El blog del Dr. Enrique Rubio

Mes: junio 2018 (Página 1 de 2)

LA EVOLUCION CUANDO ERA NIÑO Y AHORA

EVOLUCION CUANDO ERA NIÑO Y AHORA
Es frecuente que me sorprenda la evolución, pero no la que se hace en miles de años, sino la que estamos viendo cada día sobre todo en lo inherente a inteligencia artificial.
Siempre me hago la misma presentación. Cuando leo algo de evolución científica, me retrotraigo a mis tiempos de estudiante de los primeros cursos de medicina.
El Sevilla, en la calle Laraña, estaba situada parte de la antigua universidad, concretamente las facultades de: filosofía y letras, química, y algún curso de biología y medicina. No estaba mal. Como siempre lo profesores displicentes porque este signo distinguía, y les hacía más fuerte ante los alumnos. Extraño error, salvo a pelotas tipificados como pertenecientes a una medianía acomodada, a lo demás le importa un pepino su cara más o menos indiferente. Los indiferente éramos nosotros, nuestros intereses eran otros, y no sus caras.
A lo que íbamos. La universidad tenía una biblioteca aceptable, pero en lo relativo a medicina, posiblemente el libro mas joven tenía 50 años. Esto permitía cruzar la calle y estar en la biblioteca americana, tenía libros más actualizados. Eran amables en el trato los americanos y yo entonces tenia afición a la contracción muscular. No obstante enteder las actina y miosina y la propiocepción de la cara me costaban esfuerzo. Y lo siguen haciendo.
Pero de lo que mas me molestaba era, en las citas bibliográficas, había que buscar otro libro, que solia estar en otras bibliotecas y pocas veces tenia acceso a el.
Esto con Internet . Cuando necesito un trabajo complementario, no suelo tener problemas en encontrar original o sucedaneos. Esto me deleita y no alguna vez, sino casi siempre. Pero nos queda aún, por ir derechos, la trasversalidad de la busca complica el hallazgo útil.
Posiblemente nunca el hombre a vivido una época de mayor riqueza material, y al mismo tiempo, nunca ha estado mas intranquilo, obsesivo y con tendencia a la depresión. Nunca ha estado tan distimico.
La vida psíquica es el esfuerzo permanente entre dos cerebros: un cerebro cognitivo, consciente, racional y volcado en el mundo externo y un cerebro emocional inconsciente, preocupado sobre todo por sobrevivir y ante todo conectado al cuerpo. El cerebro funciona bien cuando gestiona automatismos. Respirar, andar, ingerir. Pero cuando entran en acción los pensamientos, la imaginación, el razonamiento, las emociones o las intuiciones, el mundo parece derrumbarse
La respuesta emocional se acompaña de dos componentes
1º.- Periférico, fácilmente objetivable, que expresa por gestos y mímica y que estimula el SN vegetativo y endocrino. Es la “EMOCIÖN”.
Bueno 2º.- Subjetivo, sensación consciente que va desde la alegría a la pesadumbre. Es el “SENTIMIENTO”
El lóbulo límbico (LL) es el sustrato anatómico de las emociones. Su nombre alude a la forma redonda que adopta dicha región.
La característica mas importantes del LL son sus múltiples conexiones que se agrupan dependiendo de su función en: 1. Formación hipocámpica, o hipocampo. 2. El cuerpo de la amígdala 3. Los núcleos del septum.
Hess en 1932 estimulo en monos áreas Limbicas y obtuvo respuesta de un amplio rango que iban desde agradables a muy desagradables. Posteriormente otros autores estimulando variadas áreas del LL; han encontrado que las áreas cuyo estimulo producen sensación agradable son la mayoría y una parte marcadamente menor, tienen al estimulo una respuesta desagradable.
La conexión de las estructuras cerebrales, se hace fundamentalmente por unos péptidos llamados Neurotransmisores y en el LL son: los monoaminergicos y colinergicos y se manifiestan en tres tipos de respuestas fundamentales.

Simpaticoadrenergica, Estimula el simpatico con adrenalina. Periféricamente se traduce por vello erizado, sudoración, transito intestinal lento, palidez cutánea, taquicardia, sentimiento de rabia.
Vagoinsulinica. Estimula el vago y libera insulina produciendo: Bradicardia, aceleración del transito intestinal, espasmo bronquial, relajación esfínteres, abatimiento y desaliento
Hipofisocorticosuprarrenal. Libera hormonas hipofisarias y suprarrenales. Proporciona una respuesta mixta.

Pero el verdadero modulador de la emoción es el lóbulo Prefrontal, que ha adquirido gran desarrollo en el homo sapiens sapiens.
La única vez que se ha encontrado una relación entre el soma y la psiques, lo describe muy bien Antonio Damasio, con el estudio que su esposa Anna Damasio, hizo en el estudio de Pineas Gage,
Este señor el Adria se produjo mientras trabajaba en los ferrocarriles americanos una terrible lesión frontal y supuestamente la desconexión del lóbulo prefrontal del LL. El paciente sobrevivió con un marcado cambio de personalidad, que se debió a la falta de inhibición que el lóbulo Prefrontal ejercia sobre el LL.
En la actualidad un importante numero de la población desde jóvenes a mayores tienen distimias Con gran frecuencia los pesamientos negativos se repìten y se repiten en nuestra mente y nos someten a un estado de confusión y duda: Aparentemente no se han sufrido lesiones cerebrales
Pero la respuesta mental es como si alguna estructura de esta complicada red del LL, estuviera alterada. L. Pani en Millennium Article Molecular Psychiatry 2000 5, 467-475 nos advierten de la posibilidad de que nuestro cerebro esté intoxicado por un mundo polucionado y ello altere los neurotransmisores, sobre todo la Dopamina. De igual forma es evidente la convivencia en la mayoría de los adultos de virus del tipo herpes cuyo comportamiento empieza a ser temido
La conjunción toxica o infecciosa sobre los neurotransmisores y sus receptores, invitan a tener una nueva visión sobre las distimias en general. La posibilidad de que el lóbulo prefrontal sea incapaz de modular tantas emociones vehiculadas por el LL, tampoco es desechable. Es necesario plantear nuevas hipótesis más biológicas para explicar las crecientes distimias que sufrimos en nuestros días.
En La idea que el progresismo nos iba a hacer felices ha fracasado por simplista. Freud la había cuestionado. Decía en su ensayo, el malestar de la cultura en el año 1929, que existe una proporción directa entre la represión progresiva de los instintos, necesaria para la civilización y la respuesta de los individuos en forma de agresividad inconsciente en contra de la autoridad social al mismo tiempo que aparecía en estos un sentimiento de culpabilidad. Salvador Pániquer agrega que Freud siempre interpreto estos avatares por su visión patológica y no mística y agrega que una comunidad humana no consigue mantener unido a sus miembros mas que reforzando el sentimiento de culpabilidad que llegan en ocasiones a ser tan fuertes que los individuos no pueden soportarlos.
Al igual que Nietzsche, Freud cree que la historia del mundo es la de una neurosis progresiva.
A medida que crece la secularización/racionalización del mundo crece también el caos subterráneo.
El orden numérico que a los pitagóricos les hizo pensar que domesticaban racionalmente la realidad, cuando continuaron investigando encontraron que también existían números irracionales. La racionalidad desvela la irracionalidad. Existe una ambivalencia que se manifiesta en la cantidad de caos liberado/reprimido por la racionalidad. Una sociedad sofisticada es mucho más agresiva y peligrosa que una sociedad primitiva.
Freud no cree que se puedan institucionalizar todos los conflictos, siempre hay un conflicto primordial que no tiene solución y permanece siempre latente y esta puede intrínsicamente proporcionar carácter violento a la convivencia. Si existe una ansiedad básica por vivir, también existe una ansiedad básica por morir.
Cada vez que progresamos adquirimos una deuda que tarde o temprano hay que pagar.

