Categoría: ANATOMIA (Página 22 de 22)

DISPOSICION DE LAS ESPINAS DENDRITICAS
La corteza o córtex cerebral es el tejido nervioso que cubre la superficie de los hemisferios cerebrales, alcanzando su máximo desarrollo en los primates. Es aquí donde ocurre la percepción, la imaginación, el pensamiento, el juicio y la decisión. Es ante todo una delgada capa de la materia gris –normalmente tiene 6 capas de espesor–. Esta capa de células conecta con una amplia colección de vías de materia blanca, que son mucho mas numerosas y son estas preolongaciones que la conectan con todo el resto del cerebro.
La delgada capa está depositada en las circunvoluciones, lo que
permite el mayor aumento numérico de estas células.Si se extendiese, ocuparía unos 2500 cm². Esta capa incluye unos 10.000 millones de neuronas, con cerca de 50 trillones de sinapsis.
La neo corteza o corteza cerebral, localiza una serie de funciones del cerebro que nos hacen ser humanos.
Esta localizada en la superficie del cerebro y tiene un espesor de entre uno y cuatro mm se llama sustancia gris y está en contacto íntimo con la sustancia blanca en alusión a sus colores aproximados.
En la corteza se depositan las células nerviosas que componen la sustancia gris y la sustancia blanca son las prolongaciones de estas células que están envueltas en mielina a la que deben su color
En la corteza del cerebro se alojan las células del sistema nervioso en cantidades de miles de millones-
Para visualizar esas células hay que teñirlas. Lo que permite verlas individualmente. Estas células de la corteza cerebral se localizan en forma de capas.
Con la tinción de las neuronas se vio que tienen un cuerpo llamado soma del que salen prolongaciones. Las aferentes se llaman dendritas y las eferentes cilindroejes. Son como árboles y de hecho la palabra dendrita proviene del griego que significa árbol.
Gracias a las tinciones podemos ver estas células y sus prolongaciones, con el método de Nissen, se tiñen los cuerpos neuronales, mientras que con el método de Golgi se tiñen las prolongaciones de la neurona. Con estas técnicas no se tiñen todas la células, y si algunas, pues de lo contrario no veríamos nada a destacar.
El teñido de las células nerviosas es selectivo. Las neuronas forman un bosque tan denso, donde todo está en contacto con todo.
Las células nerviosas se comportan como un pequeño ordenador. La información llega a través de las dendritas al cuerpo celular o soma, se elabora una respuesta que a través de una prolongación generalmente más larga, el cilindroeje, y son transmitidas a la sinapsis. Aquí se pone en contacto con las dendritas receptoras, pero no directamente, sino a través de un espacio sináptico. A medida que sale información de los cilindroejes se contacta con las células vecinas. En las terminaciones presinapticas, existen unos depósitos de neurotransmisores que el “ los descarga al espacio sinaptico y desde aquí se estimula la neurona postsinaptica, y empieza el proceso de nuevo.
Cajal con su entusiasmo y su curiosidad dijo “conocer el cerebro es conocer el camino de nuestro pensamiento y de nuestras capacidades».
El estudio del cerebro nos permite conocer su creatividad y nuestras funciones superiores .
Nosotros somos nuestro cerebro y nuestra capacidad de hacer.
El conocimiento del cerebro no sólo tiene importancia en el desarrollo filosófico y científico, sino porque nos permite conocer la patología que lo afecta con frecuencia y buscar su tratamiento.
Antes de conocer un cerebro alterado necesitamos conocer su morfología normal y su función.
La ciencia de nuestro tiempo estudian insistentemente el diseño del cerebro. Su estudio nos llevarán al conocimiento de sus circuitos normales y patológicos. Y despues a su función.
Las imágenes del universo con sus enormes magnitudes, son superponibles a las imágenes de la microscopía cerebral con sus pequeñas células que se miden por milésimas de micra.

Estamos en un mundo global nadie puede trabajar sólo. Múltiples datos publicados sobre el cerebro, tienen dificultad para entenderlos. Por ello Javier de Felipe forma un grupo heterogeneo de cientificos, que de manera individual, però conjuntandose , intentan entenderlo globalmente.
Como modelo de estudio se está utilizando las células piramidales, que se puede decir son las células principales del cerebro. Y son la principal fuente de conecciones. Necesitamos conocer como esta constituido nuestro cerebro para después expresarlo matemáticamente.
La razón de este estudio son las espinas dendriticas, evaginaciones del citoplasma de las dendritas, que son las vías aferentes de la neurona.
Las células piramidales, se transforman en modelos virtuales a través de la matemática para poder manipularlos con mayor facilidad. Lo que se llama simulación por ordenador.
Las espinas dendriticas que parecen una simple prolongación, son estructuras muy complejas que están formadas por más de 500 proteínas y lo importante es que su morfología refleja su función.
Las espinas actúan como un pequeño ordenador. Su morfología refleja su función, las que que tienen cabeza grande tienen mayor capacidad de contactar, y cuando se estrechan, la corriente elèctrica, los potenciales de accion, disminuyen.
Hay unas espinas de cabeza grande, que tienen gran capacidad de conexión, que son muy estables. La combinación de varios espinas són depósitos de memoria.
Otras espìnas, son mas delgadas y son de aprendizaje
Una neurona tiene 20.000 espinas. Para ver el detalle de la célula, se introduce un micro electrodo y se inyecta una sustancia fluorescente que permite ver las dendritas y sus prolongaciones.
La neurona piramidales son las que tienen mayor número de conexiones dentro del cerebro y son responsables de las funciones cerebrales superiores.
En la enfermedad de Alzheimer las espinas dendríticas desaparecen y al ser portadoras de la memoria, se pierde esta. El conocimiento de las espinas dendríticas su formación y su función nos permitirá reparar la pérdida de esta estructura que ocurren en las enfermedades demenciales.
Hay millones de neuronas piramidales y como hemos dicho cada una de esta tiene 20.000 espinas.
El contajé de las espinas dendríticas no se hace directamente, sino por estimación. Los investigadores han fabricado herramientas que cuentan automáticamente el número de espinas en una dendrita. Hasta ahora el contajé de cada espina costaba meses, mientras que con las herramientas de que se dispone se hace en segundos.
El tamaño de las espinas es fundamental para saber la corriente que generan, por lo que hay que calcular el volumen y construirlas en tres dimensiones. Se está intentando obtener los valores de lo volúmenes de forma automática.

