El blog del Dr. Enrique Rubio

Mes: abril 2021 (Página 2 de 2)

EL DOLOR SIGUE IGUAL, PERO YA NO ME IMPORTA

EL DOLOR SIGUE IGUAL, PERO YA NO ME IMPORTA

Estás  palabra fueron dichas por una paciente, al día siguiente de ser operada con una críotalamotomía para mitigar el enorme y persistente  dolor que sufría como consecuencias una carcinomatosis difusa abdominal .

El dolor persistía pero ya no le importaba.

La emoción del dolor seguía, pero la interpretación , el sentimiento del mismo no era percibido.

Los sentimientos son «experiencias mentales de estados corporales«, que surgen cuando el cerebro interpreta emociones, que son estados físicos que surgen de las respuestas del cuerpo a los estímulos externos.

La emoción es un estado corporal.

Sentimiento es la conciencia que te informa de estos. Damasio

La respuesta emocional se produce cuando el individuo esta en situaciones que se oponen o favorecen  sus necesidades u objetivos. El afectado se ve obligado de forma involuntaria a ejercitar funciones mentales y somáticas que no siempre  tienen utilidad , al menos concreta. Las respuestas emocionales se han definido tradicionalmente como encaminadas a la proteccion del individuo o de la especie. Asi como en los animales la respuesta emocional esta estandarizada, en el ser humano son variables y matizadas  por la influencia que tienen el medio cultural y la experiencia personal que ha adquirido. Describir las vías del dolor es primordial, para agregar, como la interrupción de algunas de estas vías a nivel talamico, produce, desconexión del dolor pero también a veces del sentimiento que se tienen de el.

TIPOS DE EMOCIONES

La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor lo definió como «una experiencia sensitiva y emocional desagradable, asociada a una lesión tisular real o potencial»

Existen diferentes clasificaciones del dolor. Aquí intentamos clasificar el dolor desde un punto de vista académico según su fisiopatología subyacente (Nociceptivo y Neuropático), según su duración de presentación (agudo, crónico) y otros tipos de dolor (oncológico, psicógeno).

En la actualidad la farmacología permite controlar con bastante éxito los dolores Nociceptivo no ocurre lo mismo con los Neuropáticos.

El dolor comporta una sensación cuando se percibe y un sentimiento cuando se analiza consciente o inconscientemente.

Miguel Hernandez a la muerte de su amigo  dice: Tanto dolor se agrupa en mi costado, que por doler me duele hasta el aliento.

Es la definición mas acertada que conozco .

Hace más de 100 años se empezaron a utilizar procedimientos quirúrgicos para controlar el dolor, haciendo lesiones dentro de los conocidos ciruitos del dolor.

algunos de los cuales, no quitaban el dolor y además dejaban   unas enormes secuelas

Posteriormente , Egaz Moniz, empezó a tratar las alteraciones psiquiátricas, con lesión de ambos lóbulos frontales y esto dio también alguna oportunidad a la analgesia.

Mi tesis doctoral está hecha sobre lesiones de los núcleos “intralaminares del tálamo con frío”.

Si los resultados no fueron maravillosos , si mejoraban un porcentaje importante de los pacientes sobre todo del dolor nociceptivo 

Las lesiones del tálamo con frío, “criocoagulación” fueron muy eficaces durante un tiempo, cuando empezó a utilizarse bomba de morfina de perfusión espinal, los ultrasonidos y la electroestimulación, las lesiones talámicas fueron desplazadas.

En la actualidad y  sobre todo para el temblor , se  localizan los núcleos del tálamo a tratar con resonancia magnética y los ultrasonidos, como lesivos, sin abrir el cráneo y están proporcionando resultados  excelentes.

Personalmente cuando trabajaba en el hospital Virgen del rocío de Sevilla y muy jovencito tenía la cirugía ESTEREOTÁCTICA como dedicación preferente y entonces desarrollamos la cirugía talámica para el dolor lo que motivó mi afición esta técnica

Este es el fundamento de mi tesis doctoral

La analgesia que producen las lesiones de los núcleos intralaminaares del tálamo

Concretamente la lesión bilateral y simétrica de los núcleos  del tálamo, Centro Mediano, (CM), Parafascicular  (PF) y Dorso Medial (DM), produce una analgesia en los dolores intratables con procedimientos medicos y quirurgicos.

El fundamento de esta técnica.

Es conocido desde los años 1960 por los trabajos de Hassler, que la lesión de los núcleos somatosensoriales del Tálamo. Ventral Postero Lateral (VPL) y Ventral Postero Medial (VPM), producían dos tipos de alteraciones:

a.- Una dramática perdida de todas las sensibilidades contralaterales  y la aparición en un alto porcentaje de los enfermos de disestesias contralaterales insufribles para el enfermo.

b.- Rara vez desaparecía el dolor  y cuando lo hacia era por breves periodos de tiempo  (109.102). Estas caracteristicas se correspondían con el conocido síndrome de Dejerine-Roussy.

La observación animal permite ver dos tipos sistemas de conducción. Uno primitivo grueso, de representación bilateral y  con estancia previa en el tronco del encéfalo que constituye el Paleoespinotalamico, que conduce casi exclusivamente sensaciones dolorosas y es propio de las aves . Otro sistema de conducción filogenéticamente de aparición posterior , que es el Neoespinotalamico , propio de mamíferos  y mas aun de primates que recoge las proyecciones contralaterales  de las vías sensitivas.

Por el sistema Paleoespinotalamnico, caminan las vías sensitivas  que tras hacer estancia en el tronco del encefalo  y mezclarse con el sistema reticular, pasan bilateralmente hacia ambos talamos, por dentro de la lamina medular interna  y son conocidos como núcleos intralaminares  de tálamo y forman lo que se conoce como vías extralemniscales de las sensibilidades (43,150,174,198,).

Esto demostraba que no todos los estímulos  sensitivos  pasan por los núcleos somatosensoriales de ambos talamos, sino que muchos de ellos eran extralemniscales , constituyendo las fibras  retículo-talamicas de disposición medial al tracto espino talamico  que terminan en los núcleos intralaminares del tálamo: Paracentral, Lateral Central, Centro Mediano y Parafascicular. Este sistema de transporte sensitivo es primitivo, transporta  sensaciones profundas, dolorosas y mal localizadas  . Mientras que las sensaciones que desembocan en los núcleos VPM y VPL  también de ambos talamos  son mas  concretas superficiales y escasamente dolorosas .

