Yo copio esto porque me gusta. Me parece mas efectiva su suplica que esperar otra evolución de los homínidos.
Pero la verdad lo veo dificil
El Pontífice define el capitalismo como una «locomotora descontrolada que nos lleva al abismo» y pide el fin de las patentes contra la Covid para que los países pobres accedan a la vacuna
El papa Francisco en la audiencia semanal concedida el pasado miércoles, en el Vaticano
El papa abogó hoy por «un salario universal, para que cada persona en este mundo pueda acceder a los más elementales bienes de la vida» y por «la reducción de la jornada laboral», como medida para un mayor acceso de todos al trabajo. «Este sistema, con su lógica implacable de la ganancia, está escapando a todo dominio humano. Es hora de frenar la locomotora, una locomotora descontrolada que nos está llevando al abismo. Todavía estamos a tiempo», aseguró el pontífice , en un mensaje con motivo del IV Encuentro Mundial de Movimientos Populares.
Reivindicó asimismo «un ingreso básico (el IBU) o salario universal, para que cada persona en este mundo pueda acceder a los más elementales bienes de la vida», así como un análisis serio de la reducción de la jornada laboral como elemento redistributivo de la carga de trabajo entre la población.
El papa Francisco pide la liberación de las patentes de la vacuna contra la Covid para que llegue a todos los países
En él subrayó la necesidad de cambiar el actual sistema socio-económico y pidió a gobiernos, políticos, empresas y líderes religiosos que ayuden en este objetivo, al tiempo que exigió «la liberación de las patentes» de las vacunas, la condonación de la deuda de los países pobres y el cese de la destrucción de «bosques, humedales y montañas», por parte de las grandes corporaciones extractivas; de la contaminación de ríos y mares, y de la intoxicación «de pueblos y alimentos».
Ya hemos visto cómo terminan las intervenciones, invasiones y ocupaciones unilaterales, aunque se hagan bajo los más nobles motivos o ropajes»
Papa Francisco
Solicitó asimismo que a los países poderosos que cesen las agresiones: «No al neocolonialismo», dijo, y añadió que debe ser la ONU la instancia para resolver los conflictos porque «ya hemos visto cómo terminan las intervenciones, invasiones y ocupaciones unilaterales, aunque se hagan bajo los más nobles motivos o ropajes».
Pidió a los gobiernos y políticos, que «trabajen por el bien común», se cuiden de «escuchar solo a las élites económicas» y «sean servidores de los pueblos que claman por tierra, techo, trabajo y una vida buena» y a los líderes religiosos que «nunca usemos el nombre de Dios para fomentar guerras ni golpes de Estado».
El Papa sostiene que las protestas por la muerte de Floyd se originan cuando se golpea la dignidad humana
Ken Cedeno / Reuters
También se refirió a «las protestas por la muerte de George Floyd». «Está claro que este tipo de reacciones contra la injusticia social, racial o machista pueden ser manipuladas o instrumentadas» pero «ese movimiento no pasó de largo cuando vio la herida de la dignidad humana golpeada por semejante abuso de poder».
Mencionó «medidas concretas que tal vez permitan algunos cambios significativos», como «la integración urbana, la agricultura familiar, la economía popular. A estas, que todavía exigen seguir trabajando juntos para concretarlas, me gustaría sumarle dos más: el salario universal y la reducción de la jornada de trabajo».
Con la necesidad de describir acontecimientos históricos, con frecuencia incurrimos en el romanticismo. Parte de lo que decimos es verdad y el resto lo agregamos con nuestra fantasía.
El tema que nos preocupa en esta charla es saber como el cerebro reconoce el dolor y cómo lo gestiona.
La definición de Cooper un neurocirujano americano muy prestigiado y muy preocupado por el dolor decía de él:
«El dolor es una sensación y un sentimiento y efectivamente podría ser así el dolor se siente, se percibe y se interpreta. Esta definición absolutamente real es demasiado técnica sobre todo para usarlos en un público general.»
Miguel Hernández un poeta del corazón, a la muerte de su amigo Ignacio describe también el dolor pero esta vez con un componente emotivo sentimental:
“Tanto dolor se agrupa en mi costado que por doler me duele hasta el aliento.”
Había conseguido con esta frase acientífica que el dolor tiene una topografía y una interpretación espiritual, el aliento, el alma.
La evolución del ser humano, concretamente del Homo Sapiens Sapiens, El homo que sabe que sabe.
Se debió por lo menos a dos acontecimientos
Ponerse de acuerdo aunque muy parcialmente con grandes grupos, aunque ese sigue siendo el problema, el desacuerdo.
Y sobre todo materializar las ideas. Cuando algún homo primitivo, se le enciende la luz y piensa que puede hacer algo comunitario, el hombre tiene un estiron mental que le permitirá en el futuro acercarse a Dios.
Ya esta hecho el ensamblaje, ya tenemos un hombre pensante que saca deducciones de su entorno y lo mejora o lo empeora.
Un cuadro dominante nuestro homo tiene insistencia, tiene teson, sigue y sigue”.
Pero cual es el Harware que soporta estas informaciones.
Pese a nuestro conocimientos y a la insistencia de los investigadores, el sosten material de nuestro espíritu es la incógnita de siempre. No hay un receptor hay muchos y no solo hay un ejecutor, sino también muchos. Pero sobre todo la interpretación del mundo que nos rodea, puede incluso no ser orgánica y además es o puede ser personal. Pero hace falta una integridad de la máquina para que funcione de forma acertada
Si además le agregamos a la exquisitez y labilidad del Harware cerebral, los multiples insultos en forma de polución que nuestra era le esta proporcionando, que obligan a este Harware a reponerse continuamente. El comportamiento sin duda puede modularse en sentido negativo
No solo el mecanismo nervioso que transporta y ejecuta, nuestras ideas, sino como son estas ideas, si corresponden a una necesidad organica y sentimental, o al estar alterado el soporte orgánico el consciente, el espíritu, el alma, por supuesto también se altera y expresion de ello es el comportamiento absolutamente desquiciado de nuestros Homo.
Para que surja un comportamiento socialmente útil, hace falta un Cerebro sano y con acertada capacidad de restituirse.
Lo externo obliga a un trabajo acelerado y cruel de nuestro cerebro, para adaptarse y no siempre lo consigue.
Yo optimista por necesidad, creo que estamos avanzando a buen paso y el futuro acertado que pasa por una premisa inquebrantable.
“El Homo actual debe saber PONERSE DE ACUERDO y los mecanismo que conducen a ello, son ahora desconocidos. Nuestro cerebro no esta terminado para subsistir en este mundo”.
Harari, vatiicina el Homo Sapiens Sapiens ha terminado, empieza una nueva revolución que es la informática y la inteligencia artificial, esperemos que sean mas útiles y acertadas.
En la actualidad vivimos para sobrevivir, la felicidad ansiada” no tener dolor ni malestar interior, aun no ha llegado” no la hemos conseguido, pero el único remedio es seguir insistiendo y rezar
La complejidad de la molecula de ADN no tienen limites
Los trabajos de los premios Nobel de química del 2015, sin duda han conformado gran parte de esta misión tan compleja de nuestro ADN
Tomas LindahlU, Paul Modrich y Aziz Sancar han ganado el Nobel han mapeado a nivel molecular cómo las células reparan el ADN dañado para salvaguardar la información genética con su trabajo información fundamental sobre el funcionamiento de las células, un conocimiento que puede ser usado ampliamente y sobre todo sobre el cáncer.
Cada día el ADN es dañado por radiaciones externas e intervienen profundamente en la enfermedad a través de los defectos que se originan en el ADN
Radiaciones ultravioletas, radicales libres u otros agentes cancerígenos, pero a pesar de esos ataques sus moléculas se mantienen intrínsecamente estables. Si el material genético no se desintegra en un completo caos es por la existencia de sistemas moleculares que de forma continua controlan y reparan el ADN. Sancar ha centrado sus trabajos en los sistemas de reparación por escisión de nucleótidos, un mecanismo que subsana los daños causados por las radiaciones ultravioletas. Modrich, por su parte, ha demostrado cómo las células corrigen errores que ocurren cuando el ADN se replica durante la división celular; una variante hereditaria del cáncer de colon, por ejemplo, se debe a un defecto congénito en ese mecanismo.
Cuando éramos estudiantes nos sorprendía la complejidad del ADN, pero no imaginábamos que con el progreso esta complejidad se quedaría pequeña al aparecer los mecanismos de reparación del mismo.