La disposición de las espinas en un rosal es similar a la disposición de las espinas dendríticas, aunque las espinas del rosal son distintas pues son puntiagudas y de base ancha. Se intento disponer las espinas del rosal de varias formas espacial y buscar la fórmula matemàtica que expresara su disposición. Los intentos de ver la disposicon en un rosal, fallaron, El contaje y disposicion de las espinas, no se puede expressar matematicamente, ni de forma lineal ni elíptica, por lo que se intenta convertirlas en notas musicales y asi darle una disposicon contable.
Los parámetros que componen la disposición, orientación, longitud, forma, disposición de las espines asi como las corrientes de accion, se las convirtio en notas musicales,.
Lo que a conseguido avier de Felipe, es considerar notas musicales las distintas espinas dendríticas, de una dendrita, de una células piramidales. Se basa para ello en varios parámetros y así construye una melodía, que sin ser excesivamente precisa nos puede dar un patrón matemático de estas dendritas fundándose en su sonoridad.
Un programa matemático donde se convierten en notas musicales un fragmento de dendrita piramidal,los filopodios se han convertido en notas musicales y un arreglo musical, permite obtener una sonoridad bastante clara al interpretarla.
Pone una nota a cada espina y una vez arreglada escuchar su melodía. Ya que visualmente no es interpretable.
El sonido se repite como un morse, se repite en notas con intervalos de silencio
Esto proporciona el sonido de una sola dendrita, y hay que imaginar como suenan todas las espinas de todas las dendritas. Por lo pronto esta técnica es muy limitada pero muy significativa. Y tiene cierta belleza.
Estudia grupos de dendrita de un cerebro de 80 años y otro de 40..
En el cerebro de un paciente de 40 años tiene gran riqueza riqueza de notas, porque tiene muchas espines dendriticas. Por el contrario en el cerebro de un paciente con 80 años, las dendritas tienen menos espinas y por tanto menos sónoridad.
Con ello se ha construido una neurona virtual, que ha estudiado un ordenador neuromorfico.
Cuando se activan determinadas espinas dendríticas, los resultados sonoros son distintos a cuando es estimulan otras distintas. Esto hace que dependiendo de la abundancia de espinas, los estímulos que llegan al cuerpo celular sea diferente. Y por consiguiente los resultados seran diferentes.
Una células piramidal es como el conjunto de muchos ordenadores.
El problema es cómo utilizar todas estas dendritas, sus espinas e integrarlas en un ordenador.
Los ordenadores neuromorfico están adecuados a la faena de contar y analizar espinas , ya que los ordenadores ordinarios está muy lejos de tener esta potencia.
Nuestro cerebro al funcionar consume solamente 12 Watios y un superordenador, consume cientos de miles de watios
Aplicando este estudio a la enfermedad de alzheimer. Donde se encuentran dos tipos de proteínas anormales. La beta amiloide y la proteína tau y estudiar cómo afecta patológicamente cada una de esta proteínas.
El arte nos ayuda también entender la patología de alzheimer. El ejemplo lo proporciona el pintor William que pintaba autorretratos y que en 1967 empezó a padecer la enfermedad de alzheimer. Esta enfermedad empieza en el hipocampo, donde se alojaba la memoria inmediata, y desde aquí se expande a otras zonas afectando de forma próxima funciones. Este pintor fue haciendo autorretratos a medida que evolucionaba su enfermedad y es dantesca la deformacion de las imagenes que el va obteniendo de como se ve a si mismo.
La enfermedad de alzheimer es progresiva y durante unos xx años permanece con clínica suave con un deterioro cognitivo leve, hasta que el deterioro se hace marcado y muy evidenciable. De forma que morfológicamente se puede ver en los cortes de cerebro de una necròpsia en pacientes con Alzheimer, la extensión y evolución de la enfermedad y relacionarlo claramente con su deterioro cognitivo.
Desde que empieza la enfermedad histologicamente, hasta que se manifiesta en su periodo de estado clinicamente. Pasan los años suficientes, como para aplicar la pobre teràpia de que disponemos, , con la posibilidad de que en estos estadios iniciales de la enfermedad, fueran efectivas. Tenemos muchos años para introducir terapias que eviten la evolución del deterioro.
El tener marcadores biologicos para esta y su deteccion precoz, permitiria al menos lentificar la enfermedad , en tanto que no aparecen teràpias mas efectivas.
La actividad de detereioro socialment invalidante tarda mucho tiempo a partir de las primereras lesiones histologicas en los lobulos temporales.
La pregunta es porque determinada afectación cerebral no produce deterioro y si aparece cuando existe una evolución patológica de la lesiones.
El estudio se está haciendo inyectando en cerebros normales y patológicos uno marcadores que permiten reconocer como las placas de la enfermedad de alzheimer afectan a las espinas dendríticas. Se trata de ver cómo la placas amiloides afectan a su entorno.
Se ha visto claramente que la placa amiloide bloquea claramente las espinas dendríticas y empobrece de espinas las dendritas de estos implantes vitales para la memoria y el aprendizaje. Se ve claramente que alrededor de una placa las espinas desaparecen marcadamente. Las espinas se torna más delgadita y menos numerosas. Las placas mutilan las neuronas y la desconectan del resto.
El estudio de cómo actúa la proteína tau se hace con un sistema similar inyectando una sustancia fluorescente que tiñe de rojo el cerebro y permite ver si tiene o no, la tau. Ya que puede ver el deposito patologico de esta proteina.
De forma que la proteína TAU no produce disminución de las espinas dendríticas, por lo menos al principio.
A partir de aqui Javier de Felipe con la colaboracion de investigadores y sobre todo de musicos, han hecho partituras en preparaciones de pacientes con tau positivo y Tau negativo. La conversión en partitura muestra que los pacientes con tau positivo tiene más silencios y los volúmenes son más pequeños, mientras que la preparaciones sin TAU, son mas sonoras.
La música está sirviendo para para obtener datos que no se ven a simple vista
Cuando aumenta el depósito de la Tau, se pierden las espinas claramente. Y por tanto se pierden las comunicaciones entre neuronas.
Luis Buñuel que también padeció esta enfermedad, tuvo la suficiente claridad de idees, para decir: Hay que haber comenzado a perder la memoria aunque sólo sea retazos, para darse cuenta que la memoria es la que constituye nuestra vida. Nuestra memoria es nuestra coherencia, nuestra razon, nuestros sentimientos, si en ella no somos nada.
Un cuarteto intèrpretò la lectura de las música obtenida de las espinas dendríticas. Con un exito extraordinario y puede ser oido en You Tube.
La analogía entre el macro cosmo y el microcosmos, tienen tal similitud, que permite la confusión. Multiples pequeños corpusculos en el caso del cerebro, o múltiples inmensos corpusculos en el caso de los planetas que estan enlazados por fibras. Las imagenes, salvando las magnitud, permite la confusion.
Deduzco otra vez que existe un patrón de forma en el Universo para lo grande y lo muy pequeño.
La similitud enorme de distintos corpuslos, rodeados de halos, e parecen los mismos modelos pero a distintas escalas.
Cabe una preguntes, sin la forma es tan parecida, lo seran tamnbien las funciones. Funcionarà un cerebro como un universo
Kepler tambien musicalizo el universo de manera similar a como lo hace de Felipe con las dendritas y aqui añado el relato:

