El blog del Dr. Enrique Rubio

Categoría: General (Página 40 de 51)

No siempre el cerebro fue importante.

Ni siempre se interpretó como un órgano fundamental.
Con gran frecuencia la historia nos engaña .Sorprendentemente los Egipcios lo consideraron un órgano accesorio, y nunca lo estudiaron porque lo extraían por la nariz durante las practicas de embalsamarlo, Aristoteles ubicó los procesos mentales en el corazón, hubo que esperar mas de una centuria para que Hipócrates de Cos, Paracelso, pensara en el cerebro como órgano del pensamiento y Juan de Huarte de San Juan que vivió entre 1529 y 1588, tuvo ya una idea clara de la función mental del cerebro, Descarte ya en el siglo XVII creía que la mente, la llamada alma, era ajena al cuerpo aunque se relacionaba a través de la glándula pineal con el cerebro. Llama la atención de un pensador con tanta difusión será lo conociera la anatomía por los dibujos de Vesalio.
Sorprende esta torpeza en los tiempos pasados donde los niveles de creación eran importantes, por lo menos en arte, aunque por supuesto no en biología. Cualquier hombre, de nuestro tiempo, que se pregunte, ¿conque estoy pensando?, sabe de inmediato que lo hace con algo alojado en el cráneo. Esta pregunta la hago a múltiples personas de mi entorno y no falla ni una sola. No me resigno a admitir lo contrario. Me cuesta esfuerzo aceptar esta torpeza, y me explico parte de la estupidez humana.
Este órgano y sobre todo por su capacidad de convertir algo tan físico como la materia en pensamientos, es capaz de hacerlo todo. Posiblemente sea capaz de hacerlo absolutamente todo. Es un órgano maravilloso, pero no se deja entender

Como dice Morgado, solo el cerebro es capaz, aunque con mucho esfuerzo y tiempo, de resolver estas dudas.

Sorprende la multitud de células del cerebro. El humano posee 10 elevado a 11 neuronas con sus multiples ramificaciones y conexiones. Pero el simple número de conexiones de las células que lo componen y las neuronas que conecta, no es capaz de explicar cómo este órgano pasa de lo material a lo sublime. Necesitamos poder pensar cómo el cerebro lo hace, para poder entender al cerebro.
La falta de acuerdo ente los seres humanos, no es una eventualidad, es una constante. Y además evitar que nos comprendamos. Que no lo hacemos seguiremos repitiendo maniobras estúpidas. Es muy posible que en los tiempos que vivimos, hallados logrado bastantes comodidades. Y son muy numerosos los bienestares que el hombre ha conseguido.
Pero ponerse de acuerdo para repartir, ni lo ha conseguido, y posiblemente nisiquiera está en su proyecto.
El porvenir no puede ser tan negro como yo lo veo, pero ahora sí es negro y me temo que con el cerebro que estamos utilizando, no podamos reparar el problema.
Necesitamos un nuevo cerebro, más fácil de manejar, más resistente al medio y más fácil en ponerse de acuerdo con los demás.
Posiblemente hace falta ser un Dios para conseguir esto. Pues si, hace falta ser un Dios, y como no tenemos otro remedio, hay que seguir intentándolo.
Y para conseguirlo hace falta saber cómo está funcionando nuestro cerebro actualmente, si volvemos a repetir la maniobra de utilizar lo que tenemos. Se pueden imaginar lo que va a ocurrir. Más de lo mismo

Muchos problemas mentales son automáticos e inconscientes sin embargo la mayoría de ellos como las percepciones, las emociones o la memoria también son conscientes aunque buena parte de sus componentes son siempre inconscientes.
Se define la conciencia como un estado de la mente en la que nos damos cuenta de cosas que pasan en ella aunque no de todo lo que pasa. Y la perdemos, cuando, dormimos, nos anestesian o sufrimos traumatismo varios.
Nos permite la conciencia recordar o sentir miedo pero lo que percibimos puede ser no recordado bien
La conciencia es un estado crítico de la mente y consiste en un pensamiento sobre otro pensamiento es decir su naturaleza es reflexiva.
Cuesta mucho admitir que después de tanto navegar, estamos todavía tan cerca de la orilla.
Como podríamos pensar mejor y conocernos mejor, y entendernos mejor.
Repitiendo lo que estoy haciendo no, tengo que tomar nuevos atajos para entender mejor mi cerebro y hacerlo más tolerante por lo menos. E ir añadiendo conciencia a a lo inconsciente.
Y lo más elemental y necesario es no mentir. Tengo un querido amigo muy inteligente que repite, “ dijo tanta mentiras, que no se cuando digo verdad”.
Lo que va suceder es inimaginable, porque seguramente no está escrito, ni andado, porque no hay caminos, de fabrican al andar.

Margarita Salas Falgueras, Kary Banks Mullis

Margarita Salas Falgueras, Kary Banks Mullis

Acaba de morir Doña Margarita, 7 de noviembre de 2019, hablar de ella me alegra al mismo tiempo que me impresiona el amor y entusiasmo por lo que a ella le gustaba y hacía.
Licenciada en ciencias químicas por la Universidad Complutense de Madrid, fue discípula mero diario que salir de Severo Ochoa, con quien trabajó en los Estados Unidos después de hacerlo con Alberto Sols en Madrid con Eladio Viñuela, ambos se encargaron de impulsar la investigación en bioquímica y biología molecularYo
La mayor contribución científica de Margarita Salas ha sido el descubrimiento, de la proteína DNA polimerasa producida por el virus bacteriano phi29, proteína gracias a la cual es posible …
El descubrimiento del ADN polimerasa del virus bacteriófago phi29 permite amplificar el ADN de manera sencilla, rápida y fiable, por lo que se usa en medicina forense, oncología y arqueología
Entre sus mayores contribuciones científicas destaca la determinación de la direccionalidad de la lectura de la información genética, durante su etapa en el laboratorio de Severo Ochoa, y el descubrimiento y caracterización de la ADN polimerasa del fago Φ29, que tiene múltiples aplicaciones biotecnológicas debido a su altísima capacidad de amplificación del ADN. Sólo
Fue profesora Ad Honorem en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, centro de investigación mixto del CSIC y de la Universidad Autónoma de Madrid, donde siguió trabajando con el virus bacteriófago Φ29, de gran utilidad en la investigación en biotecnología y el cual infecta una bacteria no patógena, Bacillus subtilis.
El currículum vitae de Margarita Salas cuenta con más de trescientas cincuenta publicaciones ha realizado unas cuatrocientas conferencias.
Entre sus aportaciones científicas más importantes, destacan la determinación de que la lectura del mensaje genético transcurre en la dirección 5′ a 3′; la demostración de que la p6, proteína de tipo histona, coopera con la proteína p4 en la represión del promotor temprano A2c y en la activación del promotor tardío A3; la demostración de que el triplete sin sentido UAA da lugar a la terminación de la cadena polipeptídica en un sistema de Escherichia coli; el descubrimiento de una glucoquinasa específica para la fosforilación de glucosa en hígado de rata cuya síntesis depende de insulina; y su investigación acerca de la ADN polimerasa del virus bacteriófago Φ29
Dña Margarita, en que va usted a investigar , en la otra vida?

Al mismo tiempo no puedo dejar de lado a la PCR y su peculiar inventor
En 1993 la Academia Sueca concede el Premio Nobel de Química a Kary Banks Mullis por la invención en 1983 de la reacción en cadena de la polimerasa o PCR. El galardonado declaró que su idea surgió conduciendo el coche en un viaje de fin de semana con su novia . Hoy en día, gracias a esta herramienta, investigadores de diversos campos pueden obtener un gran número de copias de un fragmento de ADN en particular, partiendo de una cantidad mínima de muestra.

Todo había empezado unos años antes. En 1971 se publicó un artículo encabezado por K. Kleppe en el que se trataba por primera vez del uso de enzimas para replicar in vitro una secuencia pequeña de ADN utilizando cebadores.
Pocos años después, en 1976, ya se tiene noticia del aislamiento de la polimerasa, una pieza clave para que, en 1983, K. Mullis conciba la PCR.
Lo
La polimerasa es la enzima que interviene en la replicación del ADN
La PCR (reacción en cadena de la polimerasa) es la técnica de biología molecular que permite obtener una gran cantidad de copias de un fragmento de ADN. Gracias a este proceso de amplificación podemos, por ejemplo, identificar individuos en genética forense, detectar enfermedades infecciosas, diagnosticar trastornos hereditarios, o llevar a cabo diversos experimentos ligados a la investigación científica.
Aunque la información genética de un organismo se encuentra en su ADN, para poder analizarla se necesitan grandes cantidades de ADN. Por eso las técnicas de la PCR convencional y PCR a tiempo real se incorporan cada vez más de forma transversal en todas las disciplinas, tanto en investigación como en industria: desde análisis de 16S para árboles filogenéticos, taxonomía en todas las ramas de la biología, genotipado, detección de transgénicos, etc.
Kary Mullis pasa por ser un personaje excéntrico. Sus actitudes y opiniones le han generado tanto admiradores como detractores. El propio relato sobre cómo concibió su invento, mientras conducía de noche y al mismo tiempo se deleitaba con algo mas..
“…Emocionado, comencé a calcular potencias de dos en mi cabeza: dos, cuatro, ocho, 16, 32. Recordé vagamente que dos elevado a diez era aproximadamente mil y que, por tanto, dos a la veinte era alrededor de un millón. Detuve el coche en un desvío sobre el valle de Anderson. Saqué lápiz y papel de la guantera. Necesitaba comprobar mis cálculos. Jennifer, mi soñolienta pasajera, protestó aturdida por la parada y la luz, pero exclamé que había descubierto algo fantástico.”
“Mi mente regresó al laboratorio. Las cadenas de ADN se enrollaron y flotaron. Espeluznantes imágenes azules y rosas de moléculas eléctricas se inyectaron en algún lugar entre la carretera y mis ojos. (…) No dormí esa noche. A la mañana siguiente había diagramas de reacciones de PCR por todas partes
PCR o Reacción en Cadena de la Polimerasa, utilizando una enzima termoestable, la Taq Polimerasa. Es una técnica de biología molecular, cuyo objetivo es obtener un gran número de copias de un fragmento de ADN de interés, partiendo de un mínimo. Se realiza en un termociclador.