Pániquer afirma que la retroprogresion es la satisfacción pacifica de esta deuda. La retroprogresion distingue entre represión de los instintos y represión de la espontaneidad originaria. Se puede liberar la espontaneidad manteniendo un control sobre los instintos.
Que llamamos ASIMETRIA.
Cuando Salvador Pániquer en las notas preliminares de su libro Asimetrías, dice que supone que de este vocablo le atraen a la vez, la Asepsia. ausencia de microorganismos patogenos, frialdad y dasapacionamiento coloquial, pasión y la Eufonía, palabras que suenan bien, armonía por la sonoridad agradable de las palabras.
Creo que existe un disloque con otras acepciones, asimetría, significa falta de simetría.
Continua escribiendo que en principio era la completa simetria con respecto al mito cosmologico –la nada-, la cual se rompio con el nacimiento de algo. Algo que seguía siendo extremadamente simétrico. Aunque ya en términos finitos. A continuación , con cada nueva rotura de simetria , las cosas se irían haciendo cada vez mas individuales . Tambien mas inverosímiles (que no tiene apariencia de verdad, increible). Mas inestables. Y mas apetentes de la estabilidad perdida.
De forma pues que esta asimetría tenia tendencia a volver a la simetría primitiva de la cual procedía. Asimetrías sobre un fondo de interrelación entre todo lo existente. Eros (conjunto de deseos e impulsos eróticos y sexuales de una persona) e instinto de muerte incidiendo. Tendencia de los físicos modernos e instituidos por los poetas románticos , guiados por la propiedad matemática a la que llamamos simetría, y recorren el camino de retorno al origen tendiendo a unificaciones cada vez más hondas.
Recurre Pàniquer a la asimetría tan debatida en el cerebro y en el universo en general. Minusculo exceso de antimateria con respecto a a la antimateria, sin lo cual no estaríamos aquí ; un universo que además de bello es monstruoso.
A nivel personal y quizás por insuficiente conocimiento, esto me parece un trabalenguas. Pero entiendo que huir de lo simétrico puede conducirnos a lo plural y explicable.
Es necesario de una manera grosera ponernos de acuerdo de lo que estamos hablando y formar así una cadena sensilla en términos
C Es admirable la revisión que hace sobre patógenos, inflamación y depresión Andrew H. Miller1 and Charles L. Raison
El homo cazador recolector tenía poco y breve contacto con los patógenos.
Cuando se convierte en agricultor y ganadero tiene un contactos más perdurable e intenso con múltiples patógenos. Como consecuencia de ellos desarrolla más inflamación, más amplia contra más patógenos.
Cuando llega a los tiempos modernos, de las ciencias: Se encuentra con que tiene múltiples contactos con agentes patógenos variados y en consecuencia su respuesta inflamatoria se dispara. No sólo se defiende de los patógenos sino que la cantidad de proinflamatorios crece aunque su hallazgo en los análisis se presenta en minimas cantidades.
Estos proinflamatorios actúan constantemente sobre lo orgánico y lo psíquico y produce enfermedades crónicas rellenas de trastornos psíquicos a la cabeza de los cuales está la depresión.
Todas las enfermedades tienen componentes físico y psíquico, sin que la terminología médica, los pueda desenganchar. Cuando enfermamos, de lo que sea, al dolor, fiebre, contractura y demás, se agrega siempre un malestar, intranquilidad, angustia, tristeza. Nunca van solos, se asocian
Sin embargo esto no influye sobre la longitud de la vida, que se hace claramente más larga.
De forma que tenemos un algoritmo similar al que describo continuación.
Primer periodo. Cazador recolector y escaso y breve contacto con patógenos
Segundo periodo. Agricultor y ganadero y persistente contacto con patógenos y además estos aumentan.
Tercer periodo. Hasta mitad del siglo XIX, sufre virulentas enfermedades infecciosas que se expresan en forma de epidemia con mortalidades enormes.
Las carencias elementales de: alimentos, higiene impiden el desarrollo de una inmunidad suficiente para impedir la evolución. Y al mismo tiempo los conflictos sociales aumentan. Más gente, mas contacto, más burocracia, mas patógenos.
Estudiar las pandemias hasta mitad del siglo pasado, es escalofriante y no hay forma de pararlas, pero de pronto y en los alrededores de la revolución industrial aumentan las posibilidades de alimentación, higiene, vacunas, antibióticos y demás armamentos sanitarios.
Empiezan desaparecer las epidemias, y las que aparecen como el SIDA, EBOLA, e incluso enfermedades clásicas, viruela, tifoideas, gripe. Se las controla hasta el punto, que algunas como la viruela llegan a desaparecer.
Y empieza entonces la enfermedad crónica por causas variadas no necesariamente microbiana, que aprovechando un entorno cambiante, desencadenan una inflamación imparable.
Los agentes proinflamatorios aumentan en cantidad, pero su manifestación en sangre es escasa.
Los proinflamatorios, las interleuquinas, se convierten en acompañantes de la mayoría de las enfermedades que padecemos y sobre todo de las enfermedades crónicas, que no solamente aumentan en numero, sino que aparecen nuevas.
Llegado a este momento, parece claro que el contacto con mucho patógenos produjo al principio enfermedades muy virulentas y mortales, ha dado paso a enfermedades crónicas mucho menos virulentas, mezcla de agentes varios y defensa excesiva, que se han hecho crónicas y producen un verdadero y grave trastorno social.
Está claro que la química se alteró en nuestra biología cuando se pasó de la infección a la inflamación. Es relativamente fácil entender la respuesta a un patógeno de nuestra biología. La respuesta humoral es fácilmente entendible. Es más difícil entender si esta respuesta humoral, es autónoma o también como el resto de nuestra economía está controlada por el sistema nervioso.
Garry Egger , afirma que la teoría de los gérmenes durante el siglo XIX eran responsables de múltiples y terribles enfermedades que producían pandemias y gran mortalidad. La gripe, la tifoidea, la peste y otras varias se seguían de rápida e intensa mortalidad que afectaba a millones de personas.
A partir de entonces y por distintas causas, aumento de la economía, al mejor estilo de vida, higiene y a las vacunas, aparecen un número importante de enfermedades crónicas que no son transmisibles y cuyo origen es posiblemente plural y que constituye lo que se llaman enfermedades crónicas o «metaflammation” que están producidas por “antropogens”,
Son el resultado de un tipo de vida nuevo, de la alimentación, de higiene y cuya base subyacente podían ser gérmenes de comportamiento inusual

El estudio del sistema vegetativo mostró que la estimulación del nervio vago, se seguía de la mejoría marcada de enfermedades dispares, epilepsia, cefaleas, depresión pero sobre todo la mejoría de enfermedades inflamatorias crónicas cómo la artritis reumatoide. Enfermedad reconocida como de auto agresión, que aunque se controla con inmunodepresión, sigue siendo dramática en su curso. La estimulación del vago en pacientes con artritis reumatoide los mejora clínicamente y reduce la tasa de factor de necrosis tumoral en sangre.
Es imperativo preguntarse cómo sucede esto. Sobre todo si ocurre después de estimular un nervio. ¿qué haces el nervio al ser estimulado?. Se sabe que aumenta la cantidad acetilcolina que incide sobre uno de sus receptores, los mucarínicos. Lo que sigue a continuación son preguntas de orden lógico ante este nuevo postulado.
A. ¿Ha lesionado al nervio vago el aumento de la inflamación?. Y como consecuencia no regula bien la cantidad y calidad de la inflamación con la que tiene que responder?
En consecuencia estaríamos en un sistema vegetativo enfermo que actúa desproporcionadamente.
Kelvin, neurocirujano e inmunólogo y su equipo encontraron relación directa entre los nervios peri vasculares y los linfocitos. La estimulación directa de estos linfocitos incrementaba la cantidad de acetilcolina que esto será capaz de producir y en consecuencia inhibía la inflamación.
B. Es independiente la inflamación del nervio vago y en consecuencia su mal funcionamiento ante los patógenos.
La consecuencia es que el sistema vegetativo y concretamente del vago está desregulado.
¿Qué Valor tendría el conocimiento de la enfermedad directa del vago?
Estamos tratando acertadamente las enfermedades crónicas, pero sobre una base de desconocimiento inicial del proceso. En cuyo caso los esfuerzos tendrán que ser desmedidos, muy largos y costosísimo. Y además, el riesgo de que cada vez aparezcan nuevas patologías crónicas.
Las enfermedades crónicas, terminan matando, porque bloquean funciones en los parénquima que afecta. De forma que para actuar medicamente hace falta bloquear el agente patógeno y reparar en lo posible los órganos afectados. Lo cual eterniza la visión del conjunto.
Siendo imaginativos si consiguiéramos encontrar una forma de volver al equilibrio del sistema vegetativo, se evitaría la desproporción de la respuesta, que parecen en actualidad responsables directos de este nuevos «metaflammation producidos por antropogens”.
Otro agregado a este paradigma, sería la posibilidad que el sistema vegetativo, no hubiera desarrollado capacidades que no necesitaba. Con lo cual como mecanismo de adaptación, tendría que desarrollar, ya que al ser humano le interesa sobre todo vivir y una vez vivo perseguir el bienestar, cosa que le esta dificultando este nuevo modelo de enfermedad.
Que nos interesa vivir, lo demuestra la estadística. Sin saber porque, estamos viviendo claramente más, a pesar de los patógenos y sus consecuencias con los que nos estamos mezclando. El paso siguiente de buscar la felicidad es más difícil. En biología cada paso ulterior es más complejo.

Andrew H. Miller1 and Charles L. Raison2 ( The role of inflammation in depression: from evolutionary imperative to modern treatment target. NATURE REVIEWS | IMMUNOLOGY VOLUME 16 | JANUARY 2016 | 33 © 2015 Macmillan Publishers Limited. All rights reserved 95.)

Garry Egger , PhD, MPH, Health and Human Sciences, Southern Cross University, Lismore, NSW, Australia, and Centre for Health Promotion and Research, Sydney, NSW, Australia

SUICIDIO Y LIBERTAD

EL SUICIDIO Y LIBERTAD
Carmen Riera en su artículo de la Vanguardia de hoy último domingo de junio de 2018, se refiere al artículo publicado por Beatriz Navarro corresponsal en Washington, sobre el suicidio de los estados unidos, donde se ha registrado un aumento del 25 ciento de los últimos 20 años. Y se sorprende como todos los rectores de que este incremento se ha producido en el medio rural más que en las ciudades. Riera lo atribuye de que los votantes detrás de la América profunda han sido golpeados por la crisis, pero el suicidio no es solamente rural, recorrer el país entero. Es una epidemia de desesperación que como siempre golpearía a los más débiles.
Al mismo tiempo Eusebio Padre, corresponsal de la vanguardia en París informa del alto porcentaje que se da entre los Franceses y también en el medio rural mediterráneo desde hace siglos. Utilizan el ahorcamiento como medio de suicidio. Las campesinas de las se arrojaban al pozo.
La disminución de la influencia religiosa es cada día menor. La religión cristiana prohíbe el suicidio, ya que sólo Dios puede disponer de la vida de las persona y los que lo hacen están condenado al infierno. Aunque esto último parece preocupar poco en nuestros días.
Casi todo los motivos que inducen al suicidio están relacionados con enfermedades psiquiátricas a la cabeza de las cuales esta la depresión.
Los ricos, los pobres, los famosos y desconocidos se etiquetan por igual y al grito de “no puedo más y aquí me quedo”, acabaron con su vida. Goytisolo escribió, que el intento de vivir que late en los seres humanos fue menos fuerte que la tentación liberadora de desaparecer.
Albert Camus, cree que solamente hay un problema serio al que enfrentarse, y éste es el suicidio. Es la respuesta al mito de Sísifo.

Los suicidios en las fuerzas de operaciones especiales de Estados Unidos, incluidos los Navy SEAL de élite de la Marina y los Rangers del Ejército, están en niveles sin precedentes.
Kevin Lamarque / REUTERS

El número de efectivos de las fuerzas de operaciones especiales que se suicidan ha alcanzado máximos históricos en los últimos dos años, dijo el almirante William McRaven, que dirige el Comando de Operaciones Especiales, según Reuters. McRaven aseguró este jueves que este hecho está relacionado con los efectos de más de una década de «duros combates».

«Estos soldados han estado luchando durante 12, 13 años en duros combates», . «Y cualquiera que haya pasado algún tiempo en la guerra ha sido transformado por ella. Es simple», explica un almirante estadounidense.

Probablemente sea necesario un año o más para evaluar los efectos del combate sostenido en las unidades de operaciones especiales, cuyas misiones van desde ataques a terroristas como la redada de SEAL en 2011 que mató al líder de Al Qaeda, Osama bin Laden.

Aunque McRaven no proporcionó datos actuales, otro funcionario de Defensa informó de que en 2012 350 militares de las Fuerzas Armadas estadounidenses cometieron suicidio.

«Esa tendencia parece haber mejorado en 2013, aunque los datos preliminares están mostrando una ligera mejora, con 284 suicidios entre las fuerzas en servicio activo en el año pasado, a 15 de diciembre», agregó el funcionario.