De forma que la lesión de los núcleos VPL y VPM; solo rompía el equilibrio de los relés de las sensaciones no dolorosas y no conseguían accion terapéutica ( 8174,201,224).

Nauta demostró que las vías extralenniscales del dolor  eran multipless tanto en animales como en el hombre y sus proyecciones colaterales terminaban en los núcleos intralaminares del talamo (184,185).

En los años  1960 se demostró por varios autores, que las lesiones de los núcleos intralaminares  se seguían de la desaparición del dolor crónico

La lesión tenia que ser bilateral y simetrica y por dentro de la lamina medular interna y en ambos talamos para que fuera efectiva. Esto se había demostrado en necropsias).

El componente emocional del dolor desembocaba en el lóbulo prefrontal  através de las proyecciones sensitivas que llegaban al núcleo DM, lo que permitía al Telencefalo el análisis de la sensación dolorosa  Se sabia desde las celebres Leucotomias practicadas por el premio Nobel Egas Moniz en 1927, que se modificaba la personalidad del paciente que las recibía pero ademas aumentaba el umbral del dolor y era frecuente escuchar al paciente decir que el dolor ya no le importaba. Este mismo efecto se obtenia con las lesiones del Cingulo Rostral ,del nucleo DM y del nucleo anterior del talamo asi como lesiones practicadas en el lobulo prefrontal

De forma que las lesiones propuestas para analgesiar los dolores cronicos eran; CM, PF y DM, que se extendian a  los núcleos reticulares que recibian el dolor extralemniscal y el DM, que vehiculaba el dolor a los lóbulos prefrontales informándoles del componente DM, que vehiculaba el dolor a los lóbulos prefrontales informándoles del componente doloroso, el sentimiento del dolor  

Lesiones talámicas bilaterales

Material y Método.

Criolesion talamica bilateral

Desde los años comprendidos entre 1969 y 1980, se operaron 50 pacientes que sufrián dolor resistente a todos los procedimientos médicos y quirúrgicos conocidos.

La intervención se hacia colocando con anestesia local un marco estereotáxico diseñado por Leksell,  que se colocaba en el craneo sujeto con tres fijadores que entraban en el cráneo hasta la tabla interna previa inyección de  anestesia local

La localización de los núcleos se hacía previa ventriculografía a través de un agujero de trepano bilateral y simétrico a nivel de la sutura coronal y a 2,5 cm de la linea media. El contraste  que se introducía en el sistema ventricular era una mezcla de aire y Dimer X. La cantidad total era de 8 cc. Era de capital importancia practicar la lesión en el agujero de Monro, para que al rellenar el III ventrículo y pudieramos ver las comisuras grises anterior y posterior  (CA y CP) con claridad..

Los núcleos a lesionar se localizan inmediatamente por fuera del III ventriculo  con la siguiente localización, extraídas del Atlas de Schatelbram y Bayley.

X.- 6mm por delante de la CP

Y.- 2mm por encima del plano CA-CP

Z.- Pared lateral externa de lII ventriculo.

Las lesiones se hacían con nitrógeno liquido que circulaba por dentro de una canula metalica de 2,4 mm de diametro y diseñada por Cooper. (Cooper Criosurgery Systen)

El volumen total de la lesión es un cilindro de 6 mm. de diámetro por 12 mm de generatriz.

La lesión se empezaba enfriando progresivamente la punta de la canula hasta llegar a 200º bajo cero.

Terminada la criotalamotomia, se cerraban las heridas craneales y se trasladaba el paciente a su habitación, totalmente despierto

Resultados según la Etiología del Dolor

                                  Numero                Resultado inmediatos Resultados tardios        tiempo observacion

Tumoral  39 pacientes39 Sin dolor 100%        36 sin dolor 92,3%    2 moderado   5.1%     1 igual     2.5%Entre 1 y 6 meses 1 esta bien 30 años después Linfoma abdominal
Desaferentizacion11 pacientes11 sin dolor 100%s2 sin dolor 18,18% 6 moderado 63.6% 3 igual    27,27 %Entre 6 meses y 8 años

Complicaciones.

1 paciente con muy mal estado y metástasis múltiples fallecio 3 dias más tarde por hemorragia intraparenquimatosa

3 crisis convulsivas

1 sindrome de de Parinaud transitorio

 31  paciente presentaron Sindrome frontal, indiferencia afectiva  entre 2 y 7 semanas de  duracion .

.

Esta tesis esta hecha en tiempos donde los métodos analgesicos eran escasos y los de utilización quirúrgica en la analgesia  eran mutilante proporcionando en el postoperatorio mas desaferentizacion que analgesia.

Los resultados fueron mejores en los pacientes con dolor de origen tumoral, donde un 92,3 5 murió sin dolor. Muy posiblemente la menor duración de su vida después de la  intervención fue responsable de estos resultados

En los pacientes con dolor de desaferentizacion los resultados fueron pobres ya que solo un 18,18% vivieron y murieron sin dolor. Estos pacientes vivieron mas tiempo y ello condiciona la recidiva del dolor.

Las complicaciones son escasas, ya que el paciente que murió tenia muy mal estado, como la mayoría de  los pacientes tumorales operados.

El síndrome frontal que presentaron muchos pacientes, era beneficioso por que el dolor era entonces un hecho que dejaba de preocuparles y les permitía vivir con cierto bienestar.

Esta técnica en manos de un conocedor de la cirugía ESTEREOTÁCTICA tenían una mortalidad muy escasa y era muy efectiva el dolor es

Conclusiones

1.- La lesion de los núcleos intralaminaares del talamo con criotalamotomia produce un alto porcentaje de analegesia. Inmediata a la cirugía.

2.- Pasadas dos semnas  los buenos resultados se reducen al 70%.

3.- En los enfermo portadores de neoplasia los resultados fueron superiores. La indiferencia del sindrome frontal les permitio vivir mas bondadosamente.

4.- Los pacientes con  lesiones cutaneas, mejoraban de ellas marcadamente

5.- Un alto porcentaje de pacientes dejaron de ser adictos a los fármacos marcadamente , esto fue menor en los pacientes que sufrian dolores por desaferentizacion.