El ADN basura que tanto nos sorprendia es el artesano que repara las alteraciones que en la multiplicación celular ocurren tantas veces en cada dia
La reparación del ADN es un conjunto de procesos por los cuales una célula identifica y corrige daños hechos a las moléculas de ADN que codifican el genoma. En las células humanas, tanto las actividades metabólicas como los factores ambientales, como los rayos UV o la radiactividad, pueden causar daños al ADN, provocando hasta un millón de lesiones moleculares por célula por día.1 Muchas de estas lesiones causan daños estructurales a la molécula de ADN, y pueden alterar o eliminar la capacidad de la célula de transcribir el gen que codifica el ADN afectado. Otras lesiones producen mutaciones potencialmente nocivas en el genoma de la célula, lo que afecta la supervivencia de sus «células hijas» a la hora de la mitosis. Por consiguiente, el proceso de reparación del ADN es constantemente activo, respondiendo a daños a la estructura del ADN.23
La velocidad de la reparación del ADN depende de muchos factores, como el tipo de célula, su edad, y el ambiente extracelular. Una célula que haya acumulado una gran cantidad de daños en el ADN, o que no pueda reparar eficazmente los daños producidos en su ADN, puede entrar en uno de tres estados posibles:
Un estado irreversible de inactividad, llamado senescencia.
La capacidad de reparación del ADN es vital para la integridad de su genoma, y por tanto, de su funcionamiento normal y el del organismo. En el caso de muchos de los genes que se había demostrado que influían en la longevidad, más tarde se ha revelado que tienen un papel en la reparación y protección del ADN.4 La incapacidad de corregir lesiones moleculares en las células que forman gametos pueden introducir mutaciones en el genoma de sus descendientes, influyendo en el ritmo de la evolución.
Los daños al ADN, que se deben a factores ambientales y a los procesos metabólicos habituales dentro de la célula, tienen lugar a un ritmo de entre mil y un millón de lesiones moleculares por célula por día.1 Aunque esto sólo representa un 0,000165% de las aproximadamente seis mil millones de bases (tres mil millones de pares de bases) del genoma humano, las lesiones no reparadas en genes críticos (como los genes supresores de tumores) pueden impedir que una célula lleve a cabo su función y aumentar de manera significativa la posibilidad de que se forme un tumor.
La inmensa mayoría de los daños al ADN afectan a la estructura primaria de la doble hélice, es decir, la química de las bases mismas es modificada. Estas modificaciones pueden a su vez destruir la estructura normal helicoidal de las moléculas, introduciendo nuevos enlaces químicos o aductos voluminosos que no caben en la doble hélice estándar. A diferencia de las proteínas y el ARN, el ADN suele carecer de estructura terciaria, por lo que no suele haber daños o perturbaciones a este nivel. Sin embargo, el ADN tiene unas superhélices envueltas alrededor de proteínas «empaquetadoras» llamadas histonas (en las eucariotas), y ambas estructuras son vulnerables a los efectos de los daños al ADN.
Los daños al ADN se pueden subdividir en dos tipos principales:
Daños endógenos, como ataques por parte de especies reactivas del oxígeno producidas a partir de subproductos metabólicos normales (mutación espontánea), especialmente en el proceso de desaminación oxidativa;
Daños exógenos causados por agentes externos, tales como:
La replicación de ADN dañado antes de que la célula se divida puede provocar la incorporación de bases erróneas ante las dañadas. Las células hijas que heredan estas bases erróneas llevan mutaciones en los que la secuencia de ADN original es irrecuperable (excepto en el raro caso de una reversión de la mutación, o bien más frecuentemente a través de la recombinación genética a pesar de ser igualmente raro).
Hay cuatro tipos principales de daños al ADN debido a procesos celulares endógenos:
Oxidación de las bases (por ejemplo, 8-oxo-7 0.8-dihidroguanina (8-oxoG)) y generación de interrupciones de la cadena de ADN por parte de especies reactivas del oxígeno.
Alquilación de bases (normalmente metilación), como la formación de 7-metilguanina, 1-metiladenina, O6-metilguanina
Malfuncionamiento de bases, debido a errores en la replicación del ADN, en que se inserta una base de ADN errónea en una cadena de ADN en formación, se inserta una base que no es necesaria insertar, o no se inserta una de necesaria.
Los daños causados por agentes exógenos son de muchos tipos.8 Algunos ejemplos son:
La luz UV-A provoca la formación de «radicales libres», especialmente si hay crema solar que ha penetrado en la piel. Esto recibe el nombre de daño indirecto al ADN.
La disrupción térmica a temperaturas elevadas aumenta la velocidad de la despurinización (pérdida de bases de purina del «tronco» del ADN) y las roturas de cadenas sencillas. Por ejemplo, se observa despurinización hidrolítica en los bacteria termófilas, que viven en aguas termales a 85 a 250 ° C.910 En estas especies, la velocidad de despurinización (300 residuos de purina por genoma por generación) es demasiado alta como para que se repare mediante los mecanismos habituales de reparación, de manera que no se puede descartar la posibilidad de una respuesta adaptativa.
Productos químicos industriales, como el cloruro de vinilo o el agua oxigenada, así como compuestos químicos ambientales como los hidrocarburos policíclicos que se encuentran en el humo, el hollín y el alquitrán, provocan una gran diversidad de aductos-etenobases de ADN, bases oxidadas, fosfotriésteros alquilados, y entrecruzamiento del ADN, por citar sólo algunos efectos.
Los daños por radiación UV, la alquilación/metilación, los daños por rayos X y los daños oxidativos son ejemplos de daños inducidos. Los daños espontáneos incluyen la pérdida de una base, la desaminación, plegamientos de los anillos de azúcar, y los desplazamientos de tautómeros.11
Daños al ADN nuclear y al ADN mitocondrial
En las células humanas, y las células eucariotas en general, el ADN se encuentra en dos puntos de la célula: en el núcleo y en las mitocondrias. El ADN nuclear (ADNn) existe en forma de cromatina durante las fases no replicadoras del ciclo celular, y es condensado en estructuras agregadas denominadas cromosomas durante la división celular. En ambos estados, el ADN es altamente compacto y se enrolla alrededor de proteínas en forma de perla, llamadas histonas. Cuando una célula necesita expresar la información genética codificada en su ADNn, se desenrrolla la región cromosómica correspondiente, expresan sus genes, y luego la región vuelve a ser condensada en su forma de reposo. El ADN mitocondrial (ADNmt) se encuentra dentro de las mitocondrias (un tipo de orgánulos), existe en múltiples copias, y está estrechamente asociado con una serie de proteínas para formar un complejo llamado nucleoide. Dentro de las mitocondrias, las especies reactivas del oxígeno (ERE) y los radicales libres, subproductos de la producción constante de adenosín trifosfato (ATP) mediante la fosforilación oxidativa, crean un medio altamente oxidativo que se sabe que daña la ADNmt. Una enzima clave a la hora de compensar la toxicidad de estas especies es la superóxido dismutasa, que está presente tanto en las mitocondrias como en el citoplasma de las células eucariotas.
El envejecimiento, un estado irreversible en el que la célula ya no se divide (mitosis), es una respuesta protectora en el acortamiento de los extremos de los cromosomas (telómeros). Los telómeros son largas regiones de ADN no codificantes repetitivas, que delimitan los cromosomas y que se degradan parcialmente cada vez que una célula se divide (límite de Hayflick).12 En cambio, la quietud es un estado reversible de latencia que no tiene relación con los daños en el genoma (ciclo celular). El envejecimiento de las células puede representar una alternativa funcional a la apoptosis en que la presencia física de una célula es necesaria para el organismo,13 que sirve como mecanismo de «último recurso» para evitar que una célula con el ADN dañado se replique anormalmente en la ausencia de comunicación celular pro-crecimiento. La división celular incontrolada puede provocar la formación de un tumor (cáncer), que es potencialmente letal para el organismo. Por tanto, la inducción del envejecimiento y la apoptosis es considerada parte de la estrategia de protección contra el cáncer.
Es importante distinguir entre los daños en el ADN y las mutaciones, los dos tipos principales de errores en el ADN.14151617 Los daños en el ADN y las mutaciones son fundamentalmente diferentes. Estos daños son en último término anormalidades químicas en la estructura del ADN, como roturas de cadena sencilla y cadena doble, residuos de 8-hidroxideoxiguanosina, y aductos de hidrocarburos aromáticos policíclicos. Determinadas proteínas pueden reconocer estas alteraciones en el ADN, de manera que los pueden reparar si hay disponible información redundante para ser copiada, a partir de la secuencia intacta de la cadena de ADN complementaria que no ha sufrido esta alteración. Si una célula no repara daños en su ADN, puede quedar parada la expresión de un gen.18
En contraste a los daños en el ADN, una mutación es un cambio en la secuencia de bases del ADN, es decir que no se produce ningún cambio que pueda ser reconocido por las proteínas encargadas de la corrección de estas alteraciones, ya que su composición química y estructural es «normal». Las mutaciones provenientes de los errores de síntesis no pueden ser reconocida por las enzimas una vez que el cambio de bases está presente en ambas cadenas del ADN, de manera que las mutaciones resultan indetectables en la corrección y no son reparadas. Las mutaciones son replicadas durante la división celular.19
A nivel celular, las mutaciones pueden provocar cambios en el metabolismo y la proliferación de estas células.20 En el conjunto de células de un organismo, el número de células mutantes aumentará o disminuirá según los efectos de la mutación en la capacidad de la célula para sobrevivir y reproducirse. Aunque son claramente diferentes los unos de los otros, los daños en el ADN y las mutaciones están relacionados, pues los daños en el ADN provocan a menudo errores de síntesis del ADN durante la replicación o la reparación, y estos errores son una causa importante de mutaciones.
