El blog del Dr. Enrique Rubio

Mes: diciembre 2018 (Página 1 de 2)

COMO FUNCIONA EL CEREBRO

COMO FUNCINA EL CEREBRO.
Este es el primer capitulo, de un intento de conocer de manera sencilla como funciona nuestro cerebro.
El mundo que nos rodea, lo percibimos y concienciamos, a través del cerebro, que es el órgano encargado de disminuir la incertidumbre del mundo que nos rodea
Conocemos el mundo por el cerebro, y la mente es su función principal.
El cerebro filtra la información que recibe, la procesa y la conciencia a su manera.
Por tanto la realidad del mundo que percibimos esta personalizada. Solo lo que existe en nuestra mente nos es conocido, lo demás no existe.
Cuando el cerebro se altera, también lo hace la mente, como es de logca.
Los órganos de los sentidos, son los informadores del mundo que nos rodea, y tras su análisis es concienciado. Pero en los poderes de la mente, esta imaginar e imagina lo que no percibe, pero es capaz de convertirlo en realidad
La conciencia, se encarga de reconocer mi yo y mi entorno.
La gran pregunta de todos los tiempos y del actual es : Como la materia de nuestra biología se convierte en imaginación.
La mente identifica al hombre y a su vez nos identificamos con ella.
¿La mente nos ha sido añadida al cuerpo, pero es diferente de el ¿.
Siempre el binomio, cuerpo y alma, o simplemente un todo que funciona . Lo que si esta claro es que conocernos, nuestro cuerpo a traves de algo que es invisibe a los sentidos y es nuestra mente.
Lo que percibimos esta modificado y es absolutamente irreal, nadie tiene una flor en el cerebro, pero la disfrutamos con realidad, pero es de verdad esta realidad’¿. Y además la mayor parte de los procesos mentales, son inconscientes y los procesos conscientes tienen una base inconsciente de cantidad de procesos, sino en todos.
De forma que esto es muy difícil de entender. Incluso cuando se afirma que el cerebro funciona de tal forma que acopla lo físico y mental. Esto lo sabe todo el mundo, pero como lo hace, no lo sabe nadie y nos entusiasma su estudio, eso sí lo intentamos y con repetición.
Cuándo el cerebro de los animales después de la fase reptiliana, desarrolló el lóbulo limbico , su intervención complicó el resultado, la compresión de lo nuevo y los ambientes sociales, llevan a usar las emociones, como fijadoras de sentimientos que modifican lo percibido, la memoria, los sueños y multiples procesos mas, percibidos y subliminales.
Sobre la organicidad del tejido nervioso, del cerebro, la mente extrae del medio información, la modifica y la incorpora y complica el resultado de forma inimaginable y además confiere a este cerebro de forma progresiva, más y más capacidad. El medio, la influencia, más que los cromosomas.
Solo existe en el cerebro, para poder medir, una energía electroquímica y mediante la actividad de las células nerviosas y sus conexiones podemos percibir lo interno y externo a nuestra biología, que no tiene porque coincidir con la realidad, simplemente lo imaginamos
La idea que la mente esta en el cerebro y fuera de él, es apetitosa, y tranquiza a muchos. Pero la mente con nuestro medir, no es entendible, como materializa nuestras ideas. Quizas porque estamos hechos de la misma materia que nuestros sueños. Una forma romántica de ayudar a tanto desatino.
Despues de Descartes optamos por la teoría unicista, la mente es el producto de nuestro cerebro. No esta en región alguna y por tanto hasta ahora no se localiza , aunque algunas regiones cerebrales al lesionarse, modifican su función. La mente es una función y estas no se miden o aun no tenemos medios.
Dice Morgado, que las piernas sirven para caminar, pero la voluntad de acerlo no esta en ellas.
Bibliografia
Ignacio Morgado. Como percibimos el mundo. Ariel

GLIOMAS TRATADOS CON INMUNIDAD

GLIOMAS TRATADOS CON INMUNIDAD

Los glioblastomas son tumores astrocíticos malignos (de grado IV según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS)).
El glioblastoma es el tipo de tumor cerebral más frecuente, con una prevalencia anual de 3 de cada 100.000. Pueden presentarse a cualquier edad, pero el 70% de los casos se dan en pacientes con edades comprendidas entre los 45 y los 70 años. Estos tumores acostumbran a localizarse en los hemisferios cerebrales pero pueden encontrarse en cualquier lugar del sistema nervioso central. La enfermedad suele progresar muy rápidamente entre 2 y 3 meses,
Se desarrollan de novo o desde de un astrocitoma de bajo grado preexistente (glioblastoma secundario).
Los signos neurológicos no son específicos, como hipertensión intracraneal, se asocia frecuentemente con cambios de comportamiento o déficits neurológicos focales.
Se desconoce la causa de esta enfermedad, excepto cuando se presenta tras una irradiación terapeutica del cerebro en el tratamiento de otra enfermedad. Y alguna vez se asocia a un trauma
Las anomalías genéticas varían dependiendo de la casuística: de novo (glioblastoma primario) o en pacientes con una historia de tumor astrocítico benigno (glioblastoma secundario).
La tomografía computarizada y la resonancia magnética muestran tumor infiltrante asociado que se colorea de forma heterogénea con el contraste y con áreas de necrosis.
Las variantes histológicas incluyen gliosarcoma, glioblastoma gigantocelular, ganglioglioma maligno o tumor neuroglial. Estas variantes suelen tener mejor pronostico con el tratamiento.
.
Un factor importante que contribuye al desarrollo y la progresión del glioma es su capacidad para evadir el sistema inmunológico. los mecanismos utilizados por el glioma para mediar en la inmunosupresión y la evasión inmune. Estos incluyen mecanismos intrínsecos vinculados a su ubicación dentro del cerebro e interacciones entre las células del glioma y las células inmunes. La falta de reclutamiento de células inmunes efectoras ingenuas quizás explica la mayor parte de la supresión inmunitaria mediada por estas células tumorales. Esto se ve reforzado por un mayor reclutamiento de microglia que se asemejan a células presentadoras de antígenos inmaduros que son incapaces de soportar la inmunidad mediada por células T. Además, factores secretados como TGF-β, COX-2 e IL-10, moléculas coestimuladoras alteradas e inhibición de STAT-3 contribuyen al reclutamiento y expansión de las células T reguladoras. que modulan aún más el entorno inmunosupresor del glioma. A la luz de estos hallazgos, actualmente se están explorando múltiples modalidades de tratamiento inmunoterapéutico.

La cirugía suele ser el tratamiento de primera línea, para confirmar el diagnóstico para la mayor citorreduccion posible. La eliminación completa es imposible, ya que infiltra amplias regiones cerebrales.
El tratamiento actual tras la cirugía es; quimioterapia y radioterapia. Los fármacos más eficientes son las nitrosoureas y la temozolomida, que mejoran ligeramente la supervivencia. El pronóstico es malo, sobre todo en cirugía parcial, para los pacientes de más edad y para los que sufren déficits neurológicos avanzados. La recidiva del tumor, se combate con mucha dificultad, con quimioterapia de segunda línea o se puede volver a operar dependiendo del estado del paciente.
El receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR); derivado de las plaquetas (PDGFR)) esta aumentado y es una de las dianas en investigación y se utilizan para desarrollar nuevas terapias dirigidas.
La inmunoterapia, se nos presenta como una terapia prometedora, como ocurre con otros tipos de tumores.
Francisco Martínez Ricarte, del grupo de Investigación de Neurotraumatología y Neurocirugía del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) Hospital Vall d’Hebron en un estudio clínico internacional, intenta un tratamiento nuevo en humanos, que consiste en usar la inmunoterapia personalizada y adaptada a las peculiaridades de cada tumores hace que el que el sistema inmunitario sólo ataca a pocos neoantígenos. Eso ha hecho que los pacientes no hayan podido beneficiarse bastante de los últimos avances en inhibidores tumorales específicos.

El tratamiento, consiste en inyectar a los pacientes dos vacunas de inmunoterapia -vía subcutánea- adaptadas a las características específicas de los tumores ayuda ha mejorar las expectativas terapéuticas.
Los pacientes con glioblastoma actualmente no se benefician lo suficiente de los avances recientes en el tratamiento del cáncer que utilizan inhibidores de punto de control 1 , 2 . Para que los tratamientos que usan inhibidores de punto de control tengan éxito, se considera que una alta carga mutacional y las respuestas a los neoepítopos son esenciales 3 . Hay una infiltración intratumoral limitada de células inmunes 4 en el glioblastoma y estos tumores contienen solo 30–50 mutaciones no sinónimos 5. La explotación del repertorio completo de antígenos tumorales, es decir, tanto los antígenos no mutados como los neoepítopos, puede ofrecer inmunoterapias más eficaces, especialmente para los tumores con una carga mutacional baja. En el ensayo de fase I GAPVAC-101 del Consorcio de Vacunas Personalizadas Glioma (GAPVAC), integramos vacunas altamente individualizadas con ambos tipos de antígenos tumorales en la atención estándar para explotar de manera óptima el espacio objetivo limitado para pacientes con glioblastoma recién diagnosticado. Quince pacientes con glioblastomas positivos para el antígeno leucocitario humano (HLA) -A * 02: 01 o HLA-A * 24: 02 fueron tratados con una vacuna (APVAC1) derivada de una biblioteca prefabricada de antígenos no mutados, seguida de un tratamiento con APVAC2, que es preferencial en neoepitopes dirigidos. La personalización se basó en mutaciones y análisis de los transcriptomas e inmunopeptidomas de los tumores individuales. El enfoque GAPVAC fue factible y las vacunas que tenían poli-ICLC (poli (ácido polibobibinosínico-poliribocitidílico) el factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos y la lisina-carboximetilcelulosa) como adyuvantes mostraron una seguridad favorable y una fuerte inmunogenicidad. Los antígenos APVAC1 no mutados provocaron respuestas sostenidas de células T CD8 +, de la memoria central . APVAC2 indujo predominantemente respuestas de células T CD4 + de tipo T helper 1 frente a neoepítopos predichos.
En el estudio, dirigido por el doctor Wolfgang Wick, de la Universidad de Heidelberg (Alemania) y el doctor Pierre-Yves Dietrich, de la Universidad de Ginebra (Suiza) desde 2014, y han participado 15 pacientes de seis hospitales europeos, uno de ellos aportado por el hospital barcelonés.
Los pacientes seleccionados habían sido recientemente diagnosticados de glioblastoma y no presentaban ninguna otra enfermedad asociada.
En la actualidad para tratar este tipo de tumores, se indica, cirugía; transcurridos 40 días varias sesiones de radioterapia (durante un mes y medio aproximadamente) y, finalmente, cerrar el procedimiento con la administración de quimioterápicos (cinco pastillas al mes durante seis meses.
La nueva terapia se aplica en dos fases. Tras extraer el tumor dar al paciente radioterapia, aunque en la fase de la quimioterapia se inyecta vía subcutánea en diferentes fases del proceso se trata a los enfermosa con dos vacunas terapéuticas; una más genérica, basada en los antígenos más frecuentes presentes en este cáncer, y otra más específica diseñada en base a las peculiaridades del tumor.