«Además, la disminución de las Fuerzas Armadas de Estados Unidos provoca una presión adicional sobre los soldados, cuyo sentido de comunidad y propia identidad está a menudo estrechamente ligada a su servicio militar», dijo Kim Ruocco, directora de los programas de prevención del suicidio de un grupo de defensa para las familias militares.España está entre los países con un porcentaje más bajo de suicidios, 8,7 casos por cada ciento habitantes.
Los buenos suicidas según dice la autora del artículo, desaparecen de la manera más económica y disimulada. Unas cuentas pastillas en lugares anodino que ha sido pagado por adelantado. Los malos siempre quieren culpabilizar a alguien y cuanto más escándalo mejor. En General los países tienen, tienden alterar el número de suicidas, y lo soportan como vergüenza nacional.
Lo que me sorprende del tema, es que a medida que presumimos más de nuestra ETERNA JUVENTUD
La esperanza de vida o expectativa de vida es la media de la cantidad de años que vive una determinada población absoluta o total en un cierto período.
La definición de esperanza de vida es la siguiente:
«Años que un recién nacido puede esperar vivir si los patrones de mortalidad por edades imperantes en el momento de su nacimiento siguieran siendo los mismos a lo largo de toda su vida».1
Donde es la probabilidad de que una persona nacida en el año t muera a la edad de j años. Si las condiciones de salud mejoran objetivamente y no ocurren desastres o cataclismos abruptos durante la vida de las personas nacidas en un año, se espera que la esperanza de vida estimada por cálculos de defunciones sea inferior a la verdadera esperanza de vida:
.
Por otra parte, está muy extendida la creencia errónea de que la esperanza de vida al nacer corresponde con la edad de senectud: por ejemplo, se oye muchas veces que, en la prehistoria, los seres humanos eran ancianos a la edad de 30 o 40 años. Esto es totalmente falso. Una esperanza de vida de 40 años puede significar, por ejemplo, simplificando muchísimo, que la mitad de la población muere al nacer o en su primer año de vida (cosa bastante razonable en la prehistoria) y la otra mitad a los 80 años de edad.
Diferencias entre la esperanza vida de hombres y mujeres, estadísticamente las mujeres viven un 12% más que los hombres en promedio, como se aprecia en el gráfico donde se compara la esperanza de vida de hombres y mujeres en 162 países.
Aunque la media mundial es de 71,4 años (en 2015), existen grandes diferencias entre las distintas zonas del planeta. En Europa y América del Norte la media es de 73 años, en Oceaníaes de 71 años, en Latinoamérica es de 70 años, en Asia es de 61 años y en África es de 55 años.
Según el informe anual de la ONU, los Estados con menor expectativa son Zambia con 37,5 años, la República Centroafricana con 39,3 años, Malaui con 39,7 años y Sierra Leona con 40,8 años.
Los de mayor expectativa son Andorra con 83,51, Japón con 82 años, España con 81 años, la región de Hong Kong, China con 81,6 años, Islandia con 80,7 años y Suiza con 80,5 años.
Esperanza de vida en el mundo: una perspectiva comparativa
La estadística por continentes (promedio por países):2
2000 – 2005
años de vida
Europa
78,4
América del Norte
77,6
Oceanía
74,0
América Latina
71,5
Asia
67,3
África
49,1
Las esperanzas de vida referidas en la siguiente lista tienen en cuenta la mortalidad infantil pero no la mortalidad prenatal (aborto espontáneo o inducido).
Eras Esperanza de vida media al nacer
(años) Comentario
Paleolítico superior
33 A la edad de 15: 59 (hasta una edad de 54)34

Neolítico5
15
Edad del Bronce6
35
Grecia Clásica7
28
Antigua Roma7
28
Norteamérica Precolombina8
25-30
Califato Islámico medieval9
20+ La longevidad media de las élites era 29–34.3 años en oriente medio1011 y de 19–25 en Al-Ándalus.12

Gran Bretaña en la edad Media1314
30
Inicio del siglo XIX1516
30-40
Inicio del siglo XX1516
50-65
La esperanza de vida crece gracias a las reformas y la generalización de la sanidad e higiene en la sociedad en general.
Media Mundial en 2015 71,4 años
Durante la Revolución Industrial, la esperanza de vida infantil tuvo un notable aumento. El porcentaje de niños nacidos en Londres que morían antes de los cinco años disminuyó del 74,5% en 1730-1749 al 31,8% en 1810-1829.18
Se considera que las medidas de salud pública son responsables de la mayor parte del reciente incremento de la esperanza de vida. A lo largo del siglo XX, la longevidad media en los Estados Unidos se incrementó más de 15 años, de los cuales 5 se atribuyen a los avances en salud pública.19
Para evaluar la calidad de estos años de vida adicionales, se han estimado las expectativas de vida saludable durante los últimos 30 años. Desde 2001, la OMS publica estadísticas llamadas Esperanza de vida saludable (HALE por sus siglas en inglés), que se definen como el número de años que una persona puede vivir con salud completa, sin contar los años vividos con alguna enfermedad o dolencia a edad avanzada. Desde 2004, Eurostat publica estadísticas anuales llamadas Healthy Life Years (HLY) basado en reportes. El gobierno estadounidense emplea cifras y estadísticas similares, como el Healthy People 2010, al elaborar sus planes
Cada vez un número mayor de países utilizan los indicadores de esperanza de vida para controlar la salud de sus poblaciones. Hay desigualdad en la esperanza de vida entre las clases sociales (pobres, media y ricos) entre los sexos (mujeres y hombres) y entre las categorías laborales, además de entre las naciones. Hay políticas posibles para reducir todo tipo de desigualdad, para lo que se precisa algo de ciencia, mucha conciencia y constante determinación.20
Cuando los medios se acercan a estos ancianos, lo primero que les preguntan es qué han hecho para lograr vivir tanto. Y las respuestas son de lo más variopintas. Aunque algunos supercentenarios aseguran haber vivido una vida sin grandes excesos, con costumbres casi monacales, otros se jactan de haber llegado a vivir más que la mayoría de gente fumando, bebiendo y sin privarse de nada. Misao Okawa: Comer bien y dormir mejor
Christian Mortesen: Amigos, un buen puro y beber mucha agua Wikicommons)
El danés Christian Mortesen murió en 1998 con 115 años y 252 días, la mayor edad registrada nunca en un anciano varón hasta 2012, cuando el japones Jiroemon Kimura sobrepasó su récord. Mortensen disfrutó de los puros durante toda su vida y siempre insistió en que fumar con moderación no era malo, llevaba una dieta casi vegetariana y bebía agua que había hervido previamente. En su 115 cumpleaños, al que acudieron los periodistas, dio su consejo para vivir una vida longeva: “Amigos, un buen puro, beber mucha agua buena, no beber alcohol, ser positivo, y cantar mucho te mantendrá vivo durante mucho tiempo”.
La cordobesa Ana María Vela Rubio es actualmente la persona más vieja de España, con 112 años. Nació el 29 de octubre de 1901 en Puente Genil y actualmente vive en Barcelona. Aunque padece deterioro cognitivo, según explicó su hijo a La Vanguardia, “su cuerpo está bien y es de una naturaleza muy fuerte”. ¿Su secreto para vivir tanto? Según su hija, su extrema bondad y su perenne alegría y, también, su inmensa actividad.


Henry Allingham: Cigarrilos, whiskey y mujeres salvajes
(Efe)
El veterano de guerra británico Henry Allingham murió el verano de 2009 con 113 años y durante un mes fue el varón más longevo del mundo. Participó en la Primera y Segunda Guerra Mundial, donde ejerció como mecánico de aviones, y siempre presumió de no haberse privado de nada. Cuando le preguntaron por el secreto de la longevidad fue tajante: “Cigarrillos, whiskey y mujeres salvajes

El roblema que planteo y que dudo mucho que su solución este en nuestras manos es:
A medida que el hombre vive mas, se suicida también mas.
Esto como se puede entender, si es entendible, y mas como se puede modificar.
Sin introducir, la tendencia del mundo civilizado a introducir la EUTANASIA.

¿Qué diferencias hay entre la ansiedad y el estrés?

¿Qué diferencias hay entre la ansiedad y el estrés?
Sigo pensando que cuando hablamos de desordenes emocionales y sentimentales y sus manifestaciones clinicas, hablamos de lo mismo con diferentes nombres, pero el tiempo y la repeticion, permiten la confusion.
En el lenguaje popular uno dice que está angustiado, estresado o ansioso como sinónimos pero en realidad no lo son, y desde el punto de vista de disciplinas como la psicología o la medicina tienen implicaciones muy diferentes. Y para que todos hablemos con propiedad hoy las vamos a ilustrar.
Los tipos de nomenclaturas y cuando utilizarlas:
El estrés: está causado por una situación o estímulo externo que esta presente en el momento y que es fácilmente identificable. Suele ser fácil identificar que tenemos que hacer para acabar con la situación problemática (otra cosa es que podamos hacerlo o no). Por ejemplo son situaciones estresantes la sobrecarga laboral, el tener poco tiempo, ir con prisas, la visita de los suegros, una reunión con el jefe, etc… El estrés así mismo suele identificarse como algo más fisiológico que la ansiedad (que es más cognitiva). El estrés suele desaparecer
El estrés o síndrome de adaptacion según Seile su autor es la respuesta que da un organismo insultado, independientemente del agente que lo cause.
La ansiedad: Es la respuesta del cuerpo a un miedo no presente o a la anticipación de su presencia, solo esta presente la idea del mismo, de su aparición futura, y entonces es nuestra mente la que causa la sensación de ansiedad y el peligro y no el evento en si. Además la ansiedad acarrea otro problema y es que es fácil volverse ansiosos por anticipación a estar ansioso en si, es decir tener ansiedad por miedo a nuestra reacción, tener miedo del miedo o miedo a la propia preocupación. La ansiedad puede aparecer de forma que no tenemos claro lo que la causa, es algo más difuso que el estrés. Su origen está en el miedo, la preocupación y la intranquilidad por el futuro o lo que hemos imaginado que va a ocurrir. La ansiedad se considera más cognitiva aunque acarree unos síntomas fisiológicos también, ya que la provocamos nosotros con nuestros pensamientos anticipatorios y catastróficos. En la ansiedad la causa no tiene porque ser real y suele ser más vaga o difusa. La ansiedad es como un sentimiento de preocupación crónico que puede permanecer aunque el estresor no este presente o desaparezca, puede ser incluso ilógica ya que es nuestra mente que la crea.
La similitud que comparten estos dos términos es que a pesar de tener su origen en un concepto diferente los síntomas que provocan ambos son muy similares: Aumento de la tasa cardíaca y la tensión muscular, respiración acelerada o entrecortada, segregamos adrenalina y otros neurotransmisores…
Aunque es repetir lo mismo, las manifestaciones clinicas del estrés, las llamamos ansiedad. Además ambas son respuestas adaptativas que originalmente tenían la función de modificar la conducta de la persona hacia una más correcta para evadir peligros o afrontarlos (como por ejemplo huir de una presa) y que hoy en día se han generalizado a otras situaciones en las que no son una respuesta adaptativa. El estrés y la ansiedad pueden ser muy perjudiciales para el organismo ya que mantenidos durante un periodo de tiempo largo dañan muchas funciones en el cuerpo, por ejemplo el sistema inmune, el digestivo, afectan al sueño, al rendimiento cognitivo, etc… La misma situación puede producir ansiedad (cuando la situación aún no ha ocurrido) y estrés cuando ocurre y se mantiene en el tiempo.
A su vez debemos diferenciar estos dos conceptos del miedo donde la reacción es a un estimulo presente en el momento (o un peligro inminente seguro), es una reacción más específica y localizada y suele ser fácil identificar que lo causa (normalmente una cosa en concreto). Las fobias, a las alturas por ejemplo son un miedo (aunque desproporcionado). La ansiedad se vive como el miedo (es un tipo de miedo) solo que en el caso de la ansiedad el miedo ante el que reaccionamos no esta presente (y puede que no lo esté nunca). La reacción fisiológica ante el miedo sí es diferente a la de la ansiedad, la del miedo es más rápida y breve y puede ser más intensa mientras que la de la ansiedad puede ser más difusa, más suave pero más prolongada.
El pánico se entiende es una mas de las manifestaciones clinicasde como una reacción de miedo muy fuerte y repentina, con o sin causa aparente. La angustia sería equiparable a la ansiedad en nuestro lenguaje. En el lenguaje anglosajón tendría muchos significados dependiendo de la palabra que se utilizara.
¿Cómo me deshago de ellos?
Dos de los factores: ansiedad y miedo llevan asociados un factor que es el que los mantiene… ¡LA EVITACIÓN! Cuanto más se evita algo más miedo nos va a dar y más ansiedad nos va a producir. Hay que enfrentarse a los miedos para vencerlos, es así como nos daremos cuenta de que lo que realmente tememos no va a suceder. Hay que reeducar al cerebro a no reaccionar así ante estos pensamientos o situaciones. El miedo aumenta y se ve reforzado (mantenido) por la evitación. Evitación es por ejemplo no ir de viaje porque me da miedo volar (evito ir), y lo que ocurre es que nunca compruebo que no pasa nada y que hasta puede resultar agradable, además cada vez me creo menos capaz. Evitación es no ir a una fiesta por vergüenza, así nunca comprobaremos lo bien que nos lo podríamos haber pasado y nunca desconfirmo que lo que temo no va a ocurrir. Ir acompañado sería también una forma de evitación pues estaríamos evitando ir solos y luego no nos veríamos capaces de ir la siguiente vez si no fuera con alguien. Estaríamos moldeando una conducta a la larga negativa para nosotros solo porque a corto plazo reduce esa ansiedad que nos producía la situación.
El estrés es estimulo dependiente, es decir para eliminar el estrés hay que modificar la situación que lo causa, por ejemplo si es por trabajo pues pedir modificación de horas, reducir jornada, hablar con un compañero para que nos ayude, etc… Es decir hay que modificar el evento que lo causó. Uno puede también trabajar con su propia respuesta, por ejemplo con ejercicios de relajación, respiración, haciendo actividades placenteras para compensar, etc… Pero a la larga si el estimulo que lo causa sigue presente (y no nos hemos adaptado a el, que es también una buena opción), pues nuestra respuesta de ansiedad se mantendrá.
A pesar de que existe medicación para tratar estos síntomas, como vemos es más útil aprender a manejarlos sin ella. El estrés aunque nos mediquemos no se habrá resuelto si no hemos trabajado la situación que lo desencadena. La ansiedad es en parte mantenida por los pensamientos y habría que trabajar la parte cognitiva para no recaer en un futuro o cuando dejemos de tomar la medicación y el miedo que es más útil y lógico podemos entrenarlo para que desaparezca también.
Siempre me ha parecido mas lógico y económico llamarlo distimia, y si acaso darle un grado de intensidad a covenir, pero no cinco o seis nombres de entrada ybasados en las manifestación clínica..
Fuente: Huffingtonpost , Animasalud, Inner Health Studio, Psychology today.

