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El blog del Dr. Enrique Rubio

Autor: Enrique Rubio (Página 101 de 142)

ENRIQUE RUBIO GARCIA
Jefe del Servicio de Neurocirugía Valle de Hebron
Profesor Titular de Neurocirugía
Academico de España, Portugal, European Society of Neurosurgery, Word Federation of Neurosurgery.
Investigador del I Carlos III
Veintidós tesis doctorales dirigidas
250 trabajos publicados
Presidente de la academia de Neurocirugía de Barcelona
Academico de Cadiz y Jerez de la Frontera
Acadenico de Honor de Andalucia y Cataluña
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E. DEGENERATIVAS GERMENES y MACROFAGOS

10 junio 2019 / / Sin comentarios

Robert Moir
La relación entre las enfermedades degenerativas y patógenos, nos podría aclarar, el cambio que ha tenido la patología después de la revolución industrial , y que ha marcado un hito para comprender la etiopatogenia de estas enfermedades. Los trabajos de Kevin Tracey sobre Las enfermedades degenerativas tales como : enfermedad de Parkinson, ELA, esclerosis múltiple, enfermedad de Hungtintom entre otras, comparten, un alteración de la microbiota, una emigración de germenes desde las grandes cavidades orgánicas. Estos germenes se asientan en toda nuestra biología, por supuesto incluyendo el sistema nervioso, una reacción por parte del receptor y un intento de reparación del sistema inmunitario y como consecuencias, el depósito de Macrófagos que inutilizan parcial o totalmente al receptor.
Las placas amiloide: La Tau y los cuerpos de Lewy con su toxico la sinucleina, dañan el parénquima y lo inutilizan progresivamente .
A este comportamiento, en forma de algoritmo, lo vamos a llamar por simplicar “ endiquelar a EN” que es una palabra gitana que significa “mirar lo que quiere expresar”.
Es imprescindible conocer la reacción inflamatoria ante el patógeno agresor.
No hace falta mencionar que los agentes polulantes son los responsable, tenga o no una alteración genética previa, y es necesario ver si ese patogeno es orgánico o incluso inorganico.
Las enfermedades neurodegenerativas son crónicas del sistema nervioso central (SNC) su característica clinica.1 Se caracterizan por cambios moleculares y genéticos en las células nerviosas que producen su degeneración, la disfunción nerviosa y la muerte, y en el intervalo, dan signos neurológicos y demencia.1, 2 .
Las enfermedades neuroconductuales aparecen no exclusivamente en los jóvenes, con trastornos del espectro autista (ASD), sino que sino que abarcan el autismo, el trastorno por déficit de atención, el síndrome de Asperger y otros trastornos.3
Los cambios geneticos que se han encontrado en estas enfermedades son complejos y no están directamente relacionados con las simples alteraciones genéticas.1, 4
Un amplio conjunto de circcunstancias colaboran en estas patologias: deficiencias alimenticias, toxinas ambientales, metales pesados, infecciones bacterianas y virales crónicas, respuestas inmunológicas autoinmunes, enfermedades vasculares, los traumatismos son causas importantes, acumulación de líquido en el cerebro, cambios en las concentraciones de neurotransmisores, entre otras, están involucradas en la patogenia de diversas enfermedades neurodegenerativas y neuroconductuales.1-3,5-8 Uno de los cambios bioquímicos encontrados en esencialmente todas las enfermedades neurológicas, neurodegenerativas y neuroconductuales es la sobreexpresión de los compuestos radicales libres de oxidación (estrés oxidativo) que causan cambios estructurales de lípidos, proteínas y genéticas.5-9
El estrés oxidativo puede ser causado por una variedad de insultos tóxicos en el medio ambiente, y cuando se combinan con factores genéticos, pueden producirse procesos patógenos.10 La alteracion de la inmunidad o su exceso, la promoción de la enfermedad neurológica implica los productos tóxicos bacterianos o virales crónicos, que dan lugar a la presencia del exceso de especies reactivas del oxígeno y culminan en cambios patológicos.11, 12
Los agentes infecciosos pueden entrar en el SNC dentro de los macrófagos migratorios infectados, pueden obtener acceso atravesando la barrera hemato-encefálica, o entran en las celulas desde los nervios periféricos.11
Dentro de los germenes responsables o supuestamente responsables, las bacterias alteradas de la pared celular, principalmente especies de Chlamydia (Chlamydophila), Borrelia, Brucella (entre otros), bacterias sin paredes celulares, tales como Mycoplasma especies, y varios virus son los agentes infecciosos candidatos que pueden desempeñar papeles importantes en enfermedades neurodegenerativas y neurobehavoral.12-14 Estas infecciones pueden afectar al sistema inmune y a otros sistemas del órganismo, dando por resultado una variedad de lesiones y síntomas sistémicos.15-18
De forma que prácticamente todos los agentes patógenos que conocemos y muchos que no conocemos de forma arbitraria u organizada son capaces de producir una enfermedad neurodegenerativa
Empezaremos por hacer una revision de los germenes en este tipo de enfermedades.
Una variante de la actuacion de los germenes en la inducción de enfermedades degenerativas, publicados en Lancet.
El genoma del herpesvirus-6A humano latente se integra específicamente en los telómeros de los cromosomas humanos in vivo e in vitro. 1. Arbuckle JH 1 , Medveczky MM , Luka J , Hadley SH , Luegmayr A , Ablashi D , Lund TC , Tolar J , De Meirleir K , Montoya JG , Komarto AL , Ambros PF , Medveczky PG .
Investigaciones anteriores habían sugerido que el herpesvirus-6 humano (HHV-6) puede integrarse en los cromosomas de la célula huésped y transmitirse verticalmente en la línea germinal, pero la evidencia, principalmente la hibridación de fluorescencia in situ (FISH), es indirecta. Buscamos, primero, probar de manera definitiva estas dos hipótesis. Se aislaron células mononucleares de sangre periférica (PBMC, por sus siglas en inglés) de familias en las que varios miembros, incluidos al menos un padre y un niño, tenían números de copias inusualmente altos de ADN de HHV-6 por mililitro de sangre. FISH confirmó que el ADN del HHV-6 se localizó con regiones teloméricas de un alelo en los cromosomas 17p13.3, 18q23 y 22q13.3, y que el sitio de integración era idéntico entre los miembros de la misma familia. La integración del genoma de HHV-6 en las repeticiones de los telómeros TTAGGG se confirmó mediante métodos adicionales y la secuenciación del sitio de integración. La secuenciación parcial del genoma viral identificó la misma cepa HHV-6A integrada dentro de los miembros de las familias, lo que confirma la transmisión vertical del genoma viral. A continuación, preguntamos si la infección por HHV-6A de líneas celulares ingenuas podría conducir a la integración. Tras la infección de las líneas celulares Jjhan y HEK-293 por HHV-6, el virus se integró en los telómeros. La reactivación del virus HHV-6A integrado a partir de las PBMC de los individuos, así como las líneas celulares, se logró con éxito mediante compuestos que se sabe inducen la replicación del virus herpes latente. Finalmente, no se detectaron formas episómicas circulares, ni siquiera mediante PCR. En conjunto, los datos sugieren que el HHV-6 es único entre los herpesvirus humanos: se integra de manera específica y eficiente en los telómeros de los cromosomas durante la latencia en lugar de formar episodios,

Bibliografía
1 El genoma del herpesvirus-6A humano latente se integra específicamente en los telómeros de los cromosomas humanos in vivo e in vitro. 1. Arbuckle JH 1 , Medveczky MM , Luka J , Hadley SH , Luegmayr A , Ablashi D , Lund TC , Tolar J , De Meirleir K , Montoya JG , Komarto AL , Ambros PF , Medveczky PG .
2 Anteriormente se había sugerido que el herpesvirus

ENFERMEDAD Y MICROBIOS

3 junio 2019 / / Sin comentarios

ENFERMEDAD Y MICROBIOS

La teoría de la generación espontanea. La creencia de que existían seres tan pequeños que eran invisibles se remonta a tiempos tan lejanos como antes de la Era Cristiana. Doscientos años antes de ella, Varro ya proponía la posibilidad del contagio de ciertas enfermedades debido a criaturas invisibles suspendidas en el aire, y esta idea ya era compartida por los antiguos médicos latinos y árabes.

ELA

ENFERMEDAD Y MICROBIOS
La teoría microbiana de la enfermedad o teoría germinal de las enfermedades infecciosas proponia que los microorganismos son la causa de una amplia gama de enfermedades. Estos pequeños organismos, invaden a los humanos, animales y otros huéspedes. Y pueden producir una enfermedad. «Germen» o microbio puede referirse a un virus, bacteria, protista, hongo o prión. Los microorganismos causantes de enfermedades son llamados patógenos y las enfermedades que causan son llamadas enfermedades infecciosas.
Aun cuando el patógeno es la principal causa de una enfermedad infecciosa, factores personales como la herencia genética, nutrición, fortaleza o debilidad del sistema inmunologico, ambiente y hábitos higiénicos a menudo influencian la severidad de la enfermedad y la probabilidad de que un individuo en particular se infecte tras ser expuesto al patógeno.
La teoría germinal fue un descubrimiento científico realizado en la segunda mitad del siglo XIX . Louis Pasteur reemplazó anteriores explicaciones para la enfermedad, como la teoría miasmática o la teoría de los humores. Aunque fue muy controvertida cuando se propuso, es ahora fundamental en la medicina moderna y la microbiología clínica, conduciendo a innovaciones tan importantes como el desarrollo de la vacuna, el antibiótico, la esterilización y la higiene como métodos efectivos contra la propagación de enfermedades contagiosas.12
Koch logró probar la teoría germinal de las enfermedades infecciosas tras sus investigaciones en tuberculosis, siendo por ello galardonado con el premio Nobel en Medicina y Fisiología, en el año 1905.3 Estableció lo que se ha denominado desde entonces los postulados de Koch, mediante los cuales se estandarizaban una serie de criterios experimentales para demostrar si un organismo era o no el causante de una determinada enfermedad. Estos postulados se siguen utilizando hoy en día.
La medicina antigua , desde Hipócrates hasta Pasteur, creía que las enfermedades provenían de adentro del cuerpo debido a un desequilibrio de humores2
El Átharva Vedá es el primer texto antiguo que menciona a la medicina. El texto identifica las causas de la enfermedad como agentes causales vivos[]como el iatudhānia, el kimīdi, el krimi y el durṇama. El texto explica cómo matarlos con una variedad de hierbas a fin de contrarrestar la enfermedad .
Una de las primeras referencias occidentales a esta hipótesis aparece en De agricultura de Marcus Terentius Varro (publicado en el 36 a. C.) y advierte del peligro de tener una granja cercana a una ciénagas: porque la ciénaga hay criaturas diminutas que no pueden verse con los ojos, que flotan en el aire y entran en el cuerpo a través de la boca y la nariz y allí causan graves enfermedades.4
En el Canon de medicina (1020), Abū Alī ibn Sīnā (Avicena) expuso que la secreción corporal está contaminada por cuerpos terrenales exteriores sucios antes de estar infectado.5 También descubrió la naturaleza contagiosa de la tuberculosis y otras enfermedades infecciosas, e introdujo la cuarentena como una manera de limitar la propagación de enfermedades contagiosas.6
Cuando la peste bubónica , la llamada “ Peste Negra” llegó a al-Ándalus en el siglo XIV, Ibn Jatima supuso que las enfermedades infecciosas eran causadas por «cuerpos diminutos» que entraban en el cuerpo humano y causaban la enfermedad. Otro médico andaluz del siglo XIV, Ibn al-Jatib, escribió un tratado llamado De la peste:5
La existencia de contagio es conocida por la experiencia, la investigación, la evidencia de los sentidos e informes fidedignos. Estos hechos constituyen un argumento de peso. El hecho de la infección se vuelve claro al investigador que nota cómo aquel que establece contacto con el afligido coge la enfermedad, mientras que aquel que no está en contacto permanece sano, y cómo la transmisión es afectada a través de prendas, vasijas y pendientes.
Girolamo Fracastoro en 1546 fue el primero en sostener una hipótesis más o menos precisa de que las enfermedades epidémicas estaban causadas por agentes vivos, los cuales se podían transmitir por contacto de objetos contaminados o incluso el aire.2
El médico italiano Francesco Redi proporcionó una prueba contra la generación espontánea. Ideó un experimento en 1668 donde usó tres jarras. Puso un pastel de carne en cada una de las tres jarras. Tuvo una de las jarras abierta, otra cerrada herméticamente, y la última cubierta con gasa. Después de unos días, observó que el pastel de carne en la jarra abierta estaba cubierto por gusanos, y la jarra cubierta con gasa tenía gusanos en la superficie de la gasa. No obstante, la jarra cerrada herméticamente no tenía gusanos ni dentro ni fuera. También se dio cuenta de que los gusanos sólo se encontraban en superficies que eran accesibles por moscas. Por esto concluyó que la generación espontánea no era una teoría plausible.
Los microorganismos fueron observados directamente por primera vez por Anton van Leeuwenhoek, que está considerado el padre de la microbiología, pero nunca los considero seres vivientes..
Eugenio Espejo (Quito, 1747-1795. En su obra “Reflexiones acerca de un método para preservar a los pueblos de viruelas”, publicada en 1785, propuso que el origen de las enfermedades infecciosas se debe, no a maldiciones divinas, sino a causas biológicas y que para evitar su dispersión se deben de implementar medidas higiénicas.
El médico italiano Agostino Bassi es a menudo reconocido por haber expuesto la teoría microbiana de la enfermedad por primera vez, basándose en sus observaciones en la letal y epidémica enfermedad de la muscardina de los gusanos de seda. En 1835 culpó específicamente de las muertes de los insectos a un agente vivo y contagioso que era visible a ojo desnudo como multitud de esporas polvorientas; estos hongos microscópicos fueron posteriormente llamados Beauveria bassiana en su honor.
Ignacio Felipe Semmelweis fue un obstetra húngaro que trabajó en el Hospital General de Viena en 1847, quien observó la alta mortalidad de fiebre puerperal entre mujeres que parían en el hospital (30%), contrapuesta a la presentada en partos domiciliarios, que podían considerarse relativamente seguros. Investigando más, Semmelweis hizo la conexión entre la fiebre puerperal y los reconocimientos médicos practicados a las mujeres de parto por los doctores. Se percató que estos médicos venían directamente de las autopsias. Afirmando que la fiebre puerperal era una enfermedad contagiosa y que material proveniente de las autopsias estaba implicado en su desarrollo, Semmelweis hizo a los doctores lavarse sus manos con agua y cal antes de examinar mujeres embarazadas, reduciendo de ese modo la mortalidad del parto a menos del 2% en su hospital. Sin embargo, él y sus teorías fueron atacados sin piedad por la mayoría del sistema médico vienés.
John Snow contribuyó a la formación de la teoría microbiana cuando localizó el foco del brote de cólera de 1854 en el barrio londinense del Soho. El análisis estadístico de los casos de afectados mostró que el brote no concordaba con la teoría miasmática que estaba extendida en ese tiempo. Contrario al modelo de contagio, identificó beber agua como el causante de la transmisión de la enfermedad. Descubrió que ocurrieron casos en las casas que obtenían su agua de la fuente de Broad Street, que, no casualmente, estaba en el centro del brote.
Louis Pasteur demostró entre 1860 y 1864 de una manera fehaciente, que la fermentación y el desarrollo de microorganismos en caldos de nutrientes no procedía de la generación espontánea. Expuso caldo recién hervido al aire en vasijas que contenían un filtro para impedir que todas las partículas pasaran al medio de cultivo: e incluso sin ningún filtro, con el aire siendo admitido por un largo y tortuoso tubo que no dejaría pasar partículas de polvo. No creció nada en los caldos, por tanto los organismos vivos que crecieron en estos caldos venían de fuera, como esporas en el polvo, en vez de ser generadas dentro del caldo.2
Expuso la «teoría germinal de las enfermedades infecciosas», según la cual toda enfermedad infecciosa tiene su causa (etiología) en un germen con capacidad para propagarse entre las personas, además de ser el causante de procesos químicos como la descomposición y la fermentación, y su causa no provenía de adentro del cuerpo debido a un desequilibrio de humores como se creía tradicionalente.2
Sus experimentos refutaron la generación espontánea y crearon el principio Omne vivum ex vivo, clave en la actual teoría celular. Las consecuencias prácticas de su teoría lo llevó al desarrollo de vacunas para varias enfermedades y la impulsión de la higiene como método efectivo contra el contagio de las enfermedades.2
Referencias
↑ Saltar a:a b c d e f Moledo, Leonardo; Magnani, Esteban (2009) [Obra original 2006]. «6. Pasteur y la teoría de la infección microbiana». Diez teorías que conmovieron al mundo: de Copérnico al big bang. Argentina: Capital Intelectual. ISBN 9789876141673.
↑ «The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1905». Nobelprize.org. Consultado el 22 de noviembre de 2006.
↑ Varro De agricultura 1,xii Loeb↑ b Ibrahim B. Syed, Ph.D (2002). «Islamic Medicine: 1000 years ahead of its times», Journal of the Islamic Medical Association 2, p. 2-9.
↑ David W. Tschanz, MSPH, PhD (Agosto de 2003). «Arab Roots of European Medicine», Heart Views 4 (2).
↑ Madigan M, Martinko J (editores). (2005). Brock Biology of Microorganisms (11thd. edición). Prentice Hall. ISBN 0131443291.
1.

