Autor: Enrique Rubio (Página 102 de 143)

ENRIQUE RUBIO GARCIA
Jefe del Servicio de Neurocirugía Valle de Hebron
Profesor Titular de Neurocirugía
Academico de España, Portugal, European Society of Neurosurgery, Word Federation of Neurosurgery.
Investigador del I Carlos III
Veintidós tesis doctorales dirigidas
250 trabajos publicados
Presidente de la academia de Neurocirugía de Barcelona
Academico de Cadiz y Jerez de la Frontera
Acadenico de Honor de Andalucia y Cataluña
log enriquerubio.net

SUBCONSCIENTE

25 mayo 2019 / Enrique Rubio / Sin comentarios

SUBCONSCIENTE

Conjunto de procesos mentales, no percibidos conscientemente por el individuo, pero que pueden aflorar en determinadas situaciones e influir en su manera de actuar o en su carácter y conducta.
sinónimos: inconsciente, subconsciencia En
El término Subconsciente, fue utilizado en psicología y en psicoanálisis para referirse a lo inconsciente, a lo débilmente consciente o a lo que, por encontrarse «por debajo del umbral de la conciencia», resulta difícilmente alcanzable por esta o definitivamente inaccesible.1
En los primeros escritos antes del psicoanalísis de Sigmund Freud, en particular en algunos de sus trabajos tempranos el término fue utilizado como sinónimo de inconsciente. Freud abandonó luego esta denominación porque se prestaba a equívocos.3
La palabra «subconsciencia» deja de aparecer en la literatura psicoanalítica a partir de 1900, con la crítica explícita de Freud a la utilización del término:
También de la distinción entre supraconsciencia y subconsciencia, predilecta de la bibliografía más reciente sobre las psiconeurosis, tenemos nosotros que mantenernos alejados, pues precisamente parece destacar la equiparación entre lo psíquico y lo consciente.4
Sin embargo, si se compara el significado en el uso coloquial del término, que actualmente subsiste, con las categorías psicoanalíticas de Sigmund Freud, se podría postular una cierta equivalencia con el preconsciente, que fue uno de los elementos fundamentales del aparato psíquico.
La psicología actual descarta el término, centrándose sólo en la existencia de la conciencia y el inconsciente.
El subconsciente y su función
Nuestra mente subconsciente o inconsciente, está llena de misterios, y lo ha estado siempre: ¿qué es exactamente el subconsciente, para qué sirve y cómo funciona? Enderezar el subconsciente, continúa siendo difícil y amorfo, aunque su función debe ser enorme. El psicoanálisis define el subconsciente como la parte menos accesible de nuestra mente, donde se encuentran recuerdos e impulsos reprimidos.
El ejemplo del iceberg, continua siendo valido. La consciencia sería la punta del iceberg y el subconsciente o inconsciente vendría siendo la parte más importante y grande, la que se encuentra sumergida y aunque no la vemos estamos seguros de que ahí, y que forma parte de esa gran estructura.

El subconsciente o inconsciente es una creación del psicoanálisis y abarca todo aquello que tenemos almacenado bajo nuestra consciencia. Esta ocultándose de lo consciente, quiere estar oculto, como si guardara un secreto. Y de hecho lo guarda, almacena nuestra vida entera, y se construye de tal forma que resulta muy difícil acceder a la información que almacena.
La información que tenemos almacenada en el subconsciente y a la que no podemos acceder, como lo hacemos con la consciencia, su contenido suelen ser, miedos profundos, deseos reprimidos y experiencias traumáticas que de manera consciente no queremos recordar. Estas maneras de nuestro organismo para guardar secretos, posiblemente o muy posiblemente generan patologías complejas y donde predomina la ansiedad, y su gran cortejo.
Todos esos contenidos subconscientes que tenemos almacenados, los solemos expresar conscientemente de distintas maneras.
El único inconveniente que tienen estos conceptos psicológicos, es que se pueden fabular con ellos y caer en la mentira. Esta parte de la biología permite la confusión entre las letras y la ciencia. Es enormemente fácil, que aquella patología que me está ocurriendo tiene algo que ver con el traumatismo craneal que recibí hace años. Es muy posible que se relacionen, pero es indemostrable
Algunos ejemplos: pueden explicar lo complejo del tema y la facilidad de la confusión.
Los sueños: una persona que sufrió una experiencia traumática en la infancia puede tener sueños relacionados con ella aunque incluso no la recuerde conscientemente.
Las acciones inconscientes: una persona que reprime su homosexualidad de manera inconsciente que cuando consume alcohol se desinhibe y se acerca a personas del mismo sexo.
Los lapsus linguae: cuando estamos hablando de un tema y de repente decimos una palabra o frase que no tiene relación con este.
Los momentos en los que suele salir a la luz este tipo de información que tenemos almacenada en el subconsciente ocurren cuando nuestro nivel de consciencia disminuye.
Pero lo importante del subconsciente esta por ver y adivinar. Es lo inimaginable, lo que da lugar a la iluminación. Hay que buscar nuevas formulas para adivinarlo.
Seguramente deletrear el subconsciente convertirlo en espíritu
¿Cómo funciona el subconsciente?
Es probable que nuestro subconsciente, extraiga conclusiones del cada día y las almacene. Y que lo haga de manera consciente, pero influenciadas por el propio subconsciente.
Nuestro subconsciente podría funcionar como un computador, que utiliza los parámetros efectivos sin necesidad de explicarselos cada vez que se usan. El cerebro tiene su programa como lo tiene un ordenador que, no sólo tiene un programa, sino que éste lo va modificando, con el tiempo y la experiencia que va adquiriendo. Nuestro cerebro hace igual. O mejor. Ambos organismos, cerebro y maquina, se fundan en lo aprendido y lo modifican. Y permiten que lo almacenado y con las ideas, creencias arraigadas, pensamientos, etc. provoca que nos inclinemos más hacia una decisión que hacia otra y entonces se selecciona. Pero cuando tienen muchos datos, no solamente el ordenador sino también el cerebro, se sacan conclusiones del conjunto que nada tiene que ver con la parte. “El BIG DATA”, obtiene resultados que no habían pasado por la conciencia, o que esta no los había percibido o que los había construido desde datos, de su Imaginación Como máquina “ inteligencia artificial”.
La capacidad del subconsciente está en concordancia con nuestros verdaderos deseos y tomamos las decisiones que realmente queremos, sin embargo, en otras no lo está y es tanta la información negativa que tenemos almacenada y que se ha ido acumulando a lo largo de los años desde la infancia.
Nuestro subconsciente puede ser una fuente de creatividad casi infinita, que nos ayuda a resolver problemas, incluso aquellos que parecían no tener solución. La observación de que nos volvemos más creativos utilizando nuestra mente subconsciente, esta en manos de muchos humanos, siempre que se preocupen de hacerlo.

El subconsciente dice la verdad que le interesa y a esta decisión no tenemos acceso consciente, pero es muy posible que su decisión este en relación con lo vital de las necesidades que requieren su actuación.

