Categoría: Raquis (Página 5 de 6)

Paciente De 42 años de edad que acude a la consulta por dolor lumbar sin irradiación y sin ningun otro trastorno
En sus antecedentes consta que hace 20 años, es operado de una discopatía lumbo-sacra que no sabe su loalizacion.
La nueva resonancia muestra esta enorme listesis o luxacion de S1 sobre S2, y cuya terapia se hace difícil sobre todo en un paciente con escasas molestias.
Caben toda clase de disquisiciones sobre todo sin conocer claramente todos sus antecedentes.
Lo unico que puede pensarse en una anomalía de transición donde existia una listesis y al quitar el disco
S1 – S2, se ha resbalado ambos segmentos hasta llegar a la topsis del sacro.

Dr Enrique Rubio García
En el verano de 2011, fue un clamor en el Puerto de Santa María el descubrimiento en los alrededores de la ermita de Santa Clara, de una necrópolis del siglo XVll.
Este antiguo cementerio del siglo XVll y estuvo en uso hasta los primeros años del siglo XIX, que dio paso al cementerio que todavía se usa. Se han encontraron unas 300 tumbas y es posible que contengan esqueletos de los muertos en la batalla de Trafalgar, pues algunos cadáveres tienen insignias militares. La historia y la tradición popular cuenta que incluso meses después de la trágica batalla de Trafalgar, la marea devolvía cuerpos a las playas de El Puerto de Santa María y Rota, y que un marinero recogía él mismo los cuerpos que iba hallando y los trasladaba hasta la necrópolis..
Mi curiosidad por estudiar la artrosis vertebral en los cadáveres, me llevo a pedir autorización del Ayuntamiento de la ciudad y la Sra. Dña. Marta Rodríguez delegada de Medio Ambiente y muy amablemente me permitió ver unas 30 tumbas con esqueletos en buen estado. Me acompaño la antropóloga Dña. Esther López Rosendo, arqueologa profesional encargada de la excavación que exquisitamente me ayudo y me dio todas las explicaciones que le pedí.
¿Porque mi interes en la Artrosis Vertebral:?
Esta enfermedad que se ha convertido en un tormento para la humanidad, no respeta a nadie. Nos afecta de forma generalizada y aunque afecta a todas las articulaciones, mi interés como neurocirujano, se centra en la columna vertebral que es la región que mejor conozco y la que mas claramente se encuentra en los esqueletos.
Baudin (1923) llamó a la osteoartritis , nombre que también se le da a la artrosis, la enfermedad más antigua del mundo. La osteoartritis encontrada en los esqueletos de los vertebrados terrestres, se remontan a hace más de trescientos millones de años. Son también frecuentes los hallazgos de artritis en las momias egipcias y nubias y tambien se han encontrado en América en especial en el Perú y Norteamérica. En el Papiro de Berlín que data de 1300 años antes de cristo hay descripciones sobre el reumatismo, la paleopatología con el uso de la radiología y otras pruebas, demostró que al menos 3 faraones entra las dinastías 18 y 19 padecieron espondilitis anquilosante (se trataba de Amenhotep-Amenofis II, Ramses II («El Grande»), y su hijo Merenptah
En el ser humano vivo, las molestias de la artrosis vertebral empiezan a muy corta edad, alrededor de los 13 a 14 años en forma de dolores en la espalda y extremidades inferiores, al mismo tiempo que se van acumulando lesiones visibles mediante radiología en los discos intervertebrales. Las lesiones son evolutivas y progresivas hasta nuestro final. Entre el 60% y el 90% de los humanos han sido afectado alguna o muchas veces por dolor en la columna o en los nervios que de ella salen e inervan todo nuestro organismo y es en la actualidad la segunda causa de inutilidad en el ser humano
Muy joven en mis andaduras medicas visite el Museo de Ciencias Naturales de Londres y fue mi sorpresa grande cuando me pareció ver en la columna vertebral de un dinosaurio, signo de artrosis. Fue interesante tenerlo en cuenta para futuras visiones de esqueletos de animales vertebrados y efectivamente cuando en 1978 visité el museo del Cairo, en la sala de momias, todos los faraones mostraban una intensa artrosis de columna, visible en las radiografías que se localizaba encima del féretro que contenían las momias y que afecta a todas las vértebras de la columna vertebral y sobre todo las radiografías que corresponden a la momia de Tutankamón, que con menos de 20 años de vida, tenia ya una columna terriblemente afectada. Es de destacar que en las orillas del Nilo es muy frecuente y lo era aun mas en la antigüedad La brucelosis, también llamada fiebre malta o fiebre ondulante. Fui así saltando y buscando esqueletos con artrosis vertebrales. En la Patagonia Argentina, concretamente en Río Gallegos, existe un museo esplendido y riquísimos en esqueletos de dinosaurios y me pareció esta vez , afirmar con claridad que los dinosaurios tienen artrosis muy evidente.
Cuando se desmonta en Jerez de la Frontera la Plaza del Arenal para instalar un aparcamiento de coches, se descubre una necrópolis musulmana del siglo XI, y se encuentran unos 300 cadáveres, enterrados de lado y mirando hacia la Meca y el numero de esqueletos afectados de artrosis raquídea casi llega a al 100/%.. Después de esto viene la amplia necrópolis del Puerto de Santa María posiblemente en los alrededores del siglo XVII y con numerosos esqueletos, muy bien conservados para la visión de la artrosis de su columna y prácticamente todos están intensamente afectados por artrosis preferentemente en su columna lumbar. La última visita buscando este tema fue en el museo de Ciencias Naturales de Viena donde de nuevo encontré artrosis en los Dinosaurios y una columna cervical de un hombre de Neandertal.
Que es la Artrosis vertebral o raquídea.
Somos vertebrados que andamos sobre los pies porque una columna es el eje que soporta el cráneo, el tórax y la pelvis y del tórax y de la pelvis parten los cuatro miembros.
La columna esta formada por 32 huesos muy sofisticados en su morfología que se llaman vértebras. La forma del hueso permite que estemos erectos, caminemos y nos movamos en todos los sentidos.. Pero sobre todo lo importante es que estas vértebras están fuertemente unidas por un tejido llamado cartílago que es común a todas nuestras articulaciones.
Este tejido se llama cartílago Hialino y es avascular, es decir no tiene sangre o muy escasa y se nutre por inbibicion es decir la extrae de los tejidos que la rodean y esta escasa circulación va variando a lo largo de nuestra vida, de forma que cuando se va desgastando y da lugar a lo que se llama degeneración del disco intervertebral ocurre un fenómeno paradójico. Tienen mas sangre, mas nervios y mas espesor que nunca, fenómeno este común en todas las articulaciones. y aun así es el tejido mas resistente de nuestro organismo de forma que un centímetro cuadrado de este puede soportar 400 kg.
Entre cada dos vértebras se coloca este tejido cartilaginoso llamado disco intervertebral y es el que permite un amplio movimiento a las vértebras y en general a toda la columna.
Este disco intervertebral, esta compuesto de tres partes que se repiten en toda la columna
1º Un platillo de cartilago que se deposita sobre la superficie de la vértebra superior e inferior y se llaman platillos vertebrales.
2º Un cojín de tejido sin vasos sanguíneos que se deposita entre el platillo vertebral de arriba y el de abajo y es el verdadero cojinete de la articulación.
3º Un cinturón de fuerte cartilago que se inserta en la vertebra de arriba y en la de abajo y retiene fuertemente al disco intervertebral.
La perdida de agua del disco intervertebral ocurre porque mueren las células productoras de colágeno y proteoglicanos, que son los encargados de retener una bolsa de agua,. Al faltar estas proteínas, se pierde la electronegatividad que retiene el agua y se dificulta e impide el movimiento.
Pierden espesor y el movimiento se hace merced al rozamiento de los platillos vertebrales primero y las superficies óseas de las vértebras después.
A partir de este momento, todo es una catástrofe
La columna se mueve menos, aparecen mas nervios y algunos vasos para reparar el daño con lo que se aumenta el espesor del tejido dañado, desaparece el espacio intervertebral, los discos intervertebrales supra e infralesionales se sobrecargan y la excrescencia óseas que aparecen en los discos dañados terminan por unirse, Son los picos de loros u osteofitos.
En vida es muy fácil el diagnostico de artrosis raquídea o de cualquier otra articulación, no solo porque al enfermo le duele, la columna, sobre todo lumbar y cervical y pocas veces la dorsal y porque además cuando se comprimen los nervios que van a los miembros superiores e inferiores, el dolor se irradia con caracteres a veces dramáticos, lo que se llama
Cervico-braquialgia o lumbo-ciatica.
Las pruebas de imágenes , Radiografías simples, Tomografía Axial y Resonancia Magnética, permiten una visión casi perfecta de la morfología del la artrosis y su evolución.
Como se ve esto en el esqueleto de un cadáver concretamente en los esqueletos de la necrópolis de Santa Clara .
Lo que vemos en estos esqueletos son artrosis muy evolucionadas
Se deforman las vértebras, y se pegan unas a otras, y desaparece la altura intervertebral y se pierde la alineación de la columna.
Esto ocurre en toda la columna, pero sobre todo a nivel lumbar, cervical y menos en la región dorsal
Cuando seguimos a un enfermo afecto de dolores de columna vemos
Una sucesión de lesiones y deformaciones que terminan haciendo la columna difícil de reconocer y con gran parecido a lo que encontramos en los esqueletos.
Y que produce esta terrible enfermedad.
Pese a lo evolucionado de las ciencias, no lo sabemos.
A nivel experimental en animales reproducimos estas lesiones de dos formas.
inmovilizando una articulación o moviéndola de manera intensa.
Estas circunstancias no se dan en el humano y si pueden agravar un daño preexistente..

Es muy posible y esta es mi opinión, que desde muy jóvenes seamos afectados por germenes varios, que llegan al disco intervertebral desde varios caminos, piel, estomago, aparato urinario y un largo etc., matan a los cóndrocitos del tejido cartilaginoso productores del disco intervertebral, Estos dejan de segregar el colágeno y los proteoglicanos y dejan de retener el agua que actúa de almohadilla. Dificultan el movimiento hasta la inutilidad, y el dolor es creciente e inutilizante.
Todas las cicatrices que como intento de reparación del propio disco, el aumento de los nervios y vasos que encontramos así como los osteofitos reactivos, se han formado en fases sucesivas, posiblemente por el ataque sucesivo de gérmenes no siempre el mismo y por la reacción de nuestro organismo al intentar reparar los daños, lo que se llama inflamación.
Esta afectación de los cartílagos intervertebrales desde los dinosaurios hasta nuestros dias. Millones de años, cumple el patrón de una infección crónica.
Un germen, un intento de reparar los daños por parte de los tejidos, aumento de los nervios y de los vasos y perdida de la estructura. Todo tiene dos expresiones clinicas, dolor y dificultad en el movimiento. Personalmente he cultivado en siete discos obtenidos al operar hernias de discos, gérmenes anaerobios de la piel sobre todo Propionebacterium Acne. Pero es muy posible que este germen sea uno de los que afectan en la artrosis
Es necesario el estudio intenso y rápido de esta enfermedad que puede ser la mas antigua y frecuente del mundo. Especial gravedad tiene en nuestros días donde hemos conseguido aumentar la supervivencia y es precisamente en este tiempo cuando la enfermedad mas nos mutila
.Mi propósito con esta conferencia es poner de manifiesto lo precozmente que aparece la artrosis en la historia de la humanidad y sobre todo del hombre y como el modelo anatómico e histológico se repite.
No se cura y actuamos solo actuamos sobre los síntomas, de la misma forma que se actúa sobre el síndrome metabólico

Las enfermedes del raquis humano y sobre todo el dolor lumbar, son un pesar para el paciente, el medico y las organizaciones sanitarias. Y los gastos no solo de tratamieto sino de diagnostico, llegan a limites no soportables por las instituciones

Es imposible racionar de manera prudente la cantidad de pruebas que se solicitan de forma innecesaria y no beneficiosa para el paciente. Esto tiene su sostén en que es una enfermedad progresiva, dolorosa e invalidante que empieza muy joven y en la vejez ya es una plaga que se convierte e la segunda causa de invalidez.

