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Los linfocitos T son la clave en la inmunidad al coronavirus
Los linfocitos son células inmunitarias elaboradas en la médula ósea; se encuentra en la sangre y el tejido linfático. Los dos tipos de linfocitos son los linfocitos B y los linfocitos T. Los linfocitos B elaboran anticuerpos y los linfocitos T ayudan a destruir las células tumorales y a controlar las respuestas inmunitarias.
Los linfocitos son uno de los principales tipos de células inmunitarias. Los linfocitos se dividen principalmente en células B y T.
Los linfocitos B producen anticuerpos, proteínas (gamma-globulinas), que reconocen sustancias extrañas (antígenos) y se unen a ellas. Los linfocitos B (o células B) están programados para hacer un anticuerpo específico. Cuando una célula B se encuentra con su antígeno desencadenante, ésta produce muchas células grandes conocidas como células plasmáticas. Cada célula plasmática es esencialmente una fábrica para producir anticuerpos. Un anticuerpo corresponde a un antígeno de la misma manera que una llave lo hace con su cerradura. Siempre que el anticuerpo y el antígeno se corresponden, el anticuerpo marca el antígeno para su destrucción. Los linfocitos B no pueden penetrar en las células, de manera que el trabajo de atacar estas células diana se deja a los linfocitos T.
Los linfocitos T son células que están programadas para reconocer, responder a y recordar antígenos. Los linfocitos T (o células T) contribuyen a las defensas inmunitarias de dos formas principales. Algunos dirigen y regulan las respuestas inmunes. Cuando son estimulados por el material antigénico presentado por los macrófagos, las células T forman linfocinas que alertan a otras células. Otros linfocitos T pueden destruir células diana (dianocitos) al entrar en contacto directo con ellas.

Una investigación de la Universidad de Pennsylvania (EEUU) trata de esclarecer la relación que podría existir entre los linfocitos T, que juegan un papel fundamental en la defensa inmunológica frente a posibles agentes externos, y el desarrollo de inmunidad frente al coronavirus. Los científicos han logrado descubrir tres tipos de respuesta a la Covid-19 que podría ayudar a prever cómo se desarrollará la enfermedad en según qué tipo de pacientes.
El coronavirus provoca diferentes tipos de respuestas inmunológicas y síntomas en los pacientes, por lo que señala que la investigación es importante ya que ayudaría a comprender los mecanismos que relacionan ambos factores a partir de las respuestas mostradas por otro coronavirus, el de la epidemia de SARS de 2003. Para ello, han contado con la colaboración de la Universidad de Singapur, que guardaba datos de la pandemia acaecida hace 17 años.
Para ello, los investigadores analizaron las muestras de 36 pacientes infectados con coronavirus y otros 23 que sufrieron el síndrome del SARS, además de otros voluntarios que no habían sufrido ninguna de las dos enfermedades.

Los investigadores han descubierto un primer tipo de respuesta inmune común que mostró una «actividad robusta» de linfocitos T CD4+ y CD8+ en los pacientes de ambas enfermedades. Estas células se encargan de combatir los virus a través de una respuesta inmune inflamatoria, por lo que su presencia es vital para frenar la reproducción de la Covid-19 en el organismo.
También encontraron en segundo lugar un subconjunto de linfocitos T CD8+, aunque en este caso la respuesta inmunológica fue mucho más modesta. Encontraron asimismo otras células como los linfocitos B de memoria y linfocitos de sangre periférica, que contribuyen a la defensa de los organismos, pero en una menor concentración.
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Los linfocitos pueden prever la «gravedad clínica»
Lo novedoso es que los investigadores han descubierto la presencia de linfocitos T en algunos de los voluntarios que no habían sido diagnosticados ni con Covid-19 ni con el síndrome del SARS ni tampoco habían mantenido contacto con pacientes que hubieran presentado alguna de las dos sintomatologías.
Por ello, los científicos destacan que es «de suma importancia para el control de la pandemia actual» descubrir el comportamiento de estas células ya que «pueden determinar la susceptibilidad y la gravedad clínica» de infecciones posteriores.
Inmunidad no es sinónimo de anticuerpos
La Organización Mundial de la Salud (OMS) insistió en junio que había una vacuna muy avanzada que se basaba en los linfocitos T como motor para la inmunidad. El mes pasado comenzaron los ensayos en personas y que se realizan sobre unas 15.000 personas.
Se trata de la vacuna que desarrolla la Universidad de Oxford en colaboración con la empresa farmacéutca AtraZeneca. Las empresas farmacéuticas aseguran que la producción podrían comenzar en octubre si la vacuna no quedaba inservible ante el coronavirus.
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: Investigadores de la Universidad de Pennsylvania (EEUU) tratan de esclarecer el vínculo de estas células del sistema inmunológico con la Covid-191
D. D.
Madrid, 16 de julio de 2020 (18:20 CET)
https://t.me/economiadigital_es

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DAÑOS INFLAMATORIOS DEL COVID 19
El daño vascular es el origen del fallo multiorgánico de la enfermedad. No es solo un virus respiratorio, la inflamación y el daño endotelial lo convierten en un patógeno ‘total’.

No es una neumonía más: así lanza el coronavirus su ataque silencioso y aunque se trata de un virus respiratorio, y los pulmones son el principal foco en el que produce el daño y la muerte de miles de personas, cada vez más pruebas apuntan a que se trata de un virus que ataca en diversas partes del cuerpo y que sus lesiones empiezan en las paredes de los vasos sanguíneos, y esto ocurre de preferencia en los pacientes que ya presentaban daño crónico en el sistema cardiovascular, que son los que tienen una mayor mortalidad. Los expertos coinciden en que no se trata de una neumonía más, sino de un virus capaz de generar un ataque sistémico y global que a menudo avanza sin ser detectado.
• Algunos pacientes de Covid se quedan sin oxígeno sin notarlo y eso aumenta el daño «Algunos pacientes de Covid se quedan sin oxígeno sin notarlo y eso aumenta el daño»
«Desde el principio en las UCIs se vio que el comportamiento del virus no era solo respiratorio; no producía solo distrés, de hecho hay gente que no tiene mucho, sino que tenía otra serie de manifestaciones, muchas asociadas a un aumento de coagulabilidad y desarrollaban trombosis venosas o embolias pulmonares”, Esto o explica Julio Mayol, director médico del Hospital Clínico San Carlos, uno de los centros que ha estado en primera línea de la lucha contra la pandemia en Madrid. “Había gente que llegaba con un infarto y era la Covid, o con una colecistitis y era la Covid”, recuerda. “Puede afectar cualquier cosa, produce inflamación en cualquier sitio, y aunque lo que te lleva a la UVI es el fallo respiratorio, que ocurre bruscamente, es un virus muy capaz de ir más allá de la pura inflamación pulmonar. Dispara un proceso de inflamación sistémica muy potente”.
El testimonio y los trabajos de diferentes especialistas indican desde hace semanas que una parte de los pacientes de covid presentan fallo renal, del hígado e incluso afectaciones neurológicas, por esto es fundamental encontrar el factor común que proporciona la vía de ataque para el patógeno.
Desde el inicio se sospecha que el virus penetra a través del receptor ACE2, que se expresa en las células del endotelio, las células que recubren el interior de las arterias, el pulmón, el corazón, los riñones o el intestino. Relacionado con este hecho se apuntó a la inflamación y la tormenta de citoquinas como un factor determinante en la fisiopatología de la enfermedad, y más tarde empezaron a aparecer pistas de que en los pacientes que fallecían sufrían también embolias en diferentes lugares de la red vascular. Algunas de estas pruebas se vieron hace unos días en las autopsias de 40 pacientes del hospital Sacco de Milán, en Italia.
Los patólogos, Luca Carsana y Manuela Nebuloni encontraron alteraciones graves en los vasos sanguíneos y microtrombos en los capilares de los pulmones y llegaron a la conclusion que todos los pacientes presentaban una “inflamación severa de los vasos sanguíneos” y que “tanto el corazón como los pulmones entran en fibrosis”, que terminan en una parada cardiorespiratoria.
Los pacientes con infección severa por covid tienen un alto riesgo de trombosis”
“La neumonía es un reflejo de lo que está pasando como consecuencia del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica”, lo afirma José Antonio Páramo, hematólogo de la Clínica Universidad de Navarra y presidente de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia (SETH). “Lo que tienen estos pacientes es una inflamación generalizada por esa tormenta de citoquinas y eso conlleva una activación de la coagulación”. Y OR ELLO los pacientes con infección severa por covid tienen un alto riesgo de trombosis, ya que las alteraciones promueven la formación de fibrina, que va depositándose en los vasos sanguíneos. “El mayor exponente es a nivel pulmonar, es decir, la embolia pulmonar se producen hasta el 20-25% de los pacientes con covid. “Pero también se puede producir lo que llamamos coagulación intravascular diseminada (CID), y esto significa que toda la coagulación se altera y se va a producir fibrina no solo en el pulmón, sino en muchos otros órganos y producir lo que llamamos fallo multiorgánico”.

Este cuadro se vio desde los primeros casos en China y por eso se suministra la heparina, un anticoagulante, y se mira en todos los pacientes si los niveles de Dímero D en sangre son altos, ya que se ha comprobado que la presencia de este producto de degradación que aparece tras la trombosis es un factor que indica un posible pronóstico grave y menor supervivencia. “Unas veces la fibrina va al pulmón, y exacerba la neumonía que ya tenían esos pacientes, y otras veces se va a otros órganos provocando ese fallo multiorgánico. Se han visto manifestaciones renales, de gangrena en las extremidades inferiores, y eso a pesar de las medidas profilácticas antitrombóticas”, concreta Páramo. “Les ponemos heparina a todos los hospitalizados, pero a veces es insuficiente porque el grado de inflamación es tal que la profilaxis no puede prevenir toda la aparición de trombosis”.

En su manifestación más evidente, que es la afectación pulmonar, la Covid-19 tampoco parece comportarse como otros virus respiratorios. Al principio parecía que sí, pero en los primeros compases de la pandemia los neumólogos descubrieron que algunos pacientes presentaban niveles muy bajos de saturación de oxígeno en sangre pero no se daban cuenta y llegaban a los hospitales con una situación de daño pulmonar pero sin distrés respiratorio.
El problema principal son los vasos sanguíneos, el endotelio,
“El pulmón es el objetivo principal del virus, pero el fallo respiratorio es diferente al que acostumbramos a ver”. Según Gattinoni, a diferencia de otras neumonías, en los casos en los que los pacientes presentan hipoxemia sin sensación de ahogo lo que ocurre es que el fallo no se produce en los alveolos, la parte donde el pulmón recoge el gas, sino en los capilares dañados que no pueden obtener el oxígeno. “Aquí tenemos un tipo distinto de neumonía, una neumonía intersticial que no puedes tratarla como la neumonía severa a la que estamos acostumbrados ”, subraya.
Pacientes con saturaciones de hasta el 50% siguen mirando sus móviles mientras alguien les monitoriza”
Esto explicaría no solo que muchos pacientes sigan respirando sin sensación de ahogo mientras se produce un edema que va estrechando sus pulmones, sino también los empeoramientos súbitos que se ven en los hospitales y que han llevado a los sistemas sanitarios al colapso. o“Por lo que suministrar mas gases no es efectivo y no duib hay nada que hacer frente paciente en una especie de espiral en el que muy rápidamente vas cayendo y empeorando”,

Muy bien el virus ciento Richard Levitan, un especialista estadounidense con 30 años de experiencia en neumonías, hacía un relato escalofriante de su experiencia con Covid en ‘The New York Times’. “Cuando la neumonía por Covid golpea, los pacientes no notan que les falte el aliento, incluso mientras sus niveles de oxígeno caen. Y cuando empiezan a notarlo, tienen unos niveles de oxígeno alarmantemente bajos y una neumonía de moderada a grave (como se ve en las radiografías torácicas)”, escribe. Mientras una persona sana tiene una saturación de oxígeno en sangre de entre el 94 y el 100 por cien, en estos pacientes Levitan ha visto saturaciones de hasta el 50 por ciento. Y muchos de ellos, se asombra, están mirando sus teléfonos móviles mientras alguien les monitoriza y descubre que tienen una saturación casi incompatible con la vida.