EL CEREBRO DEL HOMBRE Y DE LOS ANIMALES SÓLO SE PARECEN

1 junio 2019 / / Sin comentarios

EL CEREBRO DE LOS ANIMALES SÓLO SE PARECEN AL DEL HOMBRE
Javier de Felipe, director del Instituto Cajal del CSIC, se siente «muy optimista» en que próximamente se sabrá mucho mas del cerebro. Subraya la importancia de formular la pregunta adecuada sobre el cerebro. «Todo lo que sabemos del cerebro es de la rata o de macacos. Y ya está. Pero hay 4300 especies de mamíferos y cada uno tiene sus peculiaridades».

Estudiando la anatomía del cerebro de algunos animales no aprenderemos a curar enfermedades humanas aunque podemos encontrar alguna analogía. Estudiando el cerebro de los ratones u otros animales no aprenderemos a curar nuestro cerebro. Aunque sí podemos aprender un postulado que nos pueden enseñar parte del camino
Javier de Felipe apuesta por la investigación con humanos más que con animales para comprender y poder sanar las enfermedades degenerativas, como el alzhéimer El director del Instituto Cajal, perteneciente al CSIC, participa en el ciclo Aula de Ciencia que organiza la Universidad de Alicante. MIQUEL HERNANDES 31/05/2019 07:18

¿Cómo vamos a ser capaces de entender nuestro cerebro si estudiamos el de otro animal?
El hipocampo de ratones y ratas con el humano. «No tienen nada que ver», a pesar de que hay cosas comunes, «si somos humanos es porque tenemos un cerebro especial».
«Lo que importa es saber qué pregunta haces y qué estructura se mantiene y repite en todos los animales».
«Todo lo que se sabe del cerebro humano es por los animales “. Podremos curar Alzhéimer de animales pero no en los humanos».
Muchos organismos insisten en porque no hay más avances en medicina. Y la respuesta es sencilla, «Porque el cerebro del hombre y de los animales es diferente». De hecho, los avances conseguidos con el mayor conocimiento del hipocampo, que se altera con el alzhéimer, se sabe por trabajos en ratones y ratas.
De Felipe detalla trabajos que hacen con órganos de víctimas de accidentes de tráfico, con menos de cuatro horas desde su fallecimiento, con los que inyectan colorantes para «visualizar la estructura con una calidad extraordinaria». Son avances que «podemos aplicar en estudios pero como esas células no las podemos manipular, utilizamos los del ratón y la rata y con eso vamos tirando».
Los avances en las investigaciones sobre nuestro organismo van abriendo también nuevas perspectivas sobre el papel del cerebro. La evolución en el pensamiento sobre lo que nos hace humanos y lo que no es también una de las ideas que maneja.
Desde 2009 colabora con la compañía informática IBM y L’École Polytechnique Fédérale de Lausanne (Suiza) en el proyecto Blue Brain, del cual surgió una línea específica sobre tecnología biomédica. «Durante siglos se había pensado que si se inventaba una máquina que pudiera ganar a un maestro del ajedrez sería el comienzo de la revolución de la máquina y ahora cualquier ordenador pequeñito puede ganar».
Del famoso Deep Blue que derrotó a Kasparov en 1997 ha pasado mucho, ahora ya es habitual ver noticias que hablan de ordenadores que son capaces de autogenerar su propio lenguaje y tienen que ser desconectadas u otras que componen sus propias melodías. «Antes se pensaba que eso no se podía hacer», recuerda. Ahora los biólogos colaboran con informáticos e ingenieros para desarrollar algoritmos que se basan en cómo funcionan las neuronas, señala. ¿El límite que encuentran? «Lo que por ahora no puedes enseñar a una máquina es que me gusta tomar una caña por la tarde porque es más bonito, o si el rojo azulón te gusta más. Lo personal y susceptible no se puede enseñar. Aunque, al final, somos máquinas biológicas».
El canto de la neuronas
La corteza o córtex cerebral es el tejido nervioso que cubre la superficie de los hemisferios cerebrales, alcanzando su máximo desarrollo en los primates. Es aquí donde ocurre la percepción, la imaginación, el pensamiento, el juicio y la decisión. Es ante todo una delgada capa de la materia gris –normalmente tiene 6 capas de espesor–. Esta capa de células conecta con una amplia colección de vías de materia blanca, que son mucho mas numerosas y son estas prolongaciones que la conectan con todo el resto del cerebro.
La delgada capa está depositada en las circunvoluciones, lo que permite el mayor aumento numérico de estas células. Si se extendiese, ocuparía unos 2500 cm². Esta capa incluye unos 10.000 millones de neuronas, con cerca de 50 trillones de sinapsis.
La neo corteza o corteza cerebral, localiza una serie de funciones del cerebro que nos hacen ser humanos.
Esta localizada en la superficie del cerebro y tiene un espesor de entre uno y cuatro mm se llama sustancia gris y está en contacto íntimo con la sustancia blanca en alusión a sus colores aproximados.
En la corteza se depositan las células nerviosas que componen la sustancia gris y la sustancia blanca son las prolongaciones de estas células que están envueltas en mielina a la que deben su color
En la corteza del cerebro se alojan las células del sistema nervioso en cantidades de miles de millones. Para visualizar esas células hay que teñirlas. Lo que permite verlas individualmente. Estas células de la corteza cerebral se localizan en forma de capas.
Con la tinción de las neuronas se vio que tienen un cuerpo llamado soma del que salen prolongaciones. Las aferentes se llaman dendritas y las eferentes cilindroejes. Son como árboles y de hecho la palabra dendrita proviene del griego que significa árbol.
Gracias a las tinciones podemos ver estas células y sus prolongaciones, con el método de Nissen, se tiñen los cuerpos neuronales, mientras que con el método de Golgi se tiñen las prolongaciones de la neurona. Con estas técnicas no se tiñen todas la células, y si algunas, pues de lo contrario no veríamos nada a destacar.
El teñido de las células nerviosas es selectivo. Las neuronas forman un bosque tan denso, donde todo está en contacto con todo.
Las células nerviosas se comportan como un pequeño ordenador. La información llega a través de las dendritas al cuerpo celular o soma, se elabora una respuesta que a través de una prolongación generalmente más larga, el cilindroeje, y son transmitidas a la sinapsis. Aquí se pone en contacto con las dendritas receptoras, pero no directamente, sino a través de un espacio sináptico. A medida que sale información de los cilindroejes se contacta con las células vecinas. En las terminaciones presinapticas, existen unos depósitos de neurotransmisores que el “ los descarga al espacio sinaptico y desde aquí se estimula la neurona postsinaptica, y empieza el proceso de nuevo.
Cajal con su entusiasmo y su curiosidad dijo “conocer el cerebro es conocer el camino de nuestro pensamiento y de nuestras capacidades».
El estudio del cerebro nos permite conocer su creatividad y nuestras funciones superiores .
Nosotros somos nuestro cerebro y nuestra capacidad de hacer.
El conocimiento del cerebro no sólo tiene importancia en el desarrollo filosófico y científico, sino porque nos permite conocer la patología que lo afecta con frecuencia y buscar su tratamiento.
Antes de conocer un cerebro alterado necesitamos conocer su morfología normal y su función.
La ciencia de nuestro tiempo estudian insistentemente el diseño del cerebro. Su estudio nos llevarán al conocimiento de sus circuitos normales y patológicos. Y despues a su función.
Las imágenes del universo con sus enormes magnitudes, son superponibles a las imágenes de la microscopía cerebral con sus pequeñas células que se miden por milésimas de micra.
Estamos en un mundo global nadie puede trabajar sólo. Múltiples datos publicados sobre el cerebro, tienen dificultad para entenderlos. Por ello Javier de Felipe forma un grupo heterogeneo de cientificos, que de manera individual, però conjuntandose , intentan entenderlo globalmente.
Como modelo de estudio se está utilizando las células piramidales, que se puede decir son las células principales del cerebro. Y son la principal fuente de conecciones. Necesitamos conocer como esta constituido nuestro cerebro para después expresarlo matemáticamente.
La razón de este estudio son las espinas dendriticas, evaginaciones del citoplasma de las dendritas, que son las vías aferentes de la neurona.
Las células piramidales, se transforman en modelos virtuales a través de la matemática para poder manipularlos con mayor facilidad. Lo que se llama simulación por ordenador.
Las espinas dendriticas que parecen una simple prolongación, son estructuras muy complejas que están formadas por más de 500 proteínas y lo importante es que su morfología refleja su función.
Las espinas actúan como un pequeño ordenador. Su morfología refleja su función, las que que tienen cabeza grande tienen mayor capacidad de contactar, y cuando se estrechan, la corriente elèctrica, los potenciales de accion, disminuyen.
Hay unas espinas de cabeza grande, que tienen gran capacidad de conexión, que son muy estables. La combinación de varios espinas són depósitos de memoria.
Otras espìnas, son mas delgadas y son de aprendizaje
Una neurona tiene 20.000 espinas. Para ver el detalle de la célula, se introduce un micro electrodo y se inyecta una sustancia fluorescente que permite ver las dendritas y sus prolongaciones.
La neurona piramidales son las que tienen mayor número de conexiones dentro del cerebro y son responsables de las funciones cerebrales superiores.
En la enfermedad de Alzheimer las espinas dendríticas desaparecen y al ser portadoras de la memoria, se pierde esta. El conocimiento de las espinas dendríticas su formación y su función nos permitirá reparar la pérdida de esta estructura que ocurren en las enfermedades demenciales.
Hay millones de neuronas piramidales y como hemos dicho cada una de esta tiene 20.000 espinas.
El contajé de las espinas dendríticas no se hace directamente, sino por estimación. Los investigadores han fabricado herramientas que cuentan automáticamente el número de espinas en una dendrita. Hasta ahora el contajé de cada espina costaba meses, mientras que con las herramientas de que se dispone se hace en segundos.
El tamaño de las espinas es fundamental para saber la corriente que generan, por lo que hay que calcular el volumen y construirlas en tres dimensiones. Se está intentando obtener los valores de lo volúmenes de forma automática.
La disposición de las espinas en un rosal es similar a la disposición de las espinas dendríticas, aunque las espinas del rosal son distintas pues son puntiagudas y de base ancha. Se intento disponer las espinas del rosal de varias formas espacial y buscar la fórmula matemàtica que expresara su disposición. Los intentos de ver la disposicon en un rosal, fallaron, El contaje y disposicion de las espinas, no se puede expressar matematicamente, ni de forma lineal ni elíptica, por lo que se intenta convertirlas en notas musicales y asi darle una disposicon contable.
Los parámetros que componen la disposición, orientación, longitud, forma, disposición de las espines asi como las corrientes de accion, se las convirtio en notas musicales,.
Lo que a conseguido avier de Felipe, es considerar notas musicales las distintas espinas dendríticas, de una dendrita, de una células piramidales. Se basa para ello en varios parámetros y así construye una melodía, que sin ser excesivamente precisa nos puede dar un patrón matemático de estas dendritas fundándose en su sonoridad.
Un programa matemático donde se convierten en notas musicales un fragmento de dendrita piramidal, los filopodios se han convertido en notas musicales y un arreglo musical, permite obtener una sonoridad bastante clara al interpretarla.
Pone una nota a cada espina y una vez arreglada escuchar su melodía. Ya que visualmente no es interpretable.
El sonido se repite como un morse, se repite en notas con intervalos de silencio
Esto proporciona el sonido de una sola dendrita, y hay que imaginar como suenan todas las espinas de todas las dendritas. Por lo pronto esta técnica es muy limitada pero muy significativa. Y tiene cierta belleza.
Estudia grupos de dendrita de un cerebro de 80 años y otro de 40..
En el cerebro de un paciente de 40 años tiene gran riqueza de notas, porque tiene muchas espinas dendriticas. Por el contrario en el cerebro de un paciente con 80 años, las dendritas tienen menos espinas y por tanto menos sónoridad.
Con ello se ha construido una neurona virtual, que ha estudiado un ordenador neuromorfico.
Cuando se activan determinadas espinas dendríticas, los resultados sonoros son distintos a cuando es estimulan otras distintas. Esto hace que dependiendo de la abundancia de espinas, los estímulos que llegan al cuerpo celular sea diferente. Y por consiguiente los resultados seran diferentes.
Una células piramidal es como el conjunto de muchos ordenadores.
El problema es cómo utilizar todas estas dendritas, sus espinas e integrarlas en un ordenador.
Los ordenadores neuromorfico están adecuados a la faena de contar y analizar espinas , ya que los ordenadores ordinarios está muy lejos de tener esta potencia.
Nuestro cerebro al funcionar consume solamente 12 Watios y un superordenador, consume cientos de miles de watios
Aplicando este estudio a la enfermedad de alzheimer. Donde se encuentran dos tipos de proteínas anormales. La beta amiloide y la proteína tau y estudiar cómo afecta patológicamente cada una de esta proteínas.
El arte nos ayuda también entender la patología de alzheimer. El ejemplo lo proporciona el pintor William que pintaba autorretratos y que en 1967 empezó a padecer la enfermedad de alzheimer. Esta enfermedad empieza en el hipocampo, donde se alojaba la memoria inmediata, y desde aquí se expande a otras zonas afectando de forma próxima funciones. Este pintor fue haciendo autorretratos a medida que evolucionaba su enfermedad y es dantesca la deformacion de las imagenes que el va obteniendo de como se ve a si mismo.
La enfermedad de alzheimer es progresiva y durante unos xx años permanece con clínica suave con un deterioro cognitivo leve, hasta que el deterioro se hace marcado y muy evidenciable. De forma que morfológicamente se puede ver en los cortes de cerebro de una necròpsia en pacientes con Alzheimer, la extensión y evolución de la enfermedad y relacionarlo claramente con su deterioro cognitivo.
Desde que empieza la enfermedad histologicamente, hasta que se manifiesta en su periodo de estado clinicamente. Pasan los años suficientes, como para aplicar la pobre teràpia de que disponemos, con la posibilidad de que en estos estadios iniciales de la enfermedad, fueran efectivas. Tenemos muchos años para introducir terapias que eviten la evolución del deterioro.
El tener marcadores biologicos para esta y su deteccion precoz, permitiria al menos lentificar la enfermedad , en tanto que no aparecen teràpias mas efectivas.
La actividad de detereioro socialment invalidante tarda mucho tiempo a partir de las primereras lesiones histologicas en los lobulos temporales.
La pregunta es porque determinada afectación cerebral no produce deterioro y si aparece cuando existe una evolución patológica de la lesiones.
El estudio se está haciendo inyectando en cerebros normales y patológicos uno marcadores que permiten reconocer como las placas de la enfermedad de alzheimer afectan a las espinas dendríticas. Se trata de ver cómo la placas amiloides afectan a su entorno.
Se ha visto claramente que la placa amiloide bloquea claramente las espinas dendríticas y empobrece de espinas las dendritas de estos implantes vitales para la memoria y el aprendizaje. Se ve claramente que alrededor de una placa las espinas desaparecen marcadamente. Las espinas se torna más delgadita y menos numerosas. Las placas mutilan las neuronas y la desconectan del resto.
El estudio de cómo actúa la proteína tau se hace con un sistema similar inyectando una sustancia fluorescente que tiñe de rojo el cerebro y permite ver si tiene o no, la tau. Ya que puede ver el deposito patologico de esta proteina.
De forma que la proteína TAU no produce disminución de las espinas dendríticas, por lo menos al principio.
A partir de aqui Javier de Felipe con la colaboracion de investigadores y sobre todo de musicos, han hecho partituras en preparaciones de pacientes con tau positivo y Tau negativo. La conversión en partitura muestra que los pacientes con tau positivo tiene más silencios y los volúmenes son más pequeños, mientras que la preparaciones sin TAU, son mas sonoras.
La música está sirviendo para para obtener datos que no se ven a simple vista
Cuando aumenta el depósito de la Tau, se pierden las espinas claramente. Y por tanto se pierden las comunicaciones entre neuronas.
Luis Buñuel que también padeció esta enfermedad, tuvo la suficiente claridad de idees, para decir: Hay que haber comenzado a perder la memoria aunque sólo sea retazos, para darse cuenta que la memoria es la que constituye nuestra vida. Nuestra memoria es nuestra coherencia, nuestra razon, nuestros sentimientos, si en ella no somos nada.
Un cuarteto intèrpretò la lectura de las música obtenida de las espinas dendríticas. Con un exito extraordinario y puede ser oido en You Tube.
La analogía entre el macro cosmo y el microcosmos, tienen tal similitud, que permite la confusión. Multiples pequeños corpusculos en el caso del cerebro, o múltiples inmensos corpusculos en el caso de los planetas que estan enlazados por fibras. Las imagenes, salvando las magnitud, permite la confusion.
Deduzco otra vez que existe un patrón de forma en el Universo para lo grande y lo muy pequeño.
La similitud enorme de distintos corpusculos, rodeados de halos, parecen los mismos modelos pero a distintas escalas.
Cabe una pregunta?, si la forma es tan parecida, lo seran también las funciones. Funcionarà un cerebro como un universo
Kepler tambien musicalizo el universo de manera similar a como lo hace de Felipe con las dendritas y aqui añado el relato:
Harmonices mundi ( La armonía de los mundos , 1619 ) es un libro escrito por Johannes Kepler en la ciudad de Linz . El libro contiene la primera formulación de la tercera ley del movimiento planetario .
A Harmonices mundi Kepler intenta explicar los movimientos planetarios con base en un modelo geométrico de proporciones entre diferentes poliedros relacionando estos con escalas musicales. En esta obra muestra sus intentos de fijar las órbitas de los planetas en el interior de poliedros perfectos, o sólidos platónicos , tal como había hecho en una obra anterior, misterium Cosmographicum . Para gran decepción suya la teoría nunca funcionó y después de haber expuesto en largas páginas en esta obra la abandona finalmente mostrando que es incompatible con las observaciones y las leyes del movimiento planetario deducidas en Astronomía Nueva . Kepler intentó describir estos movimientos postulando una fuerza similar al magnetismo que él pensaba emanaba del Sol .
Kepler expuso en esta obra su teoría de que cada planeta produce un tono musical durante su movimiento de revolución alrededor del Sol y que la frecuencia del tono varía con la velocidad angular de los planetas. Algunos planetas producen notas musicales constantes: por ejemplo la Tierra sólo varía un semitono con una proporción de 16:15 (o equivalentemente la diferencia entre una nota mi y uno hace entre su afelio y su perihelio ) y Venus varía en un intervalo más reducido de 25:24. Kepler explica su razonamiento para deducir el reducido espacio de tonos propio de cada planeta en términos esotéricos.
En momentos muy poco frecuentes todos los planetas podrían tocar juntos en perfecta concordancia. Kepler propuso que esto podría haber pasado una única vez en la historia, quizás en el momento de la creación.
En un libro anterior Astronomía nueva , Kepler había escrito las dos primeras leyes del movimiento planetario . La tercera ley, que indica que el cubo de la distancia media del planeta al Sol es proporcional al cuadrado de su período orbital, aparecía por primera vez en el capítulo 5 de este libro después de una larga discusión en astrología .
El Human Brain Proyet, del que Javier de Felipe es el director está dividido en 11 subproyectos. Mas de 150 laboratorios 26 países donde más de 800 sabios intentan , conocer la complejidad del cerebro humano.