Estos dos investigadores que seguro seguirán pasándolo bien en el otro mundo nos han hecho mucho bien y les mandó desde aquí un apasionado beso porque hicieron lo más sublime que pueda hacer un humano, hacer cosas por los demás.

Detección precoz del cáncer de mama


Un análisis de sangre podría detectar el cáncer de mama cinco años antes del primer síntoma
En muy curioso y atractivo, observar cómo desde la biopsia líquida se está generalizando y para todos los parénquimas, un diagnóstico sencillo y económico y eliminando pruebas cruentas.
Esta prueba tan sencilla detecta la presencia de los anticuerpos que fabrica el organismo para luchar contra la enfermedad. Y si existen autoanticuerpos en la sangre, entonces existen antígenos; y si existen antígenos, indicarán la presencia de células cancerosas.
El cáncer de mama podría ser detectado hasta cinco años antes de que existan signos clínicos en el organismo mediante un simple análisis de sangre. El organismo responde con anticuerpos contra los antígenos que producen las células cancerosas. El cuerpo, por su parte, fabrica unos anticuerpos para luchar contra ellos llamados autoanticuerpos.
Investigadores de la Universidad de Nottingham (Reino Unido) ha descubierto que estos antígenos podrían ser buenos indicadores de la presencia de cáncer. Y han desarrollado paneles de antígenos asociados a tumores de cáncer de mama y con un análisis de sangre, ver si hay respuesta inmune por parte del organismo (autoanticuerpos).
En el estudio, que ha sido presentado recientemente en la Conferencia de Cáncer NCRI 2019 celebrada en Glasgow (Reino Unido), el grupo de investigación tomó muestras de sangre a 90 mujeres en el momento de ser diagnosticadas con cáncer de mama y las comparó con muestras pertenecientes a otras 90 mujeres, esta vez sin la enfermedad.
A continuación, examinaron las muestras con la intención de detectar autoanticuerpos contra los 40 antígenos asociados a tumores de cáncer de mama y también contra 27 antígenos que no se sabía si estaban relacionados con la enfermedad.
Los investigadores probaron a analizar paneles de cinco, siete y nueve antígenos para observar la respuesta inmune del organismo. El panel de nueve antígenos asociados a tumores fue el que mejores resultados arrojó y es que identificó correctamente la enfermedad en el 37% de las muestras de pacientes con cáncer de mama. En las muestras de pacientes sanas acertó en un 79%.
Aunque los investigadores están contentos con los resultados obtenidos, pues abren la puerta a la detección precoz del cáncer de mama por medio de un sencillo análisis de sangre, reconocen que necesitan desarrollar y validar más la prueba. En este sentido, actualmente están analizando muestras de 800 pacientes en un panel de nueve antígenos.
Alfattani, que que trabaja sobre el tema, el análisis de sangre sería una prueba no invasiva, más barata y fácilmente implementable en comparación con los métodos actuales de prevención del cáncer de mama. Y en cuatro o cinco años la prueba sería una realidad.
Al mismo tiempo en la Cáncer Center de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nottingham, se están estudiando pruebas similares para la detección precoz de tumores de cáncer de pulmón, páncreas, colorrectal e hígado, los más frecuentes junto al cáncer de mama.
Lo que sí hace falta encontrar un interlocutor válido que actue entre la célula vamos a llamarle germinal y la que cinco años más tarde, se va a convertir un tumor.
Pero esto es lo que siempre ocurre en el diagnóstico del cáncer. Un antígeno de manera sucesiva va creando una serie de modificaciones que muy al final conducen al cáncer, a la angiogénesis, a las metástasis y a todo el síndrome paraneoplasico.
Pero es suficiente, con encontrar estos introductores.
Caminante se hace camino al andar.

Mar Aguilar

La neurociencia y las relaciones sociales


Stephen W. Porges , PhD, es distinguido científico en la Universidad de Indiana , donde dirige el Centro de Investigación de Traumas dentro del Instituto Kinsey. Es el creador de la teoría Polivagal y para iniciarnos en su diálogo, consideremos una frase que, que es del mismo tipo de la que suelen usar los hombres destacados, sean de letras o de ciencia
«La inmovilización sin miedo es lo que llamamos intimidad. Todas nuestras defensas desaparecen cuando las sujetamos y están cerca una de la otra. No necesitamos palabras, porque nuestros cuerpos se conforman y se sienten seguros el uno con el otro»

Anatomía del nervio vago

De la parte inferior del encéfalo crece una compleja red de nervios que son los “nervios craneales” o “pares craneales”. Son 12 y se originan directamente del encéfalo y se distribuyen a lo largo de distintas fibras por medio de agujeros que están en la base del cráneo hacia el cuello, el tórax y el abdomen.
Los pares craneales se dividen en subgrupos:
Sobre el tallo se encuentran los pares I y II.
En el mesencéfalo se encuentran los pares III y IV.
En el puente de Varolio están los V, VI, VII y VIII.
Finalmente, en el bulbo raquídeo están los IX, X, XI y XII.
El nervio vago es el par craneal número 10 y tiene cuatro núcleos y cinco tipos de fibra distintos. y es el efector predominante del sistema nervioso parasimpático, ya que comprende el 75% de todas sus fibras nerviosas (Czura & Tracey, 2007).
Se conoce como nervio “vago” para hacer mención a divagaciones y rodeos. Se trata del nervio cuyo curso es el más largo de los nervios craneales, se extienden y distribuyen ampliamente por debajo del nivel de la cabeza.
Surge en la médula oblongata o bulbo raquídeo, y avanza hacia el foramen yugular, pasando entre los nervios accesorios glosso faríngeos y espinales, y se compone de dos ganglios: uno superior y uno inferior.
Partiendo del bulbo raquídeo y a través del agujero yugular, el nervio vago desciende hacia el tórax, atravesando distintos nervios, venas y arterias. Tanto su parte izquierda como la derecha se extienden dentro del cuello hasta el tórax; por esto es el responsable de llevar parte de las fibras parasimpáticas a las vísceras torácicas.
El nervio vago interactúa especialmente con el sistema inmune y el sistema nervioso central y cumple funciones motoras en la laringe, el diafragma, el estómago, el corazón. Tiene también funciones sensoriales en los oídos, la lengua y órganos viscerales como el hígado.
Los daños de este nervio pueden provocar disfagia (problemas al tragar), o un cierre incompleto de la bucofaringe y la nasofaringe. Por otro lado, las intervenciones farmacológicas sobre el nervio vago pueden ayudar a controlar distintos dolores, por ejemplo aquellos que son causados por cáncer y por tumores de la laringe o enfermedades intratorácicas.
El nervio vago conecta con distintos nervios, es decir, intercambia varias de sus fibras y funciones.
los nervios con los que conecta son los siguientes:
Nervio accesorio.
Nervio glosofaríngeo.
Nervio facial.
Nervio hipogloso.
Nervio simpático.
Los dos primeros nervios espinales.
Nervio frénico.
Las fibras nerviosas, o los nervios, son las prolongaciones que conectan el centro de cada célula nerviosa con el siguiente. Transmiten señales que se conocen como potenciales de acción y nos permiten procesar los estímulos.
Estos últimos no son los únicos tipos de fibras, las hay también para conectar y activar órganos efectores, fibras musculares o glándulas. De acuerdo con Rea (2014), el nervio vago tiene los siguientes tipos de fibras.
1. Fibra motora braquial
Activa y regula los músculos de la faringe y la laringe.
2. Fibra visceral sensorial
Encargada de transmitir información desde una amplia variedad de órganos, como el corazón y los pulmones, la faringe y la laringe, y la parte más alta del tracto gastrointestinal.
3. Fibra motora visceral
Es la responsable de llevar las fibras parasimpáticas desde el músculo liso hasta el tracto respiratorio, el corazón y el tracto gastrointestinal.
4. Fibra sensorial especial
El nervio vago transmite información necesaria para el gusto del paladar y la epiglotis (el cartílago fibroso que cierra la entrada de la laringe durante la deglución)
5. Fibra sensorial general
Este componente permite el paso de información de partes del oído y la duramadre dentro de la fosa craneal posterior.
.

Lo más destacado del Porges es la creación de la teoría Polivagal , que vincula la evolución del sistema nervioso autónomo de los mamíferos con el comportamiento social y enfatiza la importancia del estado fisiológico en la expresión de problemas de conducta y trastornos psiquiátricos. La teoría está conduciendo a tratamientos innovadores basados en la comprensión de los mecanismos que median los síntomas observados en varios trastornos conductuales, psiquiátricos y físicos. Esta teoría lleva a tratamientos innovadores basados en la comprensión de los mecanismos que median los síntomas observados en varios trastornos conductuales, psiquiátricos y físicos. Su nuevo libro, es una Guía de bolsillo de la teoría polivagal: el poder transformador de sentirse seguro .