La primera vacuna, que contiene antígenos de los glioblastomas obtenidos, se administra en unas diez dosis y a partir de la segunda semana de tratamiento con quimioterapia, se suministra la vacuna específica, la personalizada, que contiene antígenos propios del tumor del paciente, y se inyecta, también en varias dosis, a partir de los tres meses. La vida media de los pacientes con glioblastoma es de unos 14,6 meses, mientras que la de los participantes en este estudio, alcanza los 29 meses.
Fran Martínez Ricarte es prudente, y precisa que «no hay grupo de control que nos permita concluir que con este tratamiento se alarga la vida media de estos pacientes, lo que sí podemos afirmar en base a los resultados es que este tratamiento.
El tratamiento es bien tolerado
El nuevo tratamiento aprovecha los de antígenos tumorales, incluidos los antígenos no mutados y junto con antioxidantes, puede ofrecer inmunoterapias más efectivas, sobre todo para tumores con baja carga mutacional».

Los autores consiguen un grado tan alto de personalización del tratamiento gracias a la capacidad de realizar, técnicas sofisticadas, tales como espectrometría de masas, secuenciación de última generación, microarrays de ARN, análisis del repertorio inmunológico y fabricación de medicamentos individualizados para cada paciente».

Además del Hospital Universitario Vall d’Hebron, en el estudio participaron del Hospital Universitario de Heidelberg (Alemania), el Hospital Universitario de Tuebingen (Alemania), el Hospital Universitario de Ginebra (Suiza), el Centro médico de la Universidad de Leiden (Países Bajos)), el Ringhospitalet (Copenhague, Dinamarca), así como los BCN Peptides (Barcelona, España), la Asociación de Inmunoterapia del Cáncer (CIMT), la Universidad de California San Francisco (EE. UU.), la Universidad de Southampton (Reino Unido) y el Instituto Technion (Haifa, Israel).

Mi amigo Fran Martinez, es un joven encantador con una cabeza diferente que se aparta del paradigma de que el neurocirujano solo tiene que operar, el investiga, llega al concepto de humanismo deseado por lo médicos.
Tengo que curar pacientes, pero saber que estoy haciendo y que puedo hacer con el menor daño posible y los mejores resultados
Bibliogrfia
Mecanismos de evasión inmune por gliomas. Rolle CE , Sengupta S , Lesniak MS
Francisco Martínez Ricarte, inmunidad en glioma fran martinez nature

GLIOMAS TRATADOS CON INMUNIDAD

GLIOMAS TRATADOS CON INMUNIDAD

Los glioblastomas son tumores astrocíticos malignos (de grado IV según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS)).
El glioblastoma es el tipo de tumor cerebral más frecuente, con una prevalencia anual de 3 de cada 100.000. Pueden presentarse a cualquier edad, pero el 70% de los casos se dan en pacientes con edades comprendidas entre los 45 y los 70 años. Estos tumores acostumbran a localizarse en los hemisferios cerebrales pero pueden encontrarse en cualquier lugar del sistema nervioso central. La enfermedad suele progresar muy rápidamente entre 2 y 3 meses,
Se desarrollan de novo o desde de un astrocitoma de bajo grado preexistente (glioblastoma secundario).
Los signos neurológicos no son específicos, como hipertensión intracraneal, se asocia frecuentemente con cambios de comportamiento o déficits neurológicos focales.
Se desconoce la causa de esta enfermedad, excepto cuando se presenta tras una irradiación terapeutica del cerebro en el tratamiento de otra enfermedad. Y alguna vez se asocia a un trauma
Las anomalías genéticas varían dependiendo de la casuística: de novo (glioblastoma primario) o en pacientes con una historia de tumor astrocítico benigno (glioblastoma secundario).
La tomografía computarizada y la resonancia magnética muestran tumor infiltrante asociado que se colorea de forma heterogénea con el contraste y con áreas de necrosis.
Las variantes histológicas incluyen gliosarcoma, glioblastoma gigantocelular, ganglioglioma maligno o tumor neuroglial. Estas variantes suelen tener mejor pronostico con el tratamiento.
.
Un factor importante que contribuye al desarrollo y la progresión del glioma es su capacidad para evadir el sistema inmunológico. los mecanismos utilizados por el glioma para mediar en la inmunosupresión y la evasión inmune. Estos incluyen mecanismos intrínsecos vinculados a su ubicación dentro del cerebro e interacciones entre las células del glioma y las células inmunes. La falta de reclutamiento de células inmunes efectoras ingenuas quizás explica la mayor parte de la supresión inmunitaria mediada por estas células tumorales. Esto se ve reforzado por un mayor reclutamiento de microglia que se asemejan a células presentadoras de antígenos inmaduros que son incapaces de soportar la inmunidad mediada por células T. Además, factores secretados como TGF-β, COX-2 e IL-10, moléculas coestimuladoras alteradas e inhibición de STAT-3 contribuyen al reclutamiento y expansión de las células T reguladoras. que modulan aún más el entorno inmunosupresor del glioma. A la luz de estos hallazgos, actualmente se están explorando múltiples modalidades de tratamiento inmunoterapéutico.

La cirugía suele ser el tratamiento de primera línea, para confirmar el diagnóstico para la mayor citorreduccion posible. La eliminación completa es imposible, ya que infiltra amplias regiones cerebrales.
El tratamiento actual tras la cirugía es; quimioterapia y radioterapia. Los fármacos más eficientes son las nitrosoureas y la temozolomida, que mejoran ligeramente la supervivencia. El pronóstico es malo, sobre todo en cirugía parcial, para los pacientes de más edad y para los que sufren déficits neurológicos avanzados. La recidiva del tumor, se combate con mucha dificultad, con quimioterapia de segunda línea o se puede volver a operar dependiendo del estado del paciente.
El receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR); derivado de las plaquetas (PDGFR)) esta aumentado y es una de las dianas en investigación y se utilizan para desarrollar nuevas terapias dirigidas.
La inmunoterapia, se nos presenta como una terapia prometedora, como ocurre con otros tipos de tumores.
Francisco Martínez Ricarte, del grupo de Investigación de Neurotraumatología y Neurocirugía del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) Hospital Vall d’Hebron en un estudio clínico internacional, intenta un tratamiento nuevo en humanos, que consiste en usar la inmunoterapia personalizada y adaptada a las peculiaridades de cada tumores hace que el que el sistema inmunitario sólo ataca a pocos neoantígenos. Eso ha hecho que los pacientes no hayan podido beneficiarse bastante de los últimos avances en inhibidores tumorales específicos.

El tratamiento, consiste en inyectar a los pacientes dos vacunas de inmunoterapia -vía subcutánea- adaptadas a las características específicas de los tumores ayuda ha mejorar las expectativas terapéuticas.
Los pacientes con glioblastoma actualmente no se benefician lo suficiente de los avances recientes en el tratamiento del cáncer que utilizan inhibidores de punto de control 1 , 2 . Para que los tratamientos que usan inhibidores de punto de control tengan éxito, se considera que una alta carga mutacional y las respuestas a los neoepítopos son esenciales 3 . Hay una infiltración intratumoral limitada de células inmunes 4 en el glioblastoma y estos tumores contienen solo 30–50 mutaciones no sinónimos 5. La explotación del repertorio completo de antígenos tumorales, es decir, tanto los antígenos no mutados como los neoepítopos, puede ofrecer inmunoterapias más eficaces, especialmente para los tumores con una carga mutacional baja. En el ensayo de fase I GAPVAC-101 del Consorcio de Vacunas Personalizadas Glioma (GAPVAC), integramos vacunas altamente individualizadas con ambos tipos de antígenos tumorales en la atención estándar para explotar de manera óptima el espacio objetivo limitado para pacientes con glioblastoma recién diagnosticado. Quince pacientes con glioblastomas positivos para el antígeno leucocitario humano (HLA) -A * 02: 01 o HLA-A * 24: 02 fueron tratados con una vacuna (APVAC1) derivada de una biblioteca prefabricada de antígenos no mutados, seguida de un tratamiento con APVAC2, que es preferencial en neoepitopes dirigidos. La personalización se basó en mutaciones y análisis de los transcriptomas e inmunopeptidomas de los tumores individuales. El enfoque GAPVAC fue factible y las vacunas que tenían poli-ICLC (poli (ácido polibobibinosínico-poliribocitidílico) el factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos y la lisina-carboximetilcelulosa) como adyuvantes mostraron una seguridad favorable y una fuerte inmunogenicidad. Los antígenos APVAC1 no mutados provocaron respuestas sostenidas de células T CD8 +, de la memoria central . APVAC2 indujo predominantemente respuestas de células T CD4 + de tipo T helper 1 frente a neoepítopos predichos.
En el estudio, dirigido por el doctor Wolfgang Wick, de la Universidad de Heidelberg (Alemania) y el doctor Pierre-Yves Dietrich, de la Universidad de Ginebra (Suiza) desde 2014, y han participado 15 pacientes de seis hospitales europeos, uno de ellos aportado por el hospital barcelonés.
Los pacientes seleccionados habían sido recientemente diagnosticados de glioblastoma y no presentaban ninguna otra enfermedad asociada.
En la actualidad para tratar este tipo de tumores, se indica, cirugía; transcurridos 40 días varias sesiones de radioterapia (durante un mes y medio aproximadamente) y, finalmente, cerrar el procedimiento con la administración de quimioterápicos (cinco pastillas al mes durante seis meses.
La nueva terapia se aplica en dos fases. Tras extraer el tumor dar al paciente radioterapia, aunque en la fase de la quimioterapia se inyecta vía subcutánea en diferentes fases del proceso se trata a los enfermosa con dos vacunas terapéuticas; una más genérica, basada en los antígenos más frecuentes presentes en este cáncer, y otra más específica diseñada en base a las peculiaridades del tumor.