Enfermedad de Parkinson e Inmunidad

La enfermedad de Parkinson y la inmunidad :
Fue descrita por primera vez en 1817 por James Parkinson en su Ensayo sobre la Parálisis Temblorosa. SJames Parkinson in his Essay on the Shaking Palsy.
La enfermedad de Parkinson es una enfermedad crónica caracterizada principalmente por una pérdida progresiva de la capacidad de coordinar los movimientos. Esto se debe a la degeneración y muerte progresiva de unas células nerviosas (neuronas) situadas principalmente en una pequeña parte del cerebro conocida como sustancia negra. Dichas neuronas se encargan de producir la dopamina, una sustancia que permite que las células cerebrales implicadas en el control del movimiento se puedan comunicar entre sí. Cuando los niveles de dopamina bajan, dicha comunicación no se desarrolla correctamente, provocando patrones anormales de activación nerviosa lo que se traduce en temblor, rigidez, lentitud de movimiento y trastornos posturales, síntomas comunes en la enfermedad de Parkinson. Otra de las características de la enfermedad de Parkinson es la acumulación de formas defectuosas de la proteína alfa-sinucleína y la formación de los así llamados cuerpos de Lewy en las neuronas productoras de dopamina.
Cada vez hay más indicios de que reacciones desreguladas del sistema inmune y la inflamación crónica en el sistema nervioso central pueden contribuir al avance de esta enfermedad.
Aunque tradicionalmente el sistema nervioso central (SNC) se consideró como un tejido “inmunoprivilegiado”, en el que el sistema inmune periférico no podía acceder, evidencias clínicas y experimentales han demostrado la relación interactiva entre estos dos sistemas. El sistema inmune es responsable de la protección del SNC ante infecciones o el daño cerebral. Cuando las células microgliales, que representan las células del sistema inmune innato más importantes en el cerebro, detectan agentes infecciosos y restos de células dañadas, se activan y liberan citóquinas proinflamatorias y otras sustancias que inducen un proceso inflamatorio, aumentando la permeabilidad de la barrera entre los vasos sanguíneos y el sistema nervioso central (barrera hematoencefálica) y permitiendo la entrada de linfocitos T en el SNC. Hay evidencias de que no sólo agentes infecciosos y restos celulares pueden inducir una respuesta por parte del sistema inmune innato y adaptativo, sino también las proteínas modificadas en el cerebro como la alfa-sinucleína que mencionamos al principio.
En condiciones normales, esta reacción es esencial para eliminar el tejido dañado y restablecer el equilibrio y las funciones normales del SNC. Sin embargo, una inflamación persistente y una activación incontrolada de células del sistema inmune puede ser perjudicial para el SNC y puede iniciar o amplificar la neurodegeneración. Es por ello que es importante regular estos procesos en la enfermedad de Parkinson.
Parkinson familiar y demencia con cuerpos de Lewy: un estudio de secuenciación y vinculación de genoma completo

La mayoría de los pacientes con enfermedad de Parkinson, demencia por enfermedad de Parkinson y demencia con cuerpos de Lewy no portan mutaciones en genes conocidos que causan enfermedades. El objetivo de este estudio fue identificar un nuevo gen implicado en el desarrollo de estos trastornos.
Nuestro estudio se realizó en tres etapas. Primero, hicimos un análisis de ligamiento genómico de una familia italiana con enfermedad de Parkinson dominantemente heredada para identificar el locus de la enfermedad. En segundo lugar, secuenciamos el gen candidato en una serie internacional multicéntrica de probandos no emparentados que fueron diagnosticados clínica o patológicamente con la enfermedad de Parkinson, la demencia de la enfermedad de Parkinson o la demencia con cuerpos de Lewy. Como control, utilizamos datos de secuenciación de genes de individuos con aneurismas aórticos abdominales (que no fueron examinados neurológicamente). En tercer lugar, inscribimos una serie independiente de pacientes diagnosticados clínicamente con enfermedad de Parkinson y controles sin signos o antecedentes familiares de enfermedad de Parkinson, demencia por enfermedad de Parkinson o demencia con cuerpos de Lewy de centros en Portugal, Cerdeña y Taiwán, y los seleccionó para variantes específicas. También realizamos estudios de mRNA y patología cerebral en tres pacientes de la serie internacional multicéntrica portadora de variantes asociadas a la enfermedad, e hicimos estudios de proteínas funcionales en modelos in vitro, incluidas las neuronas de células pluripotentes inducidas de tallo.
Los estudios moleculares se realizaron entre el 1 de enero de 2008 y el 31 de diciembre de 2017. En el parentesco inicial de diez individuos italianos afectados (edad media de aparición de la enfermedad 59 · 8 años [SD 8 · 7]), detectamos un vínculo significativo de la enfermedad de Parkinson al cromosoma 14 y nominado LRP10 como el gen causante de la enfermedad. Entre las series internacionales de 660 probandos, identificamos ocho individuos (cuatro con enfermedad de Parkinson, dos con demencia por enfermedad de Parkinson y dos con demencia con cuerpos de Lewy) que portaban LRP10 diferente, raro y potencialmente patogénico .variantes; un portador se encontró entre 645 controles con aneurismas aórticos abdominales. En la serie independiente, se detectaron dos de estas ocho variantes en tres probandos adicionales de la enfermedad de Parkinson (dos de Cerdeña y uno de Taiwán) pero en ninguno de los controles. De los 11 probandos de las cohortes internacionales e independientes con variantes de LRP10 , diez tenían un historial familiar positivo de la enfermedad y el ADN estaba disponible de diez familiares afectados (en siete de estas familias). Las variantes de LRP10 estuvieron presentes en nueve de estos diez parientes, proporcionando evidencia independiente, aunque limitada, de co-segregación con la enfermedad. Estudios post-mortem en tres pacientes con LRP10 distintovariantes mostraron patología corporal de Lewy severa. De nueve variantes identificadas en total (una en la familia inicial y ocho en la etapa 2), tres severamente afectadas expresión de LRP10 y estabilidad del mRNA (1424 + 5delG, 1424 + 5G → A, y Ala212Serfs * 17, mostradas por análisis de cDNA), cuatro la estabilidad de la proteína afectada (Tyr307Asn, Gly603Arg, Arg235Cys y Pro699Ser, mostrada por cycloheximide-chase experimentos), y dos localización de la proteína afectada (Asn517del y Arg533Leu, demostrado por inmunocitoquímica), apuntando a la pérdida de la función LRP10 como mecanismo patogénico común.
La Interpretación de nuestros hallazgos implican defectos del gen LRP10 en el desarrollo de formas heredadas de α-sinucleinopatías. La elucidación futura de la función de la proteína LRP10 y las vías podría ofrecer nuevos conocimientos sobre los mecanismos, biomarcadores y objetivos terapéuticos.
En Stichting ParkinsonFonds, Dorpmans-Wigmans Stichting, Erasmus Medical Center, programa ZonMw-Memorabel, programa conjunto de la UE Neurodegenerative Disease Research (JPND), Parkinson’s UK, Avtal om Läkarutbildning och Forskning (ALF) y Parkinsonfonden (Suecia), Lijf y Leven foundation, y concesión transfronteriza de Alzheimer Netherlands-Ligue Européene Contre la Maladie d’Alzheimer (LECMA).
REGULACIÓN DE LOS CANALES DE CALCIO
Redacción. Madrid | 2018-06-13 12:42:59
Eliminar los desechos de proteínas que afectan a las neuronas, potencial clave para Parkinson
Científicos de la UGR y el CSIC han llegado a la conclusión de que nuevos métodos que favorezcan la eliminación de los agregados de proteínas que los enfermos de Parkinson acumulan podrían constituir una estrategia terapéutica prometedora contra esta patología.