Muchos pacientes no notan ningún distrés respiratorio aunque están con muy poco oxígeno en sangre EFE
“Le pones el pulsioxímetro y de repente ves que la saturación de sangre periférica ha caído”, explica Julio Mayol desde el Hospital Clínico. “Esto le ha pasado a mucha gente que dice “No puedo entenderlo, me han llamado para decirme que mi padre estaba bien y dos horas después está muerto, ¿esto cómo ha podido ocurrir?, se preguntan. Hay algo, y nadie sabe lo que es, que hace que la respuesta sea muy aguda y muy difícil de predecir. Hay mucha gente con saturaciones normales que de repente tienen una evolución y en pocas ha muerto”.

Pero la unión por Una pareja una de hoy de hoy cocina de mediados de Marzo en su casa de Madrid y cuando desapareció la fiebre a ella le persistió la tos. Casualmente ambos disponían de un pulsioxímetro en casa, de manera que iban monitorizando los niveles de oxígeno y vieron que ella bajaba de 85%, pero en el teléfono de urgencias no le daban importancia porque les parecían más relevantes los síntomas leves. Cuando llegó al 62% le recogió una ambulancia y la ingresaron. Todo el tiempo estuvo sin fatiga, orientada e incluso veían películas juntos, recuerda Manuel. La ingresaron un viernes y la estabilizaron sin necesidad de ingresar en la UCI. El domingo, a las 20,10h, cuando ella se despidió de él por teléfono estaba tan normal. Dos horas después, llamaron a Manuel para decirle que su mujer había tenido un empeoramiento súbito y que tras una hora de reanimación no habían podido hacer nada. “El informe médico posterior revela que el viernes ya tenía neumonía bilateral, principio de tromboembolismo pulmonar agudo, coágulos en vías principales”, explica. “El ventrículo derecho estaba distendido del sobreesfuerzo de bombear con el tapón”. Tenía 37 años.

Asintomáticos con daños
Otra manifestación de este mismo fenómeno es el hecho de que se esté descubriendo que pacientes que pasan la enfermedad sin síntomas o de forma muy leve, al hacer una radiografía presentan daños pulmonares, en ocasiones irreversibles. “También estamos observando pacientes pueden tener radiografías alteradas y no tener frecuencia respiratoria elevada y no tener desaturación tampoco, y a veces solo se ve si hacen un pequeño esfuerzo, si se les hace caminar un rato, por ejemplo”, explica Antoni Torres, neumólogo y miembro del área de Infecciones Respiratorias de SEPAR. “Es una enfermedad diferente, con una fisiopatología diferente que las neumonías habituales”, reconoce. Él mismo tiene un pariente directo que se encontraba bien y al que descubrieron daño pulmonar por covid sin tener consciencia de estar pasando la enfermedad. “Todo indica que puede haber una gran afectación vascular, de los vasos que irrigan a los pulmones, donde se hace el intercambio de gases”, concluye.
Todo indica que puede haber una gran afectación vascular, de los vasos que irrigan a los pulmones”
Para explicar todo este cuadro aún faltan muchos estudios y hay que ser cautelosos. “Está aceptado por la observación de uno y otro de lo Y de interned clínica pero faltan los datos científicos”, advierte Torres.

Y también se manejan otras hipótesis. «Hay algún artículo de gente muy importante en ventilación mecánica como el profesor Martin Tobin que plantea que estos niveles de saturación pueden ser tolerables y también algunas teorías de disfunción del transporte de oxígeno por los hematíes en relación con el efecto del virus. Todo está pendiente de investigación”, incide Federico Gordo, jefe de sección de Medicina Intensiva del Hospital Universitario del Henares, en Madrid. Otros, como Joseph Levitt, médico especializado en casos pulmonares críticos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford, se plantea si estas hipoxemias silenciosas tienen que ver con el papel de constricción de los vasos que juega el receptor ACE2 o si en determinada fase de la enfermedad el coronavirus altera el equilibrio de señales hormonales que regulan la presión sanguínea en los pulmones. Incluso hay quien especula con que un daño neurológico – como el que provoca la desaparición del olfato y el gusto – evite que la señal de alarma por falta de oxígeno llegue al cerebro. Lo que parece claro es que la Covid-19 plantea un reto a todos los niveles y que, como dice Mayol, “en términos futbolísticos sería como un jugador capaz de jugar no solo en los pulmones, sino en todo el campo”.
“Estamos viendo que hay unos fenómenos inflamatorios y protrombóticos exagerados que conducen a una afectación multisistémica”, recalca Federico Gordo, que tiene una gran experiencia en ventilación mecánica y ha asistido a decenas de pacientes intubados en la UCI durante esta crisis. “El problema no es solo a nivel pulmonar, sino que se ha descrito afectación de todos los órganos y sistemas y en muchos casos evolución a síndromes de fracaso múltiple orgánico. Así, en la literatura podemos ver afectación cardiológica, disfunción neurológica, disfunción y fracaso renal y fenómenos trombóticos en diferentes localizaciones”, enumera.
Por todos estos motivos, una de las cosas que más preocupa ahora a los médicos es qué pasará dentro de unos meses. Sobre las secuelas pulmonares, incluso en asintomáticos, Antoni Torres asegura que se sabrá con el seguimiento a seis mes o un año y haciendo pruebas funcionales respiratorias. “Solo entonces veremos qué repercusión ha tenido el virus en los pulmones de los pacientes”, añade. “Esa es la siguiente pregunta”, concluye Mayol, “¿cómo va a evolucionar esto? ¿Va a dejar daño a medio y largo plazo? ¿Va a aparecer más fibrosis? ¿Va a aparecer más riesgo de enfermedad tromboembólica? ¿Más riesgo de enfermedad autoinmune? No lo sabemos. Nosotros estamos montando todo un grupo para hacer seguimiento a largo plazo, pero evidentemente esto no se podrá hacer solo en los hospitales. Se va a necesitar todo el sistema sanitario”.
Este articulo da miedo por nuestra incapacidad de reponer oxigeno, ya que los vasos que reciben a este están trombosados. Pero seguro que esto es solo parte del problema.

Hasta que no tengamos una vacuna, parece que evitar el virus es la única solución posible.

LOS GERMENES EN EL CANCER DE MAMA
La intervención de los gérmenes en la aparcion del cancer es ya una realidad. Otra cosa es como lo hace y si en todos los canceres intervienen un germen , pero nos gustaría que así fuera.
Los genes , unas circunstancias y un germen escondido, son sin duda los promotores y hay que trabajar para intentar demostrara esto esto, porque la lucha contr los germenes, aunque dura , cuando conseguimos una vacuna es de una efectvidad iningualable
Rceientemente se quiere de mosrr y no es lamprimeera vez, aue los gérmenes actaun también en el repetido cancer de mama
La incidencia del cáncer de mama ha aumentado en todo el mundo a niveles sin precedentes en las últimas décadas. Es el principal cáncer en mujeres: una de cada ocho lo padece a lo largo de su vida y es la segunda causa de muerte para ellas, después de las enfermedades cardiovasculares. En 2012 se diagnosticaron 1,7 millones de casos en todo el mundo y causó más de medio millón de muertes.
El cáncer es una enfermedad compleja, asociada a múltiples factores. Sus causas exactas aún se desconocen. Se sabe que están implicados tanto factores genéticos (en el cáncer de mama, pérdida de genes BRCA1/2) como ambientales (dieta inadecuada, consumo de alcohol, obesidad, exposición a la radiación, entre otros).
El cáncer de mama está relacionado con niveles elevados de estrógenos, las hormonas asociadas a la pubertad, embarazo y menopausia. Este es el principal factor de riesgo identificado. El uso de píldora anticonceptiva y la terapia hormonal sustitutiva también incrementan los niveles de estrógenos.
Sin embargo, estos factores solo explican un número limitado de casos. Hasta un 70% de los carcinomas de mama tienen un origen desconocido, lo que significa que hay más factores involucrados. En los últimos años, los investigadores han señalado como culpables a los microbios (virus, bacterias, arqueas, hongos y protozoos) que habitan en los órganos del cuerpo humano.
La relación entre cáncer y virus se sabe desde hace mucho tiempo. El ejemplo más famoso es el del virus del papiloma humano, implicado en el cáncer de cuello de útero. En el caso del cáncer de mama, se ha propuesto que virus como el del tumor mamario, Epstein-Barr y del papiloma humano, afectarían también al desarrollo de la enfermedad.
¿Culpables bacterianos?
El efecto de las bacterias en el cáncer también se ha investigado, aunque no tanto. Su influencia en la salud de las personas (para bien o para mal) es un campo de estudio muy activo en la actualidad. Estos microbios pueden ejercer efectos perniciosos que desemboquen en la aparición de enfermedades.
Por ejemplo, las bacterias del intestino grueso de individuos obesos son diferentes a las de los individuos delgados. Si esas personas con sobrepeso se someten a una dieta con poca grasa, las diferencias prácticamente desaparecen.
La abundancia de Fusobacterium nucleatum se correlaciona con el cáncer de colon y con una mayor probabilidad de desarrollar metástasis. En otros casos se ha demostrado como causa única, como ocurre con Helicobacter pylori y el cáncer de estómago.
Las bacterias también pueden tener un efecto probiótico. Es decir, ayudar a mantener la salud. Por ejemplo, Bacteroidetes fragilis tiene efectos protectores frente a la colitis.
El tejido mamario no es estéril y cuenta con una población microbiana, la llamada microbiota mamaria. Esta accede al interior de la mama desde la piel y, aunque parezca inverosímil, también desde el intestino.
La microbiota mamaria es beneficiosa para el tejido. Se ha comprobado, tanto en ratones como en humanos con cáncer de mama, que los antibióticos aumentan el crecimiento de los tumores mamarios.
Al igual que con la microbiota intestinal, también hay diferencias entre la microbiota mamaria de mujeres afectadas de cáncer de mama y la de mujeres sanas. Por ejemplo, en pacientes con cáncer de mama se encuentran poblaciones diferentes y menos diversas que en mujeres sanas.
¿Causa o efecto?
En nuestro último artículo publicado hemos revisado la relación entre los microbios y el cáncer de mama.
Se han propuesto varios mecanismos que pueden favorecer la enfermedad. Una posibilidad es que algunos microbios desencadenen una respuesta inmunitaria que dé lugar a una inflamación crónica, relacionada con el cáncer.
Además, algunas especies bacterianas tienen la habilidad de cortar las hebras del ADN de las células del tejido donde se encuentran. Otras fabrican una maquinaria que interfiere con la eliminación natural de los estrógenos, que permanecen más tiempo dentro del cuerpo, lo que aumenta sus niveles y los de sus metabolitos. En ambos casos, aumentaría el riesgo de cáncer de mama.
Los mecanismos exactos aún no se entienden del todo. Tampoco está claro si existe una composición microbiana específica (ya sea por la presencia de cepas patógenas o la ausencia de beneficiosas) responsable de la carcinogénesis mamaria.
También queda por descubrir si las alteraciones encontradas son una de las causas del cáncer o un efecto del mismo. Es necesario profundizar más en esta apasionante investigación. Seguramente, dentro de unos años los científicos descubran nuevos mecanismos.
La buena noticia es que hay en marcha nuevos estudios que están examinando la composición y función de la microbiota intestinal y mamaria, de mujeres sanas y enfermas a lo largo de su vida. Esto nos proporcionará información vital sobre su papel en la salud.
Definir estas poblaciones microbianas, presentes tanto en la mama como en el intestino, también será útil para las pacientes con cáncer. El objetivo final es permitir intervenciones terapéuticas que mejoren el pronóstico de su enfermedad.
La composición de nuestra microbiota es el resultado de quiénes somos y cómo vivimos, y es capaz de ejercer efectos locales y distantes. La evidencia científica indica que tener un estilo de vida saludable modifica nuestros microbios. Así reduciremos nuestro riesgo de desarrollar problemas de salud, como por ejemplo el cáncer de mama.