La primera vacuna, que contiene antígenos de los glioblastomas obtenidos, se administra en unas diez dosis y a partir de la segunda semana de tratamiento con quimioterapia, se suministra la vacuna específica, la personalizada, que contiene antígenos propios del tumor del paciente, y se inyecta, también en varias dosis, a partir de los tres meses. La vida media de los pacientes con glioblastoma es de unos 14,6 meses, mientras que la de los participantes en este estudio, alcanza los 29 meses.
Fran Martínez Ricarte es prudente, y precisa que «no hay grupo de control que nos permita concluir que con este tratamiento se alarga la vida media de estos pacientes, lo que sí podemos afirmar en base a los resultados es que este tratamiento.
El tratamiento es bien tolerado
El nuevo tratamiento aprovecha los de antígenos tumorales, incluidos los antígenos no mutados y junto con antioxidantes, puede ofrecer inmunoterapias más efectivas, sobre todo para tumores con baja carga mutacional».

Los autores consiguen un grado tan alto de personalización del tratamiento gracias a la capacidad de realizar, técnicas sofisticadas, tales como espectrometría de masas, secuenciación de última generación, microarrays de ARN, análisis del repertorio inmunológico y fabricación de medicamentos individualizados para cada paciente».

Además del Hospital Universitario Vall d’Hebron, en el estudio participaron del Hospital Universitario de Heidelberg (Alemania), el Hospital Universitario de Tuebingen (Alemania), el Hospital Universitario de Ginebra (Suiza), el Centro médico de la Universidad de Leiden (Países Bajos)), el Ringhospitalet (Copenhague, Dinamarca), así como los BCN Peptides (Barcelona, España), la Asociación de Inmunoterapia del Cáncer (CIMT), la Universidad de California San Francisco (EE. UU.), la Universidad de Southampton (Reino Unido) y el Instituto Technion (Haifa, Israel).

Mi amigo Fran Martinez, es un joven encantador con una cabeza diferente que se aparta del paradigma de que el neurocirujano solo tiene que operar, el investiga, llega al concepto de humanismo deseado por lo médicos.
Tengo que curar pacientes, pero saber que estoy haciendo y que puedo hacer con el menor daño posible y los mejores resultados
Bibliogrfia
Mecanismos de evasión inmune por gliomas. Rolle CE , Sengupta S , Lesniak MS
Francisco Martínez Ricarte, inmunidad en glioma fran martinez nature

EMPATÍA

EMPATÍA

Es la participación afectiva de una persona en una realidad ajena a ella, generalmente en los sentimientos de otra persona.
la empatía es la intención de comprender los sentimientos y emociones, intentando experimentar de forma objetiva y racional lo que siente otro individuo. la palabra empatía es de origen griego “empátheia” que significa “emocionado”.

La empatía hace que las personas se ayuden entre sí. está estrechamente relacionada con el altruismo – el amor y preocupación por los demás – y la capacidad de ayudar.
cuando un individuo consigue sentir el dolor o el sufrimiento de los demás poniéndose en su lugar, despierta el deseo de ayudar y actuar siguiendo los principios morales.
La capacidad de ponerse en el lugar del otro, que se desarrolla a través de la empatía, ayuda a comprender mejor el comportamiento en determinadas circunstancias y la forma como el otro toma las decisiones.
La persona empática se caracteriza por tener afinidades e identificarse con otra persona. saber escuchar a los demás atentamente, entender sus problemas y emociones. cuando alguien dice «hubo una empatía inmediata entre nosotros», quiere decir que hubo una gran conexión, una identificación inmediata.

La empatía es lo opuesto de antipatía ya que el contacto con la otra persona genera placer, alegría y satisfacción. la empatía es una actitud positiva que permite establecer relaciones saludables, generando una mejor convivencia entre los individuos.
en inglés, empatía es «empathy».
Es una de las capacidades de algunos animales y sobre todo el hombre , que permite el equilibrio social en gran manera. sentir o percibir lo que otra persona sentiría si estuviera en la misma situación vivida por esa persona.
La empatía permite a un individuo relacionarse con las demás personas con facilidad, y agrado, siendo importante el relacionamiento con los otros para mantener un equilibrio en su estado emocional de vida. Pero es oscilante y los cambios se suceden en diferentes momentos incluso muy cercanos
La empatía permite a una persona comprender, ayudar y motivar a otra que atraviesa por un mal momento, logrando una mayor colaboración y entendimiento entre los individuos que constituyen una sociedad.
Cuando la empatia se usa en el momento oportuno, y de manera apropiada, su utilidad social es enorme y entonces se la llama.: asertividad, pero atentos, porque, es expresar en el momento propicio, y de manera apropiada las ideas y sensaciones tanto positivas como negativas en relación a una situación.
Por lo tanto, la empatía y asertividad son habilidades de la comunicación que permiten una mejor adaptación social, cuando permiten el acuerdo y no es lo mismo, sino lo contrario, lo que conduce a la antipatia, que es el desacuerdo. su utilidad social, permite a un individuo generar armonía y alianza con otro.
No es una cualidad estable, pues se puede ser empatico o antipático, en diferentes momentos.

Donde se alojan las estructuras cerebrales, que permiten la empatia. Posiblemente de manera difusa, pero sobre todo en el cerebro de las emociones, el lóbulo limbico y siempre en relación con el medio bioquímico, que permite respuestas absolutamente diferentes.
Las neuronas en espejo, tienen la ocupación de enterarse de lo que lo que pasa en el otro, en que piensa y sus intenciones.
Cuando los investigadores, describen capacidades cerebrales, suelen ser unos románticos, que quieren dejarnos contentos, de nuestras capacidades y no suele ser asi. El esquema de supervivenia sigue siendo muy primitivo, “ataca o huye”, por muy sofisticadas que sean los mecanismo cerebrales de elaboración de la respuestas. En cerebro quiere sobrevivir, como sea, y explora el medio de manera acertada o desacertada.
«Empatía». . 12/01/2018. cómo citar: : significados.com. disponible en: https://www.significados.com/empatia/

LOW BACK PAIN

LOW BACK PAIN
Este dolor de espalda funcional podría ser la forma más común de dolor de espalda,
Las personas que buscan ayuda para el dolor de espalda son un grupo diverso; Su dolor es una vía común final de múltiples patologías.
El diagnóstico, es imprecindible para aplicar la terapia.
Esto se repite en otras patologías, las personas con problemas como el síndrome del intestino irritable, la fibromialgia y el dolor torácico atípico pueden tener más en común que diferencias, y sus síntomas pueden ser manifestaciones de un problema subyacente común.
Hipócrates sentencio, sin un diagnóstico, el tratamiento es irracional. Solo al entender y diagnosticar la causa específica del dolor de espalda de una persona, ya sea estructural o funcional, comenzaremos a abordar este importante problema de salud.
Hasta aquí todos de acuerdo, pero la clínica no es suficiente para localiar la zona, las pruebas de imagen se encuentran conque las lesiones raquídeas, son múltiples y en un plazo de tiempo de vida durante el cual inciden va desde los 35-40 años hasta el final de la vida. De forma que pueden coincidir etiologías intra y extrarraquideas y de hecho esta es la causa mas frecuente de errores de la cirugía.

Es necesario tener en cuenta, que el dolor de la baja espalda se corresponde con las lesiones raquídeas y con las intrarraquídeas, porque y el porcentaje de causas localizadas en el raquis y causantes del dolor rondan menos del 10%. Concretamente la tan cacareada hernia de disco, tienen solo una indicación quirúrgica que contornea al 5%.
Y esto es de lógica diaria. Si las raíces responsables del dolor raquideo, miden alrededor de 8 cm. de longitud. Desde el foramen raquideo, hasta el pie, territorio del plexo lumbosacro, la longitud es de mas de un metro.
Ocurre, repito, que la artrosis raquídea existe en un porcentaje enorme de casos y las causas que lesionan al plexo lumbosacro, extrarraquideo, son multiples y muy posiblemente correspondientes a procesos mas difíciles de diagnosticar y por supuesto mucho más frecuente que las raquídeas..
La clínica de esta entidad, es tan compleja que excepcionalmente el paciente las refiere con precisión y además esta impregnada de ansiedad que desvirtúa, su localización.
De mayor pregunto insistentemente a pacientes con esta entidad.
¿Dónde le duele?.
Siempre me quedo preocupado porque no suelo encontrar precisión en lo que dice y localizar la estructura comprometida. Esto pasa de especial manera en la trocanteritis, Dolor en trocánteres y útero con falsa ciática.
La neurofisología, no es definitiva para localizar patología funcional raquídea de forma convincente y los marcadores de inflamación son tan frecuentes como los signos radiológicos de artrosis raquídea.
Las tan de moda trocanteritis y afectación del musculo piramidal, la sufren una proporción de pacientes enorme, pero llama profundamente la atención, como no se la tiene en cuenta en los casos de dolor lumbar o lumbociatico.
Con cierta desproporcion el dolor lumbar bajo con o sin irradicion ciática, solo en un porcentaje de casos es exclusivamente debido a la afectación de las raíces intrarraquídea y la combinación de causas intra y extrarraquideas en conjuntos es casi la norma. y si que acompaña y muy posiblemente a varios procesos donde predomina una causa de autoinmunidad y acompaña a procesos infecciosos de la pelvis, mas en la mujer que en el hombre, acompañando a los procesos sobre todo infeccioso de la próstata.
El Low Back Pain, es una entidad, progresiva y mutilante, debida a un complejo sistema de nerviosos y raíces que tienen de media 1,5 metro de longitud.
Es explicable su persistencia y frecuencia y el error frecuente de la cirugía
Referencia
LOW Back Pain The Lancet
Tim Germon. Damian Cliford. Willian Lee. Jeremy Hobart. V 392. N 10164, 15/12/2018.
enriquerubio.net

