo lidiar con el desaguisado causado por un directivo español que fue tan crítico con sus subordinados estadounidenses que le denunciaron por bullying . Y él ni se había dado cuenta de lo inapropiado que era.

¿Pero las críticas eran razonables?

No, porque no les decía nada positivo. Un jefe debe decir lo bueno de cada uno antes y luego lo malo y no machacar con lo malo.

Ustedes repiten: “If you have nothing nice to say, do not say anything”.

Y ponemos manos a la obra desde el minuto menos uno, situando siempre al equipo y sus fines por encima de todo. A ustedes les gusta mucho teorizar en solitario antes de actuar.

Dejamos la conclusión para el final: es la influencia de la escolástica en la enseñanza.

A nosotros, en cambio, nos imbuyen desde el parvulario de la superioridad de la práctica sobre cualquier teoría; y que debemos decir lo esencial primero para lograr los objetivos del equipo y no para lucirnos al explicarlas.

¿Y entre asiáticos y occidentales?

Cuando explicaba mi trabajo en una universidad en Japón pregunté al acabar si había alguna pregunta… Hubo silencio absoluto.

¿Un silencio así es un fracaso o un éxito?

En EE.UU. sería un fracaso. Y se me notó en la cara. Así que mi amigo profesor japonés me susurró: déjame a mí…

Buen colega.

Y se paseó por el aula y señaló a un alumno, que hizo una pregunta estupenda; y luego a otro y a otro… ¿Cómo sabía que esos estudiantes tenían algo interesante que decir?

¿Tenían otro código, tal vez?

¡Los ojos! Me dijo que el alumno que va a preguntar mira al profesor de forma especial y establece contacto visual directo. Como ustedes en Occidente, me dijo, siempre lo mantienen, no saben apreciar ese interés.

¿Pasa algo similar con los chinos?

Tampoco hablan si no les hablas, pero su gesto para pedir la palabra, además de con la mirada, es una pequeña inclinación hacia delante y una enorme sonrisa.

¿El mundo pierde diversidad cultural?

Lo curioso es que a menudo las grandes diferencias se producen entre países que hablan la misma lengua: es más fácil para un estadounidense llegar a entenderse con un japonés que con un inglés: ¿no les pasa algo así a los españoles con los hispanoamericanos?

¿Qué diferencias nos ve?

Los españoles son más directos y críticos y los latinoamericanos cuidan más las formas y son más jerárquicos.

Creo que la Dra Meyer no ha leído el libro de ortega y Gasset la rebelión de las Masas, que sobre todo estima que hay que ser mas cuidadoso con el lenguaje, que tiene unas propiedades limitadas.

Dice :José Ortega y Gasset – FOGA
Se ha abusado de la palabra, y por eso ha caído en desprestigio. Como en tantas otras cosas, ha consistido aquí el abuse en el uso sin preocupaciones, sin conciencia de la limitación del instrumento. Desde hace casi dos siglos se ha creído que hablar era hablar urbi et orbi, es decir, a todo el mundo y a nadie
El espacio histórico común, donde todas las gentes de Occidente se sentían como en su casa, corresponda un espacio físico que la geografía denomina Europa. El espacio histórico a que aludo se mide por el radio de efectiva y prolongada convivencia -es un espacio social-. Ahora bien: convivencia y sociedad son términos equipolentes. Sociedad es lo que se produce automáticamente por el simple hecho de la convivencia. De suyo, e ineluctablemente, segrega ésta costumbres, usos, lengua, derecho, poder público. Uno de los más graves errores del pensamiento «moderno», cuyas salpicaduras aún padecemos, ha sido confundir la sociedad con la asociación, que es aproximadamente lo contrario de aquélla. Una sociedad no se constituye por acuerdo de las voluntades.

Y es que para estos pueblos llamados europeos, vivir ha sido siempre -claramente desde el siglo XI, desde Otón II- moverse y actuar en un espacio o ámbito común. Es decir, que para cada uno vivir era convivir con los demás. Esta convivencia tomaba indiferentemente aspecto pacífico o combativo. Las guerras intereuropeas han mostrado casi siempre un curioso estilo que las hace parecerse mucho a las rencillas domésticas. Evitan la aniquilación del enemigo y son más bien certámenes, luchas de emulación, como la de los motes dentro de una aldea, o disputas de herederos por el reparto de un legado familiar. Un poco de otro modo, todos van a lo mismo. Eadem sed aliter. Como Carlos V decía de Francisco I: «Mi primo Francisco y yo estamos por completo de acuerdo: los dos queremos Milán.» Lo de menos es que el lenguaje sirva también para ocultar nuestros pensamientos, para mentir. La mentira sería imposible si el hablar primario y normal no fuese sincere.

Antes que América, Dra Meyer, existía Europa y eso se nota y además se creían que eran como ustedes ahora, el ombligo del mundo

Cuando Guizot, por ejemplo, contrapone la civilización europea a las demás, haciendo notar que en ellas no ha triunfado nunca en forma absoluta ningún principio, ninguna idea, ningún grupo o clase, y que a esto se debe su crecimiento permanente y su carácter progresivo, no podemos menos de poner el oído atento. Este hombre sabe lo que dice.

Romper la continuidad con el pasado, querer comenzar de nuevo, es aspirar a descender y plagiar al orangután. Me complace que fuera un francés, Dupont-Withe, quien, hacia 1860, se atreviese a clamar: «La continuité est un droit de I’homme: elle est un hommage à tout ce qui le distingue de la bête».

La historia es la realidad del hombre. No tiene otra. En ella se ha llegado a hacer tal como es. Negar el pasado es absurdo e ilusorio, porque el pasado es «lo natural del hombre y vuelve al galope». El pasado no está ahí y no se ha tomado el trabajo de pasar para que lo neguemos, sino para que lo integremos. Podía antes ventilarse la atmósfera confinada de un país abriendo las ventanas que dan sobre otro. Por ahora no sirve de nada este expediente, porque en el otro país es la atmósfera tan irrespirable como en el propio. De aquí la sensación opresora de asfixia. Job, que era un terrible prince-sans-rire, pregunta a sus amigos, los viajeros y mercaderes que han andado por el mundo: Unde sapientia venit et quis locus intelligentiae? «¿Sabéis de algún lugar del mundo donde la inteligencia exista?»

Lo que me gusta mucho de su charla es lo del maestro Meyer cuenta cómo el ejecutivo español que disertó –exposición, tesis y antítesis– ante sus jefes en EE.UU. con una certera conclusión final obtuvo el siguiente comentario de su presidente: “Una presentación no es un striptease. La próxima vez vaya al grano y no nos haga perder el tiempo luciéndose”.

 EE.UU. hablan para que les entiendan; en España, teorizan” Y que Doctora

No obstante Dra que Dios la bendiga

Bibliografia

JOSÉ ORTEGA Y GASSET

ERIN MEYER

LLUÍS AMIGUET

24/01/2022 00:00Actualizado a 24/01/2022 07:33

 

SOBRE CIATICA

SOBRE CIATICA

El término ciática describe un síntoma que hace referencia a una condición de dolor, originado en la cara posterior de la pelvis que se irradia por el borde posterior y/o lateral del muslo, que puede abarcar por debajo de la rodilla hasta la pierna y/o planta del pie y ortejos. Y de acuerdo a sus características (fenómenos acompañantes, condicionantes, atenuantes y maniobras especiales) puede ser condicionado por causas espinales y extraespinales

El objetivo de este trabajo es hacer un recuerdo histórico y muy complicado, de todos los autores que se han dedicado altema, y marcar las diferencias de conceptos que se han utilizado para explicar su origen.

Los dolores ciáticos, son muy frecuentes y muy crónicos y su origen no solo es plural, sino que posiblemente se le asocian enfermedades degenerativas, que la complican y empeoran.

El término ciática se origina de sciatic derivada del latín [Sciaticus]; y del griego [ischiadikos]: que significa perteneciente al nervio o vena ciáticos o localizado cerca de ellos3.

Ciatalgia es una palabra compuesta (sciatic) y algia derivadas del griego algos que significa dolor1, por lo tanto se traduce como dolor en el trayecto del nervio ciático.

El primero en utilizar el término «sciatica» fue Hipócrates que lo empleó para describir dolor de la articulación de cadera (gr. ischios = cadera), secundaria a problemas de luxación. Posteriormente Galeno lo relacionó con problemas de la columna vertebral (lordosis, cifosis, escoliosis), involucrando los Humores como los responsables2. Aurelianus describió los primeros síntomas: dolor lumbar con irradiación hacia el glúteo, perineo, en ocasiones al hueco poplíteo, pierna, pie y dedos de los pies, lo asociaba con constipación2. Aegina (625-690 a.C.) lo atribuyó a un tumor de la cadera. Cotugno en 1794 atribuye los problemas de ciática debido a alteraciones de la circulación a través de los vasos sanguíneos y de la circulación cerebroespinal. En el Siglo XIX Kocher describe como causa de ciática el desplazamiento del disco intervertebral L1-2, y en 1881 Forst, un discípulo de Lasegué, en su tesis médica5, describió su maniobra para poner a tensión la raíz del nervio ciático y reproducir la sintomatología. En 1901 Krause y Herman Oppenheim reportaron la realización de una Laminectomía y resección de un encondroma7. Ya en 1911, distintos autores reportaban estas asociaciones (Goldthwait, Middelton y Teacher)5. 1927 Vittorio Putti y Lancet reconoció los cambios degenerativos del disco intervertebral y de las carillas articulares proponiéndolos como posible causa de ciática y denominándolos como artritis o ciática vertebral7.

En 1929 Schmorl G propone que los «encondromas» encontrados en el canal lumbar pudieran ser restos del disco y del núcleo pulposo, siendo descrito en el mismo año por Dandy W como una etiología de la cauda equina8.

Schmorl y Andrae describieron protrusiones discales en estudios post mortem sin asociarlo a ciática8.

Hasta este momento se consideraba que este síntoma era condicionado por encondromas espinales9. A partir de los trabajos publicados en 1934 y 1937 por Mixter y Barr4,5 se atribuyó a la ciática como consecuencia de una hernia de disco espinal al encontrar restos del núcleo pulposo en el canal medular que se encontraba irritando la raíz y producía la sintomatología5,7. Y manifestaron su clínica como un dolor profundo, localizado en la región glútea, que irradia en sentido inferior por la cara posterior del muslo por la cara posterolateral de la pierna y ocasionalmente en el borde lateral del pie y en el primer dedo, incrementando al toser, estornudar, flexión del tronco y el decúbito ventral5,10.

A partir de dichas descripciones en la actualidad la interpretación que se da a este término está asociada principalmente a la hernia de disco lumbar o al conducto lumbar estrecho lateral, olvidando las causas extra espinales que lo pueden condicionar o simularlo.

Existen reportes que www.medigraphic.org.mx Volumen 21, Núm. 2, abril – junio 2009 Ciática: una interpretación histórica 35 www.medigraphic.com describen entre 90 a 95%11,12 como causa de ciática a la hernia discal (independiente de que sea un fenómeno mecánico, químico o inflamatorio)16-18, y se pueden encontrar reportes de una prevalencia de los pacientes con ciática por síndrome del piramidal de 0.33 al 6%13,14. En 1987 el trabajo publicado por Bernard TN y Kirkaldy-Willis W, refiere como primera causa de síndromes de dolor referido al síndrome articular sacroiliaco y al síndrome articular posterior (54.21% de causas extraespinales y 45.32 de causas espinales)15. Con todo lo anterior ¿Qué importancia tiene el poder definir ciática? La controversia en la interpretación de un término puede afectar de manera importante los resultados de los estudios de incidencia, prevalencia y etiología de un problema frecuente1. Este término podría ser utilizado como sinónimo de ciatalgia, pero no de radiculopatía o síndrome radicular. Por lo analizado anteriormente el problema del uso del término debe ser considerado de igual forma como se emplea lumbalgia o dolor de espalda baja, como un síntoma y no una enfermedad. Y no debe perderse de vista que los síndromes son conjuntos de síntomas y signos clínicos que pueden ser provocados por distintas patologías.ChiroGeek.com

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Domenico Cotugno, que en 1764 en un trabajo titulado «De Ischiatis Nervosum», atribuye al sufrimiento del nervio ciático los dolores que parten del glúteo descendiendo por detrás del muslo y la pierna hasta el pie.

Charles Lasègue, un filósofo arrastrado hacia la medicina por Claude Bernard, deja para la posteridad el signo que llevará su nombre, pero sobre el que él nada ha escrito nunca. Sus estudios médicos no hacen mención del « signo ». Son sus alumnos quienes, tras su fallecimiento, describen en artículos de revistas o de tratados “el signo observado repetidas veces por el señor Lasègue en los enfermos afectos de neuralgia ciática”. Los puntos dolorosos descritos en la misma época por François Valleix, han inmortalizado el nombre de su descriptor.

También Édouard Brissaud, habría merecido que las actitudes anormales del raquis llevaran su nombre, las llamadas escoliosis ciáticas provocadas por ciáticas intensas; ya que las describió con precisión, distinguiendo las escoliosis cruzadas (en las que la inclinación lateral del cuerpo se hace al lado contrario de la ciática) y las escoliosis directas u « homólogas » (en las que la inflexión lateral se hace del mismo lado que la ciática). Para Brissaud, la escoliosis cruzada se entiende bien ya que, dice « es la posición que por instinto adopta el enfermo para aliviar el miembro doloroso, desplazando el cuerpo al otro lado ». Por el contrario no entiende la escoliosis homóloga que le parece « paradójica » ya que carga todo el peso del cuerpo sobre el miembro doloroso. Brissaud no pensó en que esta inflexión lateral directa podía tener el efecto de relajar, distender el nervio ciático o sus raíces. Con Brissaud, fallecido en 1909, se entra en los primeros años del siglo veinte y es entonces cuando aparece una especie de revolución en la comprensión de la ciática; un verdadero paso de gigante hará que el origen de la ciática pase del nervio ciático a las raíces del nervio ciático. Y esta evolución se hará en dos etapas que podemos llamar: a la primera “etapa Déjerine”, y a la segunda “etapa Sicard”.