Teniendo en cuenta las propiedades de los daños en el ADN y las mutaciones, se puede ver que los daños en el ADN son un problema especial en células que no se dividen o que lo hacen lentamente, pues los daños no reparados tienden a acumularse con el tiempo. Por otra parte, en las células que se dividen rápidamente, los daños en el ADN no reparados que no matan la célula evitando su replicación suelen provocar errores durante la replicación y, por tanto, mutaciones.21
La gran mayoría de mutaciones que no tienen un efecto neutro son deletéreas para la supervivencia de una célula. Así pues, en una población de células de un tejido con células que se replican, las células mutantes tienden a desaparecer. Sin embargo, las pocas mutaciones que ofrecen una ventaja para la proliferación celular tienden a extenderse de manera clónica a expensas de las células vecinas. Esta ventaja para la célula es una desventaja para el organismo en general, pues estas células mutantes proliferan libremente escapando al control del ciclo celular, son las células cancerosas. Aquellos tipos celulares que se dividen más frecuentemente tienden a acumular más fácilmente las mutaciones, ya que una vez ocurridas las mutaciones tardan estas células poco tiempo en replicar el ADN y por tanto la mutación incorporará poco tiempo con la copia inicial de la cadena complementaria. Así pues una vez dividida una de las dos células resultantes de la división habrá «fijado» la variante mutante, siendo más difícil que ocurra la corrección. Así pues, los daños en el ADN en células que se dividen frecuentemente son una causa importante de cáncer,22 pues dan pie a mutaciones. En cambio, los daños en el ADN en células que se dividen poco son probablemente una causa importante del envejecimiento.23
Las células no pueden funcionar si los daños en el ADN corrompen la integridad y accesibilidad de información esencial en el genoma (pero las células permanecen aparentemente funcionales cuando faltan o están dañados genes «no esenciales»). Según el tipo de daños que ha sufrido la estructura de doble hélice del ADN, han evolucionado una variedad de estrategias de reparación que restauran la información perdida. Si es posible, las células utilizan la cadena de ADN complementaria (si no ha sido modificada) o la cromátida hermana como «plantilla» para restaurar la información original. Si no hay ninguna plantilla disponible, las células utilizan como último recurso un sistema de recuperación propenso a los errores conocido como síntesis de translesión.
Los daños al ADN alteran la configuración espacial de la hélice, su topología, y la célula es capaz de detectar estas alteraciones. Una vez que se detectan los daños, unas moléculas específicas reparadoras del ADN se adhieren al punto dañado o cerca de él, induciendo a otras moléculas a adherirse y formar un complejo que permite que tenga lugar la reparación. Los tipos de moléculas implicados y el mecanismo de reparación que se utiliza depende del tipo de daños que haya sufrido el ADN y de la fase del ciclo celular en que se encuentre la célula.
Cuando sólo una de las dos cadenas de la doble hélice tiene un defecto, la otra puede ser utilizada como plantilla para dirigir la corrección de la cadena dañada. Para reparar daños a una de las moléculas pareadas de ADN, existen varios mecanismos de reparación de escisiones, que eliminan el nucleótido dañado y lo sustituyen con un nucleótido intacto complementario al que se encuentra en la cadena de ADN no dañada.
Reparación sobre la marcha, es el principal sistema de corrección de daños. Lo realizan las propias ADN Pol I y ADN Pol III (o sus equivalentes en eucariotas) con su actividad exonucleasa 3′ → 5′ para corregir un nucleótido equivocado que hayan colocado. Esta incorrección es detectada porque el emparejamiento incorrecto causa una distorsión de la doble hélice que las ADN Polimerasas pueden detectar. Sin embargo, la reparación solo puede realizarse si aún no se han puesto más nucleótidos, una vez colocado aunque sea uno más, éste actúa como barrera de no retorno.
Reparación directa, no requiere eliminación de nucleótidos o bases nitrogenadas, sino que se emplean enzimas para reparar directamente alteraciones nucleotídicas. Los principales enzimas empleados son la fotoliasa (separa los dímeros de timinas formados por radiación UV, mediante el mecanismo de fotorreactivación) y la metiltransferasa (retira grupos metilo añadidos al ADN).
Reparación por escisión de base (BER), que repara daños a un único nucleótido causados por oxidación, alquilación, hidrólisis o desaminación. Una glicosidasa escinde la base nitrogenada del nucleótido dañado, generando un sitio apurínico o apirimidínico. El esqueleto pentosa-fosfato residual es eliminado por una AP endonucleasa y finalmente es sustituido por el nucleótido adecuado por la actividad secuencial de ADN polimerasa y ADN ligasa.
Reparación por escisión de nucleótido (NER), que repara daños que afecten cadenas más largas, de entre dos y treinta bases. Este proceso reconoce cambios grandes que distorsionan la hélice, como dímeros de timina, así como roturas de cadena única (reparados con enzimas como la UvrABC endonucleasa. Una forma especializada de NER, conocida como reparación acoplada a transcripción (TCR) desarrolla enzimas de alta prioridad en genes que se están transcribiendo activamente.
Reparación de malapareamiento o reparación por mismatch (MMR). Todas las reparaciones anteriores se realizan antes de terminar la replicación. Este sistema se realiza cuando la replicación ya ha concluido, y corrige errores de nucleótidos mal apareados (pero normales, es decir, no dañados). Para ello debe reconocer qué hebra es la correcta, lo que en procariotas ocurre porque el ADN suele tener metiladas sus bases, pero tras la replicación la hebra nueva no se metila hasta comprobar que no tenga errores, por lo que la maquinaria de reparación supone que si hay un error tras la replicación, se habrá producido en la hebra nueva (la no metilada). Una vez metiladas, o no hay corrección posible, o ésta puede causar errores. Por ejemplo, en cualquier emparejamiento erróneo de GT y CT, se retira preferentemente la timina, porque es probable que sea resultado de la desaminación de la citosina. Este sistema de reconocimiento por metilación solo funciona en procariotas, se ignora cuál es el mecanismo empleado en eucariotas para distinguir la hebra recién formada de la hebra madre.
Estos métodos mencionados hasta ahora reparar el ADN de forma fidedigna, recuperando el genotipo original. Pero cuando los daños son excesivos, se producen los siguientes tipos de reparación, que ya son propensos a errores: no recuperan el genotipo original, se trata de soluciones de emergencia cuando está en juego la supervivencia celular.
Respuesta SOS, que es un rellenado de emergencia que se pone en marcha cuando se acumulan daños que distorsionan la doble hélice (como regiones de ADN monocatenario, por pérdidas de nucleótidos en la cadena complementaria), atascando la maquinaria replicativa. En procariotas esto desencadena el sistema RecA, una proteasa que elimina proteínas represoras de polimerasas de bypass, capaces de sobreponerse a la distorsión de la hélice y rellenar los huecos con nucleótidos al azar. En eucariotas las polimerasas de bypass son constitutivas, están presentes en todo momento en el citoplasma, pero solo se reclutan cuando se acumulan daños, mediante una regulación por ubiquitinación de la abrazadera.
Proteína p53, que más que un sistema de reparación, induce la apoptosis celular cuando los daños no pueden ser reparados ni siquiera por la respuesta SOS, para impedir que se desarrollen tumores.
Las roturas de cadena doble, en el que ambas cadenas de la doble hélice quedan rotas, son especialmente peligrosos para la célula, ya que pueden provocar problemas en el genoma. Existen dos mecanismos que reparan estas roturas: la unión de extremos no homólogos (NHEJ del inglés Non-homologous DNA End Joining) y la reparación recombinativa (también conocida como reparación asistida por plantilla o reparación de recombinación homóloga).