6.- En pacientes con dolores por desaferentizacion y que vivieron marcadamente mas tiempo después de la intervención los resultados fueron claramente peores. Los pacientes con disestesias previas a la intervenion rara vez mejoraron de ellas (neuralgias Posherpeticas, Arrancamiento plexo braquial).

7.- Se pueden considerar escasas las complicaciones y la dudosa mortalidad de esta estadistica es tambien baja

Creo que lo más interesante de este trabajo tardé tiempo en entenderlo.

Lo que yo buscaba era eliminar el dolor en el paciente , cosa que conseguía en un  importante número de casos , pero lo que conseguí FUE QUITAR EL COMPONENTE SENTIMENTAL DEL DOLOR . AL PACIENTE YA NO LE IMPORTABA SU DOLOR AUNQUE SEGUÍA PERCIBIÉNDOLO . y esto era debido a que las vías que transportaban la sensación dolorosa a través del tálamo concretamente de sus núcleos intralaminares habían sido interrumpidas y los lóbulos frontales no se enteraban del dolor y por tanto ya no lo percibían como algo dramático .

Es decir las vías que transportan la sensación dolorosa para hacer concienciadas por el lóbulo frontal habían sido interrumpidas .

 No habían desaparecido la señal dolorosa, es que no eran concienciadas por los lóbulos frontales, y desparecía el sentimiento del dolor.

PERSISTÍA LA EMOCIÓN, PERO LA LESIÓN A NIVEL DE LOS NÚCLEOS INTRALAMINARES, HABÍA ROTO LA VIA QUE LE PERMITÍA A LOS LÓBULOS FRONTALES, RECONOCERLO COMO SENTIMIENTO

LA EVIDENCIA DE QUE LOS NÚCLEOS CENTRO, MEDIANO, PARAFASCICULAR Y DORSO MEDIAL, ALOJADOS EN LA LAMINA MEDULAR TALAMICA, VEHICULAN LAS SEÑALES DOLOROSA HACIA LOS LOBULOS FRONTALES.

EL ENFERMO NO CONOCE SU DOLOR AL LÓBULO FRONTAL

Bibliografía

Enrique Rubio Garcia. Tesis doctoral

Enriquerubio.net

CIATICA DE ORIGEN EXTRARAQUÍDEO UNA EPIDEMIA

CIATICA DE ORIGEN EXTRARAQUÍDEO  UNA EPIDEMIA

En los Servicios de Neurocirugía un 25% de todos los pacientes sufren patología raquídea sobre todo lumbar, de forma que esta muy tipificado el  síndrome lumbo ciático de origen raquideo CR

Sin embargo, pese a que el ciático INTRARAQUIDEO, tienen unos 10 cm de longitud desde su origen medular lumbo-sacro hasta la salida por el agujero de conjunción, y el resto del ciático hasta el pie mide aproximadamente 1,15 cm. Excepcionalmente veíamos una ciática de origen EXTRARRAQUIDEO.

Mister y Bars, en 1934, operaran una hernia de disco lumbar con mucho exito, lo que hizo, que toda la patología ciática dolorosa, fuera interpretada de origen raquideo. Y desde entonces la ciática raquídea, predomina.

Hasta que en las últimas dos décadas, empieza a aparecer ciáticas, que se comportan de otra forma. Los dolores raquídeos ciáticos se apartaban de esta norma, y la cirugía en ellos era inefectivas, pese a que todos tenian osteofitos, solo entre un 5 y el 10%, eran debidos a compresiones de las raíces del ciático “ hernias de disco y estenosis del canal o de los agujeros de conjuncion”

De forma relativamente brusca y en el plazo de los últimos 10 años , el número de falsas ciáticas (FC), es decir  que la patología no estaba en el raquis,  se ha incrementado de manera considerable y sobre todo tengo la impresión de que esta verdadera epidemia de FC está ocurriendo de forma epidémica. No soy el primero que tiene esta impresión y además como coincide con la pandemia de coronavirus intentó relacionarlas y el único nexo que encuentro es que las personas que lo padecen o algunas de ellas , están mucho tiempo sentadas delante del  televisor.

El síndrome de falsa ciática (FC): es una entidad conocida desde hace mucho tiempo , pero muy sometida a la confusión ya que la compresión del ciático a su paso bajo los glúteos y relacionado con el músculo piramidal pueden producir un dolor del nervio ciático que tiene una topografía muy similar a la ciática raquídea .

La única diferencia es que el signo de Lasegue (extension del miembro inferior, elongación del ciático) es negativo.

Como descripción general el dolor ciático de origen raquídeo (CR) se irradia hasta el pie de una forma concreta y por delante del miembro inferior por el contrario la falsa ciática nace en el glúteo y se irradia  por la cara posterior del miembro inferior, es to como generalidad, porque en la practica no es fácil distinguir la topografía del dolor..

A este síndrome FC, se le ha llamado de muchas formas, aunque  el origen de las molestias dolorosa, siempre es el mismo.

Empìeza en mitad del gluteo, ingle y cadera de manera suave  y se irradia por la cara posterior y lateral del muslo de manera poco concreta y al llegar a la pierna el dolor suele ser aun mas difuso, aunque algún caso he visto con fuerte dolor e impotencia funcional del tobillo.

 De manera genérica podemos decir que el FC es de suave comienzo y posterior y el CR, es muchas veces, mas concreto en su distribucuion y de lo localización anterior y sobre todo el signo de Lassegue es positivo.

No es infrecuente la aparicion de manera irregular de espasmos musculares a nivel de las pantorillas

Y un cierto grado de distimia, donde predomina la ansiedad

ANATOMÍA DEL CIÁTICO

El nervio isquiático, más conocido como nervio ciático, es el nervio más voluminoso y largo del ser humano y otros mamíferos. Rama terminal del plexo sacro, es un nervio mixto que nace de las raíces de L4, L5, S1, S2 y S3. Comienza en la pelvis y sale de ella a través del foramen ciático mayor hacia la región glútea, bajo el músculo piriforme, sigue verticalmente a lo largo de la cara posterior del muslo donde termina bifurcándose en el nervio tibial y el nervio peroneo común. Fuera de la acción que pueda tener por sus ramos terminales, destinados a la pierna y al pie, el ciático es un nervio esencialmente motor, que asegura la flexión de la cadera

sobre el muslo

Nace del cuarto y quinto nervios del plexo lumbar a través del tronco lumbosacro,  y de la primera, segunda y tercera raíces saacras. La convergencia de estas raíces en un solo tronco se efectúa en la escotadura ciática mayor, en el borde inferior del músculo piramidal y por detrás del borde posterior del obturador interno, por debajo de la espina ciática.