Harmonices mundi ( La armonía de los mundos , 1619 ) es un libro escrito por Johannes Kepler en la ciudad de Linz . El libro contiene la primera formulación de la tercera ley del movimiento planetario .
A Harmonices mundi Kepler intenta explicar los movimientos planetarios con base en un modelo geométrico de proporciones entre diferentes poliedros relacionando estos con escalas musicales. En esta obra muestra sus intentos de fijar las órbitas de los planetas en el interior de poliedros perfectos, o sólidos platónicos , tal como había hecho en una obra anterior, misterium Cosmographicum . Para gran decepción suya la teoría nunca funcionó y después de haber expuesto en largas páginas en esta obra la abandona finalmente mostrando que es incompatible con las observaciones y las leyes del movimiento planetario deducidas en Astronomía Nueva . Kepler intentó describir estos movimientos postulando una fuerza similar al magnetismo que él pensaba emanaba del Sol .
Kepler expuso en esta obra su teoría de que cada planeta produce un tono musical durante su movimiento de revolución alrededor del Sol y que la frecuencia del tono varía con la velocidad angular de los planetas. Algunos planetas producen notas musicales constantes: por ejemplo la Tierra sólo varía un semitono con una proporción de 16:15 (o equivalentemente la diferencia entre una nota mi y uno hace entre su afelio y su perihelio ) y Venus varía en un intervalo más reducido de 25:24. Kepler explica su razonamiento para deducir el reducido espacio de tonos propio de cada planeta en términos esotéricos.
« La Tierra canta Mi, Fa, Mi: se puede deducir de estas sílabas que en nuestro hogar podemos esperar mí seria y hace m. »
En momentos muy poco frecuentes todos los planetas podrían tocar juntos en perfecta concordancia. Kepler propuso que esto podría haber pasado una única vez en la historia, quizás en el momento de la creación.
En un libro anterior Astronomía nueva , Kepler había escrito las dos primeras leyes del movimiento planetario . La tercera ley, que indica que el cubo de la distancia media del planeta al Sol es proporcional al cuadrado de su período orbital, aparecía por primera vez en el capítulo 5 de este libro después de una larga discusión en astrología .
El Human Brain Proyet, del que Javier de Felipe es el director está dividido en 11 subproyectos. Mas de 150 laboratorios 26 países donde más de 800 sabios intentan , conocer la complejidad del cerebro humano.