En el NHEJ el ADN ligasa IV, un ADN ligasa especializada que forma un complejo con el cofactor XRCC4, une directamente los dos extremos.24 Para asegurarse de una reparación precisa, el NHEJ se basa en cortas secuencias homólogas llamadas microhomologías, presentes en las colas monocatenarias de los extremos de ADN que deben ser unidos. Si estas secuencias son compatibles, la reparación suele ser correcta.25262728 El NHEJ también puede causar mutaciones durante la reparación. La pérdida de bases nitrogenadas en el lugar de rotura puede provocar deleciones y la unión de translocaciones de forma terminal no correspondientes. El NHEJ es especialmente importante antes de que la célula haya replicado su ADN, pues no hay ninguna plantilla que permita la reparación por recombinación homóloga. Hay rutas de NHEJ «de seguridad» en las eucariotas superiores.29 Además de su papel como «cuidador» del genoma, el NHEJ es necesario para unir roturas de la cadena doble con extremos de horquilla, causados durante la recombinación V (D) J, el proceso que genera la diversidad de los receptores de los linfocitos B y los linfocitos T en el sistema inmunitario de los vertebrados.30
La reparación recombinante requiere la presencia de una secuencia idéntica o casi idéntica que sea utilizada como plantilla para reparar la rotura. La maquinaria enzimática responsable de este proceso es casi idéntica a la maquinaria responsable del cruce cromosómico durante la meiosis. Esta ruta permite que un cromosoma dañado sea reparado utilizando una cromátida hermana (disponible en G2 después de la replicación del ADN) o un cromosoma homólogo como plantilla. Las roturas de cadena doble causados por los intentos de la maquinaria replicante de sintetizar a través de una rotura de cadena única o una lesión no reparada provocan un colapso de la horquilla de replicación y son generalmente reparados por recombinación.
Las topoisomerasas provocan roturas tanto de una única cadena como de la cadena doble cuando cambian el estado de superenrollamiento del ADN, lo que es especialmente habitual en regiones situadas cerca de una horquilla de replicación abierta. Estos roturas no son consideradas como daños en el ADN, ya que son un intermedio natural del mecanismo bioquímico de las topoisomerasas y son inmediatamente reparados por las enzimas que los han creado.
Un grupo de científicos franceses bombardearon Deinococcus radiodurans para estudiar el mecanismo de reparación de roturas de la cadena doble de ADN en este organismo. Al menos dos copias del genoma, con roturas aleatorias del ADN, pueden formar fragmentos de ADN por medio de apareamiento. Entonces, los fragmentos que se solapan parcialmente son utilizados para sintetizar las regiones homólogas mediante un bucle-D en movimiento que puede continuar la extensión hasta que encuentran cadenas correspondientes complementarias. En el último paso se produce un cruce por medio de una recombinación homóloga de recargo dependiente.31
Me impresionan los estudiosos de la bibliografía en general, sin ellos nos relegaríamos a la búsqueda minuciosas y con juchos errores,
Ellos nos lo dan hecho y por ello tienen mi agradecimiento
Referencias
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Lindahl actualmente es jefe de grupo emérito del Instituto Francis Crick de investigación biomédica en Londres y director emérito de investigación sobre el cáncer en el Laboratorio Clare Hall de Herfordshire (Reino Unido).
Esta estructura a caballo entre el romboencefalo y el telencéfalo tienen en nuestros días una importancia vital, ya que muchas de las enfermedades que padecemos, tienen su asiento en estas estruturas tan plurales y tan complejas en su anatomía y en su función.
Este es el primer capitulo, de una serie de ellos que se ocuparan detenidamente de su anatomía , función y su patologia
El diencéfalo,3 en el embrión, es la parte del tubo neural situada entre el telencéfalo (cerebro anterior) y el mesencéfalo (cerebro medio).
Abultamiento del compartimiento mediano más anterior del tubo neural embrionario.
Partes anatómicas
Hipotálamo: es un pequeño órgano que forma la base del tálamo, aquí se localiza la hipófisis, glándula con función neuroendocrina, que regula el funcionamiento de todo el sistema hormonal. Además, el hipotálamo controla las funciones viscerales autónomas e impulsos sexuales y constituye el centro del apetito, de la sed y del sueño.
Subtálamo: aquí se encuentran el núcleo rojo y la sustancia gris.
Tálamo: está formado por dos masas voluminosas situadas bajo los hemisferios cerebrales. Constituye la vía de entrada para todos los estímulos sensoriales excepto el olfatorio. Está conectado con la corteza y filtra los estímulos que llegan a ella y es el centro donde residen las emociones y sentimientos.
Epitálamo: estructura diencefálica situada sobre el tálamo. Comprende: glándula pineal, núcleos habenulares y estrías medulares.
Metatálamo: está constituido por el cuerpo geniculado medial y el cuerpo geniculado lateral en cada lado. El cuerpo geniculado medial actúa como una estación de retransmisión de los impulsos nerviosos entre el pedúnculo inferior y la corteza auditiva. El cuerpo geniculado lateral acomoda las terminaciones de las fibras de la vía óptica.
Tercer ventrículo: ocupa el interior del diencéfalo y se comunica con los ventrículos cerebrales laterales. El techo del tercer ventrículo se denomina epitálamo y en él se localiza la epífisis o glándula pineal; el piso de este ventrículo está formado por la eminencia media.
OBSESIÓN es el estado de la persona que tiene en la mente una idea, una palabra o una imagen fija o permanente y se encuentra dominado por ella. Tambien se describe como : Idea, palabra o imagen que se impone en la mente de una persona de forma repetitiva y con independencia de la voluntad, de forma que no se puede reprimir o evitar con facilidad. Adicción Hábito de conductas peligrosas o de consumo de determinados productos, en especial drogas, y del que no se puede prescindir o resulta muy difícil hacerlo por razones de dependencia psicológica o incluso fisiológica. “adicción a las drogas; adicción al tabaco; adicción al juego; la heroína crea adicción” Obsesion, es la denominación de una patología y Adiccion seria la manifestación de su clínica.
¿Qué mecanismo cerebral, nos induce a la obsesion?.
Cual es el substrato anatomico, y cual el funcional, y porque nos adicionamos a todo lo imaginable.
Excepcionalmente una persona esta libre de obsesión un dia en su vida, y sobre todo que la promociona. Y no digamos extremos como la neurosis obsesiva y compulsiva.
¿Es la OA un mecanismo necesario para la vida? Forma parte del sistema de ataque o huida. Simboliza un mecanismo elemental de regulación como un reflejo.
Que mecanismo psíquico inhibitorio no funcióna, porque esta epidemia de OA?
El mecánismo de la inhibicion esta claramente alterado Lo que no cabe duda es que la OA es un fuerte mecanismo para mantener la vida, que cuando, se desequilibra, nos mutila y nos hace enfermar y adquiere características de epidemia. Nos obsesionamos con todo, y nos hacemos adictos a todo
Que estructuras neurológicas regulan el mecanismo de OA Mecanismos del sistema de recompensa del cerebro. … El sistema de recompensa es el más importante implicado en el desarrollo de la adicción. Las áreas del cerebro que conforman el sistema de recompensa cerebral son: el Área Ventral Tegmental, el Núcleo Accumbens, la Corteza Prefrontal y el Hipotálamo Lateral. El área tegmental ventral (VTA) es el principal eslabón del denominado “circuito de recompensa cerebral”. Esta área contiene neuronas que se proyectan hacia numerosas regiones del cerebro, desempeñando un papel fundamental en la motivación, el deseo, el placer y la valoración afectiva. Las neuronas de la VTA también son la diana de acción de los fármacos antipsicóticos y antiparkinsonianos, al igual que de drogas psicoactivas como la cocaína, el éxtasis y el LSD. En un trabajo reciente, un equipo de investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) presentó por primera vez una descripción de la anatomía celular de estas neuronas. Los axones de estas neuronas –prolongaciones especializadas en conducir el impulso nervioso desde el cuerpo celular hacia otra célula¬– liberan dopamina “Contrariamente a lo que esperábamos, encontramos varios tipos de neuronas dopaminérgicas en la VTA, cada uno formando circuitos con distintas regiones cerebrales”, señala Lucía Prensa, del departamento de Anatomía, Histología y Neurociencia de la Facultad de Medicina de la UAM. “Nuestro hallazgo sugiere que los efectos de los distintos fármacos y drogas podrían afectar a cada tipo neuronal de modo diferente”. El trabajo, publicado en la revista Frontiers in Neuroanatomy, fue liderado por el laboratorio de los profesores Prensa y Clascá. Este laboratorio está aplicando dicha técnica al estudio de varios sistemas clave del cerebro como parte del proyecto multinacional Human Brain Project-EU Flagship, financiado por la Unión Europea a través del programa ‘Horizonte 2020’.
Es muy posible que el reflejo de lucha o huida, que mantienen los animales primitivos y por supuesto el cerebro reptil del homo sapiens, este matenido por esta actividad especifica para salvar la vida. Desde la neurosis obsesivo compulsiva a los pensamientos personales, estamos maltratados. Seguro que se producen en la misma estructura de nuestra biología, pero en un mundo subconsciente, que se engatilla y repite y termina lesionando. Da un poco de miedo, que nuestra biologia, sea capaz de ser desacertada, con tal de mantener la vida. Las vias que tenemos, para recibir o emitir ordenes, externas a nuestro cuerpo, son voluntarias e involuntarias, pero tienen un poder superior las emitidas por el subconsciente y nos manejan .
¿Quién induce la obcesion. No es difícil extraer una síntesis:
Los organismos que nos inducen a la obcesion, lo hacen sin duda “ por ganar dinero”. Y caiga quien caiga.