LUMBOCIATICA, RAQUIDEA Y EXTRARAQUIDEA.

27 mayo 2019 / / 1 comentario

LUMBOCIATICA, RAQUIDEA Y EXTRARAQUIDEA.

El dolor lumbar y su irradiación ciática, (LC) es una pandemia en adulto mayor y en el viejo.
Posiblemente al etiquetar su etiología sumamos, todos los dolores que puede dar la alteración del plexo sacro y la localizamos , desde el cono medular a los segmentos mas
bajos del pie.

Olvidamos que la longitud de las raíces de este plexo, miden alrededor, de 10 cm de longitud en su curso desde el cono medular hasta que sale por el agujero de conjunción.
En este devenir del plexo lumbo-ciatico estructura que vamos a llamar Intra raquídea (IR) están focalizados la mayoría de los diagnosticos del dolor .

Pero la gran porción del nervio ciático, cursa entre musculos y escotadouras y esta sometido al enorme movimiento del raquis y de las articulaciones del miembro inferior.
A lo que mide dentro del raquis, entre 8 y 10 milimetros , estamos atribuyendo, todo lo que pasa en el resto del ciático y su camino, es decir a un metro y 15 cm.
Esto visto desde fuera no resiste la critica y sobre todo no resiste el que todo el conjunto de dolores sea de causa compresiva, principalmente hernias de disco y angostura del canal raquídeo lumbar.

El porcentaje de hernia de disco que se beneficia de la operación esta entre el 5 al 8 %, y el numero de pacientes que sigue teniendo dolor, es enorme, porque la causa no es solo intrarraquídea.
Por poner un ejemplo la trocanteritis, y o síndrome del piramidal, con su negatividad a la elongación ciática, existe acompañando multiples veces al dolor de alteraciones de las raíces en el raquis.
El dolor LC, esta causado solo en un porcentaje menor del 10% por alteraciones a nivel raquideo de las raices, el resto de los dolores, no están relacionados con raquis aunque lo acompañan multiples veces.
Es imposible de forma razonada , que el dolor de casi un metro y medio sea producido exclusivamente por lesiones mecánicas de su pequeña parte intrarraquídea.
Desde hace muchos años, algunos aventureros , buscaron germensws en la patología LC, y solo alguna vez seentraron y aun asi, la duda de su contribución en el síndrome es muy dudosa.

Las bacterias anaerobias de la piel y más particularmente P. acné estaban en algún cultivo de los discos intervertebrales extraidos durante la discectomía.
En nuestro equipo encontramos en 10 fragmentos del disco intervertebral tomados durante el abordaje de hernias de disco que producían lumbociatia, bacterias anaerobias de la piel, de los cuales la mayoría eran P. Acne.
Elliot en 2002 encontro en los discos extirpados mediante microdiscectomía germanes aanaerobios de la piel princuipalmemnte P. Acne,. Postereiormmeente no han sido frecuentes las publicaciones sobre este tema.
Estas puiblicaciones nos alentaron a encajar la artrosis raquidea dentro del sindrome metabolico.
Un entorno inmunologico adecuado y un reaccion inflamatoria responsable de la destrucción del disco. El germen que promueven la inflamación y la muerte de los condrocitos entra dentro de la reaccion inflamatoria de los tejidos. No se segregan proteoglicaanos ni el colageno adecuado y se deshidrata el disco, pierde su capacidad de amortiguar el movimiento intervertebral y se rompe la capacidad de contencion del cartilago hialino.
No se puede discutir que la artrosis es un proceso inflamatorio, y el inicio temprano y la reaccion cronica que se y mas si se le agrega un germen, es un aspecto atractivo en la etiologia de este sindrome .
Un porcentaje significativo de casos se comporta como una discitis crónica, y con el disco, y la interrupción de las placas de hueso subcondral, defectos Modic y el fenómeno de vacío.
El marcado aumento de la supervivencia y el dolor LC es una l pandemia y nos obliga a insistir en medio sencillo y rápido para la pronta aplicación de su exterminio.
La confirmación de la etiología infecciosa daria lugar a la utilización de antibioticos o vacunas.
Dolor de espalda relacionado con la infección bacteriana
Una nueva investigación sugiere que alrededor del 40% del dolor lumbar crónico (DLC) puede ser causada por bacterias, y que un porcentaje importante de las personas con dolor de espalda después de una hernia de disco y la inflamación de la columna vertebral podría encontrar alivio al tomar un antibiótico.
Investigadores del Departamento de Investigación del Centro de Columna Vertebral de la Universidad del Sur de Dinamarca, Odense, dirigida por Hanne B. Albert, PhD, llegan a la conclusión de que los antibióticos pueden ser considerados como una opción de tratamiento para los pacientes con dolor crónico de lumbar, pero con precaución
Los autores sugieren que los antibióticos a largo plazo no deben ser prescritos “con la la debida consideración.” El dolor de espalda es tan común en la comunidad que podría haber riesgos si se utilizan de manera indiscriminada,
Muchos pacientes, en este estudio, están de baja laboral por la artrosis y en riesgo de perder sus puestos de trabajo y tienen un alto consumo de analgésicos, se sugiere que los antibióticos, deben aplicarse cuando se cumple el protocolo MAST [spine terapia antibiótica Modic] y el fenomeno de DC tipo 1 ) cambio de la estructura osea subyacentes de los cuerpos vertebrales expresivos de edema inflamatorio.
Los autores no aprueban el tratamiento con antibioticos de todos los pacientes con lumbo ciatica.
Un ensayo aleatorio de los antibióticos para el dolor lumbar, se publicaron en la edición de abril en la Revista Europea de Columna Vertebral.
Cultivos positivos
Se estima que el 80% de los estadounidenses tienen dolor de espalda en algún momento de su vida, y el dolor de espalda es la causa más frecuente de ausencia laboral.
El primero de 2 estudios muestra que los pacientes con un disco infectado por germenes anaerobios son más propensas a desarrollar el el fenómeno de MODIC (MC) que es una expansión del proceso inflamatorio- infeccioso en las vértebras adyacentes junto a la alteración del disco .
El estudio incluyó a 61 adultos (edad media, 46,4 años, 27% mujeres) cuya hernia de disco fue confirmada por resonancia magnética de discos lumbares y fueron sometidos a cirugía. Todos los pacientes eran inmunocompetentes. Ningún paciente había recibido una inyección de esteroides epidural anterior o una cirugía anterior.
Usando estrictos protocolos antisépticos, los investigadores recogieron 5 muestras de tejido de cada paciente. En total, los cultivos microbiológicos fueron positivos en el 46% de los pacientes. Los cultivos a anaeróbios fueron positivos en el 43% de los pacientes, y de éstos, el 7% tenía infecciones microbianas doble, que contiene gérmenes aeróbicos y anaeróbicos. No se encontró en ninguna muestra mas de dos tipos de bacterias..
Los microorganismos anaerobios de la piel , como el Propionibacterium acnes se encontraron, en el 40% de la cohorte total y en el 86% de los que tienen la microbiología positiva. Estas bacterias normalmente viven en la piel humana y los folículos pilosos y en las encías.
Los resultados mostraron que en cultivos positivoss a bacterias anaeróbicas, el 80% desarrolló nuevo el MC en las vértebras adyacentes a la hernia de disco anterior. En contraste, ninguno de los pacientes con bacterias aerobias y sólo el 44% de aquellos con cultivos negativos desarrolló nuevo MC.
La asociación entre una cultura anaeróbica y nuevos MC fue estadísticamente significativa (P = 0,0038), con una odds ratio de 5,60 (intervalo de confianza del 95%: 1,51 a 21,95).
Los autores afirman que es improbable que las bacterias detectadas fueran consecuencias de la contaminación de la piel intraoperatoria. Señalaron que los procedimientos se realizaron bajo las más estrictas condiciones de esterilidad. Además, si la contaminación piel era la causa de la infección, se observó un patrón de múltiples cultivos de bacterias de la piel, lo cual no era el caso.
¿Por qué algunos pacientes desarrollan MC cuando hay microorganismos en el tejido herniado nuclear? Este comportamiento es el de cualquier infección e inflamación. microfracturas y la inflamación posterior, o el resultado de un proceso inflamatorio de los productos químicos proinflamatorias que penetran a través de las microfracturas desde el núcleo pulposo.
Ensayo aleatorio antibióticos
El segundo estudio, un ensayo doble ciego, aleatorizado, demostró que un protocolo con el uso de antibiótico fue significativamente más eficaz que el placebo para reducir el dolor y la discapacidad. Este estudio incluyó a 162 adultos con dolor crónico de lumbar baja que se había desarrollado después de una hernia de disco anterior y que había durado más de 6 meses.
Estos pacientes también tenían edema óseo MC tipo 1 en las vértebras adyacentes a la hernia anterior. Estos cambios en las vértebras están presentes en el 6% de la población general y el 35% y el 40% de las personas con dolor de lumbar bajo.
Los pacientes fueron asignados al azar a la amoxicilina-ácido clavulánico (500 mg/125 mg; Bioclavid) o placebo idéntico 3 veces al día durante 100 días y se evaluaron a ciegas al inicio del estudio, al final del tratamiento, y 1 año despues.
El análisis incluyó a 144 pacientes que completaron el seguimiento. El grupo de los antibióticos ha mejorado en todas las medidas los resultados primarios, incluyendo la puntuación específica de la enfermedad en el Roland Morris Disability Cuestionario (RMDQ) y dolor lumbar. La mejora continúa desde los 100 días hasta 1 año de su seguimiento.
Las mejoras en el grupo de antibióticos fueron estadísticamente muy significativa en todos los resultados medidos, como dolor en las piernas y el número de horas con dolor en las últimas 4 semanas,
Por ejemplo, al inicio del estudio, 100 días y 1 año, los marcadores específicos de la enfermedad discapacidad -RMDQ para el grupo de antibióticos fueron 15,0, 11,5, y 7,0, y para el placebo eran 15,0, 14,0, y 14,0 (p = 0,0001 para los la diferencia entre el placebo y el grupo del antibiótico al año de seguimiento). Para el dolor de espalda, las cifras para el grupo de antibióticos fueron 6.7, 5.0 y 3.7 y para el placebo fueron 6,3, 6,3 y 6,3. (P = 0,0001 para la diferencia).
Para el dolor de lumbar bajo, que fue experimentado por todos los pacientes al inicio del estudio, el 67,5% del grupo de antibióticos seguia con dolor después de 1 año en del tratamiento en comparación con el 94,0% del grupo placebo (p = 0,0001 para la diferencia). El porcentaje de los pacientes con dolor constante se redujo de 73,5% a 19,5% en el grupo de los antibióticos y del 73,1% al 67,2% en el grupo placebo (P = 0,0001 para la diferencia).
Hubo una tendencia hacia una relación dosis-respuesta, con antibióticos en dosis doble, sin embargo, esto no fue estadísticamente significativo, porque el estudio no fue diseñado para esta comparación.
Los eventos adversos fueron más frecuentes en el grupo de antibióticos (65% de los participantes) que en el grupo de placebo (23%).
Entorno Quirúrgico
En un editorial que acompaña la publicación, Max Aebi, MD, del Centro de Investigación para el MEM Cirugía Ortopédica, Instituto para la Investigación Evaluativa en Cirugía Ortopédica de la Universidad de Berna, Suiza, y editor en jefe de la Revista Europea de Columna Vertebral, señala que los estudios anteriores han demostrado que MC ocurre 6 veces más frecuentemente en la población con dolor lumbar bajo, que la población en general. La relación puede ser mecánica, escribe, “pero bajo ciertas circunstancias, las infecciones de baja virulentas puede jugar un papel fundamental.”
Estos nuevos documentos no sólo demuestran que los pacientes infectados por las bacterias anaerobias en la hernia discal lumbar desarrollaran nuevos MC 1en las vértebras adyacentes, sino también que los pacientes con dolor lumbar y MC I después de la hernia discal lumbar mejoró significativamente con un protocolo de antibióticos, el
El Dr. Aebi. afirma
Sin embargo, advierte que es éticamente imposible tomar muestras de biopsia de todos estos pacientes, lo que se podría hacer sólo aquellos que se someten a cirugía después de una hernia de disco. Los autores se preguntan “la cuestión clave evidente” de que las bacterias encontradas en los materiales nucleares o podría ser debido a la contaminación intraoperatoria, escribe, y luego dar una respuesta “creíble” de por qué este tipo de contaminación es “altamente improbable. “
Recientemente un nuevo trabjo vuelve a demostrar germenes en los discos interetebrales.
Dolor lumbar relacionado con infección bacteriana
Una nueva investigación sugiere que alrededor del 40% del dolor crónico de la espalda baja (CLBP, por sus siglas en inglés) podría ser causado por bacterias, y que un porcentaje significativo de personas con dolor en la espalda baja después de una hernia de disco e hinchazón en la columna vertebral podría encontrar alivio tomando un antibiótico.
Investigadores del Departamento de Investigación del Spine Center del sur de Dinamarca, Universidad del Sur de Dinamarca, Odense, dirigido por Hanne B. Albert, PhD, concluyen que los antibióticos pueden considerarse como una opción de tratamiento para pacientes con dolor lumbar crónico, pero con precaución.
Los autores sugieren que los antibióticos a largo plazo no deben prescribirse «sin la debida consideración». El dolor lumbar es tan común en la comunidad que podría haber peligros si se usan indiscriminadamente, escriben.
«Sin embargo, como muchos pacientes, como en este ensayo, están de baja por enfermedad y corren el riesgo de perder su empleo y tienen una alta ingesta de analgésicos, sugerimos que los antibióticos, cuando se aplican en la línea de este protocolo MAST [terapia de antibióticos con espina dorsal] pueden ser apropiado en este subgrupo, es decir, CLBP con cambios de Modic tipo 1. No apoyamos la propuesta de que todos los pacientes con dolor lumbar deben recibir un tratamiento de antibióticos de prueba «.
Sus hallazgos, publicados en 2 artículos, 1 un ensayo aleatorizado de antibióticos para el dolor lumbar, se publican en la edición de abril del European Spine Journal .
Culturas positivas
Un estimado del 80% de los estadounidenses tiene dolor lumbar en algún momento de su vida, escriben los autores, y el dolor de espalda es la razón más común para la ausencia en el lugar de trabajo.
El primero de dos estudios muestra que los pacientes con un disco infectado con anaerobios tienen más probabilidades de desarrollar un cambio de Modic (MC) (edema óseo) en las vértebras adyacentes después de la hernia de disco, lo que sugiere un papel de las bacterias en el desarrollo de cambios de MC
El estudio incluyó a 61 adultos (edad media, 46,4 años; 27% mujeres) que tenían hernia de disco lumbar confirmada por MRI y se estaban sometiendo a cirugía. Todos los pacientes fueron inmunocompetentes. Ningún paciente había recibido una inyección epidural previa de esteroides o se había sometido a una cirugía de espalda previa.
Usando estrictos protocolos de esterilidad antiséptica, los investigadores recolectaron 5 muestras de tejido de cada paciente. En total, los cultivos microbiológicos fueron positivos en el 46% de los pacientes. Los cultivos anaeróbicos fueron positivos en el 43% de los pacientes, y de estos, el 7% tenía infecciones microbianas duales, que contenían 1 cultivo aeróbico y 1 anaeróbico. Ninguna muestra de tejido tenía más de 2 tipos de bacterias.
El microorganismo anaeróbico Propionibacterium acnes se encontró en el 40% de la cohorte total y en el 86% de aquellos con microbiología positiva. Estas bacterias suelen vivir en la piel humana y en los folículos pilosos y las encías.
Los resultados mostraron que en los discos con un núcleo con bacterias anaeróbicas, el 80% desarrolló un nuevo CM en las vértebras adyacentes a la hernia de disco anterior. En contraste, ninguno de los pacientes con bacterias aeróbicas y solo el 44% de los que tenían cultivos negativos desarrollaron un MC de nuevo.
Una conclusión, solo con lógica me permite afirmar que:
Los germenes de la piel, intervienen en la patologia degenerativa lumbo sacra, pero todo el dolor de esta región es raquideo, todo el plexo ciático, sufre de algo mas, que posiblemente no es mecanico y si inflamatorio. Estamos de nuevo ante la autoinmunidad.
Bibliografia
enriquerubio.net