William James, el padre de la psicología americana, dijo que el poder para mover el mundo está en la mente subconsciente.
Sea lo que fuere lo que imprimas en tu mente subconsciente, este removerá cielo y tierra para hacer que ocurra.
La razón de que en el mundo haya tanto caos e infelicidad es que mucha gente no entiende la interacción entre sus mentes subconsciente y consciente.
Cuando estos dos principios estén de acuerdo, en concordia, en paz y juntos de forma armoniosa, entonces tendrás salud, felicidad, paz y alegría.
No existen enfermedades o discordia cuando el consciente y el subconsciente trabajan juntos en armonía y paz.
El poder de la mente subconsciente
Cualquier cosa que se imprime en la mente subconsciente será expresada en la pantalla del espacio. El hombre puede materializar sus ideas
Esta misma verdad fue proclamada por Moisés, Isaías, Jesús, Buda, Lao Tze y los visionarios iluminados de todas las épocas.
Cualquier cosa que creas verdadera subjetivamente será expresada como condición real, experiencia y acontecimiento.
El movimiento y la emoción deben estar equilibrados: Así en el cielo (tu propia mente) como en la tierra (tu cuerpo y tu entorno). Esta es la gran ley de la vida. Como es arriba, es abajo
Así dentro como fuera;
Así encima como debajo
Encontrarás en la naturaleza a la ley de la acción y la reacción, del movimiento y el reposo. Estas dos leyes deben estar niveladas, entonces habrá armonía y equilibrio.
La impresión y la expresión deben de ser iguales. Toda tu frustración se debe a deseos incumplidos.
Si piensas de forma negativa, destructiva y malvadas, estos pensamientos generarán emociones destructivas que deben ser expresadas y encontrarán la forma de salir.
Esas emociones, de naturaleza negativa, se expresarán en forma de enfermedades, úlceras, problemas de corazón, tensión y ansiedad.
¿Cómo te ves y te sientes contigo mismo ahora?
Todos los partes de tu ser lo expresan. Tu vitalidad, tu cuerpo, tu estado financiero, tus amigos y tu estatus social son reflejo de la idea que tengas de ti mismo.
Este es el verdadero significado de lo que está impreso en tu mente subconsciente y se expresa en todas las facetas de tu vida
Nos dañamos a nosotros mismos con nuestras ideas negativas.No nacemos con estas actitudes negativas.
Alimentar la mente subconsciente con pensamientos vivificadores, exterminará todos los patrones negativos que había en ella. Al repetir esta maniobra , todo el pasado será eliminado y no se recordará.
Mi cuerpo y todos mis órganos han sido creados por la inteligencia infinita de mi mente subconsciente. Su sabiduría ha dado forma a mis órganos, tejidos, músculos y huesos. Esta presencia curativa infinita de mi interior está ahora transformando cada célula de mi ser, haciéndome sano y perfecto.
Maravillosas son las obras de la inteligencia creativa de mi interior
Nada aparece en tu cuerpo a menos que el equivalente mental este antes en tu mente. Al cambiar tu mente llenándola con afirmaciones incesantes, también cambias tu cuerpo.
Esta es la base de toda curación, todo está en la mente subconsciente.
Referencias
Laplanche, Jean & Jean-Bertrand Pontalis (1967). Diccionario de Psicoanálisis, Paidós, B. Aires 9ª. Edición 2007, p. 414, ISBN 950-12-7321-0
Freud, Sigmund (1893). Algunas consideraciones con miras a un estudio comparativo de las parálisis motrices orgánicas e histéricas en Obras Completas, Vol. I, Amorrotu, B.Aires 9ª. Edición 1996, p. 209, ISBN 950-518-577-4 (Título original: Quelques considerations por une étude comparative des paralysies motrices organiques et hystériques.
Laplanche, Jean & Jean-Bertrand Pontalis, op. cit.
Freud, Sigmund (1899[1900]). La interpretación de los sueños en Obras Completas, Vol. V, Amorrotu, B.Aires 9ª. Edición 1996, p. 605, ISBN 950-518-581-2 (Título original: Die Traumdeutung)
Marissa Glover. 10 enero 2019
EL PODER DE TU MENTE SUBCONSCIENTE – DR. JOSEPH MURPHY

PARKINSON MARCADORES SANGUINEOS Y EN EL LCR

23 mayo 2019 / Enrique Rubio / Sin comentarios

MARCADORES SANGUINEOS Y EN EL LCR, PARA LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson desde los síntomas clínicos, dificulta la detección precoz de la enfermedad, y resta eficacia a los medicamentos para esta enfermedad, que podrían tener mayor efecto terapéutico, si se agilizara.
Es necesario con urgencia el uso de biomarcadores para el diagnóstico precoz y seguro de esta enfermedad de Parkinson, y su mayor eficacia con el tratamiento.
El diagnóstico y pronóstico tras la búsqueda de biomarcadores en LCR y la sangre podían adelantar el diagnóstico y pronóstico de la enfermedad de Parkinson teniendo en cuenta principalmente los síntomas clínicos, lo que dificulta la detección de las fases más tempranas de la enfermedad, el momento en que el tratamiento con los medicamentos modificadores de la enfermedad podrían tener el mayor efecto terapéutico en esta enfermedad. Así como adelantar las variante de Parkinson, como las especies de α-sinucleína, enzimas lisosomales, marcadores de patología amiloide y tau y cadena ligera de neurofilamento.
Una combinación de múltiples biomarcadores de LCR ha surgido como un modelo de diagnóstico y pronóstico preciso. Con respecto al diagnóstico temprano, la medición de agregados de α-sinucleína en LCR está proporcionando resultados preliminares alentadores. Las especies de α-sinucleína en sangre y la cadena ligera de neurofilamento también se están investigando porque proporcionarían una herramienta no invasiva, tanto para el diagnóstico temprano y diferencial de la enfermedad de Parkinson frente a los trastornos parkinsonianos atípicos como para el control de la enfermedad. En vista de la adopción de biomarcadores de LCR y de sangre para mejorar el diagnóstico y la precisión pronóstica de la enfermedad de Parkinson, se necesita una validación adicional en grandes cohortes independientes. La medición de los agregados de α-sinucleína en LCR está proporcionando resultados preliminares alentadores. Las especies de α-sinucleína en sangre y la cadena ligera de neurofilamento también se están investigando porque proporcionarían una herramienta no invasiva, tanto para el diagnóstico temprano y diferencial de la enfermedad de Parkinson frente a los trastornos parkinsonianos atípicos como para el control de la enfermedad.
En vista de la adopción de biomarcadores de LCR y de sangre para mejorar el diagnóstico y la precisión pronóstica de la enfermedad de Parkinson, se necesita una validación adicional en grandes cohortes independientes. La medición de los agregados de α-sinucleína en LCR está proporcionando resultados preliminares alentadores. Las especies de α-sinucleína en sangre y la cadena ligera de neurofilamento también se están investigando porque proporcionarían una herramienta no invasiva, tanto para el diagnóstico temprano y diferencial de la enfermedad de Parkinson frente a los trastornos parkinsonianos atípicos como para el control de la enfermedad. En vista de la adopción de biomarcadores de LCR y de sangre para mejorar el diagnóstico y la precisión pronóstica de la enfermedad de Parkinson, se necesita una validación adicional en grandes cohortes independientes. Tanto para el diagnóstico precoz como para el diagnóstico diferencial de la enfermedad de Parkinson frente a los trastornos parkinsonianos atípicos, y para el control de la enfermedad. En vista de la adopción de biomarcadores de LCR y de sangre para mejorar el diagnóstico y la precisión pronóstica de la enfermedad de Parkinson, se necesita una validación adicional en grandes cohortes independientes. Tanto para el diagnóstico precoz como para el diagnóstico diferencial de la enfermedad de Parkinson frente a los trastornos parkinsonianos atípicos, y para el control de la enfermedad. En vista de la adopción de biomarcadores de LCR y de sangre para mejorar el diagnóstico y la precisión pronóstica de la enfermedad de Parkinson, se necesita una validación adicional en grandes cohortes independientes.

Los trabajos de MOIR están cambiando la etiología de esta enfermedad neurodegenerativas, y que igual forma, la teoría microbiana es ampliable a múltiples enfermedades neurodegenerativas.
La teoría de la microbiota alterada, y los gérmenes difundidos a cavidades orgánica entre otras , han manifestado ya, como gérmenes del abdomen pueden anidar en el cerebro.
La microbiota intestinal de los animales no solo regulan la respuesta del sistema inmune, sino que modulan la, nutrición, metabolismo y exclusión de patógenos y alteran la fisiopatología de enfermedades dando resistencia o promoviendo infecciones parasitarias entéricas. Las bacterias naturales del intestino actúan como adyuvantes moleculares que ofrecen inmunoestimulación indirecta, ayudando el organismo a defenderse contra las infecciones.
La primera línea de defensa del sistema inmunológico está formada por las células fagocíticas (macrófagos, heterófilos, células dendríticas y células Natural Killer) donde hay receptores localizados en su superficie.
Estos receptores reconocen patrones microbianos e inducen una respuesta inmune innata inmediata. Después de esta activación y fagocitosis, los fagocitos que son células presentadoras de antígeno “APC”, presentan un fragmento antígeno y disparan una respuesta en cadena contra éste.
Los avances de Moir, no contradicen el diagnostico precoz en sangre y LCR, de la enfermedad de Parkinson, pero si se pudieran detectar al mismo tiempo, gérmenes, en sangre o en LCR, seria un extraordinario avance. REGULACIÓN DE LOS CANALES DE CALCIO
El Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común, ya que afecta al 1 por ciento de la población mayor de 65 años. Uno de sus rasgos característicos es la presencia de agregados de proteínas que, en circunstancias normales, deberían ser desechados, y que se acumulan hasta provocar la muerte de las neuronas. «Este hecho apunta a la existencia de alteraciones en los lisosomas, que podrían compararse con el ‘aparato digestivo’ de la célula.
Eliminar los desechos de proteínas que afectan a las neuronas, potencial clave para Parkinson sobre. Científicos de la UGR y el CSIC han llegado a la conclusión de que nuevos métodos que favorezcan la eliminación de los agregados de proteínas que los enfermos de Parkinson acumulan podrían constituir una estrategia terapéutica prometedora contra esta patología.
Por tanto conseguir fármacos que ataquen la causa del Parkinson y no se limiten solo a aliviar sus síntomas es el objetivo final de la investigación de Pilar Rivero Ríos, doctoranda de la Universidad de Granada que realiza su tesis en el grupo de Sabine Hilfiker, en el Instituto López-Neyra del CSIC, en Granada. Para ello, los científicos han llegado a la conclusión de que nuevas aproximaciones para promover la eliminación de los agregados de proteínas que los enfermos de Parkinson acumulan podrían constituir una estrategia terapéutica prometedora contra esta patología.
El LRRK2 en el lisosoma es el principal determinante genético del Parkinson, provoca dicha enfermedad al afectar a los canales de calcio que se encuentran en el lisosoma, impidiendo que este realice su función de eliminación de los desechos que finalmente provocan la muerte celular. Conocer los mecanismos responsables de la enfermedad es el primer paso para el desarrollo de fármacos eficaces para tratarla.
«Los tratamientos frente al Parkinson de los que disponemos en la actualidad presentan el problema de que se limitan a aliviar los síntomas, pero no atacan a la causa y por tanto no curan. De ahí la importancia de conocer cuáles son los procesos que están afectados en la célula, lo que permitirá desarrollar fármacos que corrijan esos procesos y realmente curen la enfermedad en lugar de simplemente atacar los síntomas. La investigación sería un primer paso para el desarrollo de fármacos frente al Parkinson», Rivero.
La acumulación en las neuronas de desechos celulares, los llamados cuerpos de Lewy, es uno de los rasgos característicos de la enfermedad de Parkinson. La investigadora explica que «el desarrollo de fármacos que regulen la actividad de estos canales de calcio que se encuentran alterados en el Parkinson podría corregir el mal funcionamiento del lisosoma y combatir la patología». Se atacarían las causas del Parkinson y no simplemente sus síntomas.