BACTERIAS INTESTINALES DENTRO DEL CEREBRO HUMANO

BACTERIAS INTESTINALES DENTRO DEL CEREBRO HUMANO

Fotografía de un astrocito,. La mancha gris del centro es un capilar, a la izquierda, varias bacterias – ROSALINDA ROBERTS, COURTNEY WALKER, AND CHARLENE FARMER La barrera hematoencefálica, es un conjunto de «filtros» situados en los vasos sanguíneos que evitan la entrada de patógenos, toxinas y otras moléculas, en el cerebro. Teoricamente impiden que entren patógenos en el cerebro, pero cada vez se pone este axioma mas en duda, ya que determinados patógenos, cuando cambian las condiciones del medio, pueden penetrar esta barrera y llegar al cerebro y el sistema nervioso en general
Investigadores de la Universidad de Alabama en Birmingham (EE.UU.) encontraron en muestras de cerebros por casualidad unas formas alargadas en su interior, que posteriormente vieron que eran bacterias que se suelen encontrar en el intestino y pertenecen a tres grupos de microbios.
Ponen los autores en duda si estas bacterias no son producto de la contaminación dichas bacterias entraran en las células cerebrales, pero sugieren que podría haber bacterias intestinales viviendo dentro del cerebro de personas sanas.
Este hallazgo, realizado por un pequeño equipo de investigadoras dirigido por Rosalinda Roberts, fue presentado el mes pasado en el congreso anual de la Sociedad de Neurociencia, en Estados Unidos, y revelado por Sciencemagazine.
Barrera Hematoencefalica
Los autores piensan que estos microbios, pueden ser inocuos o incluso beneficiosos para el organismo.
La investigadora, Courtney Walker y Charlene Farmer trabajaban con muestras de cerebro extraídas de 34 personas fallecidas solo unas horas antes. Su objetivo era comparar los cerebros de enfermos de esquizofrenia con los de personas no afectadas por esta dolencia. Las fotografías de microscopía electrónica, en las que se extraen pequeñas láminas de tejido que se fijan a través de complejas técnicas, revelaron la presencia de corpúsculos dentro de ciertas células y en zonas concretas de estas.
Se encontraron las bacterias predominantemente en dos o tres lugares»,
En concreto, en los pies de los astrocitos, en la barrera hematoencefálica y junto a axones mielinizados. Además, la presencia de los microbios varió en cada región cerebral. En general, resultaron ser más abundantes en la sustancia negra (implicada en movimiento de ojos, planificación de movimientos, aprendizaje y adicción), el hipocampo (memoria, entre otros procesos) y el córtex prefrontal (pensamiento, memoria a corto plazo, atención), y más escasas en el cuerpo estriado (función motora, recompensa, etc).
Descartar que las bacterias hubieran llegado al cerebro después de la muerte, como una contaminación, les hizo buscar estos microbios en 10 ratones sanos. Extrajeron los tejidos justo después de la muerte de estos animales y, ¿qué encontraron? Más bacterias. A continuación, analizaron los cerebros de cuatro ratones desprovistos de microbios, criados expresamente para nacer en ausencia de bacterias. En este caso, encontraron tejidos totalmente limpios de microorganismos, lo que apunta a que no es la técnica de extracción la que introdujo las bacterias.
Además, y según ha detallado Rosalinda Roberts, en los ratones, pero no en los humanos, observaron bacterias dentro de los de las neuronas. También las vieron en las cercanías de los axones mielinizados.
Microbios de la microbiota intestinal?
Lo próximo que hicieron fue identificar a las bacterias halladas en el cerebro. Los análisis de genomas revelaron que el 92 por ciento de dichas bacterias pertenecen a 3 grandes grupos, que se corresponden con bacterias intestinales pero también con los tipos más frecuentes de estos microorganismos: Firmicutes, Proteobacteriasy BacteroidetesEl hecho de que hayan encontrado bacterias solo en ciertas zonas específicas de las profundidades de las células sugiere que estas no llegan a sus posiciones por azar. Como tampoco hay señales de inflamación en los cerebros, lo que se esperaría si estos fueran patógenos, también hace pensar que no están atacando.
Las bacterias podrían entrar en el cerebro bajo circunstancias que no impliquen lesiones o infecciones»«Las bacterias podrían entrar en el cerebro bajo circunstancias que no impliquen lesiones o infecciones y que podrían tener preferencias muy selectivas sobre el lugar donde viven en el cerebro», ha constatado Roberts.
Entonces, ¿qué podrían estar haciendo estos microbios si, efectivamente, vivieran en el interior del cerebro? ¿Podrían ser importantes para las funciones celulares, la enfermedad y la respuesta inmune? «Si vivieran ahí, la respuesta es sí», ha dicho la investigadora. «La ausencia de inflamación sugiere que son comensales o mutualistas, o bien que llegan tras la muerte a causa de una contaminación».
Los hallazgos son interesantes porque las bacterias se localizan en lugares específicos y no sencillamente en cualquier parte», como harían en una contaminación.. Es decir, esta opción también abriría curiosos interrogantes: ¿Por qué las bacterias invaden un ambiente hostil (compuesto por glutaraldehído), que se usa como agente antibacteriano en la conservación de las muestras de cerebro? ¿Qué tienen de especial los astrocitos y la mielina para ser invadidos mientras que otras células no reciben la «visita» de estos microbios? ¿Por qué invaden los núcleos de las neuronas de los ratones pero no de los humanos?
La comunidad científica ha constatado que la microbiota del intestino humano tiene un papel crucial para evitar la entrada de patógenos, regular el sistema inmunológico y absorber nutrientes. Recientemente, se ha comenzado a observar que el microbioma intestinal parece influir en el funcionamiento del cerebro, en el comportamiento y en la aparición de enfermedad, a través de mecanismos desconocidos. Se ha sugerido que puede ser gracias a la producción de hormonas o neurotransmisores, o quizás a través de algún mecanismos de comunicación, vía nervios o vasos sanguíneos. ¿Es lo hallado por estos científicos un primer indicio de esto?
Rosalinda Roberts ha explicado que a continuación tratarán de repetir los hallazgos centrándose en la esterilidad de las técnicas, con la finalidad de confirmar si estas bacterias proceden de una contaminación o no. Además, harán nuevos análisis para averiguar cuántas bacterias hay en los tejidos y si están vivas y, más adelante, cuántas hay en cada región en personas afectadas de varias dolencias. Para saber cómo podrían llegar hasta ahí, Roberts ha dicho que examinará potenciales rutas de entrada, como el nervio olfativo, el nervio vago y el área postrema.
Otros investigadores ya han manifestado su interés en estas observaciones. Por el momento, un grupo ha obtenido una confirmación independiente en tejidos extraídos en cirugía. El reto será, según Roberts, investigar en este campo teniendo en cuenta que hay pocos microscopistas electrónicos que puedan trabajar con este tipo de muestras, y el propio hecho de que sea necesario hacer las preparaciones tan solo ocho horas después de la muerte.
El esfuerzo podría merecer la pena. Si no es una peculiar contaminación, los científicos podrían haber encontrado un filón para estudiar la evolución, el funcionamiento y las enfermedades del cerebro.
Fantastico trabajo, Pueden haber germenes en el cerebro, sin producir enfermedades sin inflamación incluso benefactores.
Es posible que sea cuestión de tiempo, pasado el cual, se hacen patógenos y aparece la inflamación y todo el camino de enfermnedades neurodegenerativas.
Algo se ha conseguido, hay que romper paradirgmas.
La microbionta se ha roto, los germenes entran en el sistema nervoso por cualquier sitio, no necesitan puerta y se existe ellos la abren y además actúan cuando pueden lo necesitan y el organismo trata de expulsarlos si se portan agresivamente
La microbiota esta siendo explotada desde muchos angulos y es muy posible que esto de resultados.

Abundando en lo anterior, cabe introducir, el manejo de los macrofagos en esta patología.

Un equipo de investigadores dirigido por científicos del Centro Max Delbrück de Medicina Molecular ha descubierto que una población de monocitos definida por la elevada expresión del marcador Ly6C (Ly6C ++) juega un papel crucial en la homeostasis cerebral. En experimentos realizados en ratones en los que el tratamiento prolongado con antibióticos había disminuido la neurogénesis hipocampal y la memoria, éstas pudieron ser restablecidas mediante el ejercicio físico y el tratamiento con probióticos.
Esta combinación se asoció a un aumento en el número de monocitos Ly6C ++ en el cerebro. La eliminación de esta población redujo la neurogénesis, mientras que su transferencia a ratones tratados con antibióticos la rescató. Ya era conocido que la macrobiota intestinal mantiene sistémicamente algunas poblaciones circulantes de célula mieloides, modulando los precursores de la médula ósea.
Los autores no descartan que la depleción de células Ly6C ++ mediante el uso de anticuerpos pueda tener algún efecto sobre otras células residentes del sistema nervioso central, como la microglia, los astrocitos o las células endoteliales. Sin embargo, el análisis de esta población celular en los diferentes paradigmas de tratamiento utilizados en este estudio les asigna, sin duda, un papel preponderante en la neurogénesis adulta en el hipocampo.
Bibliografia
– ROSALINDA ROBERTS, COURTNEY WALKER, AND CHARLENE FARMER. Universidad de Alabama en Birmingham (EE.UU.
Centro Max Delbrück de Medicina Molecular