PROSTATITIS Y AUTOINMINIDAD,

27 mayo 2019 / / Sin comentarios

PROSTATITIS Y AUTOINMUNIDAD,
El dolor es el sello distintivo de los pacientes con prostatitis crónica (PC) y síndrome de dolor pélvico crónico (CPPS). A pesar de numerosas hipótesis, la etiología y la patogénesis siguen siendo desconocidas. Para comprender mejor PC / CPPS, utilizamos un modelo de prostatitis autoinmune experimental murino para examinar el desarrollo, la localización y la modulación del dolor pélvico. El dolor pélvico se detectó 5 días después de la instilación del antígeno y se mantuvo más allá de los 30 días, lo que indica el desarrollo de dolor crónico. El dolor fue atenuado por el tratamiento con lidocaína en la próstata, pero no en la vejiga o el colon, lo que sugiere que el dolor se originó en la próstata. La histopatología de la prostatitis autoinmune experimental se limitó a la próstata con infiltrados inflamatorios periglandulares focales en los lóbulos ventral, dorsolateral y anterior de la próstata del ratón. La inflamación y el dolor pélvico se correlacionaron positivamente y aumentaron con el tiempo. Morfológicamente, la próstata dorsolateral solo mostró una distribución de fibras neuronales significativamente aumentada, como lo demuestra la expresión incrementada del producto del gen de proteína 9.5. El dolor pélvico se atenuó mediante el tratamiento con el neuromodulador gabapentina, lo que sugiere una contribución espinal y / o supraespinal al dolor crónico. Estos resultados proporcionan la base para identificar mecanismos que regulan el dolor pélvico y la prueba de agentes terapéuticos que bloquean el desarrollo del dolor en CP / CPPS.
Prostatitis inmunitarias.
La prostatitis crónica/síndrome de dolor pélvico crónico (CP/CPPS) se presenta como una inflamación de la próstata sin evidencia de infección del tracto urinario. Algunos autores postulan a la respuesta autoinmune como causa de esta patología. Aunque se ha demostrado la presencia de respuesta inmune celular específica contra antígenos prostáticos, poco se conoce acerca de la respuesta inmune humoral. Es por ello que decidimos estudiar la presencia de autoanticuerpos séricos específicos de antígenos prostáticos, expresados en la línea celular prostática humana DU-145, y de otros autoanticuerpos séricos marcadores de diferentes patologías autoinmunes en un grupo de pacientes con diagnóstico clínico de CP/CPPS.
Materiales y métodos
Se estudiaron 25 pacientes con CP/CPPS y 13 controles normales a los que se les realizó la determinación de anticuerpos anti-células DU-145, Factor Reumatoideo, anticuerpos anti-Tiroperoxidasa, anti-Tiroglobulina, anti-células de los islotes, anti-nucleares, anti-mitocondriales, anti-músculo liso, anti-microsomas de hígado y riñón, y anti-células parietales a partir de muestras de suero.
Resultados
No hubo diferencias estadísticamente significativas entre pacientes y controles para los anticuerpos anti-DU-145 (p=0,71). Factor Reumatoideo fue positivo en 36% de los pacientes y en 0% de los controles (p=0,016). Anticuerpos anti-Tiroperoxidasa se detectaron en 3 pacientes y en ningún control normal (p=0,54). Un paciente y 1 control normal presentaron anticuerpos anti-células de los islotes pancreáticos (p=0,99). Para los demás auto-anticuerpos ensayados ni pacientes ni controles normales arrojaron resultados positivos.
Conclusión
Estos resultados demuestran una asociación entre un marcador inflamatorio autoinmunitario como el Factor Reumatoideo con la CP/CPPS. Para el resto de los autoanticuerpos estudiados no se observaron diferencias significativas, aunque sí una tendencia a una mayor incidencia positiva en los pacientes con respecto a los controles. Estudios adicionales y con mayor número de pacientes son necesarios para dilucidar el rol de la inmunidad humoral en esta patología.
Prostatitis crónica, Síndrome de dolor pélvico crónico, Autoinmunidad, Autoanticuerpos
El término prostatitis indica un estado de inflamación de la glándula prostática y comprende varios síndromes(1). Los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos (National Institutes of Health, NIH) han propuesto una clasificación de síndromes de prostatitis en cuatro categorías: prostatitis bacteriana aguda (categoría I), prostatitis bacteriana crónica (categoría II), prostatitis crónica/síndrome de dolor pélvico crónico o CP/CPPS (categoría III), la cual a su vez se subdivide en inflamatoria (categoría IIIA) y no-inflamatoria (categoría IIIB); y prostatitis inflamatoria asintomática (categoría IV)(2). Desde la década pasada ha habido un resurgimiento del interés y nuevas investigaciones sobre prostatitis crónica y síndromes relacionados, principalmente debido a que estos síndromes han sido reconocidos como un importante problema de salud en todo el mundo(3). La CP/CPPS afecta principalmente a hombres jóvenes, activos, menores de 50 años de edad y la misma se presenta como una inflamación de la próstata con síntomas locales de dolor pélvico, suprapúbico, perineal, peneano, testicular y rectal, sin evidencia de infección del tracto urinario. Además, este dolor se acompaña de disuria, poliaquiuria, nicturia y alteraciones en la eyaculación(2). Los síntomas usualmente son crónicos, con leves mejorías y recaídas a lo largo del tiempo, pero algunos hombres tienen grandes fluctuaciones en la severidad de los mismos que afectan notablemente su calidad de vida(3).
Mientras que la prostatitis aguda es comúnmente causada por una infección bacteriana, la CP/CPPS se caracteriza por presentarse como una inflamación prostática en ausencia de infección. Además, en muchos pacientes asintomáticos se detecta prostatitis crónica no infecciosa al realizarles una biopsia, como consecuencia de la detección de niveles séricos elevados de PSA y un probable diagnóstico de cáncer prostático(2). Los pacientes presentan inflamación prostática, con signos y síntomas localizados, sin una causa aparente. Los factores que complican aún más el manejo de esta condición incluyen su etio-patogénesis [probablemente multifactorial(4,5)], la falta de un ensayo diagnóstico estándar confiable(4), y las limitaciones metodológicas de muchos estudios sobre eficacia de tratamiento. En consecuencia, las estrategias para el tratamiento son empíricas y se han enfocado principalmente en el alivio de los síntomas más que a atacar la causa subyacente, resultando ineficaces en la mayoría de los casos(4,5). Dentro de las causas de este síndrome se proponen una serie de hipótesis(6-9); algunos investigadores sostienen que microorganismos clásicamente no cultivables podrían cumplir un rol en la patogénesis(9,10). Esta hipótesis puede ser aplicada sólo a una cierta fracción de pacientes que comprende entre el 6 y 30% para algunos autores(11). No obstante, la porción restante de pacientes representa una fracción significativa donde no se encuentra ningún agente infeccioso como responsable de la patología. Es interesante destacar que el análisis de células en secreción prostática obtenida luego de masaje prostático en estos pacientes, ha evidenciado la presencia de granulocitos, macrófagos, linfocitos T y linfocitos B(12); además, se detectaron niveles elevados de citocinas en plasma seminal y secreciones prostáticas de los mismos, lo que sugiere la presencia de un proceso inflamatorio activo en el tracto genital masculino en ausencia de infección(13-15). Estos hallazgos apoyan la hipótesis que sostiene que esta inflamación sería mediada por una respuesta inmune adaptativa, contra antígenos propios del tracto genital, en el marco de un proceso autoinmune. Ciertamente, resultados reportados por otros autores y por nuestro grupo de trabajo han demostrado la presencia de linfocitos T específicos contra antígenos prostáticos en un importante número de pacientes con CP/CPPS(16-18).
Es bien conocido que múltiples factores están involucrados en el desencadenamiento de una enfermedad autoinmune, entre los que podemos citar factores genéticos, ambientales y hormonales(19). Tanto en pacientes que presentan enfermedades autoinmunes órgano-específicas como en modelos animales de estas enfermedades, se han descrito asociaciones de enfermedades autoinmunes(20-26). Este es el caso de la alta frecuencia de tiroiditis de Hashimoto en pacientes con diabetes autoinmune(22) o la mayor susceptibilidad a desarrollar distintas enfermedades autoinmunes órgano-específicas que presenta la cepa de ratones no obesos diabéticos que espontáneamente desarrolla diabetes autoinmune(24). Estos hallazgos sugieren la existencia de un fondo genético que predispone al desarrollo de autoinmunidad.
Una característica de esta asociación es el hecho de que diferentes enfermedades autoinmunes frecuentemente comparten o tienen elementos (autoanticuerpos y/o células autorreactivas) en común. En el presente trabajo, además de estudiar los anticuerpos anti-células DU-145 (una línea de células prostáticas humanas), se compararon pacientes con CP/CPPS y controles normales en cuanto a la presencia de diferentes autoanticuerpos típicos de distintas enfermedades autoinmunes, con el objetivo de avanzar en el estudio de una posible causa autoinmune en esta patología. Estos anticuerpos incluyen: Factor Reumatoideo (FR), anticuerpos anti-nucleares (ANA), anti-microsomas de hígado y riñón (LKM), anti-músculo liso (ASMA), antimitocondriales (AMA), anti-peroxidasa tiroidea (TPO), anti-tiroglobulina (Tg), y anti-células de los islotes pancreáticos (ICA).
MATERIALES Y MÉTODOS
Al comenzar el trabajo, el comité de ética institucional aprobó este estudio y se obtuvieron los consentimientos por escrito de todos los pacientes y controles, quienes estuvieron de acuerdo en donar muestras de sangre y semen y no recibieron tratamiento de antibióticos o anti-inflamatorios durante 4 semanas previas a la toma de muestras. Se incluyeron 25 pacientes (mediana= 42, P25-75=35-47) y 13 controles voluntarios (mediana= 30, P25-75=28-32). El diagnóstico de prostatitis crónica no infecciosa se realizó en individuos con historia sintomática característica de esta enfermedad de 3 meses o más de duración y ausencia de microorganismos convencionales y no convencionales (Ureaplasma spp, Chlamydia trachomatis, Micoplasma spp.) en muestras de semen y orina. Pacientes con prostatitis crónica infecciosa o voluntarios que hubieran sido sometidos a vasectomía fueron excluidos de este estudio. Los controles normales fueron sometidos a los mismos estudios que los pacientes, respondieron un cuestionario y no presentaron historia previa de síntomas genitourinarios.
Todas las determinaciones que se detallan a continuación fueron realizadas a ciegas por el mismo operador para evitar subjetividad en la lectura de los resultados.
Determinación de anticuerpos anti-células DU-145
Se realizó inmunofluorescencia indirecta (IFI) sobre células DU-145 que fueron cultivadas en medio RPMI-1640 suplementado con suero fetal bovino inactivado al 10%, L-glutamina 2 mM y penicilina/estreptomicina 100 U/ml, en estufa de cultivo a 37°C en una atmósfera de CO2 al 5% en placa de poliestireno de 24 reservorios. En cada reservorio fue colocado un cubreobjetos de vidrio circular (impronta) sobre el cual crecieron las células hasta una confluencia del 60%. Luego, se retiró el medio de cultivo y se congeló la placa por un período inferior a dos semanas. Se probaron las improntas sin fijador, con etanol y con metanol. Se decidió no utilizar fijador para evitar la desnaturalización de cualquier antígeno cuya detección pudiera ser relevante en nuestros estudios, puesto que las células se encontraban en estado óptimo. Para establecer la dilución óptima con la que se debían ensayar los sueros, se utilizaron sueros de dos controles normales de 23 y 43 años sin signos ni síntomas compatibles con prostatitis de ninguna índole y no relacionados a los controles del estudio. La dilución 1/20 en tampón fosfato salino (PBS, pH= 7,2-7,4) fue considerada la óptima por poseer mínimo fondo de fluorescencia inespecífica y mayor sensibilidad. Todos los pacientes y controles fueron ensayados por duplicado y en caso de hallar discordancia en los resultados, los sueros fueron reensayados. Simultáneamente se procesaron los dos controles negativos utilizados para determinar el título de corte. La primera incubación con los sueros diluidos 1/20 en PBS se realizó durante 1 hora a temperatura ambiente. Se realizaron 3 lavados de 5 minutos cada uno con PBS y se procedió a colocar el antisuero de cabra anti-IgG humano marcado con isotiocianato de fluoresceína diluido 1/150 (Biocientífica S.A, Buenos Aires, Argentina). Se incubó 1 hora a temperatura ambiente y en oscuridad y se volvió a lavar 3 veces. Se montaron los vidrios, se observó el patrón de fluorescencia y se utilizó una valoración cualitativa para medir la intensidad de la misma, a saber: fluorescencia leve, moderada y fuerte [Microscopio de fluorescencia Olympus (BH-2), Japón].
Determinación de Factor Reumatoideo (FR)
La determinación de FR se realizó mediante aglutinación indirecta de partículas inertes de látex sensibilizadas con la fracción II de Cohn (γ globulina humana) (Artritest directo Wiener laboratorios S.A.I.C., Rosario, Argentina). El «screening» se realizó con los sueros sin diluir, y para aquellas muestras que daban positivas se procedió a la determinación del título final partiendo de una dilución 1/10 y siguiendo con diluciones seriadas al medio.
Determinación de anticuerpos anti-tiroideos (ATA), anti-peroxidasa tiroidea (anti-TPO) y anti-tiroglobulina (anti-Tg)
Se realizó mediante IFI sobre cortes de tiroides de conejo fijados (Biocientífica S.A.). Las muestras se ensayaron diluidas 1/20 siguiendo especificaciones del fabricante. Se consideraron positivas para anti-TPO (anteriormente conocidos como microsomas tiroideos) aquellas muestras que mostraron tinción fluorescente en el citoplasma de las células epiteliales del folículo tiroideo y para anti-Tg las que mostraron fluorescencia en forma de flóculos en la sustancia coloide del folículo. Conjuntamente se procesó un control anti-TPO positivo y un control negativo.
Determinación de anticuerpos anti-células de los islotes pancreáticos (ICA)
Se realizó por IFI sobre improntas sensibilizadas con cortes de páncreas de mono (BioSystems S.A., Barcelona, España). Los sueros de 13 pacientes y 7 controles normales, y los controles positivo y negativo diluidos 1/5, se sembraron e incubaron toda la noche (18 hs) a 37ºC. Este tiempo de incubación, comparado a 30 minutos, aumenta la sensibilidad aproximadamente 8 veces(27). Se lavó 3 veces con PBS, se colocó antisuero anti-IgG humano marcado con isotiocianato de fluoresceína diluido 1/100 (Biocientífica S.A) y se volvió a incubar 1 hora a 37°C. Se realizaron los últimos 3 lavados con PBS, se montó y se observó en microscopio de fluorescencia. Se consideraron positivas las muestras que presentaron tinción fluorescente de los islotes pancreáticos.
Determinación de anticuerpos anti-nucleares (ANA)
Se realizó mediante IFI sobre improntas sensibilizadas con células Hep-2 (BioSystems S.A.). Los sueros fueron diluidos 1/10 en PBS e incubados 30 minutos a 37°C. Se practicaron 3 lavados con PBS y se incubó otros 30 minutos a 37°C con el anticuerpo de cabra anti-IgG humano marcado con isotiocianato de fluoresceína (Biocientífica S.A.). Se lavaron las improntas, se montaron y se observaron en microscopio de fluorescencia.