Referencias bibliográficas:
Barral, J-P. (2009). Vagus nerve. Manual Therapy for the Cranial Nerves. Elsevier: USA.
Rea, P. (2014). Vagus Nerve. Clinical Anatomy of the Cranial Nerves. Elsevier Academic Press: UK.
Czura, C. (2007). Cholinergic Regulation of Inflammation. Psychoneuroimmunology (Fourth Edition). Elsevier Academic Press: USA.
Waldman, S. (2007). Pain Management. Saunders: USA

Stephen W. Porges ,teoría Polivagal

Stephen W. Porges , PhD, es un distinguido científico en la Universidad de Indiana , donde dirige el Centro de Investigación de Traumas dentro del Instituto Kinsey. Es el creador de la teoría Polivagal y para iniciarnos en su diálogo, consideremos una frase que, que es del mismo tipo de la que suelen usar los hombres destacados, sean de letras o de ciencia
«La inmovilización sin miedo es lo que llamamos intimidad. Todas nuestras defensas desaparecen cuando las sujetamos y están cerca una de la otra. No necesitamos palabras, porque nuestros cuerpos se conforman y se sienten seguros el uno con el otro»
Anatomía del nervio vago

De la parte inferior del encéfalo crece una compleja red de nervios que son los “nervios craneales” o “pares craneales”. Son 12 y se originan directamente del encéfalo y se distribuyen a lo largo de distintas fibras por medio de agujeros que están en la base del cráneo hacia el cuello, el tórax y el abdomen.
Los pares craneales se dividen en subgrupos:
Sobre el tallo se encuentran los pares I y II.
En el mesencéfalo se encuentran los pares III y IV.
En el puente de Varolio están los V, VI, VII y VIII.
Finalmente, en el bulbo raquídeo están los IX, X, XI y XII.
El nervio vago es el par craneal número 10 y tiene cuatro núcleos y cinco tipos de fibra distintos. y es el efector predominante del sistema nervioso parasimpático, ya que comprende el 75% de todas sus fibras nerviosas (Czura & Tracey, 2007).
Se conoce como nervio “vago” para hacer mención a divagaciones y rodeos. Se trata del nervio cuyo curso es el más largo de los nervios craneales, se extienden y distribuyen ampliamente por debajo del nivel de la cabeza.
Surge en la médula oblongata o bulbo raquídeo, y avanza hacia el foramen yugular, pasando entre los nervios accesorios glosso faríngeos y espinales, y se compone de dos ganglios: uno superior y uno inferior.
Partiendo del bulbo raquídeo y a través del agujero yugular, el nervio vago desciende hacia el tórax, atravesando distintos nervios, venas y arterias. Tanto su parte izquierda como la derecha se extienden dentro del cuello hasta el tórax; por esto es el responsable de llevar parte de las fibras parasimpáticas a las vísceras torácicas.
El nervio vago interactúa especialmente con el sistema inmune y el sistema nervioso central y cumple funciones motoras en la laringe, el diafragma, el estómago, el corazón. Tiene también funciones sensoriales en los oídos, la lengua y órganos viscerales como el hígado.
Los daños de este nervio pueden provocar disfagia (problemas al tragar), o un cierre incompleto de la bucofaringe y la nasofaringe. Por otro lado, las intervenciones farmacológicas sobre el nervio vago pueden ayudar a controlar distintos dolores, por ejemplo aquellos que son causados por cáncer y por tumores de la laringe o enfermedades intratorácicas.
El nervio vago conecta con distintos nervios, es decir, intercambia varias de sus fibras y funciones.
los nervios con los que conecta son los siguientes:
Nervio accesorio.
Nervio glosofaríngeo.
Nervio facial.
Nervio hipogloso.
Nervio simpático.
Los dos primeros nervios espinales.
Nervio frénico.
Las fibras nerviosas, o los nervios, son las prolongaciones que conectan el centro de cada célula nerviosa con el siguiente. Transmiten señales que se conocen como potenciales de acción y nos permiten procesar los estímulos.
Estos últimos no son los únicos tipos de fibras, las hay también para conectar y activar órganos efectores, fibras musculares o glándulas. De acuerdo con Rea (2014), el nervio vago tiene los siguientes tipos de fibras.
1. Fibra motora braquial
Activa y regula los músculos de la faringe y la laringe.
2. Fibra visceral sensorial
Encargada de transmitir información desde una amplia variedad de órganos, como el corazón y los pulmones, la faringe y la laringe, y la parte más alta del tracto gastrointestinal.
3. Fibra motora visceral
Es la responsable de llevar las fibras parasimpáticas desde el músculo liso hasta el tracto respiratorio, el corazón y el tracto gastrointestinal.
4. Fibra sensorial especial
El nervio vago transmite información necesaria para el gusto del paladar y la epiglotis (el cartílago fibroso que cierra la entrada de la laringe durante la deglución)
5. Fibra sensorial general
Este componente permite el paso de información de partes del oído y la duramadre dentro de la fosa craneal posterior.
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Lo más destacado del Porges es la creación de la teoría Polivagal , que vincula la evolución del sistema nervioso autónomo de los mamíferos con el comportamiento social y enfatiza la importancia del estado fisiológico en la expresión de problemas de conducta y trastornos psiquiátricos. La teoría está conduciendo a tratamientos innovadores basados en la comprensión de los mecanismos que median los síntomas observados en varios trastornos conductuales, psiquiátricos y físicos. Esta teoría lleva a tratamientos innovadores basados en la comprensión de los mecanismos que median los síntomas observados en varios trastornos conductuales, psiquiátricos y físicos. Su nuevo libro, es una Guía de bolsillo de la teoría polivagal: el poder transformador de sentirse seguro .

Referencias bibliográficas:
Barral, J-P. (2009). Vagus nerve. Manual Therapy for the Cranial Nerves. Elsevier: USA.
Rea, P. (2014). Vagus Nerve. Clinical Anatomy of the Cranial Nerves. Elsevier Academic Press: UK.
Czura, C. (2007). Cholinergic Regulation of Inflammation. Psychoneuroimmunology (Fourth Edition). Elsevier Academic Press: USA.
Waldman, S. (2007). Pain Manage

CUIDADO CON LOS DELIRIOS EN LOS MAYORES

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Una de las complicaciones mas dramáticas y frecuentes en las personas mayores, es la aparición durante su tratamiento y menos veces de manera espontánea, de un cuadro que se le llama DELIRIO y aparece en el curso de tratamientos médicos y quirurgicos o intercalado en una enfermedad infecciosa.
Pese a ser muy común este cuadro siempre impresiona, porque tras un tratamiento medico o quirúrgico que parece banal y durante el cual no ha habido problemas, aparece un drama que casi siempre se caracteriza por agitación, perdida de la autenticidad, manías persecutorias, alucinaciones, que asusta a la familia y también al personal sanitario
Un porcentaje que supera al 50% de las personas que sobrepasan los 60 años, y que están ingresadas en hospitales para ser sometido a intervenciones quirúrgicas, o tratados médicamente o victimas de un TCE, sufren un cuadro severo de delirio que es un síndrome neuropsiquiátrico con las características de perdida de la atención y una disfunción cognitiva global. Su etiología es variada y multifactorial y con frecuencia tienen un substrato de enfermedad aguda, complicaciones medicas e intoxicaciones
Una de las características más llamativas es la brusquedad de su aparición y con frecuencia la familia se queja de no haber sido advertida de esta posibilidad.
Soy neurocirujano jubilado, pero es excepcional el día que algún amigo, no me consulta su problema o el de su familia o amigo.
Esta vez un buen amigo mío l, me consultas de su Padre hospitalizado en Francia, por una cirugía poco importante, desde hace un mes,
Como suelen hacer estos enfermos, alternan períodos de agitación, con otros de profunda sedación. Esto le paso de igual forma un año antes, tras otra cirugía similar y tampoco los médicos pudieron diagnosticar la etiología de la crisis y no sabe como se solucionó el problema.
Aunque no es fiable como lo cuenta el hijo que esta muy angustiado, parece que los médicos no le dan un diagnostico.
Yo le digo que me parece un cuadro de delirio del anciano y le envió un artículo que tengo publicado sobre el tema. En el que recomiendo le suministren, inhibidores de los receptores de la dopamina. Los médicos le hicieron caso y acabo de hablar con su hijo tres días más tarde y el paciente está lucido y colaborador y claramente mejor. Y toda las pruebas que le han hecho son negativas.
¿Porque escribo esto ¿
El delirio del anciano es muy frecuente y confunde al personal sanitario con frecuencia y es curable en la mayor parte de los casos.
Ocurre en los ancianos, que están invadidos por múltiples procesos de paraicion súbita y de etiologia vascular muy frecuente. Y esto motiva el diagnóstico se demore. El
El delirio es un síndrome muy frecuente caracterizado por inatención y alteración de las funciones cognitivas. El origen de la palabra delirio es antiguo y ya en el siglo I de nuestra era se describe como un desorden mental que ocurre en la fiebre o en los TCE. A partir de entonces se le denomina de formas variadas y es motivo de confusión por lo variado de la etiología del síndrome y porque casi siempre es inesperado y añadido a un enfermo que antes de la cirugía, o medicación desencadenante, estaba aceptablemente bien.
A este síndrome se le ha denominado de formas varias.
Estado confuncional agudo. Sindrome cerebral agudo. Insuficiencia cerebral aguda y encefalopatía toxico metabólica. Aunque la palabra delirio es la que mas se adapta a las características de este síndrome, que con el tiempo se ha aplicado a un cuadro transitorio y reversible de aparición en general aguda y fluctuante y que ocurre con varias condiciones medicas.
El delirio puede cronificarse o dejar secuelas permanentes. En personas mayores el delirio puede ser la llave de una cascada de acontecimientos que con frecuencia conduce a un declinar de funciones, perdida de la independencia , institucionalización e incluso la muerte. El delirio afecta entre el 14 y el 56% de los enfermos mayores hospitalizados