La etapa Déjerine La ciática, de enfermedad troncular a enfermedad radicular. Jules Déjerine, Profesor Titular de la Cátedra Clínica de las Enfermedades del Sistema Nervioso en la Salpétrière, en los primeros años del siglo, traslada el origen de la ciática del nervio a las raíces. Habiendo observado que algunas ciáticas se acompañan de zonas de hipoestesia o de anestesia cutánea, Déjerine, que desde mucho tiempo se interesa en la topografía sensitiva de los nervios y de las raíces nerviosas, señala que en las ciáticas la distribución de las zonas de insensibilidad cutánea no se corresponde con los territorios que dependen del nervio ciático, sino a los territorios de las raíces del nervio. Estas anestesias cutáneas no se disponen en capas amplias como lo hacen las anestesias de origen troncular. Su disposición es en bandas longitudinales características, como demostró, a modo de como lo hacen las anestesias de tipo radicular. Estas anestesias dibujan los territorios de la raíces de la 5ª lumbar y de la 1ª sacra, tal como las dibujó en sus esquemas de la sensibilidad radicular. A partir de ese momento la ciática no es neuralgia ni neuritis, es una radiculitis. La punción lumbar, en aquel entonces técnica novedosa, permitió que Dejerine encontrara una hiper-albuminosis en el líquido cefalorraquídeo en algunos casos. En ello vio la prueba biológica de la radiculitis. Pero con el origen de esta radiculitis, Dejerine, tuvo menor suerte. Siguiendo la tendencia, frecuente en la época, en la que la sífilis atormentaba los espíritus, atribuyó la inflamación de las raíces ciáticas a la sífilis…y el aumento de la albúmina raquídea le parecía como a la mayoría de los neurólogos de su época una especia de marchamo de la sífilis nerviosa… hacía falta pues ir más lejos.

La etapa Sicard Jean-Anselme Sicard, también médico neurólogo, no de la Salpétrière, sino del hospital Necker, tendrá el honor de ser el primero en haber pensado que la afectación de la raíz ciática podía tener lugar fuera del saco dural, a la salida del agujero de conjunción. A esta parte extra-dural de la raíz nerviosa, Sicard la llama funículo. La radiculitis se convierte en funiculitis. Y especto a la causa de esta funiculitis, Sicard (este es su gran descubrimiento) es el primero en tener la idea de buscarla en los elementos óseos y ligamentosos de la columna vertebral que rodean el funículo apretándolo de cerca. Este doble desplazamiento de la responsabilidad, que se hace en algunos años (de 1915 a 1925), primero de la raíz intradural hacia la raíz extradural, y de allí hacia la columna vertebral, es la obra conjunta de un neurólogo, Sicard, que observa las ciáticas en el hospital Necker, y el Doctor Henri Forestier, médico termalista, que las observa en Aix-les-Bains. Es por primera vez en 1918 con Sicard, que se presenta la ciática como una afección de causa vertebral. J. A. Sicard estaba sorprendido de que las gruesas raíces del nervio ciático (las más gruesas raíces del organismo), para salir del canal vertebral lo hicieran en canales osteo-ligamentosos particularmente estrechos. Piensa en especial en la 5ª raíz lumbosacra, muy voluminosa, que pasa por un canal lumbar de conjunción muy angosto. En un artículo de la Presse Médicale (1918) titulado: « Néurodocites et Funiculites vertébrales », expone su idea, según la cual, en una ciática la raíz L5 se encuentra irritada por modificaciones de congestión o inflamatorias, que afectan al «neurodoque»; dicho de otra manera, el canal óseo que sigue la raíz para salir del raquis. Dos años más tarde, en 1920, Henri Forestier, junto con Sicard, sugiere que esta inflamación de la raíz en el interior del canal de conjunción podría provenir de una artritis (en sentido de artrosis) de la articulación interapofisaria posterior, que es la pared posterior del canal de conjunción. Este concepto se expone ampliamente en la tesis de Jacques Forestier, hijo de Henri Forestier, e interno de Sicard. En este estudio, la ciática se presenta oficialmente como una enfermedad de origen vertebral, originada por la compresión de la raíz ciática de las producciones artrósicas provenientes de la articulación intervertebral posterior. Jacques Forestier Este concepto recibirá el apoyo de los trabajos del cirujano ortopédico italiano Putti, quien de 1920 a 1927, para defender esta nueva patogenia del dolor ciático se esforzará incansablemente en precisar la anatomía, la fisiología, y las lesiones patológicas de las articulaciones vertebrales posteriores. Faltaba pues alcanzar una última etapa: la que consistía en mostrar que aunque el rol de las articulares posteriores en la patogenia de las ciáticas no debía despreciarse, existe el rol aún más importante de un órgano desconocido entonces por los médicos, es decir los anatomistas, que es el del disco intervertebral, que forma la pared anterior de los angostos desfiladeros por los que transcurren las principales raíces del ciático. La evolución de las ideas que conducen a este descubrimiento se prolonga casi durante veinte años, y puede contemplarse en varias etapas. Del condroma a la Hernia Discal Primera fase: la que podemos llamar etapa de las parálisis de la cola de caballo por condroma del disco intervertebral. Entre 1920 y 1928, neurocirujanos de los que recordaremos los nombres de Ott y Anderson (dos condromas del disco lumbar), y de Elsberg (siete condromas cervicales), operando pacientes afectos de parálisis de la cola de caballo encuentran una lesión extradural adherida al disco intervertebral, de consistencia fibrocartilaginosa que interpretan como un tumor benigno del cartílago: un condroma. Segunda fase: la del reconocimiento de la hernia del disco intervertebral. En 1928, dos autores franceses, un neurólogo, Alajouanine, de la Cátedra de la Clínica de las Enfermedades del Sistema Nervioso en el Salpétrière y un neurocirujano Petit-Dutaillis reconocen en el pretendido condroma a la hernia del disco intervertebral tal y como la describen en el cadáver los anatomistas de la Escuela de Dresde, Schmorl y su alumno Androe. Alajouanine y PetitDutaillis leyeron los trabajos anatómicos de Schmorl. En dos de sus operados encontraron al pretendido condroma; señalan el estrecho parecido que existe entre estos nódulos blanquecinos que están junto al disco y las imágenes de hernias posteriores del disco intervertebral tal y como aparecen en el libro de Schmorl. A partir de ese momento remplazan el término de tumor del disco por el de nódulo fibroso de la parte posterior del disco. Dos años más tarde, en 1930, agrupando 3 casos personales con 21 casos entresacados de la literatura establecen basándose en pruebas irrefutables que estos pretendidos condromas del disco operados por los neurocirujanos y las hernias posteriores del disco intervertebral encontradas por Schmorl y Androe en cadáveres de su instituto anatómico, no son más que una misma lesión. No es un tumor del disco sino una parte de la sustancia prolapsada en el canal raquídeo de ese mismo disco. Esta parte herniada es el núcleo pulposo. Se debe pues a Alajouanine y a Petit-Dutaillis el honor de introducir la hernia del disco intervertebral en la patología del sistema nervioso por primera vez. Pero apoyándose en una de sus observaciones, estos mismos autores hacen otro descubrimiento tan importante como el primero. Uno de sus pacientes no presentaba (como los demás) una paraplejia por compresión global de los nervios de la cola de caballo. Esencialmente sufría una ciática que parecía banal, con la diferencia de que un análisis neurológico extremadamente fino permitía descubrir además de la ciática, una ligera afectación motriz, sensitiva y esfinteriana, que permitían hablar de un hemi-síndrome de la cola de caballo. Pero de hecho, y a pesar de todo, era una ciática. Era un descubrimiento importante. Se probaba por esta observación princeps (Alajouanine et Petit-Dutaillis) que una hernia posterior del disco intervertebral puede provocar una paraplejia pero también ser la causa de una ciática parecida a la ciática banal. Aunque ¡atención! (dicen los autores): si puede simular una ciática banal, estrictamente no lo es, y es muy importante distinguirlas, ya que su pronóstico es infinitamente diferente en cuanto a la gravedad; si no se opera rápidamente, la compresión (según Alajouanine y Petit-Dutaillis) se agravará inexorable y progresivamente; o con crisis entrecortadas con falsas remisiones; para acabar final y fatalmente en una severa parálisis con trastornos de esfínteres irreversibles. La tesis de Mauric en 1933, también escrita en la Salpêtrière bajo la inspiración de su maestro Alajouanine, apunta sobre este tema. La ciática por hernia discal posterior se presenta como una nueva causa más bien rara de ciática sintomática por compresión intravertebral. Es la falsa ciática la que el medico debe reconocer para no confundirla con una ciática ordinaria ya que en este último caso hay que operar rápidamente antes de que provoque graves desórdenes motores o esfinterianos. Las publicaciones de Alajouanine y Petit-Dutaillis llamaron la atención de los neurocirujanos de los Estados Unidos que se lanzaron por esta línea abierta con el dinamismo y la eficacia habituales de los americanos. De 1930 a 1939 harán con el concepto de ciática por hernia discal un progreso sorprendente. Ayudándose del lipiodol-diagnóstico inventado por Sicard, del cual modifica la técnica para adaptarlo a la busca de las hernias discales, los neurocirujanos americanos, Barr, Mixter, Spurway, Lowe, Camp junto a otros, descubren que la ciática por hernia discal posterior, lejos de ser una rara afección, es frecuente, de manera que número de sus operados aumenta vertiginosamente año tras año: Lowe opera 500 casos en 1940. No obstante, como Alajouanine y Petit-Dutaillis, estos neurocirujanos americanos insisten en que estos dolores debidos a una compresión por hernia discal no deben ser confundidos con la ciática común y con la neuralgia ciática ordinaria, que deben seguir perteneciendo a la patología reumatológica. En el tratado de Lewin, un clásico en Estado Unidos, titulado «Backache and sciatic neuritis» encontramos aún en la edición de 1944, el estudio aparte de la hernia discal en el capítulo XXIX y de la ciática en el capítulo XXI en el que se citan las causas por infección, por intoxicación, por avitaminosis, por diabetes, por artritis posteriores, por enfriamiento; pero no por hernia discal posterior. Faltaba pues superar la tercera fase: la que consiste en reconocer que ciática discal y ciática «a secas» no son más que la misma enfermedad, que una y otra no son más que la expresión común de lo que hemos llamado conflicto disco-radicular. Es decir, mostrar que la compresión o simplemente la irritación de las raíces L5 o S1 por el disco intervertebral no es tan solo la causa de un cierto número de ciáticas severas de pronóstico particularmente grave que hay que operar obligatoriamente bajo pena de parálisis grave; sino que este mecanismo también interviene de manera no constante, pero sí habitual) en el origen de la ciática primitiva, o esencial, o reumática. Instruido por una basta experiencia en la inexactitud de las búsquedas bibliográficas y por la vanidad de las querellas de prioridad, diré aquí, que salvo prueba en contrario, pienso haber sido personalmente el artífice, quizás incluso el principal artífice de esta última etapa. En un trabajo preparado en el Salpétrière donde era asistente de LévyValensi acabado el periodo militar durante la «drôle de guerre», procuramos las pruebas de la identidad esencial de la ciática discal y de la ciática común. Estos dos artículos se titulaban: el primero «La ciática llamada banal esencial o reumática, y el disco lumbosacro» (publicado en la Revue du Rhumatisme de diciembre de 1939), el segundo titulado «Ciática banal y discos lumbosacros» (esta vez en plural) publicado en “la Presse médicale” el 10 junio de 1940. Dos fechas evidentemente mal escogidas para facilitar la difusión internacional de un trabajo francés. En estos dos trabajos se demostraba, pienso que por primera vez, que ante cualquier planteamiento, fuera clínico, radiológico, evolutivo, u otro, no se podía encontrar un elemento que permitiera oponer la ciática común y la ciática discal como dos enfermedades esencialmente diferentes, y que todo incitaba a unirlas, es decir, integrarlas en el cuadro que entonces vinimos en llamar el conflicto disco-radicular. Esta concepción, a despecho de algunas resistencias, se aceptó en general entre el conjunto de los reumatólogos y los neurólogos. Durante la guerra y en la post-guerra se hizo rápidamente habitual el considerar al conflicto discoradicular como causa más frecuente de la ciática. Ello comporta dos elementos: una irritación mecánica de origen discal, y una reacción inflamatoria de la raíz irritada. Según los casos el conflicto puede situarse en el último disco lumbar, el disco L5-S1 afectando la primera raíz sacra S1, o en el disco anterior L4-L5, afectando entonces la quinta raíz lumbar. Es un conflicto de gravedad variable según la importancia respectiva de la agresión discal y de la inflamación radicular. La solución para este conflicto en habitualmente médica, pero precisa de la intervención del cirujano en las ciáticas rebeldes que resisten a varios meses ante un tratamiento médico bien llevado. Está claro que los estudios y los progresos no se detienen aquí. Durante los decenios siguientes aparece una semiología clínica y radiológica cada vez más precisa, enriquecida con algunos nuevos signos como los que nosotros hemos descrito con el nombre de “el timbre” y el signo del “bostezo discal electivo”, simple o provocado, permitirá fácilmente en la mayoría de los casos hacer el diagnóstico de ciática disco-radicular y localizar el conflicto con los únicos datos de la clínica y de la radiografía vertebral. Las ciáticas no discales No obstante, para el diagnóstico de los casos difíciles, aquellos de localización incierta, aquellos en los que el origen discal es dudoso, el progreso de las técnicas de opacificación proponen medios de contraste cada vez más manejables y mejor tolerados; al lipiodol, al discolipiodol, al methiodal, al dimer, les sucede finalmente el Amipaque actualmente en uso. Se proponen nuevas técnicas de opacificación, con mayor o menor éxito: discografía, nucleografía. La tomodensitometría, llamada también scanner, y la resonancia magnética nuclear. Recomendados por su total inocuidad, no comportan dolor ni complicaciones, y permiten una exploración ; que permiten una exploración global de la zona dando a la vez una imagen de las raíces nerviosas del ciático, del espacio peridural por donde transcurren, del disco intervertebral que las amenaza por delante y de las articulaciones vertebrales posteriores que las amenazan por detrás. Con estas nuevas técnicas de exploración se verá facilitada la solución del viejo problema que consiste en medir con exactitud, en cada caso de ciática, la responsabilidad proveniente del disco intervertebral por delante y las anomalías intervertebrales posteriores por detrás. En los años de post-guerra la importancia de los descubrimientos del papel del disco intervertebral en la patogenia de la ciática, había dejado en un segundo plano el papel que podían tener las articulaciones vertebrales posteriores con formaciones artrósicas en algunas ciáticas. No es que fueran desconocidas, ya que en los años 20, Henri y Jacques Forestier, Sicard, en Francia, et Putti, en Italia, habían subrayado su importancia. Pero para que los médicos franceses se volvieran a interesar en ellas fue preciso que las ciáticas por artrosis posterior volvieran desde Inglaterra y América con el nombre de “facet-syndrome”, o con el nombre de “estenosis del canal raquídeo lumbar”, o incluso con el de “canal lumbar estrecho”. Digamos a continuación que no reconocemos los canales estrechos congénitos, a los que Verbiest dedicó numerosos trabajos, como causa de ciática (quizás como una incierta y vaga causa predisponente). Por el contrario, hay que tener en cuenta esos estrechamientos adquiridos en las zonas inter-disco-articulares L4-L5 y L5-S1 de Latarjet et Magnin, que normalmente son relativamente estrechos. Estrechez que puede aumentar bajo la influencia de la edad y la hiperlordosis, por la hipertrofia de las articulares posteriores de forma aislada o asociada a las protusiones disco-osteofíticas de origen disco-artrósico. Estos estrechamientos adquiridos por lesión de la pared anterior, de origen articular, y de la pared anterior, de origen discal, pueden afectar un solo nivel disco-articular, pero pueden extenderse a varios niveles lumbares; en este último caso a veces aparece una evolución clínica particular en forma de verdadera claudicación radicular intermitente. La exploración con scaner tiene entonces una importancia especial, ya que muestra (mejor que la disco-radiculografía opaca o gaseosa), con precisión la extensión en altura y amplitud de las estenosis. Y muestra lo que le sucede al disco y a las estructuras posteriores. El scaner le permite al cirujano preveer al mismo tiempo la importancia de las resecciones óseas que serán necesarias para devolver el espacio vital a las raíces. Completados nuestros conocimientos de la ciática, ¿hemos agotado el tema y podemos acabar el estudio? Ciertamente, no; aunque solo sea por los estudios radiológicos y exploraciones quirúrgicas relativamente frecuentes que siguen siendo negativas a pesar del empleo de las técnicas más avanzadas, incluso en manos de los radiólogos y cirujanos más expertos. Ello nos obliga a dejar abierto el estudio de las ciáticas no discales que no muestran más que una artrosis hipertrófica de las articulaciones posteriores. Conclusión En conclusión, aquí mismo, entre estos viejos edificios del hospital de la Salpêtrière, neurólogos pertenecientes a cuatro generaciones sucesivas han hecho lo que han podido para esclarecer los misterios de los dolores ciáticos. Han visto cosas interesantes, pero ciertamente, no lo han visto todo. Nuestros más jóvenes colegas, que hoy festejan con nosotros el Centenario de la Clínica de las Enfermedades del Sistema Nervioso.