REGULACIÓN DE LOS CANALES DE CALCIO
El Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común, ya que afecta al 1 por ciento de la población mayor de 65 años. Uno de sus rasgos característicos es la presencia de agregados de proteínas que, en circunstancias normales, deberían ser desechados, y que se acumulan hasta provocar la muerte de las neuronas. «Este hecho apunta a la existencia de alteraciones en los lisosomas, que podrían compararse con el ‘aparato digestivo’ de la célula.
Eliminar los desechos de proteínas que afectan a las neuronas, potencial clave para Parkinson sobre. Científicos de la UGR y el CSIC han llegado a la conclusión de que nuevos métodos que favorezcan la eliminación de los agregados de proteínas que los enfermos de Parkinson acumulan podrían constituir una estrategia terapéutica prometedora contra esta patología.
Por tanto conseguir fármacos que ataquen la causa del Parkinson y no se limiten solo a aliviar sus síntomas es el objetivo final de la investigación de Pilar Rivero Ríos, doctoranda de la Universidad de Granada que realiza su tesis en el grupo de Sabine Hilfiker, en el Instituto López-Neyra del CSIC, en Granada. Para ello, los científicos han llegado a la conclusión de que nuevas aproximaciones para promover la eliminación de los agregados de proteínas que los enfermos de Parkinson acumulan podrían constituir una estrategia terapéutica prometedora contra esta patología.

El LRRK2 en el lisosoma es el principal determinante genético del Parkinson, provoca dicha enfermedad al afectar a los canales de calcio que se encuentran en el lisosoma, impidiendo que este realice su función de eliminación de los desechos que finalmente provocan la muerte celular. Conocer los mecanismos responsables de la enfermedad es el primer paso para el desarrollo de fármacos eficaces para tratarla.
«Los tratamientos frente al Parkinson de los que disponemos en la actualidad presentan el problema de que se limitan a aliviar los síntomas, pero no atacan a la causa y por tanto no curan. De ahí la importancia de conocer cuáles son los procesos que están afectados en la célula, lo que permitirá desarrollar fármacos que corrijan esos procesos y realmente curen la enfermedad en lugar de simplemente atacar los síntomas. La investigación sería un primer paso para el desarrollo de fármacos frente al Parkinson», Rivero.
La acumulación en las neuronas de desechos celulares, los llamados cuerpos de Lewy, es uno de los rasgos característicos de la enfermedad de Parkinson. La investigadora explica que «el desarrollo de fármacos que regulen la actividad de estos canales de calcio que se encuentran alterados en el Parkinson podría corregir el mal funcionamiento del lisosoma y combatir la patología». Se atacarían las causas del Parkinson y no simplemente sus síntomas.

REFERENCIA
LCR y biomarcadores sanguíneos para la enfermedad de ParkinsonProf. Lucilla Parnetti, MD † Lorenzo Gaetani, MD † Paolo Eusebi, PhDSilvia Paciotti, PhD Prof. Oskar Hansson, MD Prof. Omar El-Agnaf, PhDet al. THE LANCET NEUROLOGY 10 de abril de 2019 DOI: https://doi.org/10.1016/S1474-4422(19)30024-9
ROBERT MOIR Y ALZHEIMER / enriquerubio.net

ROBERT MOIR Y ALZHEIMER

19 mayo 2019 / Enrique Rubio / Sin comentarios

ROBERT MOIR Y ALZHEIMER

El Dr. Moir estudio su Ph.D. en la Universidad de Melbourne en Australia y . emigró a los EE. UU. En 1994 y se unió a la Unidad de Investigación de Genética y Envejecimiento (GARU) en biomoléculas involucradas en la patología de Alzheimer (EA). Sus contribuciones más notables fueron la de identificar la proteína relacionada con el receptor de lipoproteínas de baja densidad como el receptor de la superficie celular para la APP (cuyo producto catabólico es Aβ, el principal agente neurotóxico en la EA), el primero en demostrar la eficacia de clioquinol en la disolución de agregados β-amiloides, la caracterización del papel de Aβ en la formación de cataratas supranucleares en la lente de pacientes con AD, y posibles anomalías en los autoanticuerpos Aβ circulantes en pacientes con AD.
Durante años en la década de 1990, Moir, investigó la beta amiloide, especialmente su inclinación por la difusión en placas causando la enfermedad. En la década de 1980, era una suposición razonable, que la beta amiloide es un fenómeno, que tiene una propensión a formar fibrillas que son tóxicas para el cerebro, que es irremediablemente malo.
Pero el péptido es común para todos los vertebrados, incluyendo ranas y lagartos y serpientes y peces. En la mayoría de las especies, es idéntica a la de los humanos, sugiriendo que el beta-amiloide evolucionó hace al menos 400 millones años. Y por tanto debe desempeñar un papel fisiológico importante .
En la década de 1980, la hipótesis amiloide sostiene que la enfermedad es causada por aglomeraciones, o placas, del péptido beta-amiloide, que destruyen las sinapsis y desencadenan la formación de «ovillos Tau» de la neurona. » La eliminación de placas se suponía que revertiría la enfermedad, o al menos evitar que empeore inexorablemente . Según la experiencia general todos los fármacos empleados en el Alzheimer habían fracasado los últimos quince años
Robert Moir había leído un artículo publicado en un diario importante , afirmaba, que el beta amiloide, considerado una característica firme del Alzheimer, podría ser una respuesta a los microbios en el cerebro. De ser cierto este postulado, el camino a seguir sera totalmente distinto.

Dr. Moir ha identificado la función biológica normal de Aβ y de los depósitos de β-amiloide insolubles que el péptido puede generar: el de un péptido antimicrobiano del sistema inmunitario innato que atrapa y mata a los patógenos que invaden el cerebro. Este nuevo descubrimiento sugiere que la EA puede ser una respuesta inapropiada a una infección real o falsamente percibida en el cerebro. Este hallazgo también puede arrojar luz sobre los mecanismos patológicos asociados con otras enfermedades principales asociadas con amiloides, como la diabetes y la arteriolosclerosis.