EL TRONCO DEL ENCÉFALO. MORFOLOGIA EXTERNA
Es la estructura del sistema nervioso central intercalada entre la médula espinal y el diencéfalo. Se subdivide en:
Médula oblonga o Bulbo Raquídeo
Puente o protuberancia
Mesencéfalo
A través de los pedúnculos del cerebelo el TE une al cerebelo que es dorsal al tronco del encéfalo.
El sistema ventricular lo recorre desde el acueducto de Silvio, que perfora el mesencéfalo se conecta por arriba con el III ventrículo y por debajo con el IV ventrículo. Este caudal mente se conecta con el conducto ependimario medular.
EL TE descansa sobre un plano inclinado que es el Clivus occipital y el dorso de la Silla Turca del Esfenoides.
Cara anterior del TE.
Dos surcos profundos transversales delimitan la protuberancia del mesencéfalo y el bulbo raquídeo. El sur ocupe bulbopontino y el surco, pontoperduncular.
El Bulbo presenta un surco medio, que es la fisura media anterior que se continúa con la médula espinal. Este surco esta cruzado en su parte inferior por fibras de la vía piramidal se conocen las pirámides “ decusación de las pirámides”. Que marca el límite entre el bulbo y la médula espinal. Amor al lado de la línea media existen dos relieves longitudinales que son las pirámides de la médula oblonga a su vez limitado por el surco anterolateral. De este surco sale el nervio hipogloso XII.
En la parte media de la protuberancia existe el surco basilar, donde se apoya la arteria de su mismo nombre. No una discreta proporción se produce a los lados de este surco basilar. En la parte media existen dos gruesas formaciones que son los pedúnculos cerebelos medios, y en la parte media y externa de estos pedúnculos sale el nervio trigémino V.
La cara anterior del mesencéfalo presenta dos relieves voluminosos que son los pedúnculos cerebrales o crura cerebri, que se orientan lateralmente y con un discreto ángulo hacia arriba y hacia fuera y entre sí delimitan la fosa interpretan curar. Al fondo de esta a su cita existen numerosos orificios que dan paso a los vasos y que constituye el espacio perforado posterior. Del borde medio del pedúnculos cerebral sale el nervio oculomotor III. La cara anterior del mesencéfalo se continuada a nivel craneal y sin límite preciso, con el hipotálamo.
Caras laterales
De la médula oblonga salen unas cada laterales que son prolongación de los cordones laterales de la médula espinal, y existe un relieve en forma de oliva que se llama exactamente así, la oliva. La cara posterior de estas olivas da lugar al sur qu postrero lateral que la salida a los pares craneales inferiores. GlosofaríngeoIX, neumogástrico o vago X, y al nervio accesorio o espinal XI.
De las caras laterales de la protuberancia salen los pedúnculos cerebolosos medios.
La cara lateral del mesencéfalo presenta dos surcos. Uno es el surco lateral del mesencéfalo que es oblicuo y delimita dorsalmente cada pedúnculos cerebral. El otro el surco intérpeduncular es casi separa el pedúnculo cereboloso medio del superior. Entre ambos surcos existe un espacio triangular llamado trígono del lemnisco.
Cara posterior
Parcialmente oculta por el cerebelo y la salida a los trece pedúnculo dos cerebelosus a cada lado. Existe una abertura del IV ventrículo que se llama fosa romboidea.
La cara posterior del bulbo dos:
En su mitad inferior se encuentra surco medio posterior continuación del que existe en la médula espinal y a los lados de este surco medio, se hallan los cordones posteriores que también son extensión de los que existen en la médula espinal.
En la mitad superior están los pedúnculos cerebelosos inferiores, que se separan a medida que suben. Entre estos pedúnculo dos existe una lámina delgada, que es el velo medular inferior. Debajo de esta lamina aparece la porción bulbar del suelo del IV ventrículo. En la porción bulbar del cuarto ventrículo la fosa romboidea presenta un surco medio longitudinal, el surco medio y se muestran unas superficies con forma de triángulo que son el trígono del hipogloso; una depresión grisácea , la fosita inferior , una eminencia blanquecina , el área vestibular : Estas formaciones están relacionadas con los nucleos del hipogloso, vago y con los nucleos vestibulares. Existen varios cordóned finos transversales que se denominan estrías medulares.
En la cara posterior de la protuberancia está los pedúnculo cerebelosos superiores y entre ellos se sitúa el velo medular superior y bajo el, la fosa romboidea pontina. La fosa romboidea tiene un surco medio, en cuyos lados existe un relieve redondeado que es el coliculo facial, relieve del nervio abducen y la rodilla del facial. Existe también una fosita superior que está en relación con el núcleo motor del nervio trigémino, y existe una zona gris azulado a que es el locus caeruleus de gran interés funcional. Cerca del ángulo externo existe una zona que es prolongación craneal del área vestibular del bulbo . Un canal poco profundo, el surco limitante, recorré el suelo del cuarto ventrículo por fuera del surco medio.
La cara posterior del mesencéfalo la constituye la lámina tectal (del tecto), que muestra iv eminencias redondeadas, dos superiores y dos inferiores y se denominan coliculo dos. Los superiores están relacionados con la vía optica y los inferiores con la auditiva. Cada coliculos tiene una prolongación, brazos del coliculo, que los unen a unos relieves del diencefalo que se llaman cuerpos geniculados.
El brazo superior une el coliculo superior al geniculado lateral, mientras que el brazo inferior une el coliculo inferior al cuerpo geniculado medial. Bajo los coliculos inferiores sale el nervio troclear IV.

El presidente Obama comentaba, como es posible que los estudios sobre estrellas y cromosomas esten tan avanzados y se conozca tan poco del cerebro y ello iba segudio de la concepción de dos millosnes de Euros al Dr RAFAEL YUSTE. autor de la idea del MAPA CEREBRAL, para que estudie la corteza cerebral. Este Dr afirma  que  la corteza cerebral la parte mas grande del cerebro de los humanos y de los mamíferos “DEBE ESTAR CONSTRUIDA DE UNA MANERA MUY SIMPLE” UTILIZANDO UNAS REGLAS MUY BASICAS.

Me encanta su respuesta, pero no porque me parezca valida, sino porque se atreve a contradecir  a todo el mundo. Don Santiago Ramon y Cajal, decia con respecto a la Neurona, dada su complejidad es de imaginar que su funcion es muy complicada.

Sea o no complicada la estrucutura y la funcion de la corteza cerebral y de su funcon, necesitamos con urgencia su conocimiento pues sin el no podemos dar un paso adelante. No podemos seguir curando el sintoma mientras el origen nos pasa severamente desconocido.

Es de esperar que pronto conozcamos como se dispone la arquitectura de la corteza cerebral, después como funciona en conjunto y cual es su bioquímica. Entonces y no antes sabremos reparar sus defectos que son enormes y que están gravando severamente a una civilización que lo tiene todo menos cordura.