La ciática (también, neuritis ciática, ciatalgia o lumbociática) es un conjunto de síntomas que incluye, sobre todo, el dolor en el territorio del recorrido de la espalda nervio ciático, que puede estar acompañado de alteraciones en la función neurológica local.1

Entre sus causas están la compresión general o irritación de una de las cinco raíces de los nervios espinales que dan origen a cada nervio ciático y, también, la compresión o irritación de la izquierda o hacia la derecha o ambos nervios ciáticos. El dolor se percibe en la zona lumbar, en los glúteos o diversas partes de la pierna y el pie. Además del dolor, puede haber entumecimiento, debilidad muscular, hormigueo o sensación de hormigueo, sensación de ardor y dificultad en el movimiento o en el control de la pierna. Generalmente, los síntomas se sienten en un solo lado del cuerpo.

A pesar de que la ciática es una forma relativamente común de dolor de espalda baja y dolor en las piernas, el verdadero significado del término no se comprende con mucha frecuencia. La ciática es un conjunto de síntomas más que un diagnóstico de lo que irrita la raíz del nervio y causa el dolor. Este punto es importante, porque el tratamiento para los síntomas de la ciática suele ser diferente, dependiendo de la causa subyacente de los síntomas.

El primer uso conocido de la palabra ciática se remonta a 1451.2

Etiología

La ciática es causada generalmente por la compresión de los nervios lumbares L4 o L5 o de los nervios sacros, S2 S1 o S3, o, con mucha menor frecuencia, por la compresión del nervio ciático en sí. Cuando la ciática es causada por la compresión de una raíz nerviosa dorsal (base) se considera una radiculopatía lumbar (radiculitis o cuando se acompaña con una respuesta inflamatoria) de una hernia de disco vertebral (hernia de disco intervertebral, una en la columna vertebral), o de la rugosidad, la ampliación o pérdida de alineación de las vértebras (espondilolistesis), o discos degenerados. La ciática debido a la compresión de una raíz nerviosa es una de las formas más comunes de la radiculopatía.

La pseudociática o-discogénico ciática, que causa síntomas similares a la compresión de la raíz del nervio espinal, no es más que dolor causado a menudo por daños a las articulaciones de la espalda baja y se siente como dolor en la espalda baja y posterior de los muslos. Este dolor pseudociático en algunos casos también puede ser causado por la compresión de las secciones periféricas del nervio, por lo general por tensión de los tejidos blandos del músculo piriforme o relacionados (ver Síndrome piriforme y ver más adelante).

Hernia de disco vertebral

Una de las posibles causas de la ciática es una hernia de disco vertebral que presione una de las raíces del nervio ciático. Los discos intervertebrales se componen de un anillo espongiforme de cartílago o (anillo fibroso) con un centro más maleable (núcleo de pulposis).

Los discos separan las vértebras, abriendo así un espacio para que las raíces nerviosas puedan salir correctamente a través de los espacios entre la L4, L5, y las vértebras sacras. Los discos amortiguan las fuerzas de compresión de la columna vertebral, pero son débiles a la presión aplicada durante los movimientos de rotación. Es por eso que una persona que se inclina hacia un lado, en un mal ángulo para recoger algo, puede tener más probabilidades de herniar un disco vertebral que una persona que salta de una escalera y aterriza sobre sus pies.

La hernia de disco se produce cuando el centro líquido del disco sobresale hacia el exterior, rompiendo el anillo exterior de las fibras, extrudidas en el canal espinal, y comprime una raíz nerviosa contra la lámina o pedículo de la vértebra, lo que causa la ciática. Este líquido salido del núcleo pulposo puede causar inflamación e hinchazón de los tejidos circundantes que pueden a su vez causar una mayor compresión de la raíz nerviosa en el espacio cerrado del canal espinal.

La ciática causada por la presión de una hernia de disco y la hinchazón de los tejidos circundantes puede desaparecer espontáneamente si el desgarro en la cura del disco y extrusión de la pulposis y la inflamación cesan.

La ciática puede también ser causada por tumores que afecten a la médula espinal o las raíces nerviosas. El dolor severo de la espalda que se extiende a las caderas y los pies, pérdida de la continencia urinaria o del control del intestino o del músculo, pueden resultar de tumores de la médula. Los traumatismos en la columna, por ejemplo derivados de un accidente automovilístico, también pueden llevar a la ciática.

Estenosis espinal

Otras causas incluyen la compresión vertebral por estenosis espinal. En esta condición, el canal espinal (o espacio a través de los que pasa la médula espinal) se reduce y comprime la médula espinal, la cola de caballo o raíces nerviosas del nervio ciático. Este estrechamiento puede ser causado por los espolones óseos, espondilolistesis, inflamación, o hernia de disco que disminuye el espacio disponible para la médula espinal, lo que comprime e irrita los nervios de la médula espinal en que van los nervios ciáticos.

El síndrome piriforme.

En el 15% de la población el nervio ciático pasa a través del músculo piriforme y no por debajo. Cuando el músculo se acorta u ocurren espasmos debidos a un traumatismo o uso excesivo, puede ocurrir la compresión o estrangulación del nervio ciático por debajo del músculo.

Condiciones de este tipo se conocen generalmente como neuropatías por atrapamiento. En el caso particular de la ciática y el músculo piriforme, esta condición se conoce como «síndrome piriforme». Coloquialmente se conoce como «ciática de cartera», que puede ocurrir por la billetera colocada en el bolsillo posterior de la cadera, comprimiendo los músculos de los glúteos y el nervio ciático cuando el portador se sienta. El síndrome piriforme puede ser causa de la ciática cuando la raíz del nervio es normal. 34

Los puntos gatillo

Otra fuente de los síntomas de ciática son los puntos gatillo activos de la zona lumbar y los músculos glúteos.  En este caso, el dolor referido no es consecuencia de la compresión del nervio ciático, aunque la distribución de dolor en los glúteos y la pierna es similar. Los puntos gatillo se producen cuando los músculos se isquémisan (con bajo flujo sanguíneo) debido a una lesión o contracción muscular crónica. Los músculos más comúnmente asociados con los puntos gatillo que provocan síntomas ciático son: el cuadrado lumbar, el glúteo medio, el glúteo menor, y los rotadores de la cadera de profundidad.

Embarazo

La ciática puede ser experimentada durante el embarazo, principalmente como resultado de que el útero presione el nervio ciático, y, en segundo lugar, por la tensión muscular o como consecuencia de la compresión vertebral de llevar el peso adicional del feto, y los cambios posturales inherentes al embarazo.5

Hábitos

El riesgo de ciática autoinfligida se ha incrementado en los últimos años. Por ejemplo, puede producirse al sentarse sobre la cartera colocada en el bolsillo posterior del pantalón6​ o al permanecer de pie durante períodos prolongados de tiempo todos los días, lo que puede causar la ciática autoinfligida. Los síntomas de entumecimiento o dolor detrás de la rótula de la rodilla se asocian a esta forma de ciática. La ciática relacionada con el trabajo puede ser causada por el uso de cinturones de herramientas que cuelguen alrededor de las caderas y causen un desalineamiento significativo de las vértebras sacras durante largos períodos.

Fascia

De acuerdo a nuevos estudios, se postula que una posible causa de dolor de espalda y del nervio ciático se debe a alteraciones en la fascia.

Diagnóstico

Debido a las muchas circunstancias que pueden comprimir las raíces nerviosas y causar la ciática, el tratamiento de ésta y los síntomas a menudo difieren de paciente a paciente. Algunos indicadores comunes de la ciática son: entumecimiento en los pies o las piernas, sensaciones extrañas, alteración de los reflejos y debilidad.7​ Las pruebas de diagnóstico pueden adoptar la forma de una serie de exámenes por un médico. Se les pedirá a los pacientes que adopten numerosas posiciones y realicen diversas acciones como agacharse, caminar sobre los dedos del pie, inclinarse hacia adelante y hacia atrás, girar la columna vertebral, sentarse, acostarse sobre la espalda y levantar una pierna de cada vez. En alguna de estas actividades se produce aumento del dolor.

Si no se ha producido mejoría en los síntomas en seis semanas o las banderas rojas están presentes, es apropiado un diagnóstico por imagen, que puede incluir TAC o resonancia magnética.8​ La neurografía RM se ha demostrado eficaz en el diagnóstico del 95% de los pacientes con ciática grave, mientras que tan sólo el 15% de los enfermos de ciática en la población general son diagnosticados de problemas relacionados con discos.9​ La neurografía RM es una técnica modificada de resonancia magnética que se vale del software de resonancia magnética para proporcionar mejores imágenes de los nervios espinales y el efecto de compresión en los nervios. Puede ayudar a diagnosticar el síndrome del piriforme, que es otra causa de la ciática que no implica una hernia de disco.10​ [cita requerida]

Tratamiento

Cuando la causa de la ciática se debe a una hernia de disco lumbar o prolapso de disco, el 90% de los casos es resuelto sin intervención, siempre que se pueda tratar la causa subyacente de la compresión, si bien la cirugía sigue siendo necesaria en casos de absceso epidural, tumores epidurales, o del síndrome de cauda equina.