La investigación de Moir se centra en los mecanismos bioquímicos y celulares de la neurodegeneración en la enfermedad de Alzheimer (EA) y el envejecimiento. Su trabajo ha descubierto nuevas dianas terapéuticas destinadas a prevenir la acumulación de beta-amiloide (Aβ), el principal agente neurotóxico en la enfermedad de Alzheimer. Moir fue el primero en identificar la proteína receptora de lipoproteínas de baja densidad (LRP, por sus siglas en inglés) como el mediador de un paso inicial importante en la producción de Aβ en el cerebro. Hoy en día, las vías de eliminación de Aβ mediadas por LRP son cada vez más reconocidas como objetivos principales para la intervención terapéutica. Su trabajo reveló la importancia de los metales en la agregación patológica de Aβ, lo que llevó directamente a la investigación del clioquinol quelante de cobre y zinc en ensayos clínicos para la EA. Moir también ha ayudado a establecer el papel de Aβ en la formación de cataratas oculares en pacientes con AD, Lo que podría conducir a un mejor diagnóstico de la enfermedad. Sus estudios sobre la respuesta inmune al amiloide han revelado posibles anomalías en los autoanticuerpos reactivos contra Aβ protectores en pacientes con AD.
Este nuevo descubrimiento sugiere que la EA puede ser una respuesta inapropiada a una infección real o falsamente percibida en el cerebro. Este hallazgo también puede arrojar luz sobre los mecanismos patológicos asociados con otras enfermedades importantes asociadas a la B amiloide, como la diabetes y la arteriosclerosis.
Moir encontró que el Aβ sirve como un antibiótico natural, actuando como parte del sistema inmune innato para atrapar y matar patógenos que invaden el cerebro y sugiere que la EA puede ser una respuesta inapropiada a una infección real o falsamente percibida en el cerebro y puede arrojar luz sobre los mecanismos patológicos asociados con otras enfermedades importantes asociadas a la amiloide, como la diabetes y la arteriosclerosis. Sus estudios sobre la respuesta inmune al amiloide han revelado posibles anomalías en los autoanticuerpos reactivos contra Aβ protectores en pacientes con AD. Los estudios más recientes de Moir han identificado la función biológica normal de Aβ.
El Aβ sirve como un antibiótico natural, actuando como parte del sistema inmune innato para atrapar y matar patógenos que invaden el cerebro. De forma que la EA puede ser una respuesta inapropiada a una infección real o falsamente percibida en el cerebro. Este hallazgo también puede arrojar luz sobre los mecanismos patológicos asociados con otras enfermedades importantes asociadas a la amiloide, como la diabetes y la arteriosclerosis. Y actuaria como parte del sistema inmunitario innato para atrapar y matar patógenos que invaden el cerebro. La EA puede ser una respuesta inapropiada a una infección real o falsamente percibida en el cerebro. Este hallazgo también puede arrojar luz sobre los mecanismos patológicos asociados con otras enfermedades importantes asociadas a la amiloide, como la diabetes y la arteriosclerosis. Actuar como parte del sistema inmunitario innato para atrapar y matar patógenos que invaden el cerebro.
Los trabajos de MOIR están cambiando la etiología de esta enfermedad neurodegenerativas, y que igual forma, la teoría microbiana es ampliable a múltiples enfermedades neurodegenerativas.
La teoría de la microbiota alterada, y los gérmenes difundidos a cavidades orgánica entre otras , han manifestado ya, como gérmenes del abdomen pueden anidar en el cerebro.
La microbiota intestinal de los animales no solo regulan la respuesta del sistema inmune, sino que modulan la, nutrición, metabolismo y exclusión de patógenos y alteran la fisiopatología de enfermedades dando resistencia o promoviendo infecciones parasitarias entéricas. Las bacterias naturales del intestino actúan como adyuvantes moleculares que ofrecen inmunoestimulación indirecta, ayudando el organismo a defenderse contra las infecciones.
La primera línea de defensa del sistema inmunológico está formada por las células fagocíticas (macrófagos, heterófilos, células dendríticas y células Natural Killer) donde hay receptores localizados en su superficie.
Estos receptores reconocen patrones microbianos e inducen una respuesta inmune innata inmediata. Después de esta activación y fagocitosis, los fagocitos que son células presentadoras de antígeno “APC”, presentan un fragmento antígeno y disparan una respuesta en cadena contra éste.
El reconocimiento de patógenos por el sistema inmunológico innato desencadena defensas innatas inmediatas y, posteriormente, la activación de la respuesta inmune adaptativa. En el(LEE & IWASAKI, 2007).

Las respuestas del sistema inmunológico innato demandan diversos nutrientes y principalmente energía del metabolismo, ya que se trata de una respuesta inespecífica y proinflamatoria, pero necesaria para controlar la proliferación, invasión y daños causados por el antígeno en el organismo animal.
Pero, una respuesta proinflamatoria prolongada puede conducir a la aparición de enfermedades secundarias, inmunosupresión, mantenimiento de la homeostasis inmunológica, disbiosis intestinal y, finalmente mortalidad.

Biografía

El Dr. Moir recibió su PhD en neurobiología en 1996 de la Universidad de Melbourne en Australia, donde trabajó bajo la tutoría del Profesor Colin Masters, uno de los fundadores del campo moderno de la investigación de la enfermedad de Alzheimer (AD).
LEE & IWASAKI, 2007
.

INTELIGENCIA ARTIFICIAL 2

19 mayo 2019 / Enrique Rubio / Sin comentarios

INTELIGENCIA ARTIFICIAL 2

La utilidad de inteligencia artificial es todavía teórica, y aplicable sólo a países con alto poder adquisitivo.
Llevamos décadas de progreso en la salud mundial, pero muchos países de ingresos bajos y medios no están alcanzando sus Objetivos de Desarrollo Sostenible para la salud, lo que crea un sentido de urgencia para priorizar la salud en entornos con recursos limitados. No cabe duda de que el uso de la inteligencia artificial (I la) es cada vez más atractivo para la industria de la salud. Pero nuestro entusiasmo es todavía más aspiración que realidad.

En abril de 2019, Inteligencia Artificial en Salud Global , y la Fundación Rockefeller, en estrecha coordinación con la Fundación Bill y Melinda Gates, financiaron un trabajo, que analiza 27 casos de uso de inteligencia artificial en el cuidado de la salud.
Esta dividido en cuatro grupos clave:
1. salud de la población,
2. asistentes virtuales de pacientes
3. y personal de salud de primera línea,
4. y apoyo de decisiones clínicas de médicos.

Plantea la hipótesis de cómo las soluciones de AI podrían mejorar el acceso, la calidad y la eficacia de los sistemas de salud mundiales al tiempo que explican su madurez y viabilidad tecnológica.

Los desafíos más altamente volátiles que son la privacidad, la ética y la propiedad de los datos, están en línea con los debates recientes sobre regulación y política para la implementación de la tecnología de IA en la asistencia sanitaria. Para mitigar estos desafíos, las partes interesadas deberían ser responsables y transparentes, ya sea para apoyar la innovación, la interoperabilidad o el desarrollo de capacidades.
El informe establece el marco para un enfoque proactivo y estratégico para acelerar el desarrollo de un uso rentable de la IA en la salud mundial mediante la inversión en áreas clave relacionadas con la tecnología, específicas de cada caso.
Este informe describe un marco aspiracional pero pragmático para una mejor coordinación para la inversión de AI entre los donantes, los gobiernos y el sector privado, a la vez que aprovecha una visión futurista: la digitalización de la salud mundial. Debido a que la rentabilidad de estas soluciones de AI aún no se ha validado, el llamado a la inversión se siente algo prematuro.
Tradicionalmente, la comunidad mundial de la salud es un adoptador tardío de nuevas tecnologías. Por lo tanto, es imperativo que tengan un papel integral y activo en el diálogo desde el principio. Como este informe estipula con razón, la tecnología llegará allí, pero ¿seguirá el mundo?.

ENGLIST

1. Despite decades of progress in global health, many low-and middle-income countries are not achieving their goals of sustainable health development, creating a sense of urgency in prioritizing health in resource-constrained settings. The use of Artificial intelligence (AI) is becoming more and more attractive to the health industry. The enthusiasm that accompanies it remains uncomfortably situated somewhere between aspiration and reality.
2. The Global Health Artificial Intelligence report , published on April 1, 2019, was funded by USAID’s Center for innovation and Impact and the Rockefeller Foundation, in close coordination with the Bill and Melinda Gates Foundation. The report analyses 27 cases of use of artificial intelligence in health care and divides them into four key groups: population health, virtual patient assistants and front-line health personnel, and clinical decision support from physicians. It raises the hypothesis of how AI’s solutions could improve the access, quality and effectiveness of global health systems while explaining their maturity and technological viability. The identified challenges, the most highly volatile ones that are privacy, ethics and data ownership, are in line with recent debates on Regulation AND policy for implementing AI technology in assistance Health. To mitigate these challenges, stakeholders should be accountable and transparent, either to support innovation, interoperability, or capacity-building. The report establishes the framework for a proactive and strategic approach to accelerating the development of a profitable use of AI in global health through investment in key technology-related areas, specific to each case.
3. This report describes a aspirational but pragmatic framework for better coordination for AI investment among donors, governments and the private sector, while taking advantage of a futuristic vision: the digitization of global health. Because the profitability of these AI solutions has not yet been validated, the call for investment feels somewhat premature. Traditionally, the World health community is a belated adopter of new technologies. It is therefore imperative that they have an integral and active role in the dialogue from the outset. As this report rightly stipulates, the technology will come there, but will the world continue?
Copyright © 2019 Caiaimage/Rana Dias/Getty Images
Published: April 13, 2019
IDOI: https://doi.org/10.1016/S0140-6736 (19) 30814-1

INTELIGENCIA ARTIFICIAL 2

18 mayo 2019 / Enrique Rubio / Sin comentarios

ENGLIST

LAS CÉLULAS T- CAR

18 mayo 2019 / Enrique Rubio / 2 comentarios

Linfocito T atacando un tumor.