Loterías a raudales, centenares de páginas de apuestas en internet, publicidad en la radio, la televisión, en webs…, un gran entramado favorecedor de una adicción: la ludopatía. Juegos públicos o privados como señuelo de hacerse rico al margen del estudio, el esfuerzo y el trabajo. Que las arcas del Estado se embolsen 45.000 millones de euros anuales gracias a los impuestos del sector del juego, ingreso que equivale a un 3,1% del PIB, ¿justifica que se dé vía libre a arrastrar a la gente a la ludopatía?
Es interesante bucear en un clásico y hallar que Karl Marx denunciaba en 1850 el uso que hizo Luis Napoleón Bonaparte de la llamada “lotería de los lingotes de oro”. Pese a que la ley francesa prohibía todo sorteo que no tuviera fines benéficos, se emitieron siete millones de billetes a un franco con objeto de utilizar la ganancia para enviar a California los vagabundos de París. No obstante, según Marx, lo que en realidad se pretendía era que “los sueños dorados desplazaran a los sueños socialistas del proletariado parisino, que la tentadora perspectiva del premio gordo desplazara el derecho al trabajo”. Marx también consigna que Bonaparte y sus compinches se embolsaron parte del “remanente de los siete millones que quedaba después de cubrir el valor de las barras sorteadas”.
Sucedía a mediados del siglo XIX, la democracia estaba en mantillas y los atributos del poder eran apenas controlados, en tanto que las condiciones actuales han de ser indiscutiblemente distintas. Si el Estado somos todos, no resulta admisible que impuestos necesarios para procurar el bienestar de la población en general puedan derivar en lesión para los adictos al juego. Estos subyugados por una quimera de ganancias capaz de enmascarar el malestar por el desempleo, el trabajo en precario, los sueldos miserables. Miles de apuestas circulan minuto a minuto en webs, la publicidad asciende a casi 160 millones anuales, se calcula que al menos 350.000 españoles menores de 35 años son ludópatas conocidos, aparte de los no confesos, y existe la evidente asociación entre publicidad y dependencia del juego.
Libertad y responsabilidad deben ir unidas por naturaleza, ergo, hay que regular por ley la propaganda, y hay que educar para vivir a salvo del maremágnum de casinos, bingos, máquinas tragaperras y apuestas online que nos asedian.
Creo que esto no se puede contradecir, pero añadiendo, algo previo, para que sea encarnado el cuadro. Una capacidad o incapacidad de los circuitos de recompensa del cerebro, pero modificados por el siempre ambiente.
La solución terapéutica, ni se nos ocurre, cuando se cura uno de estos enfermos, resplandece el sol.
Pero si lo aplicamos, a los depredadores humanos, que dice “ no me saque de la cárcel que volvere a matar”, eso no es digerible, con la mentalidad medica que poseemos, ni con terapia, conductual, ni medicamentosa.
Es verdad que de vez en cuando, se escapa alguien y vuelve a ser social. “Pero esto es anecdotico”.
Bibliografia
Ludopatia Promovida. La Vanguadia 11/1/2019. Eulalia Solé.
Región del cerebro que se extiende a la corteza orbitofrontal, relacionada con la toma de decisiones,
La adicción a las drogas es una enfermedad que evoluciona en etapas: primero la exposición a la sustancia, luego el consumo controlado, finalmente el consumo compulsivo, que empuja a la persona a tomar una sustancia adictiva a pesar de muchos efectos negativos en su vida (deudas, aislamiento social, prisión, etc.). Según las estimaciones clínicas, solo uno de cada cinco personas pasa del uso controlado al uso compulsivo.
Los investigadores han podido establecer que activando o desactivando a voluntad este circuito cerebral, es posible estimular o detener este comportamiento compulsivo.
Mediante experimentos con ratones de laboratorio genéticamente idénticos, los investigadores de la Universidad de Ginebra observaron diferencias significativas en los cerebros de los roedores en función de si eran dependientes o eran adictos,
Los investigadores recalcan la importancia de diferenciar dependencia de adicción, dos conceptos que comúnmente se confunden, pero que realmente son diferentes: mientras que la dependencia es considerada como un patrón habitual de conducta, la adicción es una enfermedad crónica que impide a una persona dejar de consumir una sustancia, a pesar de las consecuencias negativas que tiene sobre su salud física o mental.
“La dependencia no conduce necesariamente a la adicción, a la necesidad compulsiva de consumir. Por ejemplo, todos se vuelven dependientes a la heroína desde las primeras inyecciones, pero no todos la consumen de manera compulsiva»,
La cuestión que se plantearon los investigadores fue determinar qué es lo que pasa en el cerebro de alguien que pasa de la dependencia a la adicción y entra en un bucle psicológico que le impide escapar del consumo compulsivo.
Descubrieron que en los consumidores adictos, se fortalece el circuito cerebral que conecta el área de toma de decisiones con el sistema de recompensas. Y no sólo eso: también observaron que, al disminuir la actividad de este circuito, los ratones compulsivos lograron controlarse y, a la inversa, al estimularlo, volvían a ser adictos.
Todo el descubrimiento se produjo con un original experimento. En primer lugar, permitieron a los ratones estimular a voluntad su sistema cerebral de recompensa, que se activa por el uso de drogas y causa placer. Así consiguieron que los ratones recurrieran a este recurso ocasionalmente, lo que equivale al consumo controlado de drogas.
Pero luego añadieron una dificultad: en otro momento del experimento, aplicaron una ligera descarga eléctrica a los ratones cuando activaban el sistema de recompensa, para observar qué pasaba. Esta situación sería el equivalente de la adicción: se trataba de ver si los ratones seguían estimulando el sistema de recompensa o desistían al ver el efecto negativo (la descarga eléctrica).
Lo que comprobaron fue que el 40 por ciento de las ratones dejó de activar el sistema de recompensa y que el 60 por ciento continuó obteniendo placer, a pesar de la descarga eléctrica que le suponía.
Como durante todo el experimento los investigadores podían observar la actividad cerebral de los ratones, descubrieron que el circuito cerebral de la adicción estaba mucho más activo en los ratones que seguían estimulando el sistema de recompensa, a pesar de la descarga eléctrica que recibían.
Y para confirmar la relación entre este circuito y la adicción, los investigadores aumentaron artificialmente la actividad neuronal de estas regiones cerebrales en los ratones que habían renunciado a seguir activando el sistema de recompensa, y descubrieron que a continuación pasaban a ser adictos. Y, al revés, cuando disminuyeron artificialmente la actividad neuronal en el circuito cerebral, los ratones que estaban adictos dejaron de estimular el sistema de recompensa.
Como todos los ratones estudiados en este experimento son genéticamente idénticos, los investigadores se preguntan qué marca la diferencia en la actividad cerebral de este circuito entre ratones que controlan el consumo de placer y los que sucumben a la adicción.
Se formulan varias hipótesis, como las contribuciones epigenéticas basadas en las experiencias de vida que hacen que cada ser vivo sea único e influya en el funcionamiento de sus genes y cerebro. Ahora que ya se conoce el circuito que causa la adicción, los investigadores se proponen averiguar qué causa la interrupción de este circuito que impide la adicción.
El conocimiento parcial del problema complica aun mas de como se refuerza la adicción. Lo que estamos obteniendo no aclara el problema, porque en el mejor de los casos, lo único que sabemos que una adicción puede cronificarse porque se refuerza algo.
Hasta aquí bien, pero que se refuerza y como se hace y que pasa a nivel mental cuando lo refuerza
Parece que esto es solo un problema físico sin participación de la voluntad del cerebro, como sipre como se enlaza lo físico con la mente.
Desde tiempos inmemoriales se ha buscado una relación entre morfología del cerebro y criminalidad, y evidentemente se han encontrado por algunos autores diferencias entre la normalidad y lo patológico, pero esto lo único que demuestra es que el cerebro puede ser diferente pero no el porqué.
Los delincuentes presentan una estructura cerebral diferente (Charité – Universitätsmedizin Berlin). La pregunta inmediata es y esto cómo sucede como un trastorno morfológico del cerebro puede terminar en un asesino.
De forma pues que evidentemente existen alteraciones en el cerebro de los delincuentes pero como esta alteración morfológica condiciona su conducta es absolutamente desconocido.
Necesitamos encontrar una relación entre las alteraciones morfológicas y los trastornos de la mente que hasta ahora estamos muy lejos de entenderlo. No obstante la búsqueda continuada es el único camino para entender el problema
Múltiples investigadores han buscando un prototipo de cerebro en los delincuentes, y hasta ahora no se han encontrado datos objetivos que puedan hacer un diagnóstico estructural y de localización
Un estudio ha encontrado variaciones fisiológicas en comparación con aquellos que no transgredieron la ley o que solo lo hicieron durante la adolescencia
La mayoría de adolescentes que cometen delitos dejan de hacerlo en la edad adulta (South_agency / Getty Images/iStockphoto)
Los padres no deberían preocuparse mucho si sus hijos quebrantan la ley de adolescentes, siempre que se hayan comportado bien en su primera infancia. Así lo afirma un estudio publicado en la revista The Lancet Psychiatry . En él se sugiere que aquellos que continúan delinquiendo a lo largo de su vida ya mostraban un comportamiento antisocial desde una edad temprana y presentan una estructura cerebral marcadamente diferente de los que no lo hacen.