Los casos de ciática son tratados con medidas diferentes. Sin embargo, la evidencia de la eficacia de estas medidas es limitada.8​ Algunas de estas medidas son las siguientes:

Los medicamentos anti-inflamatorios (como por ejemplo, AINE o esteroides orales. Sin embargo, los AINE no son más efectivos que el placebo para la ciática aguda)11

El paracetamol (acetaminofeno): evidencia de su eficacia limitada

Narcóticos: a menudo se utilizan si el dolor es severo

La fisioterapia y los ejercicios de estiramiento. Aquí se incluyen tanto los tratamientos de fisioterapia, quiropraxia y osteopatía.

Las inyecciones epidurales de esteroides no ofrecen mejoras a largo plazo en los resultados, pero proporcionan algunos beneficios a corto plazo

Descompresión espinal no quirúrgica

Terapia de masaje. Puede ser costoso acudir con un quiropráctico o masajista, y solo acceden a los músculos superficiales. Existen aparatos ortopédicos como el cordus, que pueden utilizarse domiciliariamente para eliminar espasmos en los músculos intervertebrales profundos.[cita requerida]

La pérdida de peso reduce la presión sobre las raíces del nervio espinal

Cirugía

La cirugía acelera la resolución del dolor. Dos años después, sin embargo, las técnicas quirúrgicas y no quirúrgicas tienen los mismos resultados, de modo que la preferencia de un paciente puede ser una razón válida para elegir un procedimiento u otro.8​ La microdiscectomía es una cirugía abierta. Puede producir adherencias al cabo de las dos semanas como regeneración del tejido conectivo dañado por la incisión. Este proceso es llamado fibroaracnoiditis y puede reactivar la sensación de ciática a largo plazo.

Prevención

Ejercicios como la natación fortalecen los músculos que sostienen la espalda, sin poner ninguna presión sobre él o someterlo a una sacudida repentina, y se puede prevenir y reducir los síntomas de la ciática. Yoga o Pilates pueden ayudar a mejorar la flexibilidad y la fuerza de los músculos de la espalda.12

La mala postura puede agravar la ciática. La adopción de medidas para mejorar la postura puede aliviar el dolor y la hinchazón:

De pie

Ponerse de pie con la espalda recta y la cabeza mirando al frente. El peso debe ser equilibrado, manteniendo ambas piernas rectas.

Sentado

Sentarse en posición vertical con un soporte, como un cojín o una toalla enrollada en la parte baja de la espalda. Las rodillas y las caderas deben estar al mismo nivel y los pies deben estar planos sobre el suelo, con la ayuda de un taburete si es necesario.

Conducir

La espalda debe estar debidamente asentada. Posición correcta de espejos retrovisores para evitar tener que girar la espalda. Los pedales deben estar directamente en frente de los pies. Si conduces largas distancias, deben tomarse pausas regulares para estirar las piernas.

Dormir

Dormir en un colchón medianamente firme (no demasiado firme). El colchón debe ser lo suficientemente firme como para sostener el cuerpo, mientras que soporta el peso de los hombros y las nalgas, manteniendo la columna recta. Apoyar la cabeza en una almohada, asegurándose de que el cuello no se vea obligado a estar en un ángulo empinado.

De elevación y manipulación

Para evitar lesiones como la ciática, debe seguirse el método correcto para levantar y/o manipular objetos.12

REFERENCIAS

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BBC News: ¿Es su cartera un dolor en la espalda?

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Dolor de ciática – Causas y Tratamiento – Dolores-de.com»«Non-steroidal anti-inflammatory drugs for low back pain».

Editorial Ciática: una interpretación histórica Dr. Roberto Coronado Zarco,* Dr. Juan Carlos Macedo González,** Dra. María De La Paz Gutiérrez Parra***

 

LAS IMÁGENES MENTALES EMOCIONALES REDUCEN LA ANSIEDAD Y LA DEPRESIÓN EN LOS JÓVENES

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Cómo actúa una persona con depresion y ansiedad?

Sentirse triste o ansioso con frecuencia o todo el tiempo. No querer realizar actividades que antes eran divertidas. Sentirse irritable, frustrado con facilidad o intranquilo. Tener dificultad para dormirse o seguir durmiendo.

¿Qué porcentaje de adolescentes tienen depresion? Aproximadamente 1 de cada 5 adolescentes, experimentará un cuadro depresivo antes de la edad de 18 años El trastorno depresivo es un problema de salud mental común en la gente joven en el mundo. Los metaanálisis sugieren que la prevalencia en niños menores de 13 años es de 2.8%, y se incrementa a 5.7% en adolescentes y adultos jóvenes; las tasas de recaída son altas. Existe una gran variedad de consecuencias negativas a largo plazo asociadas con el trastorno, por ejemplo, dificultades en la convivencia y la socialización, pobre desempeño vocacional e incremento en el riesgo para autolesiones y suicidio. Por lo tanto, la intervención temprana es la estrategia más efectiva para la prevención de las consecuencias asociadas con la enfermedad.

En un estudio epidemiológico reciente, la prevalencia de depresión a lo largo de la vida y a 12 meses fue de 11 y 75% respectivamente. La prevalencia de depresión aumentó en el periodo de la adolescencia, con mayores incrementos en las mujeres que en hombres. La mayoría de los casos estuvieron asociados con comorbilidad psiquiátrica y disminución severa en el desempeño cotidiano, una minoría reportó suicidalidad. La prevalencia de depresión severa, se presentó en 25% de la muestra; las estimaciones de impacto en el desempeño y el correlato clínico fueron de 2 a 5 veces más grandes en los casos severos que en los moderados, con mayores tasas de pensamientos y conductas suicidas. En el grupo de adolescentes con depresión en los últimos 12 meses, 60% recibió algún tipo de tratamiento, pero solo una minoría recibió tratamiento específico para el trastorno o tratamiento proveniente del sector de atención a la salud mental.

¿Qué provoca la ansiedad en los adolescentes?

Los expertos no saben exactamente qué causa los trastornos de ansiedad. Parece que hay varios aspectos que intervienen, como la genética, la bioquímica del cerebro, una respuesta hiperactiva de lucha o huida, circunstancias estresantes de la vida y comportamiento aprendido.

Es decir esta patología es de etiología plural. Multiples accidentes son capaces de ponerla en marcha

Las imágenes mentales emocionales son una parte poderosa de nuestro paisaje mental. Una imagen mental es concebida como una representación de origen perceptivo o del recuerdo de una experiencia que puede haber sido imaginada o vivida. Constituye un producto sensorial y perceptivo del cerebro, representado en la mente y caracterizado por la variedad de formas, colores o temáticas. Dada su capacidad para representar, procesar y generar eventos emocionales, la imaginería mental podría tener un papel importante en las terapias psicológicas.

La función simbólica consiste, según el propio Piaget, en: poder representar algo por medio de un significante.

Traduciendolo al gran publico, seria Imaginar algo gratificante. Cuando estamos alegres… — Grupo Crece

Yo me pregunto, si a alguien deprimido, que no ve salida, puede imaginar cosas dulces

Y lo que es peor, ¿esto sirve para algo?

Imágenes mentales: se puede entender como una imitación diferida e interiorizada, se trata de representaciones de una situación que no se reducen a las huellas que deja la percepción. Este artículo de la serie explora si aprovechar las imágenes mentales emocionales es significativo para los jóvenes; formas en que las intervenciones utilizan imágenes mentales emocionales; factores contextuales e individuales que influyen en la eficacia de la intervención; y mecanismos que sustentan las técnicas de imaginería. Completamos una revisión sistemática de las intervenciones con imágenes y consultamos a jóvenes con experiencia vivida (n=10) y expertos internacionales destacados (n=7). La búsqueda sistemática identificó 86 artículos que cubrían una amplia gama de intervenciones con imágenes. En las siete categorías de técnicas revisadas, la reescritura de imágenes para recuerdos aversivos, las técnicas dirigidas a imágenes positivas y los protocolos mejorados con imágenes indicaron el mayor potencial. El informe sugiere que aprovechar las imágenes mentales emocionales en las intervenciones psicológicas podría ser un enfoque prometedor para reducir la ansiedad y la depresión y que la ciencia de la salud mental podría informar el desarrollo de nuevas intervenciones y ayudar a maximizar la eficacia de la intervención. La ansiedad que llevó a Edvard Munch a pintar «El grito» – Adamed TV

Esta técnica esta tan comprometida con la imaginación, que puede ser solo eso “Imaginacion”pero la ansiedad que llevó a Edvard Munch a pintar «El grito»esto claramente no

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NARCISISMO, MAQUIAVELISMO Y PSICOPATÍA

 

Podiamos decir la “triada insufrible” o el demonio también.

Oscuro freaky psicópata hombre primer plano — Foto de Stock Napoleón, en Rusia: “Estoy engordando”

Esta triada, son los rasgos con los que podemos identificar a ciertos individuos y que según el autor de este trabajo definen a personas malas de los que es mejor alejarse, ya que pueden causar daños en las relaciones. Por lo menos siempre intentan dañar, aunque tengan que insistir, cosa que siempre hacen.

Tengo la costumbre de leer un artículo y modificarlo a mi manera eso sí dándole un tinte somático a ser posible buscando targets neurológicos cuya lesión pueda reproducir las características funcionales de la conducta de determinados individuos.

Siempre me sorprende que estos artículos son muy eficaces en la descripción de los síntomas pero que se olvidan siempre de la localización cerebral que vehicula por su daño a los trastornos que presenta el paciente.

Mi profesión de neurocirujano solo me permitía actuar si objetivaba un daño. No obstante siempre me sorprendió la cantidad de imaginativos con una memoria extraordinaria que eran capaces de encadenar acontecimiento del paciente que yo no valoraba en absoluto con la patología que siempre era plural y que podía resultar como consecuencia de lesiones focales o difusas o múltiples o ningunas.

El neurocirujano no puede soñar. Porque tiene que estar siempre despierto.

Entiendo además que el mundo lo hacen los soñadores, pero me revelo

En el mundo que estamos viviendo evidentemente distinto a los relativamente anteriores ha cambiado todo y lo ha hecho de una manera muy genérica.

Cuando era estudiante de Medicina mi querida madre tenía necesidad al igual que yo de llamarme por teléfono desde mi pueblo al lugar de mi residencia a 100 km de distancia. Tenía que solicitar un aviso de conferencia que yo recibía y a una hora determinada hablábamos. Esto gastaba un tiempo importante porque desde mi casa a la telefónica había un buen trecho de ida y vuelta y además dos veces.

Extrapolando esto en la actualidad, cojo mi movil y llamo mil veces y además puedo ver a mi interlocutor.

Se pueden imaginar que cambio, cuanto cambio, de forma que esto no puede seguir igual, las cosas han cambiado y mas que lo van a hacer. No necesariamente para bien, pero si posiblemente:

Porque digo esto?.

La descripción exhaustiva de algo sin perfiles no aclara en absoluto la situación, si mortifica al lector.

Los trastornos de la personalidad no son divisibles, porque se muestran todos al mismo tiempo, y porque son tan frecuentes, que parece que han llovido.

Esta descripción que muestro a continuación, no son de presentación solitaria, lo hacen todas al mismo tiempo o no lo hacen.

Van como van, pero se alejan de mis razones.

Seguro que el lóbulo limbico interviene, porque lo hace siempre, pero como?

Como entendemos los términos patológicos de: narcisismo, maquiavelismo y psicopatía

Intentemoslo

NARCISISMO. Es un trastorno mental en el cual las personas tienen un sentido desmesurado de su propia importancia, una necesidad profunda de atención excesiva y admiración, relaciones conflictivas y una carencia de empatía por los demás.

Según la doctrina psicoanalítica al nacer la energía sexual se halla ligada a todos los órganos del cuerpo. A esto le llama Sigmund Freud narcisismo primario. Cuando más tarde la libido abandona el organismo y se vincula a otra persona la libido narcisista se transforma en libido de objeto. Si por cualquier circunstancia esta libido de objeto se retira y vuelve de nuevo a la persona a esto se le llama narcisismo secundario. Mientras que el narcisismo primario es saludable el secundario es siempre patológico.

MAQUIAVELISMO . Modo de proceder que se caracteriza por la astucia, hipocresía y perfidia para conseguir lo que se desea. Maquiavelo (teórico italiano, 1469-1527) que lo subordina todo, incluidos los principios éticos o morales, al objetivo de eficacia política. «para el maquiavelismo, el fin justifica los medios»

PSICOPATÍA.  Alteración de la personalidad caracterizada por el narcisismo, la impulsividad y las conductas de control y manipulación. Suele ser confundido con la sociopatía, pero muestras ligeras diferencias, no siempre perceptibles para la población normal.4 jul 2019

Hay personas que pueden tener rasgos de personalidad que dificulten el trato. Por ejemplo, pueden mostrarse arrogantes, egoístas, también dominantes o muy volátiles. Sin embargo, conociéndolas y sabiendo cómo tratarlas se pueden incidir en sus fortalezas y minimizar esa forma de ser que nos puede resultar menos agradable. No obstante, hay otras que pueden ser muy dañinas, incluso, peligrosas, envenenar las relaciones y socavar nuestra autoestima si tenemos la mala suerte de toparnos con ellas.

Existe un concepto en psicología denominado la ‘triada oscura de la personalidad’. Los rasgos que definen a las personas que la sufren son el narcisismo, el maquiavelismo y la psicopatía. En definitiva, son las características que podríamos atribuir a una persona verdaderamente mala y tóxica, según la psicóloga Sandra Idri, de mundopsicologos.com.  Ahora bien, nadie nace con estos ‘atributos’. De hecho, los expertos en psicología señalan que estas personas ‘se hacen’. Pero ¿qué pasa en el desarrollo de estos individuos para que se conviertan en seres a los que nadie invitaría a cenar?