Las células T son un tipo tipo del sistema inmunitario del paciente que se modifican en el laboratorio para que ataquen células cancerosas. Las células T se extraen de la sangre del paciente, y en el laboratorio, se les añade un gen para un receptor especial que se une a cierta proteína de las células cancerosas del paciente. Este receptor especial se llama receptor de antígeno quimérico (CAR, del inglés «chimeric antigen receptor»). Grandes cantidades de células T con CAR se producen en el laboratorio y se administran al paciente mediante infusión. La terapia de células T con CAR está en estudio para el tratamiento de algunos tipos de cáncer. También se llama terapia de células T con receptor de antígeno quimérico.

Las terapias con células T-CAR ha salvado vidas en pacientes con cáncer hematológico, pero plantean un inconveniente en los tumores sólidos, el llamado agotamiento de las células T, cuando estas dejan de reconocer a los antígenos tumorales y por tanto, pierden eficacia. Para contrarrestarlo, un equipo de científicos del Instituto de Inmunología de La Jolla (LJI), en California, ha demostrado que los factores de transcripción Nr4a mantienen un papel prominente en la regulación de los genes asociados ese fenómeno. En un modelo de ratón, los científicos vieron que las células T-CARadministradas en ratones que carecen de estos factores de transcripción Nr4a produjeron tumores más pequeños y mejoraron su supervivencia. El estudio, que aparece en Nature, está dirigido por Anjana Rao, del LJI.
En estudios anteriores se había mostrado que otra familia de factores de transcripción, conocida como NFAT, activa las proteínas Nr4a en las células T que acuden a los tumores. En 2017, el laboratorio de Rao dirigió un trabajo con el investigador Patrick Hogan que midió los “marcadores de agotamiento” de los linfocitos T en un modelo de ratón de melanoma. Su análisis sugirió que las proteínas NFAT y Nr4a contribuyen al agotamiento en las células T que combaten el cáncer.
Para evitar el ‘agotamiento’ de las células T-CAR en tumor sólido Joyce Chen, primera firmante del trabajo que aparece ahora en Nature, afirma que su investigación arroja luz sobre cómo funcionan las células T y plantea la posibilidad de abordar el agotamiento de estas en las inmunoterapias CAR
Los factores de transcripción Nr4a son elementos que limitan la eficacia de las células T CAR al atacar a los tumores sólidos.
En una serie de experimentos han confirmado que los factores de transcripción Nr4a desempeñan un papel en la regulación del agotamiento de las células T. “Es realmente alentador ver que podemos identificar y demostrar la función de los factores de transcripción que tienen un papel importante en el agotamiento de las células T”.
Una via para mitigar el agotamiento de las células T, en particular, aquellos factores de transcripción que están directamente afectados por NFAT y Nr4a.

ALZHEIMER. LATE. ELA. DEMENCIA F T

5 mayo 2019 / Enrique Rubio / Sin comentarios

ALZHEIMER. LATE. ELA. DEMENCIA F T

Con gran rapidez van apareciendo proteínas normales en condiciones fisiológicas, que se comportaron como patológicas ante agentes externos, tales como los gérmenes.
Recientemente ha aparecido, un cuadro clínico, en personas aún más longevas que las que sufren ALZHÉIMER , y con las que a veces se asocian y multiplican así los daños.
Se trata de la demencia LATE, similar al Alzheimer, pero en ella interviene la proteína desdoblada TDP-43 . Esta proteína era conocida por su intervención en la ELA.
El Alzheimer, tiene acúmulos de dos proteínas b amiloide y TAU
La demencia LATE presenta síntomas similares a los de la enfermedad de Alzheimer, pero tiene una causa diferente, la proteína TDP-43. Un grupo de patólogos describe ahora los criterios del diagnóstico ‘postmortem’.

B AMILOIDE

Desde hace tiempo se sabe que la demencia con pérdida de memoria puede achacarse a diferentes enfermedades y procesos patológicos, y así se constata en el examen del cerebro postmortem de los pacientes.
ALZHEIMER, La enfermedad de Alzheimer (EA), es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida de la memoria inmediata y de otras memorias.
La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia, y aparece con mayor frecuencia en personas mayores de 65 años de edad, aunque también en raros casos puede desarrollarse a partir de los 40 años.
Ante la sospecha de alzhéimer, el diagnóstico se realiza con evaluaciones de conductas cognitivas, así como neuroimágenes, si están disponibles. A medida que progresa la enfermedad, aparecen confusión mental, irritabilidad y agresión, cambios del humor, trastornos del lenguaje, pérdida de la memoria de corto plazo y una predisposición a aislarse a medida que declinan los sentidos del paciente. Gradualmente se pierden las funciones biológicas, que finalmente conllevan a la muerte. El promedio general es de siete años, menos del 3% de los pacientes viven más de 14 años después del diagnóstico.
Las placas seniles y ovillos neurofibrilares. beta AMILOIDE Y TAU son una constante en su patología. Los tratamientos actuales ofrecen moderados beneficios sintomáticos, pero no hay tratamiento que retrase o detenga el progreso de la enfermedad.16 Tampoco las medidas para la prevención de esta enfermedad se han mostrado útiles

ELA

LATE es el nombre acuñado para una demencia con síntomas similares a los de la enfermedad de Alzheimer, cuyos criterios diagnósticos consensua ahora un grupo de patólogos de varios centros estadounidenses. El acrónimo alude en inglés a “encefalopatía con predominio de TDP-43 límbico que se asocia a la edad”. (Brain. )
“Hemos propuesto un nombre para promover el reconocimiento y la investigación de esta causa de demencia, cuyos síntomas clínicos se asemejan a la enfermedad de Alzheimer, pero que no está causada por los ovillos y placas de amiloide beta, sino por acúmulos de la proteína TDP-43”,
Este nuevo estudio presenta un consenso de criterios anatomopatológicos para identificar el LATE. Entre ellos, destaca la forma y ubicación anómalas de TDP-43, una proteína de unión a ADN. La proteína ya se había relacionado con otras enfermedades neurodegenerativas, como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y la degeneración lobular frontotemporal.
También en estudios recientes se había demostrado que esta proteína mal plegada es común en ancianos: un 25% de las personas mayores de 85 años la presentan en cantidad suficiente como para afectar a la memoria y/o a las capacidades cognitivas. Descubren cómo atrapar proteínas patológicas subyacentes a muchos trastornos neurodegenerativos

Una sola proteína con mal comportamiento, llamada TDP-43, está detrás del 97 por ciento de los casos de esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y del 45 por ciento de los diagnósticos de demencia frontotemporal. También se encuentra en el 80 por ciento de los casos de encefalopatía traumática crónica y en el 60 por ciento de los casos de enfermedad de Alzheimer. Ahora, investigadores de la Universidad de Pittsburgh,
LA ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa progresiva del adulto, que afecta a las neuronas motoras centrales y periféricas. Los Pacientes con ELA muestran debilidad progresiva gradual y parálisis de los músculos debido a la destrucción de las neuronas motoras superiores en la corteza motora y en las neuronas motoras inferiores en el tronco cerebral y la médula espinal, dando lugar en última instancia a la muerte, usualmente por insuficiencia respiratoria.19, 20 El cuadro clínico global del ALS puede variar, dependiendo de la localización y de la progresión de los cambios patológicos encontrados en tejido nervioso.21
La búsqueda persistente de patogenos responsables de esta enfermedad, lleva a la localización de germenes diversos, que pueden, solos o en grupos intervenir. Las infecciones crónicas presentan secuencias del enterovirus en una mayoría de muestras de la médula espinal por la reacción en cadena de polimerasa (PCR).22, 23 Esto tiene controversia, puesto que otros no pudieron detectar secuencias del enterovirus en muestras de la médula espinal de pacientes con o sin el ELA. No obstante, los agentes infecciosos que penetran en el SNC pueden desempeñar un papel en la etiología de la ELA, aunque no se ha demostrado la transferencia de los germenes de hombre a hombre o animal.

