1Sentimiento
Pese a que continuamente se habla de emoción y sentimientos. Hay una enorme tendencia para mezclarlos, cuando en realidad su diferencia es notable. En el libro de Antonio Damasio , El error de Descartes describe con perfección, ambos conceptos y como están conectados aunque con localizaciones diferentes en el cerebro
Sentimiento se refiere tanto a un estado de ánimo como tambien emoción conceptualizada que determina el estado de ánimo. Por tanto, «el estado del sujeto caracterizado por la impresión afectiva que le causa determinada persona, animal, cosa, recuerdo o situación en general».[5] En ciencia cognitiva se ha comprobado que el funcionamiento normal del cerebro cambia según el estado de ánimo subyacente, y que en ocasiones incluso las decisiones racionales de las personas pueden verse notoriamente afectadas por los sentimientos. Los sentimientos son el resultado de las emociones y pueden ser verbalizadas (palabras). Las emociones son expresiones neurofisiológicas, del sistema nervioso y de estados mentales.
El sentimiento puede definirse como la autopercepción que la mente hace de un determinado estado emocional, el que a su vez se ve influido por factores neurofisiológicos.
El sentimiento es el resultado de las emociones. Esta respuesta está mediada por neurotransmisores como la dopamina, la noradrenalina y la serotonina. Forma parte de la dinámica cerebral del ser humano y de los demás animales, capacitándolos para reaccionar a los eventos de la vida diaria; al drenarse una sustancia producida en el cerebro hay muchas emociones. Del tlc y laurel y cinco lo grave es que ella le ha de ir a un y mira lo que no una mundo y llegaron y en ninguno de dengue y una piña el Miguel Mihura el allí sin joint lo ni y uno del sigloLa psicodinámica se refiere a la sucesión de procesos mentales que experimenta una persona. Esta psicodinámica está impulsada por pulsaciones psicológicas y fisiológicas y se ve influida naturalmente tanto por acontecimientos externos o estímulos como por estados de ánimo internos.
Se denomina estímulo emotivo a cualquier situación externa o estímulo capaz de alterar estado de ánimo de una persona. Los estímulos emotivos, adecuadamente sostenidos en el tiempo, pueden hacer nacer el sentimiento de, por ejemplo, amor romántico, que no es más que la expresión del sistema límbico por continuar viéndose sometido a las cargas emocionales necesarias que equilibran y liberan de ciertos rasgos no preferentes del estado anímico, y que por reacción hace creer que encamina a un estado de flujo que permitirá sostener el estado felicidad.
Así, la mente establece el objetivo y los hechos fomentan o contrarrestan su consecución y preservación. La variación del estado preferente que hace la mente del objetivo, induce en ella como principio la emoción que podría desencadenar un sentimiento que la motiva a actuar.
Los sentimientos están regidos por las leyes que gobiernan el funcionamiento energético del cerebro. Inhibir por preferencia del ego un sentimiento equivale a fomentar un anhelo, postergar un anhelo fomenta una frustración o una vehemencia. Los sentimientos necesitan de una razón o cauce para lograr un estado de satisfacción y equilibrio.
Los sentimientos asociados a estados de ánimos actúan como condicionantes una de algunos procesos mentales y, por tanto, pueden actuar como factores que alteran la psicodinámica. Es un hecho conocido que la intensidad de los recuerdos puede verse influida fuertemente por el estado de ánimo. En particular, muchas situaciones traumáticas inducen estados de ánimo muy específicos que hacen que los recuerdos creados bajo dicho estado de ánimo sean especialmente intensos y perdurables.
Las personas deprimidas pueden llegar a tener percepciones de sí mismas y de la realidad muy ajustadas. Mientras que muchas personas no deprimidas con un estado de ánimo más positivo frecuentemente tienden a ser optimistas y a minimizar dificultades reales. Se considera que en algunos casos el «realismo excesivo» de las personas deprimidas les dificulta emprender acciones con entusiasmo y confianza, a diferencia de las personas «engañadamente optimistas». El hecho de oro y cobreen el del inah junio del dengue
Ind El psicólogo Carl Jung en su libro Tipos psicológicos propuso la existencia de cuatro funciones principales en la consciencia entre las cuales se encuentra la función sentimiento. Las tres funciones restantes son la sensación, la intuición y el pensamiento. Estas cuatro funciones son modificadas por dos actitudes principales: introversión y extraversión. A partir de esta teoría se desarrolló el Indicador Myers-Briggs que cuenta con 16 combinaciones tipológicas (8 tipos más que en la tipología junguiana clásica) de las cuales cuatro son del tipo sentimiento:
• INFP: introvertido, intuitivo, sentimiento, perceptivo
• ISFP: introvertido, sensitivo, sentimiento, perceptivo
• ENFJ: extrovertido, intuitivo, sentimiento, calificador
• ESFJ: extrovertido, sensitivo, sentimiento, calificador
Los dos primeros pertenecen al sentimiento introvertido con orientación intuitiva y sensitiva respectivamente, y los dos últimos al sentimiento extrovertido con orientación intuitiva y sensitiva, también respectivamente.
Referencias
1. ↑ «Diccionario de la lengua españolaf – Vigésima segunda edición». http://www.rae.es/.
2. ↑ «Definición de sentimiento». http://definicion.de/.
3. ↑ «sentimiento». http://es.thefreedictionary.com/.
4. ↑ «sentimiento». http://www.wordreference.com/.
5. ↑ Castilla del Pino, Carlos (2.000) (2.008). Teoría de los sentimientos. Barcelona: Tusquets Editores, S.A. p. 346. ISBN 978-84-8310-798-0. El engranaje en una sin grandes ligas
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La comprensión de cada una de las partes de las áreas cerebrales necesita de muchos y variados enfoques y su conocimiento total se dilatará en el tiempo.
Descifrar los misterios del órgano más comprendo conocido se convierte en un desafío eterno. Los adelantos de nuestra tecnología está posibilitando el conocimiento de esta compleja víscera, pero a medidas que conocemos, más sobre ella nos asusta lo que nos queda por conocer.
Multitud de investigadores que se ocupan del tema desde disciplinas a veces distantes, caen en contradicciones, y prolongan el conocimiento de la verdad, suponiendo que esta verdad exista tal como los humanos la concebimos.
Como no nos queda otro remedio, sólo la insistencia,el trabajo y enamorarse del tema, nos cercara a la luz . Puede ocurrir que nuestro cerebro no esta aun desarrollado para comprender estos misterio, pero mientras tanto sigamos.
Una serie de publicaciones con espiritu de divulgación, nos pueden abrir algun camino
Raquel Serrano. Madrid
17 diciembre, 2018
Francisco Clascá, del Departamento de Anatomía y del Programa de Graduados en Neurociencias de la Universidad Autonóma de Madrid (UAM), intenta explicar la dificultad que entraña el estudio del cerebro, hecho que, lógicamente, proviene de la complejidad de las características cerebrales humanas. Imagina que vas a escalar una montaña. En la lejanía, no parece tan grande, pero cuando te vas aproximando y finalmente llegas a su ladera, te das cuenta de la inmensidad a la que te enfrentas “El cerebro sigue siendo un misterio y desvelar su funcionamiento total es uno de los grandes retos por alcanzar”. Clascá: acierta al decir que “Ante una ingente maraña de datos, hay que establecer bases de datos con formatos y lenguajes comunes”
Javier de Felipe, neurocientífico del Instituto Cajal del CSIC, en Madrid y Carmen Cavada, catedrática de Anatomía Humana y Neurociencia de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), considera que “el cerebro humano es el gran reto de la ciencia; no sólo de la neurociencia, también de la sociología, de la pedagogía…”
¿Se traducen estas consideraciones en que se ha avanzado menos de lo esperado desde que en los años noventa empezara a acuñarse la idea del comienzo de la “era del cerebro”? Ciertamente, los avances que se producen en neurociencia pueden parecer pequeños si se sopesan las patologías que se encierran en el cerebro humano, pero los investigadores consideran que en esta parcela del conocimiento se aúna el mayor el número mundial de científicos, incluidos los profesionales dedicados a la psiquiatría, neurología y neurocirugía.
Transmitir el conocimiento
En España, por ejemplo, “la neurociencia ya tiene mucha calidad y tradición”, la inversión en lo que se refiere a investigaciones, “no sólo debe aumentar, sino diversificarse en cuanto a su origen para poder investigar más y más”. El desarrollo de programas como el estadounidense Brain Initiative, impulsado por la anterior administración Obama, y el Brain Human Project de la UE, empiezan a aportar datos, centrados especialmente en el desarrollo de tecnologías de computación que profudicen el conocimiento cerebral. Pero, además, proyectos específicos de grupos de neurocientíficos aportan su grano de arena a la ingente producción de datos sobre áreas concretas del funcionamiento del cerebro.
Los resultados de estos trabajos necesitan un punto de encuentro común que facilite la transmisión del conocimiento. “Comprender el cerebro necesita de muchos enfoques, como el estudio de la organización y funcionamiento de los circuitos y sistemas que sustentan las funciones nerviosas, sin dejar de lado aspectos que podrían aportarse si se llegara a desarrollar un genoma cerebral como ayudar a entender riesgos de sufrir ciertas enfermedades o sus mecanismos”, puntualiza Cavada. Cavada vuelve a decir: “El cerebro humano es el gran reto de la ciencia; no sólo de la neurociencia, sino de la sociología, de la pedagogía…”
Juan Lerma, del Instituto de Neurociencias CSIC-Universidad Miguel Hernández, de Elche, Alicante, y editor jefe de Neuroscience, redunda en la idea del actual desconocimiento de muchas de las funciones fundamentales del cerebro y de cómo se organizan, pero sí subraya dos avances, a su juicio significativos, producidos en neurociencia durante este último año.