Revision de germenes y cancer

. Ciertos gérmenes infecciosos, virus, bacterias y parásitos, pueden causar cáncer o aumentan el riesgo de cáncer. Algunos virus pueden interrumpir las señales que controlan normalmente el crecimiento y la proliferación de las células. También, algunas infecciones debilitan el sistema inmunitario, lo que hace que el cuerpo tenga menos capacidad para combatir otras infecciones que causan el cáncer. Y algunos virus, bacterias y parásitos causan también inflamación crónica que también pueden conducir al cáncer.
La mayoría de los virus que están relacionados con un mayor riesgo de cáncer pueden transmitirse por la sangre o por otros fluidos del cuerpo.
Virus de Epstein-Barr (VEB)
El virus de Epstein-Barr, un tipo de virus de herpes, causa la mononucleosis así como algunos tipos de linfoma y cánceres de nariz y garganta. El VEB se transmite más comúnmente por contacto con la saliva, como por besos o al compartir cepillos de dientes o vasos para beber. Puede transmitirse también por contacto sexual, por transfusiones de sangre y por trasplante de órganos. La infección del virus de Epstein-Barr dura toda la vida. Más de 90 % de la gente en el mundo se infectarán con el virus de Epstein-Barr durante su vida, y la mayoría no presentarán síntomas. No hay una vacuna para proteger contra la infección por el VEB y no hay un tratamiento específico para la infección por este virus.
Virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis C (VHB y VHC)
Las infecciones crónicas por el VHB o el VHC pueden causar cáncer de hígado. Ambos virus pueden transmitirse por la sangre (por ejemplo, al compartir agujas o por transfusiones de sangre) y de la madre al bebé al nacer. Además, el virus de la hepatitis B puede transmitirse por contacto sexual.
Desde la década de los ochenta, los bebés de los Estados Unidos y de la mayoría de los otros países han sido vacunados de forma rutinaria contra la infección por el VHB. Los expertos recomiendan que los adultos que no están vacunados contra el virus de la hepatitis B y que tienen un riesgo mayor de infección por el VHB que se vacunen tan pronto como sea posible. La vacunación es especialmente importante para los trabajadores de atención sanitaria y para otros profesionales que tienen contacto con sangre humana.
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC) recomiendan también que todos aquellos nacidos entre 1945 y 1965, y otros grupos con riesgo mayor de infección por VHC, se hagan exámenes para el VHC. Aunque no hay en la actualidad una vacuna contra el VHC, nuevas terapias pueden curar la infección por el VHC en la gente. Si usted piensa que tiene riesgo de infección por el virus de la hepatitis B o por el virus de la hepatitis C, pida a su médico que le examine. Estas infecciones no siempre causan síntomas, pero las pruebas pueden indicar si usted tiene el virus. Si es así, su doctor puede sugerir un tratamiento. También, su doctor puede decirle cómo evitar que usted infecte a otras personas.
Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
El VIH es el virus que causa el sida. El VIH no causa cáncer por sí mismo, pero la infección por el VIH debilita el sistema inmunitario y hace que el cuerpo tenga menos capacidad para combatir otras infecciones que causan cáncer. Las personas infectadas por el VIH tienen riesgos mayores de varios cánceres, especialmente del sarcoma de Kaposi, linfomas (que incluyen tanto el linfoma no de Hodgkin y la enfermedad de Hodgkin), y cánceres del cuello uterino, de ano, de pulmón, de hígado y de garganta.
El VIH puede transmitirse por la sangre y por contacto sexual. Los hombres que tienen relaciones sexuales sin protección con otros hombres y gente que comparte agujas para inyectarse drogas tienen el riesgo mayor de adquirir la infección por VIH; individuos herterosexuales que tienen relaciones sexuales sin protección con muchas parejas tienen el riesgo siguiente al mayor.
Gente puede tener la infección por VIH durante varios años antes de empezar a presentar síntomas. Si usted piensa que puede tener el riesgo de infección por VIH, pida al médico que le examine. Si su examen es positivo, su doctor puede recetarle un tratamiento antiviral altamente efectivo y puede decirle cómo evitar que usted infecte a otras personas. Para mayor información, vea la hoja informativa Infección por VIH y el riesgo de cáncer.
Virus del papiloma humano (VPH)
Las infecciones con los tipos de alto riesgo de los virus del papiloma humano causan casi todos los cánceres de cuello uterino. Ellos causan también la mayoría de los cánceres de ano y muchos cánceres orofaríngeos, de vagina, de vulva, y de pene. Los virus del papiloma humano de alto riesgo se transmiten fácilmente por contacto sexual directo, incluyendo vaginal, oral y anal. Se han formulado varias vacunas que protegen de la infección por los tipos de VPH que causan la mayoría de los cánceres asociados con los VPH. En los Estados Unidos, los expertos recomiendan que los niños se vacunen a los 11 o 12 años de edad, pero que niños tan pequeños como de 9 años y adultos hasta de 26 años pueden también vacunarse.
Los exámenes de detección de cáncer de cuello uterino, que se dice también cáncer cervical, pueden usarse para detectar signos de infecciones por VPH en el cérvix o cuello uterino. Aunque las infecciones mismas por VPH no pueden tratarse, las anomalías cervicales que pueden causar estas infecciones con el tiempo pueden tratarse. Para más información, vea nuestra página de VPH y el cáncer y las hojas informativas sobre Vacunas contra el virus del papiloma humano (VPH), y Pruebas de VPH y de Papanicolaou.
Virus de leucemia/linfoma de células T humanas tipo 1 (HTLV-1)
El virus de leucemia/linfoma de células T humanas tipo 1 puede causar un tipo agresivo de linfoma no de Hodgkin llamado leucemia/linfoma de células T en adultos (ATLL). Este virus se transmite por la sangre (al compartir agujas o por transfusiones), por contacto sexual y de madre a hijo en el vientre o al amamantar. La infección por este virus es más común en Japón, África, el Caribe y Sudamérica que en los Estados Unidos. La mayoría de la gente con infección de HTLV-1 no tienen síntomas o presentan una enfermedad.
La sangre se analiza de rutina para HTLV-1 en los Estados Unidos. No hay una vacuna para proteger contra la infección por este virus y no hay un tratamiento si una persona se infecta. Si usted piensa que puede tener el riesgo de infección por HTLV-1, pida al médico que le examine. Si su examen es positivo, su médico puede decirle cómo evitar que usted infecte a otras personas y a vigilar que presente la enfermedad inducida por el HTLV-1.
Herpesvirus asociado con el sarcoma de Kaposi (KSHV)
El herpesvirus asociado con el sarcoma de Kaposi (KSHV), conocido también como herpesvirus humano-8 (HHV-8), puede causar el sarcoma de Kaposi. El KSHV puede causar también linfoma primario de efusión y enfermedad multicéntrica de Castleman.
El KSHV se transmite con más frecuencia por la saliva. Puede también transmitirse por trasplante de órganos o de médula ósea, y existe alguna evidencia que puede trasmitirse por transfusión de sangre, aunque este riesgo se reduce al mínimo debido a las prácticas que se siguen en los Estados Unidos como el almacenamiento de la sangre y la extracción de los glóbulos blancos.
La infección por el KSHV se limita en general a algunas poblaciones, y la forma como se transmite ese virus varía entre estas poblaciones. En la región del sur del Sahara en África y en algunas regiones de Centro y Sudamérica, en donde la infección por el KSHV es relativamente común, se cree que se transmite por contacto con la saliva entre los miembros de la familia. En los países del Mediterráneo (Italia, Grecia, Israel, Arabia Saudita) en donde se presenta la infección por KSHV a grados intermedios, se piensa que se transmite por contacto entre los niños y por vías no muy claras entre los adultos. Finalmente, en las regiones en las que la infección por KSHV no es común, como en los Estados Unidos y en el norte de Europa, parece que se transmite por el sexo en su mayoría, especialmente entre hombres que tienen relaciones sexuales con hombres.
La mayoría de la gente infectada por KSHV no presenta cáncer o muestra algún síntoma, aunque quienes tienen también infección por VIH o están inmunodeprimidos por otras causas tienen más probabilidad de presentar enfermedades causadas por KSHV. No hay una vacuna para proteger contra la infección por KSHV y no hay una terapia para tratar la infección. Se recomienda a los hombres que tienen relaciones sexuales con hombres que eviten el contacto oral anal (así como el uso de saliva como lubricante personal). Y la gente que tiene la infección de VIH puede hacer que disminuya su riesgo de complicaciones relacionadas con KSHV al usar terapia antirretroviral.
Polyomavirus de células de Merkel (MCPyV)
El polyomavirus de células de Merkel puede causar carcinoma de células de Merkel, un tipo poco común de cáncer de piel. La mayoría de los adultos infectados con MCPyV, siendo más probable que la transmisión ocurra por contacto casual directo en la niñez (es decir, por contacto de la piel) o indirecto (es decir, al tocar la superficie que haya tocado una persona infectada). El riesgo de carcinoma de células de Merkel aumenta en gran manera en gente anciana y en adultos jóvenes que tienen la infección por VIH o que están inmunodeprimidos por otras razones. La infección no causa en general síntomas, y no hay tratamientos para MCPyV.
Helicobacter pylori (H. pylori)
H. pylori es un tipo de bacteria que puede causar cáncer gástrico no del cardias (un tipo de cáncer de estómago) y un tipo de linfoma en el revestimiento del estómago linfoma gástrico MALT. Puede causar también úlceras de estómago. Se piensa que la bacteria se transmite al consumir alimentos contaminados o agua y por el contacto directo de una boca a otra. Los CDC calculan que aproximadamente dos tercios de la población mundial alberga H. pylori siendo los índices de infección mucho más altos en los países en desarrollo que en los países desarrollados. En la mayoría de las poblaciones, la bacteria se adquiere por primera vez en la niñez.
Si usted tiene problemas de estómago, acuda al doctor. La infección por H. pylori puede detectarse y tratarse con antibióticos.
Para mayor información, vea la hoja informativa Helicobacter pylori y el cáncer.
Opisthorchis viverrini
Este gusano plano (duela), que se encuentra en el Sudeste Asiático, puede causar colangiocarcinoma (cáncer de las vías biliares en el hígado). La gente puede infectarse al comer pescado de agua dulce crudo o mal cocido que contiene larvas. Medicamentos antiparasitarios se usan para tratar la infección.
Schistosoma hematobium
Este gusano plano (duela) parasitario, que vive en algunos tipos de caracoles de agua dulce que se encuentran en África y en el Oriente Medio, puede causar cáncer de vejiga. La gente se infecta cuando las larvas de duelas infecciosas nadan y penetran en la piel que ha estado en contacto con agua dulce contaminada. Medicamentos antiparasitarios se usan para tratar la infección.
Si esto es así en una gran proporción de canceres. “un germen rompe el equilibrio de multiplicacion celular y cuando las circunstancias lo permien, se convertirá en un cancer”. ‘?porque no va ha ocurrir en todos os casos de canceres?.
Un germen y su oportunidad, pueden al menos teóricamente explicar parte de la etiología de los tumores