«Demencia frontotemporal» (degeneración lobular frontotemporal) es un término general para referirse a un grupo diverso de trastornos poco frecuentes que afectan principalmente los lóbulos frontal y temporal del cerebro, las áreas en general asociadas con la personalidad, el comportamiento y el lenguaje.
En los casos de demencia frontotemporal, hay partes de estos lóbulos que se encogen (atrofian). Los signos y síntomas varían, según qué porción del cerebro esté afectada.
Algunas personas con demencia frontotemporal muestran cambios drásticos en su personalidad y se comportan de manera inadecuada desde el punto de vista social. También pueden volverse impulsivas o emocionalmente indiferentes, mientras que otras pierden la capacidad de usar el lenguaje.
Con frecuencia, la demencia frontotemporal se diagnostica erróneamente como un problema psiquiátrico o como enfermedad de Alzheimer. No obstante, la demencia frontotemporal tiende a presentarse a una edad menor de lo que lo hace la enfermedad de Alzheimer, en general entre los 40 y los 45 años.
El hecho de identificar con precisión qué enfermedades quedan comprendidas en la categoría de demencia frontotemporal es un verdadero desafío para los científicos. Los signos y síntomas varían en gran medida de una persona a otra. Los investigadores han identificado varios grupos de síntomas que tienden a presentarse juntos y que son predominantes en subgrupos de personas con el trastorno.
Es posible que en una sola persona se presente más de un grupo de síntomas.
Los signos y síntomas de demencia frontotemporal empeoran progresivamente con el tiempo, casi siempre con los años. Tarde o temprano, las personas necesitarán atención las 24 horas.
Los signos y síntomas más frecuentes de la demencia frontotemporal incluyen cambios extremos en el comportamiento y la personalidad. Estos cambios incluyen:
• Acciones cada vez más inapropiadas
• Pérdida de empatía y otras capacidades interpersonales
• Falta de juicio y de inhibición
• Apatía
• Comportamiento compulsivo repetitivo
• Deterioro de la higiene personal
• Cambios en los hábitos alimentarios, sobre todo, comer en exceso
• Exploración oral y consumo de objetos no comestibles
• Falta de conciencia del pensamient

Referencias
Julie Schneider, autora principal del estudio y directora del Centro Rush de Enfermedad de Alzheimer, en Chicago.
Enriquerubio.net
.

Sinapsis: qué son, tipos y funciones

1 mayo 2019 / Enrique Rubio / Sin comentarios

Sinapsis: qué son, tipos y funciones
El sistema nervioso es la estructura más importante de los seres vivientes y en los mamíferos superiores adquiere funciones y la complejidad extraordinaria.
En el homo sapiens regula la homeostasis, pero sobre todo se encarga de las funciones superiores. No cabe duda que la evolución de los homínidos ha conducido al homo sapiens que tiene unas características intelectuales muy superiores, y aunque toda nuestra arquitectura es imprescindible para la vida, el sistema nervioso es uno de los elementos más importantes para nuestra existencia y supervivencia, ya que permite la gestión, organización y funcionamiento del resto de sistemas corporales. La complejidad de este sistema es tan grande , que en la actualidad y pese a los sofisticado medios de investigación, sigue siendo muy desconocido. Unas sofisticada células, funcionan a través del envío de impulsos electroquímicos con diferentes informaciones y órdenes para las diferentes estructuras que forman parte de nuestro organismo.
Ramón y Cajal, por medio de tinturas de Golgi, permitió identificar que en realidad está formado por un conjunto de células separadas entre sí: las neuronas. Estas se encuentran separadas por pequeños espacios, pero no dejan de comunicarse entre sí. Estos espacios de de conexión interneuronal , se conoce como sinapsis.
Aunque el concepto de sinapsis, fue descrito por primera vez por Ramón y Cajal, fue Sherrington, el que llamó a la conexión entre dos neuronas, synapsis , caracterizada por la presencia de un pequeño espacio que sirve de vía para la transmisión de la información.
La función principal de esta conexión es la de permitir la transmisión de la información entre las diferentes neuronas. Posibilitando la realización y coordinación de todos los procesos que permiten realizar las diferentes funciones vitales, así como las capacidades físicas y mentales tanto básicas como superiores.
Esta conexión transmite información y además las regula . En el espacio sináptico , no sólo se liberan sustancias neurotransmisoras, sino que se recaptan y esto permite que la neurona presináptica pueda recaptar los neurotransmisores si se han liberado una cantidad excesiva. Asimismo, permite que los residuos generados por el funcionamiento neuronal sean eliminados por cada célula, impidiendo su desgaste por la concentración de residuos.
La sinapsis entre dos neuronas, la conexión y vinculación entre ellas permite que se transmita la información. Está compuesto por tres componentes : neurona presináptica, espacio sináptico y neurona postsináptica.

1. Neurona presináptica
Es la neurona que envía la información hacia otra. Y esto se hace en las tras la emisión de neurotransmisores por parte de las vesículas sinápticas, que son los botones terminales del final del axón, que a su vez serán recibidos por la membrana de la neurona postsináptica.
2. Espacio sináptico
El espacio sináptico o hendidura sináptica es el espacio existente entre dos neuronas, generalmente de entre veinte a cuarenta nanómetros. Se trata del espacio en que se produce en sí la transmisión de la información entre neuronas.
3. Neurona postsináptica
Se trata de la parte receptora en la relación entre neuronas. Más que la neurona en sí, se haría referencia a la parte de esta que recibe la información proveniente de la neurona presináptica. Generalmente se trata de las dendritas, aunque dependiendo del tipo de conexión también pueden ser el soma o el axón.
Las sinapsis pueden encontrarse en diferentes clasificaciones y tipologías en función de diferentes parámetros, como el lugar en que generan la conexión con otra neurona o el tipo de elementos que circula entre ellas. Así, podemos encontrar entre otros los siguientes tipos.
Tipos según lo que se transmita
Según el tipo de elemento que se transmite entre neuronas, podemos encontrar los siguientes. Pese a su distinción, hay que tener en cuenta que es frecuente que una misma neurona pueda tener una conexión de tipo químico y eléctrico a la vez, así como el hecho de que la información que recorre el sistema es por lo general bioeléctrica (es decir, aunque se transmitan elementos químicos entre neuronas lo que estos generan son alteraciones de tipo eléctrico).
Sinapsis químicas
Se trata del tipo de sinapsis mayoritario en nuestro organismo. En estas sinapsis la información se transmite de forma química, a través del envío por parte de la neurona presináptica de diferentes neurotransmisores que la neurona postsináptica capta mediante diferentes receptores, cuya acción genera una alteración en forma de potencial excitatorio o inhibitorio postsináptico que puede terminar o no con la generación de un potencial de acción por parte de la neurona postsináptica. Son sinapsis versátiles, puesto que algunas neuronas pueden inhibir la acción de otras dependiendo de qué se active. No existe contacto físico entre ambas neuronas.
Sinapsis eléctricas
En este tipo de sinapsis, la información se transmite directamente a nivel eléctrico al fluir directamente los iones entre el componente pre y postsináptico. No tienen versatilidad, ya que su actuación no permite que una neurona inhiba la acción de otra. En este tipo de sinapsis existe en realidad un contacto entre neurona pre y postsináptica, a través de las uniones gap o canales formados por proteínas.
Son propias del nervio óptico y su conexión con conos y bastones en el ojo. También de animales invertebrados.
La interacción entre neuronas puede tener principalmente dos efectos, que se corresponden con los siguientes tipos de sinapsis.
Sinapsis excitatoria
Tipo de sinapsis en el que la transmisión de información tiene efectos excitatorios, facilitando que la neurona postsináptica realice un potencial de acción y se continúe la transmisión del mensaje al generar la despolarización de su membrana.
Sinapsis inhibitoria
En este caso, la actuación o activación de este tipo de sinapsis dificulta la aparición de un potencial de acción al hiperpolarizar la célula postsináptica. Se hace más difícil que la información se transmita a través de la neurona postsináptica hacia otras conectadas con ella.
Según lugar de conexión
Según el lugar en que se conecten entre sí, podemos encontrar los siguientes tipos de sinapsis.
Sinapsis axodendríticas
El tipo de conexión más frecuente y prototípico. La conexión sináptica se da entre el axón de la neurona presináptica y las dendritas de la neurona postsináptica. Generalmente tiene efectos excitatorios.
Sinapsis axosomáticas
En este tipo de sinapsis, el axón de la neurona presináptica se conecta con el soma o núcleo de la postsináptica. Generalmente tiene efectos inhibitorios en la segunda.
Sinapsis axo-axónicas
Este tipo de conexión suele darse de manera que se ejercen efectos moduladores a la hora de que una neurona libere determinadas cantidades de neurotransmisor hacia otra. Se produce una conexión entre el axón de la neurona presináptica y la postsináptica, alterando la posibilidad de que esta libere determinadas cantidades de neurotransmisores a una tercera con la que se conecta por otra vía.
Referencias bibliográficas
Kandel, E.R.; Schwartz, J.H. & Jessell, T.M. (2001). Principios de neurociencia. Cuarta edición. McGraw-Hill Interamericana. Madrid.
por Oscar Castillero Mimenza