La investigadora de la UGR Pilar Rivero Ríos, en el centro de la imagen, junto a su equipo.
Conseguir fármacos que ataquen la causa del Parkinson y no se limiten solo a aliviar sus síntomas es el objetivo final de la investigación de Pilar Rivero Ríos, doctoranda de la Universidad de Granada que realiza su tesis en el grupo de Sabine Hilfiker, en el Instituto López-Neyra del CSIC, en Granada. Para ello, los científicos han llegado a la conclusión de que nuevas aproximaciones para promover la eliminación de los agregados de proteínas que los enfermos de Parkinson acumulan podrían constituir una estrategia terapéutica prometedora contra esta patología, según publican en Messenger.

El Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común, ya que afecta al 1 por ciento de la población mayor de 65 años. Uno de sus rasgos característicos es la presencia de agregados de proteínas que, en circunstancias normales, deberían ser desechados, y que se acumulan hasta provocar la muerte de las neuronas. «Este hecho apunta a la existencia de alteraciones en los lisosomas, que podrían compararse con el ‘aparato digestivo’ de la célula»,
LRRK2 en el lisosoma
Los científicos analizan los mecanismos mediante los cuales LRRK2, principal determinante genético del Parkinson, provoca dicha enfermedad al afectar a los canales de calcio que se encuentran en el lisosoma, impidiendo que este realice su función de eliminación de los desechos que finalmente provocan la muerte celular. Conocer los mecanismos responsables de la enfermedad es el primer paso para el desarrollo de fármacos eficaces para tratarla.
«Los tratamientos frente al Parkinson de los que disponemos en la actualidad presentan el problema de que se limitan a aliviar los síntomas, pero no atacan a la causa y por tanto no curan. De ahí la importancia de conocer cuáles son los procesos que están afectados en la célula, lo que permitirá desarrollar fármacos que corrijan esos procesos y realmente curen la enfermedad en lugar de simplemente atacar los síntomas. La investigación sería un primer paso para el desarrollo de fármacos frente al Parkinson», Rivero.
La acumulación en las neuronas de desechos celulares, los llamados cuerpos de Lewy, es uno de los rasgos característicos de la enfermedad de Parkinson. La investigadora explica que «el desarrollo de fármacos que regulen la actividad de estos canales de calcio que se encuentran alterados en el Parkinson podría corregir el mal funcionamiento del lisosoma y combatir la patología». En definitiva, se atacarían las causas del Parkinson y no simplemente sus síntomas.
Sin embargo, alerta de la complejidad del proceso de creación de nuevos fármacos: «Solo un 1 por ciento de los fármacos de nueva creación superan los controles de eficacia, seguridad en laboratorio y los ensayos clínicos. Puede pasar una década desde el desarrollo del fármaco hasta que está disponible para las personas que lo necesitan».
Resumen
lLa enfermedad de Parkinson es crónica y se caracterizada principalmente por una pérdida progresiva de la capacidad de coordinar los movimientos. Esto se debe a la degeneración y muerte progresiva de las neuronas situadas principalmente en una pequeña parte del cerebro conocida como sustancia negra. Dichas neuronas se encargan de producir la dopamina, una sustancia que permite que las células cerebrales implicadas en el control del movimiento se puedan comunicar entre sí. Cuando los niveles de dopamina bajan, dicha comunicación no se desarrolla correctamente, provocando patrones anormales de activación nerviosa lo que se traduce en temblor, rigidez, lentitud de movimiento y trastornos posturales, síntomas comunes en la enfermedad de Parkinson.
Otra de las características de la enfermedad de Parkinson es la acumulación de formas defectuosas de la proteína alfa-sinucleína y la formación de los así llamados cuerpos de Lewy en las neuronas productoras de dopamina
La acumulación en las neuronas de desechos celulares, los llamados cuerpos de Lewy, es uno de los rasgos característicos de la enfermedad de Parkinson. Un eje de un
La mayoría de los pacientes con enfermedad de Parkinson, demencia por enfermedad de Parkinson y demencia con cuerpos de Lewy no portan mutaciones en genes conocidos que causan enfermedades.
La YLRRK2, principal determinante genético del Parkinson, provoca dicha enfermedad al afectar a los canales de calcio que se encuentran en el lisosoma, impidiendo que este realice su función de eliminación de los desechos que finalmente provocan la muerte celular
Referencia:
R. Lee Mosley, Jessica A. Hutter-Saunders, David K. Stone, and Howard E. Gendelman. Inflammation and Adaptive Immunity in Parkinson’s Disease. Cold Spring Harb Perspect Med. Jan 2012; 2(1): a009381.
REGULACIÓN DE LOS CANALES DE CALCIO
Redacción. Madrid | 2018-06-13 12:42:59
Eliminar los desechos de proteínas que afectan a las neuronas, potencial clave para Parkinson
Parkinson familiar y demencia con cuerpos de Lewy: un estudio de secuenciación y vinculación de genoma completo

ARROGANCIA HUMANA Y EPIDEMIAS

ARROGANCIA HUMANA Y EPIDEMIAS
THE LANCET Volumen 391, No. 10123 , p827-828, 3 de marzo de 2018
Responsabilizarnos de todo lo malo que ocurre, o ponernos medallas por los logros. Si no es estúpido, se le parece. La fortuna continua repartiendo, lo que cree oportuno, sea o no útil para los seres vivientes, concretamente el hombre.

Presento el articulo de The Coming Plague: Newly Emerging Diseases in a World Out of Balance en 1994, en la que tras creer los cietificos de las dos ultimas décadas del siglo XX, que habíamos vencido a las epidemias, resultó, que el SIDA nos demostró que esto no era cierto y nos enseño un poco de humildad, pero también que podíamos hacer mas cosas de las hechas en esos momentos.
Yo he oído repetidas veces,
“HICIMOS LO QUE DEBIAMOS”, y siempre me reia de esta petulancia de la que yo creía solo, “que hicimos lo que pudimos y nada mas”.