Avances significativos
Cita, en primer término, los ensayos llevados a cabo en las universidades de Tufts y Harvard, Estados Unidos, con la aplicación de técnicas de la formación de organoides del cerebro y gracias a las cuales se han “generado mini-cerebros en 3D en una placa de andamiaje, con actividad eléctrica espontánea y que parten de células pluripotentes de la piel humana. Si estas células se obtienen de pacientes con esquizofrenia o con autismo, por ejemplo, se supone que estos mini-cerebros reproducen la enfermedad y posibilitarían analizar qué partes de la comunicación neuronal está alterada”. El
Otro de los acontecimientos que abre nuevas posibilidades investigadoras se produjo el pasado mes de noviembre (ver DM del 5-11-2018) cuando el equipo de Grégoire Courtine, de la Escuela Politécnica Federal de la Universidad de Lausana (EPFL), en Suiza, daba a conocer los resultados de la eficacia de la estimulación eléctrica en la médula espinal con neurorrehabilitación para restaurar la función, no sólo motora sino también sensitiva, en el sistema nervioso central (SNC), hecho que ha permitido caminar a tres personas parapléjicas.
El peso de la plasticidad
Para Lerma, la relevancia de estos trabajos, además de la de permitir la deambulación, es que se ha puesto de manifiesto que “una de las propiedades fundamentales del SNC, la plasticidad, puede ser usada y, de alguna manera, ‘despertada’, para reconducir y reinstaurar circuitos”. De hecho, considera que la plasticidad cerebral es una de las “avenidas de investigación más interesantes del momento: utilizar las propiedades intrínsecas del cerebro para conducir su actividad a valores normales, lo que sería de especial utilidad en autismo, esquizofrenia, trastorno bipolar o adicciones, entre otras alteraciones”, y que han sido objetivos de trabajo del equipo de Elche. En el caso de patología neurodegenerativa -Parkinson o Alzheimer, fundamentalmente- el problema es que la muerte neuronal no se recupera, aunque tal vez se podrían aprovechar los procesos de plasticidad sináptica para recomponer algunos circuitos.
Pequeñas y grandes observaciones, comprobaciones y nuevos hallazgos van desenmarañando, poco a poco, parcelas de los muchos misterios que sigue encerrando el cerebro humano. Es un reto mundial que no se resolverá a corto plazo; necesitará algunas generaciones, pero que “la Humanidad y su ciencia acabarán resolviendo”, considera Clascá. ¿Qué no daríamos todos, y muy especialmente Ramón y Cajal, por estar presentes en ese momento?
Enfermedad neurodegenerativa y mental
Comprender los circuitos y mecanismos que están alterados en algunas enfermedades neurodegenerativas, como el Parkinson, ha aportado beneficios tangibles para los pacientes y es una de las parcelas en las que Carmen Cavada considera que se han producido beneficios notables de la investigación en neurociencia. “Además de poder tratar la enfermedad eficazmente, en fases iniciales sobre todo, con fármacos, es posible paliar sus efectos en fases avanzadas a base de intervenciones sobre el cerebro, como la estimulación cerebral profunda o aplicación de ultrasonidos de alta frecuencia”.
Y aunque, “con todo ello se consigue controlar los síntomas, la neurodegeneración sigue avanzando porque aún no comprendemos su causa. Este es el gran reto: comprender cómo y porqué comienza y se mantiene la neurodegeneración, ya sea en Parkinson o en Alzheimer”. Estos procesos, en su mayoría asociados al envejecimiento, impactan en la sociedad en general, pero no olvida el otro “gran reto de las enfermedades mentales”, cuyos mecanismos patogénicos parecen aún mas inalcanzables que los de las clasificadas como “neurológicas.
Agrego que el conocimiento de la microbionta, puede marcar el concimiento definitivo de estas enfermedades neurodegenerativas, cronicas e infecciosas y al mismo tiempo autoinmunes.
Bacteria intestinal probiótica y longevidad
Probiótico es una palabra de origen griego que significa “a favor de la vida”? El concepto de probiótico fue creado a comienzos del siglo pasado por el científico ruso y premio Nobel Elie Metchnikoff, que planteó la hipótesis que comer productos lácteos fermentados mejoraba la salud y aumentaba la longevidad de los campesinos búlgaros. Metchnikoff llegó a la conclusión que consumir leche fermentada ayudaba a “sembrar” el intestino de bacterias beneficiosas, lo que reducía el crecimiento de bacterias perjudiciales. Fue el primero en indicar que sería posible modificar la flora intestinal sustituyendo a los microorganismos dañinos por microorganismos útiles
LOS PROBIÓTICOS: Refuerzan el sistema inmunitario, desplazan los microorganismos nocivos para la salud y evitan su proliferación, nos ayudan a digerir alimentos y colaboran en la formación de nutrientes esenciales como las vitaminas, los enzimas digestivos y ácidos grasos de cadena corta, estimulan la formación de ácido láctico disminuyendo el pH del tubo digestivo, y favorecen la absorción del calcio, magnesio y hierro.
Los probióticos son microorganismos que promueven la salud de quienes los ingieren, y para que puedan considerarse como tales es necesario que cumplan una serie de características, entre las que se incluyen:
• Deben tener seguridad biológica, es decir ser seguros e inocuos bajo cualquier circunstancia para el ser humano,
• Deben poseer tolerancia a las condiciones ambientales del tracto gastrointestinal, los microorganismos probióticos han de llegar viables al intestino grueso, es preciso que resistan el pH gástrico, las enzimas digestivas y la acción detergente e inhibidora de las sales biliares.
• Han de ser capaces de colonizar el intestino y adherirse a la mucosa intestinal para que tenga lugar la modulación de la respuesta inmune, así como la exclusión de microorganismos patógenos, si bien en esto último puede deberse también a su capacidad de producir compuestos antimicrobianos.
Qué es un prebiótico?
Los prebióticos son sustancias de la dieta, fundamentalmente hidratos de carbono que no podemos digerir y que tienen un efecto beneficioso para el consumidor, ya que estimulan el crecimiento de bacterias beneficiosas intestinales frente a las nocivas, restaurando la flora intestinal.
Son prebióticos: la fibra alimenticia, los galactooligaosacáridos, los fructooligosacaridos, la inulina y la lactulosa. Estas sustancias pueden formar parte de la composición de los alimentos (los encontramos en alcachofas, legumbres, patata, ajo, cebolla, puerro, trigo, avena, cebada, plátanos, miel, etc.) o añadirse a los mismos.
En resumen, los prebióticos no se digieren, pero se fermentan en el colon lo que da lugar a efectos positivos:
• Aumento del número de bacterias beneficiosas en el colon (Lactobacillus y Bifidobacterium).
Bacteria intestinal probiótica relacionada con la longevidad
Publicado el 30 de enero de 2017
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Un estudio realizado por científicos de la Universidad Nacional de Rosario del que participan investigadores y becarios del CONICET, publicado en la prestigiosa Nature Communications, reveló que la bacteria probiótica Bacillus subtilis (consumida desde tiempos milenarios en alimentos por la población de ciertos países asiáticos como Japón) tendría, además de sus efectos beneficiosos sobre el sistema inmunitario, la propiedad de retardar el envejecimiento y prolongar la vida humana a través de la colonización del intestino.
Aunque por ahora sus efectos fueron probados solamente sobre el nematodo Caenorhabditis elegans, los científicos aseguran que las vías regulatorias del envejecimiento de este gusano usado como modelo animal están conservadas a lo largo de la evolución y básicamente son las mismas que las de los seres humanos.
En el caso del nematodo es que además de alargarles la vida tiene el efecto de mantener la vitalidad (healthy lifespan). Esto extrapolado a humanos significaría vivir más allá de los 120 años con una vitalidad de una persona de 50”, apunta Roberto Grau, investigador independiente del CONICET en el la Facultad de Cs. Bioquímicas y Farmacéuticas de la Universidad Nacional de Rosario (FBIOyF, UNR) y director del trabajo.
Hasta el momento se sabía que esta bacteria producía un efecto beneficioso sobre la inmunidad innata -células y mecanismos que defienden al individuo de infecciones no específicas- lo que implica que brinda protección contra el desarrollo de enfermedades infecciosas, neurodegenerativas e incluso el cáncer.
“Esto significa que el Bacillus subtilis protege contra las dos causas de muerte más habituales: las enfermedades y el envejecimiento de células, tejidos y órganos”.
Los científicos pudieron comprobar primero que este probiótico era capaz de retardar el envejecimiento de las neuronas y posteriormente que también tenía el mismo efecto sobre el individuo completo y no solamente sobre un tipo celular en particular.
Pero el descubrimiento no se redujo a verificar los resultados benéficos de la bacteria, sino que también los investigadores pudieron comprender las bases moleculares del mecanismo antienvejecimiento. “Sabemos qué genes de la bacteria están implicados en regular qué genes del hospedador que llevan al aumento de la longevidad y, casualidad o no, encontramos que existe una correlación directa con los genes que se encuentran afectados en las personas centenarias que viven hoy en día”.
La bacteria B. subtilis tiene la particularidad de formar esporas -células en reposo altamente resistentes- que al llegar al intestino del hospedador (del nematodo o del ser humano) germinan dando lugar a la bacteria activa que forma un biofilm sobre la mucosa intestinal que es responsable de un incremento de la inmunidad innata del hospedador, la neuroprotección y aumento de la longevidad.
La capacidad de esta bacteria para formar esporas hace que sea sencillamente incorporable a cualquier tipo de alimento o bebida que al ser consumidos de manera regular producirán los efectos buscados. “Puedo incorporar el probiótico en el alimento o bebida que más me guste o que esté más accesible según mi nivel económico o gustos culturales. Este es otro plus de nuestro trabajo ya que puede traducirse en un futuro cercano en una manera de mejorar la calidad y la duración de la vida de todas las personas de la sociedad”
Protonterapia:
• La terapia de protones es un tipo de radioterapia avanzada que utiliza un haz de protones para aplicar radiación directamente al tumor, destruyendo las células cancerosas sin afectar el tejido sano circundante y otras áreas críticas y órganos vitales.