NUEVA ESPECIE HUMANA EN FILIPINAS

25 abril 2019 / Enrique Rubio / Sin comentarios

NUEVA ESPECIE HUMANA EN FILIPINAS
La noción de homínido está vinculada a la evolución del ser humano. El término se utiliza para nombrar al ejemplar que pertenece al orden de los primates superiores, que tienen al ser humano (Homo sapiens) como la única especie que sobrevive.
La palabra Homo (del latín homo, ‘hombre’, ‘humano’) es un género de primates homínidos de la tribu Hominini. Se caracteriza por ser bípedo y plantígrado, con pies no prensiles con primer dedo alineado con los restantes, hipercefalización y una verticalización completa del cráneo.
La clasificación de los seres humanos como uno más de los animales que pueblan la Tierra se establece siguiendo las mismas pautas que para éstos: el hombre pertenece al tipo cordados, clase mamíferos, orden primates, suborden catirrinos, infraorden antropomorfos, familia homínidos, en la cual se incluyen el género Homo y la especie sapiens. Los más de dos mil restos fósiles humanos hallados hasta el momento han hecho que las denominaciones aludan, unas veces, al origen geográfico del yacimiento (hombre de Neandertal, por la localidad alemana de este nombre) y otras, a la posición que ocupa dentro del árbol genealógico de la especie humana.
Los primeros homínidos aparecieron a finales de la era terciaria, hace aproximadamente unos quince millones de años. Como miembro del orden de los primates, el ser humano comparte hasta un 99 % de macromoléculas con los otros individuos del mismo orden; por tanto, debe de existir un antepasado común entre nuestra especie y los Australopithecus, el género más parecido al Homo. Los australopitecos, o monos meridionales, han sido localizados en África meridional y oriental, y su cronología abarcaría de los 6,5 millones de años de los Preaustralopithecus a un millón de años cuando se extinguieron. A lo largo de este largo período pueden subclasificarse en varios grupos y subgrupos, que se diferencian por sus características morfológicas.
La clasificación de los seres humanos como uno más de los animales que pueblan la Tierra se establece siguiendo las mismas pautas que para éstos: el hombre pertenece al tipo cordados, clase mamíferos, orden primates, suborden catirrinos, infraorden antropomorfos, familia homínidos, en la cual se incluyen el género Homo y la especie sapiens. Los más de dos mil restos fósiles humanos hallados hasta el momento han hecho que las denominaciones aludan, unas veces, al origen geográfico del yacimiento (hombre de Neandertal, por la localidad alemana de este nombre) y otras, a la posición que ocupa dentro del árbol genealógico de la especie humana.

Los primeros homínidos aparecieron a finales de la era terciaria, hace aproximadamente unos quince millones de años. Como miembro del orden de los primates, el ser humano comparte hasta un 99 % de macromoléculas con los otros individuos del mismo orden; por tanto, debe de existir un antepasado común entre nuestra especie y los Australopithecus, el género más parecido al Homo. Los australopitecos, o monos meridionales, han sido localizados en África meridional y oriental, y su cronología abarcaría de los 6,5 millones de años de los Preaustralopithecus a un millón de años cuando se extinguieron. A lo largo de este largo período pueden subclasificarse en varios grupos y subgrupos, que se diferencian por sus características morfológicas.
Algunas de las principales especies conocidas
El ser humano actual es el único superviviente del género homo, habiéndose extinguido el resto de especies que nos han acompañado o precedido a lo largo de la historia. Pero estas han sido múltiples. Aunque existen más e incluso se especula que pueden haber otros antepasados o especies extintas que aún no conocemos, a continuación os indicamos algunas de las más reconocidas.
Hay que tener en cuenta las especies que vamos a indicar son las que hasta hace poco considerábamos homínidos pero que ahora entrarían dentro de los homininos, con lo que no vamos a hacer referencia a especies como el chimpancé, el gorila, el orangután o los gibones.
1. Ardipithecus ramidus
Si bien probablemente es el más desconocido de los que vamos a comentar, el Ardipithecus ramidus es el más antiguo de nuestros antepasados bípedos que se conocen, con lo que su descubrimiento tiene importancia. Su representante más conocido es Ardi, de los restos del cual se ha recuperado gran parte.
Esta especie caminaba solo sobre sus piernas, pero tenía algunas dificultades anatómicas que hacía que no poseyera una alta capacidad de desplazamiento: los pulgares de los pies no eran aún paralelos al resto de dedos como el de nuestros pies sino oponible. Si bien poseian una dentición similar a la de los simios, lo cierto es que era mucho más reducida. Aún eran de pequeño tamaño, y existía dimorfismo sexual en que los machos eran más grandes que las hembras.
2. Australopithecus anamensis
Una de las especies de australopithecus más antigua y de la que se conservan muy pocos restos, se trata de un homínido con características aún muy semejantes a las de los simios. El esmalte de su dentición hace pensar que su alimentación no era únicamente de fruta sino que posiblemente fuera omnívoro. Su dentición aún conservaba molares y premolares asimétricos, y poseía una mandíbula robusta en el que se aposentaban unos largos incisivos y caninos. Se considera evolución de los ardipithecus.
3. Australopithecus afarensis
Este tipo de australopithecus es el que probablemente tenga mayor popularidad, siendo la archiconocida Lucy miembro de esta especie. La capacidad craneal aumentaba con respecto a sus antepasados con un volumen craneal de alrededor de 480 cm cúbicos, pudiendo llegar a un tamaño similar al de un chimpancé actual pero en un cuerpo relativamente más pequeño (el promedio no superaría el metro y medio en el caso de los machos, más grandes que las hembras).
Aunque bípedos, la forma de manos y pies deja claro que aún estaban adaptados a la vida arborícola. Los caninos están bastante empequeñecidos en comparación a otras especies anteriores. Se cree que su alimentación era principalmente a base de fruta, no siendo su dentición especialmente apta para el consumo de carne.
4. Homo habilis
Se trata del primer representante del género Homo, el homo habilis se caracteriza por la presencia cráneos más redondeados aunque aún con cierto prognatismo. De pequeño tamaño, se considera que es el primero de los homininis que emplea herramientas de manera habitual (si bien algo toscas de piedra, en forma de lascas).
Su capacidad craneal era de alrededor de 600 cm cúbicos. Se sabe que cazaban, algo que deja ver que probablemente ya empezaban a desarrollarse habilidades cognitivas, estratégicas y comunicativas más complejas.
5. Homo erectus
De huesos más gruesos y capacidad craneal superior a las de sus antepasados (con un volumen de entre 800 y 1000 cm cúbicos), su pelvis se asemeja ya al del ser humano actual. Se asocia a esta especie el inicio del dominio del fuego, así como la elaboración de las primeras hojas bifaces. Eran cazadores nómadas y sociables, cooperando con otros grupos para cazar.
Se ccree que las últimas poblaciones pudieron haber llegado a coexistir con el Homo sapiens en Asia, y fue probablemente una de las primeras especies de homínido que viajaron fuera de África hacia Eurasia.
6. Homo antecessor
Con una capacidad algo mayor que la de erectus (de entre 1000 y 1100 cm cúbicos), se caracteriza por ser la primera especie considerada europea (sus restos han sido principalmente hallados en Atapuerca). Físicamente, eran gráciles (si bien la mayoría de restos son de infantes) y tenían características faciales parecidas a las del Homo sapiens. Su altura era bastante mayor que la de otras especies, llegando al metro ochenta.
Se cree que puede ser antepasado del neandertal y tal vez de nuestra propia especie, siendo probablemente el último nexo entre nuestras dos especies. Asimismo, se ha observado que cometía canibalismo.
7. Homo neanderthalensis
La última especie homínida que se extinguió, desconociéndose aún los motivos exactos, y que convivió y compartió espacio con el ser humano actual durante mucho tiempo, hasta hace unos 30.000 años. El hombre de neanderthal era una especie adaptada al clima de una Europa prácticamente glacial. Tenían arco superciliar prominente, la frente algo más achatada que los miembros de nuestra especie, y el cráneo algo más proyectado hacia atrás.
De gran fortaleza física aunque de una altura menor (alrededor de 1,65m), su capacidad craneal (aproximadamente de 1500cm cúbicos) incluso superaba a la nuestra (alrededor de 1400). Se sabe que poseían elementos culturales avanzados, practicando ceremonias tales como el enterramiento. También cuidaban de ancianos y enfermos, y sus herramientas estaban bastante desarrolladas a pesar de ser aparentemente simples. Poseían probablemente un sistema de lenguaje no apoyado totalmente en la articulación de sonidos con la boca y la faringe, y eran grandes conocedores del medio.
8. Homo sapiens
Nuestra especie es la más reciente de las citadas hasta el momento. Sin arcos superciliares y de una capacidad craneal elevada (aunque como hemos visto en los neandertales, algo menor que la suya), los humanos modernos mostraron una gran facilidad para conquistar todo tipo de ecosistemas. Las primeras construcciones creadas fueron probablemente obra de nuestra especie, y uno de los principales elementos más distintivos es que con este grupo aparecen las pinturas rupestres (si bien algunos autores consideran que muchas también son atribuibles a los neandertales).
Los sapiens aparecimos en África, emigrando primero a Asia y luego a Europa (donde se encontraría con los neandertales) en algún momento entre hace 200000 y 150000 años.
9. Otras especies
Estas son solo algunas de las pocas que han recibido mayor reconocimiento por parte de la sociedad y que resultan más conocidas para la mayoría de nosotros. Sin embargo, hay muchas más. Además de las anteriores, por el momento, se han estudiado otras tales como las que siguen, si bien la consideración de unas u otras como especies diferenciadas o como subespecies no siempre está clara:
• Australopithecus garhi
• Australopithecus africanus
• Paranthropus aethiopicus
• Paranthropus robustus
• Paranthropus boisei
• Kenyanthropus platyops
• Homo gautengensis
• Homo georgicus
• Homo ergaster
• Homo heidelbergensis
• Homo floresiensis
• Homo rudolfensis
• Homo rhodesiensis
• Homo helmei
• Homo sapiens idaltu