Luego de su origen, el nervio sale de la pelvis por la parte inferior de la escotadura ciática mayor, por donde penetra en la nalga. Inclinándose entonces de arriba abajo y de medial a lateral, desciende verticalmente por un profundo canal que le forman el isquion medialmente y el trocánter mayor lateralmente, detrás de los músculos pelvitrocantéricos. A su salida de este canal penetra debajo de la porción larga del bíceps femoral y corre enseguida a lo largo de la cara posterior del muslo hasta el vértice de la fosa poplítea, en donde termina bifurcándose.

En el foramen ciático mayor, ocupa la parte lateral del espacio infrapiriforme. Es lateral a los vasos pudendos internos y glúteos inferiores y a los nervios pudendos, al obturador interno y anal. El cutáneo femoral posterior está situado por detrás de él.1

En la región glútea, desciende en un tejido celulo adiposo que separa al glúteo mayor detrás del plano de los gemelos, del obturador interno y del cuadrado femoral adelante, los que los separan arriba de la cara posterior de la articulación de la cadera. Recibe aquí una rama de la arteria glútea inferior: la arteria del nervio ciático fina y larga. Esta arteria y el nervio cutáneo femoral posterior están situados por detrás de él y describen un trayecto paralelo.

En la parte posterior del muslo, se aplica sobre la cara posterior del aductor mayor, después sobre la porción corta del bíceps femoral. El nervio cutáneo femoral posterior lo abandona para descubrir un trayecto más superficial. En la parte superior del muslo, el ciático es lateral al tendón de la cabeza larga del bíceps y cubierto por las fibras inferiores del glúteo mayor y más abajo de la cabeza larga del bíceps lo cruza de medial a lateral. El nervio se sitúa en el intersticio formado por el bíceps, lateralmente, y el semimembranoso, medialmente. El bíceps cubre el trayecto del nervio hasta su inserción en la cabeza del peroné. En todo este trayecto queda en relación con la arteria del nervio ciático y las anastomosis de las ramas perforantes de la arteria femoral profunda, acompañadas por las anastomosis venosas correspondientes.

El nervio ciático suministra siete ramos colaterales destinados a los músculos de la región posterior del muslo y a la articulación de la rodilla. Estos ramos colaterales son el nervio superior del músculo semitendinoso, el nervio de la cabeza larga del músculo bíceps femoral, el nervio inferior del músculo semitendinoso, el nervio del músculo semimembranoso, el nervio del músculo aductor mayor, el nervio de la cabeza corta del músculo bíceps femoral y el ramo articular de la rodilla. Excepto los dos últimos, estos ramos nacen generalmente en la parte superior del muslo, bien de forma aislada bien por medio de uno o dos troncos comunes:

1. El nervio superior del músculo semitendinoso penetra en el tendón común de los músculos bíceps femoral y semitendinoso e inerva al músculo semitendinoso superiormente a la intersección tendinosa.

2. El nervio de la cabeza larga del músculo bíceps femoral es oblicuo inferior y lateralmente, y penetra en el músculo por la porción media de su cara anterior.

3. El nervio inferior del músculo semitendinoso penetra en la porción media del músculo.

4. El nervio del músculo semimembranoso comprende uno o dos ramos que abordan el músculo por su cara lateral.

5. El nervio del músculo aductor mayor nace bien del nervio ciático bien del nervio del músculo semimembranoso, y se distribuye por la porción medial del músculo aductor mayor.

6. El nervio de la cabeza corta del músculo bíceps femoral se separa del nervio ciático a la altura de la porción media del muslo y se distribuye en la parte media del músculo.

7. El ramo articular de la rodilla nace de la cara anterior del nervio ciático o del nervio de la cabeza corta del músculo bíceps femoral. Termina en la porción lateral de la articulación de la rodilla.


Denominaciones de este sindrome

Se le llama de varias formas, ya que sobre una anatomía constante, diversas causas lastiman al ciático:

Describire solo dos:

Bursitis trocantérea 
La bursitis trocantérea, o trocanteritis,  como tal, es la inflamación de las bolsas serosas que se sitúan en la extremidad proximal del fémur. Debido a que dichas bolsas están rellenas de líquido sinovial, están expuestas a todos aquellos procesos de índole inflamatoria, que afectan a la cadera, como, por ejemplo, la artritis reumatoide. Sin embargo, la mayoría de las trocanteritis están causadas por microtraumatismos de repetición y la inflamación consiguiente que lo perpetua.

HIPERTROFIA DEL PIRIFORME

El músculo piriforme participa en casi todos los movimientos que realiza con la parte inferior del cuerpo, desde caminar hasta cambiar el peso de un pie al otro. Por debajo del músculo se encuentra el nervio ciático. Este nervio va de la parte inferior de su columna vertebral completamente hacia abajo en la parte trasera de su pierna hasta su pie.

Los traumatismos en la zona

Son muy frecuentes en las caídas sobre los glúteos, a veces anodina, pero que pasado poco tiempo empieza una clínica, con dolor ciatico

Lesionar o irritar el músculo piriforme puede causar espasmos musculares. El músculo también podría inflamarse o tensarse a causa de los espasmos. Esto pone presión en el nervio que pasa por debajo, causando dolor. Sentarse durante períodos prolongados

Hacer demasiado ejercicio

Correr, caminar o hacer otras actividades repetitivas

Practicar deportes

Subir escaleras

Levantar objetos pesados.

Otras varias causas, como Síndrome de los glúteos medios, son tenidas en cuenta.

Pero patología inherente a la inflamación del nervio y produccion de neuritis, solo de manera excepcional son mencionadas.

 Lo que si es cierto que el nevio ingresa en el miembro inferior después de su nacimiento, por la escotadura que se produce entre el musculo Piramidal y los gemios

Incidencia
El proceso puede afectar a ambos sexos y a todas las edades, pero existe un marcado predominio en las mujeres (3:1 frente a los varones), que suelen ser obesas y encontrarse entre los 40 y los 60 años de edad3. En el ámbito deportivo, se trata de una afección muy frecuente en los porteros de fútbol y en aquellos deportistas que sufren, como consecuencia de su actividad deportiva, un excesivo rozamiento de la región, como ocurre, por ejemplo, en los corredores de maratón. 

