Inflamación del DIV
Históricamente la artrosis ha sido definida como una patología en la que el componente inflamatorio era prácticamente nulo. Sin embargo, en la última década estamos asistiendo al descubrimiento de factores proinflamatorios que están involucrados en la destrucción del cartílago articular en la artrosis en general y en la ADIV en particular.
El desarrollo de la moderna biología molecular esta permitiendo nuevos conocimientos del DIV (55.71.80.111): immuno histoquímica, hibridación in situ de la polimerasa , lo que permite que sea localizado el DNA, el sRNA y las proteínas que secuencian. .
La inflamación es una respuesta de los organismos preferentemente vascularizados que tiene por objeto rechazar al agente invasor y reparar los desordenes causados por este. La inflamación debe ser precisa. De aquí, la necesidad de reguladores de la respuesta inflamatorias y de los mecanismos reparadores (76).
Lo fagotitos; (Neutrofilos y Monocitos), son requeridos por las quimiocinas del foco inflamatorio y emigran desde la medula ósea al foco inflamatorio. Allí los neutrofilos fagocitan todos los antigenos que pueden , mientras que los monocitos, engloban los antigenos, lo procesan y vuelven a los ganglios linfáticos con su carga. (76) .Los linfocitos , se dirigen desde el timo LT y medula ósea LB y se alojan en los órganos linfoides y en la medula ósea contactan con los monocitos que son ya macrófagos cargados de antigenos del foco inflamatorio . Las células T activadas se dirigen a los focos de inflamación y las células B y las células T memoria se acumulan en otros tejidos linfoides.(76)
Las células inflamatorias llegan al foco, dependiendo de la naturaleza del antigeno y de la zona afectada. En la inflamación aguda llegan los neutrofilos en grandes cantidades y por ello se las reconoce histológicamente, pero al evolucionar la inflamación hacia la cronicidad, se acumulan cantidades de linfocitos T CD4+ y fagotitos mononucleares.
Posiblemente es la citocina FNT-a, la que pone en marcha el proceso inflamatorio. Esta citocina se produce en los macrófagos por determinados estímulos, aunque también se produce en otras células. Media en la inflamación local, pero también en la generalizada y a pequeñas cantidades defiende al individuo pero a grandes dosis, activan la inflamación y la producción de otras moleculas proinflamatorias. IL-1, eicosanoides y prostaglandinas, oxido nítrico. La duración y magnitud de la liberación de TNF es limitada , ya que se ponen en marcha mecanismos antiinflamatorios , entre ellos se encuentra la citocinas antiinflamatoria IL-10 y TGF-ß o la secreción de hormonas como la adrenalina , la hormona estimulante de los melanocitos –a (MSH-a) y otras hormonas de estrés clásicas , que inhiben la síntesis de las citocinas pro-inflamatoria ( 75). La importancia de estas vía antiinflamatorias endógenas ha sido demostrada experimentalmente. Si estos mecanismos fallan, una respuesta antiinflamatoria puede pasar de autolimitada a excesiva y lesiva. (76)
La inhibición de la inflamación aguda viene determinada por reflejos eferentes del núcleo del vago (18.74), que inhiben los receptores nicotinicos de los Monocitos (69) para detener su actuación y también el sistema inhibidor del simpático que frenan el proceso inflamatorio por sus neurotransmisores sobre todo Adrenalina (119.120) . No es conocida la acción inhibidora en la inflamación crónica por sistema Nervioso.
La lesión del DIV se sigue de la producción de moléculas proinflamatorias y empieza la inflamación del DIV, que ocurre en dos fases:
La primera transitoria que puede durar de días a semanas y que depende de la intensidad del trauma y del animal de experimentación y una segunda respuesta tardía más intensa.
En la compresión estática del DIV de la cola del ratón, se producen entre primero y el cuarto dia , FNT-a, IL-1, IL-8 (91) lo que coincide con un patrón temporal de apoptosis celular (25). En estos momentos la citocinas liberadas pueden estimular las terminaciones nerviosas y ser productoras de dolor (63).
Los distintos experimentos en animales, con compresión estática de los discos, o lesionando los mismos y en distintos animales, produce cantidades diferentes de TNF- a. IL-6 y oxido sintetasa inducible (iNOS) (75.).
En general en los animales de experimentación los mediadores de la inflamación aumentan haciendo un pico en la tercera semana, decrecen luego, para de nuevo aumentar a la semana treinta y cuatro (111), aunque existen diferentes resultados en los diferentes autores, no siempre el aumento de las citocinas, se correlaciona con aumento de los tejidos de granulación que rodean el lugar lesionado (48.88).
La lesión del DIV postraumática es mayor si el DIV se ha herniado, ya que este atrae a los macrófagos que liberan mediadores de la inflamación e irritan la raíz nerviosa y pueden producir radiculopatia (64.86). Este proceso parece estar producido activamente por células nucleares mas que las desencadenadas por los antigenos de la MEC (86).
Dado que las células son las productoras de los mediadores inflamatorios, los dos estadios de la inflamación del DIV, se producirían de la siguiente forma:
1º. Cuando el antigeno actúa sobre el DIV, dado que es avascular, las únicas células que pueden producir Ils, No, eicosanoides, MMPs, etc., son los Condrocitos y algún fibroblasto, con lo que obligatoriamente las cantidades de proinflamatorios son mínimas y esto coincide con los hallazgos experimentales (48.89.111). La producción pues es lenta y decrece, para posteriormente:
2º. Aumenta marcadamente la producción de factores proinflamatorios que transportan células del sistema inmunitario coincidiendo con la neovascularizacion y aumento de la permeabilidad capilar. Esto parece ser mas intenso cuando el DIV se prolapsa y rompe el ligamento común posterior. En este momento se alcanza el punto máximo de de inflamación empieza rápidamente la reabsorción del material de la MEC del DIV extrudido (82.87.131)
El condrocito tiene dos programas de actuación:
1.- Anabólico durante el cual esta célula elabora metabolitos para mantener la homeostasis del DIV. Los estímulos mecánicos producen factores tróficos tales como: factor transformante de crecimiento ß (TFG-ß), l factor trofico derivado de la agregación plaquetaría , factor 9 transcriptor de alta motilidad (Sox-9) y otras varias proteínas que intervienen en la morfogénesis del hueso (BMP). Estos mediadores, aumentan la producción de proteínas orgánicas dentro de DIV , reducen la apoptosis en el NP y promueve las células del DIV hacia el patrón de condrocitos (92). Recientemente se estudia la LIM, que es una proteína de mineralización que controla una amplia escala de señales e incrementa la producción de BMP-2 y BMP-7 en el DIV (130). El programa anabólico es aplicado para mantener la homeostasis del DIV y los factores troficos son desencadenados por el movimiento en la articulación.

2.- Catabólico o degeneración se caracteriza por la producción de;, citocinas IL-6, prostaglandina E y oxido nítrico (ON), metaloproteinasas MMP-1,MMP-3, ADAMTS-4. Algunos de estos mediadores son productores de dolor lumbar y ciatico.(23 68)
El programa catabólico induce las células a la apoptosis y a la desaparición en la MEC de proteoglicanos que es desintegrada por una proteína plasmática la y ADAMT-4. (23.68)