Con la radioterapia convencional, los haces de rayos X atraviesan tanto tejidos sanos como cancerosos, destruyendo todo lo que se encuentre en la trayectoria del haz. Los tejidos cancerosos resultan dañados, pero también el tejido sano que los rodea. En consecuencia, los médicos deben limitar las dosis de radiación tradicional a fin de reducir al mínimo los efectos perjudiciales para los tejidos normales próximos al tumor.
La terapia de protones utiliza haces de protones para apuntar con precisión a los tumores cancerosos y eliminarlos, incluidos los tumores difíciles de alcanzar por estar cerca o dentro de áreas vitales, o alojados en zonas sensibles del cuerpo.
Los protones altamente cargados ingresan al cuerpo con una baja dosis de radiación, se detienen en el sitio del tumor, se ajustan —o se “adaptan”— a la forma y al volumen o a la profundidad del tumor, y depositan la mayor parte de su energía para combatir el cáncer directamente en el tumor.
La terapia de protones permite aplicar poderosas dosis de radiación directamente en el tumor, con poco daño para el tejido sano circundante. Esto es especialmente importante cuando se tratan áreas cercanas a órganos vitales, como los pulmones, o tumores cercanos al ojo, el cerebro o el esófago, y también cuando se tratan cánceres en niños, cuyos cuerpos aún están creciendo y desarrollándose.
La radioterapia con protones estará disponible el año que viene para los pacientes españoles. Su elevada precisión dosimétrica conjuga máxima eficacia y mínima toxicidad.
La modalidad de tratamiento radioterápico con protones es una realidad clínica para la oncología en España y su relevancia estriba en que los pacientes españoles con cáncer van a disponer de una nueva opción de tratamiento con la que se pretende aumentar la efectividad terapéutica reduciendo toxicidades.
La terapia con protones se fundamenta en un tipo de radiación diferente a la convencional que emplea fotones o electrones. Utiliza un haz de partículas aceleradas de alta energía, los protones, cuya peculiaridad es que cuando incide sobre un paciente consigue depositar la mayor parte de su energía en la zona tumoral, “lo que permite dirigir de forma más precisa la radiación contra el tumor, minimizar la irradiación a los tejidos sanos y, por tanto, añadir menos toxicidad
Control total del movimiento interno
Para el profesional, desde el punto de vista radiofísico, el reto inmediato es alcanzar el total control del movimiento interno del paciente originado por la respiración, el latido cardíaco, entre otros, para “asegurar que el haz de protones incide en todo momento en la zona en la que tiene que actuar. Al contrario que en otras modalidades de radioterapia, en protonterapia, si se pierde el objetivo, el tumor se infradosifica.
El proyecto de la CUN comenzó hace dos años y se está materializando con la construcción de una Unidad que incorpora un equipo de tecnología Hitachi, el primero de sus características en Europa y presente en 27 centros académicos, algunos de ellos referentes internacionales en el tratamiento del cáncer: la Clínica Mayo (en sus sedes de Rochester y Phoenix), el Saint Jude Children’s Research Hospital, MD Anderson Cancer Center, todos en Estados Unidos, y el Hospital Universitario Hokkaido, en Japón. Con esta tecnología se ha tratado a más de 50.000 pacientes en todo el mundo.
En protonterapia, al contrario que en otras modalidades de radioterapia, si se pierde el objetivo, el tumor se infradosifica
“El número de pacientes tratados ha crecido de manera vertiginosa en los últimos años: en 2006 se trataron a más de 55.000 pacientes en todo el mundo y esa cifra se ha elevado hasta 190.000 pacientes en 2018. Actualmente existen más de 75 centros en el mundo que ofrecen terapia de protones”, ha detallado Azcona.
‘Finura’ en las indicaciones
En adultos, se considera la radioterapia de elección en los tumores próximos o en la base del cráneo, incluso condromas y condrosarcomas, tumores primarios o metastásicos en la médula espinal y oculares, incluyendo melanoma ocular. También se utiliza para tratar pacientes con síndromes genéticos con riesgo de elevada toxicidad y para la reirradiación en casos seleccionados, en “ tumores clásicamente radiorresistentes: los que no han obtenido los resultados esperados con fotones “pueden revertir el efecto de resistencia con la aplicación de protones: cordomas, sarcomas, hepatocarcinomas, entre otros, entran en la lista en la que los fotones han sido marginalmente activos”, explica.
En tumores radiorresistentes que no han conseguido resultados esperados con fotones, parece posible revertir el efecto de resistencia. En niños, su precisión es esencial porque van a ser largos supervivientes y hay que minimizar secuelas
Felipe Calvo, coordinador de la Unidad de Protonterapia, detalla a DM que sus indicaciones están perfectamente categorizadas en las guías de recomendaciones de las sociedades científicas de radioterapia, con especial atención a los tumores pediátricos porque “la pretensión de dañar lo menos posible a los tejidos normales es relevante en niños, puesto que van a ser largos supervivientes y hay que evitar secuelas y minimizar el riesgo de segundos tumores radioinducidos a largo plazo, lo que se consigue con irradiaciones muy precisas”, explica.
Funcionamiento de la Unidad de Terapia de Protones.
Los protones se introducen en un acelerador lineal a través de un inyector que los traspasa a baja velocidad. En el sincrotrón, cuatro imanes mantienen los protones en trayectorias circulares. Un campo eléctrico incrementa gradualmente su velocidad.
Cuando los protones han alcanzado un 60% de la velocidad de la luz, se desvían a la línea de haz para ser utilizados. Es una fase conocida como extracción.
Posteriormente, los protones llegan a uno de los dos gantries; concretamente al que en cuyo centro se encuentra el paciente, tumbado, preparado para recibir el tratamiento.
Por último, se produce el acto de la radioterapia: cuando el haz daña el ADN de las células cancerosas, se consigue el control tumoral.
Bibliografia
Juan Diego Azcona, especialista en Radiofísica Hospitalaria de la CUN
Terapia con linfocitos T-CAR:
Representación de cómo el linfocito Tarmado con un receptor de antígeno quimérico (CAR) se une a la célula tumoral.
Terapia con linfocitos T-CAR:
Terapia de células T con CAR es el tipo de tratamiento en el que las células T del paciente se modifican en el laboratorio para que ataquen células cancerosas. Las células T se extraen de la sangre del paciente, y en el laboratorio, se les añade el gen para un receptor especial que se une a cierta proteína de las células cancerosas del paciente. Este receptor especial se llama receptor de antígeno quimérico (CAR, del inglés «chimeric antigen receptor»). Grandes cantidades de células T con CAR se producen en el laboratorio y se administran al paciente mediante infusión. La terapia de células T con CAR está en estudio para el tratamiento de algunos tipos de cáncer. También se llama terapia de células T con receptor de antígeno quimérico.
Con la terapia de células T con CAR. se cambian las células T (un tipo de célula inmunitaria) de un paciente en el laboratorio a fin de que se unan a las células cancerosas y las destruyan. La sangre de una vena del brazo del paciente pasa por un tubo hasta una máquina de aféresis que extrae los glóbulos blancos, incluso las células T, y devuelve el resto de la sangre al paciente. Luego, en el laboratorio, se inserta en estas células T el gen que produce un receptor especial, que se llama receptor de antígeno quimérico (CAR). Se reproducen millones de células T con CAR en el laboratorio y después el paciente las recibe mediante infusión. Las células T con CAR se unen a un antígeno de las células cancerosas y las destruyen.
La infusión de células T con receptores de antígeno quimérico es hoy un exponente de la medicina de precisión y de vanguardia. La investigación, académica y de la industria, abre nuevas indicaciones para esta terapia.
Representación de cómo el linfocito Tarmado con un receptor de antígeno quimérico (CAR) se une a la célula tumoral. El
LaTerapia con linfocitos T-CAR
consiste en modificar genéticamente los linfocitos T del propio enfermo para que expresen receptores quiméricos (CAR) que, una vez reinfundidos en el paciente, se unan a las células tumorales, proliferen y las destruyan.
La terapia con T-CAR es una medicina personalizada y aúna elementos de terapia génica, celular y de inmunoterapia.
Más de 80 pacientes en España han recibido ya terapia con células T-CAR, un tratamiento que por el momento se extiende a tumores hemtologicos, pero tiene un amplio porvenir en tumores solidos.
El cáncer hematológico concentra, en la actualidad sus indicaciones. En concreto, el tratamiento se administra en la leucemia linfoblástica aguda y en el linfoma no hodgkiniano difuso de célula B grande y primario de mediastino, después de que hayan fracasado varias líneas de tratamiento. Es en estas hematopatías donde pueden ofrecer perspectivas de supervivencia a pacientes cuyo pronóstico, sin recibir el tratamiento, no rebasa las semanas. El Grupo Español CAR de la Sociedad Española de Hematología y Hemoterapia (SEHH), Álvaro Urbano Ispizúa, recuerda que las células T-CAR no son la panacea ni curarán todos los cánceres, si bien, vista su rápida evolución en los el gen últimos años, es de esperar que se consoliden y amplíen sus indicaciones.
Tanto la industria como los generados en los hospitales (académicos), con los que Ispizúa-Urbano ha sido pionero en el Hospital Clínico de Barcelona. Este grupo de médicos ha puesto en marcha el ensayo clínico público ARI, en el que han participado 26 pacientes con leucemia linfoblástica aguda, obteniendo excelentes resultados. Este ensayo se ha ampliado a otros centros españoles con el fin de consolidar los resultados obtenidos en la fase I.