El dolor lumbar expresión mas frecuente de la artrosis raquídea es la segunda causa de consulta al medico y la solicitud de pruebas diagnosticas tales como radiografías simples, tomografía computada y resonancia magnética, no mejora en nada el bienestar del paciente según acaba de recomendar el Committee of the American College of Physicians y publicados en Ann Interm Med. 2011;154:181-189.

El 1 de Febrero de 2011 el Annals o Internal Medicine, recomienda la siguiente lineas de conducta, fundadas en el metanálisis referentes al diagnostico y tratamiento del dolor lumbar:

Las recomendaciones son la que siguen:
El diagnostico por la imagen esta indicado en el dolor lumbar solo si este es progresivo y severo, o presenta déficits neurológicos o existe sospecha por enfermedades invasivas al que este dolor puede ser secundario. La rutina en la practica de pruebas de no mejora al paciente.

Las solicitud de pruebas esta indicada en pacientes con dolor lumbar agudo, en que se sospeche riesgo de cáncer, infección espinal, compresiones de la cola de caballo o déficits neurológicos progresivos.

Cuando tras un tratamiento de prueba el paciente continua dolorido, la practica de pruebas de imagen esta indicada, ante la sospecha de compresión vertebral, fractura vertebral, inflamación o signos de estenosis espinal.

La decisión de practicar pruebas de imagen debe hacerse, si aparece nuevos sintmas, ,o existe cambios de los síntomas del dolor lumbar.

Es necesario un esfuerzo por reducir las pruebas de rutina y por educar al paciente y hacerlo participe del gasto.

Los perjuicios de la radiación ionizantes, los problemas inherentes a la hipersensibilidad a los contrastes tales cola nefropatía por el iodinato, el marcado incremento de los gastos por el uso de las pruebas refuerza las recomendaciones del Colegio Americano de Médicos.

No obstante, en la practica medica, mitigar con palabras y escasa medicación el dolor constante, que se incrementa con cualquier maniobra y que obliga al reposo frecuente y prolongado a pacientes jóvenes, con los problemas laborales y psíquicos que ello entraña, fuerza a la investigación medica a buscar con énfasis la etiología de una enfermedad evolutiva. Desde la corta edad lesionan y maltrata periódicamente al paciente y lo conduce inexorablemente a la invalidez.

Los metanálisis que se han hecho sobre los resultados de la cirugía y sobre todo la instrumentación de columna en el dolor lumbar, no han sido gratificantes.
Como en otras ocasiones, será necesario buscar donde antes no se hecho, para encontrar la causa y la solución de la artrosis.

Enrique Rubio, Teresa Folguerola y Maria del Sol López.
Clinica DELFOS Barcelona

Según un estudio de la Sociedad Española del Dolor (SED) de Noviembre de 2005, el 80% de la población Española sufrirá dolor al menos una vez en la vida.

Cada vez el dolor y las lesiones artrosicas se presentan en pacientes más jóvenes (8.12) y con características de Pandemia y los medios de que disponemos para tratarla son escasos y poco eficaces.

Los AINE, analgésicos y relajantes musculares son los únicos si exceptuamos los inhibidores del FNT (7) que parecen efectivos aunque no carentes de severas complicaciones no solo en los procesos fuertemente inflamatorios sino también en los moderados y crónicos como es la artrosis (9.10.11.13.14).

La rehabilitación muestra una eficacia discreta y pasajera y la cirugía es eficaz en los procesos que cursan con compresiones medulares o radículares localizados. Hernia de disco y estenosis del canal raquídeo.

La reciente publicación del Dr Robaina (9) sobre controversias de la cirugía instrumentada y el tratamiento del dolor lumbar por enfermedad degenerativa. Resultados de la evidencia científica, manifiesta unas afirmaciones que era de general aceptación por un alto porcentaje de Neurocirujanos y Ortopedas y de la que cabe destacar escalofriantes afirmaciones:

La literatura quirúrgica sobre la fusión vertebral en los últimos 20 años según revisiones Cochrane establece que :
1- ésta es incompleta, no fiable y descuidada; 2- la instrumentación parece que aumenta ligeramente la tasa de fusión; 3- la instrumentación no mejora los resultados clínicos en general, careciéndose de estudios particulares de subgrupos de pacientes.

A la hora de analizar los resultados de la cirugía de la columna, debemos valorar lo que se denomina en los medios económicos de la bolsa americana la «burbuja de la cirugía de columna
La industria del deporte agrava aun mas el problema raquideo por los esfuerzos a que se someten las artciculaciones.

Esto es consecuencia de la falta de conocimiento etiológico de la artrosis, que es un procesos crónico, evolutivo y con un componente inflamatorio posiblemente infecciosos a la que el concepto de un órgano privado de vascularización permitió que al igual que paso con el ulcus gástrico, necesitaran el paso de 200 años y la actitud casual de un medico insistente descubriera el Hlicobacter Pilori conocido como habitual de la mucosa de los perros desde hacia un siglo (6)

Los gérmenes anaerobios de la piel y mas concretamente el P. Acne se les encuentra en los complejos cultivos de los discos intervertebrales extraídos durante las discectomias.

En nuestro equipo hemos encontrado en 10 cultivos de disco intervertebral, extraídos en pacientes con lumbociatia, por hernia de disco, gérmenes anaerobios de la piel de los que algunos son P. Acne.

Si bien estos desde que Elliot en 2002 lo encontrara en discos extirpados mediante microdiscectomia, no han sido frecuente frecuentes las publicaiones sobre el mismo tema, parece muy probable, que un germen y una inflamación promuevan la muerte de los condrocitos y dejen estos de segregar colágenos y proteoglicaanos, se deshidrate el disco y pierda su capacidad de amortiguar el movimiento intervertebral (12.).

No se puede discutir que la artrosis es un proceso inflamatorio, de aparición precoz y de evolución crónica que posiblememnbte esta desencadenado por un germen, y esto es tan atractivo que es necesario insistir fuertemente en este camino (5.6.7.9.10.11.13.14).

Un porcentaje importante de los casos se comporta como una discitis crónica, con alteración del disco, afectación de los platillos y del hueso subcondral, defecto de Modic y fenómeno del vació(4).

El aumento marcado de la supervivencia y la pandemia de dolor raquídeo nos obliga a insistir en medios rápidos sencillos y de aplicación precoz para su exterminación.

La confirmación de la etiología infecciosa tendría a la vacuna contra el germen como un fin eficaz.

Bibliografía.

1. Ariga K, Miyamoto S, Nakase T, Okuda S, Meng W, Yonenobu K, Yoshikawa H. The relationship between apoptosis of endplate chondrocytes and aging and de¬generation of the intervertebral disc. Spine. 2001;26:
2. Atalay B, Ergin F, Teksam M, Caner H, Altinors N. Spontaneous corynebacterium discitis in a patient with chronic renal failure. (2.if)Ayotte DC, Ito K, Perren SM,
3. Axelsson P; Karlsson BS Intervertebral mobility in the progressive degenerative Process. A radiostereometric analysis. Eur Spine J. 2004; 13(6):567-72
4. Bhalla S, Reinus W. The linear intravertebral vacuum: a sign of benign vertebral collapse. AJR Am J Roentgenol 1998; 170:1563-1569.
5. Borovikova, LV el al, Vagus nerve stimulation attenuates the systemic inflammatory response to endotoxin. Nature 2000; 405: 458-462 Borovikova
6. Flook NW.Helicobacter pilory. Primary care management from symptoms to cure
Can Fam Physician 1988; 44: 1429-1431
7. Karppinen, J., Coronen, T, Malvivaara, A., et al.: Tumor necrosis factor-alfa monoclonal antibody, inflimax, used to manage severe ciática. Spine 2003; 28: 750-753.
8. Per K. An Epidemiologic Study of MRI and Low Back Pain in 13-Year-Old Children.33% have spinal spondilotic lesion Spine April 2005
9. Porter, P; Wray Christopher C. FRCS Enterobacter agglomerans Spondylodiscitis: A possible, Unrecognized Complication of Tetracycline Therapy. Case Reports Spine. 25(10):1287-1289, May 15, 2000.
10. Robaina-Padrón, F.J.: Controversias de la cirugía instrumentada y el tratamiento del dolor lumbar por enfermedad degenerativa. Resultados de la evidencia científica. Neurocirugía 2007; 18: 406-413.11. Rubio García E . La Inflamación e Infección del Disco Intervertebral . Revision . www.enriquerubio.net 2009
12. Smig G F. (December of 2004) to the Radiological Society of EEUU in Aberdeen, Scotland, finds that 1 of each 10 studied children, smaller of 10 years of age, that never had suffered lumbar pain, they esented/displayed estigmas in the RMN
13. Stirling A, Worthington T, Rafiq M, Lambert PA, Elliott TS Association Between Sciatica and Propionibacterium acnes. The Lancet. 2001;357(9273):2024-2025
14. Tapia-Pérez H. Perspectiva inmunológica de la patología del disco intervertebral Rev Neurol 2008; 46: 751-7]

Desde el advenimiento de la biología molecular, se ha obtenido un resultado en mi opinión interesantísimo.
La artrosis es un proceso inflamatorio cronico y evolutivo.
Los modelos experimentals , lesionando o fijando articulaciones desarrollan un proceso de inflamación; Lesion, regeneracion y por fin inflamacio cronica, con todas sus caracteristicas. Celulas productores de citocinas, factores troficos y en general de una inflamación completa. Y la causa, se piensa casi de manera general este directamente relacionada con la isquemia crónica, por decir algo a que esta sometido un disco intervertebral que no tiene sangre y se nutre por imbibicion.
Pero llama la atención lo poco que se habla del proceso que ocurre aunque de manera mas lenta en el ligamento amarillo.
El ligamento amarillo tiene sangre y también se afecta de una inflamación que termina en fibrosis y que tiene abundantes elementos inflamatorios.
¿Que tenemos dos enfermedades? O una sola donde se une una etiologia que afecta al disco y también al ligamento amarillo.
Lo lógico que sea la misma causa, la que afecte al disco y al ligamento, aunque su evolución se haga de forma diferente.
La causa mas frecuente de la inflamación; es la infección, aunque los germenes con que nos estamos encontrando se apartan de los que conocemos tradicionalmente. Llegan, lesionan y ponen en marcha una inflamación y desaparecen o no sabemos encontrarlos.
En lugares tan proximos como el disco intervertebral y el ligamento amarillo, no es difícil de imaginar, que la causa que los afecte sea la misma.
Entonces esto, insisto, nos obliga a seguir buscando un agente externo.
Me gustaria conocer las opiniones que tienen los profesionales del tema, sobre este esquema mio, que entiendo no es muy riguroso, pero que tiene por objeto encontrar la relacion:
“Un germen, una reacción, une reparación y finalmente una destrucción del disco e hipertrofia del ligamento amarillo

El dolor raquídeo en general, es una de las causas mas frecuentes de enfermedad, de consulta medica y de imposibilidad laboral. Si bien su localización lumbar es la mas frecuente, es seguido por la localización cervical y mucho menos frecuente por la dorsal
A lo largo de la vida entre el 60% y el 90% de los seres vivos han padecido alguna vez episodios de dolor lumbar. El 5% de la población anualmente tiene un ataque de dolor lumbar y el 1% de los casos se irradia por el Miembro inferior y entre el 1% y el 3%, esta producida por una hernia de disco (23.24)