La clave para entender el cáncer de mama también está en los microbios
24 agosto 2018 00:00 CEST
Autores
Luis Fontana Gallego
Catedrático de Universidad. Depto. Bioquímica y Biología Molecular 2, Facultad e Farmacia, Universidad de Granada, Universidad de Granada
Mariana F. Fernandez
Profesora Titular de Universidad (acreditación cátedra ANECA). Medicina ambiental. Facultad de Medicina., Universidad de Granada

EL CONTAGIO POR COORONAVIRUS EN SITIOS CERRADOS ES MAYOR

La pasada semana, un grupo de más de 200 científicos procedentes de diversas disciplinas advertía a la Organización Mundial de la Salud (OMS) de que tenía que tomar más en cuenta la posibilidad de transmisión del coronavirus por el aire.

Dicha carta afirma que hay un potencial significativo de exposición a la inhalación del virus en microgotas a media distancia, de varios metros o dentro de una habitación, y que es una explicación muy plausible para eventos donde se han producido contagios masivos.

“Entiendo que la OMS mantiene que la vía de contagio mayoritaria es por microgotas”, apunta Jordi Sunyer, jefe del programa de Salud Infantil de Instituto de Salud Global (ISGlobal) de Barcelona y catedrático de Medicina Preventiva y Salud Pública de la Universidad Pompeu Fabra, y uno de los tres firmantes españoles de la carta (los otros dos son Xavier Querol, del Instituto de Diagnóstico Ambiental y Estudios del Agua, del CSIC, y Manuel Ruiz de Adana, del Departamento de Termodinámica Aplicada, de la Universidad de Córdoba).

“Y también [entiendo] que no descarta el contagio en espacios cerrados y poco ventilados por aerosoles transmitidos por el aire”, continúa, avisando de que tanto él como “los firmantes que conozco tenemos una actitud activa de total colaboración y servicio con la OMS”.

El investigador asume que “dar el peso debido al contagio por aerosoles es un reto”. Y afirma: “Sabemos que en espacios interiores la distancia no es suficiente”.

Propuestas para combatir la transmisión aérea del coronavirus

Los científicos autores de la misiva proponen una serie de medidas básicas y de bajo coste, como garantizar la suficiente ventilación en edificios públicos como las escuelas. A veces, esto se puede conseguir simplemente con abrir puertas y ventanas.

“La distancia, el uso de mascarilla y la poca densidad” son las precauciones principales en locales abiertos al público, señala Sunyer que evita pronunciarse sobre el aire acondicionado, cuyo uso ha venido revestido de cierta polémica pues, si ya se ha advertido de que el virus no puede reproducirse en los conductos de aire pues necesita huéspedes vivos, algunos estudios señalan que la circulación del aire puede expandir las microgotas más allá de la distancia de dos metros fijadas por las administraciones como de seguridad.

En la carta también se habla de la posibilidad de utilizar la luz ultravioleta y los germicidas para desinfectar locales, si bien el Ministerio de Sanidad avisó recientemente de que no hay evidencia en la actualidad que demuestre su efectividad frente al SARS-CoV-2.

Una petición circunscrita a la OMS

Hasta el momento, la petición de tener en cuenta se ha circunscrito a la OMS. En España, Sunyer indica que todavía no se ha hecho petición alguna para que las distintas administraciones (Gobierno central y consejerías de Sanidad) tengan en cuenta la posibilidad de transmisión aérea.

Eso sí, el investigador recuerda que “al virus le favorece el contacto físico, los espacios cerrados y poco ventilados y las multitudes para contagiar”.
Es uno de los tres firmantes españoles de la carta a la OMS que avisa sobre la transmisión del SARS-CoV-2 por el aire

Jordi Sunyer.
LUNES, 13 DE JULIO DE 2020, A LAS 09:00
MARCOS DOMINGUEZ

CORONAVIRUS: Y NEUMONIA PAUSINTOMATICA
Cuando oímos que algún paciente con escasas molestias, pueden morir rápidamente en tiempo de epidemias por Coronavirus nos hace por lo menos ponernos en guardia. Porque esto no va como esperábamos. Por lo tanto ahora y en otras muchas ocasiones hayque emplear mas que la alta tecnología la eterna sospecha. “siempre una duda razonada” a la luz del un
La atención. William Osler (1849-1919) advertia, para atender al paciente en lugar de su enfermedad, un sentimiento tratado como un bromuro pintoresco por el practicante desprevenido.
Redescubrí la verdad de su consejo cuando dos pacientes en particular me enseñaron sobre la infección por COVID-19 y cuestionaron la experiencia que creía tener en el manejo de la neumonía.
La historia de dos pacientes con subito e inesperado desenlace fatal nos alarma o al menos me al horaarma.
El primer paciente con COVID-19 que se presentó en mi hospital
probablemente era típico de los pacientes iniciales en muchos otros hospitales en ese momento.
Era un hombre mayor con neumonía, aún no probado para el nuevo el bulbo Y lo la unión coronavirus, pero se presume que lo tiene. Un equipo de expertos lo evaluó cuidadosamente, le recetó oxígeno de alto flujo y lo monitoreó en una sala respiratoria. Murió inesperadamente esa noche.
El segundo paciente era una mujer de mediana edad remitida a la unidad de cuidados intensivos para ventilación mecánica. La muerte reciente me había puesto nervioso, así que fui a evaluarla. En mi camino a la sala, imaginé la imagen que me esperaba: una paciente que jadeaba, apenas podía hablar, con el pecho agitado por el esfuerzo de tratar de llevar oxígeno a su sangre.
Cuando llegué vestido con EPP completo y listo para sedarla para ventilación inmediata, pensé que había llegado a la cama equivocada. Se sentó cómodamente en su silla, hablando por teléfono con su hija, desconcertada por mi apariencia. Pensé que era demasiado cauteloso, pero midió su saturación de oxígeno en la sangre por si acaso, más por instinto que por preocupación. Por su apariencia, esperaba que fuera casi normal (100%). Fue del 75%, un nivel apenas compatible con ser consciente.
Daño pulmonar silencioso
Muchos pacientes con enfermedad COVID-19 avanzada no tenían ninguno de los rasgos distintivos de la enfermedad respiratoria grave hasta que colapsaron repentinamente y murieron.
En un estudio de Wuhan , China, se
describe los cambios patológicos pulmonares en las tomografías computarizadas de pacientes completamente asintomáticos. El transporte asintomático no es infrecuente en otras infecciones virulentas, como MRSA y C diff , pero lo que llama la atención con el SARS-CoV-2 (el virus que causa COVID-19) es que puede estar acompañado de daño orgánico subyacente.
Los investigadores encontraron lesiones consistentes con inflamación del tejido pulmonar subyacente (opacidades de vidrio esmerilado y consolidación, para usar la jerga médica), que no son específicas de la infección por SARS-CoV-2 y pueden verse en muchas otras formas de enfermedad pulmonar. Lo que sigue siendo un misterio es por qué, a pesar de estos cambios, los pacientes no muestran síntomas típicos de neumonía, como falta de aliento severa.
Y esta lo loterrible desenlace, se uede mitiga con mas sospechas que pruebas, o con las dos.
Pero mientras menosra etapa tanto, pensar “que esta pasando”. Sin inventar demasiado
Siempre me pregunto “y si hay mas gérmenes que aun no descubrimos”
25 junio 2020 15:49 CEST
Autor
John Kinnear
Jefe de la Facultad de Medicina, Universidad Anglia Ruskin
John Kinnear no recibe salario, ni ejerce labores de consultoría, ni posee acciones, ni recibe financiamiento de ninguna compañía u organización que pueda obtener beneficio de este artículo, y ha declarado carecer de vínculos relevantes más allá del cargo académico citado.

CONTRADICCIONES EN TIEMPO DE EPIDEMIA

Cada día muy tempranito, consulto las noticias medicas de Interned que me regala el Dr Google, que Dios bendiga . Y paso por dos estadios.
Primero esto es verdad?
Un rato mas tarde me encuentro otro articulo que diverge e incluso niega lo anterior.
Y despues inteno poner en claro las idea que surge de lo anterior

Esta vez la cosa es seria, porque son contradicciones que llegan sorprendentes.

LA CARRAGENINA O CARRAGENANO

Es una mezcla de polisacáridos naturales procedentes de algas de varias familias de Rhodophyceaes, algas marinas rojas, considerado por la FDA como un agregado inocuo. La carragenina se utiliza como aditivo alimentario también conocido como E-407.
Carragenina, que está presente en todos los productos lácteos. Algunos expertos han señalado que produce cáncer, otros no. Según la ministra de Salud, Patricia García, sostuvo que la Carragenina es un elemento para espesar la leche y conservar otros productos.19 jun. 2017

E
Autor/a: GABRIEL STEKOLSCHIK

Una barrera eléctrica contra el coronavirus
Fuente: nexciencia.exactas.uba.ar
Un equipo de investigación argentino iniciará los ensayos clínicos para evaluar un spray nasal que impediría que el virus ingrese al organismo a través de la nariz, que es la principal vía de infección.