En la comunidad global el delirio tiene una prevalencia de entre el 1 y 2 %, pero en los enfermos hospitalizados se incrementa entre el 14 y el 24% . Llegando en algunos centros a soportar el 56% de los enfermos hospitalizados . Estas cifras son mas altas en cuidados intensivos, cuidados paliativos y pacientes subagudos. En los enfermos operados de mas de 65 años el delirio aparece entre el 15 y el 53% , mientras que en los enfermos ingresados en cuidados intensivos alcanzan la cifra de 70 al 87%
La etiología del DM es diversa y multifactorial y refleja la fisiopatología de enfermedades agudas, efecto de drogas o complicaciones varias. El desarrollo del delirio depende frecuentemente de la combinación de factores predisponentes y no modificables, tales como demencias y enfermedades medicas graves que suelen precipitar por medicación sedante, infecciones y a veces se encuentran anormalidades en los test analíticos o cirugía. Entre los pacientes mayores, uno de los factores que mas predisponene al delirio es la demencia la cual aparece en dos tercios de los casos de pacientes mayores que sufren el delirio
Aunque no comprendida en su totalidad, es muy posible que el delirio se deba a un conjunto de mecanismos patogénicos . En la actualidad tiene gran peso, la toxicidad por drogas , la inflamación sistemica resultado de infecciónes, traumatismo o cirugía. Los neurotrasmisores que intervienen en el delirio, incluyen la acetilcolina, dopamina, 5-hidroxitriptamina, norepinefrina, glutamato y acido aminobutirico
El sistema colinérgico es una llave importante en la cognición y atención, y la deficiencia colinergica juega un papel importante en el delirio .
Las drogas anticolinérgicas pueden inducir el delirio y a menudo contribuye de manera importante en el desencadenamiento del delirio en los enfermos hospitalizados
Aumentando los niveles de acetilcolina mediante el uso de inhibidores de la colinesterasa tales como la fisostigmina, se puede revertir el delirio que esta asociado a drogas anticolinergicas. La actividad anticolinergica del suero, reflejada tanto en las drogas endogenas y exogenas y sus metabolitos, se ha demostrado que en algunos pacientes con delirio están aumentados y se controlan cuando desaparece el cuadro
Aunque no todos los estudios encuentran una relación tan clara entre delirio y anticolinergicos Otros neurotransmisores se han asociado con el , incluidos la elevación de la dopaminica en el cerebro y un desequilibrio entre los sistemas colinérgicos y dopaminergicos . El uso de antiparkinsonianos puede inducir delirio y ello explicaría como los antagonista de la dopamina tales como el Haloperidol son efectivos en el control del delirio Los neurotransmisores, glutamato, acido ganma aminobutirico , 5-hidrooxitriptamina (5-HT) y norepinefrina están también hipotéticamente unidos con el)
Inflamacion´
La experiencia clínica y experimental demuestra que la inflamación juega un importante papel en el desarrollo del delirio. Las sustancias proinflamatorias tales como las citocinas que se producen en los TCE, cirugía e infecciones, son susceptibles de producir este cuadro en determinados pacientes
Estrés Niveles altos de cortisol se asocian con el estrés y se hipotetiza que son responsables del desencadenamiento del cuadro delirante. Los corticoides pueden alterar las funciones cognitivas (psicosis esteroideas), si bien no todos los pacientes tratados con altas dosis de corticoides desarrollan delirio.
Traumatismo Neuronal.
El delirio se asocia frecuentemente con el traumatismo neuronal causados por una variedad de eventos, tales como dismetabolismo , hipoxemia, hipoglucemia y otros cuadros metabólicos varios que pueden deprimir el aporte energetico al cerebro e inhibir la producción de neurotransmisores y por añadidura impedir la propagación del impulso nervioso, y la afectación secundaria de la atención y cognición (36)
Hallazgos en la Neuroimagen
El uso de la neuroimagen en pacientes mayores con delirio, de origen vario ha demostrado atrofia del córtex prefrontal, córtex temporo parietal , y los giros fusiforme y lingual del hemisferio no dominante, así como atrofia de estructuras profundas incluyendo el tálamo y los ganglios basales (42). Se ha observado también dilatación ventricular, cambios en la sustancia blanca y en los ganglios basales (43). Estas imágenes aunque muy frecuentes, se encuentran sin duda también. Sin embargo estos estudios no se presentan en todos los pacientes con cuadro de delirio (44)
En un estudio prospectivo de pacientes con delirio de etiología variada, encuentran en CT por emisión simple de positrones (SPECT), hipoperfusión frontal y parietal en la mitad de los pacientes estudiados). En otro grupo de pacientes con encefalopatía hepática, reveló varios tipos de hipoperfusión que llegaban a afectar al tálamo, ganglios basales, lóbulos occipitales y giro singular (45,47). Los estudios con xenón mostraron una disminución global de la perfusión durante la fase delirante(13). De lo que se deduce que múltiples regiones intervendrían en la producción del mismo.Posiblemente el estudio con metodos mas especificos en la medicion de neurotraansmisotrres tales como el SPECT en la medicion de los receptores colinergicos y dopaminergicos serian de gran ayuda para estos estudios (48)
Cuadro clinico.
Aunque la clínica de esta entidad es variable, ateniéndonos a su conducta psicomotora se la puede dividir en tres grupos o subtipos . Hipoactivos. Hiperactivos y Mixtos, (49)
El cuadro hiperactivo se caracteriza por, agitación exceso de vigilancia, alucinaciones y delirio.
Los pacientes con delirio hipoactivos, están letárgicos responden con dificultad a las preguntas y se mueven poco y lentamente. Este cuadro es más típico de pacientes de mayor edad y es frecuente diagnosticarlos de depresión.
Los pacientes con deliroo mixto, combinan la hiperactividad con la hipoactividad y se piensa que el origen de cada alteración de conducta es diferente y tienen además un pronóstico diferente
El delirio postoperatorio, suele aparecer el primer o segundo día del postoperatorio y con frecuencia presentan un cuadro hipoactivo que demora el diagnostico. En la UVI con frecuencia en los pacientes intubados el diagnostico adquiere características especiales ya que los test no pueden aplicarse
Criterios Diagnosticos
El diagnostico del delirio es clínico. La observación conducta y evaluación cognitiva son la clave. Los cambios en la función cognitiva son agudos. Es importante conocer las alteraciones mentales del enfermo, así como la existencia de enfermedades intercurrentes, medicación que se esta usando y los cambios que se han hecho de ella , medicacion herbolaria , ingesta de alcohol y cambios del entorno. Los cambios que pueden imitar un delirio deben ser excluidos.
La atención es fácilmente medible haciendo al enfermo que cuente dedos, diga la fecha, día mes, año. En los paciente ingresados en UCI, incapaces de hablar debe usarse Intensive Care Delirium Screening Checklist or the Confusion Assessment method for the ICU. Pueden observarse signos inespecíficos tales como asterixis o temblor fino de las manos extendidas. La existencia de déficits motores o lesiones focales en general pueden inducir a pensar déficits neurológicos asociados de origen vascular, hematoma subdural por ejemplo. En pacientes con delirio los síntomas pueden deberse a una enfermedad añadida seria
El delirio debe considerarse una emergencia y deben usarse medidas vitales tales como mantener la vía aérea, establecer datos vitales y test de laboratorio y descartar procesos sobre todo infecciosos. La neuroimagen se suele usar en todos los pacientes para excluir procesos focales tales como ictus que pueden confundirse con delirio en su presentación y que suelen ser positiva en el 7% En enfermos carentes de signos focales y que presentan fiebre, deshidratación, historia de demencia, existe un 2% de posibilidades de encontrar lesiones focales (31).
Es importante pensar siempre que el deterioro cognitivo puede pasar desapercibido. Seria bueno tener en todo paciente mayor que va a ser sometido a pruebas, un estudio cognitivo previo como el test minimental, o mas completo es el test de (CAM), que está actualmente en uso generalizado para la identificación de delirio. Inouye, S. K. lWei, L. A., Fearing, M. A., Sternberg, E. J. & Inouye, S. K. [52,53] El algoritmo CAM se basa en la presencia de inicio agudo de síntomas y un curso fluctuante con inatención, pensamiento desorganizado y, o bien o una alteración del nivel de conciencia. Este algoritmo tiene una positividad del 94-100%, y es epecifico entre el 90-95%, cuando se realiza por entrevistadores entrenados. [52] En un reciente meta-análisis de 1.071 pacientes, la CAM tuvo una sensibilidad del 94% y una especificidad del 89%. [53
Prevencion del delirio
Cuando se le tiene en cuenta previo a su aparición aproximadamente el 30-40% de los casos de DM son prevenibles, [7] y la prevención es la estrategia más eficaz. Las drogas tales como las benzodiazepinas o los anticolinérgicos y otros factores desencadenantes conocidos del delirio general, deben evitarse. Además, las benzodiacepinas o la abstinencia del alcohol es una causa común de prevenir el delirio. El metodo El Hospital Elder Life Program (HELP) [55] es una estrategia innovadora de la atención hospitalaria para pacientes de edad avanzada que utiliza las estrategias de prevención del delirio. Este programa incluye lo siguiente. En síntesis el programa intenta mantener. Atencion, sueño, huidratación., movilida dentro de las posibilidades del enfermo y estimulos voisuales y sensoriales para los pacientes con deficiencias. Este sistema ha proporcionado en un ensayo controlado llamado AYUDA a evitar el DM,. Fue solo del 9,9% del grupo en que se aplico el programa, mientras en el que no se aplico aparecio el DM en el 15% Esta actitud preventiva redujo los días de duración y el numero de episodios [56] . En las fracturas de cadera las consultas los servicios de geriatria redujo el episodio de DM en el 40%. [57] . La educación de pewrsonal sanitario puede de igual forma ser utilñ en evitar estos episodios. [56] Un reciente ensayo controlado también encontró que la rehabilitación domiciliaria después de la hospitalización aguda en las personas de edad avanzada se asoció con un menor riesgo DM, y la mayor satisfacción del paciente, en comparación con el establecimiento de hospitalización [58].
El tratamientro con Haloperidol s en la profilaxis se ha mostrado efectivo y ha disminuido la incidencia de la incidencia del delirio en un pequeño grupo de pacientes sometidos a cirugía [59]. Esta reducción en la incidencia no fue confirmada estadísticamente en un mayor estudio, [60], pero el haloperidol puede reducir la gravedad y la duración del delirio y la la duración de la estancia hospitalaria en algunos pacientes, sin causar notables efectos adversos. Debido a las limitaciones metodológicas y tamaños de muestra pequeños, estos resultados deben ser confirmados antes de que el haloperidol puede ser recomendado para la profilaxis de rutina.
Los pocos ensayos controlados aleatorios clínicos de los inhibidores de la colinesterasa que se han realizado hasta la fecha no han mostrado beneficios de estos fármacos en la prevención del delirio postoperatorio, pero estos estudios fueron pequeños y de poca potencia. [61,62] Los estudios que se han llevado a cbo con estas drogas han producido contradicciones. Unos son prometedores en cuanto a los resultados, [63-66], pero otros estudios aleatorios y controlados de los inhibidores de la colinesterasa en la no han sido concluyentes. [67] Otras estrategias que minimicen el uso de opioides o las benzodiazepinas con el uso de fármacos alternativos, como la gabapentina [68] o dexmedetomidina [69] se encuentran bajo investigación por su capacidad para reducir la incidencia del delirio.
Tratamiento
Las estrategias no farmacológicas son los tratamientos de primera línea para todos los pacientes con delirio. Los enfoques no farmacológicos disponibles incluyen la reorientación y behavioral intervention. Los cuidadores deben utilizar instrucciones claras y hacer contacto visual frecuente con los pacientes. Las deficiencias auditivas y visuales deben ser corregidas con audífonos y gafas Debe movilizarse al paciente dentro de sus posibilidades y esto claramente disminuye su agitación.. Procurar que el paciente este rodeado de personas conocida ya que los cambios le alteran. Entorno tranquilo e iluminación durante la noche Un ambiente con el mínimo ruido permite un período interrumpido de sueño en la noche es de importancia crucial en el tratamiento del delirio. Los ruidos de las clínicas con el despertar pronto para el aseo de los pacientes los irrita, aunque estas ofertas están parcialmente estudiadas, [70-74], pero el uso de tales medidas de apoyo, sin embargo se ha convertido en práctica habitual, sobre la base de la experiencia clínica, el sentido común y la falta de los efectos adversos [75].
Para minimizar el uso de medicamentos psicoactivos, se debe utilizar un protocolo de sueño no farmacológico. Este protocolo incluye tres componentes: en primer lugar, un vaso de leche tibia o té de hierbas, en segundo lugar, cintas de relajación o música relajante, y tercero, masajes de espalda. Este protocolo ha demostrado ser factible y eficaz, y, en un estudio, la aplicación de esta estrategia de reducción del uso de medicamentos para dormir fue eficaz entre el 54% al 31% (P <0,002) en un ambiente hospitalario. [76] Esta estrategia de intervención es parte de una prevención de componentes múltiples que se ha demostrado ser eficaz. [76,77] Estrategias farmacológicas. La mayoría de los resultados están hechos sobre pacientes hiperactivos, y en estos el resultado es eficaz con las drogas que disponemos, [67] y la práctica clínica actual es, por tanto, basada principalmente en series de casos e informes retrospectivos. [78,79 ] Sobre pacientes con delirio hipoactivo el enfoque es polémico. Teniendo en cuenta que los pacientes con delirio hipoactivo puede experimentar sufrimiento, este tratamiento podría estar justificado. Algunos datos indican que la eficacia del tratamiento o incluso la elección de tratamiento puede variar según el subtipo de delirio, [80], y esta es un área que requiere mayor estudio. Un reto particular que es inherente a los ensayos de drogas en el delirio es la evaluación de la eficacia del fármaco en el marco de un curso fluctuante y el tratamiento simultáneo de los factores de riesgo subyacentes [67]. Cualquier medicamento elegido para tratar el delirio se debe iniciar con la dosis más baja de partida para el menor tiempo posible. En general, los neurolépticos son los agentes preferidos para el tratamiento de la agitación aguda. El haloperidol ha sido el más ampliamente utilizado neurolépticos en este contexto, y la eficacia de este fármaco se ha establecido en ensayos clínicos aleatorizados y controlados. [81,82] Este agente tiene también la ventaja de estar disponible en forma parenteral. El haloperidol es sin embargo, asociado con una mayor tasa de efectos secundarios extrapiramidales y distonías agudas que son los antipsicóticos atípicos. Algunos antipsicóticos atípicos (por ejemplo, Risperidona, Olanzapina y Quetiapina) se han utilizado clínicamente para tratar la agitación en pacientes con delirio, y los ensayos controlados que mostraron la eficacia al menos comparable al haloperidol. [82-84] Sin embargo, no se dispone de datos para demostrar cualquier ventaja verificable de un antipsicótico sobre otro. [67] Además, los antipsicóticos, incluidos los antipsicóticos atípicos y el haloperidol parenteral, conllevan un mayor riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes ancianos con demencia y puede resultar en una prolongación del intervalo QT [85]. Otros tratamientos posibles para el delirio incluyen los inhibidores de la colinesterasa (por ejemplo, donepezilo), y antagonistas de los receptores 5-HT (por ejemplo, trazodona). Varios informes de casos y un estudio abierto han sugerido resultados prometedores con inhibidores de la colinesterasa en el tratamiento del delirio, [63-66], pero otros estudios aleatorios y controlados de estos agentes en las poblaciones de la atención médica aguda y crítica, y de su uso en combinación con antipsicóticos, están garantizados ante cualquier recomendación definitiva se puede hacer. [67] Las benzodiacepinas, como el lorazepam, no se recomienda como fármacos de primera línea en el tratamiento del delirio, porque a menudo exacerban los cambios de estado mental y la sedación excesiva causa. Resultados. El delirio puede ser el resultado de múltiples y diversas etiologías y tanto como la letargia pueden conducir a deterioro del paciente y a la aparición de complicaciones, que incluyen, aspiración, ulceras de decúbito, embolias pulmonares, disminución de la ingestión oral y disminuyen los resultados en la enfermedad fundamental 86. Los episodios de delirio empobrecen los resultados 86 Aunque por deficion el delirio es una enfermedad aguda, grave y reversible. Sin embargo, en algunos casos, los síntomas persisten a pesar del tratamiento y solucion de los problemas que precipitaron el cuadrotes, dando lugar a persistentes pérdidas funcionales y cognitivas. [88,89] Un espectro que va del delirio persistente [88,90-94] reversible a la demencia [95] ha han diseñado para caracterizar estos casos. Algunos pacientes nunca se recuperan a su nivel básico de la función cognitiva después de un episodio de delirio y persistenc las pérdidas funcionales y cognitivas. [88,89] Por ejemplo, después de un episodio de delirio, los pacientes pueden desarrollar problemas de memoria subjetiva, muestran menor rendimiento en las pruebas de la función ejecutiva, atención y velocidad de procesamiento, y lograr la reducción de las puntuaciones en el Mini Examen del Estado Mental. [96-98] Estos hallazgos sugieren que los procesos patológicos asociados con delirio puede causar daño neuronal directo, llevando al deterioro cognitivo persistente. La demencia después de una hospitalización que se complica por el delirio también [99], con gran frecuencia en pacientes con demencia latente y tanmbien se observa que el delirio puede acelerar la progresión de la demencia. [100] Los resultados en los pacientes con demencia que desarrollan delirio son peores que para los que no desarrollan esta condición. [88,89] Los pacientes con demencia que sufren el delirio tienen mayores tasas de hospitalización, la institucionalización y muerte. [101-103] Costes de los delirios El evitar estos dramaticos cuadros pueden ser indicadores calidad de la atención de la salud. [104] De hecho, las medidas nacionales de calidad Clearinghouse ™ de la Agencia para Healthcare Research and Quality [105] ha determinado la aparición de delirio de ser un marcador de la calidad de la atención y seguridad del paciente. Muchos aspectos de la atención hospitalaria, incluidos los efectos adversos de los medicamentos, las complicaciones de los procedimientos, la inmovilización, deshidratación, mala nutrición, y la privación del sueño, son factores que pueden ser modificados para prevenir el desarrollo de delirio. El delirio es un determinante importante e independiente de la estancia hospitalaria, la mortalidad, las tasas de colocación en hogares de ancianos, y funcional y el deterioro cognitivo. Después de ajustar por edad, sexo, la demencia, la gravedad de la enfermedad y el estado funcional de base, una mayor tasa de delirio, probablemente se correlaciona con una menor calidad de la atención hospitalaria, a pesar de las variaciones en la casuística y las poblaciones de estudio deben ser tomados en consideración. Las comparaciones directas deben hacerse con cuidado, como las tasas de delirio también puede ser mayor en los centros de atención terciaria que frecuentemente ofrecen cuidado a los pacientes que son especialmente viejo y enfermo. [10] El delirio ha sido identificada como una de las tres condiciones para que la calidad de las necesidades de atención para mejorar [106]. En consonancia con las observaciones que el delirio puede provocar a largo plazo efectos clínicos, la incidencia de la enfermedad tiene implicaciones importantes para la salud, utilización de la atención y los costos. El delirio en los resultados de aumento de tiempo de enfermería por paciente, más los costos por hospital de día, y una mayor duración de la estancia hospitalaria. [7] La carga económica resultante es sustancial, con el aumento de los costos atribuibles al delirio estima en 2.500 dólares EE.UU. por paciente y la hospitalización, por un total de aproximadamente 6,9 mil millones dólares en los gastos de hospital (cifras de 2004). [56107 Conclusiones y perspectivas de futuro Muchas vías de investigación en el futuro existen en el ámbito de delirio. Por ejemplo, dado que esta condición es subestimada y poco diagnosticada, la optimización del método de diagnóstico es esencial, incluyendo la identificación de los biomarcadores que podrían ayudar en el diagnóstico clínico. Mientras que algunos marcadores de riesgo, tales como la demencia, han sido identificados, podrían existir otras poblaciones que se encuentran en alto riesgo de desarrollar delirio. También será importante determinar si el riesgo de delirio está influida por factores genéticos, cognitivos y / o reserva cerebral, o incluso antes de anomalías cerebrales existentes, como la atrofia o la enfermedad de la sustancia blanca. Desde una perspectiva fisiopatológica, sería interesante determinar, en vista de la asociación entre demencia y delirio, si el grado de patología amiloidea se correlaciona con el riesgo . Como se mencionó anteriormente, los roles potenciales de la inflamación y alteración de la neurotransmisión colinérgica, y las interacciones entre estos dos factores, la necesidad de mayor análisis. Además, será esencial para determinar la fisiopatología subyacente, a fin de explicar la diversidad en la presentación de delirio, a fin de avanzar en el diagnóstico y el tratamiento del delirio. Con respecto al tratamiento, los datos actuales apoyan el uso de antipsicóticos y los protocolos de tratamiento no farmacológico. Sin embargo, será necesario llevar a cabo más ensayos aleatorios para evaluar la prevención y otras estrategias de tratamiento en múltiples poblaciones, estratificada según el subtipo delirio, demencia asociada al TC, o de riesgo. Diversas cuestiones relacionadas con los resultados también deben ser aclaradas. Por ejemplo, hay evidencia de efectos a largo plazo sobre la cognición tras el delirio, pero ¿con qué frecuencia esto conduce a deterioro cognitivo permanente, incluyendo el deterioro cognitivo leve o demencia?, aún no se sabe. Además, no está claro si el delirio lleva a la lesión neurológica permanente que puede ser medido con el laboratorio, pruebas electrofisiológicas o marcadores de neuroimagen. El delirio es una causa grave y complicaciones de la hospitalización en pacientes de edad avanzada y debe ser considerada una emergencia médica hasta que se demuestre lo contrario. Independientemente de la etiología específica, esta enfermedad tiene el potencial de afectar significativamente el resultado global y el pronóstico de los pacientes gravemente enfermos, así como un incremento sustancial de la salud-utilización de la atención y los costos. Por estas razones, la prevención de la detección temprana y el tratamiento eficaz de delirio son esenciales. Todo esto es para decir todo el Padre de Camilo en dos ocasiones tras una pequeña cirugía tuvo un cuadro de delirio, que está costando casi un mes diagnosticarlo . Esto no culpa a nadie, pero invita a tener en cuenta que un delirio, que aparentemente no tienen relación con su enfermedad causal es muy frecuente en el anciano y tratado de una manera sencilla, casi siempre cura. Para guardar nostálgica BiBLIOGRAFIA 1. Chadwick, J. & Mann, M. N. The Medical Works of Hippocrates (Blackwell, Oxford, 1950). 2. Morandi, A. et al. Understanding international differences in terminology for delirium and other types of acute brain dysfunction in critically ill patients. Intensive Care Med. 34, 1907-1915 (2008). 3. Inouye, S. K. Predisposing and precipitating factors for delirium in hospitalized older patients. Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 10, 393-400 (1999). 4. Inouye, S. K. Delirium in hospitalized older patients: recognition and risk factors. J. Geriatr. Psychiatry Neurol. 11, 118-125 (1998). 5. US Department of Health and Human Services. CMS statistics (publication no. 03445, Centers for Medicare and Medicaid Services, Washington, DC, 2004). 6. 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LOS MINI CEREBROS CREADOS EN LABORATORIO