La adolescencia es una fase del desarrollo a veces un poco tormentosa en la que los jóvenes buscan la independencia de los adultos y algunos pueden llegar a cometer delitos para reafirmar esta independencia. Trabajos anteriores han demostrado que el crimen aumenta en esta etapa pero la mayoría de los perpetradores se convierten en adultos respetuosos de la ley y solo una minoría, menos del 10% de la población general, continúa delinquiendo durante toda su vida.
Los delincuentes presentan una estructura cerebral diferente (Charité – Universitätsmedizin Berlin)
Con anterioridad ya había sido señalado el desarrollo anormal del cerebro como un aspecto fundamental del comportamiento antisocial persistente durante el curso de la vida. Esta investigación, según afirman los autores en el artículo, da un paso más y permite definir diferentes trayectorias de este tipo de comportamiento desde la infancia.
“Los hallazgos reiteran investigaciones previas que realmente resaltan que existen diferentes tipos de delincuentes juveniles. No todos deberían ser tratados de la misma manera ”, declaró a The Guardian la coautora del estudio Essi Viding, profesora de Psicopatología del Desarrollo en el University College de Londres (Inglaterra).
Para llevar a cabo la investigación, el equipo empleó datos de 672 personas nacidas en Nueva Zelanda entre abril de 1972 y marzo de 1973. Se recopilaron registros detallados del comportamiento antisocial de los participantes a intervalos regulares desde los siete años hasta los 26 años. A los 45 años se les escaneó el cerebro mediante resonancia magnética funcional.
El equipo dividió a los participantes en tres grupos según su historial de comportamiento antisocial: 441 mostraron pocos signos de tal comportamiento, 151 solo fueron antisociales en la adolescencia y 80 ya mostraron un comportamiento antisocial en la infancia.
Los escáneres cerebrales de adultos con un largo historial de transgresiones mostraban una superficie más pequeña en muchas áreas del cerebro en comparación con aquellos con un historial limpio.
Su materia gris era más delgada en regiones vinculadas a la regulación de las emociones, la motivación y el control del comportamiento, aspectos de la conducta con los que habían tenido problemas. Aquellos que habían sido delincuentes solo en la adolescencia también mostraron algunas diferencias en esta medida en comparación con los que respetaron la ley.
Para los autores los delincuentes de largo recorrido operan bajo alguna desventaja a nivel del cerebro (LightFieldStudios / Getty Images/iStockphoto)
En la mente del asesino: los cuatro rasgos comunes de los homicidas en serie
El neurólogo Jim Fallon ha estudiado durante 34 años el comportamiento de psicópatas asesinos para buscar puntos en común.
Tras estudiar 70 cerebros pertenecientes a homicidas en serie, ha reducido a cuatro los factores que creen que pueden ser determinantes.
Imagen de una tomografía computerizada de un cerebro.Mikael Häggström / WIKIPEDIA
Jim Fallon es neurólogo y profesor en la Universidad de California en Irvine. Durante 35 años, este investigador ha estudiado a psicópatas y asesinos en serie para buscar puntos en común entre ellos.
Tras analizar más de 70 cerebros y la casuística de sus dueños, Fallon ha establecido cuatro factores que tienen en común, según recoge TED.com:
1. Daño cerebral. Todos los psicópatas estudiados por Fallon tenían daños en la corteza orbitofrontal (encima de los ojos) y en la parte interior de la corteza temporal.
2. Sexo masculino. La clave está en el gen MAOA, también llamado ‘gen de la violencia’. La presencia de este gen es común en los asesinos psicopáticos. Este gen está ligado al sexo, porque se encuentra en el cromosoma X. El cromosoma X en niños procede solo de la madre, mientras que en niñas procede de la madre y el padre. Fallon cree que es el motivo por el que la mayoría de los psicópatas asesinos son hombres.
3. Serotonina. La serotonina es una sustancia neurotransmisora cuya tarea es ‘calmar’ al cerebro, es decir, controlar la ira. Según Fallon, los individuos que tienen el gen MAOA durante la gestación son sobrexpuestos a la serotonina y ello provoca que en la vida posterior sean inmunes a ella, por lo que no pueden controlar la ira.
4. Testigo de la violencia. Para Fallon, el factor fundamental en los asesinos en serie es la exposición a la violencia desde una edad temprana. Un individuo puede tener los tres primeros factores y no ser asesino en serie, pero presenciar un hecho violento o estar relacionado con él puede ser el hecho que los active y convierta al individuo en un homicida en serie.
La exposición a la violencia ha tenido lugar antes de la pubertad en las zonas de guerra, donde los niños han sido testigos de la muerte y la violencia desde edades tempranas, además de que las personas violentas tienden a sobrevivir más en estos ambientes, por lo que sus genes acaban prevaleciendo.
La profesora de Psicología en la Universidad de Duke (EE.UU.)Terrie Moffitt, también autora de la investigación, afirmaba que el estudio ha ayudado a arrojar luz sobre lo que podría estar detrás de un comportamiento antisocial persistente.
“Pudo haber sido simplemente que el grupo que mantuvo esta conducta eligió llevar sus vidas de una manera más difícil y podría haber elegido de manera diferente y es muy posible que el cerebro está operando bajo alguna desventaja .
Se necesita hacer más para identificar a los niños con signos de comportamiento antisocial y así ofrecerles apoyo tanto a ellos como a sus padres, una medida que para los autores podría reducir el crimen en un futuro.
Cual es la causa y el efecto en los delincuentes persistentes de la estrutura cerebral sigue sin estar nada claro. Según los investigadores, los factores genéticos y ambientales, como una infancia con carencias, pueden haber moldeado sus cerebros en etapas tempranas de la vida.
También es posible que otros factores posteriores, como el tabaquismo, el abuso de alcohol o drogas, hayan causado los cambios cerebrales. De hecho, de todos los grupos, el que seguía delinquiendo en la edad adulta era el que presentaba mayores tasas de consumo de sustancias.
Tenemos que seguir buscando en este terrible problema
BIBLIOGRAFIA
LightFieldStudios / Getty Images/iStockphoto
18/02/2020 18:12 |
(Charité – Universitätsmedizin Berlin
Jim Fallon neurólogo y profesor en la Universidad de California
Terrie Moffitt, profesora de Psicología en la Universidad de Duke (EE.UU.)
¿Qué está pasando que tenemos que combatir en tantos frentes, para los que no tenemos forma eficaz de actuar y se nos escapa la solución?.
Desde las drogas, los terremotos, los volcanes en erupción, los problemas de emigración los desniveles sociales, la maldita epidemia de coronavirus, que ni nos aproximamos a su tratamiento.
Sobre todo, impresionan los botellones y sus derivados, ¿ que le pasa a estos jóvenes, que necesitan del vandalismo para seguir viviendo?
Lo malo del problema es que lo personalizamos en elementalidades, como es el libre albedrio, la educación y similares y nunca pensamos que algo ambiental, la polución, nos les deja ser humanos y necesitan del concurso de las drogas y el desatino
Lo que me parece es que tanto los discursos, como los medios policiales, no solucionan el problema.
Hace algún tiempo que se me ocurrió, después de escuchar a muchos investigadores o por lo menos narradores de hechos, que estos eran contadores de verdades a medias, y la otra mitad se la inventaban porque tenían que concluir. Lo que se llama verdades a medias. A esto le llame ROMANTICISMO, poner el corazón por delante del cerebro
De forma paralela a la evolución, nos encontramos con el de la polución, terrible, mutilante, que es responsables de trastornos psiquiátricos, suicidios y de múltiples enfermedades degenerativas, para los cuales no tenemos remedios eficaces y sobre los que solo ponemos parches, porque no sabemos combatir la causa inicial.
Yo a nivel personal, creo que estos chicos alborotadores, que necesitan el apoyo de las drogas y se manifiestan con ganas de destruir el mundo, no son responsables, ni se aproximan a ello, y que por muchos policías y recortes de periódicos insultándolos no se va a solucionar el problema.
Si a ello se asocian que algunos demonios, aprovechan estas circunstancias para ganar más dinero, podemos explicarnos parcialmente la situación.
El conocimiento que tenemos sobre el sistema nervioso, su actuación y el control que tenemos sobre nuestra conciencia, no es suficiente para explicar los hechos, aunque los continuos y maravillosos estudios de cada día, nos abren una ventana para su conocimiento y por supuesto para su eliminación o por lo menos para su mejora,
Un ejemplo de mis andaduras por el campo de la cirugía para modificar funciones del sistema nervioso, podía empezar a ayudarnos a resolver el problema.