Se consideraron positivas las muestras que presentaron algún patrón de fluorescencia a la dilución practicada la cual fue elegida para aumentar la sensibilidad de la técnica.
Determinación de anticuerpos anti-músculo liso (ASMA), anti-mitocondriales (AMA), anti-microsomas de hígado y riñón (anti-LKM) y anti-células parietales gástricas (APCA)
La determinación de estos autoanticuepros se realizó por IFI sobre cortes de hígado, estómago y riñón de rata (Biocientífica S.A.). Las muestras se ensayaron diluidas 1/20 siguiendo especificaciones del fabricante. Conjuntamente se procesó un control AMA positivo y un control negativo. Positivas para AMA fueron consideradas aquellas muestras que mostraron fluorescencia granular en las mitocondrias del citoplasma de las células gástricas, células de Kupffer, hepatocitos y las células de los túbulos renales. Los ASMA tiñen las capas musculares del estómago; los ASMA F-actina tiñen las muscularis mucosa interglandulares, fibras de actina y la capa muscular de los vasos sanguíneos. Con los LKM se observa tinción homogénea del citoplasma de los hepatocitos y de los túbulos renales proximales; los túbulos distales no se tiñen. Los APCA tiñen el citoplasma de las células en las glándulas mucosas del estómago de rata.
Análisis estadístico
El análisis estadístico se realizó utilizando el programa Graph Pad Instat. El análisis de las variables categóricas se realizó mediante los Tests Chi cuadrado (χ2) o Exacto de Fisher, según corresponda. En todos los casos se consideró estadísticamente significativo un P<0.05. RESULTADOS La determinación de anticuerpos anti-células prostáticas humanas, mediante IFI sobre células DU-145, no arrojó diferencias estadísticamente significativas cuando se compararon los pacientes con CP/CPPS y los controles normales (p=0,71). La mayoría de los sueros que arrojaron resultados positivos lo hicieron con fluorescencia débil y tinción granular citoplasmática. Hubo excepciones, como un paciente que presentó moderada fluorescencia citoplasmática, otro paciente con fuerte fluorescencia citoplasmática y 1 control normal con débil tinción en el nucleolo de las células En la determinación de anticuerpos anti-TPO y anti-Tg, 3 pacientes con CP/CPPS resultaron positivos para antiTPO y ninguno para anti-Tg. Ningún individuo del grupo control evidenció resultado positivo para estos dos anticuerpos anti-tiroideos. Para los anti-TPO el p fue de 0,54, y en consecuencia no hubo diferencia estadísticamente significativa entre los grupos en estudio). En el caso de la determinación de ICA, la prueba resultó positiva para 1 paciente con CP/CPPS y para uno de los individuos control (p=0,99) Para ANA, ASMA, AMA, LKM, APCA ninguno de los pacientes analizados y ningún control normal, arrojaron valores positivos a la dilución ensayada en el estudio DISCUSIÓN La prostatitis es una patología muy común en el consultorio urológico que muchos facultativos encuentran difícil de tratar. A su vez, representa el 10% de las consultas urológicas, y se ha estimado que más de la mitad de los hombres sufren síntomas de prostatitis en algún momento de sus vidas(1,2). El diagnóstico de prostatitis bacteriana aguda por métodos microbiológicos es reproducible y fácil de llevar a cabo en el laboratorio. Por el contrario, el diagnóstico microbiológico de CP/CPPS representa un desafío importante. La mayoría de las CP/CPPS, que da cuenta del 90% de los casos totales de prostatitis, son determinadas fundamentalmente de acuerdo a un diagnóstico clínico, y por ende la terapia instaurada es empírica, resultando en un fracaso terapéutico en la mayoría de los casos(1,4). Para explicar la etiología de la CP/CPPS se han propuesto numerosas hipótesis como infecciones crípticas de difícil identificación o cultivo(9, 10, 28). Ciertos hallazgos sustentan esta hipótesis: algunos pacientes relacionan el comienzo de los síntomas con la actividad sexual, asociada en algunos casos a episodios de uretritis, mientras que otros no indican relación alguna entre el comienzo de la sintomatología y la actividad sexual. El uso de antimicrobianos puede o no producir un alivio transitorio de los síntomas. Un número importante de microorganismos han sido postulados como causales de este síndrome: Trichomonas vaginalis, Chlamydia trachomatis, micoplasmas genitales, estafilococos, bacterias corineformes y virus genitales(9). Estos datos son muy controvertidos debido a que muchos otros investigadores, o bien fallaron en demostrar su presencia, o solamente los encontraron en raras circunstancias(9,10). Otra de las hipótesis que han sido propuestas durante los últimos años, postula a la autoinmunidad contra antígenos prostáticos como responsable de la inflamación prostática presentada por los pacientes con CP/CPPS(16-18). El sistema inmune ha generado, a lo largo de la evolución, una serie de mecanismos complejos para mantener la tolerancia a lo propio, o "autotolerancia", y prevenir la autoinmunidad. Últimamente, se ha evidenciado que el repertorio de linfocitos T periféricos específicos hacia algunas secuencias de proteínas propias de cada individuo se encuentra intacto y funcionalmente activo pero mantenidos bajo control por los mecanismos periféricos de autotolerancia(29). No obstante, información aportada por varias investigaciones demuestran que el repertorio de linfocitos T específicos hacia autoantígenos particulares pueden ser potencialmente activados y luego desencadenar una enfermedad autoinmune(30). Aunque las respuestas autoinmunes hacia la mayoría de los tejidos en el organismo han sido extensamente descritas desde décadas atrás, se conoce muy poco respecto a la respuesta autoinmune dirigida contra la próstata. Al respecto, Corman y cols. estudiaron el repertorio de linfocitos T CD4+ y CD8+ específicos contra antígenos prostáticos típicos en hombres adultos normales. Mediante el uso de líneas celulares de linfocitos T a corto tiempo, estos investigadores demostraron la existencia de linfocitos T específicos contra antígenos prostáticos en individuos normales(31). Estos clones de linfocitos T autorreactivos podrían ser potencialmente activados quebrando el estado fisiológico de autotolerancia y llevando al desarrollo de una prostatitis autoinmune. Recientemente, hemos reportado la presencia de linfocitos capaces de activarse, proliferar y secretar IFN-γ de manera específica en respuesta al estímulo con antígenos prostáticos [como Antígeno Prostático Específico (PSA), Fosfatasa Ácida Prostática (FAP), y otros)] en un grupo de pacientes con CP/CPPS(18). En este trabajo, se evaluaron antígenos presentes en el plasma seminal (PS), extracto prostático humano normal (EP), PSA y FAP como potenciales antígenos reconocidos por el sistema inmune de los pacientes y se demostró que PS y FAP fueron capaces de inducir una respuesta linfoproliferativa significativa con alta secreción específica de IFN-γ en un grupo de pacientes con CP/CPPS. Asimismo, Alexander y cols. reportaron resultados interesantes que demuestran la presencia de una respuesta autoinmune, mediada por células T, hacia antígenos prostáticos en pacientes con prostatitis crónica(16). Ellos presentaron evidencia de la actividad específica de linfocitos T hacia antígenos del plasma seminal en algunos pacientes con CP/CPPS, pero no en individuos controles. Posteriormente, y con el objetivo de definir los antígenos potencialmente reconocidos por esta respuesta, encontraron que algunos pacientes con CP/CPPS evidenciaron una respuesta proliferativa específica por parte de linfocitos T CD4+ hacia PSA(32). Batstone y cols. también analizaron la proliferación de células T en respuesta al estímulo con proteínas de plasma seminal autólogo o heterólogo, y evidenciaron respuestas positivas en 13 de 20 pacientes con prostatitis crónica y en 3 de 20 individuos controles(17). Además, en estos mismos trabajos se demostró que pacientes con CP/CPPS presentaban elevados niveles de citocinas proinflamatorias, como IFN-γ, IL-1β y TNF-α, en muestras de plasma seminal, lo que evidenciaba la presencia de inflamación local en ausencia de infección(14,33,34). Con respecto al estudio de la respuesta autoinmune humoral, en trabajos previos en los que analizamos la presencia de anticuerpos específicos contra antígenos prostáticos(18), no se detectaron diferencias significativas en los niveles encontrados entre pacientes y controles en las muestras de suero y plasma seminal estudiadas. De igual manera, en el presente trabajo no se encontraron diferencias significativas cuando se evaluó la presencia de anticuerpos anti-células prostáticas humanas DU-145 en la población de pacientes y controles en estudio. Este resultado fue sorprendente, aunque también fue llamativa la casi inexistencia de reportes en literatura científica que aborden este aspecto(16,17,35). No obstante, ha sido reportada la presencia de niveles incrementados de IgA e IgG total sin especificidad hacia ningún microorganismo en secreciones prostáticas de pacientes con prostatitis crónica no infecciosa(35). Además, también se demostraron depósitos de IgM en tejido periglandular prostático en 34 de 60 pacientes con prostatitis crónica y en 1 de 21 controles(35). Una posibilidad para explicar el hecho de que no se hayan reportado respuestas autoinmunes humorales positivas en estos pacientes, es que se deba a un problema metodológico, ya sea porque la sensibilidad de las metodologías empleadas no son adecuadas para su determinación, o bien podría deberse a una elección equívoca del antígeno a evaluar, lo que estaría impidiendo la detección de autoanticuerpos contra antígenos prostáticos en estos pacientes. No obstante, recientemente se ha reportado la presencia de IgG específica en pacientes con prostatitis crónica(36); estos autores demostraron la presencia de IgG específica contra MAD-PRO-34 en 6 de 67 pacientes con prostatitis crónica y en ninguno de los 71 controles normales utilizando la metodología SEREX (identificación serológica de antígenos por clonado de expresión recombinante). El antígeno MAD-PRO-34, reconocido preferentemente por la respuesta inmune humoral de los pacientes con prostatitis crónica comparado con controles normales, es un autoantígeno nucleolar que previamente fue identificado como una proteína potencialmente sobreexpresada en carcinoma prostático y reconocido por la respuesta inmune de pacientes con cáncer de próstata(37) y cistitis intersticial(38), una patología altamente relacionada con la CP/CPPS. Es importante aclarar que las muestras de suero de los pacientes analizados en el presente estudio fueron previamente analizadas para determinar la presencia de autoanticuerpos anti MAD-PRO-34 y se demostró la presencia de los mismos en 4/40 (10%) pacientes con CP/CPPS y en 0/40 (0%) de los controles normales (observaciones no publicadas). Este resultado concuerda con los previamente reportados por Dunphy y cols.(36). La autoinmunidad ha sido tradicionalmente dividida en autoinmunidad órgano-especifica (anti-páncreas, tiroides, cerebro, tracto gastrointestinal) o no órgano-específica (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea), dependiendo de que la respuesta inmune esté dirigida contra un antígeno confinado en un órgano en particular o contra un antígeno distribuido de manera ubicua en el organismo. No obstante, tanto en pacientes como en modelos animales, una enfermedad órgano-específica está frecuentemente asociada con otra (por ej. diabetes, gastritis, y tiroiditis) y una característica de esta asociación es el hecho de que diferentes enfermedades autoinmunes frecuentemente comparten o tienen elementos (autoanticuerpos y/o células autorreactivas) en común(20-23,25,26). Debido a esto, en el presente trabajo se investigó si los pacientes con CP/CPPS presentaban autoanticuerpos típicos de diferentes enfermedades autoinmunes. En la población de individuos en estudio, se analizó la presencia de: FR presente en altos títulos en pacientes con artritis reumatoidea (AR) y síndrome de Sjogren; anticuerpos antitiroideos: anti-TPO y anti-Tg presentes en pacientes con enfermedades autoinmunes tiroideas; ICA que se detectan en pacientes con diabetes mellitus insulino-dependiente (DMID) de diagnóstico reciente y que aparecen años antes de la presentación de la DMID en un porcentaje importante de parientes de primer grado de pacientes con DMID; ANA presentes en pacientes con enfermedades del tejido conectivo; ASMA que aparecen en la hepatitis autoinmune de tipo I; AMA característicos de pacientes con cirrosis biliar primaria; anti-LKM marcadores de hepatitis autoinmune de tipo II; o APCA presentes en pacientes con gastritis autoinmune y anemia perniciosa. Se halló una diferencia estadísticamente significativa entre pacientes y controles solamente para FR. Debido a que los títulos hallados fueron bajos y sumado a que los pacientes no presentaban manifestaciones clínicas relacionadas a AR o síndrome de Sjogren, es muy improbable que estos pacientes tengan asociada otra enfermedad autoinmune(39,40). No encontramos diferencias significativas entre pacientes y controles para el resto de los autoanticuerpos analizados. Sin embargo, para el caso de los anti-TPO 3 pacientes presentaron estos autoanticuerpos y ningún control normal, lo que sugiere que quizás aumentando el número de pacientes y controles (n) se podría llegar a detectar una diferencia estadísticamente significativa. Si bien estos resultados ponen de manifiesto una mayor incidencia de un marcador autoinmunitario inflamatorio como lo es el FR en el grupo de pacientes con CP/CPPS, no se observó una diferencia significativa para el resto de los autoanticuerpos estudiados. Esto último concuerda con la falta de reportes en literatura que demuestren la presencia de respuestas autoinmunes humorales en pacientes con CP/CPPS. No obstante, la asociación de un nuevo marcador inflamatorio (FR) a esta enfermedad que constituye una inflamación crónica en ausencia de infección y, sumado a las evidencias previas reportadas en literatura, aporta mayor información que sustenta la hipótesis de la inflamación de origen autoinmune como causa de la misma en un grupo de pacientes con CP/CPPS. Esta respuesta autoinmune sería mediada fundamentalmente por un mecanismo de tipo celular o hipersensibilidad retardada, con un perfil de respuesta de tipo Th1. Los anticuerpos podrían no estar cumpliendo un rol clave en la patogénesis de esta enfermedad, sino que serían secundarios a la generación de la misma, o bien dicho rol podría estar enmascarado por la imposibilidad de demostrarlos debido a un problema metodológico o de una elección errónea del antígeno. Es necesaria mayor investigación en esta patología que ayude a dilucidar los mecanismos etiopatogénicos involucrados en la misma con el objetivo de lograr, a futuro, terapias más eficientes que ayuden a paliar el importante problema sanitario que esta enfermedad constituye en la actualidad. Bibliografía PROSTATITIS Y AUTOINMINIDAD, Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2008 de abril; 294 (4): R1268-75. doi: 10.1152 / ajpregu.00836.2007. Epub 2008 20 de febrero.