Según la SEHH, también se preparan otros tres ensayos clínicos públicos: un estudio multicéntrico en el Hospital Clínico sobre mieloma múltiple; uno sobre linfoma de Hodgkin y no Hodgkin en el Hospital de la Santa Cruz y San Pablo, y otro en el Hospital Universitario de La Paz para diferentes cánceres hematológicos y sarcoma. Por otra parte, están abiertos 19 ensayos clínicos comerciales, en los que participan doce centros españoles de Madrid, Barcelona, Salamanca y Sevilla. Asimismo, varios centros españoles han puesto en marcha investigaciones en fase preclínica con terapia T-CAR.
Los investigadores se preguntan cuánto tiempo va a durar el beneficio de esta terapia y si es extendible este beneficio a los tumores solido e incluso en otras enfermedades
Los buenos resultados obtenidos en la patología hematológica despertaron el interés de las T-CAR en los tumores sólidos.
En nuestro país ya hay abiertos ensayos en glioblastoma y cáncer de pulmón, y a nivel internacional, se está empezando a explorar, además de en esos tumores, en el cáncer pancreático, en mesotelioma y en el cáncer de mama, entre otros.
Los principales obstáculos para que estas terapias funcionen en la enfermedad oncológica, sino un Lincoln el mundo por un gol uno el con un poco el mundo un genio la donde se resumen en un microambiente hostil, la heterogeneidad intratumoral y dar con la vía efectiva de administración. Las células T-CAR se mueven en los fluídos con más libertad que en el tumor sólido, que está parapetado en entornos acidificados, hipóxicos e inmunosupresores.
Todas esas barreras dificultan a los linfocitos que puedan infiltrarse y perdurar. Además, la heterogeneidad de los tumores sólidos cuestiona que un mismo tipo de linfocito T-CAR, diseñado para dirigirse a un antígeno concreto, sea suficiente para unirse a todas y cada una de las células de un tumor. La selección de esta molécula es crítica, pues además de poder actuar frente al cáncer tiene que resultar inocua para las células del tejido sano. En ello investiga ahora el equipo que ideó esta terapia, el grupo de Carl June en la Universidad de Pensilvania -donde se trató al primer paciente con T-CAR en 2010-. Estos científicos están desarrollando un tipo de T-CAR que en lugar de hacia el antígeno CD19, presente en las células B, actúe frente al receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), en concreto a una parte que solo está presente en las células del glioblastoma.
Por otra parte, la fácil infusión de células en la enfermedad hematológica se convierte en una difícil decisión en el cáncer: ¿vía sistémica o intratumoral? Al margen de que no basta una sola dosis, se requieren múltiples sesiones de administración de las células.
A pesar de todos estos obstáculos, hay ejemplos de tentativas esperanzadoras, como la administración intraventricular de estas células en pacientes con glioblastoma, iniciada hace cuatro años en el Hospital City of Hope, en Los Ángeles, o, sin dejar Estados Unidos, la infusión sistémica de T-CAR dirigida a pacientes con sarcoma en la Universidad Baylor de Houston, y el tratamiento de enfermos con mesotelioma, mediante la introducción local de las células, en un ensayo llevado a cabo en el Centro del Cáncer Memorial Sloan Kettering, en Nueva York.
CAR alogénicas, NK-CAR e indicaciones en otras enfermedades
La terapia con linfocitos T a los que se añade un receptor quimérico CAR –de ahí, por cierto, “CAR-T”– es el inicio de una estrategia que está en plena evolución. De hecho, los linfocitos T no serán el único tipo al que se añada el receptor. Se está investigando en el empleo de la célula citolítica natural NK (NK-CAR),que ofrecería como principal ventaja frente a los linfocitos T la posibilidad de almacenarlos congelados y utilizarlos en cualquier paciente.
El primer ensayo con células NK-CAR se llevó a cabo en 2016 en China en pacientes con diferentes tipos de cáncer; de momento, los resultados indican que la terapia es segura. Años más tarde, el Centro del Cáncer MD Anderson, en Houston, inició otro ensayo con estas células en linfoma y leucemia. Los médicos implicados en estos estudios destacan que con las células NK se evita la necesidad de extraerlas del paciente, si bien reconocen como principal objeción que el periodo en el que estas células resultan útiles frente a las tumorales es más limitado que el de los linfocitos T.
También la posibilidad de que las células T-CAR sean alogénicas se está explorando, al igual que la opción de combinarlas con agentes inmunopotenciadores. Ya ha llegado al ensayo clínico la suma de la terapia con T-CAR e inhibidores de punto de control (checkpoint) en tumores sólidos.
El ámbito no oncológico, y en concreto la autoinmunidad, es otra de las paradas que se aventuran para estas terapias de vanguardia. Un equipo en la Universidad de Tennessee, en Memphis, ha demostrado, en modelos experimentales, que los linfocitos T-CAR podrían reducir los síntomas más graves del lupus.
Es impresionante el número de fármacos que se están investigando para tratar los tumores, pero en la vers elatilidad y capacidad de cambio de las células de los t elumores sigue el siendo un desafio
:
La polineuropatía es una disfunción simultánea de muchos nervios periféricos en todo el cuerpo.
Michael Rubin
, MDCM, Weill Cornell Medical College y
A pesar de que se habla mucho de polineuropatías, todos tenemos la impresión de que se la conoce poco .
Su descripción como finalidad didáctica, no permite extenderse más allá de algunos párrafos, ya que la mayoría de las enfermedades, se acompañan de dólares diversos, que acompañan a múltiples tipos de patología.
Una gripe , un traumatismo, un cuadro emocional, una intoxicación, y multitud de patologías se acompañan de dolores, de extensión múltiple e imprecisa
Esta publicación es elemental y sólo tiene por objetivo, tener fundamentales características para tipificar neuropatías, que acompañan sistemáticamente a patologías crónicas.
No hay un solo viejo en el mundo que no tenga algún tipo de dolor sobre todo en Miembros inferiores
Sus causas son múltiples y pueden ser infecciones, sustancias tóxicas, fármacos, cánceres, carencias nutricionales y otras múltiples etiologías
Resultan afectadas la sensibilidad, la fuerza o ambas, a menudo en los pies o en las manos antes que en los brazos, las piernas o el tronco.
Los médicos basan el diagnóstico en los resultados de la electromiografía, en los estudios de conducción nerviosa y en los análisis de sangre y de orina.
Si el tratamiento de la enfermedad subyacente no alivia los síntomas, la fisioterapia, los fármacos y otras medidas pueden ayudar.
La polineuropatía puede ser Aguda (que comienza repentinamente) Crónica (se desarrollan gradualmente, por lo general a lo largo de meses o años)
La polineuropatía aguda tiene muchas causas:
Infecciones en las que interviene una toxina producida por bacterias, como ocurre en la difteria
Una reacción autoinmunitaria (cuando el organismo ataca a sus propios tejidos), como ocurre en el síndrome de Guillain-Barré
Fármacos, incluyendo el anticonvulsivo fenitoína, algunos antibióticos (como el cloranfenicol, la nitrofurantoína y las sulfamidas), algunos fármacos quimioterápicos (como la vinblastina y la vincristina) y algunos sedantes (como el barbital y el hexobarbital)
Cáncer, como el mieloma múltiple, que daña los nervios invadiéndolos directamente o comprimiéndolos, o bien desencadenando una reacción autoinmunitaria
Ciertas toxinas, como los insecticidas organofosforados, el fosfato triortocresilo (TOCP) y el talio
La causa de la polineuropatía crónica con frecuencia es desconocida. Las causas más frecuentes incluyen las siguientes:
Diabetes Es la más frecuente
Consumo excesivo de alcohol
Carencias nutricionales (como el déficit de tiamina), una causa poco frecuente de polineuropatía crónica en los países desarrollados, excepto entre los alcohólicos que presentan desnutrición
La deficiencia de vitamina B12, que provoca la degeneración combinada subaguda de la médula espinal y, a menudoanemia perniciosa
Glándula tiroidea hipofuncionante (hipotiroidismo)
Sustancias tóxicas, incluidos metales pesados como plomo y mercurio
Insuficiencia renal
Ciertos cánceres, como el cáncer de pulmón
En raras ocasiones, consumo de cantidades excesivas de vitamina B6 (piridoxina)
La forma más frecuente de polineuropatía crónica suele deberse a un mal control de los niveles de azúcar en sangre en personas con diabetes, aunque también puede deberse al consumo excesivo de alcohol.
El término neuropatía diabética hace referencia a las diferentes formas de polineuropatía causada por la diabetes. (La diabetes también causa mononeuropatía y mononeuropatía múltiple, que dan lugar a debilidad, habitualmente en los músculos de los ojos o de los muslos.)
Algunas personas sufren una forma hereditaria de polineuropatía.
Según la causa, las polineuropatías pueden afectar a los elementos siguientes:
Nervios motores (que controlan el movimiento muscular)
Nervios sensoriales (que transmiten información sensorial)
Los nervios craneales (que conectan la cabeza, el rostro, los ojos, la nariz, los músculos y los oídos con el cerebro)
O una combinación de los anteriores
Síntomas de la polineuropatía
La polineuropatía aguda (como la que se produce en el síndrome de Guillain-Barré) comienza de manera repentina en ambas piernas y progresa rápidamente hacia arriba hasta los brazos. Los síntomas incluyen debilidad y sensación de hormigueo o pérdida de sensibilidad. Los músculos que controlan la respiración resultan afectados, dando lugar a insuficiencia respiratoria.