La unión de lo mental con lo físico del cerebro, solo explica parte del contexto, pero si algo hace.
EL DOLOR SIGUE IGUAL, PERO YA NO ME IMPORTA
Estás palabra fueron dichas por una paciente, al día siguiente de ser operada con una críotalamotomía para mitigar el enorme y persistente dolor que sufría como consecuencias una carcinomatosis difusa abdominal .
El dolor persistía pero ya no le importaba.
La emoción del dolor seguía, pero la interpretación , el sentimiento del mismo no era percibido.
Los sentimientos son «experiencias mentales de estados corporales«, que surgen cuando el cerebro interpreta emociones, que son estados físicos que surgen de las respuestas del cuerpo a los estímulos externos.
La emoción es un estado corporal.
Sentimiento es la conciencia que te informa de estos. Damasio
La respuesta emocional se produce cuando el individuo esta en situaciones que se oponen o favorecen sus necesidades u objetivos. El afectado se ve obligado de forma involuntaria a ejercitar funciones mentales y somáticas que no siempre tienen utilidad , al menos concreta. Las respuestas emocionales se han definido tradicionalmente como encaminadas a la proteccion del individuo o de la especie. Asi como en los animales la respuesta emocional esta estandarizada, en el ser humano son variables y matizadas por la influencia que tienen el medio cultural y la experiencia personal que ha adquirido. Describir las vías del dolor es primordial, para agregar, como la interrupción de algunas de estas vías a nivel talamico, produce, desconexión del dolor pero también a veces del sentimiento que se tienen de el.
Lo que pretendo decir es que la polución que sufrimos en el mundo desde hace muchos años nos está perjudicando de tal forma que la mayoría de nuestras enfermedades tienen origen en esta intoxicación que sufrimos
Primero viene el baño de sustancias tóxicas, que alteran la microbiota y está, los múltiples gérmenes que anidan en nuestras vísceras huecas se reparten por el organismo que intenta destruirla con macrófagos Despues vienen todo lo demás, la cantidad de enfermedades degenerativas y sobre todo neurodegenerativas, nos mutilan y se repite la ecuación.
Rotura de la microbiota, permeabilidad intestinal y anidación de gérmenes en toda nuestra biología y un mecanismo de defensa que consiste en el deposito de proteínas macrófagos, que son causantes de la mutilación de muchas funciones
Esta enfermedad que esta tan generalizada, no solo produce entidades especificas sino una serie de desordenes de las conducta a los que no estábamos acostumbrado y que son plurales.
El aumento de los desordenes psiquiátricos, que con tanta frecuencia se les pone como causante la mala educación, no son mas que parte de las enfermedades neurodegenerativas, que nunca son locales, sino multiorganicas.
Como vamos a salir de esta catástrofe es difícil de imaginar.
“LLEVAMOS UNA VIDA TAN CÓMODA QUE NUESTRO CEREBRO SE APOLTRONA”
Pronto viviremos siglos, pero para la humanidad es contraproducente: es mejor renovarnos con recién nacidos. Soy holandés. Los políticos de un país tienen la inteligencia media de sus votantes, por eso les sustituiremos por inteligencia artificial: el reto será controlarla. Presido el Congreso Internacional de Ontología de Barcelona
Gerardus ‘t Hooft,físico teórico, premio Nobel de Física por su investigación cuántica
Es entrevistado por Luis Amiguet para la Vanguardia, y salvo deducir que tiene mal genio, es difícil seguirlo
Esto que dice el Dr t Hooft , lo entendemos todos, pero no sabemos explicarlo, hace falta como el dice, una inteligencia artificial, pero de verdad, para entenderlo, pero mientras tanto lo usamos y a vece de manera muy útil, aunque no siempre.
Yo creo para empezar que a este Dr le falta entender un Axioma como “el hombre no sabe ponerse de acuerdo, porque su cerebro o lo que este produzca, no esta terminado
La verdad existe?
Existe una verdad.
¿También en física cuántica?
Sí, pero no somos capaces aún de encontrarla. Y no me extraña.
¿Por qué?
Porque sabemos utilizar aparatos, como el GPS o el PET, que salva vidas, y funcionan gracias a esa verdad. Los usamos del mismo modo que los neandertales sabían hacer fuego, pero no entendían por qué.
¿No hemos progresado en algo?
Sí, pero los neandertales o espabilaban y descubrían el fuego o morían de frío y hambre. Y hoy me temo que llevamos una vida demasiado cómoda como para lograr avances inmensos como el del fuego.
¿Espera llegar a encontrar esa verdad?
Pierdo facultades, pero nuestra tecnología permitirá pronto reparar órganos.
¿Y no se alegra?
Me temo que si vivimos más de un siglo, los incentivos para esforzarnos y descubrir cosas nuevas serán mínimos. Creo que progresarían más humanos recién nacidos que los que acumulen siglos.
¿Y con inteligencia artificial?
Nuestros aviones superan a los pájaros y nuestra casa a las cuevas. La inteligencia artificial superará a la evolutiva que la ha creado. Y preferiremos la gestión de la inteligencia artificial a la de los políticos.
¿No le parecen inteligentes?
La clase política de un país solo tiene la media de inteligencia de sus votantes.
¿Y esa media es suficiente?
Nos y les deja como bastante tontos. Por eso, la gestión de la inteligencia artificial irá sustituyendo a la de los políticos. El problema es que entonces tendremos sensación de haber perdido control. Y ese será un gran debate no muy lejano.
Einstein decía que no sabes algo hasta que lo haces entender a tu abuela.
Yo aún hay muchas cosas de la cuántica que no entiendo. Pero sé que la inteligencia artificial me ayudará a entenderlas.
¿Cómo gestiona hoy su ignorancia?
Ni religiones ni mitos ni fantasías: creo en modelos que no lo explican todo, pero sí que anticipan que si ahora pasa algo, luego pasará lo otro. Y con esos modelos gestionamos la incertidumbre.
¿Puede estar un gato muerto y vivo?
¿El gato de Schrödinger? Se explica con otro modelo. Mire este gráfico.
Los estados en los que puede estar la materia del universo, pero de uno a otro no hay continuidad, sino saltos. El cuántico es un mundo de partículas que saltan en vez de moverse.
Solo tenemos aproximaciones estadísticas a las leyes que rigen esos movimientos. Digamos que, como una aseguradora, sabemos que las estadísticas hacen que sea más probable morirse a una edad o tener accidentes a otra, pero no sabemos cómo es la vida de quienes viven o mueren.
¿Y el gato está vivo y muerto de verdad?
Entre un circulito, un estado de la materia, y otro, no sabemos qué pasa. En cambio, en el modelo de biología, el biólogo observa las constantes vitales del gato y lo dará por vivo o muerto. Pero en el modelo cuántico puede estar, en efecto, vivo y muerto.
¿Según quien lo observe?
Un físico de partículas sabe que el gato –en sus partículas– puede estar entre vivo o muerto en lo que llamamos una superposición. Schrödinger lo explicó con una ecuación. Las ecuaciones nos permiten administrar los modelos con los que acercarnos a la realidad.
¿La realidad es una, pero podemos acercarnos a ella con varios modelos?
Wegener descubrió que los continentes no son sino placas que flotan sobre un mar de lava y chocan y generan volcanes. Y ese modelo geológico completa el biológico: así los biólogos saben que una especie se parece a otra porque hace miles de años sus hábitats estaban unidos y se separaron.
¿Hay un modelo de modelos?
La física ha logrado el standard model y es un gran logro: un conjunto de ecuaciones describen partículas que obedecen a leyes diferentes. Tenemos 26 números diferentes para gestionarlas que no sabemos de dónde proceden, pero describen cómo interactúan las partículas de la materia.
¿Podemos usarlos sin conocerlos?
Podemos computarlo todo sobre las partículas con ellos, pero sin saber de dónde proceden. Y esas carencias del modelo standard nos irritan a muchos. Deberíamos tener una teoría que los explicara.
Y sin embargo con esos números ya desarrollamos técnicas que salvan vidas.
Como el PET, sí; pero hablamos del 10% del iceberg del universo. Solo conocemos ese 10%. Necesitamos dar un salto cognitivo para descubrir más de él.
G Hooft – Física nuclear: B, 1971 – dspace.library.uu.nl
Se estudia el problema de la renormalización de los campos gauge. Se observa que el uso de campos reguladores no invariantes de calibre no está excluido siempre que en el límite de alta masa del regulador la invariancia de calibre pueda restablecerse mediante un número finito de contratérminos en el…
ESTIMULACIÓN DE LA AMIGDALA CEREBRAL EN LA DEPRESION
Desde la prehistoria sabemos que el hombre ha tenido gran curiosidad por saber del cerebro y surgen entonces las trepanaciones, que cada vez y cuando se incrementa la tecnología de una manera progresiva van obteniendo conocimientos extraordinarios.
La moderna tecnología nos está permitiendo monitorizar estructuras superficiales y profundas del cerebro y de ello dimanan resultados sorprendentes y con prometedores futuros.