No sabemos porque tantas enfermedades demenciales, ni porque tanto glioma, ni tanta incapacidad para la reparacion de las medulas lesionadas  y sobre todo porque tanta adiccion a las drogas y porque tantas enfermedades psiquicas a la cabeza de las cuales esta la maldita depresión.

Empecemos desde el principio, pero no solo el Dr Yuste, sino todo el que tenga capacidad para enamorarse de la ciencia, del sistema nervioso y del bienestar.

En unos cien años hemos desarrollado todo lo mecánicamente imaginable. Desde  el pizarrón y las plumas de corona y tinta que manchaba todo lo que podía, pasamos al boli, a la maquina de escribir y después pero inmediatamente después y con una fuerza de rayo a los ordenadores,  camaras digitales, telefonos,  tabletas, libros informaticos.

No digamos en medicina, En 1964 en el norte de Inglaterra Newcastle Upon Time, tuve ocacion de ver el primer TAC, tomogradia digital computarizada., después vino la Resonancia Magnetica. El PET TAC y todo lo imaginable.

Se localizaron los procesos como antes ni se podían imaginar, pero la función, aquello para lo que estan hechas estas estructuras, se resiste a dejarse conocer y además las unificamos cuando se presentan no en conjunto, sino en múltiples conjuntos.

Después añadiremos la epigenetica aquello que está por encima de la genética. El perimundo de los genes. Entonces y no antes empezaremos a hacer ciencia. Mientras son intentos con todo el corazón pero intentos.

Una vez llegado al vértice del misterio, no se podrá utilizar tantos medios como alteraciones se encuentren. Habra que buscar un regulador que controle todo lo anterior. Que existe seguro porque estamos hecho en remedo del universo, donde todo se regula y si no se hace es porque existe desarmonía entre los componentes. “La Enfermedad”. Estamos en ello.

Aubrey David Nicholas Jasper de Grey nació el 20 de abril de 1963 ^[5] ) ^[6] en Inglaterra es el autor de la teoría mitocondrial del envejecimiento Free Radical (1999) y co-autor de Finalización de Envejecimiento (2007). És conocido por su opinión de que la tecnología médica puede permitir a los seres humanos vivos hoy en día,  vivir de forma indefinida. ^[11]

La investigación de De Grey se centra en si la medicina regenerativa puede prevenir el proceso de envejecimiento. ^[12] Trabaja en el desarrollo de lo que llama » «Strategies for Engineered Negligible Senescence« (SENS), una colección de técnicas propuestas para rejuvenecer el cuerpo humano y detener el envejecimiento .

Para este fin, se ha identificado siete tipos de daño molecular y celular causado por procesos metabólicos esenciales. SENS es un panel propuesto de terapias diseñadas para reparar este daño. ^[13]

A partir de 2005 , su trabajo se centra en un plan detallado llamado Strategies for Engineered Negligible Senescence«Engineered (SENS), que está dirigido a la prevención del deterioro físico y cognitivo relacionado con la edad. Esta  Fundación «trabaja para desarrollar, promover soluciones de medicina regenerativa de las discapacidades y las enfermedades del envejecimiento»,

Una de las principales actividades de la Fundación Matusalén es el Premio Ratón Matusalén , ^[27] un premio diseñado para acelerar la investigación sobre el alargamiento de la vida. Esto le proporciono muchas críticas. ^[28]

En 2007, de Grey escribió el libro Ending Aging con la ayuda de Michael Rae. ^[29] Describe detalladamente la ciencia, la política y los problemas sociales de todo el programa de SENS. ^[30]

En una emisión de 2008, de Grey, afirmó que el primer ser humano que viviría  1.000 años probablemente ya estaba con vida, e incluso podría tener entre 50 y 60 años. ^[31]

El «pro-envejecimiento trance» es un término acuñado por Grey para describir » borrar conclusiones vergonzosamente injustificadas sobre la edad. ^[34] De Grey se refiere, en este sentido, a la ambivalencia del público en general hacia el envejecimiento, y lo llama el «error Tithonus», en referencia al mito de Tithonus . Él describe esta postura «pro-envejecimiento», como una respuesta racional a la inevitabilidad del envejecimiento y  experimenta en la teoría de la gestión de terror ^[36] ). De Grey cree que derrotar el envejecimiento es factible ^[37]

De Grey propuso los siguientes tipos de daños del envejecimiento:

1. Las mutaciones en los cromosomas – que causan cáncer debido a mutaciones o epimutaciones  en el nucleo celular:

Estos son los cambios en la nuclear de ADN (ADNn), la molécula que contiene nuestra información genética, o a las proteínas que se unen al ADN . Ciertas mutaciones pueden conducir al cáncer, y, según de Grey, las mutaciones no cancerosas y epimutaciones no contribuyen al envejecimiento dentro de un período de vida normal, por lo que el cáncer es el único criterio de valoración de estos tipos de daños que deben ser abordados.

2. Las mutaciones en – Las mitocondrias :

Las mitocondrias son componentes de nuestras células que acumulan y se encargan de producir energía.  Contienen su propio material genético y las mutaciones de su ADN pueden afectar la capacidad de una célula para funcionar correctamente. Indirectamente, estas mutaciones pueden acelerar muchos aspectos del envejecimiento.

1. Basura  en el interior de las células.Nuestras células están constantemente rompiendo las proteínas y otras moléculas que ya no son útiles o que pueden ser perjudiciales. Esas moléculas que no pueden ser digeridas simplemente se acumulan como basura dentro de nuestras células. La aterosclerosis , la degeneración macular y todo tipo de enfermedades neurodegenerativas (tales como la enfermedad de Alzheimer) están asociados con este problema.