El cerebro humano presenta una estructura tridimensional que los organoides diseñados en el laboratorio pueden en parte reproducir
Entender la complejidad del cerebro es algo en lo que la ciencia trabaja de forma intensa. Comprender cómo funciona este órgano conduce a observar qué ocurre cuando falla.
El caso de Phineas Gage, se convirtió en un modelo fortuito que ha tenido múltiples utilidades . Una barra de hierro le atravesó el cráneo sin que aparentemente le ocurriera nada. Acabó por cambiar su personalidad y demostrara que el córtex prefrontal, tenían una enorme participación en la conducta
En la actualidad los organoides cerebrales, también conocidos como mini cerebros, son una nueva biotecnología con el potencial para cambiar nuestro entendimiento sobre el desarrollo y las enfermedades neurológicas
Muchos de estos experimentos se está llevando a cabo en la Estación Espacial Internacional (ISS por sus siglas en inglés), pero uno de los más interesantes es el que está realizando el equipo del biólogo Alysson Muotri, de la Universidad de California en San Diego, quien trabaja con un grupos de células nerviosas llamadas mini-cerebros que,en la ISS
Los organoides se cultivaron a partir de células madre en el laboratorio, antes de ser colocados en una caja y enviados al espacio, donde Muotri señala que probablemente «se están reproduciendo a un ritmo acelerado”, según declaraciones. Pero los últimos datos muestran que los organoides emiten ondas cerebrales, patrones complejos de actividad neuronal, similares a los de los bebés prematuros. Es un hallazgo extraño que podría obligar a los científicos a revisar las limitaciones de los mini-órganos cultivados en laboratorio y los problemas éticos que los rodean.
Muotri conectó los mini cerebros a robots para leer su actividad neuronal. Los hallazgos podrían ser una señal de que los científicos se están acercando a la capacidad de generar al menos una vida parcialmente consciente en el laboratorio, un desarrollo que durante mucho tiempo ha sido poco más que una fuente para relatos de ciencia ficción.
El cerebro humano es tan complejo que los científicos todavía están intentando comprender muchos aspectos de su funcionamiento. Ese es el atractivo de los mini cerebros: son conjuntos de neuronas comparativamente simples que simulan algunas características de los cerebros completos, pero que apenas rascan la superficie de sus capacidades. Pero el hallazgo de Muotri, publicado en Cell, sugiere que los mini cerebros podrían ser aún más complejos de lo que se creía anteriormente.
Si estas ondas cerebrales son una señal de que los organoides podrían ser conscientes, los neurocientíficos necesitarán lidiar con un importante dilema ético, ya que la experimentación continua podría significar crear y destruir una vida humana y consciente de sí misma.
En qué consisten los mini cerebros.
Se desarrollan a partir de células madre que acaban dando lugar a pequeñas bolas de 4 milímetros de tamaño
Suponen un diseño tridimensional del tejido neural, lo que los convierte en el modelo más realista del cerebro que tenemos hasta la fecha. compuestas por hasta 3 millones de células (neuronas y células gliales).
En 2013, el trabajo con mini cerebros, intereso mucho.“Sus células son capaces de organizarse solas en estructuras que recuerdan al cerebro De esta forma, imitan las dinámicas espaciotemporales de la neurogénesis (formación de neuronas) y el desarrollo de circuitos.
Durante su desarrollo las neuronas ‘migran’ para dar lugar a distintas capas y conexiones (Bob Jacobs, Colorado College)
Estos modelos polemizan por la incertidumbre que genera y, sobre todo, porque toca algo que nos define como humanos: la conciencia.
“Se piensa que el soporte físico que la genera son los patrones eléctricos y las conexiones entre neuronas. Por lo tanto, científicamente hablando, la conciencia puede estar en el cerebro. Si estamos creando estructuras similares a este órgano, nadie nos asegura que en un momento dado no pueda tener conciencia. No quiere decir que esto sea posible pero sí probable.