Un spray nasal aprobado por la Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología Médica (ANMAT) “PODRÍA” brindar protección contra el SARS-CoV-2, el coronavirus causante de la actual pandemia.
Se trata de un medicamento cuyo principio activo es la CARRAGENINA, una molécula obtenida de ciertas algas rojas, que se usa en las industrias alimentaria, farmacéutica y cosmética.
Por tratarse de un compuesto con carga eléctrica negativa, se estima que la carragenina interactúa con las cargas positivas de la superficie de las partículas virales previniendo la penetración de los virus en las células del huésped.
“Numerosos estudios han descripto el potencial antiviral de la carragenina contra distintos tipos de virus respiratorios, como el del resfrío común, el de la influenza y algunos coronavirus. Pero, hasta donde sabemos, todavía nadie probó en seres humanos el efecto de la carragenina sobre el SARS-CoV-2”, revela Osvaldo Uchitel, investigador del CONICET y director científico del proyecto financiado por el Ministerio de Ciencia, Tecnología e Innovación. “En pocos días iniciaremos los ensayos clínicos con un spray que contiene carragenina para probar su efectividad contra el SARS-CoV-2”, anuncia.
El equipo comandado por Uchitel y por el médico Juan Manuel Figueroa, director clínico del proyecto, pondrá a prueba el potencial de la carragenina en dos centros de salud porteños: el Hospital Británico y el CEMIC. “Estamos en tratativas con centros de salud del conurbano bonaerense para extender el estudio”, anticipan.
El proyecto apunta a administrar el medicamento a tres poblaciones. Una de ellas es el personal de salud que está a cargo de pacientes con COVID-19: “Son personas que están expuestas a un alto riesgo de contagio y queremos ver si podemos protegerlos disminuyendo la tasa de infección que los afecta actualmente”, señala Uchitel, y avisa: “Con el personal sanitario comenzamos el estudio la semana que viene”.
Otra población que ingresará al estudio son los pacientes que se internan con un cuadro leve de la enfermedad: “Deben iniciar el tratamiento dentro de las 48 horas de efectuado el diagnóstico y aplicarse el spray durante unos 20 días. La expectativa es evitar que esos pacientes se agraven y tengan que pasar a terapia intensiva”.
Finalmente, el estudio también se llevaría a cabo en las zonas donde podría surgir algún foco de infección. En ese caso, se administraría el medicamento a los contactos cercanos para disminuir la probabilidad de contagios.
Uchitel destaca el hecho de que “es un tratamiento muy sencillo, es un spray que se aplica cada cuatro a seis horas en cada orificio nasal, por lo que puede hacerlo cualquier persona sin necesidad de asistencia profesional”.
El uso de la carragenina comenzó hace más de 600 años en un pueblo de Irlanda llamado Carrigeen, donde ciertas algas rojas (musgo irlandés o musgo carrageen) se hervían para formar gelatinas que se usaban para la elaboración de postres.
Siglos después, mientras el mundo explota su sofisticado potencial tecnológico para desarrollar antivirales o vacunas que permitan enfrentar la mayor pandemia de la historia, es posible que, paradójicamente, un producto de origen natural pueda ser útil para combatir los estragos que provoca a la humanidad otro producto de la naturaleza.
Hasta aquí estupendo esto si fuera verdad al menos parcialmente, podrían ser un buen sistema para defendernos del virus.
Pero revisando la literatura actual, encontramos severas discordancia y para ello copió algunas de ellas.

¿Es preferible evitar productos con carragenina?
PROHIBICIÓN de una marca de leche evaporada en Panamá, el debate a nivel alimentario en la región se ha prolongado: ahora un aditivo presente en una gran variedad de lácteos, la carragenina, está bajo la lupa.
Por estos días, los consumidores de la región viven una situación de incertidumbre, especialmente luego de la prohibición de una marca leche evaporada de la multinacional Gloria en Panamá: esta se promocionaba como “leche”, cuando en verdad solo es hecha a base ciertos productos lácteos, algo que la autoridad panameña rechazó. El alcance del problema se amplía teniendo en cuenta que, según su propio sitio web, el grupo empresarial “exporta leche evaporada a 40 países en el Caribe, América Latina, El Medio Oriente y el Oeste de Africa”. Para ello, N + 1 pudo hablar con un experto en seguridad alimentaria para entender la ciencia detrás de los procesos de fabricación de la leche evaporada.
Pero en el país andino ha resurgido un nuevo debate ya tocado por distintas instancias a nivel internacional y académico: ahora, la inseguridad la trae la carragenina. Un organismo local (la ASPEC, Asociación Peruana de Consumidores y Usuarios) alertó que este aditivo, presente en los productos de Gloria y otras marcas como la trasnacional Nestlé y la peruana Laive, podría causar daños intestinales y hasta cáncer. Aquí, te explicamos por qué hay que poner atención a este químico y de preferencia, ser cautos en su consumo.
¿Qué es la carragenina?
También presente en etiquetas de productos lácteos como carragenano o SIN 120, E-407, este químico de nombre raro es un tipo de polisacárido sulfatado obtenido de la celulosa algas comestibles rojas. Las empresas lo usan para darle viscosidad y propiedades estabilizantes a los productos. En otras palabras, para que se vea bien, y sus componentes se mantengan distribuidos en todo el cuerpo líquido.
¿En qué productos la puedo encontrar?
El tema va más allá de las bebidas lácteas (pasando por yogures, natillas, leche condensada): también está en productos farmacéuticos, cervezas, refrescos light, postres, aderezos, quesos, productos sin lactosa, conservas de pescados, embutidos, surimi, productos cárnicos, y la lista sigue. Hasta alimentos para mascotas y productos de higiene personal la contienen.
Lo que más interesa: ¿me hace mal?
La respuesta, por el momento no es concluyente. Hay sectores académicos y gubernamentales de peso que dicen que hace daño, y otros que no. Pero el tema está lejos de ser zanjado. La verdad es que la evidencia actual sobre los daños que esta ocasionaría en el ser humano no es comprobada contundentemente, al tiempo que no existe, hay que decirlo, evidencia de que sea un elemento beneficioso a nivel nutricional (más allá del beneficio comercial del producto con buena pinta, que jamás se asienta y no hay que sacudir).
Si es un alimento aparentemente inofensivo ¿por qué tanta controversia?
Precisamente porque no todo está dicho. Hay, por otro lado, razones para sospechar. ¿Qué nos obliga a consumir productos con aditivos que no suman (es decir no son nutritivas), si no es el bombardeo publicitario?
Desde los 60, experimentos en animales y células humanas en el laboratorio dan cuenta de daños en dos áreas: la carragenina puede ser inflamatoria y mostró un (alarmante) efecto cancerígeno en roedores de laboratorio. El principal rostro en contra el aditivo fue la Dra. Joanne Tobacman, veterana científica de la Universidad de Chicago, quien tras revisar 45 estudios sobre el tema, concluyó en el 2001 que “la carragenina degradada debía ser reconsiderada”. Tobacman formalizó un pedido a la FDA (Food and Drug Administration) en el 2008 para que se prohíba el aditivo, aunque la organización la desatendió al considerar que la solicitud carecía de evidencia científica. La Unión Europea permite su uso, aunque por precaución (atención a esta palabra), se prohíbe en lactantes.
Finalmente, para añadir (o restarle puntos a la carragenina), un reciente estudio publicado en marzo concluye que esta podría recrudecer los cuadros de colitis ulcerativa. No obstante, para los expertos, la muestra (12 individuos) es pequeña.
¿Cómo debo proceder?
Habría, en cualquier caso, que ser cautos. Una vez más, el debate no está cerrado y aún faltan estudios concluyentes sobre su presunto estatus de dañino, y por otra parte, sabemos que la carregenina, nutritiva no es. “Lo chocante aquí es que no posee valor nutricional”, afirma Charlotte Vallaeys, experta del Instituto Cornucopia, EEUU, organización defensora de los cultivos familiares. El uso de la carragenina es además innecesario: el rótulo “agítese antes de usar” en el empaque de los productos solucionaría uno de los problemas que justifican su presencia.
Finalmente, no está demás dudar de todo, hasta de lo oficial: no olvidemos que entre el 2011 y 2015, Coca-Cola y Pepsi gastaron millones de dólares en patrocinar a más de 96 organizaciones científicas y médicas de EEUU. El objetivo de ambas multinacionales no era precisamente promover la ciencia, sino silenciar estudios que ventilaran la relación entre el exceso de azúcar y enfermedades como la diabetes o la obesidad.
Si en tu país no está prohibida para tus pequeños, lo mejor sería, como hace Europa evitar ‘alimentarlos’ con estos productos por precaución. Si es que hablar de inflamación, úlceras y cáncer no te asusta lo suficiente como temer por tu salud y variar tus propios hábitos, al menos cuídalos a ellos

Carragenina, enemigo mortal
Recordemos que como mencionamos en nuestro anterior post, sobre los aditivos y conservantes, todo alimento procesado siempre contiene una serie de productos químicos cuya finalidad es lograr que éstos duren almacenados por mucho más tiempo, en perfecta condición, sabor, textura y color….es decir que se vea ¡taaaan delicioso que no puedo comer solo uno!
Seguramente has escuchado sobre la carragenina, pero ¿sabes qués es? Bueno es un extracto de alga roja que se utiliza en diversos alimentos procesados como: cremas, yoghurt, helado, embutidos, margarinas, productos lácteos, panes, productos farmacéuticos, cervezas, refrescos light, postres, natillas, leche condensada, aderezos, productos sin lactosa, conservas de pescados, entre otros con propósito de gelificante, estabilizador y texturizador.
La recolección de esta alga se realiza durante la marea baja, entre la primavera y el otoño en las costas de países como Chile, Perú, Argentina y Francia. El proceso de extracción de la carragenina para su producción industrial se basa en dos de las propiedades de dicha alga: su solubilidad en agua caliente y su insolubilidad en solventes orgánicos polares. Después de un proceso de lavado, triturado y filtrado, se obtiene un jarabe transparente que se somete a otro proceso que finaliza con una obtención de un fino polvo o granulado, insípido e inodoro, de color blanco a beige.
El investigador de dicho aditivo, Joanne Tobacman, explica que las células intestinales absorben muy fácilmente la carragenina, pero no la pueden metabolizar, es decir que en medida que se acumula en nuestro organismo puede causar inflamación, produciendo úlceras, hemorragias, toxicidad fetal, colitis e incluso el cáncer. Nuestro cuerpo reconoce la carragenina como un invasor peligroso y trata de protegernos de ello.
La FDA (organismo que regula los alimentos y medicamentos), ha propuesto desde 1972 limitar el uso de carragenina en los alimentos procesados. A pesar de esto, no se han hecho estudios o revisiones detalladas que alerten sobre sus efectos nocivos a la salud, ya que la información y evidencia existente no es estadísticamente significativa para erradicar su empleo en la industria alimenticia.
La recomendación sería que procures reducir lo más que se pueda el consumo de productos procesados en tu hogar, por tu bien y el de tu familia pero…si quieres de vez en cuando consumirlos aplica los tips que anteriormente les dimos sobre Lectura de etiquetas ; eso sí mucho ojo por que probablemente en su mayoría no venga identificada tal cual como «carragenina» si no con siglas como SIN 407, E407.
Estos artículos a mí me sorprenden por lo menos, y me huelen a comerciales y por lo menos pido tener PRECAUCIÓN

LA INMUNIDAD Y CORONAVIRUS
La inmunidad durante la epidemia de coronavirus real podría ser el doble de la que indican los tests serológicos