¿Qué es la triada oscura de la personalidad?

Narcisismo, maquiavelismo y psicopatía son las tres características de esta triada oscura. Se denomina ‘oscura’ debido a las cualidades malévolas de estos rasgos:

Narcisismo: las personas narcisistas suelen ser egoístas, arrogantes, jactanciosas, no tienen empatía y no soportan las críticas.

Maquiavelismo: suelen ser personas carentes de principios morales, que buscan satisfacer sus deseos y necesidades a toda costa y manipulan a los demás.

Psicopatía: además de la falta de empatía, la personalidad psicopática no tiene remordimientos, es manipuladora y antisocial. Eso sí, es importante recordar que tener rasgos psicópatas no tiene que ver con ser un psicópata con comportamientos criminales.

Podriamos verla como una evolución del mal comportamiento social. Depende de las ganas que se tengan de rellenar folios.-

¿Cómo podemos identificar a estas personas?

Se trata de personas potencialmente peligrosas, además de tóxicas. Puesto que los individuos que cuentan con esta triada oscura de la personalidad, «tieden a manipular y utilizar a las personas para satisfacer sus propios deseos sin importarle si con esto dañan a otros. Asimismo, al ser narcisistas  «suelen alimentar su ego con la admiración de los demás y, por último, debido a su personalidad psicopática tienden a controlar su entorno, incluyendo la impulsividad como rasgo de su carácter”.

«Debido a que a esta triada les une la carencia de empatía, las personas con las que se relacionan pueden experimentar sufrimiento».

La triada oscura no se trata de una enfermedad que esté descrita en el manual de diagnóstico oficial, el DSM-5, la ‘biblia’ que todos los psiquiatras y psicólogos utilizan para poder diagnosticar una patología o un problema de salud mental. Lo que sí podría asemejarse a un trastorno antisocial, también conocido como sociopatía, que sí esta descrito en el DSM-5. Las personas que lo sufren ignoran las reglas, los sentimientos de los demás, manipulan y carecen de empatía, son agresivas y muestran mucha hostilidad.

Normalmente, los individuos que cumplen con las características que definen la triada oscura de la personalidad «no son conscientes del daño que pueden causar, o si lo son, les compensa, porque suelen priorizan sus deseos al sufrimiento de los demás”.

Además, se  puede tardar un tiempo en identificar estos rasgos de personalidad, pues en general, «son personas inteligentes que adornan sus tendencias y juegan a veces al “una de cal y otra de arena”, añade la experta en psicología.

Lo que está claro es que las personas que conviven con estos individuos suelen experimentar relaciones no equilibradas, donde la sensación es de desgaste emocional, tensión constante como mínimo y maltrato psicológico, e incluso físico, en el peor de los casos.

No suele ser posible ayudarles a cambiar, puesto que estas personas no suelen aceptar que son así, ni lo ven como un problema. Para protegernos, lo mejor que se puede hacer es tratar de mantener la distancia. Pero si esto no es posible, hay que tratar de no seguirles el juego patológico que intentan. «De esa manera no podrán reiterar su personalidad dañina y tenderá a desaparecer, o se buscarán a otra persona con la que desarrollarlas».

Un psicópata nace o se hace? No existe una relación directa en factores genéticos con sufrir este trastorno. En cambio, sí puede considerarse una relación directa el haber sufrido maltrato en la infancia por parte de los progenitores. Los niños con estos rasgos de personalidad suelen presentar un desprecio hacia los animales, a los que pueden maltratar. Por tanto, la violencia vivida en la infancia sí se correlaciona con el carácter psicópata en la etapa adulta. Así como con un carácter antisocial, donde la empatía desaparece radicalmente.

Nunca yo había visto tanto amor a los animales, en manos de drogatas y similares, de forma que esto por lo menos, “no”

Entre los factores que podrían predisponer a desarrollar una personalidad psicópata, únicamente se conocen, como decía, el abuso y maltrato en la infancia. La experta concluye señalando que «hay que tener muy en cuenta, a modo preventivo, cómo educamos a nuestros hijos e hijas pues todos estos rasgos son aprendidos».

Yo agrego; La cantidad de malvados de este tipo, que nadie los maltrato y si recibieron muchos besos, y ellos respondiendo con esta conducta, “molesta al que puedas”. Sobre todo si se trata de competir. Entonces todo es valido.

La competitividad, en el estudioso, bondadoso, generoso, que opta a una plaza de lo que sea, que sepa que siempre va a estar compitiendo y en medio de una envidia eterna y que tiene que argumentar recursos para defenderse y entonces aparece la psicopatía, que si la tenia de antes, lo tiene mas fácil, pero sino tienen que crearla.

Pero es una constante.

No lo veo yo así, creo que desde un cerebro un poco tocado, con alguna alteración, funcional u Orgánica o las dos al mismo tiempo el contacto con los demás lo va volviendo cruel hasta el punto de hacerlo malvado pero no en actitúdes clasificable. Sino evolutiva.

“un dia hace daño, al dia siguiente roba, al dia siguiente se droga, asi hasta un infinito de desmanes, quelo hacen insufrie, y que un solo nombre podría clasificarlos. Hijos de, Psicopatas en evolución.

Pero que daño cerebral condiciona este tipo de individuos, tan frecuentes y en aumento.

“Yo no lo se.”

Pero que si que posibles alteraciones ambientales sutiles, tienen fuerza para conseguirlo y cada dia son mas frecuentes y dañinos. Posiblemente necesitan alguna ornacidad previa, pero si se; que mientras no la conozcamos seguiremos ampliando la clasificación.

PARA QUE UN CEREBRO SEA UTIL, TIENE QUE ESTAR SANO

Agrego algo mas, nuestro cambio de Sapiens a Homo Informatico, debe estar produciendo unos cambios, no se si estructurales, pero por lo menos funcionales en el lóbulo limbico, que la sociedad los esta acusando y los que lo sufren también.

Estos individuos son tan frecuentes, que ya no son patológicos por su frecuencia pero si unos “hijos de madre no muy buena”.

17 DE ENERO DE 2022 – 14:08 CETPOR NURIA SAFONT

 

EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR Y LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE

EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR Y LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE

Herpesvirus

Virus de la familia Herpesviridae, con genoma constituido por un fragmento grande y lineal de DNA bicatenario de 100-230 Kb. Es un virus de la clase I, según la clasificación de Baltimore. Los viriones están constituidos por una cápside icosaédrica, rodeada de una envoltura lipoproteica, que contiene glucoproteínas, con un tamaño aproximado de 150 nm.

El espacio que existe entre la cápside y la envoltura se denomina matriz y contiene proteínas y enzimas de origen viral. Como todos los virus con envoltura, los herpesvirus son sensibles a los ácidos, disolventes y detergentes, y a la desecación. Frecuentemente, el genoma posee algunas secuencias del DNA repetidas e invertidas, que flaquean algunas de sus regiones. Esto posibilita que se puedan invertir, de forma independiente, dichas regiones, dando lugar a distintas configuraciones o isómeros genómicos diferentes. Los herpesvirus son ubicuos, se transmiten principalmente por el contacto íntimo y muchas personas sufren la infección a una edad temprana. Pueden causar infecciones líticas, persistentes, latentes o con transformación celular. Infectan células mucoepiteliales (herpesvirus neurotrópicos) o del sistema inmune (herpesvirus linfotrópicos).

Entran en la célula por la fusión de la envoltura vírica con la membrana plasmática celular o por endocitosis.

El genoma viral se replica y las partículas virales se ensamblan en el núcleo celular. La envoltura vírica proviene de la membrana nuclear de la célula. El virus se libera por exocitosis o por lisis celular. Además, son comunes a todos los herpesvirus las siguientes características: la capacidad de diseminación de célula a célula, de establecer infecciones latentes, de reactivarse en condiciones de inmunodepresión y de causar una inmunodepresión temporal en el hospedador. Existen seis tipos de herpesvirus humanos:

1) el herpes simple (HSV) causa infecciones líticas en la mayoría de las células, infecciones persistentes en linfocitos y monocitos e infecciones latentes en neuronas. Existen dos tipos de HSV que, aunque comparten muchos antígenos comunes, se diferencian en las glucoproteínas de la envoltura y en la gran cantidad de rasgos biológicos.

2) El HSV-I se asocia habitualmente a infecciones que afectan a regiones corporales situadas por encima de la cintura.

3) El HSV-II, a las que se encuentran por debajo (zona genital y perianal). El HSV suele causar infecciones localizadas y recurrentes. Penetra en el organismo a través de la mucosa, donde puede replicarse de forma activa y provocar lesiones vesiculares.

El fluido vesicular contiene un gran número de viriones activos. A partir de estas lesiones, que pueden curar sin dejar cicatriz, el virus se disemina hacia las células adyacentes y hacia las neuronas que las inervan. En las neuronas, la partícula viral es transportada al núcleo y se inicia una infección latente. Distintos estímulos (estrés, fiebre, inmunodepresión, ciclo menstrual, frío, radiaciones solares…) pueden activar el virus latente en la neurona, de forma que este regresa por el nervio a la zona cutánea correspondiente, causando de nuevo lesiones vesiculares. Causan estomatitis, queratitis, eczemas y panadizos, lesiones genitales y meningitis. El aciclovir, que inhibe el DNA polimerasa viral, es el medicamento más eficaz frente al HSV.

4) El herpesvirus de la varicela-zóster (VZV) causa la varicela, y su recidiva, el herpes zóster. Posee muchos rasgos comunes con el HSV, pero, a diferencia de este, la vía de contagio más habitual del VZV es la respiratoria. La varicela comienza como una infección primaria, en la mucosa respiratoria, y, mediante el torrente circulatorio y linfático, llega a las células del sistema retículoendotelial. La infección continúa con la típica erupción dérmica vesicular generalizada, que se desarrolla en brotes sucesivos. Los niños con varicela no requieren ningún tipo de tratamiento. Sin embargo, esta infección primaria, en el adulto suele ser más acentuada que la del niño, pudiéndose agravar con cuadros de neumonía intersticial. Tras la infección primaria, el VZV entra en una fase de latencia en neuronas. En personas de edad o en pacientes inmunodeprimidos, el VZV puede reactivarse y emigrar, a lo largo de los nervios, hasta la piel, donde causa una erupción vesicular dolorosa conocida como herpes zóster. Se observa, por tanto, en personas que ya han padecido la varicela.

5) El virus de Epstein-Barr (EBV) es la causa principal de la mononucleosis infecciosa, y parece ser que interviene como cofactor en la patogenia del linfoma de Burkitt africano y en otros carcinomas. El receptor celular para el EBV se corresponde con el receptor para el componente C3d del sistema del complemento. Por ello, este virus infecta principalmente a linfocitos B, aunque también puede afectar a células epiteliales de la faringe. El virus activo es excretado por las células epiteliales de la faringe, hacia la sangre y la saliva. La infección se transmite a través de la saliva. El EBV actúa como agente mitogénico de linfocitos B, capaz de inmortalizar dichas células. Los linfocitos T supresores se activan y proliferan en respuesta a los linfocitos B, infectados por el EBV. Estos linfocitos T atípicos (denominados células de Downey) se ven en gran número en la sangre de las personas con mononucleosis infecciosa y su presencia suele ser la base del diagnóstico de la enfermedad. Además, la intensa respuesta de linfocitos T causa el característico aumento de tamaño de los ganglios linfáticos, bazo e hígado, que se observa durante la infección.

6) El citomegalovirus (CMV) es un patógeno humano, bastante frecuente, que resulta especialmente importante en pacientes inmunodeprimidos. Infecta células epiteliales y puede permanecer latente en monocitos y leucocitos. Se puede transmitir por el contacto íntimo, trasplantes y transfusiones.

Ilustración del virus de Epstein-Barr

FUENTE DE LA IMAGEN,SCIENCE PHOTO LIBRARY

Ilustración del virus de Epstein-Barr. Este virus se transmite principalmente a través de la saliva, por el beso o beber del mismo vaso.

Desde hace mucho tiempo se sospechaba que el virus común de Epstein-Barr (VEB) puede desencadenar la esclerosis múltiple.

Un nuevo estudio de científicos de la Universidad de Harvard en Estados Unidos provee la evidencia más sólida hasta la fecha de que efectivamente juega un papel clave como desencadenante de esa enfermedad.

Una investigación llevada a cabo con más de 10 millones de reclutas militares estadounidenses mostró que prácticamente todos los casos de esclerosis múltple están precedidos por una infección con el virus.

Alberto Ascherio, profesor de epidemiología y nutrición en la Escuela de Salud Pública T.H. Chan de Harvard afirma: «Este es un gran paso porque sugiere que la mayoría de los casos de esclerosis múltiple podrían prevenirse al detener la infección por VEB, y que enfocarse en el VEB podría conducir al descubrimiento de una cura para la esclerosis múltiple».

EL VEB Y LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE

La esclerosis múltiple, que afecta a 2,8 millones de personas en el mundo, es una enfermedad inflamatoria crónica del sistema nervioso central en el que el sistema inmune ataca las vainas de mielina que protegen las neuronas del cerebro y la médula espinal. Cuando esta cubierta de los nervios se daña, los impulsos nerviosos disminuyen o se detienen.