Es claramente mas frecuentes en mujeres Y CUANDO ESTAN EMBARAZADAS. Embarazo. Cambios en el cuerpo de la mujer mes a mes

Durante las maniobras del coito, donde las mujeres adoptan una postura de abducion de los miembros inferiores, el que las mujeres sientan dolor glúteo intenso y pasajero, es muy frecuente.

Las personas que hacen trabajos rudos no suelen padecerla y si los que esta mucho tiempo sentados

Algunos pacientes con FC, han sufrido infecciones, próstata, vejiga y además tienen brotes de dolores poliarticulares.

Como si estuviéramos ante una enfermedad mixta, donde la compresión del ciatico en los glúteos, necesitara en ocasiones de una enfermedad inflamatoria previa.”neurodegeneracion”

Una serie de maniobras empeoran o mejoran este síndrome:

FLEXIÓN, EXTENSIÓN Y SEMIFLEXIÓN DE LA CADERA

La relación de la región lumbar con los miembros inferiores modifica el dolor

Las posturas, lumbo-muslo , elongación, flexión y semiextension, modifican de manera importante el dolor y lo agravan o mejoran, e incluso lo localiza de forma diferente.

Una serie de dibujos, muestran como el angulo de flexión de la cadera modifican el trayecto ciático y lo doblan, lo que les desencadenan o mejoran el dolor.

Estas maniobras son espontaneas y no estudiadas y los pacientes que la sufren al estar sentados, al disminuir el angulo del ciático en la cadera.

Una serie de esquemas, intentan demostrar el angulo del muslo con el tronco, como intervenientes en esta patología

La curva del ciático, es nula y por tanto al pasar por el desfiladero del musculo piramidal, no se comprime. Pese a ello la bipedestación es dolorosa, y el caminar la empeora.

Es la peor de las posturas, el ciatico se dobla 90º

Postura que frecuentemente adoptan los pacientes con FC y que a ratos los mejora.

Tratamiento de esta entidad.

Tienen un tratamiento no ordenado.

Analgésico y antinflamatorios, confortan.

Relajantes musculares para dormir.

La rehabilitación depende de los autores. Algunos le prestan mucho valor y utilidad, y otros la desestiman por inútil.

Conclusiones.

La Falsa ciática, se debe a un fenómeno compresivo en el desfiladero del ciático por los músculos piramidales y gemius.

Su origen es traumático en ocasiones

Otras espontáneos

 Es muy posible que forme parte de las enfermedades neurodegenerativas.

La epidemia del coronavirus puede ser un factor desencadenante por dos razones

Porque agrega inflamación al ciático

Por estar mucho tiempo sentado.

Su duracion es irregular asi como su intensidad.

Desde un trauma, van apareciendo molestias fisicas y psíquicas de manera irregular.

Evoluciona por brotes y a veces termina con cierta brusquedad

Bibliografía

Rouviére H, Delmas A (2005). Anatomía humana descriptiva topográfica y funcional. Barcelona: Masson.

Testut, L., Latarjet, A. Tratado de anatomía humana. Barcelona: Salvat. 1984.

Latarjet, M., Ruiz Liard, A. Anatomía humana. Médica Panamericana; Buenos Aires, Argentina 2014.

Anatomía Humana. Tomo 3. Miembros, 11va Edición – Henri Rouvière-

-Martínez F, Valverde A (2006). Anatomía de los plexos lumbar y sacro En: Aliaga L, Anestesia Regional Hoy, (pp 84-263) 3ª ed. Barcelona. Permanyer.

-Netter FH (2003). Atlas de anatomía humana. Barcelona: Masson.

-Stewart JD (2003). Peripheral nerve fascicles: anatomy and clinical relevance. Muscle Nerve .28: 525-541

ADN genetico ADN BASURA O LOS DOS

ADN GENETICO ADN BASURA O LOS DOS

Hasta hace muy poco tiempo, se creía, que solo un pequeño porcentaje del ADN,  alrededor del 5%, producía genes y un terrible 95%, era simplemente ADN basura.

El conocimiento esta mostrando que este ADN basura es el regulador del ADN proyectivo. Pero aún es muy discutida la posible función de muchas secuencias que sólo se transcriben en ARN o que, por unirse a proteínas o determinar cambios de conformación de la cromatina, pueden tener función reguladora sobre los genes que dan proteínas.

En nuestros genes, no hay nada desechable, todo es útil. Pero también es posible que parte de el, sean virus que el organismo organiza y utiliza.

El estudio del antiguo ADN basura esta resultando , simplemente maravilloso y los resultados de este conocimiento, pueden ser valiosos a nivel terapéutico.

En 2015 el proyecto titulado GTEx (Genome-Tissue Expresion project) LOZCALIZABA  muchas regiones del genoma humano que determinan cambios en la expresión de los genes “normales” en los distintos tejidos y órganos de personas sanas y que, sobre todo, con sus variaciones de unas personas a otras pueden estar en la base de enfermedades como el cáncer.. Aquí lo que se analiza no es el genoma sino sus productos, el llamado transcriptoma, ARN y proteínas.

El estudio de los  ARN DE INTERFERENCIA (ARNI), muestran un proyecto de utlidad

El ARN interferente (en inglés interfering RNA), es una molécula de ARN que suprime la expresión de genes específicos mediante mecanismos conocidos globalmente como ribointerferencia o interferencia por ARN (RNA interference, RNAi).

El ARN de interferencia (ARNi) es un mecanismo biológico, ampliamente distribuido en eucariotas, por el cual, se consigue silenciar genes, mediante moléculas de ARN de doble cadena (ARNdc).