Dejemos a “Laurie Garrett contarnos su vision de arrogancia humana y epidemias.
Publicado: 03 de marzo de 2018
Hubo un tiempo no hace mucho tiempo, a principios de la década de 1990, cuando se ridiculizaron las advertencias sobre epidemias emergentes y enfermedades infecciosas, se burlaron de las Casandras y se aclamó el poder del ingenio humano y las contramedidas. La globalización del VIH / SIDA, por supuesto, frenó esa arrogancia, pero los líderes médicos y de salud pública, incluidos los niveles más altos de la OMS, vieron el VIH como una excepción a la regla. Y como Michael Merson y Stephen Inrig detallan en su agonizante cuenta The AIDS Pandemic: En busca de una respuesta global, esa noción de excepcionalidad del SIDA engendró una falta de respuesta internacional que permitió que el virus invadiera el mundo, convirtiéndose en la tercera pandemia más grande en humanos historia.
Cuando publiqué The Coming Plague: Newly Emerging Diseases in a World Out of Balance en 1994, estaba parcialmente motivado por la necesidad de ayudar a replantear la respuesta al VIH y reemplazar la vergüenza, el estigma y el odio con un contexto biológico más amplio que reconocía una crisis inminente en las relaciones humanas con el mundo microbiano. Observé bacterias resistentes a los antibióticos, tuberculosis, virus Machupo, enfermedad del virus Ébola, fiebre de Lassa y otros microbios, detallando lo que se sabía acerca de dónde provenían los patógenos y qué tendencias humanas y ecológicas amplificaban los brotes y extendían las pandemias. Hubo un coro de dudas por parte de algunos comentaristas, aunque los científicos y expertos en salud pública generalmente se hicieron eco de la tesis. Los incrédulos insistieron en que los recursos deberían pasar de las enfermedades infecciosas a las no transmisibles.
Mientras persiste esa falsa tensión entre las prioridades infecciosas y las no transmisibles, dividiendo a los defensores de la salud y generando disputas sobre los recursos, brotes microbianos nuevos, mutados y resurgentes desde 1994 han silenciado todas las afirmaciones legítimas de que las amenazas de enfermedades infecciosas podrían relegarse al pasado. Las fallas en la respuesta global a la aparición de la enfermedad del virus del Ébola en África occidental en 2014-15 sellaron el acuerdo.
En la actualidad, la seguridad sanitaria y la preparación para una pandemia involucran a cientos de organizaciones, iniciativas, agencias gubernamentales, tecnologías y empresas. Algunos de los esfuerzos ya han fallado, algunos son prometedores. Pero todos los intentos de la humanidad para prevenir epidemias y dar velocidad y justicia a las respuestas globales a los brotes dependen en última instancia de una combinación de voluntad política, finanzas, biología, sabiduría y salud pública.
En su nuevo libro El fin de las epidemias: la amenaza inminente para la humanidad y cómo detenerlo, Jonathan Quick, ex presidente y director ejecutivo de Management Sciences for Health (MSH), rifles a través del cúmulo de iniciativas de preparación y respuesta e ideas de políticas que han surgido desde 2014, sintetizando un programa de siete puntos para la prevención de epidemias. MSH, una compañía de administración de salud con sede en Boston, se ubica entre los 30 principales contratistas que reciben fondos anualmente para implementar programas de salud globales del gobierno de EE. UU., Enfatizando la eficiencia de costos, los vínculos entre los sectores público y privado y el movimiento responsable de las finanzas. Los expertos en brotes encontrarán muy poco en el libro de Quick que objetar, ya que presenta un resumen convincente de la sabiduría convencional sobre el tema. Y debido a que su experiencia se encuentra en el lado de la gestión de la salud, Quick ofrece un análisis humano, legible y coherente para los posibles líderes de salud y los que responden a enfermedades, organizado simultáneamente como una útil herramienta de referencia para la respuesta a la crisis, y un explicador de brotes que, en parte, gracias a la ayuda del escritor científico Bronwyn Fryer, chisporrotea. Al escribir sobre la muerte en 1997 de Lam Hoi-Ka de 3 años de gripe H5N1 en Hong Kong, Quick y Fryer escriben: «Cuando a Keiji Fukuda, un experto en epidemiología de la OMS, se le preguntó qué había pensado al escuchar las noticias. que un nuevo virus de la gripe había matado a un niño, Fukuda respondió que recordaba haber pensado: ‘Así es como comienza’ «.
La muerte de Lam y la reacción de Fukuda traen drama. Pero a mediados de febrero de 2018, los EE. UU. Estaban bajo la influencia de la gripe A H3N2 que, en combinación con al menos cuatro influenzas que circulaban conjuntamente, había matado a 84 niños, fue responsable del 10% de todas las muertes en el país durante la semana del 8 de febrero de 2018, y un promedio de 4000 muertes de adultos por semana. Aunque se consideró influenza estacional, dentro de los 3 meses posteriores a su aparición, estaba en camino de ser la epidemia de influenza más grande y letal en los EE. UU. En al menos una década. Como lo expresó The Washington Post , «esta temporada de gripe ha alcanzado niveles pandémicos (pero técnicamente no es una pandemia)».
La influenza A H3N2 llegó a los EE. UU. Con mucha anticipación. La misma cepa H3N2 ya había causado la peor epidemia de gripe que Australia haya registrado alguna vez. La cepa, junto con su complicado huésped de la gripe circulante A y B y los adenovirus, llegó al hemisferio sur durante el invierno de 2017 y se extendió hacia el norte de Europa y América del Norte meses después. A pesar de la amplia advertencia, el hemisferio norte fue tomado por sorpresa: la vacuna contra la influenza demostró ser tan poco como un 10% de efectividad para la influenza A H3N2; las existencias de inhibidores de la neuraminidasa eran inadecuadas, y cualquier nueva forma de gobernanza o control del tipo que abogue Quick -especialmente, «líderes valientes y obstinados en todos los niveles» – no existía. En efecto, la epidemia estalló en los Estados Unidos, mientras que el presidente Donald Trump no dijo nada y pasó meses sin designar un nuevo Director para los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC), se extendió como Brenda Fitzgerald finalmente se instaló en el trabajo, y continúa después de ese CDC La renuncia del director en medio de la divulgación de sus inversiones en compañías tabacaleras. El personal de CDC y sus contrapartes en las agencias de salud de todo el país lucharon por contar y controlar la creciente epidemia de influenza, incluso cuando la Casa Blanca solicitó un recorte de mil millones de dólares y el Congreso redujo una serie de programas federales en los que dependían los departamentos de salud locales. ¿Voluntad política? Olvídalo. dimisión en medio de la divulgación de sus inversiones en compañías tabacaleras. El personal de CDC y sus contrapartes en las agencias de salud de todo el país lucharon por contar y controlar la creciente epidemia de influenza, incluso cuando la Casa Blanca solicitó un recorte de mil millones de dólares y el Congreso redujo una serie de programas federales en los que dependían los departamentos de salud locales. ¿Voluntad política? Olvídalo. dimisión en medio de la divulgación de sus inversiones en compañías tabacaleras. El personal de CDC y sus contrapartes en las agencias de salud de todo el país lucharon por contar y controlar la creciente epidemia de influenza, incluso cuando la Casa Blanca solicitó un recorte de mil millones de dólares y el Congreso redujo una serie de programas federales en los que dependían los departamentos de salud locales. ¿Voluntad política? Olvídalo.
El problema de encontrar soluciones a las amenazas epidémicas -o incluso de ponerles fin, como propone rápidamente Audazmente- es que todo el mundo ve los microbios peligrosos a través de su propia lente profesional o emocional. Quick resume y apoya el objetivo de los líderes mundiales de salud en el Banco Mundial, los grupos de control de brotes de la OMS, el programa de salud global de los CDC de EE. UU., La anterior administración estadounidense de Barack Obama y el liderazgo de Angela Merkel en el G20. Es un marco de seguridad de la salud que prevé la inversión en métodos tecnológicos y médicos para la detección, prevención, control y tratamiento de enfermedades, junto con sistemas de gobernanza bien financiados en todos los niveles de la sociedad. Acoge rápidamente los elementos de los marcos agregados, como el movimiento One Health que busca integrar la vigilancia y respuesta de vida silvestre, veterinaria y de salud humana.
Pero hay muchos líderes, incluido el Director General de la OMS, que insisten en que la provisión de cobertura sanitaria universal (CSU) es el elemento principal de la prevención de epidemias. Como el líder de la OMS, Tedros Adhanom Ghebreyesus lo expresó en un discurso en febrero en Dubai, «la cobertura de salud universal y la seguridad sanitaria son dos caras de la misma moneda e invertir en fortalecer el tejido de los sistemas de salud de todo el mundo» es la clave para «crear mundo libre de pandemia «.
La provisión de UHC asequible no ha demostrado ser suficiente para prevenir epidemias. La epidemia del síndrome respiratorio agudo severo (SRAS) de 2003 se extendió en países con sistemas de CSU fuertes-Canadá y Singapur-y en naciones que, como asuntos de política nacional, aspiraban a alcanzar la CUS, especialmente China y Hong Kong. La diseminación global del SARS y nuevas cepas de influenza virulenta ha tenido tanto que ver con la política nacional e internacional como la presencia, o ausencia, de sistemas asequibles de prestación de servicios de salud. Incluso cuando existe voluntad política, como es el caso de luchar contra la propagación de la resistencia a los antimicrobianos, la incapacidad de movilizar acciones concretas y evitar catástrofes es frustrante, agravante y omnipresente en todas las naciones, con UHC o sin ella y una asistencia médica sofisticada. El virus Zika surgió en la nación más rica de América Latina,
Unos meses antes de que se publicara el libro de Quick, Michael Osterholm de la Universidad de Minnesota y el escritor de ciencia Mark Olshaker publicaron su libro, Deadliest Enemy: Our War Against Killer Germs . Al presentar una visión mucho más sombría que la perspectiva aspiracional de Quick, Osterholm y Olshaker sostienen que nada menos que una movilización a escala del Proyecto Manhattan para descubrir, probar y fabricar en serie una vacuna universal contra la influenza puede ofrecer esperanza. Además, Osterholm insiste en que, «En cuanto al liderazgo, no creo que los profesionales de salud pública tradicionales puedan sacarnos de la complacencia actual de las enfermedades infecciosas».
Sobre este punto, Jonathan Quick, cuyo libro termina con una lista de acciones de base y puntos de movilización popular, parece estar de acuerdo. Lamentando la escasez de compromisos y presupuestos políticos a largo plazo para abordar la detección de brotes y la preparación, admite: «No creo que tales compromisos puedan mantenerse sin un movimiento social visible y vocal dirigido a poner fin a las epidemias. Dada la presión sobre los líderes, es poco probable que se preste suficiente atención al riesgo de una pandemia sin presión significativa de todos nosotros «.
Al final, las perspectivas importan. Merson sobrellevó la peor época de la pandemia del SIDA, y es dolorosamente consciente de las fallas y limitaciones inherentes al sistema de las Naciones Unidas y al conjunto de las instituciones de salud mundiales aliadas: cuestiona la capacidad y la voluntad institucionales. Quick es un administrador, a gusto en los sectores público y privado, experto en identificar soluciones: encuentra esperanza en la movilización social. Osterholm es un epidemiólogo que habla abiertamente sobre los errores científicos y las amenazas microbianas creadas por el hombre: exige seguridad. Y el Director General de la OMS, Tedros, es un ex Ministro de Salud que desea un acceso equitativo a la atención médica. La prevención de epidemias y la UHC son, para él, también.
Miro los ecosistemas que fomentan los brotes de enfermedades, la presión del cambio climático sobre ellos, el movimiento global humano, la destrucción ambiental, la evolución de virus, hongos, arqueas y bacterias y simplemente me maravillo de que cualquier ser humano realmente crea que es posible predecir, identificar, responder, y luego controlar los cambios patogénicos en el mundo microbiano. La humanidad necesita una fuerte vacuna anti-hubris.
Tedros Adhanom Ghebreyesus afirmó que fortalecer el tejido de los sistemas de salud de todo el mundo» es la clave para «crear mundo libre de pandemia «.. Pero esta afirmación es demasiado amplia, para no pararse, algún tiempo, mucho tiempo en saber si sabemos hacerlo, si podemos hacerlo , si tenemos dinrero para hacerlo y si al fin era lo necesario.
La humildad, mucha gente investigando, aportando muchos datos y siempre con una duda razonable, pueden ser los métodos mas necesarios y productivos.
Publicar algo continuamente sin llegar a ninguna fase útil, y solo porque hay que demostrar que se trabaja, no es ni siquiera útil y desespera a los desesperados.
Dedicar una gran parte de nuestra actividad a pensar. “que hicimos mal”, para que esto se demorase de esta forma.

1. Bloomberg. La gripe está matando a hasta 4,000 estadounidenses a la semana. (visitado el 16 de febrero de 2018) Fortuna . 10 de febrero de 2018 ;
http://fortune.com/2018/02/10/american-flu-deaths/
2. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. Temporada de influenza 2017-2018 semana 6 finalización. (accedido el 16 de febrero de 2018)
https://www.cdc.gov/flu/weekly/index.htm
Fecha: 10 de febrero de 2018
3. en: AF Cooper, JJ Kirton (Eds.) Innovación en la gobernanza de la salud mundial: casos críticos . Routledge , Londres ; 2009
4. Garrett, L. La próxima plaga: enfermedades emergentes en un mundo desequilibrado. Farrar, Straus y Giroux , Nueva York ; 1994
5. Ghebreyesus, TA. ¿Podemos crear un mundo libre de pandemias? ( (accedido el 16 de febrero de 2018). )
http://www.who.int/dg/speeches/2018/pandemic-free-world/en/
Fecha: 12 de febrero de 2018
6. Osterholm, MT y Olshaker, M. enemigo más mortal: nuestra guerra contra los gérmenes asesinos.Little Brown , Nueva York ; 2017
7. Sun, LH y Bever, L. Esta temporada de gripe ha alcanzado niveles pandémicos (pero técnicamente no es una pandemia). (consultado el 16 de febrero de 2018) The Washington Post . 9 de febrero de 2018 ;
https://www.washingtonpost.com/news/to-your-health/wp/2018/02/09/this-flu-season-has-now-reached-pandemic-levels-but-its-not-technically- a-pandemic /? utm_term = .06e638e3ade7

HIPERTENSION ARTERIAL. NOS PONEMOS DE ACUERDO

HIPERTENSION ARTERIAL. NOS PONEMOS DE ACUERDO

Aforttunadamente el caso que le hacemos a los expertos, es relativo, aunque si asustan y el miedo es una agresión importante capaz de modificar nuestros sentimientos.Y tenerlos como manifestación de una agresion..
La biología de nuestro organismo se puede permitir el lujo de tener oscilaciones de la mayoría de sus metabolitos hasta del %/% y a veces mucho mal contotal conservación de la homeostasis.
Tomemos como muestra la glucemia, que es normal en amplios rangos.
Normalmente, el nivel de glucosa en sangre se mantienen dentro de límites estrechos a lo largo del día ( 72-145 mg/dl; 4-8 mmol/l). Sin embargo, sube después de las comidas y es más bajo por la mañana antes del desayuno. Las personas con diabetes se caracterizan por tener niveles de glucosa más altos de lo normal.
Es decir su contenido en sangre de la mayoría de los metabolitos esta determinada por la funcionalidad del momento y además no por un solo elemento, sino por una serie de ellos en conjunto. Volvemos otra vez a la horizontalidad, todos necesitan de todos.