Ilustración de la mielina dañada en una neurona de una persona con esclerosis múltiple

FUENTE DE LA IMAGEN,GETTY IMAGES

En la esclerosis múltiple hay daños en las vainas de mielina que protegen las neuronas del cerebro y la médula espinal.

Es una afección de por vida que puede llegar a causar una discapacidad seria, aunque en ocasiones puede ser leve.

Aunque su causa no se conoce, uno de los principales sospechosos es el VEB, un tipo de virus del herpes que infecta aproximadamente al 95% de los adultos.

El virus de Epstein-Barr se transmite principalmente a través de la saliva, por ejemplo, al besar o beber del mismo vaso.

Este virus es la causa de la mononucleosis, también conocida como fiebre glandular o «enfermedad del beso», y establece una infección latente de por vida en el huésped.

La dificultad para establecer una relación causal entre el virus de Epstein-Barr y la esclerosis múltiple es que este virus infecta aproximadamente al 95% de la población.

La esclerosis múltiple, en cambio es relativamente rara y la aparición de los síntomas comienza unos 10 años después de la infección por el virus de Epstein-Barr, según señaló en un comunicado la Escuela de Salud Pública T.H. Chan.

Se requieren estudios de grandes cantidades de individuos para establecer si personas que no han sido infectadas con el virus tienen menos probabilidades de desarrollar esclerosis múltiple.

Para determinar la conexión entre el virus y la esclerosis múltiple, los investigadores analizaron muestras de suero tomadas cada dos años a los reclutas.

De esta manera determinaron el estado del virus de Epstein-Bar de los reclutas en el momento de la primera muestra y la relación entre la infección por el virus y la aparición de la esclerosis múltiple durante el periodo de servicio activo.

Los niveles séricos de la cadena ligera de neurofilamentos, un biomarcador de la degeneración nerviosa típica de la esclerosis múltiple, solo aumentaron tras la infección por el VEB.

Estos resultados, «no pueden explicarse por ningún factor de riesgo conocido de la esclerosis múltiple y sugieren que el VEB es la principal causa» de esa enfermedad, de acuerdo a los investigadores. FUENTE DE LA IMAGEN,GETTY IMAGES

La esclerosis múltiple es una afección de por vida que puede llegar a causar una discapacidad seria, aunque en ocasiones puede ser leve.

El riesgo de esclerosis múltiple aumentó 32 veces después de la infección por el VEB, pero no cambió después de la infección por otros virus.

Ascherio señaló que el retraso entre la infección por VEB y la aparición de la esclerosis múltiple puede deberse en parte a que los síntomas de la enfermedad no se detectaron durante las primeras etapas y en parte a la relación en evolución entre el VEB y el sistema inmunitario del huésped, que se estimula repetidamente cada vez que el virus latente se reactiva.

«Actualmente no hay forma de prevenir o tratar eficazmente la infección por VEB, pero una vacuna contra el VEB o medicamentos antivirales específicos que ataquen el virus podrían, en última instancia, prevenir o curar la esclerosis múltiple», afirmó Ascherio.

Los investigadores William Robinson y Lawrence Steinman, de la Universidad de Stanford, escribieron un artículo de comentario que acompaña al estudio.

Robinson y Steinman señalan que «estos hallazgos brindan datos convincentes que implican al virus de Epstein-Barr como el desencadenante del desarrollo de la esclerosis múltiple».

No existe actualmente una vacuna contra el virus Epstein-Barr, pero varios laboratorios, incluyendo Moderna, trabajan en una vacuna de ese tipo.

Para Clare Walton, investigadora principal de la Sociedad de Esclerosis Múltiple en Reino Unido, MS Society, el estudio no prueba en forma concluyente una relación de casualidad.

«Ahora hay evidencia sustancial que sugiere un vínculo entre el virus de Epstein-Barr y la esclerosis múltiple, especialmente cuando se observa una infección sintomática (es decir, fiebre glandular o mononucleosis infecciosa)», afirmó Walton en un comunicado.

«Como muestra este nuevo estudio, también está surgiendo evidencia que sugiere que el vínculo puede ser causal. Sin embargo, se deben requerir uno o más factores adicionales para desencadenar la esclerosis múltiple ya que a pesar de que 9 de cada 10 personas en todo el mundo están infectadas con VEB, la mayoría no desarrolla esclerosis múltiple».

La investigadora señaló que, en su opinión, «en última instancia, no podremos estar seguros de que el VEB esté causando la esclerosis múltiple hasta que podamos ver qué impacto tiene la prevención de la infección por VEB en la incidencia de la esclerosis mútiple».

«Y aunque la investigación sobre las vacunas contra el VEB está en marcha, todavía se encuentra en una etapa inicial. Es genial ver que la investigación sobre este tema crucial está cobrando impulso».

Pero esta vez está claro que el virus de Epstein bar interviene en la esclerosis múltiple que tanto lesiona y daña.

La forma de cómo actúa el virus y por porque demora su actuación aún no es conocida, y seguro que necesita de otras oportunidades para actuar. Pero ya tenemos algo concreto y la posibilidad de que una vacuna termine con esta enfermedad.

Ya es bastante

Bibliografia.

– Clare Walton, investigadora principal de la Sociedad de Esclerosis Múltiple en Reino Unido, MS Society

-Alberto Ascherio, profesor de epidemiología y nutrición en la Escuela de Salud Pública

– Chan William Robinson y Lawrence Steinman, de la Universidad de Stanford

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GENERALIDADES DE LOS VIRUS

GENERALIDADES DE LOS VIRUS.

Las publicaciones recientes, sobre la posibilidad de que el virus de EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR Y LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE estén relacionados, me anima a revisar el tema de los virus

Los virus son las estructuras biológicas más abundantes de la Tierra. Hay muchos más virus que animales, plantas o incluso bacterias.

Estas estructuras, las cuales necesitan infectar células vivas para completar su ciclo de “vida” y replicarse, son también una de las formas de vida más pequeñas, pues, aunque depende del virus en cuestión, suelen medir unos 100 nanómetros. Es decir, en un solo milímetro cabrían unos 10.000 virus puestos en fila.

Y uno de los mayores logros en este campo fue el de conseguir una clasificación de los virus en distintos tipos dependiendo de las características de su material genético.

¿Qué es un virus?

Parece una pregunta fácil de responder, pero nada más lejos de la realidad. Y es que para empezar, ni siquiera está todavía claro si pueden considerarse seres vivos o no. Son uno de los mayores misterios de la naturaleza y están en la frontera entre lo “vivo” y lo “no vivo”.

Un virus es una partícula infectiva, es decir, una estructura de naturaleza orgánica que necesita infectar una célula viva para completar su ciclo de replicación, muy sencilla a nivel anatómico. Y es que estructuralmente, un virus es simplemente una membrana proteica que recubre su material genético.

Este material genético puede adoptar formas distintas, lo que permite clasificar los virus en distintos tipos (cosa que veremos más adelante), pero lo importante es tener en cuenta que en estos genes es donde está codificada toda la información que el virus necesita para replicarse y para desarrollar todo el proceso infectivo.

Cada virus está especializado en parasitar una especie concreta, pues no pueden “vivir” por sí solos. Para replicarse (como habrás visto, en ningún momento hemos dicho reproducirse) los virus necesitan penetrar al interior de células vivas, donde se aprovechan de sus proteínas para generar copias de sí mismos, dañando a la célula en cuestión por el camino y, por lo tanto, haciéndonos generalmente enfermar.

David Baltimore, biólogo estadounidense ganador del premio Nobel, ideó una clasificación para los virus en función de las características de su material genético.

David Baltimore, el biólogo creador de esta clasificación, se dio cuenta de que los virus podían agruparse dependiendo de su tipo de genoma (si el material genético está en forma de ADN o de ARN) y del método de replicación que seguían. De este modo, realizó una clasificación en 7 grupos donde podía entrar cualquier virus conocido por la ciencia.

El genoma, que es el conjunto de genes de un organismo, solo puede encontrarse en dos formas: ADN o ARN. El ADN es el más conocido ya que es el que tienen nuestras células y las de la mayoría de seres vivos que conocemos. Pero el ARN también existe.

El ADN (Ácido desoxirribonucleico) y el ARN (Ácido ribonucleico) son los dos tipos de ácido nucleicos, es decir, cadenas de nucleótidos que, al formarse, conforman los genes, en los cuales está codificada absolutamente toda la información del organismo portador.

El ADN es una doble cadena, mientras que el ARN es de cadena simple. El ADN nace de la combinación de cuatro bases nitrogenadas: adenina, timina, guanina y citosina. En el ARN, en cambio, la timina es sustituida por el uracil. Además, el azúcar que lo componen es diferente: en el ADN es una desoxirribosa y en el ARN, una ribosa. De ahí el nombre.

Sea como sea, lo que es importante tener en cuenta es que la inmensa mayoría de veces, la información genética está en forma de ADN. Nuestras células también tienen ARN, pero este sirve para sintetizar proteínas o transportar aminoácidos. Sin embargo, algunos virus (los más primitivos) utilizan el ARN como base de la información genética.

Esto es muy importante, pues la principal diferenciación entre virus se da en función de si su material genético está en forma de ADN o de ARN. Una vez entendidas las diferencias, podemos pasar a ver los siete grupos de virus.

¿Cuáles son los principales tipos de virus?

Dependiendo de si su genoma está en forma de ADN, de cómo se estructura y de qué mecanismos sigue el virus para replicarse, podemos clasificar cualquier virus dentro de uno de los siguientes tipos.

Grupo I: Virus de ADN bicatenario

El grupo I son los virus de ADN bicatenario. Esto significa que estos virus tienen su genoma en forma de ADN de doble cadena. Su principal característica es que penetran en el interior de la célula huésped (a la que parasitan) antes de empezar a replicarse.

Dependen enormemente de la célula que infectan ya que necesitan su polimerasa, una enzima que utilizamos los seres vivos para replicar nuestro genoma, algo imprescindible para regenerar y dividir células. Al necesitar la polimerasa del huésped, si el virus quiere replicarse, tiene que esperar a que la propia célula haga copias de su material genético, pues en ese momento es cuando se sintetizan más enzimas de este tipo.

Las familias de virus más famosas de este grupo son “Herpesviridae”, “Papoviridae” y “Adenoviridae”, con especies conocidas como el virus de la varicela, el virus del Papiloma Humano (VPH) o el Adenovirus, respectivamente.

Virus ADN Bicatenario

Grupo II: Virus de ADN monocatenario

Normalmente, el ADN está en forma de doble cadena ya que así mantiene la estabilidad, pero hay virus que consiguen ser funcionales con una sola cadena de ADN, algo poco común en la naturaleza. Esto es posible gracias a que su material genético tiene una forma circular.

Las familias de virus más famosas de este grupo son “Circoviridae”, “Anelloviridae” y “Parvoviridae”, con especies conocidas como el Circovirus porcino, el Torque Teno Virus (TTV) o el Parvovirus, respectivamente.

Virus ADN monocatenario

El grupo III son virus de ARN bicatenario, es decir, de doble cadena. Normalmente, el ARN se encuentra en forma de cadena simple, pero hay virus que han desarrollado uno bicatenario. En este sentido, al ser de doble cadena, siguen dependiendo de las polimerasas de la célula huésped tanto como los del grupo I.

Su característica diferencial es que cada gen codifica para una sola proteína, algo poco común en la mayoría de virus, pues normalmente un mismo gen, dependiendo de cómo se traduzca, puede dar lugar a proteínas distintas.

Las familias de virus más famosas de este grupo son “Birnaviridae” y “Reoviridae”, con especies conocidas como el Virus de la enfermedad bursal infecciosa o el Rotavirus (el virus que más frecuentemente provoca infecciones gastrointestinales en humanos y una de las enfermedades más contagiosas del mundo), respectivamente.

Grupo IV: Virus de ARN monocatenario positivo

Virus ARN monocatenario positivo

El grupo IV son virus de ARN monocatenario positivo, lo que significa que su genoma consiste en una cadena simple de ARN (lo más habitual para este tipo de ácido nucleico) en “sentido positivo”, lo cual, básicamente implica que puede ser leído directamente por los ribosomas, unas enzimas que permiten el paso de genes a proteínas.

Las familias de virus más famosas de este grupo son “Coronaviridae”, “Picornaviridae”, “Flaviviridae” y “Astroviridae”, con especies tan conocidas como el propio Covid-19, el virus del resfriado común, el Virus del Dengue o el Astrovirus, respectivamente.

Grupo V: Virus de ARN monocatenario negativo

El grupo V son virus de ARN monocatenario negativo, lo que significa que, al igual que el anterior grupo, consiste en ácido nucleico de tipo ARN y de simple cadena, pero en este caso en “sentido negativo”. Esto implica básicamente que el paso de genes a proteínas no puede darse directamente. Antes de que puedan actuar los ribosomas, se necesita una polimerasa para que transforme este ARN original en uno de nuevo (en sentido positivo) que ya puedan leer los ribosomas para dar lugar a las proteínas.

Las familias de virus más famosas de este grupo son “Paramyxoviridae”, “Orthomyxoviridae”, “Rhabdoviridae” y “Filoviridae” con especies representativas como por ejemplo el virus del Sarampión, los virus de la gripe, el virus de la rabia o el virus del ébola, respectivamente.

Grupo VI: Virus de ARN monocatenario retrotranscrito

Virus ARN Monocatenario retrotranscrito

El grupo VI son virus de ARN monocatenario positivos, igual que los del grupo IV, pero con una característica que los diferencia. Y es que estos virus, pese a ser de ARN, cuando quieren replicarse, lo transforman en ADN mediante una enzima conocida como transcriptasa inversa (de ahí su nombre).