EL CEREBELO

El cerebelo

El cerebelo es una región del encéfalo cuya función principal es de integrar las vías sensitivas y las vías motoras. Existe una gran cantidad de haces nerviosos que conectan el cerebelo con otras estructuras encefálicas y con la médula espinal.
El cerebelo integra toda la información recibida para precisar y controlar las órdenes que la corteza cerebral envía al aparato locomotor a través de las vías motorasLas lesiones a nivel del cerebelo no suelen causar parálisis pero sí desórdenes relacionados con la ejecución de movimientos precisos, mantenimiento del equilibrio, y regulador del temblor fisiológico.
. Durante el siglo XIX comenzaron a realizarse los primeros experimentos funcionales, causando lesiones o ablaciones cerebelares en animales. Los fisiólogos observaban que tales lesiones generaban movimientos extraños y torpes, descoordinación y debilidad muscular. Sin embargo, las investigaciones modernas han mostrado que el cerebelo tiene un papel más amplio, estando así relacionado con ciertas funciones cognitivas como la atención y el procesamiento del lenguaje, la música, el aprendizaje y otros estímulos sensoriales temporales.
Durante las fases más tempranas del desarrollo embrionario, el tercio cefálico del tubo neural presenta tres dilataciones (vesículas encefálicas primarias) lo que nos permite dividirlo en tres segmentos distintos: prosencéfalo, mesencéfalo y rombencéfalo. El rombencéfalo es el segmento más caudal, y cuando el embrión tiene 5 semanas se divide en dos porciones: el metencéfalo, y el mielencéfalo. El metencéfalo es la porción más cefálica y dará lugar a la protuberancia (puente) y al cerebelo, mientras que del mielencéfalo se originará la médula oblongada (bulbo raquídeo). El límite entre estas dos porciones está marcado por la curvatura protuberencia.
El cerebelo aparece en todos los vertebrados pero con diferente grado de desarrollo: muy reducido en peces, anfibios y aves, alcanza su máximo tamaño en los primates especialmente en el hombre.
Del mismo modo que la corteza somatosensitiva, la corteza motora, los ganglios basales, los núcleos rojos y la formación reticular poseen una representación topográfica de las diferentes partes del cuerpo, esto sucede también en el caso de la corteza cerebelosa. El tronco y el cuello así como las porciones proximales de las extremidades quedan situadas en la región perteneciente al vermis. En cambio, las regiones faciales y las porciones distales de las extremidades se localizan en las bandas paravermianas. Las porciones laterales de los hemisferios cerebelosos (cerebrocerebelo) al igual que el lóbulo floculonodular (vestibulocerebelo), no poseen una representación topográfica del cuerpo.
Estas representaciones topográficas reciben aferencias desde todas las porciones respectivas del cuerpo y también desde las áreas motoras correspondientes en la corteza cerebral y en el tronco del encéfalo. A su vez, devuelven señales motoras a las misma áreas respectivas de la corteza motora y también a las regiones topográficas oportunas del núcleo rojo y de la formación reticular en el tronco del encéfalo.
James Papez y Paul D. MacLean se preocuparon evolución filogenética del cerebro humano. : Su teoría evolutiva del cerebro triúnico propone que el cerebro humano es en realidad tres cerebros en uno: el reptiliano, el de los mamiferos y el del hombres.
Paul MacLean fue el primero en proponer que el cerebro humano tiene tres porciones que son la suma de los cerebros que han pertenecido a otros animales en la evolución y cada una de ella creció encima de la otra. A lo largo de su evolución, el cerebro humano adquirió tres componentes que fueron surgiendo y superponiéndose.
1. Cerebro primitivo (arquipálio), constituido por la estructuras del tronco cerebral: Bulbo, cerebelo, puente y mesencéfalo, con el más antiguo núcleo en la base, el globo pálido y bulbos olfatorios. Se dice que corresponde al cerebro reptiliano, también llamado complejo-R de MacLean.
2. Cerebro intermedio (paleopálio), formado por las estructuras del sistema límbico. Y se corresponde al cerebro de los mamíferos inferiores.
3. Cerebro superior o racional , eln Neopálio, situado en la capa superior), que comprende la mayor parte de los dos hemisferios cerebrales (formado por el neocórtex) y algunos grupos neuronales subcorticales. Este último solo es compartido por los mamíferos superiores, incluyendo a los primates y el hombre.
Los tres cerebros están interconectados como computadoras biológicas y cada uno tiene su propia inteligencia especial, su propia subjetividad, su propio sentido del tiempo y del espacio y su propia memoria
Esta hipótesis se convirtió en paradigma e interpretó primero que el neocortex dominaba los otros niveles mas bajos. MacLean cree que esto no es asi y que el cerebro o lóbulo limbico de situación inferior y que controla las emociones, puede controlar las funciones del neocortex cuando lo necesita

El Complejo Reptiliano
El Complejo-R se compone del tronco cerebral y del cerebelo. Su objetivo está estrechamente relacionado con la supervivencia física real y el mantenimiento del cuerpo.
Los tres cerebros se desarrollan superponiéndose durante la evolución embrionaria del feto. Y también cronológicamente en la evolución de las especies ,filogenia, desde el lagarto hasta el homo sapiens. En palabras de MacLean, son como tres computadoras biológicas que, aunque íntimamente interconectadas, conservan cada una sus propias formas peculiares de inteligencia, subjetividad, sentido del tiempo y del espacio, memoria, motricidad y otras funciones menos específicas.
La parte más primitiva del cerebro básico, es el cerebro instintivo y reptiliano y esta formado por los ganglios basales, el tallo cerebral y el sistema reticular. Es esa parte la que se ocupa de las actividades instintivas. Se aloja en el tronco cerebral y se calcula que se desarrolló hace unos 500 millones de años. Se encuentra presente primordialmente en los reptiles, que
Son las especies animales con un menor desarrollo cerebral,el suyo, está diseñado para manejar la supervivencia desde un sistema binario: huir o pelear, con muy poco o ningún proceso sentimental. Tiene un papel muy importante en el control de la vida instintiva y se encarga de autorregular el organismo. Este cerebro no está capacitado para pensar, ni sentir. Su función es la de actuar, cuando el estado del organismo así lo demanda. La conducta animal e instintiva está en gran medida controlada por esta área del cerebro.
Se trata de un tipo de conducta instintiva programada y poderosa y, por lo tanto, es muy resistente al cambio. Es el impulso por la supervivencia: comer, beber, mantener la temperatura corporal, sexo, territorialidad, necesidad de cobijo y de protección. Es un cerebro funcional, territorial, responsable de conservar la vida y el responsable de las mayores atrocidades. Nos sitúa en el presente, sin pasado ni futuro y por tanto es incapaz de aprender o preveer. No piensa ni siente emociones y es pura impulsividad. En el cerebro reptiliano se procesan las experiencias primarias, no verbales, de aceptación o rechazo.
Aquí se organizan y procesan las funciones que tienen que ver con el hacer y el actuar. Es el responsable de las conductas automáticas, tales como las que se refieren a la preservación de la especie y a los cambios fisiológicos necesarios para la sobrevivencia. El sistema básico o reptiliano controla la respiración, el ritmo cardíaco, la presión sanguínea e incluso colabora en la continua expansión-contracción de nuestros músculos. Este primer cerebro es sobre todo como un guardián de la vida, pues en él están los mayores sentidos de supervivencia y lucha. Y además, mantiene la interrelación con los poros de la piel, los cuales son como una especie de interfase que poseemos con el mundo externo. Este primer cerebro es nuestro agente avisador de peligros para todo el cuerpo. Permite la adaptación con rapidez por medio de respuestas elementales poco complicadas emocional o intelectualmente. Esta conducta no está basada en consideraciones basadas en las experiencias previas ni en los efectos a medio o largo plazo.
Las conductas de las personas calificadas como de psicópatas, las que carecen de sentimientos de culpa, los y de paranoicos se ajustan a este patrón de conducta. En la psicopatía se juega el papel de depredador y en la paranoia el de presa. Es en este primer cerebro donde las adicciones son muy poderosas, tanto a algo como a alguien o a una forma de actuar. Por decirlo de alguna forma rápida, este primer cerebro es una herencia de los períodos cavernarios, donde la supervivencia era lo esencial.
Desempeña un papel crucial en el establecimiento de territorio, la reproducción y la dominación social. Las características primordiales de los comportamientos del Complejo-R es que son automáticos, tienen una cualidad ritual, y son muy resistentes al cambio.
El cerebelo es la estructura cerebral mas pobladas y variadas, de células y tienen cualidades de comportamiento superior.
El hecho se puede repetir en los tres cerebros de Maclean, y se superpondría la conducta, aunque controladas a la vez.
No obstante la biología, no borra las estructuras inferiores , las somete.
De forma que el cerebelo , es una complicada, anatomía y por supuesto una complicada funcionalidad, donde cierta inteligencia social , le permite vivir con independencia.
Bibliografia
rubiogarcia.net

LA PROTEINA BETA AMILOIDE ALZHEIMER Y CATARATAS


La β-amiloide es un péptido de 36 a 43 aminoácidos que se sintetiza a partir de la proteína precursora amiloidea (APP). Su relación con la enfermedad de Alzheimer, es su mayor relevancia, pero existe evidencia de múltiples actividades no asociadas con esta enfermedad
Estas funciones no asociadas con Alzheimer incluyen la activación de quinasas, la protección contra estrés oxidativo, regulación del transporte de colesterol actuando como un factor de transcripción y actividad antimicrobiana (especialmente asociado con su acción pro-inflamatoria).
Se ha ha repetido que la neurodegeneración en la enfermedad de Alzheimer es causada por el comportamiento anormal de moléculas de beta-amiloide, que forman al reunirse, resistentes estructuras de fibrillas llamadas placas amiloides en el cerebro de los pacientes», según publicaa Unidad de Genética y Envejecimiento del Instituto de Investigación de Enfermedades Neurodegenerativas del Hospital General de Massachusetts (MGH-MIND).
En 2010 Moir y Rudolph Tanzi, director del MGH-MIND afirman que la beta-amiloide tenía muchas de las cualidades de un péptido antimicrobiano (AMP) y se trata de una pequeña proteína innata del sistema inmune que protege contra una amplia gama de patógenos.
En ese estudio se compararon formas sintéticas de beta amiloide con un conocido AMP llamado LL-37 y se encontró que A-beta inhibe el crecimiento de varios patógenos importantes, a veces igual de bien o mejor que LL-37. A-beta de los cerebros de los pacientes de Alzheimer también suprimió el crecimiento del hongo ‘Candida’ cultivado para esa investigación y, posteriormente, otros grupos han documentado la acción de A-beta sintético contra los virus de influenza y herpes.
La expresión de A-beta transgénica también parece proteger a los gusanos redondos ‘C.elegans’ de cualquier infección por ‘Candida’ o ‘Salmonella’. Del mismo modo, la expresión de A-beta humana protecc Werther estoy contigo si ión las células neuronales cultivadas de ‘Candida’. De hecho, el beta-amiloide humano expresado por células vivas parece ser mil veces más potente contra la infección que el beta-amiloide sintético utilizado en estudios previos.
Esa superioridad parece referirse a propiedades de beta-amiloide, que se han considerado parte de la patología en la enfermedad de Alzheimer, la propensión de moléculas pequeñas a combinarse en lo que se denominan oligómeros y luego se agregan en placas de beta-amiloide.
Mientras los AMP combaten la infección a través de varios mecanismos, un proceso fundamental implica la formación de oligómeros que se unen a las superficies microbianas y luego se agrupan en agregados que evitan que los patógenos se adhieran a las células huésped y permiten a los AMP matar microbios mediante la interrupción de sus membranas celulares.
Las preparaciones sintéticas de A-beta utilizadas en los estudios anteriores no incluyeron oligómeros; pero en el actual estudio, el oligómero de A-beta humano no sólo mostró una actividad antimicrobiana aún más fuerte, sino que también se observó su agregación en los tipos de fibrillas que forman las placas de beta-amiloide para atrapar los microbios en los modelos de ratones y gusanos redondos.
Tanzi explica que «se sabe que AMP juega un papel en las patologías de una amplia gama de enfermedades inflamatorias». «Por ejemplo, LL-37, que ha sido nuestro modelo para la actividad antimicrobiana de A-beta, ha sido implicado en varias enfermedades al final de la vida, incluyendo artritis reumatoide, lupus y aterosclerosis. El tipo de desregulación de la actividad de AMP que puede causar inflamación mantenida en esos trastornos podría contribuir a las acciones neurodegenerativas de A-beta en la enfermedad de Alzheimer» señala.
El Alzheimer podría ser la respuesta del cerebro a patógenos invasores, aunque se necesitan estudios adicionales. En
Y si se precipita como macrófago sobre germenes o patógenos en general, que están por confirmar, ¿Por qué no lo va a hacer en el cristalino dando lugar a la Catarata?