Esta patología ha sido hasta ahora típica del adulto, encontrándose su máxima incidencia a partir de los 40 años, Sin embargo la historia nos muestra su aparición en edades mas precoces. Es de destacar en las radiografías de la momia de Tutankamon en la camara de Faraones del Museo del Cairo, la enorme artrosis vértebra que se puede ver en sus radiografías y este Faraón murió alrededor de los 20 años . En la actualidad se la encuentra esta enfermedad en la pubertad y aun antes. . En una reciente comunicación ( Diciembre de 2004) a la Radiological Society of North America, , Francis Smith, un consultor de radiología y de medicina del deporte del Hospital Woodend en Aberdeen , Escocia, encuentra que 1 de cada 10 niños estudiados ,menores de 10 años de edad, que nunca habían sufrido dolor lumbar, presentaban estigmas en la RMN de artrosis raquídea. El autor se preocupa por el peso que soportan en sus mochilas los niños con los libros del colegia y recomienda que este no supere el 15% del peso del niño que los soporta

El concepto de degeneración fue aplicado a esta patología por Schmorl y Junghanns en 1932 (37),. Se entiende por degeneracion , la alteración de los tejidos o elementos anatomicos con cambios de la sustancia constituyente y perdida de sus caracteres funcionales. De forma pues que todo proceso que altere los tejidos y deteriore la función, es una degeneracion. No ha sido hasta recientemente con el desarrollo de la biología molecular cuando se ha precisado mas el concepto y se han encontrados indudables elementos de inflamación y posiblemente a un germen o mas causantes de este procesos

Estructuras y función del disco intervertebral.
El disco intervertebral esta compuesto por tres estructuras: Platillo vertebral. Disco Intervertebral y Anulo fibroso
El cartílago que cubre los platillos vertebrales superior e inferior, tiene una estructura similar a cualquier cartílago articular. El espacio comprendido entre los dos platillos vertebrales, esta relleno por el núcleo pulposo, restos de la primitiva notocorda, estructura altamente hidrofilita, formado por Condrocitos que son células polimorfas formadoras de cartílago, dentro de una matriz de colágeno tipo II y una sustancia que tiene un alto contenido en polisacáridos , llamadas proteoglicanos, y responsable de la hidrofilia.. La presión a la que el núcleo pulposo esta sometida por los dos platillos vertebrales esta controlada por el anulo fibroso, compuesto de una densa matriz, de fibras de colágeno tipo I y células de Fibroblastos, formadas por tres capas con distinta orientación de sus fibras y sujetas a los bordes de los platillos vertebrales y de la vértebra., lo que le confiere una alta resistencia y permite el movimiento vertebral sobre el núcleo pulposo.
El disco intervertebral se comporta como una articulación, donde el núcleo pulposo altamente modelable por su hidrofilia, permite el desplazamiento de las superficies vertebrales, soportando esta motilidad por la alta resistencia de anulo fibroso, sujeto fuertemente a las superficies de los platillos vertebrales, lo que le confiere posibilidad de motilidad en flexión, extensión, ligera flexión lateral y rotación y escasa o nula compresión.

Proteoglicanos
La fuerza del disco depende de la avidez por el agua de los proteoglicanos que este contiene Los proteoglicanos son moléculas de carga eléctrica negativa, compuestas por una proteína unida a un oligosacarido y su estructura en síntesis es un colágeno unido al condroitin.. La carga negativa confiere una avidez por el agua que entra por osmosis en el disco y le confiere gran resistencia a la presión.. Los proteoglicanos y el contenido acuoso del disco decrecen con la edad (1.3.51.65). La hidrofilia del disco esta en razón inversa del estrés que soporta (65).De igual forma el contenido de agua y proteoglicanos esta disminuido en los discos degenerados de la columna (51). Es conocido que el estrés continuado sobre un disco alterado lo degenera, y cabe la duda si el estrés continuado sobre un disco sano es también capaz de degenerarlo. Existe la sospecha que el disco degenerado tenga una base genética, (59).
Varias alteraciones químicas se encuentran en el disco degenerado, así la concentración de azufre del condroitin es menor comparativamente en los discos degenerados severamente que en los sanos (27) . La fibromodulina que es otro proteoglicano pierda sulfato de queratina forma progresiva con la edad (61

Durante la degeneración se produce una rotura del disco pulposo y disminuye la proporción y el tipo de colágeno y proteoglicanos, así como una reducción de los condrocitos y se forman espacios y fisuras dentro del núcleo pulposo. Con frecuencia se producen roturas de las fibras de colágeno en el anulo, lesiones en los platillos vertebrales y una involución de los vasos y nervios dentro del núcleo pulposo. Actualmente se piensa que la perdida de células preside estos acontecimientos, por otra parte la aparición de nuevos vasos es la norma, la neoangiogenesis común en todos los procesos inflamatorios y producidos entre otras proteínas por las MMPs.

Colágeno
Es la proteína mas común de nuestro organismo y esta ampliamente distribuida. A su vez varios tipos de Colágeno se distribuyen y tienen funciones diversas. El Colágeno tipo I, se le encuentra en la piel, en el hueso, tendones y en la dentina. Tipo II y tipo IX se les encuentra en el cartílago hialino, humor vítreo . Tipo III se le encuentra en la piel y los vasos sanguíneos. Tipo IV se encuentra en el tejido intersticial. Tipo I se encuentra en el núcleo pulposo y anulo fibroso de los discos normales y degenerados. Los Tipos II y IX, se les encuentra aumentados en áreas de degeneración moderada y cuando están muy degeneradas desaparecen (44). En la degeneración discal provocada por estrés mecánico , el Colágeno tipo II esta disminuida (40). . No todas las investigaciones muestran los mismos resultados así el colágeno tipo II, algunos autores lo encuentran aumentados en pacientes con edades entre 5 y 15 años , y la cantidad de colágeno tipo II esta disminuida en los discos degenerados (2,3). Los colágenos tipos II y IV se les encuentra en los discos independientemente del grado de degeneración ((44). . La proteína N-(carboxymetil) lisina, que forma parte de la estructura del colágeno, se la encuentra aumentada en las degeneraciones avanzadas (45)

Circulación del DI
El metabolismo del DI es bajo y parte de su nutrición la obtiene por difusión (26) , que esta facilitada por el movimiento del DI (25). La mayor parte de la nutrición la proporcionan los capilares que llegan desde los cuerpos vertebrales a los platillos vertebrales (10). Los capilares del DI reciben sangre desde los brazos dístales de las arterias ínteróseas, El flujo sanguíneo a los platillos vertebrales esta modulado en parte por condiciones humorales y se incrementa por la acetilcolina (68). En algún momento se pensó que los receptores mucarinicos encontrados en los platillos se bloquearían por la nicotina y se afectaría la circulación (68). las lesiones de estos platillos permiten en ocasiones emigrar el DI y formar las hernias de Smort (54). Los vasos y linfáticos están en el anulo del disco en los pacientes sobre los 20 años de edad, pero no existen en el núcleo pulposo a ninguna edad (56) La concentración de oxigeno es mayor en el borde del disco y la concentración de lactatos es mayor en el centro que es la región mas alejada de los vasos sanguíneos. (4). La concentración de oxigeno y lactatos varia de unas personas a otra, pero no parece cambiar en los estados patológicos (4).
Los cambios en la vascularización del disco son evidentes. Desaparecen las arterias anastomoticas normales de la superficie anterolateral y son sustituidos por arterias tortuosas en el anulo del disco degenerado y lo son en forma de aumento de los capilares, lo que se llama angiogenesis , (33). Este cambio aparece antes que lo hagan los estigmas degenerativos del disco y una de las causas que lo podrían motivar, seria la disminución de los vasos por la formación de osteofitos (33), lo que daría una relación entre vascularización del disco y degeneración . Algunos autores creen que esta neovascularización se debería a la respuesta a una lesión, como una respuesta vascular reparadora (66), En la actualidad se sabe que las MMP9 es la responsable de la neoangiogenesis en los tejidos en remodelación inflamatoria (29 ). Se han hecho sugerencias sobre la relación entre la neoangiogenesis y la aparición de células endoteliales , fibroblastos y células mononucleres (53). Comparando los especimenes extraídos de la cirugía, con los obtenidos de cadáver, no existe en los degenerados mayor numero de células que en los no degenerados y si una relación entre la neoangiogenesis y el colágeno de matriz inactivo (53). Los macrófagos y los vasos aumentados han sido encontrados en los trozos de disco, pero no se las ha podido relacionar con el dolor radicular (67)

Inervación del Disco Intervertebral.
Los brazos meníngeos del nervio espinal llamado nervio sinuvertebral recurrente, inervan el espacio alrededor del disco. Este nervio sale desde la raíz dorsal en el ganglio y desde el foramen se divide en en una porción mayor ascendente y una menor descendente .El nervio sinuvertebral esta formado por ramicomunicante que salen desde varios ganglios cervicales .(16.17). El anulo esta inervado tanto en el hombre como en los animales, pero no el núcleo pulposo. (18.19). El ligamento longitudinal común anterior recibe inervación aferente desde las raíces dorsales de los ganglios (20). El ligamento longitudinal común posterior recibe innervación nociceptiva abundante y este nervio inerva a su vez las hojas externa del anulo fibroso desde el nervio recurrente (18.20). En el disco degenerado se ha encontrado mayor innervación y mayor vascularización (12.19.22)

Degeneracion Discal

El cartílago articular es un tejido extraordinario que sustenta la funcion esquelética, protege las superficies articulares de los huesos con un material, resistente, no compresible durante las actividades normales de carga y esta sustentado por tejido muscular , que a su vez le confiere motilidad voluntaria
Las propiedades del tejido cartilaginosos están proporcionadas por dos macromolegulas de su MEC, segregadas por los Condrocitos.
Uno es el colágeno, proteína que forma malla protectora que da forma y propiedades tensiles
La otra es un proteoglicanos , que es una macromolécula que contiene una cadena de mas de 200 polisacáridos , condroitin sulfato y keratin sulfato, de gran electronegatividad que le proporciona gran avidez por el agua y a su vez responsable de su resistencia a la presión

En condiciones normales y merced a estímulos proteicos plasmáticos y mecánicos, los condrocitos producen continuamente proteoglicanos y colágeno, que mantiene útil y resistente la MEC, esto se reconoce con el nombre de remodelación.
La patofisiologia de la degeneración discal ha sido vista desde múltiples perspectiva que llevan a un punto común. Perdida de condrocitos que dejan de producir colágeno II y Proteoglicanos.

El disco activa tejidos para autorepararse , pero esta regeneración es muy débil, motivada por la escasa circulación del disco(15).