El primer caso de estimulación cerebral profunda en modelos animales la llevó a cabo un científico español José María Delgado en los años 20 del siglo pasado en la Universidad de Yale en Estados Unidos.
Aplicaba una descarga eléctrica en la amígdala de toros bravos con lo que lograba cambiar el comportamiento de los animales, pasaban de agresivos a temerosos
Estos experimentos o parte de ellos, los Hizo Delgado en la plaza de toros de Córdoba y fueron de gran espectacularidad.
Desde entonces se ha utilizado esta técnica para modular la actividad cerebral, pero solo se podía aplicar en circuitos concretos,
El hipocampo y la amígdala cerebral son áreas relacionadas con la corteza cerebral que se localiza en el interior del lóbulo temporal mide unos 4 centímetros de longitud y en un corte coronal tiene cierto parecido con un caballito de mar y ahí su nombre
Esta estructura es fundamental para el almacenamiento de la memoria a largo plazo también parece que se asocia a la llamada memoria episódica y a la memoria espacial, las personas con daños en el hipocampo no pueden almacenar la información con lo que sin perder la capacidad de aprendizaje no recuerdan lo acontecido reciente, esto es la memoria episódica
Una lesión en el hipocampo derecho presentara una dificultad para ubicar objetos individuales en un ambiente con contenido espacial, como este tipo de memoria es muy compleja existen otras áreas del córtex cerebral que influyen en esta función como son el lóbulo parietal y las zonas premotora del lóbulo frontal y la amígdala cerebral que es un conjunto de núcleos de neuronas localizadas en la profundidad de los lóbulos temporales
Las amígdalas, son una estructura particularmente importante en la memoria de respuestas de temor, los estudios demuestran aumento de la actividad neural en la amígdala cerebral frente a situaciones que pueden ser peligrosas para el individuo por tanto las personas con daño a amígdalas bilateral son incapaces de sospechar peligro cuando se enfrentan a situaciones amenazantes tanto el hipocampo como la amígdala cerebral forman parte del denominado sistema límbico o emocional una estructura de sustancia blanca denominada llamado trígono o bóveda de cuatro pilares por poseer dos proyecciones anteriores y dos posteriores también llamados pilares o columnas desde el punto de vista funcional estos pilares participan en la unión de todos aquellos elementos del sistema límbico del hemisferio derecho con los del hemisferio izquierdo además conecta áreas corticales anteriores con áreas corticales posteriores contralaterales es decir que cruza de un hemisferio al otro.
Hacían falta grandes estudios computacionales, y analizar la señal en tiempo real para aplicarla en un sitio concreto y analizar los biomarcadores y la respuesta inmediata.
Pero no sabemos que ocurre en estas estructuras tanto si se las destruye como si se las estimula pueden dar resultados diferentes.
La lectura de los datos de la estimulación y el registro de sus potenciales, que deben ser de una minuciosa obtención y de una complicada interpretación, por lo menos nos hacen saber que allí pasa algo que es responsable de enfermedades
Investigadores de la UCSF identifican un biomarcador de la enfermedad y una región cerebral que, si se estimula, alivia los síntomas más severos en la depresion.
“Había llegado al final. Me era muy difícil resistir a los impulsos suicidas que tenía. Cada día era una verdadera tortura”. Sarah, de 36 años, había sido diagnosticada de depresión profunda resistente, una enfermedad que había comenzado a padecer en la infancia. Ahora lleva 15 meses libre por completo de síntomas tras haber recibido un tratamiento personalizado de estimulación craneal, el primero de este tipo que se aplica en trastornos psiquiátricos y neurológicos.
“Cuando empecé a tratarme, sentí un enorme alivio y pude empezar a ver la depresión como una pesadilla lejana, como algo que no sucedía por mi culpa, sino que era una enfermedad y se podía tratar. Era capaz de tomar decisiones, de ser de nuevo yo, de recuperar mi vida”, recuerda esta mujer que lleva implantado en el cráneo una especie de “marcapasos” capaz de identificar el momento preciso en que experimentará síntomas de la enfermedad y de generar al instante una pequeña descarga eléctrica en áreas neuronales concretas para modularlos.
Aunque es una prueba de concepto, porque por el momento solo se ha aplicado a una persona, el tratamiento pionero que recibe Sarah ha sido desarrollado por psiquiatras y neurólogos de la Universidad de California en San Francisco (UCSF). Supone un avance sin precedentes en el tratamiento de las enfermedades neurológicas y abre la puerta a poder aplicar tratamientos personalizados en otras afecciones, como el trastorno obsesivo compulsivo (TOC), el trastorno bipolar o el Parkinson.
“El mayor logro de este pequeño ensayo es que se han podido identificar los circuitos cerebrales asociados en el caso de Sarah a los síntomas que padecía y hemos logrado modularlos”, afirma la psiquiatra Katherine Scangos, de la UCSF. “Es una aproximación de medicina de precisión usada con éxito en otros ámbitos de la ciencia, como en oncología, pero aún no en psiquiatría”, añade. Los resultados de este ensayo clínico se recogen en Nature Medicine.
Las depresión es una de las enfermedades neurológicas más prevalentes del mundo, que mayor carga genera y más impacto tiene sobre las familias y la productividad social. Se calcula que la padecen unos 350 millones de personas en el mundo, la mayoría jóvenes, y, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), es la principal causa de discapacidad. La forma más grave, la depresión profunda, suele ser resistente a los tratamientos que se utilizan para tratarla.
En este ensayo de la UCSF, los investigadores partieron de las investigaciones previas que habían llevado a cabo con pacientes que se sometían a cirugía para tratar su epilepsia y que también suelen padecer trastornos emocionales. Ahí ya identificaron patrones de actividad cerebral que se correlacionaban con estados de ánimo e identificaron regiones cerebrales que se podían estimular para aliviar los sentimientos de depresión.
Siguiendo esos descubrimientos, a Sarah primero le mapearon distintos circuitos neuronales y lograron identificar un biomarcador, un patrón de actividad neuronal en una región de la amígdala que, cuando aparecía, se correlacionaba con síntomas más severos de depresión.
En segundo lugar, le colocaron electrodos por todo el cerebro y fueron estimulando una a una las regiones y evaluando las respuestas que obtenían hasta que hallaron una red neuronal que, al activarse, eliminaba los síntomas de depresión.
Una vez obtenidos esos datos, los investigadores utilizaron un dispositivo comercial aprobado para epilepsia y lo adaptaron para que reconociera el biomarcador de Sara. Cuando lo detectaba, el dispositivo activaba entonces la estimulación del circuito neural en el cuerpo estriado para modularlo.
El dispositivo detecta de media unas 300 activaciones en la amígdala del patrón de inicio de síntomas severos y cuando eso ocurre, pone en marcha una breve descarga de unos segundos. En total, aplica unos 30 minutos de estimulación al día. La paciente no nota esas descargas eléctricas, sino solo que sus síntomas mejoran. «Estimular el cerebro puede acelerar un aprendizaje, pero no sabemos qué efectos secundarios tiene»
Aunque también se suele aplicar estimulación cerebral, una técnica que consiste en utilizar electrodos colocados en regiones concretas del cerebro para dar pequeñas descargas eléctricas, esta técnica tiene, por el momento, un éxito limitado, se trata a todos los pacientes por igual, colocando los electrodos en las mismas áreas cerebrales y administrando una estimulación eléctrica constante. En algunos casos, funciona y en muchos otros, no o solo lo hace temporalmente.
“Ahora podemos explicar la neurobiología de este trastorno y decir que está causada por la alteración en un circuito concreto del cerebro. No es una enfermedad inventada”, se analiza la señal cerebral en tiempo real,
La estimulación en el núcleo acumbens en pacientes con depresión resistente al tratamiento tambien ha mostrado efectividad
La estimulación cerebral profunda (DBS) se ha propuesto como una alternativa terapéutica para el manejo de la depresión resistente al tratamiento (DRT). Sin embargo, existen múltiples blancos para neuroestimulación y se desconoce el punto neuroanatómico óptimo en esta patología. Como parte del circuito de recompensa, el núcleo accumbens (NAc) ha sido estudiado en modelos de depresión y anhedonia.
Distinguir la zona a lesionar o estimularla solo por la forma de las ondas obtenidas debe ser difiicilisimo y de igual forma,en una estructura tan pequeña como una amígdala, obtener efectos diferentes, dificulta mas aun la comprensión de lo resultados.
Lo que si es cierto que muchos investigadores, están utilizando la estimulación en condiciones tan diferentes como, dolor, aprendizaje, depresión entre otras, pero ni nos aproximamos a entender la fitopatología del proceso
Bibliografia
José María Rodríguez Delgado. Pasión por las posibilidades del cerebro humano.
José María Rodríguez Delgado, Cerebro and Serie: Psicología General UNED, CEMAV, PSICOLOGÍA,
