La lesión más grave que produce el coronavirus SARS-CoV-2 son la tormenta de citoquinas y la coagulación vascular diseminada.
Y ocurre cuando la reacción inflamatoria ataca los vasos sanguíneos
El coronavirus SARS-CoV-2 infecta las células del endotelio, la pared interior de los vasos sanguíneos, lo que provoca la formación de coágulos y lleva a algunas de las complicaciones más graves de la Covid. Es lo que han revelado las autopsias de 67 personas fallecidas en hospitales de Nueva York en una investigación que aclara cómo progresa la enfermedad y que sienta las bases para mejorar su tratamiento.
“Al principio veíamos la Covid como una infección respiratoria que podía causar neumonías. Ahora sabemos que aquella visión inicial era excesivamente simple. En los casos en que se complica, se extiende más allá del aparato respiratorio y se convierte en una enfermedad multiorgánica”, explica el patólogo Carlos Cordón-Cardó, directivo de los hospitales Mount Sinai de Nueva York y coautor de la investigación.
Esta transición de infección respiratoria localizada a enfermedad multiorgánica se debe a las dos complicaciones principales de la Covid. Por un lado, a la llamada tormenta de citoquinas: una reacción inflamatoria descontrolada del sistema inmunitario en la que moléculas que deben ser defensivas se convierten en agresivas para el propio organismo.
Por otro, a la formación de una gran cantidad de coágulos que pueden causar infartos de miocardio, ictus y embolias pulmonares. Los resultados de las autopsias “demuestran que el endotelio tiene un papel decisivo en las formas graves de la enfermedad, lo que nos indica que tenemos que cambiar las estrategias de tratamiento”, señala Cordón-Cardó.
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El endotelio está formado por una fina capa de células que recubre la pared interior de los vasos sanguíneos. Estas células están involucradas en la formación de coágulos en el interior de venas y arterias, así como en las reacciones de inflamación
Según los resultados de las autopsias presentados en el servidor medRxiv , el endotelio de algunos órganos como los pulmones y el cerebro tiene una gran cantidad de receptores de la proteína ACE2, que son la puerta que el coronavirus utiliza para entrar en las células. En estos órganos se ha encontrado una gran cantidad de pequeños trombos.
En otros órganos como los riñones, por el contrario, apenas hay receptores de ACE2 y no se han encontrado trombos. Estos resultados, que se publicarán próximamente en una revista médica, están en proceso de ser revisados por parte de la comunidad científica.
Un estudio anterior del hospital Universitario de Zurich (Suiza) presentado en la revista The Lancet detectó el virus de la Covid en el interior de células endoteliales de tres pacientes, lo que confirma que estas células pueden ser infectadas por el coronavirus SARS-CoV-2.
“Por nuestra experiencia en la red de hospitales Mount Sinai en Nueva York, la mayoría de pacientes graves con Covid tienen alteraciones importantes de la coagulación”, afirma Cordón-Cardó.
No está claro todavía si las alteraciones de coagulación y las tormentas de citoquinas –las dos complicaciones más graves de la enfermedad- están relacionadas entre ellas o se producen de manera independiente.
Según investigadores de la Universidad Católica de Lovaina (Bélgica) en la revista Nature Reviews Immunology , la Covid progresa en tres fases
En un primer momento se produce la infección vírica;
Posteriormente, se producen los daños en el endotelio causados por el virus; Finalmente, los daños en el endotelio desatan la tormenta de citoquinas.
A partir de ese momento, la propia tormenta de citoquinas podría dañar aún más el endotelio, lo que a su vez agravaría la reacción inflamatoria.
Cordón-Cardó. Del hospital Mount Sinai ha iniciado ya un proyecto de investigación para tratar la Covid con fármacos anticoagulantes.
El proyecto está coordinado por el cardiólogo Valentín Fuster, que ha dedicado gran parte de su carrera investigadora precisamente a estudiar el endotelio y su papel en el origen de los infartos. Los primeros resultados, aún preliminares, indican que los pacientes que sufren complicaciones graves de la Covid y que son tratados con anticoagulantes tienen la mitad de probabilidad de morir que los que no reciben este tipo de fármacos.
De manera paralela, se están investigando tratamientos para mitigar las tormentas de citoquinas características de los casos más graves de la enfermedad. También en este caso, los primeros resultados indican que un fármaco que frena la reacción inflamatoria puede reducir la mortalidad de la Covid.