En la forma más frecuente de polineuropatía crónica solo se afecta la sensibilidad. Inicialmente suelen verse afectados los pies, pero en algunos casos las manos. Los síntomas principales son sensación de hormigueo, entumecimiento, dolor urente y pérdida del sentido de la vibración y de la posición (saber dónde se encuentran los brazos y las piernas). Debido a que se pierde el sentido de la posición, se produce inestabilidad al caminar e incluso al estar de pie. En consecuencia, no se pueden usar los músculos, y con el tiempo pueden debilitarse y desgastarse. Entonces, los músculos pueden llegar a ser rígidos y acortarse de manera permanente (contracturas).
La neuropatía diabética con frecuencia produce sensaciones dolorosas de hormigueo o de ardor en las manos y en los pies, un trastorno denominado polineuropatía distal. El dolor suele empeorar por la noche y puede agudizarse por el tacto o por un cambio de temperatura. Se pierde la sensibilidad a la temperatura y al dolor, de modo que se sufren quemaduras frecuentemente y puede haber úlceras abiertas causadas por compresión prolongada u otros traumatismos. Al no contar con el dolor como alarma de tensión articular excesiva, las articulaciones tienden a lesionarse. Este tipo de lesión articular se denomina artropatía neurógena (articulación de Charcot).
La polineuropatía afecta a menudo los nervios del sistema nervioso autónomo, que controla las funciones involuntarias del organismo (como la presión arterial, la frecuencia cardíaca, la digestión, la salivación y la micción). Los síntomas característicos son estreñimiento, disfunción sexual y presión arterial fluctuante, en especial un descenso súbito de la presión sanguínea al ponerse de pie (hipotensión ortostática). La piel se vuelve pálida y seca, y se reduce la sudoración. Con mucha menos frecuencia, se pierde el control de las deposiciones o la micción, lo que lleva a la incontinencia fecal o urinaria.
Las personas con una forma hereditaria del trastorno tienen dedos en martillo, los arcos de los pies muy pronunciados y la columna vertebral arqueada (escoliosis). Las alteraciones de la sensibilidad y la debilidad muscular son leves. Las personas afectadas con síntomas leves a veces no advierten estos síntomas o consideran que carecen de importancia. Otras personas están gravemente afectadas.
El grado de recuperación depende de la causa de la polineuropatía.
Diagnóstico de la polineuropatía
Evaluación médica
Electromiografía y estudios de conducción nerviosa
Se realizan análisis de sangre y de orina para determinar la causa
Los médicos suelen reconocer fácilmente la polineuropatía por los síntomas. La exploración física puede ayudar al médico a diagnosticar la polineuropatía e identificar la causa. Por regla general se realizan electromiografías y estudios de conducción nerviosa, en particular en las piernas y en los pies. La ecografía también se utiliza para:
Confirmar la presencia de una polineuropatía
Determinar su gravedad
Determinar si están afectados los nervios motores, los nervios sensoriales o una combinación de ambos
Determinar qué tipo de daño está causando el problema: por ejemplo, si la vaina de mielina que rodea los nervios está dañada (lo que se denomina desmielinización)
Después de diagnosticar la polineuropatía hay que identificar su causa, que puede tener tratamiento. Los médicos preguntan si existen otros síntomas y con qué rapidez se desarrollaron. Esta información sugiere algunas de las posibles causas.
Los análisis de sangre y orina detectan a veces el trastorno que esté causando la polineuropatía, como diabetes, insuficiencia renal o hipoactividad de la glándula tiroidea.
Con poca frecuencia es necesaria una biopsia del nervio.
A veces la polineuropatía que afecta las manos y los pies es la primera señal de que las personas tienen diabetes. En ocasiones, cuando numerosas pruebas no detectan una causa evidente, la causa es una neuropatía hereditaria que afecta a otros miembros de la familia de forma tan leve que nunca se sospechó la enfermedad.
Si la debilidad es generalizada y empeora rápidamente, los médicos hacen otras pruebas:
Se realiza una punción lumbar para obtener una muestra de líquido cefalorraquídeo, que rodea el encéfalo y la médula espinal. Si el nivel de proteínas en el líquido cefalorraquídeo es alta y pocos o ningún glóbulos blancos están presentes, la causa puede ser el síndrome de Guillain-Barré.
Se realiza una espirometría para determinar si los músculos que controlan la respiración están afectados. La espirometría se utiliza para determinar la cantidad de aire que pueden contener los pulmones, la cantidad que pueden espirar y la rapidez con que pueden hacerlo.
Tratamiento de la polineuropatía
Tratamiento de la causa
Alivio del dolor
En algunas ocasiones, fisioterapia y terapia ocupacional.
El tratamiento específico de la polineuropatía depende de las causas:
Diabetes: el control cuidadoso de los niveles de azúcar en sangre enlentece la progresión del trastorno y en ocasiones alivia los síntomas. A veces se realiza un trasplante de células productoras de insulina (células de los islotes de Langerhans o de los islotes pancreáticos, ver Trasplante pancreático), localizadas en el páncreas, con el que puede curarse el trastorno.
Mieloma múltiple o insuficiencia hepática o renal: el tratamiento de estos trastornos da lugar a una recuperación lenta.
Cáncer: es necesaria la extirpación quirúrgica del cáncer para aliviar la presión sobre el nervio.
Hipotiroidismo: se administra hormona tiroidea.
Trastornos autoinmunitarios: entre los tratamientos se incluyen la plasmaféresis (filtrado de las sustancias tóxicas de la sangre, incluyendo anticuerpos anormales), administración intravenosa de concentrado de inmunoglobulinas (una solución que contiene muchos anticuerpos diferentes obtenidos de un grupo de donantes), corticoesteroides y fármacos que inhiben el sistema inmunitario (inmunosupresores).
Drogas y toxinas: el cese en el consumo de sustancias o evitar la exposición a la toxina puede a veces revertir la polineuropatía. Se dispone de antídotos para ciertas sustancias y toxinas y pueden revertir algunos de los efectos tóxicos.
Cantidades excesivas de vitamina B6: la polineuropatía desaparece si se interrumpe la administración de la vitamina.
Si la causa no se corrige, el tratamiento se centra en aliviar el dolor y los problemas relacionados con la debilidad muscular. La fisioterapia a veces reduce la rigidez muscular y evita las contracturas. Los fisioterapeutas y los terapeutas ocupacionales recomiendan la utilización de dispositivos de asistencia.
Algunos fármacos que no se suelen considerar analgésicos disminuyen el dolor debido al daño en el nervio. Entre ellos se incluyen el antidepresivo amitriptilina, el anticonvulsivo gabapentina y pregabalina, y la mexiletina (utilizada para tratar las arritmias cardíacas). La lidocaína, un anestésico aplicado en forma de loción, ungüento o parche cutáneo, también es beneficiosa.
Última revisión completa junio 2017 por Michael Rubin, MDCM
SIRINGOMIELIA
Siringomienlia
Este artículo no tiene otra intención que mostrar un paciente visto en Argentina por mi querido amigo ANGEL VIRUEGA.
De este amigo me ha me impresiono toda la vida, su esfuerzo para superar cada día y conseguir ser médico y sin poder económico ninguno, venirse a España, a Sevilla y hacerse Neurocirujano, provocando la admiración de todos sus compañeros y sobre todo de su maestro y también mío Dr. Albert que se esforzó en enseñarle la especialidad de neurocirujano
Cuando regresa a Argentina, nos permitió tener un contacto estrecho con el y formar parte de la comunidad de Neurocirujanos, que desde Argentina y toda Sudamerica, contactaron y se formaron en España.
Nuestro cariño a Angel pasaba de lo científico a lo gracioso.
Después de unos esfuerzos enormes por regresar a su país como Neurocirujano de prestigio, se enfado y severamente con los demás compañeros o con muchos de los grupos con los que competía, de forma que el tiempo que vivió, murió muy joven de Cancer de Pancreas, y debió estar como 30 años en ejercicio de Neurocirujano en Argentina, lo paso enfadado y en grescas judiciales con sus compañeros.
Sus frecuentes visitas a España o de las nuestras a Argentina, era encantador y se lo pasaba muy bien.
Pero fue para mi el prototiipo de lo estúpido. Su intolerancia consiguió hacerlo peleon y deasgraciado.
Tenia una formacion medica extraordinaria
En el congreso mundial de Neurocirugía de Sidney, fue uno de los dos autores que presentaron anastomosis entre arterias extra e intracraneales.
Con mucha frecuencia nos mandábamos historias de pacientes y nos ayudábamos a resolver. Y así creamos la sociedad llamada “ QUE TE VAS A LLEVAR”
Esta que expongo es una de ella y me mueve al presentarla, su rigor en la redacción científicas
No pretendo hacer una critica de Angel, que esta claro que su inquietud por divulgar el caso, nos previene de un paciente que lo ven múltiples colegas y que no aplican el método diagnostico que ya existe y ello ,lo demora y enturbia todo.
Lo que si es un primor el detalle de la aparición secuencial de las paralisis
PACIENTE
VARON Edad: 47 años
Fecha de nacimiento: 15/01/53
Diestro
Altura: 162 cm. (aproximadamente)
Peso: 78 kg.
Antecedentes personales
Refiere:
1. parto de nalga: según el refiere con dificultades inmediatas, cianosis de recuperación rápida (fue atendido por una partera, no por un médico obstetra)
2. adenoidectomia
3. actualmente tabaquismo eventual
4. espasmos bronquiales: severos, en los últimos años
5. fractura de humero izquierdo (noviembre de 1999)
6. Sme. depresivo: leve, en el año 1994 momento en el que se separa de su mujer,
relaciona este periodo con el comienzo del agravamiento de los síntomas de su
enfermedad de base. Actualmente superado.