Síndrome del Musculo Piramidal o falsa ciatica

26 mayo 2019 / / Sin comentarios

Síndrome del piramidal
El síndrome del piramidal, o síndrome del piriforme, es la compresión o pinzamiento del nervio ciático por parte del músculo piriforme que se manifiesta con dolor, hormigueo o entumecimiento de la nalga y el muslo superior posterior, pudiéndose extender al muslo inferior y a la parte baja de la pierna. Es frecuentemente confundido con otras patologías relacionadas con la ciática, tales como, patología discal lumbar, estenosis espinal lumbar, o patología de origen pélvica.1
La lesión del músculo glúteo o del piramidal, la presencia de espasmo muscular en este músculo, variaciones anatómicas en las estructuras de la zona anexa al músculo, o lesiones por reclutamiento excesivo de este. Son las causas más frecuentes de este síndrome2 A pesar de que cada día es más frecuente este síndrome, no existe un protocolo preciso del síndrome del piramidal.3
El tratamiento es difícil,y pasa por el reposo, la fisioterapia, fármacos antiinflamatorios no estereoideos y relajantes musculares. En ocasiones se realizan inyecciones de toxina botulínica para disminuir el espasmo muscular.1

Al principio el síndrome lumbo-ciatico, era el único origen de este síndrome,por la compresión del nervio ciático debido a una protrusión discal en la zona lumbar. Sin embargo, en 1934, se halló una causa adicional que sería desarrollada en 1943 por el neurocirujano Daniel Robinson en lo que hoy en día se conoce como síndrome del piramidal.45
Epidemiología
Debido a la ausencia de un protocolo de diagnóstico estandarizado, es difícil saber con exactitud cómo diagnosticar el síndrome piramidal. Sin embargo, se estima que los casos de ciática relacionados con el síndrome varían desde muy raros hasta un 6% del total de casos vistos en la práctica clínica. En cuanto a diferencias por género, se cree que es 6 veces más común en el sexo femenino.1 Un estudio observacional de 2013 identificó que el 17,6% del total de pacientes que sufren de dolor lumbar presentan las características clínicas atribuibles al síndrome del piramidal.6 Otro estudio con 750 sujetos identificó que el 6% de los pacientes que entraban en consulta con la descripción «problemas de origen lumbar» sufrían de síndrome del piramidal.7
Es más frecuente entre los 40 y los 50 años de vida y afecta por igual independientemente del tipo de actividad profesional se realice.6

El piramidal es un músculo plano, oblícuo y con forma de pirámide que se origina en la cara anterior del sacro, la parte vertebral de la región glútea y el margen superior de la escotadura ciática mayor. Este sale de la pelvis a través del foramen ciático mayor para insertarse en el trocánter mayor del fémur. El gran nervio ciático se relaciona con el piramidal de diversas formas en su recorrido por la pierna: puede atravesar el vientre muscular, puede discurrir anterior a él o puede hacerlo posterior. El lugar de atrapamiento del nervio ciático por el músculo piriforme y estructuras circundantes
En la mayoría de los casos, el atrapamiento es anterior al piramidal y posterior al obturador interno y sus géminos.
El músculo puede estresarse ante una mecánica corporal inadecuada mantenida en el tiempo o por una lesión traumática aguda en rotación interna de cadera. En cualquier caso, un aumento del volumen (hipertrofia), la presencia de espasmo muscular o un aumento del tono muscular en este músculo se han relacionado con la presencia de síndrome del piramidal.1 Curiosamente, se ha confirmado a través de resonancia magnética nuclear que el descenso del volumen del músculo (hipotrofia) también es causa de la aparición del síndrome.8
Además, la existencia de ciertas anomalías pueden contribuir a la compresión, como pueden ser variaciones en el recorrido del nervio ciático, presencia de masas tumorales, o aneurisma de la arteria glútea inferior.1
Diagnóstico
El diagnóstico del síndrome del piramidal es problemático debido por la dificultad de encontrar signos fidedignos del origen del dolor.No obstante, algunas técnicas de imagen, como la resonancia magnética nuclear, se han convertido en un elemento clave a la hora de contribuir a su diagnóstico. Muchos síndromes que tienen como causa una variación anatómica pasaban desapercibidos anteriormente por limitaciones a la hora de utilizar este tipo de técnicas de imagen. El empleo de una técnica avanzada como la neurografía por resonancia magnética para la exploración de los nervios periféricos puede resultar útil en el diagnóstico del síndrome. La neurografía por resonancia magnética utiliza secuencias de alta resolución que aumentan la precisión y la visualización del estado del nervio, aunque su uso no está totalmente extendido y muchos centros de salud aún carecen de los medios necesarios para su implementación.9
En la evaluación clínica a menudo se realizan los siguientes tests con el objetivo de aumentar la tensión del piramidal y comprimir al nervio ciático, para posteriormente comparar los resultados de estas pruebas de provocación con los síntomas descritos por el paciente:1
Una serie de maniobras nos pueden acercar al diagnóstico:
• Test de Patrick of FABER: con el paciente en posición supina, se realizan flexión, abducción y rotación externa pasivas de cadera.
• Signo de Freiberg: se realiza rotación interna forzada pasiva con la pierna extendida.
• Test de Pace: con el paciente en posición supina y las rodillas flexionadas, se le colocan las caderas en aducción y, a continuación, el paciente intenta realizar abducción de forma activa contra la resistencia del fisioterapeuta.
• Test de Beatty: colocándose el paciente en decúbito lateral, con la pierna asintomática en contacto con la camilla extendida y la rodilla de la pierna contraria flexionada, el terapeuta coloca una mano en la pelvis para estabilizar y, con la otra, realiza un empuje inferior con contractoma en la rodilla flexionada.
• Test de FAIR: se realizan flexión, aducción y rotación interna de cadera pasivas.
Se deberán descartar otras patologías que provoquen síntomas parecidos como la hernia de disco lumbar, artropatía de las carillas articulares intervertebrales o facetarias lumbares, estenosis del canal espinal o tensión en los músculos de la región lumbar.1
Es fundamental descartar el dólor lumbo ciático raquídeo del extrarraquideo.
El dólor lumbo ciático raquídeo se presenta entre 5:y el 10% de la patología lumbo ciática. Y se acompaña siempre clínicamente un síndrome de Lassegue fuertemente positivo, mientras que el síndrome del piramidal, no presenta dolore al elevar el miembro inferior.
Es muy posible que algún que tipo de patología inflamatoria tipo polineuritis. sea muy responsable.
Tratamiento
El tratamiento del síndrome piramidal se compone frecuentemente de ejercicios de fisioterapia, administración de antiinflamatorios no esteroideos e inyección local de toxina botulínica o corticoesteroides, siendo la intervención quirúrgica el último recurso.10 Entre los métodos de tratamiento de fisioterapia que se utilizan con mayor frecuencia se encuentran la realización de ejercicios de cinesiterapia pasiva y el estiramiento activo del músculo piriforme mediante el uso de técnicas de inhibición recíproca y relajación post-isométrica.11. Suele ser muy poco eficaz. Cuando existe bursitis del trocánter, la infiltración de este suele ser de alguna utilidad.
El tratamiento quirúrgico se utiliza como último recurso en casos en los que la rehabilitación no ha dado resultado y suele consistir en la resección de parte del músculo, evitando la neurolisis del nervio ciático. Sin embargo, aunque existen algunos estudios que ofrecen resultados positivos respecto a su uso, este no está totalmente extendido.12
Referencias
a b c d e f g Hicks, Brandon L.; Bhimji, Steve S. (2018). Piriformis Syndrome. StatPearls Publishing. PMID 28846222. Consultado el 28 de julio de 2018.
1. ↑ Síndrome piriforme: MedlinePlus enciclopedia médica. Consultado el 28 de julio de 2018.
2. ↑ Hopayian, Kevork; Danielyan, Armine (2018). «Four symptoms define the piriformis syndrome: an updated systematic review of its clinical features». European Journal of Orthopaedic Surgery & Traumatology: Orthopedie Traumatologie 28 (2): 155-164. ISSN 1633-8065. PMID 28836092. doi:10.1007/s00590-017-2031-8. Consultado el 28 de julio de 2018.
3. ↑ Robinson, D. R. (1947). «Pyriformis syndrome in relation to sciatic pain». American Journal of Surgery 73 (3): 355-358. ISSN 0002-9610. PMID 20289074. Consultado el 29 de julio de 2018.
4. ↑ Hopayian, Kevork; Song, Fujian; Riera, Ricardo; Sambandan, Sidha (2010). «The clinical features of the piriformis syndrome: a systematic review». European Spine Journal (en inglés) 19 (12): 2095-2109. ISSN 0940-6719. PMID 20596735. doi:10.1007/s00586-010-1504-9. Consultado el 29 de julio de 2018.
5. ↑ Saltar a:a b Kean Chen, Chee; Nizar, Abd J. (2013-4). «Prevalence of piriformis syndrome in chronic low back pain patients. A clinical diagnosis with modified FAIR test». Pain Practice: The Official Journal of World Institute of Pain 13 (4): 276-281. ISSN 1533-2500. PMID 22863240. doi:10.1111/j.1533-2500.2012.00585.x. Consultado el 29 de julio de 2018.
6. ↑ Pace, J. B.; Nagle, D. (1976). «Piriform syndrome». The Western Journal of Medicine 124 (6): 435-439. ISSN 0093-0415. PMID 132772. Consultado el 29 de julio de 2018.
7. ↑ Pope, Thomas; Bloem, Hans L.; Beltran, Javier; Morrison, William B.; Wilson, David John (2014). «35». Musculoskeletal Imaging E-Book (en inglés). Elsevier Health Sciences. p. 507-527. ISBN 9780323278188. Consultado el 29 de julio de 2018.
8. ↑ Ro, Tae Hoon; Edmonds, Lance (2018). «Diagnosis and management of piriformis syndrome: a rare anatomic variant analyzed by magnetic resonance imaging». Journal of Clinical Imaging Science (en inglés) 8 (1): 6. ISSN 2156-7514. PMID 29541492. doi:10.4103/jcis.jcis_58_17. Consultado el 29 de julio de 2018.
9. ↑ Fishman, Loren M.; Wilkins, Allen N.; Rosner, Bernard (2017). «Electrophysiologically identified piriformis syndrome is successfully treated with incobotulinum toxin a and physical therapy». Muscle & Nerve (en inglés) 56 (2): 258-263. ISSN 0148-639X. doi:10.1002/mus.25504. Consultado el 29 de julio de 2018.
10. ↑ Miller, T. A.; White, K. P.; Ross, D. C. (2012). «The diagnosis and management of Piriformis Syndrome: myths and facts». The Canadian Journal of Neurological Sciences. Le Journal Canadien Des Sciences Neurologiques 39 (5): 577-583. ISSN 0317-1671. PMID 22931697. Consultado el 29 de julio de 2018.
11. ↑ Han, Suk Ku; Kim, Yong Sik; Kim, Tae Hyeon; Kang, Soo Hwan (2017). «Surgical Treatment of Piriformis Syndrome». Clinics in Orthopedic Surgery (en inglés) 9(2): 136. ISSN 2005-291X. PMID 28567214. doi:10.4055/cios.2017.9.2.136. Consultado el 29 de julio de 2018.

SUBCONSCIENTE

25 mayo 2019 / / Sin comentarios

SUBCONSCIENTE

Conjunto de procesos mentales, no percibidos conscientemente por el individuo, pero que pueden aflorar en determinadas situaciones e influir en su manera de actuar o en su carácter y conducta.
sinónimos: inconsciente, subconsciencia En
El término Subconsciente, fue utilizado en psicología y en psicoanálisis para referirse a lo inconsciente, a lo débilmente consciente o a lo que, por encontrarse «por debajo del umbral de la conciencia», resulta difícilmente alcanzable por esta o definitivamente inaccesible.1
En los primeros escritos antes del psicoanalísis de Sigmund Freud, en particular en algunos de sus trabajos tempranos el término fue utilizado como sinónimo de inconsciente. Freud abandonó luego esta denominación porque se prestaba a equívocos.3
La palabra «subconsciencia» deja de aparecer en la literatura psicoanalítica a partir de 1900, con la crítica explícita de Freud a la utilización del término:
También de la distinción entre supraconsciencia y subconsciencia, predilecta de la bibliografía más reciente sobre las psiconeurosis, tenemos nosotros que mantenernos alejados, pues precisamente parece destacar la equiparación entre lo psíquico y lo consciente.4
Sin embargo, si se compara el significado en el uso coloquial del término, que actualmente subsiste, con las categorías psicoanalíticas de Sigmund Freud, se podría postular una cierta equivalencia con el preconsciente, que fue uno de los elementos fundamentales del aparato psíquico.
La psicología actual descarta el término, centrándose sólo en la existencia de la conciencia y el inconsciente.
El subconsciente y su función
Nuestra mente subconsciente o inconsciente, está llena de misterios, y lo ha estado siempre: ¿qué es exactamente el subconsciente, para qué sirve y cómo funciona? Enderezar el subconsciente, continúa siendo difícil y amorfo, aunque su función debe ser enorme. El psicoanálisis define el subconsciente como la parte menos accesible de nuestra mente, donde se encuentran recuerdos e impulsos reprimidos.
El ejemplo del iceberg, continua siendo valido. La consciencia sería la punta del iceberg y el subconsciente o inconsciente vendría siendo la parte más importante y grande, la que se encuentra sumergida y aunque no la vemos estamos seguros de que ahí, y que forma parte de esa gran estructura.