La vejez lleva consigo una disminución de condrocitos por mm3, que es mayor en la zona superficial y en consecuencia una disminución de la síntesis de las moléculas que componen el cartílago (33.34.35)

Origen del Dolor.
El efecto mecánico que ejerce la protusion discal sobre la raíz espinal, se consideró responsable del dolor (25) y muchos autores siguen considerando responsable al efecto mecánico sobre la estructura nerviosa del dolor (ultima revisión en JNS)
A partir de 1958 Smyth y Wright , una serie de experimentos empiezan a demostrar que es posible que un componente inflamatorio, tales como las citoquinas, altere el Ph e irrite las terminaciones nerviosas, sea también causante del dolor. (26.27.28.36)
Aunque no solo se le ha achacado el dolor a los elementos alterados fisica y químicamente del raquis y su contenido nervioso, sino a los reguladores del dolor en el cerebro, así. Recientemente publica en el Journal of Neuroscience, November 23rd, Dr V Apkarian’s et al, del Northwester University Institute of Neuroscience en Chicago usa la RMN para comparar la morfología del cerebro entre 26 pacientes con dolor lumbar cronico y 26 controles. La mitad de los pacientes tenian dolor neuropatico y la mitad no neuropatico . El volumen de la sustancia gris neocortical estaba reducida en el 11% en los pacientes con dolor lumbar comparados con los controles: Los investigadores estiman que son necesarios entre 10 y 20 años para producir esta perdida y creen que la causa puede ser excitoticidad e inflamación. Concluye que la atrofia neocortical de los pacientes con dolor lumbar crónico es similar a la que se encuentra en los pacientes viejos
Inflamación
Cuando un agente externo, trauma, germen o un largo etc, actúan, la remodelación se convierte en inflamación, La inflamación es una respuesta del huésped a una gran variedad de lesiones tisulares, caracterizada por el movimiento de células y fluidos desde la sangre hacia los tejidos extravasculares en el lugar en el que se ha iniciado el estímulo nocivo, bajo
la influencia de factores quimiotácticos producidos localmente y la resultante es que
los condrocitos entran en apoptosis, no segregan la MEC adecuada y no pueden reparar las lesiones del cartílago, convirtiéndose la articulación en hipermovil e incapaces de soportar la presión.
Desde que los tejidos articulares son insultados hasta que aparece la apoptosis y degeneración del cartílago ocurren una serie de eventos que son iguales en todos los tejidos inflamados.. En la actualidad se cree que cuando ocurre la agresión de los tejidos, las célula agredidas activan quinazas y estas despiertan la producción de genes rápidos ( erlis genes) que inducen la producción de citoquinas y chemoquinas que a su vez inducen proteasas neutras, las cuales pasan por distintos estadios, trascripción, traslado, activación e inhibición. En condiciones normales estas proteasas están neutralizadas , pero cuando son estimuladas desarrollan un gran poder toxico Son segregadas como enzimas latentes y cuando son activadas estas enzimas tiene un papel importante en el desarrollo normal, pero son muy destructivas en la inflamación. Afectan de preferencia la estructura vascular atacando la membrana basal que rodea los vasos y en el caso del cartílago a los condrocitos, Estas proteasas son llamadas metaloproteasas (MMPs) y están clasificadas en 4 grupos, 1. Colagenasas Intesticiales, 2..- Estreptomelisinas 3.- Gelatinazas y 4 MMPs de matiz.. La acción de estas MMPs esta balanceada por inhibidores endogenos de las MMPs (TIMPs) y α2-macroglobulina.. De este balance entre producción, activación e inhibición, puede ocurrir una excesiva proteolisis de los tejidos o la inhibición. Cuando la proteolisis es mayor que la inhibición, ocurre la alteración de la matrix extracelular y apoptopsis, y cuando la inhibición es excesiva ocurre la fibrosis tisular o cicatriz (38,39,40,41,42)

La excesiva actividad proteolitica precipita los problemas articulares y es la llave por la cual el cartílago enferma en las articulaciones
Las fisura y rotura del disco son las marcas iniciales y mas evidentes de la
degeneración del DI. Esto conduce de manera progresiva a la disminución de su altura por reabsorción del mismo.
La remodelación patológica se conoce como inflamación y puede ser aguda o crónica, dependiendo de la agresividad del agente atacante.

El seguimiento histológico de la degeneración IV, es progresivo y marcadamente diferente.
De una manera esquemática podríamos dividirla en :
1.- Muerte de los Condrocitos, y falta de segregación del Colágeno y proteoglicanos
Deshidratación del disco, rotura trasversal de este , dolor y disminución de la motilidad por contractura muscular.
2.- Intento de reparación del disco, poco conocido
3.- Aumento de la motilidad de la articulación, tracción sobre los bordes óseos, formación de osteofitos.
4.- Aumento del volumen de los tejidos articulare, aumento de la neoangiogenesis y de nervogenesis. Reabsorción del disco intervertebral hasta su desaparición.

5.- Grandes deformaciones articulares e inutilidad de la misma

Cuando las causas estresantes aparecen se inicia la inflamación y se incrementa la remodelación, y muy posiblemente es el mismo modelo que produce, la arteriosclerosis, y gran parte de la patología vascular,.así como otra importante variedad de enfermedades. Por supuesto es la primera causa de explicación de la degeneración del cartílago, no solo raquídeo sino de las restantes articulaciones tendones etc.

Este estudio abre la posibilidad de inhibir estas sustancias y encontrar los agentes que la desencadenan para frenarla

La remodelación se hace por las metaloproteinasas de matriz, las cuales poseen el zinc en su composición, y la cicatrización dependerá de la ausencia o exceso de este elemento.
Las MMPs. son unas de las proteínas mas viejas encontradas en
las bacterias, hongos y altos organismos. Difieren entre ellas ampliamente por
su estructura, pero la mayor parte de ellas contienen un átomo de Zinc que
tienen actividad catalítica. Alguna vez el Zn es sustituido por otro metal tales
como el cobalto o el níquel sin perdida de su actividad. La estructura
cristalografica de las MMP por lisis bacteriana , muestra que el Zn esta unido a 2
histidinas y a acido glutámico. Muchas enzimas contienen la secuencia HEXXH,
que suponen la union de 2 histidinas unidas por el Zn, mientras que el tercer
ligante puede ser un acido glutámico (termolisis, neprisin, alanil
aminopeptidasa) o histidina (astacin, serralisin). Otras familias muestran
modelos deistintos de union del Zn.(14)

A diferencia de otras enzimas, las metaloproteinasas, tienen una matriz inactiva, que oportunamente es activada. Los principales elementos de esta familia de enzimas son: colagenaza ( gelatinasa que degradan el colágeno amorfo y la fibronectina). La estrectomelisina (degrada la laminina, proteoglicanos y otros, la MBMM ( o metaloproteinasas de matriz ligada a las membranas).(14)

Estas enzimas son producidas por varias celulas bajo los estímulos de crecimiento y citocinas y liberadas en forma de proennzimas , las cuales son activadas en la matriz por otras proteasas y radicaales libres e inactivadas localmente por TIMPs, que son inhibidores tisulares de las metaloproteinasas. (6) Además el balance entre las MMPs y el tejido enzimatico inhibidor, TIM, esta alterado en el cartílago degenerado, lo que sugiere que la potenciación de los TIM, podría ser una opción terapéutica en la patología discal minimizando la degradación de la matriz extracelular (11

Las Metalloproteinasas juegan un importante papel en la degradación y reabsorción del DI. Una serie de stres ponen en marcha el procesos inflamatorio discal. A nivel experimental, la compresión estática mantenida en el raquis de animales lleva consigo aun aumento de las MMPs, concretamente la MMP-2 tras activación de la proenzimas ( 7).De igual forma la fijación no rigida de la rodilla en perroses, produce atrofia y el estudio biológico muestra : disminución de los condorcitos, elevación de las MMPs y disminución de los PIM, comparadas con el grupo control (12). .

La intervención de las MMPs en la reabsorción del disco y en la aparición de las roturas y fisuras del disco haciendole perder su funcion es conocida (10)

La actividad de las MMPs es mas prevalente en la hernia de disco que en otras alteraciones del disco y tienen un papel en la evolución de la degeneracion del disco. Las MMPs están producidas por las células del endotelio de los vasos neoformados así como por las células locales . La elevación de las MMPs fue mayor en la MMPs-1,2,3 y 9 y fue menor para las MMPs 1 y 8. Las MMPs fueron encontradas de preferencia en las celulas cluster y en las endoteliales de los discos degenerados macroscopicamente .

La reabsorción espontánea del DI herniado , es observada , cuando existe un claro contacto de este con el canal raquídeo y espacio peridural. Las MMPs-3,7 y 8 están implicada en la reabsorción del DI herniado La MMP-7 estuvo localizada en los monocitos y condrocitos que infiltran el tejido herniado , mientras que la MMP8 estuvo expresada específicamente por los condrocitos

La producción de MMP-3 en el DI degenerado fue significativamente mas alta, que en el disco sano (8)

Toward a biochemical understanding of human intervertebral disc degeneration and herniation. Contributions of nitric oxide, interleukins, prostaglandin E2, and matrix metalloproteinases.
1: Spine. 1997 May 15;22(10):1065-73.
Las células de los discos intervertebrales sanos, obtenidas de abordajes raquídeos por traumas o escoliosis , cultivadas y sometidas a la acción de Interleuquina-1 beta, incrementan la producción de , MMPs, NO, Il6 y postaglaandina E2. Las celulas no degeneradas y sin estimulo de Il-1, la producción de los mediadores antes descritos es baja y los discos degenerados tienen una producción espontanea alta y se incrementó aun mas cuando se les estimuló con Il-1 beta. La producción endógena de NO es fuertemente inhibidora de la Il-6, lo que sugiere que el mecanismo autocrino, supone un papel importante en la regulación del metabolismo del disco.

La inyección de colagenazas en el disco intervertebral a nivel experimental y en humanos ha sido capaz de disolver el disco y tener un efecto similar a la chimopapaina (1.2.4) Produjo áreas microquisticas y condromas, respeta el anulo fibroso pero produjo daños en la grasa peridural , huesos y ligamento (3). La colagenasa a distintas concentraciones inyectadas en conejos, en el espacio epidural produce adelgazamiento de la dura si es a altas concentraciones y se inyecta dentro de la dura produce paraplejia por hemorragias (5)

Papel de la Infección en la inflamación del disco

El hallazgo de Helicobacter Pilori en una de las enfermedades mas prevalerte de la historia de la medicina, el ulcus gástrico, ha forzado encontrar gérmenes en las patologías catalogadas como degenerativas, evolutivas y sobre todo de los mayores

El biólogo Paul Edwards (31) defiende la teoría de que la mayoría de las enfermedades crónicas degenerativas, si no todas, de los viejos tienen un origen microbiano). Por otra parte a lo largo de la segunda mitad del siglo XX una serie de enfermedades fueron tipificadas como microbianas y quedan por tipificar otras muchas, pero en las que se tiene la sospecha que también estan producidas por gérmenes. 32.
También en la AV, se empiezan a descubrir gérmenes hasta ahora considerados como no agresivos para nuestra biología, y que podrían explicar esta enfermedad tan invalidante y tan resistente a nuestros medios terapéuticos. Stirling A,et al. (30) han encontrado en un 53% de los discos cultivados extraídos de microdiscectomis quirúrgicas,germenes en los que destaca marcadamente el Propionebacteiun acne, asi mismo se han encontrados proteínas especificas de gérmenes Gram negativos y es posible que otros gérmenes por investigar o que actúan golpeando y huyendo, sean causantes de la AV.CStirling A,et al. Worthington T, Rafiq M, Lambert PA, Elliott TSJ. Association between sciatica and Propionibacterium Acnes. Lancet 2001;357:2024-2025)