7. utiliza plantilla de 4 cm en el pie derecho
J Medicación actual
1. Acidoftolico: 0.5 mgporlam~i~iana
2. Berocca (energizante): suplemento oral de calcio
3. Albicar (L-carnitina) 1 ampolla por la maiiana
4. Ibupirac (Ibuprofeno)l compr./dia
5. Rivotril (Clonazepam) 0.5 mg. antes de acostarse
6. Flixonase (Fluticasona) 1 aplicaci6n en cada fosa nasal antes de acostarse.
7. Loremex (Loratadina-Pseudoefedrina) eventualmente
8. Metlcorten (Prednisona) 5 mg eventualmente, especialmente en los episodios de rinitis
9. Nebulizaciones con Berotec aerosol (Fenoterol) eventualmente
J Habitos
· Social: vida social activa y plena.
· Laboral: trabaja 8 hs. diarias en su negocio.
· Actualmente se encuentra en pareja.
Tiene varies hijos.
· Catarsis: refiere constipaci6n (desde chico), actualmente controlado con dieta.
J Historia
· Hasta los once años tuvo un desarrollo psicomotriz normal
· 11 años: comienza con perdida de fuerza en la mano derecha (se le caia el portafolio escolar) de rapida progresion. A los quince dias notó que el dedo meñique de la mano afectada le quedaba flexionado espontaneamente. Esto motiva la primera consulta al medico.
Luego comenzo a perder fuerza en la mane izquierda a medida que los dedos de ambas manes iban adoptando la posicion de flexi6n. El cuadro progreso de
forma tal que en un par de meses no podia utilizar las manes, come asi tampoco efectuar movimientos de flexo-extension del brazo derecho. Desde entonces hasta hoy dia presenta parálisis de ambas manos y brazo derecho.
Entre los 12-20 años: el cuadro clinico se estabilizó. A los 18 años se hizo el diagnóstico de escoliosis.
Vida social: muy activa, siempre realiza actividades sin problemas de integracion con la gente.
Durante este periodo consultó numerosos medicos (se le realizaron múltiples biopsias musculares, electromiogramas) y realizaron multiples tratamientos; aunque el único diagnostico que se manejaba era «distrofia muscular progresiva»
Entre los 21-30 años: el cuadro clinico continuó estable, aunque la escoliosis progresaba lentamente. Durante este periodo descubre que no hay buena deglución.
Fuma cigarrillos negros (40/dia.
Entre 31-40 años: el cuadro motor continua estable hasta los 37 años. Entonces
comienza a notar agravamiento de la sintomatologia: deterioro progresivo de la capacidad fisica, mayor dificultad para caminar tramos larges y mantener la postura corporal, cuadros respiratorios (broncoespasmos severos) a repetici6n.
A los 41 aiios (1995) se realiza la primer RMI con la que se arriba al diagne~stico de Siringomielia. Desde esta fecha los sintomas se fueron agravando permanentemente, con un progreso importante de la cifoescoliosis. Presenta desde hace tres años, además de los sintomas mencionados anteriormente, infecciones respiratorias a repetición (sin Llegar a neumonias), disnea (a veces de reposo)y varios episodios de apnea nocturna.
Desde hace tres ~años necesita apoyo respiratorio para dormir. Actualmente utiliza un dispositivo tipo B-PAP con una frecuencia de 15 resp/minuto y con PEEP.
Refiere desde hace seis meses cervicalgia leve, predominantemente vespertina, sin irradiaci6n a brazos y sensaci6n de estar permanentemente congestionado.
Otros sintomas que refiere son:
Episodios de sudoracion profusa acompañados de sensacionn de desvanecimiento y
acaloramiento: generalmente aunque no exclusivamente después de comer,
acompañados de sensación de falta de aire.
Fasciculaciones (desde el año 96 aproximadamente): localizadas en la pierna derecha y en biceps y triceps izquierdos. En algunas oportunidades los movimientos eran de tipo miocl6nicos.
Disminucion progresiva pero franca de la potencia de la voz (de 2 años a esta parte).
Refiere por mementos, sin llegar a ahogarse nunca, disfagia leve con los liquidos.
J Examen fisico
1. Impresion general
Paciente alerta, ubicado en tiempo y espacio. Coopera adecuadamente con el
interrogatorio y examen fisico. Impresiona normopsiquico.
2. Fares craneales:
Pupilas isocoricas y reactivas de 3mm de diámetro. Nistagmus grade 1 a la extrema mirada izquierda. Leve disminuci6n de la agudeza visual (bajo control por su oftalmlogo). No se observaron signos deficitarios de pares bajos.
3. Sistema motor
· Marcha y estacion de pie:
Paciente con cifo-escoliosis dextro-c6ncava severa y consecuente desalineación de la cadera con elevaci6n de la articulacion femoral derecha que lo obliga a una posici6n de bipedestacion con miembro inferior derecho en
extensión (que necesita elevación de 4 cm)y miembro inferior izquierdo en
semiflexion. Deambula con facilidad, avanzando con los dos pies, pero siempre
conserva la actitud patologica compensadora de ambos miembros inferiores.
· Fuerza, tono, trofismo, movilidad activa y pasiva y reflejos:
Miembros superiores:
Plejia flácida de miembro superior derecho y de mane y antebrazo izquierdo.
Presenta movilizacion activa parcial del brazo izquierdo. Hipotrofia de ambos
miembros superiores, pero de menor intensidad a nivel de brazo izquierdo
único segmento que mueve). Hipotonia con excepción de las manos que adoptan una posici6n viciosa dificil de revertir con la movilizaci6n pasiva (dedos de la mano izquierda con flexi6n de las articulaciones interfalángicas el y extensi6n de las metacarpofalángicas) ya que impresiona con un importante componente de retraccion tendinosa. Manos con desviavi6n cubital. Limitaci6n en la extensi6n pasiva de la articulacion del codo izquierdo y de la flexi6n pasiva del codo y muñeca derecha.
Reflejos osteotendinosos abolidos.
Miembros inferiores
Fuerza, tono y trofismo conservados. Retraccion de msculos isquiotibiales que
produce una limitaci6n a la extensibn pasiva de ambos miembros. Hiperreflexia
osteotendinosa rotuliana y aquileana con difUsibn refleja (predominantemente
en reflejo rotuliano derecho). Clonus agotable aquileano bilateral. Reflejo
plantar en extensi6n.
· Pruebas cerebelosas normales.
4. Sensibilidad:
Modalidad
Tactil: hipoestesia en miembro superior izquierdo,
predominantemente distal. Muy leve hipoestesia en la mane derecha.
Modalidad algesica: idem anterior
Modalidad termica: anestesia en ambos miembros superiores.
Modalidad propioceptiva: solo presenta anestesia en los dedos de la mane
izquierda.
J Estudios complementarios
Resonancia magnética
· 07/01/95: escoliosis sinestro ind convexa sin alteraci6n de la cauda equina.
Degeneraci6n Walleriana de la medula dorsal con quistes siringomielicos en su interior. Estrechamiento de la medula cervical.
No hay malfonnacion de Chiari.
· ]1/05/96: sin cambios significativos.
· 07i11/97. sin cambios significativos en el tamaño de la cavidad siringomielica ni en la escoliosis.
· 14/04/00: idem.
· 26/05/00: la escoliosis impide ver la cavidad siringomielica en su totalidad, esta cavidad se extiende desde la union bulbo medular hasta el cono medular.
· 15/06/00 (estudio de cinerresonancia complementario del anterior): circulacion de L.C.R. normal en la cara anterior de la protuberancia; en la cisterna y en los foramenes de Lushka y Magendie es patologica. En el cuarto ventriculo es solo hacia arriba.
Polisomnografia
· 27/12/94: sindrome de hipopnea con severa repercusion funcional en la calidad del sueño y en la funci6n respiratoria). Se aconseja ensayo terapéutico con ventilación no invasiva nocturna.
· 04/05/95 (distinta institucion del anterior): sueño con buena organizaci6n en su estructura interna. Desde el punto de vista respiratorio no se observa un franco sindrome de apneas pues el indice esta dentro de los parametros normales. La desaturacion de 02 fue de jerarquia pero solo en periodos de sue~io REM. Se plantea repetir estudio con uso de 02 y CPAP nasal para evaluar la respuesta y decidir conducta.
· 12/05/97: sindrome de apneas e hipoapneas periodicas del sueño de naturaleza predominantemente obstructivas asociadas a movimientos esporádicos de las piernas. Se aconseja el uso de Clonazepam para el movimientos periódicos de las piernas, de sistemas de respiraci6n de presión positiva durante el sueño, y de farmacos antidepresivos triciclicos para la supresion de la etapa de sueño REM (debido a la predominancia de eventos respiratorios en esta etapa).
· 26/06797 (polisomnografia nocturna con CPAP ni sal): se obtuvo una estabilización del sueño con regularidad ventilatoria, buenas saturaciones de 02, con una presion positiva continua de 8 cm de agua, por esta raz6n se indica su uso domiciliario.
Otros estudios
Ecotomografia abdominal (22/05/96) aumento de la ecogenicidad hepática
compatible con infiltraci6n adiposa o fibrosa
Ecotomografia abdominal (03/01/97) normal
Seriada esófago-gastro-duodenal (06/01/97) normal
Evaluación de la función pulmonar (16/05/97): incapacidad respiratoria restrictiva de tipo leve, volúmenes pulmonares con restriccion leve y aumento de la relación volumen residual/CPT, lo que significa atrapamiento de aire por debilidad muscular
Estudio de perfusión miocardica tomográfica (SPECT) de reposo y esfuerzo
(28/03/00): no hay signos de isquemia, función ventricular conservada en funciones basales.
Prof.l\Dr. Ángel J. Viruega
Desde los 11 años hasta la actual historia ha ido perdiendo fuerza de manera anatómicamente ordenada, pero con una capacidad notable de hacer su trabajo. Y con severos trastornos respiratorios
Durante este periodo consultó numerosos medicos (se le realizaron múltiples biopsias musculares, electromiogramas) y realizaron multiples tratamientos; aunque el único diagnostico que se manejaba era «distrofia muscular progresiva»
Entre los 21-30 años: el cuadro clinico continuó estable, aunque la escoliosis progresaba lentamente. Durante este periodo descubre que no hay buena deglución.