Se han encontrado germenes plurales y sobre todo hongos en enfermedades neurodegenerativas. Esclerosis en placas, ELA y Alzheimer, por lo menos, y estos serian la diana del deposito de la proteína amiloide.
El resto de la amiloidosis, pueden tener el mismo procesos, un germen una reacción del organismo como defensa, es decir la emisión de un macrófago.
Estos días publique en mi blog el trabajo CATARATAS Y AMILOIDE, de la que resumo , lo que me parece fundamental, el deposito de amiloide en el cristalino para formar ella Catarata
El deposito anormal de amiloide, forma lo que se llama “amiloidosis” son un grupo de procesos esporádicos, familiares y/o hereditarios, degenerativos, ligados al en los tejidos afectados de una proteína anormal plegada (amiloide). Al depositarse en los tejidos, la amiloide altera la estructura tisular normal, y por consiguiente la función tisular. Los signos y síntomas de cada proceso dependen de la localización y tamaño de los depósitos. Los depósitos pueden ser localizados (amiloidosis localizada), o distribuidos por todo el organismo (amiloidosis sistémica). También se pueden diferenciar, según se conozca su causa, en secundaria (causada por otra enfermedad), o primaria (sin causa conocida). Las amiloidosis primarias, en general, afectan a nervios, piel, lengua, articulaciones, corazón e hígado. Las amiloidosis secundarias suelen afectar a bazo, riñones, hígado y glándulas adrenales. La amiloidosis angiopática cerebral hereditaria, también conocida como angiopatía amiloide cerebral, provoca una pérdida progresiva de la función intelectual (demencia), así como ictus, u otras alteraciones neurológicas, que comienzan a mediana edad..
El depósito patológico de esta proteína, produce varios tipos de enfermedad, sobre todo era lógico pensar que el deposito de amiloide en el cristalino formando cataratas, tendría la misma etipatogenia.
Ahora empezamos a saber que la proteína beta-amiloide, componente fundamental de las placas cerebrales de las personas con enfermedad de Alzheimer (EA), también se detecta en el cristalino del ojo.
En la Unidad de Investigación en Genética e Envejecimiento del MGH, ha identificado a la proteína en muestras de cristalino pertenecientes a sujetos ancianos con y sin Alzheimer.
La formación de placas de proteína beta amiloide en el cerebro y el desarrollo de cataratas son sendos ejemplos de una acumulación de la proteína relacionada con lesiones degenerativas asociadas a la edad”. De esta forma, las personas con síndrome de Down, que suelen desarrollar precozmente Alzheimer, también son más propensas a sufrir cataratas a una edad temprana.

En el análisis de tejido cerebral y de cristalino de 9 pacientes fallecidos por EA y de 8 controles que perecieron por otras alteraciones neurodegenerativas. La proteína beta- amiloide se encontró en todas las muestras de cristalino analizadas en concentraciones similares a las que se hallaron en las muestras cerebrales.
Cabe ahora pensar que el substrato sobre el que se precipitan la proteína amiloide es el mismo.
Recientes trabajos muestran que los amiloides son producidos por macrofagos y actúan como un sistema de reparación o inmunidad. La búsqueda de germenes en los depósitos de amiloide, sobre todo en el Alzeimer, Esclerosis Multples y ELA.
El numero de germenes encontrados en estas placas amiloides, es grande y repetidos, pero según Carrasco, en estudios que llevan 20 años, se repiten el hallazgo de varios hongos y asociados a bacterias.
Al depositarse en los tejidos, la amiloide altera la estructura tisular normal, y por consiguiente la función tisular.
El profesor Don Manuel Cruz Hernandez, hombre sabio muy amigo mio, que me ayuda con sus comentarios, me dice lo que sigue:
Muy interesante aunque habría que conocer la opinión de los oftalmólogos, dado que existen
muchos tipos de cataratas, según se tome como referencia su localización anatómica, su edad
de aparición (no es excepcional la congénita) y la etiologia. Ahora se plantea el papel de
las proteinas, que son muy diversas.
Destacar la beta-amiloide puede ser digna de estudio, como su relación con las amiloidosis que tambien son numerosas en su tipos. Esperemos más noticias.
Comentario by Manuel Cruz — 7 diciembre 2018 @ 19:49 |Editar esto.
Seguro Don Manuel que soy simplista, pero de las varias capacidades que tiene la amiloide, una de ellas evidente , es depositarse sobre germenes o patógenos en general, no lo sabemos. La variedad de esta proteína no es demasiado grande, pero si su cantidad, a pequeñas dosis es fisiológica y a dosis mayor actúa precipitándose como en las enfermedades autoinmunes. Dando perdida de la organicidad y de la función.
La imagen del deposito de beta amiloide sobre vias nerviosas me parece impresionante
Estoy seguro que hablaremos mas de esto

Referencias
Lahiri DK, Maloney B (septiembre de 2010). «Beyond the signaling effect role of amyloid–β42 on the processing of AβPP, and its clinical implications». Exp. Neurol. 225 (1): 51-4. PMC 2922469. PMID 20451519. doi:10.1016/j.expneurol.2010.04.018.
20 autores mas.

CATARATAS Y AMILOIDE

CATARATAS Y AMILOIDE

La proteína beta amiloide es inprescindible para el correcto funcionamiento del cerebro, pero al mismo tiempo ambigua en su comportamiento: Si se elimina del cerebro da problemas en la capacidad de aprendizaje y memorización, pero una mayor acumulación en forma de placas produce en la enfermedad de Alzheimer, entre otras..
El deposito anormal de amiloidea, forma lo que se llama “amiloidosis” son un grupo de procesos esporádicos, familiares y/o hereditarios, degenerativos, ligados al en los tejidos afectados de una proteína anormal plegada (amiloide). Al depositarse en los tejidos, la amiloide altera la estructura tisular normal, y por consiguiente la función tisular. Los signos y síntomas de cada proceso dependen de la localización y tamaño de los depósitos. Los depósitos pueden ser localizados (amiloidosis localizada), o distribuidos por todo el organismo (amiloidosis sistémica). También se pueden diferenciar, según se conozca su causa, en secundaria (causada por otra enfermedad), o primaria (sin causa conocida). Las amiloidosis primarias, en general, afectan a nervios, piel, lengua, articulaciones, corazón e hígado. Las amiloidosis secundarias suelen afectar a bazo, riñones, hígado y glándulas adrenales. La amiloidosis angiopática cerebral hereditaria, también conocida como angiopatía amiloide cerebral, provoca una pérdida progresiva de la función intelectual (demencia), así como ictus, u otras alteraciones neurológicas, que comienzan a mediana edad.
Los cultivos de cerebro de ratones sanos, mostraron que una cantidad óptima de beta amiloide es necesaria para mantener las neuronas funcionando correctamente. Si este equilibrio se perturba, la efectividad de la transferencia de información entre las neuronas disminuye marcadamente.

La proteína beta amiloide pertenece a un grupo de moléculas endógenas que regulan la transmisión sináptica normal en el hipocampo y de esta regulación depende la actividad neuronal ya que actua sobre la liberación en las vesículas sinápticas de neurotransmisores.
El depósito patológico de esta proteína, produce varios tipos de enfermedad, sobre todo era lógico pensar que el deposito de amiloide en el cristalino formando cataratas, tendría la misma etipatogenia.
Ahora empezamos a saber que la proteína beta-amiloide, componente fundamental de las placas cerebrales de las personas con enfermedad de Alzheimer (EA), también se detecta en el cristalino del ojo.
En la Unidad de Investigación en Genética e Envejecimiento del MGH, ha identificado a la proteína en muestras de cristalino pertenecientes a sujetos ancianos con y sin Alzheimer.
La formación de placas de proteína beta amiloide en el cerebro y el desarrollo de cataratas son sendos ejemplos de una acumulación de la proteína relacionada con lesiones degenerativas asociadas a la edad». De esta forma, las personas con síndrome de Down, que suelen desarrollar precozmente EA, también son más propensas a sufrir cataratas a una edad temprana.
Los trabajos sobre cataratas por depósito anormal en el cristalino de amiloide y asociadas a la edad son escasos