Estos organoides comenzaron a producir patrones eléctricos como los generados por un cerebro normal.
“Todo lo que se está investigando, al igual que ocurre con los avances en genómica, plantea problemas éticos. Pero un cerebro sin cuerpo no tiene sentidos. Para crear sensaciones necesitamos otros órganos externos que traduzcan la energía en señales que, a través del sistema nervioso periférico, entren en el sistema nervioso central y se interpreten.
Ahora sólo sabemos que un paso pequeño nos lleva a otro y así sucesivamente hasta alcanzar un resultado final que nada tiene que ver con el inicial. Pensar que los organoides vayan a culminar en el diseño de cerebros con sentimientos, y todo el contexto en que lleva consigo, es demasiado imaginar
Imaginar que los asoectos éticos se adelanten a lo somático, nos confunden, aunque se trate solo de un experimento.

Pero no vamos a frenar la ciencia por no saber lo que pueda ocurrir, o porque exista la posibilidad de que en un futuro se desarrolle conciencia en los mini cerebros.
Cada día la complejidad de los problemas éticos irá en aumento gracias a que la ciencia será mucho más potente. Según los científicos la solución viene por desarrollar unos marcos éticos que avancen de forma paralela, o incluso vayan un paso por delante, de la ciencia. Especialmente ahora que los modelos cerebrales están en sus primeras etapas de desarrollo.
Como afirma Santaló, nunca averiguaremos estas incertidumbres si no las investigamos.“Debemos actuar con cautela y, a cada paso dado, parar y reflexionar”, concluye.
A partir de aquí, infinidad de ideas se van a desarrollar
Un ejemplo es el que sigue:
Crean un mini cerebro capaz de generar movimiento muscular
Escrito por Álvaro Justo, 4 de abril de 2019 a las 17:30

Un grupo de científicos de la Universidad de Cambridge ha conseguido replicar en miniatura un cerebro embrionario con el fin de estudiar su desarrollo.

ha desarrollado un mini cerebro capaz de generar movimiento muscular. Se trata de un organoide del tamaño de una lenteja, obtenido a partir de células madre humanas. Los resultados se han publicado en la revista Nature Neuroscience.