BIBLIOGRAFIA
1.- Bromley JW, Hirst JW, Osman M, Steinlauf P, Gennace RE, Stern H.
Collagenase: an experimental study
of intervertebral disc dissolution.
Spine. 1980 Mar-Apr;5(2):126-32)
2.- Bromley JW.
Intervertebral discolysis with collagenase
Arzneimittelforschung 1982;32(10a):1405-8.
3.-Artigas J, Brock M, Mayer HM
Complications following chemonucleolysis with collagenase
J Neurosurg. 1984 Oct;61(4):679-85.
4.- Hedtmann A, Steffen R, Kramer J.
Prospective comparative study of intradiscal high-dose and low-dose collagenase versus chymopapain.
Spine. 1987 May;12(4):388-92.
5.- Olmarker K, Rydevik B, Dahlin LB, Danielsen N, Nordborg C.
Effects of epidural and intrathecal application of collagenase in the lumbar spine: an experimental study in rabbits
Spine. 1987 Jun;12(5):477-82.
6.- Kanemoto M, Hukuda S, Komiya Y, Katsuura A, Nishioka J.
Department of Orthopaedic Surgery, Shiga University of Medical Science, Japan.
7.- Hsieh AH, Lotz JC.Prolonged spinal loading induces matrix metalloproteinase-2 activation in intervertebral discs Spine. 2003 Aug 15;28(16):1781-8.
8.- Nemoto O, Yamagishi M, Yamada H, Kikuchi T, Takaishi H
Matrix metalloproteinase-3 production by human degenerated intervertebral disc.
1: J Spinal Disord. 1997 Dec;10(6):493-8.
9.- Kang JD, Stefanovic-Racic M, McIntyre LA, Georgescu HI, Evans CH
10.- Erlich AG, Zipperer J, Bachmeier BE, Boos N.
2002 SSE Award Competition in Basic Science: expression of major matrix
metalloproteinases is associated with intervertebral disc degradation and
resorption. 1: Eur Spine J. 2002 Aug;11(4):308-20. Epub 2002 09Jul
11.- Roberts S, Caterson B, Menage J, Evans EH, Jaffray DC, Eisenstein SM.
Matrix metalloproteinases and aggrecanase: their role in disorders of the
human intervertebral disc
Spine. 2000 Dec 1;25(23):3005-13.
12.-R Grumbles, D. Howell, G. Howard, B. Roos, L, Setton, V. Mow, A. Ratcliffe, F.
Muller and R. Altman.
Cartilage Mertalloproteases in Difuse Atrophy
http:/www.orl.columbia.edu// mow/metalloproteases.html
13.- NBC Protease Research Group BACTERIAL PROTEASES WEBSIDE Universiti Kebangssaan Malasia
14.- Weiler C, Nerlich AG, Zipperer J, Bachmeier BE, Boos N.
Expression of major matrix metalloproteinases is associated with intervertebral disc degradation and resorption.Institute of Pathology, University of Munich, Germany.
Eur Spine J 2002 Aug;11(4):308-20 Related Articles, Links
2002 SSE Award Competition in Basic Science:
15.- Humzah S, Nachemson A,: Variations in the nutrition of the canine intervertebral disc induced by motion .Spine 8:866-874, 1983
16.- Bogduk N, The anatomy of the lumbar intervertebral disc syndrome. Med J Aust 1 :878-881, 1976.
17.- Morinaga T, Takahashi K, Yamagata M, et al: Sensory innervation to the anterior portion of the intervertebral disc. Spine 21:1848-1851, 1996
18.- Kojima K, Maeda T, Arai R, et al: Nerve suply to the posterior longitudinal ligament and the intervertebral disc of the rat vertebral column as studied by acetylcholinesterase histochemistry .I. Diastributiion in the lunmbar region . J Anat 169:237-246, 1990.
19.-Palmgren T, Gronblad M. Virri J; et al: An inmunohistochemical study of nerve structures in the anulus fibrous of human normal lumbar intervertebral disc. Spine 24:2075-2079, 1999
20.- Bogduk N, Tynan W, Wilson AS: The nerve supply to the human lumbar
intervertebral disc. J Anat 132:39-56, 1981
21.- Coppes MH, Marani E, Thomeer RT, et al: Innervation of “painful” lumbarc disc s. Spine 22.2342-2350, 1997.
22.- Freemont AJ, Peacock TE, Groupille P, et al: Nerve ingrow into diseased intervertebral discs in chonic back pain . Lancet 350:178-181, 1997
23.- Cipréss BK: Charasteristic of Physician Visits for Back Symtoms: A National perspective . Am J Public Health 73:389-95, 1983
24.- Cunningham LS Kelsey JL: Epidemiology of Musculoeskeletal Impairments and Associated Dissability . Am J Public Health 74:574-9, 1984
25.- Mixter Barr publicados en 1934 por el New England Journal of Medicine)
26. Sciatica and intervertebral disc (an experimental study) J Bone Joint Surg 1958;40 A(6):1401-18.
27.- Murphy R. Nerve roots and spinal nerves in degenerative disk disease. Clin Orthop Rel Res 1977;129:45-60.
28.- Garfin S, Rydevick B, Lind B, Masie J. Spinal nerve compression. Spine 1995;20(16):1810-20.
29.- Rosemberg GA. Matrix Matelloproteinases in Neuroinflamation. Glia 39:279-291 (2002)
30. Stirling A, Worthington T, Rafiq M, Lambert PA, Elliott TSJ. Association between sciatica and Propionibacterium acnes. Lancet 2001;357:2024-2025
31. Edwards P.Plague in time, Anchor, 2002, p. 56.
32.- Elsevier 2004. Infection Diseases 2e.
33.- Vignon, E., Arlot, M. Patricot, L.M. The cell density of human femoral Head cartilage. Clin Orthop, 121:303308, 1976.
34.- Front, P., Aprile, F., Mitrovic, D., Swann, D.A. Age related changes in the synthesis of matrix macromolecules by bovine articular cartilage conn. Tiss Res. 19:12112, 1989. Revue Rhumat. 54, 1521, 1987.
35.- . Pelletier J.P., Di Battista A., J., Roughley P.McCollum R., Martel Pelletier J.M. Cytokines and inflammation in cartilage degradation. Rheumatic Dis Clinics North Amer. 19: 545568, 1993. 19. Book of Rheumatology (W.N. Kelly, Ed. Harris Jr., S. Ruddi, CB. Stedge, Edrs.) Saunders Cy, Philadelphia, p.
36. Freemont TJ, LaMaitre C, Watkins A , Hoylaand JA: Degeneration of the intervertebral disc:current understanding of cellular and molecular events, and implication for novel therapies. ISSN 1462-3994 . 2001 Cambridge University
37.- Schmorl, G., and Junghanns, H. (1932); Die gesunde und kranke Wirbelsiiule im Rontgen¬bild: pathologisch-anatomische Untersuchungen. G. Thieme, Leipzig (Added t.p.: Archiv und Atlas der normalen und pathologischen Anatomie in typischen Rontgenbildern. 43: 1932) Chapter III. pp. 89-122, Zwischenwirbelscheiben, i.e., intervertebral disks
38. Romanic AM, Madri JA 1994. Extracellular matriz-degradingn proteinases in the nervous system. Brain Pathol 4:145-156.
39.-Rosemberg GA. 1995. Matrix Metalloproteinases in brain injury. J Neurotrauma 12:833-842
40.- Yong VW, Kerkoski Cap, Forsyth PA, Bell R, Edwards DR. 1998 Matrix Metalloproteinases and disease of the CNs. TIMs 21:75-80.
41.- Mun-Bryce S. Rosemberg GA 1998b. Matrix Metalloproteinaes in cerebrovascular disease J Cereb Blow Flow Metab 18:1163-1172.
42.- Lukes A. Mun-Bryce S. Rosemberg GA 1999. Ezxtracellular matrix degradation by metalloproteinawes and central nervous system diseases. Mol Neurobiol 19:267-284

Interno Med de Ana. 2007; 147: 478-491.
Contexto clínico
El dolor de espalda es un extenso problema a menudo crónico y debilitante, cerca del 25% de los adultos en E.E.U.U. han tenido dolor de espalda en los últimos 3 meses y 7.6% de ellos han sufrido por lo menos 1 episodio del dolor de espalda agudo severo dentro del año anterior.
La mayoría del dolor de espalda mejora en el plazo de 1 mes incluso sin tratamiento.
Es importante que los clínicos tengan una base racional para recomendar pruebas de diagnóstico y para prescribir varias opciones del tratamiento.
Un panel de expertos multidisciplinario ACP y el APS en 2006 ha publicado una pauta clínica común comprensiva basada en la evidencia para el diagnosis y tratamiento del dolor de espalda. Estas pautas se dirigen al clínico primario y tratan solamente opciones de tratamiento conservadoras y farmacologicas. Las pautas futuras que son planeadas por el APS tratarán del uso de los procedimientos invasores para el dolor de espalda.

Recomendaciones a seguir
• Las poblaciones objetivo son adultos (mujeres embarazadas incluyendo), niños, y adolescentes con dolor crónico de espalda, cervical o torácico agudo no relacionado con el trauma importante, incluyendo pacientes con dolor del noespinal y síndromes miofascial doloroso.
• Recomendaciones específicas en las pautas sea como sigue:
(1) dolor de espalda no específico (el 85% de pacientes);
(2) dolor de espalda asociado a lesiones espinales, tales como stenosis espinal, ciática, y fractura de compresión vertebral; y
(3) dolor de espalda potencialmente asociado con otra causa específica, tal como cáncer
.
o Evaluación de los factores de riesgo sicosociales como predoctores de la cronicidad e inhabilitación por el dolor
o La historia debe incluir la localización, duración, calidad y frecuencia del dolor, así como respuesta anterior al tratamiento.
o La historia y lel examen del paciente deben hacer sospechar la evidencia de cáncer, de infección, o de otra causa sistemicas del dolor, así como el déficit neurológico sugerir síndrome de cauda equina o de radiculopatia.

o El dolor de espalda no específico no debe evalúese rutinariamente con estudios de imagen, tales como radiografías, CT , MRI, u otras pruebas de diagnóstico (recomendación fuerte; evidencia de la moderado-calidad).
o Los estudios de de imagen y l otras pruebas de diagnósticas se indican para los pacientes con severo o progresivo déficit neurológico, o que la historia y el examen fisico sugieran: cáncer, infección, u otra condición subyacente como causa de el dolor de espalda (recomendación fuerte; evidencia de la moderado-calidad).
o A lo pacientes con dolor de espalda persistente y síntomas del radiculopatia o estenosis espinal se les debe practicar MRI o CT solamente si se prevé cirugía o inyección de esteroide epidural en dolor radicular (recomendación fuerte; evidencia de la moderado-calidad).
o Los clínicos deben educar a los pacientes con una información basada en la evidencia. Los clínicos deben también recomendar que sus pacientes sean físicamente activos (recomendación fuerte; evidencia de la moderado-calidad).
o En cuanto a la farmacoterapia, las drogas a utlizar deben tener ventajas probadas . Para la mayoría los pacientes, acetaminophen o NSAIDs son las drogas preferidas en primera linea.
o Para el dolor agudo, calor superficial, relajantes muscularess, benzodiazepinas, los opioids pueden ser considerados. Para el dolor crónico estan indicados los opioides y los antidepresivos.
o Para los pacientes que no mejoren debn considerarase otras medidas de efectos demostrados. Para el dolor de espalda agudo, el único eficaz es la manipulación espinal. Para el dolor de espalda crónico o subagudo, se usa la rehabilitación interdisciplinaria intensiva: acupuntura, masaje, manipulación espinal, yoga, terapia cognoscitivo-del comportamiento, o relajación progresiva (débil recomendación; evidencia de la moderado-calidad).

Mis opiniones Dr. E. Rubio Garcia y Maria Soledad Lopez Rodriguez:

La clasificacion en tres grados parece posible.

1º. El inconveniente de este primer y numeroso grupo es que para convencer a nuestros pacientes que con solo la exploración y anamnesia somos capaces de diagnosticar su dolor lumbar sin la utilización de pruebas, necesitamos una hora de charla inteligente y con capacidad de convicción. Las pruebas no se indican por la clinica sino por el contexto social. Nuestros pacientes necesitan pruebas y muchas.
(2) El dolor de espalda asociado a lesiones espinales, tales como estenosis espinal, ciática, y fractura por compresión de una vértebra debe seguirse de la hospitalización del enfermo. Las ciáticas o estenosis de canal raquideo de larga evolucion y soportables por el paciente se les puede estudiar de ambulatorio
(3) dolor de espalda potencialmente asociado con otra causa específica, tal como cáncer, , son un grupo pequeño dentro de esta patología y siempre necesita de hospitalizacion
En cuanto al tratamiento
Parte del grupo primero, se puede mejorar con faja, calor local, suave masaje muscular y poco más. Pero si se resiste hay que acudir a todo nuestro arsenal. Cuanto antes se utilicen,. AINE, protectores gastricos, relajantes musculares incluyendo benzodiacepinas, y desametasona en muchos casos; antes quitaremos el dolor y evitaremos que se cronifique y que la baja laboral del paciente se eternice.
La rehabilitación en los casos crónicos nos desilusiona con frecuencia. Creo que hay que usar todo el sistema de que dispone la medicina rehabilitador, incluido el Ozono de tan dudosa prensa, inyectado en los músculos paravertebrales. Mucho mas inocuo, barato y tan efectivo como la instrumentación de columnas artrosicas viejas con canales discretamente estrechos que se evalúan seis mese mas tarde. Las manipulaciones de columna y sobre todo las cervicales se siguen de algún grave deterioro del paciente.
La cirugía debe ser lo menos mutilante posible, sobre todo en las artrosis, que constituyen la principal causa de dolor lumbar. Pensar siempre que la artrosis raquidea es una enfermedad crónica y evolutiva y que la inutilización de la motilidad de un espacio lleva consigo la sobreutilización de los espacios superiores e inferiores que aceleran las lesiones