4. Chatarra fuera de las células, también conocido como agregados extracelulares:

Proteínas dañinas, o  basura que también pueden acumularse fuera de nuestras células. El amiloide de la placa senil que existe en el cerebro de la enfermedad de Alzheimer ^[41]

5. – Las perdida celular:

Algunas de las células de nuestro cuerpo no puede ser reemplazado, o se restituyen lentamente – más lentamente que mueren. Esta disminución en el número de células hace que el corazón se debilite con la edad, y también causa la enfermedad de Parkinson y deteriora el sistema inmune .

6. – Muchas células, entran en senescencia celular :

Este es un fenómeno en el que las células ya no son capaces de dividirse.  También pueden hacer otras cosas que no sabemos,  al igual que las se producen proteínas que podrían ser perjudiciales. La senescencia celular se ha propuesto como causa o consecuencia de la diabetes tipo 2 . ^{[42] La} senescencia inmune también es causado por esto.

7. Reticulaciones de las proteinas extracelulares:

Las células se mantienen unidas por proteínas . Cuando demasiados enlaces cruzados se forman entre las células en un tejido , este puede perder su elasticidad y causar problemas, incluyendo arteriosclerosis y la presbicia . ^{[25] [43]}

Un artículo sobre SENS publicados en la sección punto de vista de EMBO Reports 28…. Los autores llegan a la conclusión de que ninguna de las terapias de De Grey «Nunca han demostrado que prolonguen  la vida útil de cualquier organismo». ^[48] La Fundación SENS ,  de la que de Grey era un co-fundador, parece estar de acuerdo con el Informe EMBO como se dice, «Si desea revertir el daño del envejecimiento en este momento me temo que la respuesta es sencilla, no se puede.» ^[49] De Grey argumenta que esto revela una seria brecha en la comprensión entre los científicos y los técnicos básicos y entre los biólogos que estudian el envejecimiento y los estudiosos de la medicina regenerativa. ^[50] Veinticinco miembros del Consejo  Asesor de su propia Fundación de Investigación SENS han firmado un respaldo de la plausibilidad del enfoque SENS. ^[51]

· The Mitochondrial Free Radical Theory of Aging (1999, Cambridge University Press)

· Strategies For Engineered Negligible Senescence: Why Genuine Control Of Aging May Be Foreseeable (Annals of the New York Academy of Sciences, 2004)

· Ending Aging: The Rejuvenation Breakthroughs That Could Reverse Human Aging in Our Lifetime (with Michael Rae) (St. Martin’s Press, 2008)

· Regenerative medicine

· List of life extension topics

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Aubrey David Nicholas Jasper de Grey nació el 20 de abril de 1963 ^[5] ) ^[6] en Inglaterra es el autor de la teoría mitocondrial del envejecimiento Free Radical (1999) y co-autor de Finalización de Envejecimiento (2007). És conocido por su opinión de que la tecnología médica puede permitir a los seres humanos vivos hoy en día,  vivir de forma indefinida. ^[11]

La investigación de De Grey se centra en si la medicina regenerativa puede prevenir el proceso de envejecimiento. ^[12] Trabaja en el desarrollo de lo que llama » Estrategias para «Strategies for Engineered Negligible Senescence« (SENS), una colección de técnicas propuestas para rejuvenecer el cuerpo humano y detener el envejecimiento .

Para este fin, se ha identificado siete tipos de daño molecular y celular causado por procesos metabólicos esenciales. SENS es un panel propuesto de terapias diseñadas para reparar este daño. ^[13]

A partir de 2005 , su trabajo se centra en un plan detallado llamado Strategies for Engineered Negligible Senescence«Engineered (SENS), que está dirigido a la prevención del deterioro físico y cognitivo relacionado con la edad. Esta  Fundación «trabaja para desarrollar, promover soluciones de medicina regenerativa de las discapacidades y las enfermedades del envejecimiento»,

Una de las principales actividades de la Fundación Matusalén es el Premio Ratón Matusalén , ^[27] un premio diseñado para acelerar la investigación sobre el alargamiento de la vida. Esto le proporciono muchas críticas. ^[28]

En 2007, de Grey escribió el libro Ending Aging con la ayuda de Michael Rae. ^[29] Describe detalladamente la ciencia, la política y los problemas sociales de todo el programa de SENS. ^[30]

En una emisión de 2008, de Grey, afirmó que el primer ser humano que viviría  1.000 años probablemente ya estaba con vida, e incluso podría tener entre 50 y 60 años. ^[31]

El «pro-envejecimiento trance» es un término acuñado por Grey para describir » borrar conclusiones vergonzosamente injustificadas sobre la edad. ^[34] De Grey se refiere, en este sentido, a la ambivalencia del público en general hacia el envejecimiento, y lo llama el «error Tithonus», en referencia al mito de Tithonus . Él describe esta postura «pro-envejecimiento», como una respuesta racional a la inevitabilidad del envejecimiento y  experimenta en la teoría de la gestión de terror ^[36] ). De Grey cree que derrotar el envejecimiento es factible ^[37]

De Grey propuso los siguientes tipos de daños del envejecimiento:

1. Las mutaciones en los cromosomas – que causan cáncer debido a mutaciones o epimutaciones  en el nucleo celular:

Estos son los cambios en la nuclear de ADN (ADNn), la molécula que contiene nuestra información genética, o a las proteínas que se unen al ADN . Ciertas mutaciones pueden conducir al cáncer, y, según de Grey, las mutaciones no cancerosas y epimutaciones no contribuyen al envejecimiento dentro de un período de vida normal, por lo que el cáncer es el único criterio de valoración de estos tipos de daños que deben ser abordados.

2. Las mutaciones en – Las mitocondrias :

Las mitocondrias son componentes de nuestras células que acumulan y se encargan de producir energía.  Contienen su propio material genético y las mutaciones de su ADN pueden afectar la capacidad de una célula para funcionar correctamente. Indirectamente, estas mutaciones pueden acelerar muchos aspectos del envejecimiento.