La inmunidad que estamos sufriendo durante esta epidemia podría ser el doble de la que indican los tests serológicos
El 40% de positivos sin síntomas no tiene anticuerpos, pero sí células T específicas
Es imprescindible conocer los mecanismos por los que el coronavirus del Covid-19 nos está atacando y para ello es imprescindible conocer su fisiopatología para poder ponerle barreras imprescindibles para su detección y detensión, porque hasta ahora es imparable . Recientemente sabemos que, el 20% de los hospitalizados por Covid-19, con su PCR positivo, no tienen anticuerpos que neutralicen el virus. Han generado inmunidad a través de los linfocitos
La principal diferencia entre la inmunidad celular y la inmunidad humoral son los efectores que en ella intervienen. En la inmunidad celular los mediadores son células, principalmente linfocitos T, en cambio, en la inmunidad humoral son los anticuerpos.
Existen varios tipos de anticuerpos o inmunoglobulinas que utiliza el sistema inmune para identificar y eliminar sustancias extrañas, como bacterias o virus.
Existen muy diversas modalidades de anticuerpos y cada una de ellas tiene varios tipos. Esta gran diversidad de anticuerpos humano permite al sistema inmunitario reconocer una gran cantidad de antígenos.
En los humanos existen 5 grandes tipos de anticuerpos (isotipos). Cada uno de ellos se nombra con las “Ig” de inmunoglobulina, junto a una letra según el tipo de cadena pesada que tienen.:
IgA: cadenas pesadas tipo alfa (α). Contiene cuatro sitios de unión a antígenos. Tienen dos subtipos estructurales, el IgA1 y el IgA2. Es característico de las mucosas, donde cumple una función inmune contra las infecciones, como el tracto respiratorio y digestivo, así como en secreciones (leche materna, lágrimas, saliva).
IgD: cadenas pesadas tipo delta (δ). Se produce en forma de monómeros de 185 kDa aproximadamente y representa el 1% de los anticuerpos séricos, mientras que en el suero, en forma libre, representa el 0.25%. Si bien se desconoce su función específica, se cree que podría estar relacionada con la activación y diferenciación de los linfocitos B en los plasmocitos, así como en la activación de mastoncitos y basófilos.
IgE: cadenas pesadas tipo delta epsilon (ε). Se produce en forma de monómeros de 200 kDa aproximadamente. Es un anticuerpo poco frecuente que representa solamente el 0.02% de las inmunoglobulinas séricas y se encuentra generalmente en las mucosas del sistema intestinal y respiratorio, ofreciendo una protección inmunitaria, especialmente frente a gusanos parásitos.
IgG: cadenas pesadas tipo delta gamma (γ). Se produce en forma de monómeros con un peso molecular de 150 kDa aproximadamente. Es el anticuerpo más abundante en la sangre y en el fluido extracelular. Existen varios tipos de IgG: IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4, siendo el más común el IgG1. Estos anticuerpos protegen a casi todos los órganos y tejidos de los agentes patógenos.
IgM: cadenas pesadas tipo mu (μ). En el cuerpo humano, es el anticuerpo más grande, pues su forma libre mayor es un pentámero que puede superar los 900 kDa de peso molecular.
El IgM es el tipo de anticuerpo que produce una respuesta más rápida ante un agente patógeno, por ello es considerado el anticuerpo primordial en la respuesta primaria humoral. Según el tipo de estímulo del que se trate, los linfocitos B que se encuentran activos cambiarán hacia los isotipos IgG, IgE o IgA en la respuesta secundaria humoral.
El 40% de positivos sin síntomas no tiene anticuerpos, pero sí células T específicas
La inmunidad frente al coronavirus de la Covid-19 es un importante galimatías que se intenta desenredar a toda velocidad en cientos de lugares del mundo simultáneamente, para saber por dónde ponerle coto. Y uno de los hallazgos recientes es que, aunque el 20% de los hospitalizados por Covid-19, con su PCR positivo, no tiene anticuerpos que neutralicen el virus, sí han generado inmunidad. Pero de otro tipo, a través de los linfocitos.
Es lo que están investigando en uno de los proyectos que lleva a cabo el consorcio de IrsiCaixa (Can Ruti), el CReSA, Grifols y el supercomputador MareNostrum (BSC). El Instituto Karolinska ya ha dado a conocer un avance de sus resultados provisionales en esta misma línea de investigación y ven que la respuesta inmunitaria a través de células T es el doble que la que dan los test de anticuerpos entre las personas positivas asintomáticas o con pocos síntomas. Así que la protección de la población, a pesar de que los test de serológicos hayan dado unos resultados muy bajos, podría ser muy superior. Quizás el doble de lo que se pensaba.
“En los pacientes, hospitalizados por Covid-19 han desarrollado anticuerpos eficaces, Sólo el 20% y el 40% tiene muy poco
Los anticuerpos pertenecen a una faceta de la inmunidad, la llamada inmunidad humoral. Es la que fabrica inmunoglobulinas (como las IgG y las IgM). De estas inmunoglobulinas, no todas son capaces de neutralizar al virus y su aparición varía mucho según lo expuesto que hayan estado los infectados. “Por ejemplo, en el 40% de nuestros asintomáticos, o con síntomas muy leves, no hay anticuerpos neutralizantes. Ni siquiera inmunoglobulinas que sean detectables en los test rápidos”, explica Clotet. “Pero eso no quiere decir que no haya respuesta inmune: sí pueden tener inmunidad celular, de la que se ocupan los linfocitos, sobre todo los CD4 y CD8. El trabajo que desarrollan aquí Christian Brander y Julia García pretende identificar dianas de esa inmunidad celular para conseguir una vacuna potente y duradera”. En esa investigación participan los fondos recogidos en la iniciativa YoMeCorono.
Y aún hay más. Muchos ciudadanos del planeta, sin haber estado nunca en contacto con este coronavirus nuevo, se cree que han de¬sarrollado una sensibilización previa eficaz contra el coronavirus, gracias a antígenos comunes de este SARS-CoV-2 con otros virus del resfriado común. Así que puede haber inmunes, capaces de una reacción baja “pero que, de forma rápida incrementan su respuesta al virus y es suficiente para protegerles. Y sin desarrollar inmunoglobulinas”, indica Clotet.
Los test serológicos por lo tanto resultan insuficientes para medir la inmunidad de la población. “Estamos trabajando en una cohorte muy amplia de población para conocer personas expuestas que no tienen anticuerpos neutralizantes. Unos con PCR positiva, otros con PCR negativa pero que son contactos estrechos de positivos y que tienen muchas posibilidades de haber hecho una inmunidad celular, la de los linfocitos”, explica Clotet.
Se puede Complicar un poco más. “Hay personas con inmunidad innata que la desarrollan inmediatamente, a base de interferón. Sin CD4, ni anticuerpos”.
Clotet insiste que nunca se había sabido y estudiado tanto y tan rápidamente un virus, lo que no quita que haya mucho que no se sabe. “Casi todo lo que tenemos es a partir de los pacientes hospitalizados, con cargas virales muy altas. Tenemos que mirar qué pasa en el positivo que no fabrica anticuerpos, en el negativo en contacto estrecho con el virus, en los que no enferman”.
La posibilidad que en la pandemia que estamos sufriendo intervenga más de un germen podría aclarar el problema en cuanto a la producción de inmunidad

EVALUAR LA RESPUESTA EMOCIONAL EVALUAR LA RESPUESTA EMOCIONAL
La evaluación de la conducta ante la pena o si quieren ante circunstancias adversas, es tan variable, que pierde absolutamente toda veracidad. La interpretación del dolor moral, es tan subjetivo y tan difícil de definir, que se llega a la conclusión que toda puede ser absolutamente mentira. Y esto referente a una sola entrevista, porque si se repiten, seguro que serán mas diferentes aun.
Y por supuesto la respuesta, va a ser diferente, de la hora del día, de como viste tu entrevistador, de cómo te gusta o no la persona que te entrevista.
Cuando rememoro un acontecimiento físico, por ejemplo como me impresiona un musico en un momento de su actuación , no tiene nada que ver, cuando lo hago en un día que estoy malhumorado y especialmente si lo estoy francamente , o si lo hago en un momento placido. Las respuestas ni tienen que ver entre si, ni siquiera tienen algo de verdad.
Rememorar un acontecimiento mecánico, tiene ya un grado de mentira, pero si lo vuelvo a contar unos días mas tarde, ya tienen algo mas de mentira. Lo he rememorado, lo he guardado otra vez y de nuevo una rememoración, hace que se vaya desvirtuando la idea fundamental. Pero si rememora circunstancias, psíquicas impregnadas de emoción, seguro que el valor obtenido es muy dudoso
Esto podría a conducirnos al axioma, de que vivimos en un estado de mentira, y sobre todo si se aplica al dolor o daño moral.
Pondré un ejemplo a nivel personal.
Cuando recuerdo a algún familiar o amigo, fallecido. Mi pesar oscila,dependiiiendo de múltiples valores. Yo diría de las ganas o no que tengo de ponerme triste. Pero no influye en ello mi voluntad, y me pregunto, si es así como hay que sentir, o no lo se hacer bien, o no se hacer bien en aquel momento
Si pidiéramos esto a un poeta a mi amigo Angel, que todo su decir lo convierte en bello, seguramente me gustaría su respuesta. Pero si se lo digo a otro amigo encantador, magnifico y buen Neurocirujano, pero mas bruto que una mula y sobre todo con ganas de ser toxico. Seguro como pasa siempre su respuesta me enfadaría y parecería disonante
Les pongo como ejemplo la acertada descripción, que hace JUAN MANUEL GARCÍA en la reacción que han tenido niños de un margen de edad estrecho ante la confinación durante la epidemia de Corona Virus
Una investigación presentada la semana pasada por dos psicólogas especializadas en desarrollo infantil revela que el estrés disminuyó durante el confinamiento en niños de 8 a 10 años.
“El objetivo inicial de nuestra investigación era la prevención del ‘bullying’”, explica Giménez-Dasí, una de las autoras. “Durante el mes de febrero hicimos una evaluación muy completa de los alumnos de 3, 6, 8 y 10 años, además de a sus padres y profesores. Respondieron muchas cuestiones que nos tenían que servir para evaluar su bienestar psicológico”, añade. En pleno desarrollo del trabajo, llegó la pandemia del coronavirus, los colegios cerraron sus puertas abruptamente el 11 de marzo y el proyecto se paralizó. Pero lo que parecía un contratiempo se convirtió en una oportunidad para analizar la respuesta emocional de los niños al confinamiento.
Los investigadores percibieron que, al contrario de lo esperado, los niños se mostraban felices y relajados en casa, así que repitieron las preguntas en plena cuarentena. Los resultados fueron reveladores. En lo que respecta a los niveles de ansiedad, los niños y niñas de 6 años no mostraron cambios significativos, pero en el tramo de edad entre los 8 y 10 años se aprecia una disminución “significativa” de los niveles de estrés.
Curiosamente, las respuestas de los padres y sus hijos a esta segunda ola fueron muy distintas. Por un lado, el 38% de los padres observaban en sus hijos dificultades relacionadas con la regulación emocional (cambios de estados de ánimo, apatía, más quejas) y el 20% apreciaban modificaciones en las pautas de sueño o de alimentación; por el contrario, la respuesta más frecuente de los niños fue que “estaban genial en casa” (31%) o que “estaban genial en casa, pero a veces se aburrían” (25%). Las emociones negativas fueron mencionadas con menos frecuencia: solo el 14% decía echar de menos a sus amigos, el 9% echaba de menos ir al colegio y el 5% admitía “estar nervioso”.
En el resto de medidas evaluadas en el estudio no se aprecian diferencias significativas entre los resultados del pre test y el realizado durante las seis semanas de confinamiento –que incluye el mes de abril, que en Madrid resultó particularmente duro–. Ni las conductas desafiantes ni la depresión experimentaron cambios relevantes. Con una sola excepción: la disposición al estudio en los niños de primaria es el índice que más disminuye de todos los evaluados (de 3,02 antes de la pandemia a 2,38 durante la cuarentena).
Esto es una muestra de laboratorio casi virtual, y seguro que si se repite la encuesta nos pueden dar resultados absolutamente distintos .