 El descubrimiento de este mecanismo, se llevó hace poco más de 15 años y, desde entonces, se han realizado diferentes investigaciones enfocadas, principalmente, a comprender mejor cómo funciona, su función en diferentes organismos, su uso para describir funciones de genes específicos y las potenciales aplicaciones que tendría en el desarrollo tecnológico, en otras áreas de la ciencia. El silenciamiento de genes se da por la interacción de complejos enzimáticos en el citoplasma con pequeñas moléculas de ARN (siRNA), las cuales, actúan sobre el ARN mensajero (ARNm) endógeno, impidiendo que sea traducido a proteína. Es un hecho que el ARNi puede ser una tecnología alternativa en el control de plagas de importancia agrícola, a través del silenciamiento selectivo de genes, considerados esenciales para la sobrevivencia de la plaga. La implementación de esta tecnología involucra una serie de estudios, que van desde la identificación de genes blanco, el diseño de secuencias de ARNdc, el desarrollo de bioensayos y pruebas en campo, que permitan evidenciar los reales efectos del silenciamiento y la evaluación de factores asociados, que pudieran generar variabilidad del proceso de silenciamiento, investigaciones que son necesarias para que esta tecnología se establezca, finalmente, en el mercado. El presente artículo presenta las bases teóricas del ARNi, los logros de esta tecnología, así como su potencial para el control de insectos plaga.

Tipos de ARN interferente

Los ARN interferentes son moléculas pequeñas (de 20 a 25 nucleótidos) que se generan por fragmentación de precursores más largos. Se pueden clasificar en tres grandes grupos de moléculas:2

siRNA

El acrónimo siRNA proviene del inglés small interfering RNA: en español, ARN interferente pequeño. Son moléculas de ARN bicatenario perfectamente complementarias de aproximadamente 20 o 21 nucleótidos (nt) con 2 nucleótidos desemparejados en cada extremo 3′. Cada hebra de ARN tiene un grupo fosfato 5′ y un grupo hidroxilo (-OH) 3′. Esta estructura proviene del procesamiento llevado a cabo por Dicer, una enzima que corta moléculas largas de ARN bicatenario (dsRNA, double stranded RNA) en varios siRNA.3​ Una de las hebras del siRNA (la hebra ‘antisentido’) se ensambla en un complejo proteico denominado RISC (RNA-induced silencing complex), que utiliza la hebra de siRNA como guía para identificar el ARN mensajero complementario. El complejo RISC cataliza el corte del ARNm complementario en dos mitades, que son degradadas por la maquinaria celular, bloqueando así la expresión del gen. Los siRNA pueden ser también introducidos de forma exógena en las células utilizando métodos de transfección basándose en la secuencia complementaria de un gen en particular, con la finalidad de reducir significativamente su expresión.

miRNA

Los microARN (en inglés, micro-RNA o miRNA) son pequeños ARN interferentes que se generan a partir de precursores específicos codificados en el genoma, que al transcribirse se pliegan en horquillas (hairpins) intramoleculares que contienen segmentos de complementariedad imperfecta. El procesamiento de los precursores ocurre generalmente en dos etapas, catalizado por dos enzimas, Drosha en el núcleo y Dicer en el citoplasma. Una de las hebras del miRNA (la hebra ‘antisentido’), como ocurre con los siRNA, se incorpora a un complejo similar al RISC. Dependiendo del grado de complementariedad del miRNA con el ARNm, los miRNA pueden bien inhibir la traducción del ARNm o bien inducir su degradación. Sin embargo, a diferencia con la vía de los siRNA, la degradación de ARNm mediada por miRNA se inicia con la eliminación enzimática de la cola de poli(A) del ARNm.

piRNA

(Piwi-interacting RNAs, ARN asociados a Piwi4​): se generan a partir de precursores largos monocatenarios, en un proceso que es independiente de Drosha y Dicer. Estos ARN pequeños se asocian con una subfamilia de las proteínas ‘Argonauta’ denominada proteínas Piwi. Se han identificado decenas de miles de piRNA, pero su función es desconocida (2008). Sin embargo, se sabe que conjuntamente con las proteínas Piwi, son necesarios para el desarrollo de las células de la línea germinal.

La tecnología del ARN de interferencia (ARNi) permite tratar muchas áreas terapéuticas diferentes. Actúa sobre cualquier enfermedad que conlleve una sobreexpresión de una proteína, como es el caso de la amiloidosis por transtiretina.

“Esta proteína mutada se deposita en los tejidos y causa daños, y lo que hace el ARNi es inhibir la expresión del gen de la transtiretina, ahí es donde tienen lugar este tipo de terapias”, puntualiza.

La principal característica de estos fármacos es la “selectividad”, inhibe la transcripción de un gen concreto, impidiendo la producción de una proteína en concreto que puede causar una patología”.

La tecnología del ARNi es extrapolable a “cualquier enfermedad donde queramos reducir la expresión de una proteína en concreto”.

 Y teóricamente es utilizable en  áreas terapéuticas de mayor prevalencia como la hipercolesterolemia u otras más estudiadas como la hemofilia, teniendo en cuenta que tiene más aplicaciones

Se las empezó a utilizar en determinadas proteínas del hígado y ahora  se empieza a aplicar esta tecnologa en el sistema nervioso central o al ocular y lógicamente aumentara el numero de patologías donde esta indicada la inhibición de determinadas proteínas nocivas. El ARN interferente (en inglés interfering RNA), es una molécula de ARN que suprime la expresión de genes específicos mediante mecanismos conocidos globalmente como ribointerferencia o interferencia por ARN (RNA interference, RNAi).

En general, el proceso de RNAi implica varios tipos de pequeñas secuencias de ARN «guía» que regulan los niveles de la proteína diana al direccionar para su degradación el ARNm de esta. En los seis estudios indicados, algunos siRNA procedentes de pseudogenes generan dos de las cuatro categorías de siRNA naturales (o endo-siRNA):

– la primera categoría de endo-siRNA media el silenciamiento de transposones, que es una característica de los piRNA. A diferencia de los piRNA, que constan de 24 a 30 nucleótidos y utilizan Piwi como proteína efectora, los endo-siRNA de primera categoría tienen de 21 a 22 nt, y utlilizan Ago2.

– la segunda categoría se genera mediante la transcripción bidireccional de loci parcialmente superpuestos en hebras opuestas de ADN.710​ Se han identificado unos 1000 endo-siRNA de este tipo en moscas, y estudios en ratones muestran algunos ejemplos.1112​ Los genes diana de esta categoría de endo-siRNA están relacionados con funciones de los ácidos nucleicos, como actividad nucleasa o unión a factores de transcripción.

– la tercera categoría de endo-siRNA se ha detectado solo en ratones1112​ y son el producto de la interacción de un ARNm transcrito a partir de un gen que codifica una proteína y un transcrito anti-sentido a partir del pseudogén correspondiente, que puede estar localizado lejos del gen codificante, en el mismo cromosoma o en otro.