1. Basura  en el interior de las células.Nuestras células están constantemente rompiendo las proteínas y otras moléculas que ya no son útiles o que pueden ser perjudiciales. Esas moléculas que no pueden ser digeridas simplemente se acumulan como basura dentro de nuestras células. La aterosclerosis , la degeneración macular y todo tipo de enfermedades neurodegenerativas (tales como la enfermedad de Alzheimer) están asociados con este problema.

4. Chatarra fuera de las células, también conocido como agregados extracelulares:

Proteínas dañinas, o  basura que también pueden acumularse fuera de nuestras células. El amiloide de la placa senil que existe en el cerebro de la enfermedad de Alzheimer ^[41]

5. – Las perdida celular:

Algunas de las células de nuestro cuerpo no puede ser reemplazado, o se restituyen lentamente – más lentamente que mueren. Esta disminución en el número de células hace que el corazón se debilite con la edad, y también causa la enfermedad de Parkinson y deteriora el sistema inmune .

6. – Muchas células, entran en senescencia celular :

Este es un fenómeno en el que las células ya no son capaces de dividirse.  También pueden hacer otras cosas que no sabemos,  al igual que las se producen proteínas que podrían ser perjudiciales. La senescencia celular se ha propuesto como causa o consecuencia de la diabetes tipo 2 . ^{[42] La} senescencia inmune también es causado por esto.

7. Reticulaciones de las proteinas extracelulares:

Las células se mantienen unidas por proteínas . Cuando demasiados enlaces cruzados se forman entre las células en un tejido , este puede perder su elasticidad y causar problemas, incluyendo arteriosclerosis y la presbicia . ^{[25] [43]}

Un artículo sobre SENS publicados en la sección punto de vista de EMBO Reports 28…. Los autores llegan a la conclusión de que ninguna de las terapias de De Grey «Nunca han demostrado que prolonguen  la vida útil de cualquier organismo». ^[48] La Fundación SENS ,  de la que de Grey era un co-fundador, parece estar de acuerdo con el Informe EMBO como se dice, «Si desea revertir el daño del envejecimiento en este momento me temo que la respuesta es sencilla, no se puede.» ^[49] De Grey argumenta que esto revela una seria brecha en la comprensión entre los científicos y los técnicos básicos y entre los biólogos que estudian el envejecimiento y los estudiosos de la medicina regenerativa. ^[50] Veinticinco miembros del Consejo  Asesor de su propia Fundación de Investigación SENS han firmado un respaldo de la plausibilidad del enfoque SENS. ^[51]

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La cabeza es la estructura posiblemente con más complicada inervación.
Siempre que nos referimos a la cabeza, contamos solo con la inervación trigeminal, aunque esta ampliamente abastecida por otras estructuras sensitivas.
En síntesis la sensibilidad llega al tronco del encefalo y encefalo desde dos vias
1.- El lemnisco trigeminal o tracto trigeminotalamico
2.- Tracto solitariotalamico.
Tracto Trigeminotalamico.
Es la vía más extensa donde se asientan los receptores periféricos con todas sus modalidades
Salvo en el núcleo mesencefalico trigeminal, la primera neurona se asienta en el ganglio trigeminal, en el ganglio ge¬niculado (VII) y en los ganglios sensitivos de los nervios glosofaríngeo (IX) y vago (X). Estas neuronas emiten una prolongaciones perifericas que recogen los receptores de los terri¬torios cutáneos, mucosos (fosas nasales, boca, len¬gua, conjuntiva ocular y oído medio) y meníngeos (duramadre craneal), en las piezas dentarias y en los músculos y articulaciones del macizo craneofacial. La prolongación central de estas neuronas primarias se alojan en lugares diferentes dependiendo de la sensibilidad que transportan.
Las fibras delgadas (tipos A8 y C), llevan impulsos trermoalgésicos, que entran en el tronco del encéfalo por los nervios craneales V, VII, IX y X.
Las procedentes del ganglio trigeminal, son las mas numerosas e importantes y bajan hasta el bulbo y los primeros segmentos cervicales, formando el tracto espinal del nervio trigemino a éste se incorpora el pequeño contingente de fibras del mismo tipo procedentes de los nervios VII, IX y X. La organización somatotopica de este tracto se dispone de forma que fibras procedentes del ramo oftálmico son ventrales y descienden mas caudalamente, las procedentes del ramo mandibular son las más dorsales y rostrales, y ocupando una posición intermedia las maxilares.
Este tracto termina en el núcleo espinal del trigmino una especie de columna alargada que se extiende en toda la longitud del bulbo, penetrando en la parte alta de la médula espinal donde se funde gradualmente con ¬el asta posterior). Citoarquitectonicamente se subdivide, de arriba abajo, en tres partes : oral, interpolar y caudal. Las dos primeras estan al servicio de reflejos trigeminales (parpadeo, lagrimeo y salivación). Las neuronas asentadas en la porción caudal procesan la información termoalgesica de la cabeza : Asi el núcleo es similar tanto en estructura como en funcion, al asta posterior de la medula espinal.