En la Isla de Luzón, Filipinas, vivió hace más de 50.000 años, este hominido, del que no se sabe cómo llegó allí ni quiénes eran sus antepasados

Los dientes del ‘Homo luzonensis’ se parecen a los de nuestra propia especie, pero los huesos de sus pies y manos recuerdan a los de los primitivos australopitecos (Callao Cave Archaeology Project)

________________________________________
.
Estos homínidos vivían totalmente aislados y los restos encontrados, muestran dientes similares a los nuestros, pero manos y pies propios de los primitivos australopitecos, una combinación jamás vista. Cómo eran, cómo llegaron a la isla y de dónde vinieron es un completo misterio.
Bautizados como Homo luzonensis , constituyen una nueva especie humana y representan una nueva pieza de difícil encaje en el puzle de la evolución por sus extrañas características. Los ha descubierto una investigación internacional liderada desde el Museo Nacional de Historia Natural de Francia en París y la Universidad de Filipinas en Ciudad Quezón que publica la revista Nature .
“Este hallazgo es una nueva prueba significativa para mejorar nuestro conocimiento de la evolución humana, especialmente en Asia, donde fue claramente mucho más compleja, y mucho más interesante, de lo que pensábamos anteriormente”, según afirma Florent Détroit, investigador del Museo Nacional de Historia Natural de Francia
Sólo conocemos dos especies humanas que salieron de África hasta llegar al Sudeste Asiático: los Homo erectus, hace entre 1,5 millones y 2 millones de años, y los Homo sapiens, nuestra propia especie, que hace 50.000 años ya había llegado hasta Australia.

En las últimas décadas que la historia fue más complicada que la de dos únicas migraciones, de H. erectus, y más tarde de H. sapiens. En 2004, en la isla de Flores, en Indonesia, se descubrió otra extraña especie humana, el Homo floresiensis. Comparado con los hobbits de J.R.R. Tolkien por su baja estatura, de poco más de un metro, se estima que sus restos más modernos datan de hace más de 60.000 años y que sus ancestros pudieron llegar a la isla de Flores decenas de miles de años antes.
Se han descubierto nuevos restos humanos en la isla de Luzón, en Filipinas, en la Cueva del Callao. Son siete dientes, un trozo de fémur y múltiples huesos de pies y manos de hace más de 50.000 años y que pertenecieron a tres individuos: dos adultos y un niño. El fósil más antiguo, un hueso de un pie, tiene como mínimo 67.000 años de antigüedad.

Los restos de ‘Homo luzonensis’ se han encontrado en la Cueva del Callao, en la isla de Luzón (Filipinas) (Callao Cave Archaeology Project)
Las características de los restos no encajan con ninguna especie humana conocida. Los dientes son sencillos, con pocas protuberancias, parecidos a los de los Homo sapiens, y pequeños. En cambio, las falanges son curvadas, propias de especies arborícolas y similares a las de los australopitecos, que precedieron al género Homo en África. En conjunto, por sus extraordinarios rasgos, sus descubridores defienden que estos inusuales humanos de Luzón fueron una especie distinta: los Homo luzonensis.
Por el tamaño de sus dientes y huesos, probablemente los Homo luzonensis no eran muy altos, aunque hay que tener precaución al extraer conclusiones de los restos que han hallado por ahora. Sus pies y manos arcaicos, no son razones de peso para pensar que los Homo luzonensis llevaran una vida medio arbórea como los australopitecos. “Aunque se cree que era bípedo y tenia falanges curvadas, estas pudieron ser consecuencia de una deriva evolutiva en esta población, aislada genéticamente del resto de humanos en la isla de Luzón.
En otro yacimiento en el cercano Valle del Cagayán, las excavaciones también han arrojado pruebas de que hubo un asentamiento de humanos hace 700.000 años que utilizaban herramientas de piedra para descuartizar animales, entre ellos rinocerontes. Sin embargo, en este yacimiento no se han encontrado fósiles del H. luzonensis ni de ninguna otra especie humana.
En base a las pruebas existentes, los investigadores proponen dos escenarios para la llegada de los ancestros de los H. luzonensis a la isla de Luzón, que se encuentra totalmente aislada de otras masas de tierra.
Una posibilidad es que los individuos hallados fueran descendientes de los primeros Homo sapiens que salieron de África, ya que se sabe que eran capaces de navegar en el océano desde hace más de 50.000 años. Tras llegar a Luzón, quizá evolucionaron algunas decenas de miles de años de forma acelerada, al carecer de intercambio genético con otros humanos, lo que hizo que emergieran sus extraños rasgos.
Otra opción es que los Homo luzonensis sean en realidad descendientes de Homo erectus que de algún modo llegaron a Luzón, se establecieron y sobrevivieron durante cientos de miles de años, hasta la época de los sapiens. Algunos expertos cuestionan que los Homo erectus fueran suficientemente inteligentes como para navegar y sostienen que se extendieron a algunas islas accidentalmente, a bordo de balsas improvisadas hechas de restos de árboles arrancados en tsunamis. “Pero el caso es que cada vez tenemos más evidencias de que se instalaron con éxito en varias islas del Sudeste Asiático en el pasado remoto, así que probablemente no fue tan accidental”, rebate Florent Détroit.
“Teniendo en cuenta toda la información que tenemos hoy sobre la prehistoria y el registro fósil de homínidos en Asia, así como la edad del Homo luzonensis, mi sensación es que debieron de descender de Homo erectus de Asia, quizá de China. Pero tenemos que trabajar más en este aspecto”, argumenta Détroit. A favor de esta hipótesis juegan los restos del Valle del Cagayán de hace 700.000 años, una época en la que aún no existían los Homo sapiens.
Secuenciar el ADN del Homo luzonensis ayudaría a zanjar la cuestión. Sin embargo, por la humedad y la elevada temperatura de las islas del Sudeste Asiático, apenas queda material genético que se pueda analizar. “Estas condiciones son las peores para la preservación del ADN. Pero los métodos de la genética están progresando tan rápido que creo que será posible extraer ese ADN tan degradado en un futuro cercano”, apunta Détroit.
“Este hallazgo es una llamada de atención a la evolución humana en esta región, que apenas se conoce”, valora José María Bermúdez de Castro, coordinador del programa de paleobiología del Centro Nacional de Investigación sobre la Evolución Humana (CENIEH). También ayuda poner en perspectiva la evolución de nuestro linaje en comparación con otras especies animales. “Somos muy antropocentristas. Tradicionalmente pensábamos que éramos superiores a cualquier otra especie. Por supuesto, esto no es cierto. Somos iguales que las otras especies y estamos sujetos a las mismas leyes evolutivas. Si quedamos aislados en una isla, sufrimos los mismos cambios evolutivos que otras especies. También evolucionamos hasta formas extravagantes o diferentes de lo que consideramos la normalidad”,

NUEVA ESPECIE HUMANA EN FILIPINAS

25 abril 2019 / Enrique Rubio / Sin comentarios

En la Isla de Luzón, Filipinas, vivió hace más de 50.000 años, este hominido, del que no se sabe cómo llegó allí ni quiénes eran sus antepasados

Enlaces