Estos virus hacen este cambio de ARN a ADN ya que de este modo pueden incluir su genoma en medio del de la célula huésped, es decir, insertar su material genético para que la célula, al replicar su genoma, por el camino también replique el del virus. Esto es un gran éxito evolutivo para los virus, pues les permite permanecer durante mucho tiempo dentro del genoma de la propia célula y pasar “desapercibidos” hasta que deciden que es el momento de empezar a replicarse.

Las familias de virus más famosas de este grupo son “Retroviridae”, “Metaviridae” o “Pseudoviridae”, con especies conocidas como por ejemplo el virus del VIH (responsable del SIDA), el Metavirus o el Psuedovirus, respectivamente.

Grupo VII: Virus de ADN bicatenario retrotranscrito

El grupo VII son virus de ADN bicatenario, igual que los del grupo I, aunque en este caso realizan una retrotranscripción similar a la que hemos visto en el grupo anterior pero en sentido inverso. En este caso, antes de replicarse, el genoma del virus forma un círculo que sirve para producir RNA, el cual es necesario para sintetizar proteínas. Después, cuando es hora de replicarse, este RNA vuelve a convertirse en ADN mediante la transcriptasa inversa.

Este grupo no existía en la clasificación original, pero tuvo que crearse ya que este mecanismo de replicación es el que sigue el virus de la Hepatitis B. Por el momento, solo se conocen dos familias que incluyen virus de este tipo: “Hepadnaviridae” (es el que tiene el virus de la Hepatitis B) y “Caulimoviridae”, una familia de virus que infectan plantas.

Referencias bibliográficas

Cáceres Martínez, J., Vasquez Yeomans, R. (2004) “Cómo clasificar y nombrar a los virus”. Research Gate.

Gelderblom, H.R. (1996) “Structure and Classification of Viruses”. Medical Microbiology.

Villarreal, L. (2005) “Are Viruses Alive?”. Scientific American.

Palomar, L. (2013) “Clasificación viral”. Universidad Nacional Autónoma de México.

 

MEDICAMENTOS DE ANTICUERPO MONOCLONAL PARA EL CÁNCER: CÓMO FUNCIONAN

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Escrito por el personal de Mayo ClinicAnticuerpo Monoclonal Fotos e Imágenes de stock - Alamy

Sorprende un poco que algo tan novedoso y complejo como un anticuerpo monoclonal se escriba para el gran público y me impresiona más que lo haga la Clínica Mayo,

Está claro que todo el mundo tiene que saber de qué se tratan los productos contra su enfermedad pero a los profesionales que no tocamos el tema, que nos dedicamos aplicar la medicina nos cuesta mucho trabajo entender esta maravilla de medicación, me imagino que a los ajenos a la profesión le costará mucho mas.

No obstante esta medicación me parece una maravilla y seguro qué va a hacer muy útil en el tratamiento de muchos procesos.

Es algo así como el organismo fabrica su propia vacuna con la ayuda de la bioquímica

Medicamentos de anticuerpo monoclonal para el cáncer: cómo funcionan

Si te planteas recibir terapia de anticuerpos monoclonales como parte de tu tratamiento oncológico, infórmate sobre estos medicamentos y evalúa cuidadosamente los beneficios en relación con los posibles riesgos.

Los medicamentos con anticuerpos monoclonales son tratamientos que utilizan el sistema inmunitario del cuerpo, que se encarga de combatir gérmenes y de luchar contra las enfermedades, incluido el cáncer.

Si el proveedor de atención médica te recomienda un medicamento con anticuerpos monoclonales como parte del tratamiento para el cáncer, infórmate sobre lo que puedes esperar de este. Infórmate lo suficiente sobre los medicamentos con anticuerpos monoclonales para que te sientas cómodo al hacer preguntas y al tomar decisiones sobre el tratamiento. Habla con el proveedor de atención médica para decidir si un tratamiento con anticuerpos monoclonales puede ser adecuado para ti.

¿De qué manera el sistema inmunitario combate el cáncer?

El sistema inmunitario está compuesto por un equipo complejo de jugadores que detectan y destruyen los agentes que causan enfermedades, como las bacterias y los virus. De manera similar, puede que el sistema elimine las células dañadas, como las cancerosas.

Una manera que tiene el sistema inmunitario de encontrar y destruir a los invasores es con los anticuerpos. Un anticuerpo se une a una molécula específica (antígeno) en la superficie de la célula objetivo, como una célula cancerosa. Cuando un anticuerpo se une a la célula, actúa como alerta para atraer moléculas que luchan contra las enfermedades o como un desencadenante para promover la destrucción celular a través de otros procesos del sistema inmunitario.

Por lo general, las células cancerosas logran evitar que el sistema inmunitario las detecte. Puede que las células cancerosas se enmascaren para poder ocultarse o liberen señales para bloquear el funcionamiento correcto de las células del sistema inmunitario.

¿Qué es un anticuerpo monoclonal?

Los anticuerpos monoclonales son moléculas producidas en laboratorio diseñadas para servir como anticuerpos sustitutos que pueden restablecer, mejorar, modificar o imitar el ataque del sistema inmunitario a las células no deseadas, como las células cancerosas.

¿Cómo funcionan los medicamentos con anticuerpos monoclonales?

Los anticuerpos monoclonales están diseñados para funcionar de diferentes maneras. De hecho, un medicamento específico puede funcionar de más de un modo. Entre los ejemplos, se incluyen los siguientes:

Detectar las células cancerosas. Algunas células del sistema inmunitario dependen de anticuerpos para localizar el blanco de un ataque. Las células cancerosas que están recubiertas con anticuerpos monoclonales pueden ser más fáciles de detectar y de atacar para destruirlas.

Desencadenar la destrucción de las membranas de las células. Algunos anticuerpos monoclonales pueden causar una respuesta del sistema inmunitario que puede destruir la pared exterior (membrana) de una célula cancerosa.

Bloquear el crecimiento celular. Algunos anticuerpos monoclonales bloquean la conexión entre una célula cancerosa y las proteínas que fomentan el crecimiento celular, una actividad que es necesaria para el crecimiento y la supervivencia del cáncer.

Prevenir el crecimiento de vasos sanguíneos. Para que un tumor canceroso crezca y sobreviva, necesita un suministro de sangre. Algunos medicamentos con anticuerpos monoclonales bloquean las interacciones entre las proteínas y las células que son necesarias para la formación de nuevos vasos sanguíneos.

Bloquear los inhibidores del sistema inmunitario. El cuerpo crea proteínas que controlan la actividad de las células del sistema inmunitario para evitar que este se vuelva hiperactivo. Los anticuerpos monoclonales pueden interferir en ese proceso para que las células del sistema inmunitario puedan realizar su función sin restricciones contra las células cancerosas.

Atacar directamente las células cancerosas. Ciertos anticuerpos monoclonales pueden atacar la célula de forma más directa. Cuando algunos de estos anticuerpos se unen a una célula, una serie de eventos que se producen dentro de la célula pueden hacer que se autodestruya.

Administrar el tratamiento con radiación. Debido a la capacidad de un anticuerpo monoclonal de conectarse con una célula cancerosa, el anticuerpo puede estar diseñado como medio de administración de otros tratamientos. Cuando un anticuerpo monoclonal se une a una pequeña partícula radioactiva, esta trasporta el tratamiento con radiación directamente a las células cancerosas y puede minimizar el efecto de la radiación en las células sanas.

Administrar la quimioterapia. De manera similar, algunos anticuerpos monoclonales se unen a un medicamento quimioterapéutico para administrar el tratamiento directamente a las células cancerosas y excluir las células sanas.

Unirse a las células cancerosas e inmunitarias. Algunos medicamentos combinan dos anticuerpos monoclonales, uno que se une a una célula cancerosa y otro que se une a una célula específica del sistema inmunitario. Esta conexión puede fomentar los ataques del sistema inmunitario a las células cancerosas.

¿Cómo se utilizan los medicamentos de anticuerpos monoclonales en el tratamiento oncológico?

Se han aprobado muchos anticuerpos monoclonales para el tratamiento de diversos tipos de cáncer. En los ensayos clínicos se estudian medicamentos recientes y nuevos usos de los anticuerpos monoclonales existentes.

Los anticuerpos monoclonales se administran a través de una vena (por vía intravenosa). La frecuencia del tratamiento con anticuerpos monoclonales depende del tipo de cáncer y del medicamento que recibas. Algunos medicamentos con anticuerpos monoclonales pueden utilizarse en combinación con otros tratamientos, como la quimioterapia o la terapia hormonal.

Algunos anticuerpos monoclonales forman parte de los planes de tratamiento estándar, otros aún son experimentales y se utilizan cuando los demás tratamientos no dieron resultados.

¿Qué tipos de efectos secundarios causan los medicamentos de anticuerpos monoclonales?

El tratamiento con anticuerpos monoclonales para el cáncer puede provocar efectos secundarios, algunos de los cuales pueden ser muy graves, aunque son poco frecuentes. Habla con tu proveedor de atención médica sobre los efectos secundarios asociados con el medicamento en particular que recibes. Compara los posibles efectos secundarios con los beneficios esperados para determinar si es el tratamiento adecuado para ti.

Efectos secundarios comunes

En general, los efectos secundarios más comunes provocados por los medicamentos con anticuerpos monoclonales incluyen los siguientes:

Reacciones alérgicas, como urticaria o comezón

Signos y síntomas similares a los de la gripe, incluidos escalofríos, fatiga, fiebre y dolores musculares

Náuseas y vómitos

Diarrea

Sarpullidos

Presión arterial baja

Efectos secundarios graves

Los efectos secundarios graves, aunque poco frecuentes, del tratamiento con anticuerpos monoclonales pueden incluir los siguientes:

Reacciones a la infusión. Pueden producirse reacciones graves similares a las de una alergia y, en muy raras ocasiones, provocar la muerte. Es posible que recibas un medicamento para evitar una reacción alérgica antes de comenzar el tratamiento con anticuerpos monoclonales. Las reacciones a la infusión suelen producirse mientras se administra el tratamiento o poco después, por lo que el equipo de atención médica te controlará atentamente para detectar una reacción. Quizás debas permanecer en el centro de tratamiento durante unas horas para realizar un control.

Problemas cardíacos. Ciertos anticuerpos monoclonales aumentan el riesgo de presentar presión arterial alta, insuficiencia cardíaca congestiva y ataques cardíacos.

Problemas pulmonares. Algunos anticuerpos monoclonales se asocian con un mayor riesgo de sufrir una enfermedad pulmonar inflamatoria.

Problemas de la piel. Las llagas y sarpullidos en la piel pueden provocar infecciones graves en algunos casos. Además, pueden producirse llagas graves en el tejido que recubre las mejillas y las encías (mucosa).

Sangrado. Algunos medicamentos con anticuerpos monoclonales implican un riesgo de sufrir sangrado interno.

¿Qué debes tener en cuenta cuando optes por un tratamiento con medicamentos de anticuerpos monoclonales?

Habla sobre las opciones de tratamiento oncológico con tu proveedor de atención médica. Juntos pueden analizar los beneficios y los riesgos de cada tratamiento y decidir si un tratamiento con anticuerpos monoclonales es adecuado para ti.

Entre las preguntas para hacerle al equipo de atención médica, se incluyen las siguientes:

¿Han analizado mis células cancerosas para determinar si un tratamiento con anticuerpos monoclonales podría resultar beneficioso? El análisis de las células cancerosas suele indicar si los tratamientos con anticuerpos monoclonales pueden ayudar a combatir un cáncer específico.

¿El medicamento con anticuerpos monoclonales ha demostrado tener algún beneficio evidente? Pregunta sobre la evidencia de los efectos del tratamiento según los estudios. ¿Disminuyó la velocidad de expansión del cáncer? ¿Redujo el cáncer? ¿Se trata de un tratamiento inicial o de un tratamiento que se prueba cuando los demás no funcionan?

¿Cuáles son los posibles efectos secundarios del tratamiento con anticuerpos monoclonales? Junto con tu proveedor, puedes determinar si los efectos secundarios que podría tener el tratamiento se compensan con los posibles beneficios.

¿Los beneficios potenciales superan a los riesgos? Considera la posibilidad de preguntar qué podría ocurrir si decides no someterte al tratamiento con anticuerpos monoclonales.

¿Cuánto costará el tratamiento con anticuerpos monoclonales? Los tratamientos con anticuerpos monoclonales pueden ser muy costosos.

¿Hay tratamientos con anticuerpos monoclonales en algún ensayo clínico? Los ensayos clínicos, que son estudios de tratamientos recientes y maneras nuevas de usar los tratamientos existentes, pueden estar a tu disposición. Un ensayo clínico puede darte la oportunidad de probar nuevos medicamentos con anticuerpos monoclonales. Pregunta si hay algún ensayo clínico disponible para ti.