Las fibras gruesas (tipo Aß), que transportan in¬formación tactil epicritica, una vez han penetrado en el tronco del encéfalo, terminan en el núcleo pontino del trigémino Este núcleo es una masa tedondeada, situada en el tegmento cerca del el núcleo motor, en la que hay una re¬presentacion somatotópica de la cabeza que está invertida , con las invertida , con las estructuras pori e intraorales, que son las mas extensamente representadas por su gran densidad de inervacion, localizadas en la zona mediodorsal del nucleo
Una parte del núcleo del trigemino se deposita en el mesencefalo. Este núcleo es una co¬lumna delgada situada en posición lateroventral con respecto al acueducto del mesencéfalo. Sus neuronas difieren radicalmente de las ubicadas en los otros niveles, ya que son neuronas monopolares similares a las que se encuentran en los ganglios sensitivos En realidad, representan las primeras neuronas de la vía de información pro¬pioceptiva de la cabeza. Las prolongaciones periféri¬cas de estas neuronas se incorporan a la raíz sensi¬tiva del trigémino y, después de atravesar el ganglio trigeminal, llegan a los músculos masticadores, dientes, articulación temporomandibular y mem¬brana periodontal, donde enlazan con los recepto¬res sensitivos correspondientes.
El núcleo mesencefálico recoge toda la sensibili¬dad propioceptiva de la cabeza, incluidos los múscu¬los extrínsecos oculares, los de la mímica y los de la lengua. No se sabe con precisión cómo llegan estos impulsos hasta el núcleo. En el caso de los músculos extrínsecos oculares, parece ser que las fibras pueden pasar al trigémino gracias a las uniones nerviosas que se establecen a nivel del seno cavernoso. Ade¬más, la primera neurona para la sensibilidad pro¬pioceptiva de los músculos extrínsecos oculares pa¬rece situarse en el ganglio trigeminal, mientras que la segunda se asentaría en el núcleo mesencefálico.
Los cilindroejes de las segundas neuronas (pri¬meras en el caso del núcleo mesencefálico) se cruzan en un 90-95 % a diferentes alturas del tronco del en¬céfalo, constituyendo el lemnisco trigeminal o trac¬to trigeminotalámico, que asciende hacia el tála¬mo adosado al plano posterior del lemnisco medial para terminar en el núcleo ventral posteromedial (fig. 12-9). Este núcleo recibe impulsos nerviosos provenientes del núcleo caudal, los cuales también llegan a los núcleos intralaminares por medio de conexiones que establecen los cilindroejes con la formación reticular en su ascenso hacia el tá¬lamo. Estas últimas fibras llevan la información del dolor lento, mientras que las que terminan en el nú¬cleo ventral posteromedial transportan la informa¬ción del dolor rápido.
Los cilindroejes de las terceras neuronas (segundas en el caso de la sensibilidad propioceptiva),asentadas en el núcleo ventral posteromedial, pasan por el brazo posterior de la cápsula interna y alcan¬zan las áreas SmI y SmII en las zonas donde está re¬presentada la cabeza y la lengua. Los im¬pulsos también llegan a las áreas 5 y 7. Como yasabemos, la representación de la cabeza en estas áreas está desgajada del resto del organismo y se ha¬lla en posición normal, contrariamente al tronco y extremidades, que están invertidos. La lengua se si¬túa por debajo de la cabeza. La zona perioral es la que tiene una mayor representación.

Tracto solitariotalámico
Transporta la información cenestésica, que se puede definir como el conjunto de sensaciones internas que proporcionan el conociemiento difudo del craneo y que esta ligado a la conciencia y la procedente de los quimiorreceptores y ba¬rorreceptores situados en el glomus carotídeo, seno carotídeo y arco de la aorta. Esta información tiene gran importancia para regular los ritmos cardíaco y respiratorio, así como la presión arterial.
Aunque la primera neurona se sitúan en los gan¬glios sensitivos de los nervios craneales VII, IX y X. La rama periférica de los cilindroejes de estas neuronas tienen sus receptores en las vísce¬ras inervadas por estos nervios. Las ramas centrales entran en el tronco del encéfalo y forman un haz denominado tracto solitario, que se extiende a lo largo del bulbo y terminan en el núcleo solitario, que se extiende por casi toda la longitud del bulbo. Se dispone ligeramente oblicuo de fuera a dentro proximos al IV ventrículo. Las ramas centrales terminan de manera que las aferencias procedentes del facial son las mas craneales y las vagales las más caudales, ocupando las procedentes del nervio glosofaríngeo una posición intermedia.
Las segundas neuronas tienen un trayecto posiblemente tanto directo como cruzado y alcanzan el tálamo siguiendo un trayecto similar al lemnisco trigeminal. En la parte más caudal de SmI y SmII hay una representación visceral deben llegar las fibras de las terceras neuronas.
Inervacion Trigemino-Vascular
Una especial importancia tienen la innervación de los vasos cerebrales y craneales y dos disposiciones pueden ayudar a entender su distribución.
El sistema extrinseco que entran en el cerebro a través de los vasos que cruzan el espacio subaracnoideo con sus tres componentes, simpatico, parsimpatico t sensitivo
Sistema Intrínseco que inerva las arterias intraparenauimatosas. Estas fibras se originan en los núcleos del romboencefalo , locus coeruleus, núcleo del trato solitario y núcleo dorsal del rafe, y tambien por los núcleos del mesencefalo.
Nweurotransmision Trigeminal
El oxido nitrico es uno de los mediadores quimicos que utilizan las terminaciones del trigemino . El sistema neurotransmisor trigeminal han sido estudiado aunque solo en animales se tienen un mayor conociemiento. Su extraordinaria complejidad solo con la llegada de las técnicas inmunocitoquímicas, ha permitido localiar la distribución tanto de las fibrs como de los somas reactivos a algunos neuropeptidoss inmunoreactivos, como son; neuropéptido Y, Neurotensina, Somatostatina-28 ,Péptido liberador de Gastrina, Neuroquinina A, Alfa-Neo-Endorfina, Dinorfina A, Metionina-Encefalina-8, Leucina-Encefalina, Galanina, Hommona Adrenocorticotropa, Hormona estimulante de Melanocitos, Colecistoquinina-8, Beta-Endorfina y Hormona liberadora de la Hormona Luteinizante Aunque se ha detectado neurotransmisores sus veiculadores y recepttoires la complejidad del tema nos aisla marcadamente de su entendimiento Si es muy posible que varios neuropeptidos actuen simultáneamente en la recepción de la