Representación del cerebro humano
Los organoides cerebrales se utilizan en el mundo científico para estudiar el crecimiento del cerebro, ya que, al estar constituidos por tejido neuronal generado a partir de células madre, forman estructuras similares a las de los cerebros embrionarios humanos. Para poder observar su desarrollo lo que se hace es sumergirlos en un líquido con alto contenido en nutrientes. El inconveniente que tienen es que, al carecer de vasos sanguíneos, no pueden acceder al oxígeno y los nutrientes necesarios para sobrevivir mucho tiempo.
El equipo de investigación de Cambridge ha dado con un método para solventar esta barrera. Consiste en crear una estructura de membrana porosa para que el organoide crezca en un entorno aire-líquido que permite un mejor acceso a los nutrientes y al oxígeno. Esto facilita un periodo de vida más largo de la estructura, lo que se traduce en estados de desarrollo neuronal más avanzados. Gracias a ello, los científicos han podido observar en el mini cerebro una conectividad neuronal similar a la existente en un embrión humano de entre 12 y 16 semanas.
Para comprobar la capacidad funcional del mini cerebro, los científicos colocaron junto a él un pedazo de médula espinal de un embrión de ratón con el músculo adyacente de la espalda. El resultado no decepcionó. Los axones de algunas neuronas específicas crecieron de forma espontánea para conectarse con la médula espinal, llegando a contraer el músculo con las señales eléctricas emitidas.

Un hallazgo esperanzador
El hallazgo puede ser muy útil para afrontar patologías relacionadas con el sistema nervioso. Así lo explica a The Guardian Madeline Lancaster, que ha dirigido el estudio en el Laboratorio de Biología Molecular de la Universidad de Cambridge: «Obviamente, no solo estamos tratando de crear algo para divertirnos. Queremos usar esto para modelar enfermedades y entender cómo se forman estas redes neuronales».
El análisis del nacimiento y el desarrollo de las redes de conectividad neuronal puede ayudar a comprender el funcionamiento de patologías como la epilepsia, la esquizofrenia, el autismo, la depresión o los distintos tipos de demencias. La ciencia nos muestra el camino para mejorar las condiciones de vida de las personas.

Bibliografía

LEYRE FLAMARIQUE, MADRID
28/10/2019 06:00Actualizado a28/10/2019 09:26

Alysson Muotri, de la Universidad de California en San Diego, quien trabaja con un grupos de células nerviosas llamadas mini-cerebros que,en la ISS

Bob Jacobs, Colorado College. Durante su desarrollo las neuronas ‘migran’ para dar lugar a distintas capas y conexiones)

LOS MINI CEREBROS CREADOS EN LABORATORIO


El cerebro humano presenta una estructura tridimensional que los organoides diseñados en el laboratorio pueden en parte reproducir
Entender la complejidad del cerebro es algo en lo que la ciencia trabaja de forma intensa. Comprender cómo funciona este órgano conduce a observar qué ocurre cuando falla.
El caso de Phineas Gage, se convirtió en un modelo fortuito que ha tenido múltiples utilidades . Una barra de hierro le atravesó el cráneo sin que aparentemente le ocurriera nada. Acabó por cambiar su personalidad y demostrara que el córtex prefrontal, tenían una enorme participación en la conducta
En la actualidad los organoides cerebrales, también conocidos como mini cerebros, son una nueva biotecnología con el potencial para cambiar nuestro entendimiento sobre el desarrollo y las enfermedades neurológicas
Muchos de estos experimentos se está llevando a cabo en la Estación Espacial Internacional (ISS por sus siglas en inglés), pero uno de los más interesantes es el que está realizando el equipo del biólogo Alysson Muotri, de la Universidad de California en San Diego, quien trabaja con un grupos de células nerviosas llamadas mini-cerebros que,en la ISS
Los organoides se cultivaron a partir de células madre en el laboratorio, antes de ser colocados en una caja y enviados al espacio, donde Muotri señala que probablemente «se están reproduciendo a un ritmo acelerado”, según declaraciones. Pero los últimos datos muestran que los organoides emiten ondas cerebrales, patrones complejos de actividad neuronal, similares a los de los bebés prematuros. Es un hallazgo extraño que podría obligar a los científicos a revisar las limitaciones de los mini-órganos cultivados en laboratorio y los problemas éticos que los rodean.
Muotri conectó los mini cerebros a robots para leer su actividad neuronal. Los hallazgos podrían ser una señal de que los científicos se están acercando a la capacidad de generar al menos una vida parcialmente consciente en el laboratorio, un desarrollo que durante mucho tiempo ha sido poco más que una fuente para relatos de ciencia ficción.
El cerebro humano es tan complejo que los científicos todavía están intentando comprender muchos aspectos de su funcionamiento. Ese es el atractivo de los mini cerebros: son conjuntos de neuronas comparativamente simples que simulan algunas características de los cerebros completos, pero que apenas rascan la superficie de sus capacidades. Pero el hallazgo de Muotri, publicado en Cell, sugiere que los mini cerebros podrían ser aún más complejos de lo que se creía anteriormente.
Si estas ondas cerebrales son una señal de que los organoides podrían ser conscientes, los neurocientíficos necesitarán lidiar con un importante dilema ético, ya que la experimentación continua podría significar crear y destruir una vida humana y consciente de sí misma.
En qué consisten los mini cerebros.
Se desarrollan a partir de células madre que acaban dando lugar a pequeñas bolas de 4 milímetros de tamaño
Suponen un diseño tridimensional del tejido neural, lo que los convierte en el modelo más realista del cerebro que tenemos hasta la fecha. compuestas por hasta 3 millones de células (neuronas y células gliales).
En 2013, el trabajo con mini cerebros, intereso mucho.“Sus células son capaces de organizarse solas en estructuras que recuerdan al cerebro De esta forma, imitan las dinámicas espaciotemporales de la neurogénesis (formación de neuronas) y el desarrollo de circuitos.
Durante su desarrollo las neuronas ‘migran’ para dar lugar a distintas capas y conexiones (Bob Jacobs, Colorado College)
Estos modelos polemizan por la incertidumbre que genera y, sobre todo, porque toca algo que nos define como humanos: la conciencia.
“Se piensa que el soporte físico que la genera son los patrones eléctricos y las conexiones entre neuronas. Por lo tanto, científicamente hablando, la conciencia puede estar en el cerebro. Si estamos creando estructuras similares a este órgano, nadie nos asegura que en un momento dado no pueda tener conciencia. No quiere decir que esto sea posible pero sí probable.

Estos organoides comenzaron a producir patrones eléctricos como los generados por un cerebro normal.
“Todo lo que se está investigando, al igual que ocurre con los avances en genómica, plantea problemas éticos. Pero un cerebro sin cuerpo no tiene sentidos. Para crear sensaciones necesitamos otros órganos externos que traduzcan la energía en señales que, a través del sistema nervioso periférico, entren en el sistema nervioso central y se interpreten.
Ahora sólo sabemos que un paso pequeño nos lleva a otro y así sucesivamente hasta alcanzar un resultado final que nada tiene que ver con el inicial. Pensar que los organoides vayan a culminar en el diseño de cerebros con sentimientos, y todo el contexto en que lleva consigo, es demasiado imaginar
Imaginar que los asoectos éticos se adelanten a lo somático, nos confunden, aunque se trate solo de un experimento.

Pero no vamos a frenar la ciencia por no saber lo que pueda ocurrir, o porque exista la posibilidad de que en un futuro se desarrolle conciencia en los mini cerebros.
Cada día la complejidad de los problemas éticos irá en aumento gracias a que la ciencia será mucho más potente. Según los científicos la solución viene por desarrollar unos marcos éticos que avancen de forma paralela, o incluso vayan un paso por delante, de la ciencia. Especialmente ahora que los modelos cerebrales están en sus primeras etapas de desarrollo.
Como afirma Santaló, nunca averiguaremos estas incertidumbres si no las investigamos.“Debemos actuar con cautela y, a cada paso dado, parar y reflexionar”, concluye.
A partir de aquí, infinidad de ideas se van a desarrollar
Un ejemplo es el que sigue:
Crean un mini cerebro capaz de generar movimiento muscular
Escrito por Álvaro Justo, 4 de abril de 2019 a las 17:30

Un grupo de científicos de la Universidad de Cambridge ha conseguido replicar en miniatura un cerebro embrionario con el fin de estudiar su desarrollo.

ha desarrollado un mini cerebro capaz de generar movimiento muscular. Se trata de un organoide del tamaño de una lenteja, obtenido a partir de células madre humanas. Los resultados se han publicado en la revista Nature Neuroscience.

Representación del cerebro humano
Los organoides cerebrales se utilizan en el mundo científico para estudiar el crecimiento del cerebro, ya que, al estar constituidos por tejido neuronal generado a partir de células madre, forman estructuras similares a las de los cerebros embrionarios humanos. Para poder observar su desarrollo lo que se hace es sumergirlos en un líquido con alto contenido en nutrientes. El inconveniente que tienen es que, al carecer de vasos sanguíneos, no pueden acceder al oxígeno y los nutrientes necesarios para sobrevivir mucho tiempo.
El equipo de investigación de Cambridge ha dado con un método para solventar esta barrera. Consiste en crear una estructura de membrana porosa para que el organoide crezca en un entorno aire-líquido que permite un mejor acceso a los nutrientes y al oxígeno. Esto facilita un periodo de vida más largo de la estructura, lo que se traduce en estados de desarrollo neuronal más avanzados. Gracias a ello, los científicos han podido observar en el mini cerebro una conectividad neuronal similar a la existente en un embrión humano de entre 12 y 16 semanas.
Para comprobar la capacidad funcional del mini cerebro, los científicos colocaron junto a él un pedazo de médula espinal de un embrión de ratón con el músculo adyacente de la espalda. El resultado no decepcionó. Los axones de algunas neuronas específicas crecieron de forma espontánea para conectarse con la médula espinal, llegando a contraer el músculo con las señales eléctricas emitidas.

Un hallazgo esperanzador
El hallazgo puede ser muy útil para afrontar patologías relacionadas con el sistema nervioso. Así lo explica a The Guardian Madeline Lancaster, que ha dirigido el estudio en el Laboratorio de Biología Molecular de la Universidad de Cambridge: «Obviamente, no solo estamos tratando de crear algo para divertirnos. Queremos usar esto para modelar enfermedades y entender cómo se forman estas redes neuronales».
El análisis del nacimiento y el desarrollo de las redes de conectividad neuronal puede ayudar a comprender el funcionamiento de patologías como la epilepsia, la esquizofrenia, el autismo, la depresión o los distintos tipos de demencias. La ciencia nos muestra el camino para mejorar las condiciones de vida de las personas.