 

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Yo creo que después de esto, el enfermo no tiene que ir a ningún medico. Solo mandar su sangre a la Clinica Mayo

 

ANTIICUERPOS MONOCLONALES

 

Un anticuerpo monoclonal es un anticuerpo producido por un solo clon de linfocitos B. Los anticuerpos monoclonales son anticuerpos idénticos porque son producidos por un solo tipo de célula del sistema inmune, es decir, todos los clones proceden de una sola célula madre.​ Es posible producir anticuerpos monoclonales que se unan específicamente con cualquier molécula con carácter antigénico. Este fenómeno es de gran utilidad en bioquímica, biología molecular y medicina. Si una sustancia extraña (antígeno) se inyecta en el cuerpo de un humano, alguna de los células B de su sistema inmune se transformarán en células plasmáticas y empezarán a producir anticuerpos que se unirán a ese antígeno. Cada célula B produce un solo tipo de anticuerpo, así diferentes linfocitos B producirán anticuerpos estructuralmente diferentes que se unirán a distintas partes del antígeno. Esta mezcla fisiológica natural de anticuerpos es conocida como antisuero policlonal. Para producir anticuerpos monoclonales, primero se extraen células B del bazo de un animal que ha sido expuesto al antígeno. Estas células B son fusionadas en presencia de PEG (polietilenglicol) con células tumorales de mieloma múltiple , que pueden crecer indefinidamente en cultivo celular. Estas células fusionadas híbridas, llamadas hibridomas pueden multiplicarse rápida e indefinidamente (ya que son células tumorales después de todo) y pueden producir gran cantidad de anticuerpos. Los hibridomas son suficientemente diluidos y cultivados para obtener un número diferente de determinadas colonias, las cuales producen sólo un tipo de anticuerpo. Los investigadores Niels K. Jerne, Georges Köhler y Cesar Milstein, describieron la técnica que permitía el cultivo de hibridomas o células híbridas de linfocitos B con células plasmáticas tumorales de mieloma múltiple. 0:00 Inicio 0:10 Respuesta inmunológica policlonal 1:03 Método tradicional para producir anticuerpos 1:40 Células de mieloma 2:10 Producción de anticuerpos monoclonales (método de Milstein) 2:57 Aplicaciones de los anticuerpos monoclonales 3:33 Anticuerpos monoclonales en el tratamiento del cáncer 4:28 Premio Nobel 1984 4:45 Final ¡¡Bienvenidos a una nueva edición Aires. #Anticuerpos #medicina #inmunologia

anticuerpos monoclonales la presencia de un microorganismo activa diferentes linfocitos que originan en forma simultánea diversos clones de células plasmáticas productoras de anticuerpos específicos contra las proteínas polisacáridos o ácidos

nucleicos que actúan como antígenos en consecuencia la respuesta fisiológica

siempre es policlonal debido a que se producen diferentes clones de linfocitos B capaces de reconocer al mismo antígeno pero con diferente sensibilidad la presencia de distintos depósitos que reconocen un único antígeno dificulta enormemente el trabajo de los investigadores que necesitan producir cantidades sustanciales de un tipo particular de anticuerpo para desentrañar algún aspecto de la respuesta inmunitaria

Mediante el empleo del método tradicional se inyecta un antígeno a un animal de laboratorio se espera que produzca anticuerpos Y se extraen de la sangre y así se obtiene el producto que consiste en una mezcla de anticuerpos finalmente y luego de mucho trabajo se separan diferentes clones de células plasmáticas y se obtienen así los anticuerpos parcialmente purificados el rendimiento de esta técnica es bajo y las células plasmáticas mueren con rapidez en cultivo estos problemas no existen en células de mieloma que sobreviven indefinidamente en cultivo y producen anticuerpos

específicos en gran escala pero hasta hace relativamente poco tiempo no se podían manipular las células de mieloma para hacerlas producir otros anticuerpos de interés potencialmente mayor la solución a este problema la suministraron los inmunólogos CESAR MILSTEIN NIELSEN Y TORCH COOLER trabajaban en CAMBRIDGE INGLATERRA en 1975.

MILSTEIN Y COOLERS desarrollaron una técnica para fusionar células de mieloma

de ratón con linfocitos B activados provenientes de ratones previamente inmunizados con antígenos seleccionados las células de mieloma carecían de la capacidad de sintetizar sus propios anticuerpos y por lo tanto todos los anticuerpos producidos por las células híbridas presentaban la especificidad de los linfocitos de activados en cultivos de células cada célula híbrida daba origen a un clon de células idénticas que producían el mismo anticuerpo de allí surge el término anticuerpos monoclonales

En la actualidad las técnicas de fusión y de selección necesarias para separar las células híbridas permiten preparar anticuerpos monoclonales contra virtualmente cualquier antígeno de interés una enorme variedad de anticuerpos monoclonales están

disponibles para la investigación el diagnóstico médico y los ensayos terapéuticos los anticuerpos monoclonales se utilizan como herramienta para determinar embarazos

para diagnosticar enfermedades infecciosas y ciertos tipos de cáncer

Una aplicación de los anticuerpos monoclonales al tratamiento de cáncer se basa en que las células malignas con frecuencia llevan en su superficie neo antígenos diferentes de los que se encuentran en las células normales la producción de anticuerpos monoclonales acoplados a fármacos convenientes con fines terapéuticos permitiría dirigir directamente productos químicos tóxicos para las células cancerosas sin afectar a las células normales del cuerpo no obstante la implementación de esta

técnica en seres humanos presenta un problema ya que por tratarse de anticuerpos de ratón al ser administrados al hombre se induce una respuesta inmunológica no deseada es posible que en un futuro no lejano el resultado de las investigaciones en

curso permita resolver este tipo de incompatibilidad no obstante se debe destacar que este descubrimiento constituye uno de los avances más significativos en la historia de la inmunología y que por estos hallazgos MILSTEIN Y COOLER merecieron el premio nobel en 1984 Niels K. Jerne, Georges Köhler y Cesar Milstein

LA TERAPIA CART EN LA FIBROSIS ENDOMIOCÁRDICA

LA TERAPIA CART EN LA FIBROSIS ENDOMIOCÁRDICA

La inmunoterapia se está relevando como extraordinaria, por su efectividad y porque cada dia tiene mas aplicaciones.

La fibrosis endomiocárdica, es una infrecuente inflamación del endocardio (endocarditis) caracterizada por un engrosamiento fibrótico de porciones del corazón, en especial el ápice del y una o ambas válvulas cardíacas que separan las aurículas de los ventrículos.1

Por ello, es una miocardiopatía restrictiva y una de las formas del síndrome hipereosinofílico. Ocasionalmente, puede asociarse con trombos y depósitos de calcio sobre la pared ventricular. Tiene una notoria predisposición geográfica por el África ecuatorial, aunque se han descrito con cierta frecuencia en climas tropicales, incluyendo Suramérica.2​.

Este trabajo demuestra que las células fibróticas del corazón pueden ser destruidas y favorecer su reparación.

Un trabajo en ratones señala que el uso de células modificadas puede reducirlas.

Una nueva estrategia de inmunoterapia que emplea la terapia CART, a través de la administración de ARNm modificado, puede reducir la fibrosis y restaurar la función cardiaca en un modelo de ratón de insuficiencia cardíaca, informan los investigadores.

Las células T son obtenidas de la sangre del paciente y se alteran en el laboratorio al añadirles un gen con un receptor sintético (llamado receptor quimérico de antígenos o CAR). Esto les ayuda a identificar mejor a unos antígenos específicos de las células cancerosas. Luego, las células CAR-T son de nuevo inyectadas al paciente Los hallazgos, publicado en la revista “Science”, muestran que el enfoque podría ser útil como una plataforma terapéutica personalizada para tratar varias otras enfermedades fibróticas o trastornos asociados.

El sistema inmunitario mantiene un registro de todas las sustancias que normalmente se encuentran en el cuerpo. Cualquier sustancia nueva que el sistema inmunitario no reconozca provoca una alarma, causando que el sistema la ataque.

La terapia de células T con receptores quiméricos de antígenos (CAR-T) es una manera de hacer que las células inmunitarias llamadas células T (un tipo de glóbulos blancos) luchen contra el cáncer al alterarlas en el laboratorio para que puedan encontrar y destruir a las células cancerosas. La terapia de células CAR-T de tal forma que la terapia génica celular  es capaz de alterar los genes dentro de las células T para ayudar a combatir el cáncer.

Este tipo de tratamiento puede ser muy útil en el tratamiento de algunos tipos de cáncer, incluso cuando otros tratamientos dejen de surtir efecto.

El sistema inmunitario reconoce sustancias extrañas en el cuerpo mediante la búsqueda de proteínas llamadas antígenos en la superficie de esas células. Las células inmunitarias llamadas células T tienen sus propias proteínas llamadas receptores que se unen a antígenos extraños y ayudan a provocar que otras partes del sistema inmunitario destruyan a la sustancia extraña.

La relación entre los antígenos y los receptores inmunes es como una cerradura y una llave. Al igual que una cerradura solo se puede abrir con la llave correcta, cada antígeno extraño tiene un receptor inmune único que puede unirse a él.

Las células cancerosas también tienen antígenos, pero si las células inmunitarias no tienen los receptores adecuados, no pueden adherirse a los antígenos y ayudar a destruir a las células cancerosas.

Dado que los diferentes tipos de cáncer tienen distintos antígenos, cada CAR está hecho para el antígeno específico de un cáncer. Por ejemplo, en ciertos tipos de leucemia o linfoma, las células cancerosas contienen un antígeno en el exterior de las células cancerosas llamado CD19. Las terapias de células CAR-T para tratar estos cánceres están diseñadas para adherirse al antígeno CD-19 y no funcionarán contra un cáncer que no contenga el antígeno CD19.

El proceso para la terapia de células CAR-T puede tomar varias semanas esto es un problema de tiempo y de dinero.

Recolección de las células T, en primer lugar, los glóbulos blancos (que incluyen las células T) se extraen de la sangre del paciente mediante un procedimiento llamado leucoféresis. Durante este procedimiento, los pacientes generalmente se acuestan en una cama o se sientan en un sillón reclinable. Se requiere de dos líneas intravenosas debido a que la sangre es extraída por una de ellas para así separar los glóbulos blancos y luego retornar la sangre al cuerpo a través de la otra línea. A veces un tipo especial de línea intravenosa llamada catéter venoso central es usado el cual tiene ambas líneas intravenosas incorporadas.

El paciente tendrá que permanecer sentado o recostado durante 2 a 3 horas durante el procedimiento. A veces, los niveles de calcio en la sangre pueden disminuir durante la leucoféresis, lo que puede causar entumecimiento y hormigueo o espasmos musculares. Esto se puede tratar fácilmente al reponer el  calcio, el cual se puede administrar por vía oral o a través de una vía intravenosa.

Después de extraer los glóbulos blancos, las células T se separan, se envían al laboratorio y se alteran agregando el receptor quimérico de antígenos (CAR). Esto las convierte en células CAR-T. Estas células luego son producidas y multiplicadas en el laboratorio. Puede que tome varias semanas reproducir el gran número de células CAR-T necesarias para esta terapia.

Una vez que se han producido suficientes células CAR-T, se devolverán al paciente . Unos días antes de la infusión de células CAR-T, el paciente podría recibir quimioterapia para ayudar a reducir el número de otras células inmunitarias. Esto da a las células CAR-T una mejor oportunidad de activarse para combatir el cáncer. Esta quimioterapia generalmente no es muy potente porque las células CAR-T funcionan mejor cuando hay algunas células cancerosas que puedan atacar. Una vez que las células CAR-T comienzan a unirse a las células cancerosas, empiezan a aumentar en número y pueden ayudar a combatir aún más células cancerosas.

Las terapias de células CAR-T han sido aprobadas para el tratamiento contra ciertos linfomas y leucemias, así como del mieloma múltiple.  La terapia de células CAR-T por lo general se usa después de haber intentado otros tratamientos.

Entre las terapias de células CAR-T aprobadas se incluye:

Tisagenlecleucel, que también se conoce como tisa-cel (Kymriah)

Axicabtagene ciloleucel, que también se conoce como axi-cel (Yescarta)

Brexucabtagene autoleucel, que también se conoce como brexu-cel (Tecartus)

Lisocabtagene maraleucel, que también se conoce como liso-cel (Breyanzi)

Idecabtagene vicleucel, que también se conoce como ide-cel (Abecma)

Muchas otras terapias de células CAR-T (y tipos de tratamiento similares) están actualmente siendo analizados en estudios clínicos con la expectativa de usarse en el tratamiento de otros tipos de cáncer.

La fibrosis cardíaca, la rigidez y la cicatrización del tejido cardíaco después de una lesión, es un sello distintivo de la enfermedad cardíaca y desempeña un papel crítico en la insuficiencia cardíaca y la muerte de millones de personas en todo el mundo. Sin embargo, las terapias dirigidas a la fibrosis cardíaca siguen siendo limitadas y solo demuestran un efecto positivo modesto en el mejor de los casos.

Basándose en investigaciones anteriores que demostraron el uso de células CAR-T para eliminar fibroblastos activados como terapia para la insuficiencia cardíaca, Joel Rurik y su quipo desarrollaron un nuevo enfoque, que aprovecha la generación in vivo de células T CAR transitorias diseñadas que reconocen selectivamente y se dirigen a las células fibróticas en el corazón. Para hacer esto, los investigadores entregaron ARNm modificado en nanopartículas lipídicas dirigidas a células T en un modelo de ratón de insuficiencia cardíaca, que reprogramó los linfocitos T y facilitó la generación de células T CAR terapéuticas completamente dentro del cuerpo.

Los autores encontraron que el enfoque de tratamiento redujo con éxito la fibrosis y restauró la función cardíaca después de la lesión. “Este trabajo representa un paso emocionante hacia la traducción de inmunoterapias personalizadas en productos de células T diseñados ‘listos para usar’ accesibles y asequibles”.

La terapia CART se emplea en la actualidad con gran éxito para determinados cánceres sanguíneos en los que han fracasado todos los tratamientos disponible.

Bibliografia.

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