Es decir las circunstancias emocionales cambian la respuesta sentimental y cada vez que cambia el tipo de emoción, también lo hace el sentimiento y cuando rememoro sentimentalmente los hechos adultero la emoción causal.
De forma que el cambio no solo altera al sentimiento , sino producen errores de la rememoración incompatibles con la verdad.
El ambiente, sobre todo si se cambia a un ambiente emocional, los resultados son impredecibles, sobre todo si se rememoran.
Y para complicar mas la cosa, hablar de los neurotransmisores que se liberan en la emoción, los que se producen en el sentimiento de la emoción y los que se producen al rememorar los hechos, complican hasta el infinito los resultados.
La evalucion comunitaria de la conducta, tiene grandes dificultades, sobre todo si estas condiciones son estresantes

¿Cómo funciona un virus?
Esquema del coronavirus SARS-CoV-2.
Un virus es un agente infeccioso 100 veces más pequeño que una célula, por eso solo solo visible a través del microscopio electrónico. La palabra procede del latín virus, que significa “toxina” o “veneno”.
Los virus están al límite de lo que podría considerarse un ser vivo, porque necesitan la célula de otro ser vivo para vivir: puede ser la célula de un animal, una planta o una bacteria (las bacterias son organismos unicelulares).
Una vez dentro del organismo que sirve de “huésped”, el virus infecta sus células y se multiplica para sobrevivir.
Existen millones de tipos de virus, que tienen distintas formas y afectan diferentes tipos de células, por lo que pueden producir diferentes enfermedades. Por ejemplo, el virus de la polio afecta el sistema nervioso y la movilidad, mientras que el coronavirus afecta a los pulmones y el sistema respiratorio.
La estructura de un virus es bastante sencilla: tiene un núcleo de genoma, que define las características del virus y la forma como se multiplica, y un envoltorio de proteínas llamado “cápside”.
Los virus no tienen citoplasma ni ribosomas (elementos necesarios para formar una célula), por eso no pueden multiplicarse por sí solos y necesitan infectar la célula de otro organismo para hacerlo.
Cuando el virus infecta una célula, se multiplica y libera más agentes virales para que infecten otras células y así extenderse por el cuerpo del organismo huésped.
Los virus se contagian por contacto directo, a través de fluidos corporales (sangre, saliva, semen) o secreciones (orina, heces). También pueden infectarse las personas que toquen objetos o animales infectados. Por eso, en caso de epidemia, es importante mantener un alto grado de higiene. El coronavirus es un ser vivo?
La discusión sobre si un virus es un ser vivo o no persiste. Como si eso fuera importante
Preguntarse si está vivo un virus que ha infectado a más de un millón de personas en todo el mundo y matado a decenas de miles parece un poco absurdo, pero los científicos no se ponen de acuerdo.
Parece acertado considerara al virus “un robot” de ARN y proteínas no es un ser vivo, porque solo puede prosperar gracias a células como las nuestras, pero otros piensan que sí. Y aunque el debate sigue abierto. Esta bichejo hace un daño terrible. Puede terminar con lo humano por lo menos

Enrique Sacristán

Partículas del virus SARS-COV-2 (en amarillo) infectando células (azuladas) aisladas de un paciente y vistas a través del microscopio electrónico de barrido con corrección de color. / NIAID
Los coronavirus SARS-CoV-2 son diminutos, solo tienen entre 60 y 140 nanómetros de diámetro. Están formados de una cadena de ARN donde van sus genes y una cubierta lipídica con las proteínas que les permiten adherirse y entrar en las células del cuerpo que invaden. Sin ellas, no podrían sobrevivir ni reproducirse.

Margarita del Val, investigadora del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO, centro mixto CSIC-UAM), “ cuenta que los virus son parásitos obligados y de estos , hay muchos más ejemplos en el árbol de la vida. Nosotros mismos somos organismos simbiontes obligados (aunque no parásitos), ya que sin la que tenemos en nuestros órganos probablemente no seríamos viables como especie”.
Del Val también explica que estos ‘bichos’ se multiplican haciendo copias de sí mismos, mutan moderadamente sin comprometer su viabilidad, y como consecuencia de ello responden a las fuertes condiciones selectivas de su entorno, donde sobreviven los más aptos.
«Los virus no envejecen ni mueren como individuos: si se inactivan es lo que llamaríamos un accidente, pero eso no es una característica inherente a la vida –aclara–. Otros seres unicelulares que se dividen por gemación tampoco mueren, e incluso algunas especies marinas (como ciertas medusas) son inmortales y solo se les acorta la vida por sus predadores».

Esquema del coronavirus SARS-CoV-2. / Scientific Animations
Muchos virus se adaptan a su hospedador a lo largo de millones de años, encontrando un punto de equilibrio. “Este privilegio lo tienen de preferencia los virus del herpes y no ocurre lo mismo con virus que surgen de repente como SARS-CoV-2.
Sobre el origen de este nuevo coronavirus, los estudios indican que lo más probable es que se transmitiera a las personas desde los murciélagos, quizá pasando por especies intermedias como el pangolín. No se sabe si se convirtió en patógeno cuando llegó hasta nosotros, donde tiene la capacidad de esconderse en individuos asintomáticos, o si ya lo era antes; pero el caso es que en pocos meses ya ha infectado a más de un millón de personas en todo el mundo y ha acabado con la vida de cerca de 70.000, casi un 20 % en España .
Actua como algo vivo, aunque también podría actuar como un robot replicante: llega a una célula humana a través de las mucosas, se adhiere a un componente específico de su membrana, abre un hueco y entra dentro, introduce su cadena de genes en el mecanismo celular y lo ‘engaña’ para que produzca los componentes de nuevos virus, que acaban saliendo a buscar más víctimas.
“Los virus no son metabólicamente activos, evolucionan y se reproducen ”.
. Siempre necesitan una célula para mantenerse y prosperar, así que quedan fuera de los grandes reinos de la biología.
«Los virus carecen de metabolismo, nunca han podido obtener energía del medio externo, lo cual los excluye definitivamente de la definición de vida», subraya la bióloga Ester Lázaro

“A fin de cuentas están hechos de las mismas moléculas que la vida, incluyendo un genoma en el que se almacena la información sobre sus propiedades y funcionamiento. Con esas instrucciones, se pueden multiplicar de forma muy rápida y adaptarse en tiempos récord a los cambios del ambiente”.
Que todo eso no lo pudiera hacer el patógeno de forma independiente, a Lázaro no solo le parecía un detalle menor, sino que le reafirmaba en su idea de que eran organismos vivos muy simples que se aprovechaban de otras formas más complejas: “Las bacterias parásitas también han reducido sus genomas y ahora no pueden vivir de forma independiente, así que pensaba que a los virus les pasaba lo mismo”.
Una receta con los ingredientes de la vida
Sin embargo, su trabajo en el CAB le hizo cambiar de idea según fue reflexionando sobre qué es realmente la vida y sus propiedades esenciales. Según la viróloga, el consenso científico actual más extendido es que la materia viva debe cumplir estos requisitos: poseer información genética, tener la capacidad para transformar la materia y la energía procedentes del exterior en materia y energía aprovechables para su mantenimiento, incluir un compartimento que defina sus límites respecto al entorno y ser capaz de evolución darwiniana.
“De todas esas funciones, hay una que los virus no poseen ni han poseído nunca en toda su historia, que es la de poder obtener energía del medio externo”, subraya Lázaro, “es decir, los virus carecen de metabolismo, lo cual los excluye definitivamente de la definición de vida. Se multiplican y evolucionan, pero son las células las que hacen posible que esa multiplicación y esa evolución viral tengan lugar, aunque en ese proceso acaben destruidas”.
Carlos Briones, también investigador en el CAB y coautor del libro Orígenes, coincide con ese punto de vista en su obra: “Nuestro conocimiento actual apoya la idea de que los virus y viroides (agentes infecciosos todavía más sencillos) no deberían ser considerados como seres vivos, aunque resulten fundamentales en la evolución de la vida y en la configuración de nuestra biosfera. En el fondo, la cuestión biológicamente relevante no es lo que son, sino lo que hacen”.
«En realidad no importa si el coronavirus está vivo o no, lo relevante es conocer su biología, cómo interactúa con nosotros y como lo podemos vencer”, concluye el astrobiólogo Charles Cockell
De hecho, los virus (palabra que en latín significaba veneno, ponzoña) en realidad llevan toda la vida con nosotros, coevolucionado con las primeras células desde sus comienzos en la Tierra y dejando su huella genética en ellas.
“Para bien o para mal, somos lo que somos gracias a nuestros parásitos, especialmente gracias a aquellos que nos manipulan de una forma más íntima”, dice Lázaro.
Quizás deberíamos renunciar a categorizar y poner límites, aceptando que entre la vida y la no vida hay entidades que no sabemos muy bien cómo clasificar pero que cumplen su función en la historia de la vida”.
Como dice el astrobiólogo Charles S. Cockell de la Universidad de Edimburgo, encerrado en su casa como tanta gente durante esta pandemia, quizá el concepto de vida solo es una palabra. Según la definición que entienda cada uno, los virus entran o no a formar parte de ella, pero puede que estemos perdiendo el tiempo: “No importa si el coronavirus está vivo o no y que no nos pongamos de acuerdo. Lo relevante es conocer su biología, cómo interactúa con nosotros y cómo lo podemos vencer”.

