Cataratas, posible vínculo entre Alzheimer y Down
La perdida de la microbiota clásica, la aparicion de gérmenes provenientes de las cavidades orgánicas, y el hallazgo de proteínas que se depositan como macrófagos sobre los gérmenes del sistema nervioso, permite explicar el deterioro de las enfermedades neurodegenerativas, de forma que el macrófago solo es dañino si se deposita sobre gérmenes que están bajo estas proteínas y sobre el cerebro
Sabemos desde hace muchos años que los enfermos con trisomía sufren con gran frecuencias, cataratas y Alzhheimer.
Por tanto es fácil deducir, que la proteína beta amiloide, que se encuentran en ambas patologías, Alzheimer y cataratas, deben tener un germen de sustrato, sin embargo hasta la fecha los gérmenes en cataratas no se mencionan en la literatura que consulto
La acumulación de la proteína beta amiloide se encuentra en los ojos de personas con Down
Científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston (Estados Unidos) sugieren que la acumulación de la proteína beta-amiloide, reponsable de la formación de placas seniles en la enfermedad de Alzheimer, también se encuentra en los ojos de las personas que sufren síndrome de
mayo 31, 2010
El trabajo, publicado en el último número de Plos One, apunta que dicha proteína influye en la determinación de los caracteres distintivos oculares. Hasta el momento, ya se conocía la aparición de cataratas en los pacientes con Down, que surgen incluso en el nacimiento, pero “este hallazgo en el que se vinculan ambas enfermedades es soprendente”, explican los autores. De hecho, este tipo de cataratas sólo aparece en las personas con enfermedad de Alzheimer cuando la alteración entra en la fase avanzada, mientras que lo hace mucho antes en el síndrome de Down.
Los pacientes con este síndrome suelen padecer síntomas de demencia alrededor de los treinta años. Esto es debido, a que tienen una réplica exacta del gen que provoca la acumulación de la proteína en el cerebro. Según explica Juliet A. Moncaster, coautora del trabajo y directora del Laboratorio de Envejecimiento Molecular y Desarrollo, también en la Universidad de Boston, “el cristalino no despeja los depósitos proteínicos del ojo de la misma manera que el cerebro”.
Investigaciones posteriores podría volver a la teoría microbios res`ponsables de la patología neurodegenerativa.