En cuanto a la presión arterial que tanto nos intimida, todos sabemos que para se produzcan accidentes vasculares hace falta algo mas que hipertensión,
Todos sabemos que en el aduto cifras de 140/90, son acepotablemente tolerados, por lo menos en la mayoría, ssalvo que una alteración del colágeno este reblandeciendo nuestras estructuras.
HTA: el umbral sigue en 140/90, pero con objetivos más firmes
Esta aportación de S. Moreno | María Sánchez-Monge | 2018-06-18 00:00:00
Aporta una actualización de las nuevas guías clínicas europeas, aunque se se desmarcan de Estados Unidos en las cifras que definen la existencia de hipertensión.
Había gran expectación por conocer en qué cifras situarían los especialistas europeos el umbral de la hipertensión. Sus colegas estadounidenses propusieron en noviembre con la última actualización de sus pautas de práctica clínica calificar de hipertenso a todo aquel a partir de los 130/80 mm Hg. Esa reducción de 10 mm Hg con respecto a la definición anterior ha hecho aflorar repentinamente a 32 millones de estadounidenses aquejados de la enfermedad silente. Con tal criterio, la mitad de la población occidental sería hipertensa. Las razones aducidas para ese cambio, según uno de sus impulsores, Paul K. Whelton, epidemiólogo de la Universidad Tulane, en Nueva Orleans, es que el riesgo cardiovascular en los 130-139 mm Hg ya es suficientemente alto como para merecer una llamada de atención que se concrete en estrategia terapéutica.
Sin embargo, la Sociedad Europea de Hipertensión ha decidido mantener el umbral en 140/90. «No hay evidencia científica sólida que demuestre que tratar a las personas que están en la franja anterior -lo que para nosotros es presión normal alta- si tienen riesgo cardiovascular bajo vaya a reducir la incidencia de eventos y de mortalidad», dice uno de los artífices de las guías europeas, Antoni Coca, director de la Unidad de Hipertensión del Hospital Clínico de Barcelona. Otro de los autores, Josep Redón, jefe del Servicio de Medicina Interna del Hospital Clínico de Valencia, coincide en que esa variación del umbral supondría un aumento significativo de la carga asistencial relacionada con la hipertensión, sin la certeza de una mayor reducción de complicaciones cardiovasculares.
Con todo, más allá de las diferencias en la definición de la enfermedad, las discrepancias entre ambas guías son mínimas, «semánticas», comenta Whelton, «pues los mensajes claves son muy similares; por otro lado, algo lógico pues todos estamos mirando los mismos datos».
La hipertensión arterial (HTA)es el principal factor de riesgo evitable de infartos e ictus, solo después del tabaco. Su prevalencia se sitúa, según las estimaciones más prudentes, en más del 25 por ciento de la población europea, lo que elevaría la cifra a más de 185 millones de personas. Lo que más preocupa a quienes han recibido el encargo de actualizar las guías europeas de 2013 es que el porcentaje de pacientes controlados es de solo el 50 por ciento. Eso supone que no se está atajando el riesgo cardiovascular asociado en la mitad de afectados. Por ello, aunque se mantiene el umbral de la HTA, se persiguen objetivos terapéuticos más ambiciosos, con abordajes menos conservadores en determinados grupos.
El primer paso para lograr un mejor manejo es un buen diagnóstico, que se consigue con una medida adecuada de la presión arterial. Josep Redón ha sido el encargado de exponer en el congreso anual de la Sociedad Europea de Hipertensión, celebrado en Barcelona, las novedades en este apartado. «Se recomienda la toma de tensión fuera de la consulta para certificar que un paciente es hipertenso», resume.
En el nuevo documento no se expresa preferencia por ninguna de las dos opciones principales: auto medida domiciliaria o la monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA) de 24 horas. «La elección dependerá de la disponibilidad», aclara el experto, quien añade que «las medidas clínicas repetidas y realizadas de forma adecuada» siguen considerándose válidas. No obstante, en casos concretos, como los pacientes con diabetes o con enfermedad renal crónica, así como ante la sospecha de hipertensión de bata blanca o enmascarada, se prefiere la medida ambulatoria.
De hecho, es habitual que en la consulta la medición no se haga de la forma correcta, según Coca. «Todos estamos de acuerdo en que hay que mejorar la medida de la presión en la consulta. Es un problema de tiempo y recursos. Entre las condiciones óptimas estarían el descanso previo; una habitación cómoda y aislada; contar con personal entrenado que realice la medición en silencio, con una posición adecuada y mediante un aparato semiautomático, que recoja cifras cada tres minutos y arroje un promedio final. Es la única forma de garantizar la reproducibilidad de la medida y de evitar el efecto bata blanca, presente en un tercio de la población».
Algunos especialistas, como Teresa Gijón, médica de familia y vocal de la junta directiva de la Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial (SEH-Lelha), echan en falta un pronunciamiento más firme a favor de la MAPA de 24 horas. No obstante, reconoce que no siempre existen los recursos para realizarla.
Otra variación con respecto a las anteriores guías es que estimulan al clínico a buscar la lesión silente de órgano diana, que estrena nueva nomenclatura: HMOD (HTA mediated organ damage). «Por razones de coste-efectividad, siempre hay que hacer un electrocardiograma y medir la excreción urinaria de albúmina para descartar hipertrofia del ventrículo izquierdo y lesión del endotelio. También, siempre que sea posible, se invita a avanzar en ese estudio, por ejemplo, con un ecocardiograma». De esta forma, se redefine el riesgo en un grupo importante de sujetos, según Coca.
Los expertos en la materia consideran que el nuevo documento, que ha sido elaborado junto con la Sociedad Europea de Cardiología y se publicará en las revistas de las dos sociedades el 25 de agosto, se enmarca en la tendencia generalizada en medicina de individualizar el manejo del paciente.
Esto se plasma, por ejemplo, en los objetivos de presión arterial de los mayores, a los que tradicionalmente se trataba de forma menos agresiva, considerándose aceptable una cifra de hasta 150 mm Hg de presión sistólica en ciertos casos. Según Gijón, «ahora ya no se propone un abordaje tan conservador para el anciano y se hace hincapié en la edad biológica, no la cronológica». Por lo tanto, más que los años, se tienen en cuenta la fragilidad, la independencia y la tolerancia del tratamiento.
No obstante, Vicente Arrarte, presidente electo de la Sección de Riesgo Vascular y Rehabilitación Cardiaca de la Sociedad Española de Cardiología (SEC), puntualiza que las guías americanas son más agresivas en los objetivos de presión arterial de ciertos colectivos. «Aquí somos más prudentes, pensando en el paciente anciano, en los diabéticos y en la comorbilidad de bajar demasiado la tensión, sobre todo en los pacientes con enfermedad renal», recalca.
La terapia farmacológica , junto con las recomendaciones en el estilo de vida, es un pilar fundamental frente a la hipertensión. En palabras de Gijón, las directrices renovadas «simplifican mucho las pautas de tratamiento para mejorar la adherencia». De entrada, aconsejan comenzar la terapia con dos fármacos, salvo contadas excepciones. Ahora bien, para potenciar el cumplimiento proponen que sean administrados en un solo comprimido. El siguiente escalón, la terapia triple, se lograría con dos pastillas y, finalmente, para la hipertensión más complicada bastaría con dos.
En cuanto a los objetivos terapéuticos y la decisión de iniciar la terapia farmacológica, se fijan con dos premisas: las pautas de estilo de vida deben estar siempre presentes y la tolerancia debe guiar la administración de medicamentos. Con estas bases, en individuos con presión normal alta (sistólica entre 130 y 139 mm Hg) se aconseja iniciar tratamiento farmacológico de forma inmediata solo cuando se trata de pacientes de muy alto riesgo, es decir, con enfermedad cardiovascular establecida.
Ante la existencia de HTA de grado uno (sistólica entre 140 y159 mm Hg), el tratamiento inmediato se recomienda en pacientes con riesgo alto o muy alto con enfermedad cardiovascular, enfermedad renal o HMOD. En este grupo se propone comenzar con medidas dietéticas y actividad física durante 3-6 meses y, si en ese plazo no es posible controlar la HTA, iniciar el empleo de medicamentos.
Finalmente, en HTA de grados 2 y 3 se requiere tratamiento farmacológico inmediato de todos los pacientes, con el objetivo de alcanzar el control de la enfermedad en el plazo de tres meses. Si en ese periodo no se obtienen los resultados esperados, se debe cambiar la terapia y puede optarse por añadir espironolactona.
La hipèrtension arterial y la hipotensión arterial, son solo factores de un todo.
El conjunto domina y la explicación de datos aislados, nunca va a solucionar el problema.. Estamos solucionando multiples ecuaciones con multiples incognitas y ni sabemos las incognitas ni como se colocan. Y esto no es desespero en buscar. Es la duda razonable.
Necesitamos muchos datos, mucha gente observando y tomar determinaciones siempre con dudas.
A todos nos gusta escribir, lo que sea y que se publique y que la gente lo lea y ya como deleite que alguno compre el libor.
Pero escribir ni nos hacerca a Dios, ni nos hace sabios y menos genios. Lo único que necesitamos y por e3llo escribimos es comunidcarnos con lo demás. Su utilidad ya vendrá luego, si viene.
Todo lo que sea escribir fuera de las ciencias, tiene un margen de error insoportable. Y que me perdonen los escritores, que eso, son solo escritores, aunque algunos escritos hayan cambiado el mundo.
Pero lo que de verdad cambia al mundo es pensar, la forma en que manifestamos nuestras ideas es personal y tecnológica, pero capaces de cambiar el munco y expresarlas lo, mas fácil, barato y ordenado posible.
Empiezo a tirara la papelera parte de mi biblioteca que me costo un dinero y que cuando la comparo conlos beneficios que proporcionan un buscador de Internet, no soportan el embite y la única solución por ahora es desalojar mi biclioteca. Ni caben los libros, ni se donde están los artículos y menos los relacionados con el tema que busco.

EL SUICIDIO, LA DESESPERACIÓN DE AMÉRICA

EL SUICIDIO, LA DESESPERACIÓN DE AMÉRICA
Bbeatriz Navarro,corresponsal en WAshington.
17/06/2018 02:08Actualizado a17/06/2018 04:02
Hace poco tiempo he visto a dos queridos amigos. Inteligentes, bien plantaos y buenas personas. Ella de siempre fácil de risa, de belleza y alegre. El intelectual, siempre serio tendente a ver el mundo severo y hasta que lo consiguió. Hoy después de mucho tiempo de proponérselo, mi querido amigo ya es serio, ya ha aprendido que la vida no vale la pena.
Su esposa, me cuenta, desde hace un año, dice, “no me gusta nada de lo que me rodea, ni siquiera tu”, y ella se desgañita diciéndole que aun hay salida y el que no quiere ver un medico porque no esta enfermo el mundo que el ve es asi.
Que salida le queda a mi amigo:
De forma que esto coincide aon un articulo sobre mas de lo mismo en estos dias.
Cosas nefastas y terribles. Esta vez sobre el SUICIO:
El suicidio es el resultado de un terrible sufrimiento interno. Nadie quiere morir y los que mueren por suicidio tampoco, si hubieran encontrado otra salida en su mente a su sufrimiento.
Nunca se debería clasificar un suicidio en términos de “cobardía” o “valentía”, en referencia al acto en si. Decir, por otro lado, que la persona fallecida “era egoísta” es quizás una gran injusticia, sería invalidar su vida por ese final tan trágico. No solemos culpar de “egoísta” a quien murió por cáncer u por otra enfermedad u otras circunstancias.