– los endo-siRNA de la cuarta categoría están muy relacionados con los de la tercera: se generan a partir de secuencias en forma de horquilla (hairpin), que en ratón pueden proceder de las estructuras en repetición invertida de los pseudogenes. En este caso, el pseudogén también regula su gen codificante, pero el precursor de ARN bicatenario procede de la transcripción de una secuencia con repeticiones invertidas que dan lugar a una horquilla.

Los manuscritos indicados muestran que las proteínas de ratón afectadas por las categorías tercera y cuarta de endo-siRNA están generalmente implicadas en funciones específicas —como la regulación de la dinámica del citoesqueleto— lo que indica que la regulación subyacente mediada por pseudogenes ha sido seleccionada expresamente para ello, y no generada simplemente por el apareamiento al azar de tránscritos de genes y pseudogenes.

También se han encontrado precursores en horquilla de endo-siRNA en moscas, pero hay pocas evidencias que los relacionen con pseudogenes. La mayor parte de los endo-siRNA asociados con pseudogenes, por tanto, se han detectado en ratones. Una posible explicación es que el genoma de ratón contiene muchos más pseudogenes que el genoma de la mosca.15

Sin embargo, para demostrar de forma concluyente la actividad de los pseudogenes, son necesarios más experimentos (por ejemplo, eliminar un pseudogén y demostrar el efecto sobre el gen codificante potencialmente regulado por el pseudogén).

Como se indicaba al principio, además de conectar pseudogenes y RNAi, estos estudios también hacen más difusas las diferencias entre los tres tipos «tradicionales» de ARN interferentes (siRNA, miRNA y piRNA), que son distintos en su biogénesis y en sus funciones celulares. Estos estudios indican que los endo-siRNA regulan transposones (como los piRNA), que pueden generarse a partir de estructuras en horquilla (como los miRNA) y que, en moscas, su procesamiento implica un cofactor similar al de los miRNA.

El hecho de que las líneas de separación entre los distintos tipos de ARN interferente sean más difusas, unido a las nuevas conexiones entre pseudogenes y siRNA, tiene interesantes consecuencias evolutivas. En plantas se ha propuesto que las duplicaciones invertidas de un gen codificante podrían ser un mecanismo de generación de nuevos miRNA.16​ De esta forma, algunos endo-siRNA codificados por pseudogenes podrían proporcionar una conexión intermedia para comprender la evolución de la regulación génica mediada por miRNA.17​ Aunque especulativa, un estudio reciente del contexto genómico de más de 300 miRNA loci en humanos ha identificado dos en pseudogenes,18​ lo que apoyaría dicha hipótesis.

Inmunidad Mediada por ARNi

El ARN de interferencia es una parte vital de la respuesta inmune a los virus y otros materiales genéticos diferentes a los del mismo organismo, especialmente en plantas, donde posiblemente previene la propagación de transposomas.

Plantas como Arabidopsis thaliana expresan múltiples cortadores homólogos que se especializan en reaccionar de maneras diferentes cuando la planta se expone a diferentes tipos de virus. Aún antes de que la síntesis de ARNi fuera completamente comprendida, ya se sabía que la inducción del silenciamiento de genes en plantas se daba de manera sistémica y podía ser transferido de una planta a otra por medio de injertos. Se reconoce dicho fenómeno desde que se descubrió como un mecanismo de la planta del Sistema Inmunne Innato, y permite por completo a la planta responder a los virus después de su localización.

En respuesta a este mecanismo muchos virus de plantas han desarrollado mecanismo que suprimen la respuesta del ARNi, que incluyen proteínas virales que unen fragmentos cortos de ARN de doble cadena con fragmentos de cadena simple, eliminando los ARN virales. Algunos genomas de plantas expresan iARNs en respuesta a infecciones por tipos específicos de bacterias. Dichos efectos pueden ser parte de una respuesta generalizada que disminuye cualquier proceso metabólico en el huésped para disminuir el impacto de la infección.

Aunque los animales generalmente expresan algunas otras variantes de enzimas cortadoras a diferencia de las plantas, el ARNi en algunos animales ha demostrado tener respuesta antiviral. Tanto en la Drosophila juvenil como en la adulta, el ARNi es un importante antiviral del sistema inmune innato y está activo contra patógenos como el Virus X de Drosophila. Un rol similar de inmunidad puede operar en el Caenorhabditis elegans como proteínas argonautas que son hiper-reguladas en respuesta a virus y gusanos que sobre-expresan componentes de la síntesis de ARNi, por lo que son resistentes a infecciones virales.

El rol del ARNi en la inmunidad innata de mamíferos es pobremente comprendido, y hay poca información disponible. De cualquier manera, la existencia de virus que codifican genes capaces de suprimir la respuesta ARNi en células de mamíferos funciona como evidencia de sistemas inmunitarios ARNi-dependientes en mamíferos. Funciones alternativas de ARNi en virus de mamíferos existe también como miARNs expresados por el virus del Herpes, que probablemente actúe como un disparador de la organización de heterocromatina para medir su latencia viral.

Aplicación del ARNi en la terapia génica

El ARNi es un método para el silenciamiento de genes que puede ser aplicado en la terapia génica, con posibles aplicaciones en patologías como cáncer, infecciones virales y enfermedades neurodegenerativas y oculares. En el cáncer el blanco de ARNi son los oncogenes vinculados a la patología. Los objetivos de la terapia en el cáncer serían tres: ARNi para genes que forman parte de vías celulares vinculadas con el cáncer, para genes que participan en las interacciones tumor-huésped y para genes que están involucrados en la resistencia a quimioterapia y radioterapia. Para el caso de las infecciones virales el ARNi inhibe la expresión de genes virales, que interrumpen la replicación viral, causando la interrupción del ciclo de vida viral o bien el cese del mismo. En los desórdenes neurodegenerativos, la aplicación de los ARNi sería dirigirlos a las secuencias específicas causantes de la enfermedad, algunas de las enfermedades que pueden ser tratadas son: Enfermedad de HuntingtonEnfermedad de Parkinson, ataxías y Enfermedad de Alzheimer. Para el caso de los síndromes oculares los ARNi pueden ser usados para infusiones intraoculares.19RNAi and gene therapy: a mutual attraction.20“TERAPIA GÉNICA CON RNA DE INTERFERENCIA”

un caso de uso de ARNi es en el estudio del gusano pantera de tres bandas, para poder determinar a través de este método que genes se están expresando,por inhibición de su funcionalidad. 21

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Referencias

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EL SÍNDROME DE GUILLAN BARRE UNA ENFERMEDAD NEURODEGENERATIVA

EL SÍNDROME DE GUILLAN BARRE UNA ENFERMEDAD NEURODEGENERATIVA

Histologia en Guillan Barre

La cronicidad que es la característica común de estas enfermedades. En este síndrome existe poco tiempo entre el contagio y la clínica, no obstante, se comporta como lo suelen hacer las neurodegenerativas:

Asociación de gérmenes, probablemente varios como en otras enfermedades de este tipo, y la desmielinización, la hacen una enfermedad infecciosa e inflamatoria.