El diagnostico se demora hasta 07/01/95,
La Resonancia magnética dael disgnostico 07/01/95: escoliosis sinestro ind convexa sin alteraci6n de la cauda equina.
Degeneraci6n Walleriana de la medula dorsal con quistes siringomielicos en su interior. Estrechamiento de la medula cervical.
No hay malfonnacion de Chiari.
· ]1/05/96: sin cambios significativos.
· 07i11/97. sin cambios significativos en el tamaño de la cavidad siringomielica ni en la escoliosis.
· 14/04/00: idem.
· 26/05/00: la escoliosis impide ver la cavidad siringomielica en su totalidad, esta cavidad se extiende desde la union bulbo medular hasta el cono medular.
· 15/06/00 (estudio de cinerresonancia complementario del anterior): circulacion de L.C.R. normal en la cara anterior de la protuberancia; en la cisterna y en los foramenes de Lushka y Magendie es patologica. En el cuarto ventriculo es solo hacia arriba.
Las molestias empiezan a los 11 años, y el diagnostico cuando se hace la RMN que tiene ya 42 años.
La falta de una prueba eficaz, retraso el diagnostico 31 años.
No sabemos si un dianostico precoz hubiera lentificado la clínica pero si que el retardo lo empeoró
ENRIQUE RUBIO GARCÍA
PC, 16è VOLUM. Especialitats mèdiques de Barcelona, I > Textos >
ENRIQUE RUBIO GARCÍA.
Fotografia: Àngel Font
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Obra: PC, 16è VOLUM. Especialitats mèdiques de Barcelona, I
Text del 2004
Moltes patologies que hem d’intervenir amb tècniques neuroquirúgiques estan causades per agents externs encara desconeguts.
La neurocirurgia és “l’especialitat mèdica encarregada de tractar els processos quirúrgics del sistema nerviós, és a dir, les intervencions sobre el sistema nerviós, el crani, el cervell, la columna, la medul·la espinal i els nervis perifèrics.”
Enrique Rubio, nascut a Jerez de la Frontera, a la Provincia de Cadis, va decidir ser metge quan sent només un infant “el doctor José Matos em va guarir d’una malaltia infecciosa. Aquest fet, juntament amb el desig d’alleujar les migranyes que la meva mare patia, em va orientar cap a la pràctica sanitària des de molt petit.”
Des dels inicis de la llicenciatura de medicina s’apassionà per la patologia quirúrgica i l’etiologia de les malalties. Aviat s’inicià en la investigació en el laboratori de microbiologia i va ser alumne intern per oposició a la facultat de medicina de la Universidad de Sevilla.
Un cop acabada la llicenciatura va passar a formar part de la càtedra de neuroanatomia. Després va estudia neurologia i neurocirurgia a l’escola del professor P. Albert a la Ciudad Sanitaria Virgen del Rocío de Sevilla, on romangué durant quinze anys i ocupà de manera progressiva i per oposició tots els càrrecs, des de resident fins a cap de secció. Al mateix temps, per tal d’adquirir la pràctica i els coneixements idonis de la seva especialitat, va fer estades a Suècia i a Anglaterra.
Després d’aquest període de formació i pràctica mèdiques i d’haver-se especialitzat en els camps del dolor i el tumor, l’any 1981 va opositar a la plaça de Cap de Servei de Neurocirurgia de l’Hospital de la Vall d’Hebron: “Desitjava ser cap d’un servei perquè opinava que les meves possibilitats es podien ampliar.”
Una de les primeres mesures que va prendre fou la subespecialització dels facultatius del servei en els diferents àmbits d’acció. Ell, en concret, es fa fer càrrec “de les patologies relacionades amb la columna cervical i amb els processos vasculars cerebrals.”
El doctor Rubio ha combinat la tasca de cap de servei amb la medicina privada. La seva experiència en els dos àmbits de la sanitat li fa afirmar que “la medicina privada disposa de tants mitjans como la pública, que està summament burocratitzada. Si un aparell és rendible, el metge el tindrà al seu abast tan aviat com sigui possible.” En aquests moments realitza les intervencions a la Clínica Delfos.
El Dr. Rubio explica que aprendre a fer un bona neurocirurgia requereix molts anys. “És gratificant observar com les nostres qualitats quirúrgiques es van desenvolupant a poc a poc, i sempre molt lentament. No obstant, sempre es té l’angoixa de com reaccionarà aquell cervell a la intervenció, i per això sempre es presta especial atenció a la lesió secundària, que és la resposta amb què el sistema nerviós reacciona a una agressió, sigui traumàtica, biològica o les mateixes mans del cirurgià. Sovint la millor de les intervencions es complica amb un edema del cervell que obstaculitza, a vegades greument, el postoperatori.”
“Estem assisint a un canvi en el coneixement de les malalties. Sabem diagnosticar-les millor, gràcies en part al desenvolupament de la imatge, TC, RMN, PET, SPET, etc., però els mitjans que tenim per guarir no han evolucionat de la mateixa manera. Concretament, en cirurgia tenim microscopi, localitzadors electrònics que senyalitzen l’objectiu amb precisió i màquines capaces de triturar durs tumors mitjançant ultrasons, cosa que en permet l’aspiració. Tanmateix, l’origen dels tumors o de les malformacions vasculars que donen lloc a les trombosis i a les hemorràgies cerebrals, encara s’ha de descobrir, si bé la biologia molecular, als inicis de la qual de manera gratificant estem assistint, farà que d’aquí a no gaire temps canviïn totalment els mitjans que emprem per curar.”
“Sempre tindrem malalties, i encara que en canviés l’origen, combatre-les totalment seràdifícil. Durant un temps i gràcies als antibiòtics, vam pensar que les malalties infeccioses havien estat vençudes o almenys controlades. Avui veiem que seguim a les seves mans i que els gèrmens, cada dia més petits i mutants, lliuren una batalla que ens fa modificar el tractament contínuament.”
“A mesura que les persones visquin més temps, i s’espera que ho facin entre 100 i 125 anys, és lògic que apareguin més malalties, com és el cas de les demències que tant afecten la nostra societat, i moltes altres que possiblement apareguin. L’agressió del medi que ens envolta trenca les defenses i els mecanismes de reparació que tenim i un altre cop hem d’esrudiar-les i combatre-les.”
“L’ésser humà és una màquina forta, però al mateix temps delicada, que està envoltada d’un univers d’agressions contra les quals ha de lluitar o bé contemporitzar-hi, peròsempre de manera activa. Només els organismes que arbitren més respostes al seu entorn sobreviuen.”
“Allò que ara ens costa entendre, es farà millor amb el desenvolupament de la nostra intel·ligència. No hem de ser necessàriament l’última baula de la cadena, ni ens convé ser-ho. Serem capaços de modificar el nostre entorn o de contemporitzar-hi amb l’ajuda de màquines que ens estalviïn energia i ens permetin tenir temps per pensar i crear, i utilitzar aquests guanys sempre en benefici dels altres.”
“El control de les nostres emocions presidirà les ensenyances en un futur proper. Occident no pot estar a mans de tranquil·litzants, perquè no hem tingut en compte aquesta dimensiótan valuosa i alhora tan lesiva com són les emocions.”
Al mateix temps que desenvolupa una intensa tasca assistencial, el doctor Rubio també actua com a docent de futurs meges: “D’una banda, en la formació dels interns que desenvolupen la seva especialització a l’Hospital de la Vall d’Hebron. D’una altra, a les classes a la Facultat de Medicina de la Universitat Autònoma de Barcelona.”
Tot i que li agradaria poder dedicar part del seu temps a la investigació, és conscient que al nostre país és difícil: “La intensitat i l’extensió de la tasca assistencial fan molt difícil disposar de temps per investigar. Per altra banda, també hem de reconèixer que manquen els recursos per poder fer-ho. L’obtenció de beques i ajudes a la investigació està molt burocratizada i pren temps al veritable objectiu, que és la investigació.”
•
ATACAR CÉLULAS TUMORALES DURMIENTES QUE CAUSAN RECAÍDAS
Recreación de una célula cancerígena en softward 3D (vitanovski / Getty)
Divulgado por ANA MACPHERSON, Barcelona
26/06/2018 18:00 | Actualizado a 26/06/2018 18:06
El Instituto de Oncología de Vall d’Hebron (el VHIO) ha descubierto cómo acabar con las células tumorales durmientes que se esconden mientras la medicina intenta acabar con un cáncer con todo el arsenal terapéutico posible. Esas células preservadas a las que la quimio no hace mella se encargan con el tiempo de que el tumor reaparezca.
Una proteína llamada TET2 es una de las responsables de crear reservas por todo el cuerpo de células progenitoras de diferentes tejidos, como nuevas neuronas, nuevas células sanguíneas, la piel que crece para cerrar una herida. Y es a la vez la principal responsable de hacer lo mismo con las células tumorales en varios tipos de cáncer.
Coincidiendo a veces con el inicio de la quimioterapia, esta proteína pone en marcha el sistema de conservación de las células tumorales inmaduras, que permanecen dormidas y escondidas pero conservando toda su capacidad maligna y resistentes a cualquier fármaco, porque no se reproducen, que es el momento en el que los tratamientos actúan.
El talón de Aquiles de las durmientes
Al inhibir este factor TET2 se consigue detener la reaparición de las células tumorales latentes
El grupo de Células Madre y Cáncer del Instituto de Oncología Vall d’Hebron ha logrado poner al descubierto al culpable. Y ha encadenado a esta investigación de diez años otros proyectos de nuevos fármacos que inhiben ese factor culpable de que un tumor aparentemente curado reaparezca.