El subconsciente o inconsciente es una creación del psicoanálisis y abarca todo aquello que tenemos almacenado bajo nuestra consciencia. Esta ocultándose de lo consciente, quiere estar oculto, como si guardara un secreto. Y de hecho lo guarda, almacena nuestra vida entera, y se construye de tal forma que resulta muy difícil acceder a la información que almacena.
La información que tenemos almacenada en el subconsciente y a la que no podemos acceder, como lo hacemos con la consciencia, su contenido suelen ser, miedos profundos, deseos reprimidos y experiencias traumáticas que de manera consciente no queremos recordar. Estas maneras de nuestro organismo para guardar secretos, posiblemente o muy posiblemente generan patologías complejas y donde predomina la ansiedad, y su gran cortejo.
Todos esos contenidos subconscientes que tenemos almacenados, los solemos expresar conscientemente de distintas maneras.
El único inconveniente que tienen estos conceptos psicológicos, es que se pueden fabular con ellos y caer en la mentira. Esta parte de la biología permite la confusión entre las letras y la ciencia. Es enormemente fácil, que aquella patología que me está ocurriendo tiene algo que ver con el traumatismo craneal que recibí hace años. Es muy posible que se relacionen, pero es indemostrable
Algunos ejemplos: pueden explicar lo complejo del tema y la facilidad de la confusión.
Los sueños: una persona que sufrió una experiencia traumática en la infancia puede tener sueños relacionados con ella aunque incluso no la recuerde conscientemente.
Las acciones inconscientes: una persona que reprime su homosexualidad de manera inconsciente que cuando consume alcohol se desinhibe y se acerca a personas del mismo sexo.
Los lapsus linguae: cuando estamos hablando de un tema y de repente decimos una palabra o frase que no tiene relación con este.
Los momentos en los que suele salir a la luz este tipo de información que tenemos almacenada en el subconsciente ocurren cuando nuestro nivel de consciencia disminuye.
Pero lo importante del subconsciente esta por ver y adivinar. Es lo inimaginable, lo que da lugar a la iluminación. Hay que buscar nuevas formulas para adivinarlo.
Seguramente deletrear el subconsciente convertirlo en espíritu
¿Cómo funciona el subconsciente?
Es probable que nuestro subconsciente, extraiga conclusiones del cada día y las almacene. Y que lo haga de manera consciente, pero influenciadas por el propio subconsciente.
Nuestro subconsciente podría funcionar como un computador, que utiliza los parámetros efectivos sin necesidad de explicarselos cada vez que se usan. El cerebro tiene su programa como lo tiene un ordenador que, no sólo tiene un programa, sino que éste lo va modificando, con el tiempo y la experiencia que va adquiriendo. Nuestro cerebro hace igual. O mejor. Ambos organismos, cerebro y maquina, se fundan en lo aprendido y lo modifican. Y permiten que lo almacenado y con las ideas, creencias arraigadas, pensamientos, etc. provoca que nos inclinemos más hacia una decisión que hacia otra y entonces se selecciona. Pero cuando tienen muchos datos, no solamente el ordenador sino también el cerebro, se sacan conclusiones del conjunto que nada tiene que ver con la parte. “El BIG DATA”, obtiene resultados que no habían pasado por la conciencia, o que esta no los había percibido o que los había construido desde datos, de su Imaginación Como máquina “ inteligencia artificial”.
La capacidad del subconsciente está en concordancia con nuestros verdaderos deseos y tomamos las decisiones que realmente queremos, sin embargo, en otras no lo está y es tanta la información negativa que tenemos almacenada y que se ha ido acumulando a lo largo de los años desde la infancia.
Nuestro subconsciente puede ser una fuente de creatividad casi infinita, que nos ayuda a resolver problemas, incluso aquellos que parecían no tener solución. La observación de que nos volvemos más creativos utilizando nuestra mente subconsciente, esta en manos de muchos humanos, siempre que se preocupen de hacerlo.

El subconsciente dice la verdad que le interesa y a esta decisión no tenemos acceso consciente, pero es muy posible que su decisión este en relación con lo vital de las necesidades que requieren su actuación.

William James, el padre de la psicología americana, dijo que el poder para mover el mundo está en la mente subconsciente.
Sea lo que fuere lo que imprimas en tu mente subconsciente, este removerá cielo y tierra para hacer que ocurra.
La razón de que en el mundo haya tanto caos e infelicidad es que mucha gente no entiende la interacción entre sus mentes subconsciente y consciente.
Cuando estos dos principios estén de acuerdo, en concordia, en paz y juntos de forma armoniosa, entonces tendrás salud, felicidad, paz y alegría.
No existen enfermedades o discordia cuando el consciente y el subconsciente trabajan juntos en armonía y paz.
El poder de la mente subconsciente
Cualquier cosa que se imprime en la mente subconsciente será expresada en la pantalla del espacio. El hombre puede materializar sus ideas
Esta misma verdad fue proclamada por Moisés, Isaías, Jesús, Buda, Lao Tze y los visionarios iluminados de todas las épocas.
Cualquier cosa que creas verdadera subjetivamente será expresada como condición real, experiencia y acontecimiento.
El movimiento y la emoción deben estar equilibrados: Así en el cielo (tu propia mente) como en la tierra (tu cuerpo y tu entorno). Esta es la gran ley de la vida. Como es arriba, es abajo
Así dentro como fuera;
Así encima como debajo
Encontrarás en la naturaleza a la ley de la acción y la reacción, del movimiento y el reposo. Estas dos leyes deben estar niveladas, entonces habrá armonía y equilibrio.
La impresión y la expresión deben de ser iguales. Toda tu frustración se debe a deseos incumplidos.
Si piensas de forma negativa, destructiva y malvadas, estos pensamientos generarán emociones destructivas que deben ser expresadas y encontrarán la forma de salir.
Esas emociones, de naturaleza negativa, se expresarán en forma de enfermedades, úlceras, problemas de corazón, tensión y ansiedad.
¿Cómo te ves y te sientes contigo mismo ahora?
Todos los partes de tu ser lo expresan. Tu vitalidad, tu cuerpo, tu estado financiero, tus amigos y tu estatus social son reflejo de la idea que tengas de ti mismo.
Este es el verdadero significado de lo que está impreso en tu mente subconsciente y se expresa en todas las facetas de tu vida
Nos dañamos a nosotros mismos con nuestras ideas negativas.No nacemos con estas actitudes negativas.
Alimentar la mente subconsciente con pensamientos vivificadores, exterminará todos los patrones negativos que había en ella. Al repetir esta maniobra , todo el pasado será eliminado y no se recordará.
Mi cuerpo y todos mis órganos han sido creados por la inteligencia infinita de mi mente subconsciente. Su sabiduría ha dado forma a mis órganos, tejidos, músculos y huesos. Esta presencia curativa infinita de mi interior está ahora transformando cada célula de mi ser, haciéndome sano y perfecto.
Maravillosas son las obras de la inteligencia creativa de mi interior
Nada aparece en tu cuerpo a menos que el equivalente mental este antes en tu mente. Al cambiar tu mente llenándola con afirmaciones incesantes, también cambias tu cuerpo.
Esta es la base de toda curación, todo está en la mente subconsciente.
Referencias
Laplanche, Jean & Jean-Bertrand Pontalis (1967). Diccionario de Psicoanálisis, Paidós, B. Aires 9ª. Edición 2007, p. 414, ISBN 950-12-7321-0
Freud, Sigmund (1893). Algunas consideraciones con miras a un estudio comparativo de las parálisis motrices orgánicas e histéricas en Obras Completas, Vol. I, Amorrotu, B.Aires 9ª. Edición 1996, p. 209, ISBN 950-518-577-4 (Título original: Quelques considerations por une étude comparative des paralysies motrices organiques et hystériques.
Laplanche, Jean & Jean-Bertrand Pontalis, op. cit.
Freud, Sigmund (1899[1900]). La interpretación de los sueños en Obras Completas, Vol. V, Amorrotu, B.Aires 9ª. Edición 1996, p. 605, ISBN 950-518-581-2 (Título original: Die Traumdeutung)
Marissa Glover. 10 enero 2019
EL PODER DE TU MENTE SUBCONSCIENTE – DR. JOSEPH MURPHY

PARKINSON MARCADORES SANGUINEOS Y EN EL LCR

23 mayo 2019 / / Sin comentarios

MARCADORES SANGUINEOS Y EN EL LCR, PARA LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson desde los síntomas clínicos, dificulta la detección precoz de la enfermedad, y resta eficacia a los medicamentos para esta enfermedad, que podrían tener mayor efecto terapéutico, si se agilizara.
Es necesario con urgencia el uso de biomarcadores para el diagnóstico precoz y seguro de esta enfermedad de Parkinson, y su mayor eficacia con el tratamiento.
El diagnóstico y pronóstico tras la búsqueda de biomarcadores en LCR y la sangre podían adelantar el diagnóstico y pronóstico de la enfermedad de Parkinson teniendo en cuenta principalmente los síntomas clínicos, lo que dificulta la detección de las fases más tempranas de la enfermedad, el momento en que el tratamiento con los medicamentos modificadores de la enfermedad podrían tener el mayor efecto terapéutico en esta enfermedad. Así como adelantar las variante de Parkinson, como las especies de α-sinucleína, enzimas lisosomales, marcadores de patología amiloide y tau y cadena ligera de neurofilamento.
Una combinación de múltiples biomarcadores de LCR ha surgido como un modelo de diagnóstico y pronóstico preciso. Con respecto al diagnóstico temprano, la medición de agregados de α-sinucleína en LCR está proporcionando resultados preliminares alentadores. Las especies de α-sinucleína en sangre y la cadena ligera de neurofilamento también se están investigando porque proporcionarían una herramienta no invasiva, tanto para el diagnóstico temprano y diferencial de la enfermedad de Parkinson frente a los trastornos parkinsonianos atípicos como para el control de la enfermedad. En vista de la adopción de biomarcadores de LCR y de sangre para mejorar el diagnóstico y la precisión pronóstica de la enfermedad de Parkinson, se necesita una validación adicional en grandes cohortes independientes. La medición de los agregados de α-sinucleína en LCR está proporcionando resultados preliminares alentadores. Las especies de α-sinucleína en sangre y la cadena ligera de neurofilamento también se están investigando porque proporcionarían una herramienta no invasiva, tanto para el diagnóstico temprano y diferencial de la enfermedad de Parkinson frente a los trastornos parkinsonianos atípicos como para el control de la enfermedad.
En vista de la adopción de biomarcadores de LCR y de sangre para mejorar el diagnóstico y la precisión pronóstica de la enfermedad de Parkinson, se necesita una validación adicional en grandes cohortes independientes. La medición de los agregados de α-sinucleína en LCR está proporcionando resultados preliminares alentadores. Las especies de α-sinucleína en sangre y la cadena ligera de neurofilamento también se están investigando porque proporcionarían una herramienta no invasiva, tanto para el diagnóstico temprano y diferencial de la enfermedad de Parkinson frente a los trastornos parkinsonianos atípicos como para el control de la enfermedad. En vista de la adopción de biomarcadores de LCR y de sangre para mejorar el diagnóstico y la precisión pronóstica de la enfermedad de Parkinson, se necesita una validación adicional en grandes cohortes independientes. Tanto para el diagnóstico precoz como para el diagnóstico diferencial de la enfermedad de Parkinson frente a los trastornos parkinsonianos atípicos, y para el control de la enfermedad. En vista de la adopción de biomarcadores de LCR y de sangre para mejorar el diagnóstico y la precisión pronóstica de la enfermedad de Parkinson, se necesita una validación adicional en grandes cohortes independientes. Tanto para el diagnóstico precoz como para el diagnóstico diferencial de la enfermedad de Parkinson frente a los trastornos parkinsonianos atípicos, y para el control de la enfermedad. En vista de la adopción de biomarcadores de LCR y de sangre para mejorar el diagnóstico y la precisión pronóstica de la enfermedad de Parkinson, se necesita una validación adicional en grandes cohortes independientes.

Los trabajos de MOIR están cambiando la etiología de esta enfermedad neurodegenerativas, y que igual forma, la teoría microbiana es ampliable a múltiples enfermedades neurodegenerativas.
La teoría de la microbiota alterada, y los gérmenes difundidos a cavidades orgánica entre otras , han manifestado ya, como gérmenes del abdomen pueden anidar en el cerebro.
La microbiota intestinal de los animales no solo regulan la respuesta del sistema inmune, sino que modulan la, nutrición, metabolismo y exclusión de patógenos y alteran la fisiopatología de enfermedades dando resistencia o promoviendo infecciones parasitarias entéricas. Las bacterias naturales del intestino actúan como adyuvantes moleculares que ofrecen inmunoestimulación indirecta, ayudando el organismo a defenderse contra las infecciones.
La primera línea de defensa del sistema inmunológico está formada por las células fagocíticas (macrófagos, heterófilos, células dendríticas y células Natural Killer) donde hay receptores localizados en su superficie.
Estos receptores reconocen patrones microbianos e inducen una respuesta inmune innata inmediata. Después de esta activación y fagocitosis, los fagocitos que son células presentadoras de antígeno “APC”, presentan un fragmento antígeno y disparan una respuesta en cadena contra éste.
Los avances de Moir, no contradicen el diagnostico precoz en sangre y LCR, de la enfermedad de Parkinson, pero si se pudieran detectar al mismo tiempo, gérmenes, en sangre o en LCR, seria un extraordinario avance. REGULACIÓN DE LOS CANALES DE CALCIO
El Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común, ya que afecta al 1 por ciento de la población mayor de 65 años. Uno de sus rasgos característicos es la presencia de agregados de proteínas que, en circunstancias normales, deberían ser desechados, y que se acumulan hasta provocar la muerte de las neuronas. «Este hecho apunta a la existencia de alteraciones en los lisosomas, que podrían compararse con el ‘aparato digestivo’ de la célula.
Eliminar los desechos de proteínas que afectan a las neuronas, potencial clave para Parkinson sobre. Científicos de la UGR y el CSIC han llegado a la conclusión de que nuevos métodos que favorezcan la eliminación de los agregados de proteínas que los enfermos de Parkinson acumulan podrían constituir una estrategia terapéutica prometedora contra esta patología.
Por tanto conseguir fármacos que ataquen la causa del Parkinson y no se limiten solo a aliviar sus síntomas es el objetivo final de la investigación de Pilar Rivero Ríos, doctoranda de la Universidad de Granada que realiza su tesis en el grupo de Sabine Hilfiker, en el Instituto López-Neyra del CSIC, en Granada. Para ello, los científicos han llegado a la conclusión de que nuevas aproximaciones para promover la eliminación de los agregados de proteínas que los enfermos de Parkinson acumulan podrían constituir una estrategia terapéutica prometedora contra esta patología.
El LRRK2 en el lisosoma es el principal determinante genético del Parkinson, provoca dicha enfermedad al afectar a los canales de calcio que se encuentran en el lisosoma, impidiendo que este realice su función de eliminación de los desechos que finalmente provocan la muerte celular. Conocer los mecanismos responsables de la enfermedad es el primer paso para el desarrollo de fármacos eficaces para tratarla.
«Los tratamientos frente al Parkinson de los que disponemos en la actualidad presentan el problema de que se limitan a aliviar los síntomas, pero no atacan a la causa y por tanto no curan. De ahí la importancia de conocer cuáles son los procesos que están afectados en la célula, lo que permitirá desarrollar fármacos que corrijan esos procesos y realmente curen la enfermedad en lugar de simplemente atacar los síntomas. La investigación sería un primer paso para el desarrollo de fármacos frente al Parkinson», Rivero.
La acumulación en las neuronas de desechos celulares, los llamados cuerpos de Lewy, es uno de los rasgos característicos de la enfermedad de Parkinson. La investigadora explica que «el desarrollo de fármacos que regulen la actividad de estos canales de calcio que se encuentran alterados en el Parkinson podría corregir el mal funcionamiento del lisosoma y combatir la patología». Se atacarían las causas del Parkinson y no simplemente sus síntomas.

