DERMATITIS ATOPICA
Es un trastorno cutáneo prolongado (crónico) que consiste en erupciones pruriginosas y descamativas. Es un tipo de eccema.
Y en los medios informáticos es una de las entidades sobre las que mas se publica
La prevalencia de la dermatitis atópica (DA) en la población general es difícil de precisar, pero se calcula que en los países desarrollados entre el 15% y el 30% de los niños sufren la enfermedad. Un 60% de los casos son diagnosticados antes del año de edad, y en torno al 85% debutan antes de los 5 años de vida1.
La dermatitis atópica se debe a una reacción en la piel. Esta provoca picazón, hinchazón y enrojecimiento continuos. Las personas con dermatitis atópica pueden ser más sensibles debido a que su piel carece de proteínas específicas que mantienen la barrera protectora contra el agua.
La dermatitis atópica es más común en bebés. Puede comenzar incluso ya a la edad de 2 a 6 meses. Muchas personas lo superan con el tiempo a comienzos de la vida adulta.
Las personas con dermatitis atópica a menudo tienen asma o alergias estacionales.
Tienen a menudo antecedentes familiares de afecciones alérgicas como asma, rinitis alérgica o eccema. Las personas con dermatitis atópica a menudo dan positivo en las pruebas cutáneas para alergias. Sin embargo, esta dermatitis no es causada por alergias.
Hay 3 tipos principales de respuestas inmunitarias mediadas por células en el cuerpo:
• La respuesta inmunitaria tipo 1 protege contra las bacterias intracelulares, los virus y las células cancerosas1,2
• La respuesta inmunitaria tipo 2 protege contra amenazas externas como los parásitos2,3
• La respuesta inmune tipo 3 protege contra hongos y bacterias extracelulares2
Estas respuestas cumplen funciones protectoras importantes cuando funcionan normalmente, pero contribuyen a diferentes enfermedades cuando no están reguladas.2
La inflamación de tipo 2, como resultado de la desregulación de la respuesta inmunitaria de tipo 2, provoca dermatitis atópica (DA). A medida que evoluciona nuestra comprensión de la inflamación tipo 2, también lo hacen los enfoques de la práctica clínica.
“La inflamación de tipo 2 proporciona un marco para comprender la complejidad clínica de la dermatitis atópica, así como su manejo…”
Reconocemos 3 tipos de respuesta inmunitaria mediada por células: tipo 1, tipo 2 y tipo 3. Cada respuesta está asociada con un conjunto específico de células inmunitarias primarias y citocinas asociadas que se coordinan para proporcionar defensas específicas”.
La inflamación de tipo 2 ocurre sistémicamente y puede estar presente tanto en la piel lesionada como en la no lesionada. Varias citocinas contribuyen a la inflamación de tipo 2. IL-4, IL-13 e IL-31 son impulsores clave de la inflamación de tipo 2 y contribuyen a las características clínicas de la enfermedad de la EA.3,7,11–13,15
Si bien los tres tipos de respuestas inmunitarias están bien reconocidos, la ilustración anterior es una simplificación. Las tres respuestas inmunitarias pueden superponerse funcionalmente, interactuar y cambiar con el tiempo.
Dirigirse selectivamente a receptores clave y citoquinas dentro de la vía de inflamación tipo 2 ha demostrado beneficios clínicos en la EA.16–23
Los tratamientos de la DA dirigidos a citoquinas específicas tienden a asociarse con menos efectos secundarios que los tratamientos con amplia actividad inmunosupresora debido a su inmunomodulación más selectiva.16–23
Una mayor comprensión y experiencia en torno a la inflamación tipo 2 puede ayudarlo a seleccionar enfoques específicos que mejoren los resultados a largo plazo para sus pacientes y optimicen su manejo clínico.1–15,19,23,24
Referencias
1. Kaiko GE, Horvat JC, Beagley KW, Hansbro PM. Toma de decisiones inmunológicas: ¿cómo decide el sistema inmunitario montar una respuesta de células T colaboradoras? Inmunología. 2008;123(3):326–338.
2. Annunziato F, Romagnani C, Romagnani S. Los 3 tipos principales de inmunidad efectora innata y adaptativa mediada por células. J Allergy Clin Immunol. 2015;135(3):626–635.
3. Gandhi NA, Bennett BL, Graham NM, Pirozzi G, Stahl N, Yancopoulos GD. Dirigirse a los impulsores proximales clave de la inflamación tipo 2 en la enfermedad. Nat Rev Descubrimiento de drogas. 2016;15(1):35–50.
4. Gause WC, Wynn TA, Allen JE. Inmunidad tipo 2 y cicatrización de heridas: refinamiento evolutivo de la inmunidad adaptativa por helmintos. Nat Rev Inmunol. 2013;13(8):607–614.
5. Hashimoto T, Kursewicz CD, Fayne RA, et al. Mecanismos fisiopatológicos del prurito en el penfigoide ampolloso. J Am Acad Dermatol. 2020;83(1):53–62.
6. Park K, Park JH, Yang WJ, Lee JJ, Song MJ, Kim HP. Activación transcripcional del gen IL31 por NFAT y STAT6. J Leukoc Biol. 2012;91(2):245–257.
7. Weidinger S, Beck LA, Bieber T, Kabashima K, Irvine AD. Dermatitis atópica. Imprimadores Nat Rev Dis. 2018;4(1):1.
8. Miake S, Tsuji G, Takemura M, et al. IL-4 aumenta la interacción del receptor alfa IL-31/IL-31 que conduce a una mayor producción de Ccl 17 y Ccl 22 en células dendríticas: implicaciones para la dermatitis atópica. Int J Mol Sci. 2019;20(16):4053.
9. Stott B, Lavender P, Lehmann S, Pennino D, Durham S, Schmidt-Weber CB. La IL-31 humana es inducida por IL-4 y promueve la inflamación impulsada por TH2. J Allergy Clin Immunol. 2013;132(2):446–454.e5.
10. Rabenhorst A, Hartmann K. Interleukin-31: un nuevo marcador de diagnóstico de enfermedades alérgicas. Curr Allergy Asthma Rep. 2014;14(4):423.
11. Rerknimitr P, Otsuka A, Nakashima C, Kabashima K. La etiopatogenia de la dermatitis atópica: alteración de la barrera, trastorno inmunológico y prurito. Inflamm Regen. 2017;37:14.
12. Hammad H, Lambrecht BN. Células epiteliales de barrera y el control de la inmunidad tipo 2. Inmunidad. 2015;43(1):29–40.
13. Erickson S, Nahmias Z, Rosman IS, Kim BS. Agentes inmunomoduladores como antipruriginosos. Dermatol Clin. 2018;36(3):325–334.
14. Silverberg JI, Kantor R. El papel de las interleucinas 4 y/o 13 en la fisiopatología y el tratamiento de la dermatitis atópica. Dermatol Clin. 2017;35(3):327–334.
15. Hamilton JD, Ungar B, Guttman-Yassky E. Revisión de evaluación de fármacos: dupilumab en dermatitis atópica. Inmunoterapia. 2015;7(10):1043–1058.
16. Corcho MJ, Danby SG, Ogg GS. Epidemiología de la dermatitis atópica y necesidad insatisfecha en el Reino Unido. J Tratamiento dermatológico. 2020;31(8):801–809.
17. Simpson EL, Bruin-Weller M, Flohr C, et al. ¿Cuándo justifica la dermatitis atópica una terapia sistémica? Recomendaciones de un panel de expertos de International Eczema Co