Así como los antibióticos atacan la membrana celular de las bacterias, este tipo de fármacos no sirve para tratar los virus (porque no tienen la misma estructura que una bacteria).
Para combatir los virus necesitamos vacunas, que permiten que el sistema inmunitario reconozca el virus como un intruso y lo destruya.
Las vacunas crean una especie de memoria contra el virus. Así, cada vez que entra en nuestro cuerpo, las células inmunitarias reconocen las proteínas que recubren el virus y actúan contra él.
El problema es que los virus tienen una gran capacidad de mutación: el envoltorio de proteínas puede cambiar y ‘engañar’ al sistema inmunitario, que deja de reconocerlo como un elemento nocivo y no reacciona. Por eso los virus tienen tanta resistencia.
Desde que se creó la primera vacuna a finales del siglo XVIII, se han desarrollado vacunas para enfermedades como la rabia, la poliomielitis, la fiebre amarilla, la tuberculosis o el sarampión.
Existen virus que no producen ninguna enfermedad, mientras que otros pueden resultar mortales.
Uno de los virus más extendidos es la influenza, responsable de la gripe. Existen diferentes tipos de influenza, que va mutando de año en año: por eso, aunque se encuentre una vacuna, siempre hay gripe porque aparecen nuevas formas del virus.
La fiebre amarilla está provocada por un virus que se transmite por la picada de un mosquito. Si no se tiene el tratamiento adecuado, puede resultar mortal. Se trata de una enfermedad endémica en África y América Latina, donde cuesta mucho erradicarla por la falta de recursos económicos, de saneamiento y de campañas que fomenten los hábitos higiénicos y sanitarios.
El virus VIH es otro de los más conocidos porque causa la síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). Desde que se detectó por primera vez en 1980, se calcula que más de 35 millones de personas han muerto de sida. Todavía no se ha encontrado una vacuna para prevenir el contagio, pero sí existen tratamientos para evitar que el virus evolucione hasta la fase más avanzada.
ALBA FERNÁNDEZ
11/02/2020 10:30 | Actualizado a 16/03/2020 13:57

DE DÓNDE SURGIÓ LA IDEA DE CRISPR?

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Los humanos han estado jugando con la genética durante miles de años, incluso cuando no lo sabíamos. Creamos corgis y pomeranios modernos criando parejas de lobos salvajes para la docilidad, seleccionando sin saberlo los genes que controlan el tamaño y el temperamento. Los plátanos se convirtieron en un alimento básico del desayuno ya que continuamente criamos a sus antepasados poco apetitosos para producir fruta con las semillas menos comestibles. Tomó siglos, pero los resultados hablan por sí mismos.
En la actualidad, manipulamos genes individuales en organismos, transformando un proceso que lleva generaciones en algo que lleva una fracción del tiempo. Los científicos podrían criar un ratón negro con un ratón blanco, localizar y eliminar los genes del pelaje blanco en el embrión del ratón, y estar seguros de que el ratón bebé crecería con pelaje negro. Antes del año 2000, los investigadores emplearon muchas tecnologías diferentes para reescribir la genética de organismos como este. Pero eran complejos, caros y específicos de una determinada planta o animal.
¿De dónde surgió la idea de CRISPR?
En la década de 1980, el científico japonés Yoshizumi Ishino y su equipo en la Universidad de Osaka descubrieron grupos de ADN en algunas bacterias que contenían repeticiones extrañas. No se sabía por qué repetían o qué hacían los grupos, si acaso. En 2001, los investigadores Francisco Mojica y Ruud Jansen acuñaron un nombre para estas secciones repetitivas: CRISPR, que significa repeticiones palindrómicas cortas agrupadas regularmente entre espacios. Unos años más tarde, varios grupos independientes de investigadores notaron que estos grupos repetitivos agrupaban el ADN que provenía de virus que habían atacado a la bacteria antes.
Se dieron cuenta de que esta bacteria estaba incorporando segmentos de ADN de los invasores virales en su propio genoma y lo usaba como un sistema de alerta temprana contra los ataques del mismo virus.
Ingrese CRISPR-Cas9. Esta técnica de edición de genes se basa en el mecanismo de defensa natural que se encuentra en algunas bacterias. Utiliza una enzima específica, Cas9, para identificar y eliminar genes predeterminados y secuencias de ADN. Es una forma de manipulación de genes más barata, más efectiva e infinitamente adaptable, y parece funcionar en todos los organismos modelo. Desde su descubrimiento inicial alrededor del cambio de milenio, los científicos no se han dado cuenta del impacto que esta tecnología puede tener en el campo de la genética.
Pero, ¿cómo funciona y qué tipo de tratamientos podemos esperar de CRISPR en el futuro? Le preguntamos a Sean Ryder , profesor de bioquímica y farmacología molecular en la Facultad de Medicina de la Universidad de Massachusetts sobre este revolucionario avance en genética.
Los segmentos CRISPR identifican y señalan el ADN correspondiente en los virus. Pero son enzimas particulares, incluida una llamada Cas9, que sirven como armas contra los invasores. Cas9 lleva consigo una copia de la secuencia CRISPR, buscando ADN coincidente en los virus. Dondequiera que encuentre ese ADN coincidente, Cas9 lo corta y lo rompe. Juntos, forman el sistema CRISPR-Cas9.
CRISPR y Cas9 podrían haber sido un mecanismo de defensa inteligente para las bacterias. Pero en 2012, los investigadores Jennifer Doudna, Emmanuelle Charpentier y un equipo separado dirigido por la bioquímica lituana Virginijus Siksnys descubrieron que Cas9 podría reprogramarse para atacar, destruir o reemplazar secuencias genéticas específicas, y no solo en bacterias y virus. Fue entonces cuando realmente apareció su potencial para editar genes.
¿Cómo funciona la tecnología?
En las bacterias, Cas9 transporta crRNA, la información genética de los virus para identificar dónde realizar sus cortes. Los investigadores descubrieron que podían alimentar la información genética falsa de la enzima, reemplazando los CRISPR naturales con una secuencia de ARN de su elección, y enviando a Cas9 a atacar cualquier gen que quisieran.

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Si a Cas9 se le asigna una secuencia de ARN específica y se entrega a las células, buscará las secuencias correspondientes en el ADN celular alojado en los núcleos y realizará un corte de doble cadena, cortando la hélice completa en un punto predeterminado. El ADN cortado es una emergencia para la célula, por lo que inmediatamente intentará repararlo. La forma más sencilla de hacerlo es volviendo a colocar los hilos cortados en su lugar y pegándolos. Es eficiente, pero también es propenso a errores. Y si la cadena no se vuelve a unir perfectamente, puede cambiar el marco del código genético, lo que podría eliminar el gen que se ha cortado o inutilizarlo. Cas9 también puede cortar genes completos de manera efectiva mediante el uso de dos guías que cortan en dos lugares, eliminando la secuencia intermedia, y las hebras en cada extremo se unirán sin la secuencia de corte.
Es posible usar una secuencia de ADN diseñada en el laboratorio para reparar un gen que ha sido cortado por Cas9. Esto puede usarse para reparar un gen roto o para modificar su función. Sin embargo, esta tecnología es menos eficiente que simplemente eliminar un gen.
¿Para qué se utiliza CRISPR actualmente?
En el laboratorio, los investigadores usan CRISPR regularmente para alterar genes en plantas, bacterias y modelos animales. Si elimina un gen particular en ratones de laboratorio, puede observar directamente qué rasgos o comportamientos se ven afectados. Así es como se ha realizado mucha investigación genética durante décadas, pero CRISPR hace que estos estudios sean más baratos, más rápidos y más confiables.
También hay ensayos clínicos que utilizan CRISPR para tratar varios tipos de enfermedades y trastornos. Por ejemplo, en la Universidad de Pensilvania, los investigadores están utilizando CRISPR para tratar potencialmente el mieloma múltiple, un cáncer de la sangre y la médula ósea. Han recolectado células de la médula ósea y editado las células T, parte del sistema inmunitario, para atacar con mayor precisión las células cancerosas antes de volver a colocarlas en el cuerpo. La misma técnica se ha utilizado para el sarcoma, un cáncer similar. Todavía no tenemos resultados, pero hay mucho interés en este enfoque.
CRISPR-Cas9 también se está utilizando para desarrollar tratamientos para enfermedades como la anemia falciforme. En la anemia de células falciformes, tener dos copias malas de la beta-globina causa síntomas graves, mientras que tener solo una copia mala produce muchos menos síntomas. Por lo tanto, los investigadores han recolectado células sanguíneas, ejecutan el sistema CRISPR para reparar la copia incorrecta y reintrodujeron las células fijas nuevamente en el torrente sanguíneo. Estas técnicas son inteligentes y podrían tener ramificaciones sorprendentes para los pacientes.
¿Qué enfermedades y trastornos cerebrales podría tratar CRISPR en el futuro?
CRISPR probablemente será más útil para afecciones hereditarias, como la enfermedad de Huntington. En Huntington’s, los genes de uno de los padres siempre causarán problemas porque es un gen dominante y actualmente no hay tratamientos confiables disponibles. Si puede eliminar ese gen dominante, el cuerpo recurrirá al gen recesivo y saludable para obtener instrucciones. En este caso, podemos identificar inmediatamente un problema desde el punto de vista de la concepción e intentar actuar rápidamente para eliminar ese gen dominante.
Las condiciones hereditarias son los objetivos más probables para la terapia génica porque CRISPR, aunque es más eficaz que las tecnologías anteriores, todavía no tiene una tasa de éxito del 100 por ciento. La tecnología siempre es más efectiva in vitro porque cada célula de su cuerpo contiene ADN, y un tratamiento puede requerir la alteración de la gran mayoría de esas cadenas de ADN. Cuantas menos celdas se editen, más probable es que CRISPR pueda eliminarlas de manera efectiva. Si sabemos que es probable que haya un problema genético temprano, es más probable que haya un tratamiento efectivo.
Todavía hay muchas preguntas y obstáculos que deben superarse antes de que podamos editar genomas humanos completos. Por ejemplo, un grupo de científicos chinos utilizó CRISPR para editar los genomas de las gemelas para tener inmunidad contra una determinada cepa del VIH. La edición se realizó durante la ICSI, la inyección intracitoplasmática de espermatozoides y la fertilización in vitro. Una vez que se determinó que los embriones fertilizados en este enfoque fueron modificados, se implantaron en la madre y se llevaron a término. Eso los convirtió en los primeros niños editados genéticamente de la historia. Desafortunadamente, el trabajo se realizó en secreto, con poca supervisión o justificación médica. CRISPR-Cas9 se usó para destruir un gen normal con la esperanza de prevenir la posibilidad de infección por VIH. Si bien no se han publicado datos,
Pero incluso si CRISPR-Cas9 funcionó según lo planeado, simplemente no sabemos las consecuencias involuntarias de alterar este gen en humanos. No sabemos todo sobre el genoma humano. Hay evidencia de que el gen que fue editado para prevenir esta cepa particular del VIH también juega un papel en la inteligencia y la memoria en los animales. Es posible que estas chicas hayan visto alteradas sus habilidades cognitivas de alguna manera. Y hay evidencia de que el gen noqueado ayudó a proteger contra el virus del Nilo Occidental, por lo que es más probable que contraigan esa terrible enfermedad en el futuro. Por último, y quizás lo más inquietante, las modificaciones podrían tener consecuencias no deseadas, ya que un informe reciente ha demostrado que una mutación particular de CCR5 en humanos es perjudicial.
Me resulta extraordinariamente arriesgado y peligroso crear mutaciones en genes que no entendemos completamente, sin conocer las consecuencias completas de cualquier cambio. Y cuando estas niñas crezcan, podrían transmitir sus genes editados. Por lo tanto, no solo afecta al paciente, sino que afecta a su progenie y a su progenie, en toda la línea familiar. Para que me sienta cómodo con este tipo de edición de genes, la tecnología tendrá que ser más precisa, más fácil de aplicar y capaz de editar con precisión los genes, no solo cortarlos o eliminarlos. Y no creo que estemos allí todavía.

Michael W. Richardson
Michael W. Richardson es escritor y editor con sede en Brooklyn, Nueva York, y abarca temas que van desde el cerebro y el comportamiento hasta el medio ambiente.