Bibliografía

LEYRE FLAMARIQUE, MADRID
28/10/2019 06:00Actualizado a28/10/2019 09:26

Alysson Muotri, de la Universidad de California en San Diego, quien trabaja con un grupos de células nerviosas llamadas mini-cerebros que,en la ISS

Bob Jacobs, Colorado College. Durante su desarrollo las neuronas ‘migran’ para dar lugar a distintas capas y conexiones)

REDES NEURONALES

Las REDES NEURONALES. Fisiológicas, son mas un estudio científico, que dieron lugar a la elaboración de redes artificiales, que entrarían dentro de la inteligencia artificial, para resolver problemas.
Introducción a las redes neuronales.
Las primeras investigaciones sobre el tema, datan aproximadamente de principios del siglo XIX pero no fue hasta la década de los años 40 y 50, en el siglo XX, cuando cobró mayor fuerza, gracias al movimiento Conexionista. Este movimiento sostenía la premisa de que el secreto del proceso del aprendizaje y el conocimiento se halla fundamentalmente en axiomas o verdades incuestionables y que el conocimiento es independiente de la estructura que manejen los símbolos, y la representación del conocimiento se hace desde el estrato mas básico de la inteligencia: el cerebro, especialmente en las neuronas y las múltiples conexiones entre ellas.
Éste interés notable por las redes neuronales se vio disminuido en los años 70 debido al surgimiento de autores como Minsky y Papert (1969) los cuales manifestaron las limitaciones del proceso de aprendizaje de las arquitecturas de las redes neuronales.
El principio central del conexionismo es que los fenómenos mentales pueden ser descritos por redes de unidades sencillas y frecuentemente iguales que se interconectan.

Investigadores del Departamento de Neurobiología del Harvard Medical School’s publicaron en la revista Nature, una técnica con la que se podía rastrear las conexiones individuales que componen una red neuronal.
Este estudio permitió determinar el tamaño de una región del cerebro de ratón que está involucrada en el proceso de visión. Se inyectaron, por primera vez en el cerebro, colorantes que marcarban neuronas específicas cuando éstas estaban activas y se registró su actividad eléctrica utilizando un microscopio de barrido láser.
Mediante el uso de microscopía electrónica pudieron ver esa misma neurona, en un nuevo sistema de imagen desarrollado por ellos mismos, el equipo registró más de 3 millones de imágenes de alta resolución que se integraron en imágenes 3-D. Con el uso de las imágenes resultantes, los autores seleccionaron 10 neuronas individuales y trazaron muchas de sus conexiones, creando un diagrama parcial de las redes neuronales.

REDES NEURONALES ARTIFICIALES:
No hace mucho tiempo quince años tal vez, las Redes Neuronales Artificiales (RNA) han emergido como una potente herramienta para el modelado estadístico orientada principalmente al reconocimiento de patrones –tanto en la vertiente de clasificación como de predicción–. Las RNA poseen una serie de ventajas, tales como la habilidad para procesar datos con ruido o incompletos, la alta tolerancia a fallos que permite a la red operar satisfactoriamente con neuronas o conexiones dañadas, la capacidad de responder en tiempo real debido a su paralelismo inherente y el aprendizaje de relaciones complejas o no lineales. El mayor esfuerzo en la investigación sobre RNA se ha centrado en el desarrollo de nuevos algoritmos de aprendizaje, la exploración de nuevas arquitecturas de redes neuronales y la expansión de nuevos campos de aplicación. Sin embargo, se ha dedicado poca atención a desarrollar procedimientos que permitan comprender la naturaleza de las representaciones internas generadas por la red para responder ante una tarea determinada. En lugar de eso, las RNA se han presentado al usuario como una especie de “caja negra” cuyo mecanismo, de alguna forma mágico, transforma las entradas en salidas predichas. Así, a diferencia de los modelos estadísticos clásicos, no parece tan evidente conocer en una red el efecto que tiene cada variable predictora sobre la variable respuesta. El objetivo del presente trabajo consiste en demostrar que las RNA no son una “caja negra”, mediante la presentación y validación de un nuevo método matemático, denominado análisis de sensibilidad empírico, que permite determinar el efecto que tiene cada variable predictora en una red neuronal backpropagation error. Este nuevo método supera las limitaciones observadas en los dos tipos de análisis utilizados hasta el momento para este propósito: el análisis basado en la magnitud de los pesos de conexión y el análisis de sensibilidad analítico. El estudio se realizó mediante la utilización de matrices de datos simuladas en las que se determinó previamente el efecto de cada variable predictora sobre la variable respuesta. Los resultados obtenidos confirman la capacidad del análisis de sensibilidad empírico respecto a los otros dos métodos citados, para captar las representaciones internas generadas por la red neuronal.
Don Manuel no sé si esta explicación satisface tu curiosidad.
Yo personalmente creo que el conjunto de redes naturales o fisiológicas, pareció una gran promesa al principio y tuvo una utilidad práctica, en las vías que potenciaban los focos epilépticos, para destruirlos, junto a las vías que lo conectaron con el resto del cerebro.
Proporcionaba una serie de imágenes sorprendentes, por su belleza y por la comunicación de estructuras varias, pero esto se ha detenido y dado lugar a las redes neuronales artificiales que si soluciónan problemas fundamentalmente estadísticos.
Bibliografía

William Khepri Nov 2, 2018 · from Brain Networks
Montaño, J.J.; Palmer, A.; Fernández, C.; Sesé, A.; Sospedra, M.J.; Jiménez, R. y Cajal , B.
Universidad de las Islas Baleares
Un abrazo Don Manuel
REDES NEURONALESREDES NEURONALES

LAS DECISIONES QUE TOMAMOS SON IRRACIONALES

Usar el cerebro es el libro de Facundo Manes donde afirma que»las decisiones más importantes de la vida son irracionales»

«Usar el cerebro»
Manes, es rector de la Universidad Favaloro en Argentina y asegura que mucha gente tiene miopía para ver el futuro y les cuesta trabajar en equipo. Una serie de disturbios comprometen su rendimiento, y así les cuesta concentrarse en lo actual y tienen alterada la capacidad de pensar en el futuro
De una manera casi matemática podemos decir que la inteligencia del colectivo es mayor que la suma de la que tiene cada miembro de la sociedad y que solamente. estamos seguros del pasado, pero esto nos ayuda sin la menor duda a construir el futuro. Quizás esta sea la misión fundamental del lóbulo frontal. Esta es la
“toma de decisiones” que no es un proceso lógico y racional dado que está facilitado por la emoción y el sentimiento. Y en general las decisiones que tomamos, son y automáticas e intuitivas basadas en memorias previas».

«Lo que sí hacemos muy bien es justificar las decisiones que tomamos, explicar las conductas automáticas y las decisiones innatas de nuestro cerebro, porque las decisiones importantes en la vida son irracionales. No pensamos cuándo nacemos, no pensamos cuándo empezamos a hablar, no decidimos cuando morimos».

Nos diferenciamos del pasado, por nuestros avances en tecnología, de una enorme utilidad, pero las guerras y matanzas y el mal reparto de la riqueza, sólo se entienden porque los líderes que nos gobiernan toman decisiones facilitadas por la emoción»,.

Manes afirma que “hoy el mundo tiene la herramienta logística y económica para solucionar el hambre en todo el planeta pero los líderes no lo hacen porque tienen un cerebro emocional que responde a distintas tensiones».

«La historia de la humanidad no se puede entender de forma lógica, se tiene que entender de forma emocional que en la mayoría de los casos eligió priorizar la exposición de una situación autobiográfica, llena de apasionamiento.

«Nuestro cerebro es producto de miles de años y conjugarlos y ordenarlos, lleva inverso sin duda el error. Posiblemente el arte sublime que con frecuencia a todos nos deleita alguna vez, tiene mucho de mentira y de casualidad. No obstante el arte es de una existencia menor en la historia de la especie humana y la lecto-escritura apareció hace sólo cuatro mil años, o sea que la mayor parte de los humanos no leyó ni escribió
Siempre me da mucho miedo vaticinar el futuro, que siempre es incierto y ante las incertezas que presenta lo rellenamos, con opiniones, que suelen ser falsas o por lo menos inciertas. A este pensamiento le llamo “ROMANTICO”, situar el corazón delante del cerebro.
No hace falta tener pensamientos elevados, para caer en el romanticismo.
Cada vez es más frecuente en mi observación que tras hallazgos objetivables sólo parcialmente, el investigador termine la presentación con una deducción lógica según su opinión. Y casi siempre es mentirosa ya que los elementos que intervienen en un acontecimiento biológico son múltiples y con una unión complejísima y um tiempo de aparición irregular
Valga como ejemplo nuestra postura ante las enfermedades neurodegenerativas. Estamos seguros que se ha roto la microbiota y que los gérmenes de las grandes cavidades se esparcen por nuestro organismo. Pero no son los gérmenes los que desencadenan la enfermedad, sino la reacción inflamatoria que precipita macrófagos sobre estos gérmenes y sobre la región donde asientan, mutilandola. De forma que la reacción inflamatoria y no lo gérmenes causales los que producen la enfermedad. Teniendo en cuenta que los gérmenes están en todas partes y llegan a todos los dominios con suma facilidad.
Necesitamos concluir el trabajo y la investigación siempre con resultados parciales, tanto en problemas físicos y mucho más en los psiquicos., Y primero esperar, y esperar también que los demás opinen, y que pase un tiempo y que se publique el articulo. Tanto en revistas prestigiosas, como en internet, el medio de mayor difusión y con mas posibilidades de ser discutido.
La ciencia no se hace con palabras dulces, sino con datos exactos.
Algo así como la verdad os hará libres

Julieta Grosso

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