La proteína beta amiloide es esencial para el correcto funcionamiento del cerebro, y que si se elimina del cerebro podría causar problemas en la capacidad de aprendizaje y memorización, así como una mayor y más rápida acumulación de placas en la enfermedad de Alzheimer.
En el análisis de tejido cerebral y de cristalino de 9 pacientes fallecidos por EA y de 8 controles que perecieron por otras alteraciones neurodegenerativas. La proteína beta- amiloide se encontró en todas las muestras de cristalino analizadas en concentraciones similares a las que se hallaron en las muestras cerebrales.
Cabe ahora pensar que el substrato sobre el que se precipitan la proteína amiloide es el mismo.
Recientes trabajos muestran que los amiloides son producidos por macrofagos y actúan como un sistema de reparación o inmunidad. La búsqueda de germenes en los depósitos de amiloide, sobre todo en el Alzeimer, Esclerosis Multples y ELA.
El numero de germenes encontrados en estas placas amiloides, es grande y repetidos, pero según Carrasco, en estudios que llevan 20 años, se repiten el hallazgo de varios hongos y asociados a bacterias.
El éxito de una intervención quirururgica, detienene el conocimiento de las cateratas. Excepcional Las amiloidosis son un grupo de procesos esporádicos, familiares y/o hereditarios, degenerativos, ligados al en los tejidos afectados de una proteína anormal plegada (amiloide). Al depositarse en los tejidos, la amiloide altera la estructura tisular normal, y por consiguiente la función tisular. Los signos y síntomas de cada proceso dependen de la localización y tamaño de los depósitos. Los depósitos pueden ser localizados (amiloidosis localizada), o distribuidos por todo el organismo (amiloidosis sistémica). También se pueden diferenciar, según se conozca su causa, en secundaria (causada por otra enfermedad), o primaria (sin causa conocida). Las amiloidosis primarias, en general, afectan a nervios, piel, lengua, articulaciones, corazón e hígado. Las amiloidosis secundarias suelen afectar a bazo, riñones, hígado y glándulas adrenales. La amiloidosis angiopática cerebral hereditaria, también conocida como angiopatía amiloide cerebral, provoca una pérdida progresiva de la función intelectual (demencia), así como ictus, u otras alteraciones neurológicas, que comienzan a mediana edad. Debido al tipo de alteración neurológica, el proceso suele ser fatal en una proporción importante de los afectados, aunque ello depende de la gravedad de los signos y síntomas. La mayoría de los individuos fallecen una década después de manifestarse los primeros signos y síntomas, aunque algunos sobreviven más tiempo. Existen muchos tipos diferentes de esta variedad de amiloidosis, que se diferencian según su causa genética y los signos y síntomas que presenta el caso. Los distintos tipos suelen denominarse según la región donde fueron diagnosticados inicialmente. El tipo holandés (Dutch type) es la forma más frecuente, siendo con frecuencia el ictus el signo inicial. Aproximadamente la mitad de los individuos con el tipo holandés presentan ataques recurrentes de epilepsia. Los tipos Flamenco e Italiano (Flemish type / Italian Type), suelen presentar ictus recurrente y demencia. El tipo Piamontés (Piedmont type) tiene uno o varios ictus y presentan alteraciones del movimiento, parestesias, confusión y demencia. El tipo Islandés (Iceland type), presenta ictus seguido de demencia. En el tipo Ártico (Arctic type), el primer signo suele ser la pérdida de memoria que progresa hacia demencia intensa. En el tipo Iowa los ictus son infrecuentes, y los pacientes tienen pérdida de memoria, problemas de vocabulario y palabra, cambios de personalidad, y movimientos involuntarios (mioclonus). En el tipo Británico existe demencia y problemas de movimiento pero es raro el ictus. En el tipo Danés, ocurre igual que en el tipo Británico, pero puede coexistir opacidad del cristalino (cataratas) y sordera. La causa más frecuente de la amiloidosis angiopática cerebral hereditaria, son las mutaciones en el gen APP (tipos Danés, Italiano, Ártico, Iowa, Flamenco, Piedmont). Las mutaciones en el gen CST3 causan el tipo Islandés. Las mutaciones en los tipos Británico y Danés son debidas a Instituto Valenciano de Microbiol
La utilidad que proporcionana la cirugía de las cataratas, como ocurre siempre con la cirugía exitosa, retrasa el conocimiento de la patología sobre la que se actúa.
Son los germenes y la reacción inmunitaria los que producen las patologías de los depósitos de amieloide y esto puede ser extensible a algunas enfermedades neurodegenerativas.
Bibliografia
[Nat Neurosci 2009; 12: 1567-1576 ]Abramov E, Dolev I, Fogel H, Ciccotosto , Ruff E y Slutsky I

The Lancet 2003;361:1258-1265 Brigham and Women’s
Massachusetts General Hospital (MGH)
http://www.mgh.harvard.edu/
http://www.brighamandwomens/

DOLOR LUMBOCIATICO, RAQUIDEO Y EXTRARAQUIDEO. GERMENES

DOLOR LUMBOCIATICO, RAQUIDEO Y EXTRARAQUIDEO. GERMENES.

El dolor lumbar y su irradiación ciática, (LC) es una pandemia en el adulto mayor y en el viejo.
Posiblemente al etiquetar su etiología sumamos, todos los dolores que puede dar la alteración del plexo sacro y la localizamos , desde el cono medular a los segmentos mas bajos del pie.

Olvidamos que la longitud de las raíces de este plexo, miden alrededor, de 10 cm de longitud en su curso desde el cono medular hasta que sale por el agujero de conjunción.
En este devenir del plexo lumbo-ciatico estructura que vamos a llamar Intra raquídea (IR) están focalizados la mayoría de los diagnosticos del dolor .

Pero la gran porción del nervio ciático, cursa entre musculos y escotadouras y esta sometido al enorme movimiento del raquis y de las articulaciones del miembro inferior.
A lo que mide dentro del raquis, entre 8 y 10 centimetros, estamos atribuyendo, todo lo que pasa en el resto del ciático y su camino, es decir a un metro y 15 cm.
Esto visto desde fuera no resiste la critica y sobre todo no resiste el que todo el conjunto de dolores sea de causa compresiva, principalmente hernias de disco y angostura del canal raquídeo lumbar.

El porcentaje de hernia de disco que se beneficia de la operación esta entre el 5 al 8 %, en condiciones de y el numero de pacientes que sigue teniendo dolor, porque la causa no es solo intrarraquídea, la causa de nervios extrarraquideos es enorme. Un nervio enferma mas a medida que es mas largo.
Por poner un ejemplo la trocanteritis, y o síndrome del piramidal, existe acompañando multiples veces a la alteraciones de las raíces extrarraquideas, y pocas veces esta causqado por la inflamacion de los trocanteres. La polineuritis de multiples causas, es el principal causante de esta entidad poco precisa.
El dolor LC, esta causado solo en un porcentaje menor del 10% por alteraciones a nivel raquideo de las raices, el resto de los dolores, no están relacionados con raquis aunque lo acompañan multiples veces.
Es imposible de forma razonada , que el dolor de casi un metro y medio sea producido exclusivamente por lesiones mecánicas de su pequeña parte intrarraquídea.
Desde hace muchos años, algunos aventureros , buscaron germensws en la patología LC, y solo alguna vez seentraron y aun asi, la duda de su contribución en el síndrome es muy dudosa.