Bibliografía.
1. Ala-Kokko L. Genetic risk factors for lumbar disc disease. Ann Med. 2002;34:42–47.
2. Annunen S, Paassilta P, Lohiniva J, Perala M, Pihlajamaa T, Karppinen J, Tervonen O, Kroger H, Lahde S, Vanharanta H, Ryhanen L, Goring HH, Ott J, Prockop DJ, Ala-Kokko L. An allele of COL9A2 associated with intervertebral disc disease. Science. 1999; 285:409–412. [
3. Antoniou, J. et al. (1996) The human lumbar intervertebral disc: evidence for changes in the biosynthesis and denaturation of the extracellular matrix with growth, maturation, ageing, and degeneration. J Clin Invest 98, 996-1003.
4. Aohoki J, Yamamoto 1, Kitamura N, Sone T, Itoh H, Torizuka K, Takasu K. End plate of the discovertebral joint: degenerative change in the elderly adult. Radicogy. 1987;164:411- 40
5. Ariga K, Miyamoto S, Nakase T, Okuda S, Meng W, Yonenobu K, Yoshikawa H. The relationship between apoptosis of endplate chondrocytes and aging and de¬generation of the intervertebral disc. Spine. 2001;26:
6. Ashton-MillerJA, Schultz AB. Spine instability and segmental hypermobility biomechanics: a cala for the definition and standard use of terms. Semin Spine Surg. 1991;3:136-48.
7. Atalay B, Ergin F, Teksam M, Caner H, Altinors N. Spontaneous corynebacterium discitis in a patient with chronic renal failure. (2.if)Ayotte DC, Ito K, Perren SM, Tepic S. Direction-dependent constriction flow in poroelastic solid: the intervertebral disc valve. J Biomech Eng. 2000;122:587-9:
8. Baris, C. et al. (1998) A method for immunofluorescent localisation of oestrogen receptors in bone sectons from an egg-laying poultry strain. Avian Pathol 27, 121-128
9. Barrick, W.T. et al. (2000) Anterior lumbar fusion improves discogenic pain at levels of prior posterolateral fusion. Spine 25, 853-857.
10. Battie MC, Haynor DR, Fisher LD, Gill K, Gibbons LE, Videman T. Similarities in degenerative findings on magnetic resonance images of the lumbar spines of identical twins. J Bone Joint Surg Am. 1995;77:1662–1670.
11. Battié MC, Videman T, Gibbons LE, Fisher LD, Manninen H, Gil¡ K. Deter¬minants of lumbar disc degeneration. A study relating lifetime exposures and magnetic resonance imaging findings in identical twins. Spine. 1995; 20:2601- 12
12. Battie MC, Videman T, Gibbons LE, Fisher LD, Manninen H, Gill K. 1995 Volvo Award in clinical sciences. Determinants of lumbar disc degeneration. A study relating lifetime exposures and magnetic resonance imaging findings in identical twins. Spine. 1995;20:2601–2612.
13. Battié MC, Videman T, Gibbons LE, Manninen H, Gill K, Pope M, Kaprio. Occupational driving and lumbar disc degeneration: a case-control study. Lancet. 2002;360:1369-74.
14. Beneke R. Zur Lehre von der Spondylitis deformans. Versammlung deutscher Naturforscher und Arzte. 1897;4:69.
15. Bhalla S, Reinus W. The linear intravertebral vacuum: a sign of benign vertebral collapse. AJR Am J Roentgenol 1998; 170:1563-1569.
16. Bibby SR, Jones DA, Ripley RM, Urban JP Metabolism of the intervertebral disc: effects of low levels of oxygen, glucose, and pH on rates of energy metabo¬ lism of bovine nucleus pulposus cells. Spine. 2005;30:487-96.
17. Bibby SRS, Urban JPG. Effect of nutrient deprivation on the viability of inter¬vertebral disc cells. Eur Spine J. 2004;13:695-701.
18. Blalock JE. Molecular is for bidirectional communication between the immune and the neuroendocrine systems. Phrysiol Rev 1989; 69:1-32. Tracey K). The inflammatory reflex. Nature 2002; 420: 853-859. )
19. Blanco FJ, Femandez-Sueiro JL. Artrosis: concepto, clasificación epidemiología y patogenia. En: Reumatología: Enfermedades del Aparato Locomotor, vol 1. Eds: Pascual E; Rodriguez Valverde,
20. Carbonel J, Gómez-Reino J, Madrid: Editorial Aran, 1998; 1609-1642
21. Boos N, Weissbach S, Rohrbach H, Weiler C, Spratt KF, Nerlich AG. Classification of age-related changes in lumbar intervertebral discs. Spine. 2002;27:2631-44.
22. Borovikova, LV el al, Vagus nerve stimulation attenuates the systemic inflammatory response to endotoxin. Nature 2000; 405: 458-462
23. Burke JG, G Watson RW, Conhyea D, McCormack D, Dowling FE, Walsh MG, Fitzpatrick JM. Human nucleus pulposis can respond to a pro-inflammatory stimulus. Spine. 2003;28:2685-93.
24. Chelberg, M.K. et al. (1995) Identification of heterogeneous cell populations in normal human intervertebral disc. J Anat 186, 43-53.
25. Chin J, Lotz J. Cell death and matriz gene expression are upregulated in inter¬vertebral discs during recovery from short durations of moderate static compres¬sion. Trans Orthop Res Soc. 2001; 26:874.
26. Cohen J,William G. P Infectious Diseases e-dition, 2nd Edition – Text with Continually Updated Online Reference October 2003
27. Crock HV, Goldwasser M, Yoshizawa H.. Vascular anatomy related to the inter¬ vertebral disc. In: Ghosh P editor. Biology of the intervertebral disc. Boca Raton,FL: CRC Press; 1991. p 109-33.
28. Crock HV, Yoshizawa H. The blood supply of the lumbar vertebral column. C Orthop Relat Res. 1976;115:6-21
29. Edelson E. Infection is linked to ciática. Health Scout News Rep . March 5, 2002 1:10 PM
30. Edelson JG, Nathan H. Stages in the natural history of the vertebral end¬plates. Spine. 1988;13:21-6.
31. Fife R: A Short history of osteoarthritis. En: Osteoarthritis:Diagnosis andmedical/surgical management. Eds: Moskowitz, Howell, Goldberg, Mankin, Phyladelpjia: SAUNDERS, 1984; 11-14.
32. FL: CRC Press; 1991. p 109-33.
33. Flook NW.Helicobacter pilory. Primary care management from symptoms to cure .Can Fam Physician 1988; 44: 1429-1431
34. Francis Smith, a consultant of radiology and of medicine of the sport (December of 2004) to the Radiological Society of EEUU in Aberdeen, Scotland, finds that 1 of each 10 studied children, smaller of 10 years of age, that never had suffered lumbar pain, they esented/displayed estigmas in the RMN
35. Freemont AJ, Jeziorska M, Hoyland JA, Rooney P Kumar S. Mast celis in the pathogenesis of chronic back pain: a hypothesis. J Pathol. 2002;197: 281-5.
36. Freemont AJ, Watkins A, Le Maitre C, Baird P Jeziorska M, Knight MT, Ross ER, O’Brien JP Hoyland JA. Nerve growth factor expression and innervation of the painfui intervertebral disc. J Pathol. 2002;197:286-92.
37. Freemont, A. et al. (1999) Expression of NGFß in the vasculature of the diseased intervertebral disc. J Pathol 189, A68
38. Freemont, A.J. et al. (1997) Gene expression of matrix metalloproteinases 1, 3, and 9 by chondrocytes in osteoarthritic human knee articular cartilage is zone and grade specific. Ann Rheum Dis 56, 542-549.
39. Freemont, A.J. et al. (1997) Nerve ingrowth into diseased intervertebral disc in chronic back pain. Lancet 350, 178-181.
40. Fritzell P; Bergström T; Welinder-Olsson C Detection of bacterial DNA in painful degenerated spinal discs in patients without signs of clinical infection. Eur Spine J. 2004; 13(8):702-6 (ISSN: 0940-6719
41. Fujisawa, T. et al. (1999) Cyclic mechanical stress induces extracellular matrix degradation in cultured chondrocytes via gene expression of matrix metalloproteinases and interleukin-1. J Biochem (Tokyo) 125, 966-975.
42. Gårseth M; Sonnewald U; White LR; Rød M; Nygaard Ø; Zwart JA. Metabolic changes in the cerebrospinal fluid of patients with lumbar disc herniation or spinal stenosis. J Neurosci Res. 2002; 69(5):692-5 (ISSN: 0360-4012
43. Gertzbein SO, Seligman J, Holtby R, Chan KH, Kapasouri A, Tile M, Cruiks¬hank B. Centrode patterns and segmental instability in degenerative disc dis¬ease. Spine. 1985;10:257-61.
44. Gigante A, Bevilacqua C, Pagnotta A, Manzotti S, Toesca A, Greco F. Expres¬sion of NGF, Trka and p75 in human cartilage. Eur J Histochem. 2003;47:339-44.
45. Golimbu C, Firooznia H, Rafii M. The intravertebral vacuum sign. Spine 1986; 11:1040-1043.
46. Grimshaw MJ, Mason RM. Bovine articular chondrocyte function in vitro de¬pends upon oxigen tension. Steoathritis Cartilage. 200;8:386-92.
47. Gruber, H.E. and Hanley, E.N., Jr. (1998) Analysis of aging and degeneration of the human intervertebral disc. Comparison of surgical specimens with normal controls. Spine 23, 751-757.
48. Habtemariam A, Virri J, Gronblad M, Seitsalo S, Karaharju E. The role of mast cells in disc herniation inflammation. Spine. 1999;24:1516-20.
49. Hammanna, J. Dudlera, U. Gaumanna,Landryb, J.-C. Gerstera Spondylodiscitis à Propionibacterium acnes A propos d’un cas et revue de la littérature Schweiz Med Wochenschr 1999; 129:1456–60 . Robert CN. Sue BO. Propionebacterium acne osteomielitis Case repot and review of literatura. JCMicrobiology 1987; p251-257.
50. Handa, T. et al. (1997) Effects of hydrostatic pressure on matrix synthesis and matrix metalloproteinase production in the human lumbar intervertebral disc. Spine 22, 1085-1091.
51. Hardingham T, Fosang A. The structure of aggrecan and its turnover in cartilage. J Rheum 1994; 22 (suppl 43): 86-90.
52. Heikkila JK, Koskenvuo M, Heliovaara M, Kurppa K, Riihimaki H, Heikkila K, Rita H, Videman T. Genetic and environmental factors in sciatica. Evidence from a nationwide panel of 9365 adult twin pairs. Ann Med. 1989;21:393–398.
53. Holm Howell D. Etipathogenesis of osteoarthritis S, Maroudas A, Urban 1P Selstam G, Nachemson A. Nutrition of the intervertebral disc: solute transport and metabolism. Connect Tissue Res. 1981;8:101-19.
54. Horner HA, Urban JP Effect of nutrient supply on the viability of cells from the nucleus pulposus of the intervertebral disc. Spine. 2001;26:2543-9
55. Howell D. Etipathogenesis of osteoarthritis. En: Osteoarthritis: Diagnosis and management. Eds: Moskowitz, Howell, Goldberg and Mankin. Philadelphia: Sauders, 1984: 129-146.
56. Ishihara H, Urban Ji? Effects of low oxygen concentrations and metabolic inhibi¬tors on proteoglycan and protein synthesis rates in the intervertebral disc. J Or¬thop Res. 1999;17:829-35.
57. Jayson, M. (1987) The Lumbar Spine and Back Pain (3rd edn), Churchill Livingstone, UK,
58. Johnson WE, Eisenstein SM, Roberts S. Cell cluster formation in degenerate lumbar intervertebral discs is associated with increased disc cell proliferation. Connect Tissue Res. 2001;42:197-207.
59. Kanemoto, M. et al. Immunohistochemical study of matrix metalloproteinase-3 and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 human intervertebral discs. Spine 1996; 21, 1-8, (5b)
60. Katz J.N. Lumbar Disc Disorders and Low Back Pain Consecuentes JBJS. 2006 .88-A, supplement 21-24
61. Kauppila, L.I. (1995) Ingrowth of blood vessels in disc degeneration. Angiographic and histological studies of cadaveric spines. J Bone Joint Surg Am 77, 26-31.
62. Kawaguchi Y, Osada R, Kanamori M, Ishihara H, Ohmori K, Matsui H, Kimura T. Association between an aggrecan gene polymorphism and lumbar disc degeneration. Spine. 1999;24:2456–2460.
63. Kawakami M, Hashizume H, Nishi H, Matsumoto T, Tamaki T, Kuribayashi K. Comparison of neuropathic pain induced by the application of normal and me¬chanically compressed nucleus pulposus to lumbar nerve roots in the rat. J Or¬thop Res. 2003;21:535-9.
64. Kawakami M, Weinstein JN, Spratt KF, Chatani K, Traub RJ, Meller ST, Geb¬hart GE Experimental lumbar radiculopathy. Immunohistochemical and quantita¬tive demonstrations of pain induced by lumbar nerve root irritation of the rat. Spine. 1994;19:1780-94.
65. Kellgren, J.H. (1977) The anatomical source of back pain. Rheumatol Rehabil 16, 3-12,
66. Kimura T, Nakata K, Tsumaki N, Miyamoto S, Matsui Y, Ebara S, Ochi T. Progressive degeneration of articular cartilage and intervertebral discs. An experimental study in transgenic mice bearing a type IX collagen mutation. Int Orthop. 1996;20:177–181.
67. Larsen J, Smievoll A. Gas in a cervical vertebral body: a case report with CT confirmation. Eur J Radiol 1988; 8:98-99
68. Le Maitre CL, Freemont AJ, Hoyland JA. Localization of degradative enzymes and their inhibitors in the degenerate human intervertebral disc. J Pathol. 2004; 204:47-54.
69. Learard S arxl Bertrand D Neurona) nicotinic receptora: from structuse lo function. Nicotina Tob Res 2001; 3: 203-223.
70. Li SW, Prockop DJ, Helminen H, Fassler R, Lapvetelainen T, Kiraly K, Peltarri A, Arokoski J, Lui H, Arita M. Transgenic mice with targeted inactivation of the Col2 alpha 1 gene for collagen II develop a skeleton with membranous and periosteal bone but no endochondral bone. Genes Dev. 1995;9:2821–2830.
71. Lotz M, Blanco FJ, Johanes v Kempis, et al. Cytokine regulation of chondrocyte functions. J Rheumatol 1994; 22 (suppl 43): 104-108.
72. Luoma, K. et al. (2000) Low back pain in relation to lumbar disc degeneration. Spine 25, 487-492,
73. Macfarlane, G.J. et al. (1999) Predictors of early improvement in low back pain amongst consulters to general practice: the influence of pre-morbid and episode-related factors. Pain 80, 113-119,
74. Maldague B, Noel H, Malghem J. The intravertebral vacuum cleft: a sign of ischemic vertebral collapse. Radiology 1978; 129:23-29.
75. Malghem J, Maldague B, Labaisse M. Intravertebral vacuum cleft: changes in content after supine positioning. Radiology 1993; 187:483-487
76. Martínez-Cáceres EM Inflamación, respuesta inmune y sistema nervioso
77. Masuda K, An HS. Growth factors and the intervertebral disc. Spine J. 2004; 4(6 Suppl):330S-40S.
78. Matsui H, Kanamori M, Ishihara H, Yudoh K, Naruse Y, Tsuji H. Familial predisposition for lumbar degenerative disc disease. A case-control study. Spine. 1998;23:1029–1034.
79. McNally OS, Shackleford IM, Goodship AE, Mulholland RC. In vivo stress measurement can predict paih on discography. Spine. 1996;21:2580-7.
80. Miller E, Harris E, Chung J, Finch P, Butler W. Cleavage of type 11 and with mammalian collagenase: site of primary structure at the NJ-I2-termin the smaller fragmeñt released from bc Biochemestry 1976; 15: 787-92.
81. Miller JA, Schmatz C, Schultz AB. Lumbar disc degeneration: correlation with age, sex, and spine leve) in 600 autopsy specimens. Spine. 1988;13:173-8.
82. Murata Y, Onda A, Rydevik B, Takahashi K, Olmarker K. Distribution and ap¬pearance of tumor necrosis factor-alpha in the dorsal root ganglion exposed to experimental disc herniation in rats. Spine. 2004;29:2235-41.
83. Nagano T, Yonenobu K, Miyamoto S, Tohyama M, Ono K. Distribution of the basic fibroblast growth factor and its receptor gene expression in normal and de¬generated rat intervertebral discs. Spine. 1995;20:1972-8.
84. Noble RC, Overman RC. Propionibacterium acnes Osteomyelitis: Case Report and Review of the Literatura JCMicrobio. Feb. 1987, p. 251-254
85. Ohshima H, Urban JI? The effect of lactate and pH on proteoglycan and protein synthesis rates in the intervertebral disc. Spine. 1992;17:1079-82.
86. Olmarker K, Blomquist J, Stromberg J, Nannmark U, Thomsen P Rydevik B. Inflammatogenic properties of nucleus pulposus. Spine. 1995;20:665-9.
87. Olmarker K, Larsson K. Tumor necrosis factor alpha and nucleus-pulposus¬induced nerve root injury. Spine. 1998;23:2538-44.
88. O’Neill CW, Liu JJ, Leibenberg E, Hu SS, Deviren V, Tay BK, Chin CT, Lotz JC. Percutaneous plasma decompression alters cytokine expression in injured por¬cine intervertebral discs. Spine J. 2004;4:88-98.
89. O’Neill CW, Liu JJ, Leibenberg E, Hu SS, Deviren V, Tay BK, Chin CT, Lotz JC. Percutaneous plasma decompression alters cytokine expression in injured por¬cine intervertebral discs. Spine J. 2004;4:88-98.
90. Paassilta P, Lohiniva J, Goring HH, Perala M, Raina SS, Karppinen J, Hakala M, Palm T, Kroger H, Kaitila I, Vanharanta H, Ott J, Ala-Kokko L. Identification of a novel common genetic risk factor for lumbar disk disease. JAMA. 2001;285:1843–1849.
91. Palmer El, Lotz JC. The time-dependent role of cytokines in mechanically in¬duced intervértebral disc degeneration. Trans Orthop Res Soc. 2004;29:128.
92. Paul R, Haydon RC, Cheng H, lshikawa A, Nenadovich N, Jiang W, Zhou L, Breyer B, Feng T, Gupta P He TC, Phillips FM. Potential use of Sox9 gene ther¬apy for intervertebral degenerative disc disease. Spine. 2003;28:755-63.
93. Pazzagüa UE, Salisbury JR, Byers PD. Development and involution of the notochord in the human spine. J R Soc Med. 1989;82:413-5.
94. Per K. An Epidemiologic Study of MRI and Low Back Pain in 13-Year-Old Children.33% have spinal spondilotic lesion Spine April 2005
95. Per Kjaer, PT, MSc, PhD; An Epidemiologic Study of MRI and Low Back Pain in 13-Year-Old Children. Spine April 2005
96. Porter, P; Wray Christopher C. FRCS Enterobacter agglomerans Spondylodiscitis: A Possible, Unrecognized Complication of Tetracycline Therapy. Case Reports Spine. 25(10):1287-1289, May 15, 2000.
97. Rand NS, Dawson JM, Juliao SF, Spengler DM, Floman Y. In vivo macrophage recruitment by murine intervertebral disc cells. J Spinal Disord. 2001;14:339-42.
98. Repanti M. et al. (1998) Evolution of disc degeneration in lumbar spine: a comparative histological study between herniated and postmortem retrieved disc specimens. J Spinal Disord 11, 41-45,
99. Resnick D, Niwayama G, Guera J, Vint V, Usselman J. Spinal vacuum phenomenon: anatomical study and review. Radiology 1981; 137:341-348.
100. Roberts S, Caterson B, Menage J, Evans EH, Jaffray DC, Eisenstein SN trix metalloproteinases and aggrecanase: their role in disorders of the hum tervertebral disc. Spine. 2000;25:3005-13.
101. Roberts S, Eisenstein SM, Menage J, Evans EH, Ashton IK. Mechanoreceptors in intervertebral discs. Morphology, distribution and neuropeptides. Spine. 1995; 20:2645-51.
102. Roberts S, Evans EH, Kletsas D, Jaffray DC, Eisenstein SM. Senescence human intervertebral discs. Eur Spine J. In press.
103. Roberts S, Evans EH, TrivediJ, Menaje J. Histology and Patology of the Human Intervertebral Disc. JBJS. 2006 88 A supplement .10-14.
104. Roberts S, Evans H, Menage J, Urban JI? Bayliss MT, Eisenstein SM, Ruz MS, Milner CM, Griffin S, Day AJ. TNF alpha-stimulated gene product (TSG-6) and its binding protein, lalphal, in the human intervertebral disc: new molen for the disc. Eur Spine J. 2005;14:36-42.
105. Roberts S, Menage J, Evans EH, McCall IW, Eisenstein SM. Inflammator mediation in herniated intervertebral discs. Unpublished data.
106. Rousseau MA, Ulrich JA, Bass EC. Stab incision for inducing intervertebral disc degeneration in the rat. Spine. In press
107. Sambrook PN, MacGregor AJ, Spector TD. Genetic influences on cervical and lumbar disc degeneration: a magnetic resonance imaging study in twins. Arthritis Rheum. 1999;42:366–372.
108. Schmorl, G., and Junghanns, H. (1932); Die gesunde und kranke Wirbelsiiule im Rontgen¬bild: pathologisch-anatomische Untersuchungen. G. Thieme, Leipzig (Added t.p.: Archiv und Atlas der normalen und pathologischen Anatomie in typischen Rontgenbildern. 43: 1932) Chapter III. pp. 89-122, Zwischenwirbelscheiben, i.e., intervertebral disks.
109. Scott, J.E. et al. (1994) The chemical morphology of age-related changes in human intervertebral disc glycosaminoglycans from cervical, thoracic and lumbar nucleus pulposus and annulus fibrosus. J Anat 184, 73-82.
110. Smig G F. (December of 2004) to the Radiological Society of EEUU in Aberdeen, Scotland, finds that 1 of each 10 studied children, smaller of 10 years of age, that never had suffered lumbar pain, they esented/displayed estigmas in the RMN
111. Sobajima S, Shimer AL, Chadderdon RC, Kompel JF, Kim JS, Gilbertson LG, Kang JD. Quantitative analysis of gene expression in a rabbit model of inter¬vertebral disc degeneration by real-time polymerase chain reaction. Spine J. 2005;5:14-23.
112. Stirling A, Worthington T, Rafiq M, Lambert PA, Elliott TS Association Between Sciatica and Propionibacterium acnes. The Lancet. 2001;357(9273):2024-2025
113. Stokes IA, Counts DF, Frymoyer JW. Experimental instability in the rabbit lum¬bar spine. Spine. 1989;14:68-72.
114. Takahashi M, Haro H, Wakabayashi Y, Kawa-uchi T, Komori H, Shinomiya K. The association of degeneration of the intervertebral disc with polymorphism in the promoter of the human matrix metalloproteinase-3 gene. J Bone Joint Surg Br. 2001;83:491–495.
115. Takaishi, H. et al. (1997) Type-II collagen gene expression is transiently upregulated in experimentally induced degeneration of rabbit intervertebral disc. J Orthop Res 15, 528-532
116. Taylor, J.R. et al. (1992) Human intervertebral disc acid glycosaminoglycans. J Anat 180, 137-141,
117. Thompson JP Oegema TR Jr, Bradford OS. Stimulation of mature canine inter¬vertebral disc by growth factors. Spine. 1991;16:253
118. Tolonen, J. et al. (1997) Platelet-derived growth factor and vascular endothelial growth factor expression in disc herniation tissue: and immunohistochemical study. Eur Spine J 6, 63-69,
119. Van der PT, Coyle SM, Barbosa K el al. Epinephrione inhibits tumor necrosis factor alpha and potentiates IL-10 production during human endotoxemia. J Clin Invest 1996; 97: 713-719.
120. van der PT, Coyle SM, Barbosa K el al. Epinephrione inhibits tumor necrosis factor alpha and potentiates IL-10 production during human endotoxemia. J Clin Invest 1996; 97: 713-719.
121. Varlotta GP, Brown MD, Kelsey JL, Golden AL. Familial predisposition for herniation of a lumbar disc in patients who are less than twenty-one years old. J Bone Joint Surg Am. 1991;73:124–128.
122. Videman T, Battié MC, Gill K, Manninen H, Gibbons LE, Fisher LD. Magnetic resonance imaging findings and their relationships in the thoracic and lumbar spine. Insights into the etiopathogenesis of spinal degeneration. Spine. 1995; 20:928-35
123. Wada E, Ebara S, Saito S, Ono K. Experimental spondylosis in the rabbit spine. Overuse could accelerate the spondylosis. Spine. 1992;17(3 Suppl):S1-6.
124. Warren J C, Marshall B. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet 1983; 1: 1273-5.
125. Watanabe H, Nakata K, Kimata K, Nakanishi I, Yamada Y. Dwarfism and age-associated spinal degeneration of heterozygote cmd mice defective in aggrecan. Proc Natl Acad Sci USA. 1997;94:6943–6947.
126. Windhaber RA, Wilkins RJ, Meredith D. Functional characterisation of glucosa transport in bovine articular chondrocytes. Pflugers Arch. 2003;446:572-7.
127. Woolf CJ, Allchorne A, Safieh-Garabedian B, Poole S. Cytokines, nerve growth factor and inflammatory hyperalgesia: the contribution of tumour necrosis factor alpha. Br J Pharmacol. 1997;121:417-24.
128. Woolf CJ, Ma QP Allchorne A, Poole S. Peripheral cell types contributing to the hyperalgesic action of nerve growth factor in inflammation. J Neurosci. 1996;16:2716-23.
129. Yasuma, T., Arai, K. and Yamauchi, Y. (1993) The histology of lumbar intervertebral disc herniation. The significance of small blood vessels in the extruded tissue. Spine 18, 1761-1765.
130. Yoon ST, Park JS, Kim KS, Li J, Attallah-Wasif ES, Hutton WC, Boden SD. LMP-1 upregulates intervertebral disc cell production of proteoglycans and BMPs in vitro and in vivo. Spine. 2004;29:2603-11.
131. Yoshida M, Nakamura T, Se¡ A, Kikuchi T, Takagi K, Matsukawa A. Interverte¬bral disc cells produce tumor necrosis factor alpha, interleukin-lbeta, and mono¬cyte chemoattractant protein-1 immediately after herniation: an experimental study using a new hernia model. Spine. 2005;30:55-61.