“Hemos podido comprobar que realmente el TET2 es el talón de Aquilesde las células durmientes y que cuando ese factor se bloquea con fármacos, se eliminan esas células responsables de las recaídas y también de la resistencia a los tratamientos”, explica Héctor G. Palmer, investigador principal de este largo estudio desarrollado en el VHIO, cuyos resultados se publican en la revista The Journal of Clinical Investigation.
Paralelamente, su grupo ha puesto a punto una manera de identificar esta actividad del TET2, ha encontrado un biomarcador, la señal que deja su actividad y que es visible en biopsias normales, por lo que la prueba estaría al alcance de la mayoría de laboratorios oncológicos.
Héctor G. Palmer y el equipo del VHIO que ha descubierto cómo eliminar las células tumorales dormidas (KATHERIN WERMKE / VHIO)
Para Palmer y su equipo era casi una obsesión entender cómo ocurría este fenómeno de células durmientes perfectamente preservadas. La investigación se ha concentrado durante década en cómo matar el tumor y ahora, muy recientemente, varios grupos empiezan a explicar sus resultados en la comprensión de este fenómeno.
“Eran inmunes a los tratamientos, porque todos están diseñados para frenar el crecimiento del tumor. Y ellas no crecen, se quedan escondidas en el mismo sitio o se dispersan por todo el cuerpo. Parece algo contradictorio en una célula tumoral, que se caracteriza precisamente por crecer sin control. Pero esta preservación está perfectamente ordenada, el factor TET2 actúa como un director de orquesta que impide que la célula se divida y en cambio permanezca oculta y conserve todo su potencial”.
MAGEN DE LAS CÉLULAS TUMORALES DURMIENTES Grupo de células tumorales en crecimiento entre las que se esconden las célululas latentes o durmientes que no se multiplican y que están señaladas con una flecha. Se pueden identificar gracias a que retienen en su núcleo una proteina artificial fluorescente que en la imagen se observa en verde. Estas células minoriatarias están muy activas para TET2 y son altamente resistentes a los tratamientos convencionales, convirtiendose en la semilla de futuras recaidas. (VHIO)
El punto flaco identificado por el grupo del VHIO actúa como un supervisor del genoma del tumor, oxidando en puntos concretos del ADN. Esa actividad “genera un mapa de óxido que hace que se comporte de una forma u otra. El TET2 está más activo en unos tumores que otros y tenerlo más activado supone un mayor riesgo de recaídas. Ese óxido se puede cuantificar, de momento a través de la biopsia, pero en un futuro en un análisis del ADN circulante. Pero sí sabemos ya el poder de esas células dormidas. Podemos predecirlo”, explica el investigador principal.
Los fármacos que están ensayando en el VHIO para inhibir el TET2 dejan intactos otros TET, el 1 y el 3, que son factores con funciones parecidas a la hora de preservar células progenitoras (las que necesita el cuerpo para reponer neuronas o sangre) pero que no tienen ningún papel conocido en la protección de las tumorales dormidas, como el TET2. “Que sepamos. Seguramente hay otros compañeros del TET2 implicados”, apunta Palmer.
Cómo detectarla
Cuanta mayor es la actividad de la TET2, mayor es el riesgo de reaparición del tumor
“Lo hemos encontrado en hasta 19 tipos diferentes cáncer y en un futuro habrá que iniciar el tratamiento para el cáncer combinándolo con la inhibición de TET2. Necesitamos 5 años más”, dice Palmer.
La latencia, explican los investigadores. es una respuesta natural a una situación adversa, como quizá el inicio del tratamiento contra el tumor, “pero nos hemos dado cuenta de que al margen del tratamiento, los tumores tienen tendencia a generar esas células latentes. Sucede por defecto. Es un fenómeno más ancestral. Los tumores tiran de un mecanismo similar al resto del organismo para tener sus reservas”.
La financiación
El papel clave de la asociación contra el cáncer
Las investigaciones que se llevan a cabo en el VHIO se financian de muchas maneras. En este largo estudio sobre las células tumorales durmientes y cómo acabar con ellas han participado en distintos momentos desde la Fundación Fero al Instituto Carlos III, el Ciberonc y Cellex. Pero la aportación más difícil la ha realizado la Asociación Española contra el Cáncer. “Ellos se han atrevido a apostar por pagar el contrato de una investigadora senior experta como Isabel Puig, primera autora del estudio, durante diez años”, explica el coordinador del estudio Héctor G. Palmer. Ese trabajo de alto nivel investigador mantenido durante tantos años ha sido clave en la consecución de los resultados “en la peor época para sostener una investigación a largo plazo”.
esponsable de generar reservas escondidas de células que conservan todo su potencial maligno
LIBERTAD Y PASIONES EN EL HOMBRE
Jean-Didier Vincent :
Hace 550 millones de años se produjo una gran revolución entre las especies: la aparición de los vertebrados. Al contrario que los invertebrados, estos animales poseen un sistema nervioso ligado al cerebro. Éste último está situado en la parte frontal de la cabeza, donde se centralizan la mayoría de los sistemas sensoriales: vista, oído, olfato, gusto, etcétera. Este sistema les permite sentir lo que sucede en su cuerpo: sed, hambre, sufrimiento…Todo ello transforma su comportamiento. Con el tiempo, los vertebrados (primero el pez, después el anfibio, el reptil, el pájaro, el mamífero, el primate, el mono, y por último, el hombre), desarrollarán estrategias para satisfacer estas necesidades corporales. Ya no tienen sólo sensaciones, sino también sentimientos.
A lo largo de la evolución, las especies se tienen o están en contacto con más emociones, las cuales alcanzan su punto álgido en el hombre, en el que pueden transformarse en pasiones. La pasión es la conciencia pensada de la emoción: mi emoción, soy capaz de leerla en la fisonomía del otro y esta «lectura» se piensa sobre lo que yo mismo siento. Soy un individuo, un ser totalmente singular porque soy capaz de conocer lo que el otro siente (odio o amor) a través de mi propia emoción, y expresarla. Por eso «el hombre es el animal mas apasionado
¿Qué lugar ocupa la libertad en el hombre si está gobernado por sus pasiones?
Según los actuales defensores del creacionismo y su intelligent design [2], el hombre es la criatura, el producto, el juguete de un capricho o de una inteligencia superior. En este caso, la libertad no existe. La biología nos enseña exactamente lo contrario. El hombre es el más individualista de los animales. Lo propio del ser humano es estar abandonado a sí mismo, y siempre posee un cierto grado de libertad. Aunque esté desbordado por su emoción, o cegado por el odio, un asesino siempre puede elegir no atacar. Esta libertad es la que hace la dignidad de ser una persona.
Es cierto que se trata de una libertad vigilada. El grado de libertad de un recién nacido irakí solo en el mundo después del bombardeo de su ciudad no es fabuloso. El ser humano es «antropótrofo»: se alimenta del ser humano. Un niño educado completamente solo desde su nacimiento, sin que su mirada se cruce con la de otro ser humano, nunca será un hombre. Necesita que su madre le hable, lo palpe, que, de una manera u otra, le haga sentir que le quiere, que está ahí. De igual modo, no podrá hablar por sí mismo, aunque su cerebro esté programado para esta función.
Para hacerse persona, el niño debe sumergirse en un baño de humanidad según una verdadera trayectoria: paso de la imitación del otro a la de sí mismo, y de esta a la conciencia de sí mismo. Todo se construye con la ayuda de los demás.
¿Su sed de ciencia sigue siendo inextinguible?
Un científico lo es toda su vida. Me he jubilado del CNRS, pero sigo postulando nuevas teorías. Actualmente trabajo en la olfación, un sentido un tanto ignorado. La olfación tiene una propiedad particular, que no comparten los demás sentidos sensoriales: está dotado de plasticidad y de capacidad de neurogénesis (dar nacimiento a nuevas neuronas).
Durante mucho tiempo se creyó que nacíamos con un número determinado de neuronas, de células tan especializadas que no podían dividirse, estando abocadas a la desaparición de forma ineluctable. Recientemente nos hemos dado cuenta de que cada día, cientos de miles de nuevas células neuronales se crean en el interior del cerebro. Después viajan a través de la parte avanzada del cerebro (que sirve a la olfación) y reemplazan las antiguas neuronas en el bulbo olfatorio. Es probable que otras zonas cerebrales, en concreto aquellas asociadas a la memoria, también experimenten esta renovación. Así, el cerebro no es algo paralizado, condenado a un declive irreversible.
¿Tiene otros proyectos?
Hace tiempo que voy regularmente a África, donde intento levantar la Universidad digital francófona mundial, una iniciativa del jeque malí Modibo Diarra, un antiguo navegador interplanetario de la NASA. Gracias al satélite, los estudiantes reciben en directo cursos de profesores instalados en Francia, con quienes pueden hablar en tiempo real a través de una pantalla gigante. Se trata sobre todo de formar profesores o enfermeras en las zonas subsaharianas. Ellos son la clave de un nuevo inicio para este continente sacrificado.
Emmanuel Thévenon
Periodista
Para profundizar
Biologie des passions, ed. Odile Jacob, París, 1986 (Biología de las pasiones, ed. Anagrama)
Casanova, la contagion du plaisir, ed. Odile Jacob, París, 1990
La Chair et le Diable, ed. Odile Jacob, París, 1996
La vie est une fable, ed. Odile Jacob, París, 1998.
Qu’est-ce que l’homme ?, en colaboración con Luc Ferry, ed. Odile Jacob, París, 2000.
Pour une nouvelle physiologie du goût, éd. Odile Jacob, Paris, 2000.
Biologie de la compassion, ed. Plon, París, 2003