Las bacterias anaerobias de la piel y más particularmente P. acné estaban en algún cultivo de los discos intervertebrales extraidos durante la discectomía.
En nuestro equipo encontramos en 10 fragmentos del disco intervertebral tomados durante el abordaje de hernias de disco que producían lumbociatia, bacterias anaerobias de la piel, de los cuales la mayoría eran P. Acne.
Elliot en 2002 encontro en los discos extirpados mediante microdiscectomía germanes aanaerobios de la piel princuipalmemnte P. Acne,. Postereiormmeente no han sido frecuentes las publicaciones sobre este tema.
Estas puiblicaciones nos alentaron a encajar la artrosis raquidea dentro del sindrome metabolico.
Un entorno inmunologico adecuado y un reaccion inflamatoria responsable de la destrucción del disco. El germen que promueven la inflamación y la muerte de los condrocitos entra dentro de la reaccion inflamatoria de los tejidos. No se segregan proteoglicaanos ni el colageno adecuado y se deshidrata el disco, pierde su capacidad de amortiguar el movimiento intervertebral y se rompe la capacidad de contencion del cartilago hialino.
No se puede discutir que la artrosis es un proceso inflamatorio, y el inicio temprano y la reaccion cronica que se y mas si se le agrega un germen, es un aspecto atractivo en la etiologia de este sindrome .
Un porcentaje significativo de casos se comporta como una discitis crónica, y con el disco, y la interrupción de las placas de hueso subcondral, defectos Modic y el fenómeno de vacío.
El marcado aumento de la supervivencia y el dolor LC es una l pandemia y nos obliga a insistir en medio sencillo y rápido para la pronta aplicación de su exterminio.
La confirmación de la etiología infecciosa daria lugar a la utilización de antibioticos o vacunas.
Dolor de espalda relacionado con la infección bacteriana
Una nueva investigación sugiere que alrededor del 40% del dolor lumbar crónico (DLC) puede ser causada por bacterias, y que un porcentaje importante de las personas con dolor de espalda después de una hernia de disco y la inflamación de la columna vertebral podría encontrar alivio al tomar un antibiótico.
Investigadores del Departamento de Investigación del Centro de Columna Vertebral de la Universidad del Sur de Dinamarca, Odense, dirigida por Hanne B. Albert, PhD, llegan a la conclusión de que los antibióticos pueden ser considerados como una opción de tratamiento para los pacientes con dolor crónico de lumbar, pero con precaución
Los autores sugieren que los antibióticos a largo plazo no deben ser prescritos “con la la debida consideración.” El dolor de espalda es tan común en la comunidad que podría haber riesgos si se utilizan de manera indiscriminada,
Muchos pacientes, en este estudio, están de baja laboral por la artrosis y en riesgo de perder sus puestos de trabajo y tienen un alto consumo de analgésicos, se sugiere que los antibióticos, deben aplicarse cuando se cumple el protocolo MAST [spine terapia antibiótica Modic] y el fenomeno de DC tipo 1 ) cambio de la estructura osea subyacentes de los cuerpos vertebrales expresivos de edema inflamatorio.
Los autores no aprueban el tratamiento con antibioticos de todos los pacientes con lumbo ciatica.
Un ensayo aleatorio de los antibióticos para el dolor lumbar, se publicaron en la edición de abril en la Revista Europea de Columna Vertebral.
Cultivos positivos
Se estima que el 80% de los estadounidenses tienen dolor de espalda en algún momento de su vida, y el dolor de espalda es la causa más frecuente de ausencia laboral.
El primero de 2 estudios muestra que los pacientes con un disco infectado por germenes anaerobios son más propensas a desarrollar el el fenómeno de MODIC (MC) que es una expansión del proceso inflamatorio- infeccioso en las vértebras adyacentes junto a la alteración del disco .
El estudio incluyó a 61 adultos (edad media, 46,4 años, 27% mujeres) cuya hernia de disco fue confirmada por resonancia magnética de discos lumbares y fueron sometidos a cirugía. Todos los pacientes eran inmunocompetentes. Ningún paciente había recibido una inyección de esteroides epidural anterior o una cirugía anterior.
Usando estrictos protocolos antisépticos, los investigadores recogieron 5 muestras de tejido de cada paciente. En total, los cultivos microbiológicos fueron positivos en el 46% de los pacientes. Los cultivos a anaeróbios fueron positivos en el 43% de los pacientes, y de éstos, el 7% tenía infecciones microbianas doble, que contiene gérmenes aeróbicos y anaeróbicos. No se encontró en ninguna muestra mas de dos tipos de bacterias..
Los microorganismos anaerobios de la piel , como el Propionibacterium acnes se encontraron, en el 40% de la cohorte total y en el 86% de los que tienen la microbiología positiva. Estas bacterias normalmente viven en la piel humana y los folículos pilosos y en las encías.
Los resultados mostraron que en cultivos positivoss a bacterias anaeróbicas, el 80% desarrolló nuevo el MC en las vértebras adyacentes a la hernia de disco anterior. En contraste, ninguno de los pacientes con bacterias aerobias y sólo el 44% de aquellos con cultivos negativos desarrolló nuevo MC.
La asociación entre una cultura anaeróbica y nuevos MC fue estadísticamente significativa (P = 0,0038), con una odds ratio de 5,60 (intervalo de confianza del 95%: 1,51 a 21,95).
Los autores afirman que es improbable que las bacterias detectadas fueran consecuencias de la contaminación de la piel intraoperatoria. Señalaron que los procedimientos se realizaron bajo las más estrictas condiciones de esterilidad. Además, si la contaminación piel era la causa de la infección, se observó un patrón de múltiples cultivos de bacterias de la piel, lo cual no era el caso.
¿Por qué algunos pacientes desarrollan MC cuando hay microorganismos en el tejido herniado nuclear? Este comportamiento es el de cualquier infección e inflamación. microfracturas y la inflamación posterior, o el resultado de un proceso inflamatorio de los productos químicos proinflamatorias que penetran a través de las microfracturas desde el núcleo pulposo.
Ensayo aleatorio antibióticos
El segundo estudio, un ensayo doble ciego, aleatorizado, demostró que un protocolo con el uso de antibiótico fue significativamente más eficaz que el placebo para reducir el dolor y la discapacidad. Este estudio incluyó a 162 adultos con dolor crónico de lumbar baja que se había desarrollado después de una hernia de disco anterior y que había durado más de 6 meses.
Estos pacientes también tenían edema óseo MC tipo 1 en las vértebras adyacentes a la hernia anterior. Estos cambios en las vértebras están presentes en el 6% de la población general y el 35% y el 40% de las personas con dolor de lumbar bajo.
Los pacientes fueron asignados al azar a la amoxicilina-ácido clavulánico (500 mg/125 mg; Bioclavid) o placebo idéntico 3 veces al día durante 100 días y se evaluaron a ciegas al inicio del estudio, al final del tratamiento, y 1 año despues.
El análisis incluyó a 144 pacientes que completaron el seguimiento. El grupo de los antibióticos ha mejorado en todas las medidas los resultados primarios, incluyendo la puntuación específica de la enfermedad en el Roland Morris Disability Cuestionario (RMDQ) y dolor lumbar. La mejora continúa desde los 100 días hasta 1 año de su seguimiento.
Las mejoras en el grupo de antibióticos fueron estadísticamente muy significativa en todos los resultados medidos, como dolor en las piernas y el número de horas con dolor en las últimas 4 semanas,
Por ejemplo, al inicio del estudio, 100 días y 1 año, los marcadores específicos de la enfermedad discapacidad -RMDQ para el grupo de antibióticos fueron 15,0, 11,5, y 7,0, y para el placebo eran 15,0, 14,0, y 14,0 (p = 0,0001 para los la diferencia entre el placebo y el grupo del antibiótico al año de seguimiento). Para el dolor de espalda, las cifras para el grupo de antibióticos fueron 6.7, 5.0 y 3.7 y para el placebo fueron 6,3, 6,3 y 6,3. (P = 0,0001 para la diferencia).
Para el dolor de lumbar bajo, que fue experimentado por todos los pacientes al inicio del estudio, el 67,5% del grupo de antibióticos seguia con dolor después de 1 año en del tratamiento en comparación con el 94,0% del grupo placebo (p = 0,0001 para la diferencia). El porcentaje de los pacientes con dolor constante se redujo de 73,5% a 19,5% en el grupo de los antibióticos y del 73,1% al 67,2% en el grupo placebo (P = 0,0001 para la diferencia).
Hubo una tendencia hacia una relación dosis-respuesta, con antibióticos en dosis doble, sin embargo, esto no fue estadísticamente significativo, porque el estudio no fue diseñado para esta comparación.
Los eventos adversos fueron más frecuentes en el grupo de antibióticos (65% de los participantes) que en el grupo de placebo (23%).
Entorno Quirúrgico
En un editorial que acompaña la publicación, Max Aebi, MD, del Centro de Investigación para el MEM Cirugía Ortopédica, Instituto para la Investigación Evaluativa en Cirugía Ortopédica de la Universidad de Berna, Suiza, y editor en jefe de la Revista Europea de Columna Vertebral, señala que los estudios anteriores han demostrado que MC ocurre 6 veces más frecuentemente en la población con dolor lumbar bajo, que la población en general. La relación puede ser mecánica, escribe, “pero bajo ciertas circunstancias, las infecciones de baja virulentas puede jugar un papel fundamental.”
Estos nuevos documentos no sólo demuestran que los pacientes infectados por las bacterias anaerobias en la hernia discal lumbar desarrollaran nuevos MC 1en las vértebras adyacentes, sino también que los pacientes con dolor lumbar y MC I después de la hernia discal lumbar mejoró significativamente con un protocolo de antibióticos, el
El Dr. Aebi. afirma
Sin embargo, advierte que es éticamente imposible tomar muestras de biopsia de todos estos pacientes, lo que se podría hacer sólo aquellos que se someten a cirugía después de una hernia de disco. Los autores se preguntan “la cuestión clave evidente” de que las bacterias encontradas en los materiales nucleares o podría ser debido a la contaminación intraoperatoria, escribe, y luego dar una respuesta “creíble” de por qué este tipo de contaminación es “altamente improbable. “
Recientemente un nuevo trabjo vuelve a demostrar germenes en los discos interetebrales.
Dolor lumbar relacionado con infección bacteriana
Una nueva investigación sugiere que alrededor del 40% del dolor crónico de la espalda baja (CLBP, por sus siglas en inglés) podría ser causado por bacterias, y que un porcentaje significativo de personas con dolor en la espalda baja después de una hernia de disco e hinchazón en la columna vertebral podría encontrar alivio tomando un antibiótico.
Investigadores del Departamento de Investigación del Spine Center del sur de Dinamarca, Universidad del Sur de Dinamarca, Odense, dirigido por Hanne B. Albert, PhD, concluyen que los antibióticos pueden considerarse como una opción de tratamiento para pacientes con dolor lumbar crónico, pero con precaución.
Los autores sugieren que los antibióticos a largo plazo no deben prescribirse «sin la debida consideración». El dolor lumbar es tan común en la comunidad que podría haber peligros si se usan indiscriminadamente, escriben.
«Sin embargo, como muchos pacientes, como en este ensayo, están de baja por enfermedad y corren el riesgo de perder su empleo y tienen una alta ingesta de analgésicos, sugerimos que los antibióticos, cuando se aplican en la línea de este protocolo MAST [terapia de antibióticos con espina dorsal] pueden ser apropiado en este subgrupo, es decir, CLBP con cambios de Modic tipo 1. No apoyamos la propuesta de que todos los pacientes con dolor lumbar deben recibir un tratamiento de antibióticos de prueba «.
Sus hallazgos, publicados en 2 artículos, 1 un ensayo aleatorizado de antibióticos para el dolor lumbar, se publican en la edición de abril del European Spine Journal .
Culturas positivas
Un estimado del 80% de los estadounidenses tiene dolor lumbar en algún momento de su vida, escriben los autores, y el dolor de espalda es la razón más común para la ausencia en el lugar de trabajo.
El primero de dos estudios muestra que los pacientes con un disco infectado con anaerobios tienen más probabilidades de desarrollar un cambio de Modic (MC) (edema óseo) en las vértebras adyacentes después de la hernia de disco, lo que sugiere un papel de las bacterias en el desarrollo de cambios de MC
El estudio incluyó a 61 adultos (edad media, 46,4 años; 27% mujeres) que tenían hernia de disco lumbar confirmada por MRI y se estaban sometiendo a cirugía. Todos los pacientes fueron inmunocompetentes. Ningún paciente había recibido una inyección epidural previa de esteroides o se había sometido a una cirugía de espalda previa.
Usando estrictos protocolos de esterilidad antiséptica, los investigadores recolectaron 5 muestras de tejido de cada paciente. En total, los cultivos microbiológicos fueron positivos en el 46% de los pacientes. Los cultivos anaeróbicos fueron positivos en el 43% de los pacientes, y de estos, el 7% tenía infecciones microbianas duales, que contenían 1 cultivo aeróbico y 1 anaeróbico. Ninguna muestra de tejido tenía más de 2 tipos de bacterias.
El microorganismo anaeróbico Propionibacterium acnes se encontró en el 40% de la cohorte total y en el 86% de aquellos con microbiología positiva. Estas bacterias suelen vivir en la piel humana y en los folículos pilosos y las encías.
Los resultados mostraron que en los discos con un núcleo con bacterias anaeróbicas, el 80% desarrolló un nuevo CM en las vértebras adyacentes a la hernia de disco anterior. En contraste, ninguno de los pacientes con bacterias aeróbicas y solo el 44% de los que tenían cultivos negativos desarrollaron un MC de nuevo.
Una conclusión, solo con lógica me permite afirmar que:
Los germenes de la piel, intervienen en la patologia degenerativa lumbo sacra, pero todo el dolor de esta región o es solo raquideo, solo en pequeño porcentaje aunque se acompañe de amplia degeneracion raquidea. Todo el plexo ciático, sufre de algo mas, que posiblemente no es mecanico y si inflamatorio. Polineuritis de multiples causas y entre ellas la autoinmunidad.
Bibliografia
enriquerubio.net

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