Teoria Infecciosa de la Artrosis
Marshall y Warren reconocieron el helicobacter pilory en la gastritis crónica activa considerada como la infección más frecuente en humanos. A pesar de su descubrimiento en la mucosa gástrica de los perros, en 1893 (33), fue ignorado hasta 1983 (124) Este descubrimiento fue el inicio de una intensa investigación en las áreas básicas, microbiología y clínicas, y junto a los intensos trabajos en el VIH , permitió un enorme avance en biología molecular y su aplicación en salud publica.
Los científicos volvieron considerar los gérmenes como causantes de enfermedades llamadas imprecisamente degenerativas y en solo 25 años unas 30 enfermedades hasta ahora consideradas degenerativas, se han demostrado causadas por gemenes, y otro número importantes de enfermedades están bajo severa sospecha de que su origen sea microbiano (26).
Esto unido a lo inverosímil de las teorías emitidas para explicar una enfermedad tan prevalerte e invalidante como la artrosis en general y raquídea en particular, esta también haciendo que busquemos gérmenes “en unas lesiones inflamatorias crónicas”, cosa hasta hace poco no reconocida. Sin embargo llama la atención que solo contados estudios se han hecho sobre la búsqueda y el hallazgo de gérmenes en la enfermedad discal. Fritzell P; Bergström T; Welinder-Olsson C (40) analizan el 16S del rRNA con técnica de PCR en muestras de disco extraídas a 10 paciente con lumbociaticas o síndromes postlaminectomias y encuentran gérmenes en dos En un paciente con hernia de disco encuentran Bacillus cereus, y en otro paciente con síndrome postlaminectomia un Citrobacter braaki/freundi y afirman que el estudio del rRNA es una buena herramienta para la detección de gérmenes
Los pacientes con fallo renal crónico con frecuencia son portadores de infecciones en órganos internos. Atalay B,y col (7). Encuentran en un paciente con insuficiencia renal de 55 años de edad, y una clínica de dolor lumbar y signos de discitis en la RMN a nivel L5-S1, que el cultivo del disco extirpado quirúrgicamente dio crecimiento a un corinebacterium difteria
Porter, P. y col (96), encuentran una bacteria de baja patogenicidad , enterobacteria agglomerans en un joven sano con dolor lumbar que aparecio después de un tratamiento prolongado con antibióticos (tetraciclinas) cuyo estudio radiográfico mostró alteraciones en el disco L4-L5 y mínima alteración ósea. La aspiración del disco permitió el cultivo de la enterobacteria.
Stirling y col. (112) publicaron en la revista Lancet en 2001 un importante aporte al estudio de la infección en la artrosis. Los autores detectaron con el metodo ELISA , titulos elevados de un anticuerpo propios de la pared celular de 2 organismos de la piel “lípido S,” en el 31% de 140 pacientes dolor lumbociatica. Posteriormente en 36 pacientes con la ciática clínica, confirmada por RMN y que fueron diagnosticada de ciática discogenica, fueron operados con microdiscectomia y el material obtenido, fue inoculado en Caldo de Robertson y colocado directamente sobre agar sangre. El cultivo se mantuvo entre 2,1 y 21 dias . A los 7 dias, 19 de los 36 pacientes tenían cultivo positivos y 16 de las cuales fueron Propionebacterium Acne, 2 estafilococos coagulasa-negativo, y 1 Pl corynebacterium. De los 11 pacientes que dieron lugar a cultivo positivo en Agar Sangre, 6 tenían entre 10 y 100 colonias. La PC reactiva fue altamente positiva en solo 2 de los 25 pacientes operados que después tuvieron positividad en el cultivo a gérmenes . Utilizaron 14 controles sin dolor ciatico (discos obtenidos en pacientes operados de escoliosis) ninguno de los cuales fue positivo en el cultivo. En cuanto el lípido S , fue positivo el en 36% de los cultivos y solo el 5% de los cultivos negativos. El P acne ha sido considerado largamente poco agresivo y patógeno soportable, hasta que recientemente se vio que infectaba prótesis e incluso producía endocarditis.
A partir de entonces no se ha publicado ningún hallazgo de gérmenes de la piel en los discos afectados y productores de lumbociaatica, si bien se han presentados casos de positividad del P acne en Congresos y comunicaciones personales. La posibilidad de una nueva infección en la enfermedad artrosica, que sigue la trayectoria de la infecciones de enfermedades tales como la ulcera gástrica por el Helicobacter pilori o la Clamidia Pneumoniae en la arteriosclerosis (29).
El hallazgo en el LCR en pacientes con lumbociatica por hernias de disco o de estenosis de canal, de metabolitos anaerobios detectados con Espectroscopia de masas de protones se comparó con pacientes sin molestias y los hallazgos fueron marcadamente diferente, con lo cual nos acercamos mas a la hipótesis de que en la ADIV intervienen gérmenes anaerobios posiblemente de la piel (49).
El P. Acne que durante largo tiempo fue considerado un patógeno soportable, se ha demostrado en algunos trabajos como gravemente patógeno en articulaciones y sobre todo en prótesis y han invadido ADIV o espacios discales de pacientes que recibieron previas discectomias.(49). Sin embargo algunos casos considerados como contagios operatorios, debutaron como lumbociaticas típicas en un espacio lejano al manipulado y con unas características en las pruebas de imagen no distintas de la discartrosis y con aumento de los marcadores inflamatorios periféricos como la PC reactiva, cuyos valores como en otros casos se eleva notablemente (49).
Tenemos pues un germen el P.acne, capaz de infectar el cartílago intervertebral de manera crónica y aguda, cuya virulencia como siempre depende de las condiciones inmunitarias del paciente y es muy posible que sea uno de los principales participantes en la infección del disco intervertebral y de la reacción inflamatoria consiguiente, de manera aguda en unos casos (7.8) y crónica en otros (112), existiendo muy posiblemente otros gemenes capaces de producir también la infección del disco (7. 40.96).
Posiblemente como demuestran las lesiones descubiertas en niños y adolescentes con RMN sobre todo, los gemenes actúan muy precozmente y dejan una inflamación crónica en el cartílago del disco intervertebral, y son sucesivas reinfecciones y sobre todo el intenso esfuerzo a que están sometidos las articulaciones, lo que termina lesionando el DIV de manera progresiva hasta llegar a la ADIV (34.95)
La frecuente existencia de gas subcondral en las vértebras lumbares, dorsales y menos cervicales (15.74.75), puede ser considerado como gas de gérmenes anaerobios, A la entidad descrita en 1891 por Herman Kümmell en las que el colapso vertebral se asociaba a un traumatismo la mayoría de las veces leve que aparecía después de un intervalo libre de tiempo. El gas se deposita subcondral intervertebral en forma de hendidura se le llamo signo del vació (45.75). Desde el principio se considero que este gas no era específico de la osteonecrosis y no ha sido infrecuente atribuir a gérmenes la producción de este gas (15.67.75).