Guillain-Barré es un  síndrome  y la presentación clínica aunque variada, la parálisis flácida aguda es el síntoma dominante aunque en territorios dispares. 

La mayoría de los pacientes se presentan con antecedentes de enfermedad, con mayor frecuencia infección del tracto respiratorio superior, antes del inicio de la debilidad motora progresiva.

Varios microorganismos se han asociado con el síndrome de Guillain-Barré, en particular Campylobacter jejuni , virus Zika y, en 2020, el síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2.

En C jejuni relacionado con el síndrome de Guillain-Barré, existe buena evidencia que respalda un proceso inmunológico mediado por autoanticuerpos que se desencadena por el mimetismo molecular entre los componentes estructurales de los nervios periféricos y el o lo que se sostienen en la actualidad por muchos autores, sobre los gérmenes que infectan, se acumulan macrófagos que desmielinizan las estructuras nerviosas periféricas.

Hacer un diagnóstico del llamado síndrome de Guillain-Barré clásico es sencillo; sin embargo, los criterios de diagnóstico existentes tienen limitaciones y pueden dar lugar a que se pasen por alto algunas variantes del síndrome

Lesion axonal en Guillan Barre

Diagnostico.

Clasicamente la disociación albumino citológica definia el diagnostico. En la actualidad, y pese a su frecuencia, la forma solapada de algunos casos, dificulta el diagnostico. La dificultad respiratoria, con su frecuente incidencia confirma el caso. El síndrome de Guillain-Barré puede ser difícil de diagnosticar en las primeras etapas. Sus signos y síntomas son similares a los de otros trastornos neurológicos y pueden variar de persona a persona.

Electromiografía

Punción espinal (punción lumbar)

Tratamiento

El síndrome de Guillain-Barré no tiene cura. Pero dos tipos de tratamientos pueden acelerar la recuperación y reducir la gravedad de la enfermedad:

Intercambio de plasma (plasmaféresis). La porción líquida de parte de la sangre (plasma) se extrae y se separa de las células sanguíneas. Luego, las células sanguíneas se vuelven a colocar en el cuerpo, el cual produce más plasma para compensar lo que se extrajo. La plasmaféresis puede funcionar liberando al plasma de ciertos anticuerpos que contribuyen al ataque del sistema inmunitario a los nervios periféricos.

Terapia de inmunoglobulina. La inmunoglobulina que contiene anticuerpos sanos de donantes de sangre se administra a través de una vena (por vía endovenosa). Las dosis altas de inmunoglobulina pueden bloquear los anticuerpos perjudiciales que podrían contribuir al síndrome de Guillain-Barré.

. A la mayoría de los pacientes con síndrome de Guillain-Barré les va bien con la inmunoterapia, pero una proporción sustancial queda con discapacidad y puede ocurrir la muerte. Los resultados del Estudio Internacional de Resultados del Síndrome de Guillain-Barré sugieren que existen variaciones geográficas en el síndrome de Guillain-Barré, incluido el acceso insuficiente a la inmunoterapia en los países de bajos ingresos. 

Estos tratamientos son igualmente eficaces. Combinarlos o administrar un tratamiento tras otro no es más eficaz que usar cualquiera de los dos métodos por separado.

También beneficia  estos paciente.

Aliviar el dolor, que puede ser intenso

Prevenir los coágulos sanguíneos, que se pueden desarrollar mientras estás inmóvil

Las personas con el síndrome de Guillain-Barré necesitan ayuda física y fisioterapia antes y durante la recuperación. Movimiento de los brazos y las piernas por parte de las personas encargadas del cuidado antes de la recuperación, para ayudar a mantener los músculos flexibles y fuertes

Fisioterapia durante la recuperación para ayudarte a lidiar con la fatiga y recuperar la fuerza y el movimiento adecuado

Entrenamiento con dispositivos de adaptación, como una silla de ruedas o aparatos ortopédicos, para brindarte movilidad y habilidades de cuidado personal

Recuperación.

Si bien a muchas personas les llevan meses e incluso años recuperarse, la mayor parte de las personas con síndrome de Guillain-Barré siguen esta cronología general:

Después de los primeros signos y síntomas, la afección tiende a empeorar progresivamente durante aproximadamente dos semanas

Los síntomas llegan a una meseta en cuatro semanas

Comienza la recuperación, que suele durar de seis a 12 meses, aunque para algunas personas puede durar hasta tres años

Entre los adultos que se recuperan del síndrome de Guillain-Barré:

Alrededor del 80 % puede caminar independientemente seis meses después del diagnóstico

Alrededor del 60 % recupera completamente la fuerza motora un año después del diagnóstico

Alrededor del 5 % al 10% tiene una recuperación muy retrasada e incompleta

Los niños, que rara vez presentan el síndrome de Guillain-Barré, por lo general se recuperan más completamente que los adultos.

Actualmente se están realizando ensayos clínicos para investigar algunos de los posibles candidatos terapéuticos, incluidos los inhibidores del complemento, que, junto con los datos emergentes de grandes estudios colaborativos internacionales sobre el síndrome, contribuirán sustancialmente a comprender las múltiples facetas de esta enfermedad y desarrollar terapias eficaces para modificar la enfermedad que puedan limitar la extensión de la lesión nerviosa

Referencias

Sejvar JJ Baughman AL Wise M Morgan OW

Incidencia poblacional del síndrome de Guillain-Barré: una revisión sistemática y un metanálisis.

Síndrome de Guillain-Barré: Atención médica en Mayo Clinic

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