REGULACIÓN DE LOS CANALES DE CALCIO
El Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común, ya que afecta al 1 por ciento de la población mayor de 65 años. Uno de sus rasgos característicos es la presencia de agregados de proteínas que, en circunstancias normales, deberían ser desechados, y que se acumulan hasta provocar la muerte de las neuronas. «Este hecho apunta a la existencia de alteraciones en los lisosomas, que podrían compararse con el ‘aparato digestivo’ de la célula.
Eliminar los desechos de proteínas que afectan a las neuronas, potencial clave para Parkinson sobre. Científicos de la UGR y el CSIC han llegado a la conclusión de que nuevos métodos que favorezcan la eliminación de los agregados de proteínas que los enfermos de Parkinson acumulan podrían constituir una estrategia terapéutica prometedora contra esta patología.
Por tanto conseguir fármacos que ataquen la causa del Parkinson y no se limiten solo a aliviar sus síntomas es el objetivo final de la investigación de Pilar Rivero Ríos, doctoranda de la Universidad de Granada que realiza su tesis en el grupo de Sabine Hilfiker, en el Instituto López-Neyra del CSIC, en Granada. Para ello, los científicos han llegado a la conclusión de que nuevas aproximaciones para promover la eliminación de los agregados de proteínas que los enfermos de Parkinson acumulan podrían constituir una estrategia terapéutica prometedora contra esta patología.

El LRRK2 en el lisosoma es el principal determinante genético del Parkinson, provoca dicha enfermedad al afectar a los canales de calcio que se encuentran en el lisosoma, impidiendo que este realice su función de eliminación de los desechos que finalmente provocan la muerte celular. Conocer los mecanismos responsables de la enfermedad es el primer paso para el desarrollo de fármacos eficaces para tratarla.
«Los tratamientos frente al Parkinson de los que disponemos en la actualidad presentan el problema de que se limitan a aliviar los síntomas, pero no atacan a la causa y por tanto no curan. De ahí la importancia de conocer cuáles son los procesos que están afectados en la célula, lo que permitirá desarrollar fármacos que corrijan esos procesos y realmente curen la enfermedad en lugar de simplemente atacar los síntomas. La investigación sería un primer paso para el desarrollo de fármacos frente al Parkinson», Rivero.
La acumulación en las neuronas de desechos celulares, los llamados cuerpos de Lewy, es uno de los rasgos característicos de la enfermedad de Parkinson. La investigadora explica que «el desarrollo de fármacos que regulen la actividad de estos canales de calcio que se encuentran alterados en el Parkinson podría corregir el mal funcionamiento del lisosoma y combatir la patología». Se atacarían las causas del Parkinson y no simplemente sus síntomas.

REFERENCIA
LCR y biomarcadores sanguíneos para la enfermedad de ParkinsonProf. Lucilla Parnetti, MD † Lorenzo Gaetani, MD † Paolo Eusebi, PhDSilvia Paciotti, PhD Prof. Oskar Hansson, MD Prof. Omar El-Agnaf, PhDet al. THE LANCET NEUROLOGY 10 de abril de 2019 DOI: https://doi.org/10.1016/S1474-4422(19)30024-9
ROBERT MOIR Y ALZHEIMER / enriquerubio.net

ROBERT MOIR Y ALZHEIMER

19 mayo 2019 / / Sin comentarios

ROBERT MOIR Y ALZHEIMER

ROBERT MOIR Y ALZHEIMER

El Dr. Moir estudio su Ph.D. en la Universidad de Melbourne en Australia y . emigró a los EE. UU. En 1994 y se unió a la Unidad de Investigación de Genética y Envejecimiento (GARU) en biomoléculas involucradas en la patología de Alzheimer (EA). Sus contribuciones más notables fueron la de identificar la proteína relacionada con el receptor de lipoproteínas de baja densidad como el receptor de la superficie celular para la APP (cuyo producto catabólico es Aβ, el principal agente neurotóxico en la EA), el primero en demostrar la eficacia de clioquinol en la disolución de agregados β-amiloides, la caracterización del papel de Aβ en la formación de cataratas supranucleares en la lente de pacientes con AD, y posibles anomalías en los autoanticuerpos Aβ circulantes en pacientes con AD.
Durante años en la década de 1990, Moir, investigó la beta amiloide, especialmente su inclinación por la difusión en placas causando la enfermedad. En la década de 1980, era una suposición razonable, que la beta amiloide es un fenómeno, que tiene una propensión a formar fibrillas que son tóxicas para el cerebro, que es irremediablemente malo.
Pero el péptido es común para todos los vertebrados, incluyendo ranas y lagartos y serpientes y peces. En la mayoría de las especies, es idéntica a la de los humanos, sugiriendo que el beta-amiloide evolucionó hace al menos 400 millones años. Y por tanto debe desempeñar un papel fisiológico importante .
En la década de 1980, la hipótesis amiloide sostiene que la enfermedad es causada por aglomeraciones, o placas, del péptido beta-amiloide, que destruyen las sinapsis y desencadenan la formación de «ovillos Tau» de la neurona. » La eliminación de placas se suponía que revertiría la enfermedad, o al menos evitar que empeore inexorablemente . Según la experiencia general todos los fármacos empleados en el Alzheimer habían fracasado los últimos quince años
Robert Moir había leído un artículo publicado en un diario importante , afirmaba, que el beta amiloide, considerado una característica firme del Alzheimer, podría ser una respuesta a los microbios en el cerebro. De ser cierto este postulado, el camino a seguir sera totalmente distinto.

Dr. Moir ha identificado la función biológica normal de Aβ y de los depósitos de β-amiloide insolubles que el péptido puede generar: el de un péptido antimicrobiano del sistema inmunitario innato que atrapa y mata a los patógenos que invaden el cerebro. Este nuevo descubrimiento sugiere que la EA puede ser una respuesta inapropiada a una infección real o falsamente percibida en el cerebro. Este hallazgo también puede arrojar luz sobre los mecanismos patológicos asociados con otras enfermedades principales asociadas con amiloides, como la diabetes y la arteriolosclerosis.

La investigación de Moir se centra en los mecanismos bioquímicos y celulares de la neurodegeneración en la enfermedad de Alzheimer (EA) y el envejecimiento. Su trabajo ha descubierto nuevas dianas terapéuticas destinadas a prevenir la acumulación de beta-amiloide (Aβ), el principal agente neurotóxico en la enfermedad de Alzheimer. Moir fue el primero en identificar la proteína receptora de lipoproteínas de baja densidad (LRP, por sus siglas en inglés) como el mediador de un paso inicial importante en la producción de Aβ en el cerebro. Hoy en día, las vías de eliminación de Aβ mediadas por LRP son cada vez más reconocidas como objetivos principales para la intervención terapéutica. Su trabajo reveló la importancia de los metales en la agregación patológica de Aβ, lo que llevó directamente a la investigación del clioquinol quelante de cobre y zinc en ensayos clínicos para la EA. Moir también ha ayudado a establecer el papel de Aβ en la formación de cataratas oculares en pacientes con AD, Lo que podría conducir a un mejor diagnóstico de la enfermedad. Sus estudios sobre la respuesta inmune al amiloide han revelado posibles anomalías en los autoanticuerpos reactivos contra Aβ protectores en pacientes con AD.
Este nuevo descubrimiento sugiere que la EA puede ser una respuesta inapropiada a una infección real o falsamente percibida en el cerebro. Este hallazgo también puede arrojar luz sobre los mecanismos patológicos asociados con otras enfermedades importantes asociadas a la B amiloide, como la diabetes y la arteriosclerosis.
Moir encontró que el Aβ sirve como un antibiótico natural, actuando como parte del sistema inmune innato para atrapar y matar patógenos que invaden el cerebro y sugiere que la EA puede ser una respuesta inapropiada a una infección real o falsamente percibida en el cerebro y puede arrojar luz sobre los mecanismos patológicos asociados con otras enfermedades importantes asociadas a la amiloide, como la diabetes y la arteriosclerosis. Sus estudios sobre la respuesta inmune al amiloide han revelado posibles anomalías en los autoanticuerpos reactivos contra Aβ protectores en pacientes con AD. Los estudios más recientes de Moir han identificado la función biológica normal de Aβ.
El Aβ sirve como un antibiótico natural, actuando como parte del sistema inmune innato para atrapar y matar patógenos que invaden el cerebro. De forma que la EA puede ser una respuesta inapropiada a una infección real o falsamente percibida en el cerebro. Este hallazgo también puede arrojar luz sobre los mecanismos patológicos asociados con otras enfermedades importantes asociadas a la amiloide, como la diabetes y la arteriosclerosis. Y actuaria como parte del sistema inmunitario innato para atrapar y matar patógenos que invaden el cerebro. La EA puede ser una respuesta inapropiada a una infección real o falsamente percibida en el cerebro. Este hallazgo también puede arrojar luz sobre los mecanismos patológicos asociados con otras enfermedades importantes asociadas a la amiloide, como la diabetes y la arteriosclerosis. Actuar como parte del sistema inmunitario innato para atrapar y matar patógenos que invaden el cerebro.
Los trabajos de MOIR están cambiando la etiología de esta enfermedad neurodegenerativas, y que igual forma, la teoría microbiana es ampliable a múltiples enfermedades neurodegenerativas.
La teoría de la microbiota alterada, y los gérmenes difundidos a cavidades orgánica entre otras , han manifestado ya, como gérmenes del abdomen pueden anidar en el cerebro.
La microbiota intestinal de los animales no solo regulan la respuesta del sistema inmune, sino que modulan la, nutrición, metabolismo y exclusión de patógenos y alteran la fisiopatología de enfermedades dando resistencia o promoviendo infecciones parasitarias entéricas. Las bacterias naturales del intestino actúan como adyuvantes moleculares que ofrecen inmunoestimulación indirecta, ayudando el organismo a defenderse contra las infecciones.
La primera línea de defensa del sistema inmunológico está formada por las células fagocíticas (macrófagos, heterófilos, células dendríticas y células Natural Killer) donde hay receptores localizados en su superficie.
Estos receptores reconocen patrones microbianos e inducen una respuesta inmune innata inmediata. Después de esta activación y fagocitosis, los fagocitos que son células presentadoras de antígeno “APC”, presentan un fragmento antígeno y disparan una respuesta en cadena contra éste.
El reconocimiento de patógenos por el sistema inmunológico innato desencadena defensas innatas inmediatas y, posteriormente, la activación de la respuesta inmune adaptativa. En el(LEE & IWASAKI, 2007).

Las respuestas del sistema inmunológico innato demandan diversos nutrientes y principalmente energía del metabolismo, ya que se trata de una respuesta inespecífica y proinflamatoria, pero necesaria para controlar la proliferación, invasión y daños causados por el antígeno en el organismo animal.
Pero, una respuesta proinflamatoria prolongada puede conducir a la aparición de enfermedades secundarias, inmunosupresión, mantenimiento de la homeostasis inmunológica, disbiosis intestinal y, finalmente mortalidad.

Biografía

El Dr. Moir recibió su PhD en neurobiología en 1996 de la Universidad de Melbourne en Australia, donde trabajó bajo la tutoría del Profesor Colin Masters, uno de los fundadores del campo moderno de la investigación de la enfermedad de Alzheimer (AD).
LEE & IWASAKI, 2007
.

INTELIGENCIA ARTIFICIAL 2

19 mayo 2019 / / Sin comentarios

INTELIGENCIA ARTIFICIAL 2

La utilidad de inteligencia artificial es todavía teórica, y aplicable sólo a países con alto poder adquisitivo.
Llevamos décadas de progreso en la salud mundial, pero muchos países de ingresos bajos y medios no están alcanzando sus Objetivos de Desarrollo Sostenible para la salud, lo que crea un sentido de urgencia para priorizar la salud en entornos con recursos limitados. No cabe duda de que el uso de la inteligencia artificial (I la) es cada vez más atractivo para la industria de la salud. Pero nuestro entusiasmo es todavía más aspiración que realidad.

En abril de 2019, Inteligencia Artificial en Salud Global , y la Fundación Rockefeller, en estrecha coordinación con la Fundación Bill y Melinda Gates, financiaron un trabajo, que analiza 27 casos de uso de inteligencia artificial en el cuidado de la salud.
Esta dividido en cuatro grupos clave:
1. salud de la población,
2. asistentes virtuales de pacientes
3. y personal de salud de primera línea,
4. y apoyo de decisiones clínicas de médicos.

Plantea la hipótesis de cómo las soluciones de AI podrían mejorar el acceso, la calidad y la eficacia de los sistemas de salud mundiales al tiempo que explican su madurez y viabilidad tecnológica.

Los desafíos más altamente volátiles que son la privacidad, la ética y la propiedad de los datos, están en línea con los debates recientes sobre regulación y política para la implementación de la tecnología de IA en la asistencia sanitaria. Para mitigar estos desafíos, las partes interesadas deberían ser responsables y transparentes, ya sea para apoyar la innovación, la interoperabilidad o el desarrollo de capacidades.
El informe establece el marco para un enfoque proactivo y estratégico para acelerar el desarrollo de un uso rentable de la IA en la salud mundial mediante la inversión en áreas clave relacionadas con la tecnología, específicas de cada caso.
Este informe describe un marco aspiracional pero pragmático para una mejor coordinación para la inversión de AI entre los donantes, los gobiernos y el sector privado, a la vez que aprovecha una visión futurista: la digitalización de la salud mundial. Debido a que la rentabilidad de estas soluciones de AI aún no se ha validado, el llamado a la inversión se siente algo prematuro.
Tradicionalmente, la comunidad mundial de la salud es un adoptador tardío de nuevas tecnologías. Por lo tanto, es imperativo que tengan un papel integral y activo en el diálogo desde el principio. Como este informe estipula con razón, la tecnología llegará allí, pero ¿seguirá el mundo?.

ENGLIST

1. Despite decades of progress in global health, many low-and middle-income countries are not achieving their goals of sustainable health development, creating a sense of urgency in prioritizing health in resource-constrained settings. The use of Artificial intelligence (AI) is becoming more and more attractive to the health industry. The enthusiasm that accompanies it remains uncomfortably situated somewhere between aspiration and reality.
2. The Global Health Artificial Intelligence report , published on April 1, 2019, was funded by USAID’s Center for innovation and Impact and the Rockefeller Foundation, in close coordination with the Bill and Melinda Gates Foundation. The report analyses 27 cases of use of artificial intelligence in health care and divides them into four key groups: population health, virtual patient assistants and front-line health personnel, and clinical decision support from physicians. It raises the hypothesis of how AI’s solutions could improve the access, quality and effectiveness of global health systems while explaining their maturity and technological viability. The identified challenges, the most highly volatile ones that are privacy, ethics and data ownership, are in line with recent debates on Regulation AND policy for implementing AI technology in assistance Health. To mitigate these challenges, stakeholders should be accountable and transparent, either to support innovation, interoperability, or capacity-building. The report establishes the framework for a proactive and strategic approach to accelerating the development of a profitable use of AI in global health through investment in key technology-related areas, specific to each case.
3. This report describes a aspirational but pragmatic framework for better coordination for AI investment among donors, governments and the private sector, while taking advantage of a futuristic vision: the digitization of global health. Because the profitability of these AI solutions has not yet been validated, the call for investment feels somewhat premature. Traditionally, the World health community is a belated adopter of new technologies. It is therefore imperative that they have an integral and active role in the dialogue from the outset. As this report rightly stipulates, the technology will come there, but will the world continue?
Copyright © 2019 Caiaimage/Rana Dias/Getty Images
Published: April 13, 2019
IDOI: https://doi.org/10.1016/S0140-6736 (19) 30814-1

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