Conclusión.
El concepto de inflamación crónica bioquímicamente demostrado, por sus células inmunitarias, citocinas, MMPs, NO, eicosanoides y prostaglandinas etc. ha sustituido al de degeneración,.
A partir de aquí hay que encontrar el antigeno que promueve la inflamación.
La isquemia a que esta sometida el DIV, producido por la evolutiva disminución de los vasos aferentes a través del hueso subcondral y el esfuerzo y gasto del DIV, han sido considerados causantes de la ADIV. Sin embargo la cada vez mas precoz aparición de esta enfermedad hace difícil de admitir que la isquemia y el desgaste por movimiento y carga a que esta sometido el DIV, actúen tan prontamente (12.14.21), Los estudios por RMN se demuestran la precocidad de la aparición de las lesiones de ADIV, un tercio de los niños con 13 años de edad estudiados, están afectados por ADIV (94.110.). Por otra parte las alteraciones genéticas encontradas son polimorfas capaces de alterar la MEC, pero no se ha encontrado ningún daño focal capaz de reproducir todas las alteraciones de una ADIV(1.2.91.62.70.66.114). La aparición de la ADIV en familia solo dice que se afectan individuos que soportan las mismas condiciones y antigenos (10.52.121.107). La tendencia en nuestro tiempo a buscar como primera causa de patología a los gérmenes, el cultivo de algunos gérmenes de la piel sobre todo el P. acne y de otros gérmenes de comportamiento patógeno soportable, junto a los estigmas en el LCR de material anaerobio y gas en el espacio subcondrar, obligan a pensar en que la ADIV es una enfermedad inflamatoria crónica, de comienzo precoz y evolución en brotes, en la que se encuentran gérmenes y por tanto de naturaleza inflamatoria e infecciosa