Los factores conocidos asociados al suicidio son muy variados, así como las causas que se dan en cada caso. Por ello, se habla de que no hay un suicidio, sino suicidios. Cada caso, a pesar de compartir ese final tan trágico y doloroso, proviene de historias y circunstancias personales y sociales muy diferentes entre sí, de vivencias que las hace únicas, como a las personas.
Los factores que están asociados a que pueda existir una probabilidad de suicidio son:
-El trastorno mental, en especial la depresión, y los trastornos de personalidad
-Las conductas adictivas
-El desarraigo social o soledad
-Acontecimientos vitales estresantes
-La enfermedad crónica que cursa con dolor
Y muy probablemente el cruce entre ellos, la trasversilidad” lo que si es cierto que es una epidemia
Las personas que ponen en riesgo su vida y su salud, a menudo padecen un trastorno por depresión pero esto no siempre es así. Las causas se deben a múltiples factores a veces difíciles de diagnosticar o de preveer.
Aún así, tampoco estos trastornos y factores acaban de explicar “el porqué”.
Un porcentaje elevado de suicidios no es atribuible a ninguno de estos factores de riesgo, ni a causas concretas, por lo es extremadamente difícil su detección. Debemos considerar el suicidio como el resultado de varias causas interrelacionadas que, en muchos casos, nunca llegaremos a entender o conocer, pero fueron los suficientemente importantes y dolorosas para la persona fallecida. La muerte por suicidio, repentina y trágica, produce siempre sorpresa, incredulidad y un estado de shock a las personas próximas. Estos sentimientos se refuerzan por el contexto forense policial que nos encontramos durante las primeras horas del deceso o descubrimiento del cadáver. Es un tiempo que vivimos con una total desorientación.
Estas circunstancias iniciales, tan inesperadas y emocionalmente desbordantes, añaden dificultades a los supervivientes que sienten ya desde el primer momento la culpa, la vergüenza y la ira.
El impacto inicial de vivir de cerca una muerte por suicidio deja una cicatriz que es para siempre.
Me sorprendio cuando me entere que en Jaen existe la mayor tasa de suicidios de España, hasta el punto que no hay una familia que no tenga un suicida.
Hoy la Vanguardia nos pone el corazón contraído, cuando afirma el incremento de suicidas en USA

Casi 45.000 personas mayores de 10 años se quitaron la vida en Estados Unidos en el 2016. El doble drama del dato es la tendencia de fondo: la tasa de suicidio ha aumentado un 25% entre los años 1999 y 2015, de acuerdo con un informe publicado la semana pasada por el Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, en inglés).En la mitad de los estados , la tasa de suicidios aumento hasta el 30%
Y además no hay responsables”, reflexionaba hace unos días el doctor Thomas Insel en The New York Times. Ni “Nadie tiene como trabajo evitar esas muertes” y “no van a despedir a nadie” si las estadísticas se disparan, como ha ocurrido en las dos últimas décadas en Estados Unidos, hasta convertirse en la décima causa de muerte en el país.
Es, además, una de las tres únicas causas de muerte de los estadounidenses que crece (las otras son el alzheimer y las sobredosis de opioides). La problemática detrás de las cifras es amplia y diversa pero el fenómeno va en alza en todos los estados (ver gráfico en la página siguiente) salvo en Nevada, donde cae un 1% aunque mantiene una tasa superior a la media nacional. En más de la mitad, el aumento de los suicidios fue de más del 30%. Las diferencias en las cifras absolutas son enormes. La incidencia más baja se da en Washington DC, con siete casos por cada 100.000 habitantes, y la más alta en Montana, con 29. El problema “va a peor”, alerta el CDC, que detecta alzas en todos los grupos de edad, sexos y etnias.
“Vemos aumentos en estados muy rurales, donde hay menos servicios, están más aislados y pueden estar sufriendo aún la crisis económica, pero lo realmente preocupante – es que las cifras están aumentando en casi todos los estados y de forma bastante significativa. No es sólo un tema rural.
Los suicidios son uno de los componentes de lo que se ha dado en llamar la epidemia de la desesperación que recorre Estados Unidos y que puede explicar que la esperanza de vida haya retrocedido por segundo año consecutivo, algo que no ocurría desde los años sesenta.Las causas son variadas, muertes por abusos de sustancias como el alcohol y drogas como los opioides (legales o no) son componentes de este fenómeno, que afecta sobre todo a los hombres y mujeres blancos sin estudios superiores de entre 45 y 54 años.
La tasa de suicidios en este segmento social aumentó un 30% entre 1999 y el 2013, coincidiendo en parte con los años de la crisis económica. El dato, revelado hace un par de años por los economistas Anne y Agus Deaton, causó estupor. No es la gente que en principio debería estar muriendo más, decían, pero es la que más afectada se vio por la gran recesión del 2008. Realizaban trabajos que en muchos casos se han evaporado, no se han recuperado plenamente de la crisis y sucumben a la desesperación más que en otras partes del país debido posiblemente, según los autores, a la ausencia de una red de seguridad fuerte y el fácil acceso a medicamentos adictivos contra el dolor crónico.
La publicación de las últimas estadísticas del CDC ha estremecido al país coincidiendo con el suicidio de dos celebridades, dos profesionales de éxito admirados y queridos por el gran público: la diseñadora de moda Kate Spade y, días después, el documentalista de viajes Anthony Bourdain. Ambas noticias ocuparon amplios espacios en los medios estadounidenses que, siguiendo las recomendaciones de la Asociación americana para la prevención del suicidio, acompañaban las informaciones con el número de las líneas de emergencia (en España, el teléfono de la esperanza, 717003717).
En la era de la exhibición constante de felicidad en las redes sociales, las muertes de Spade y Bourdain hacen más incomprensible un fenómeno que arrastra un estigma social y explica que muchas personas no busquen ayuda o muchos suicidios no se reporten como tales. En el caso de los adolescentes, sin embargo, el riesgo es el contrario: el tabú puede devenir fascinación. Otro estudio del CDC alertó recientemente de que la tasa de suicidio entre jóvenes de 10 y 17 años ha aumentado un 70% en la última década. Es la segunda causa de muerte entre los menores de 24 años. La ansiedad provocada por la crisis económica en los hogares, el abuso de las drogas y el acoso en las redes sociales pueden estar contribuyendo a esta tendencia, apunta Stone.
Estudios previos del Centro de Control y Prevención de Enfermedades indican que los granjeros y los veteranos son las ocupaciones más desproporcionadamente afectadas por el fenómeno.
La tasa de suicidio entre agricultores y ganaderos estadounidenses fue de 84,5 casos por cada 100.000 habitantes en los 17 estados examinados en el 2012, cinco veces más que la tasa de la población general mayor de 16 años ese año (16,1). El aislamiento social, la incertidumbre financiera y los problemas para buscar ayuda figuran entre las posibles causas de esta estadística. No es una tendencia nueva pero se ha agravado en los últimos años, coincidiendo con el declive en los ingresos. El borrador de la Ley Agrícola incluye una partida para prevención del suicidio en este colectivo.
La segunda categoría más tocada son los veteranos de guerra. En el 2014, su tasa de suicidio fue de 35,3 casos por casa 100.000 habitantes. Aunque representan el 8,5% de la población adulta en Estados Unidos, un 18% de los suicidios son cometidos por militares retirados, según un informe del Departamento de Asuntos de Veteranos del 2016. De nuevo, el fenómeno parece estar relacionado con la epidemia de opiáceos que padece el país, una adicción que a menudo comienza en la consulta del médico de manera legal, receta en mano, y que ha sido declarada emergencia nacional.
El aumento de los suicidios en Estados Unidos confluye con otro delicado debate nacional, el fácil acceso a las armas de fuego en el país. Aunque concentradas en menos manos, nunca ha habido tantas en circulación como ahora. Son el método de suicidio más utilizado (y el más letal) entre quienes no tenían diagnosticada alguna enfermedad mental previa. El segundo es el ahogamiento y el tercero, el envenenamiento (si se usó opioides, sólo se contabilizan como suicidios las muertes en las que había pruebas o señales de la intencionalidad).
“El suicidio es más que un problema de salud mental”, advierten desde el CDC. Las estrategias de prevención que recomiendan son tan variadas como las motivaciones de quienes se suicidan e incluyen mejorar las ayudas sociales, el acceso a la vivienda, la atención las personas con tendencias suicidas y el apoyo a todos los niveles de la comunidad. “Es importante tener un enfoque global que responda a todos los factores que vemos relacionados con el aumento del suicidio porque es un problema que se puede prevenir”, asegura Stone.
https://es.rt.com/wGS

Más suicidios que nunca entre las fuerzas especiales de EE.UU.
Publicado: 18 abr 2014 21:42 GMT | Última actualización: 18 abr 2014 21:42 GMT
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Los suicidios en las fuerzas de operaciones especiales de Estados Unidos, incluidos los Navy SEAL de élite de la Marina y los Rangers del Ejército, están en niveles sin precedentes.
Kevin Lamarque / REUTERS

El número de efectivos de las fuerzas de operaciones especiales que se suicidan ha alcanzado máximos históricos en los últimos dos años, dijo el almirante William McRaven, que dirige el Comando de Operaciones Especiales, según Reuters. McRaven aseguró este jueves que este hecho está relacionado con los efectos de más de una década de «duros combates».

«Estos soldados han estado luchando durante 12, 13 años en duros combates», . «Y cualquiera que haya pasado algún tiempo en la guerra ha sido transformado por ella. Es simple», explica un almirante estadounidense.

Probablemente sea necesario un año o más para evaluar los efectos del combate sostenido en las unidades de operaciones especiales, cuyas misiones van desde ataques a terroristas como la redada de SEAL en 2011 que mató al líder de Al Qaeda, Osama bin Laden.

Aunque McRaven no proporcionó datos actuales, otro funcionario de Defensa informó de que en 2012 350 militares de las Fuerzas Armadas estadounidenses cometieron suicidio.

«Esa tendencia parece haber mejorado en 2013, aunque los datos preliminares están mostrando una ligera mejora, con 284 suicidios entre las fuerzas en servicio activo en el año pasado, a 15 de diciembre», agregó el funcionario.

«Además, la disminución de las Fuerzas Armadas de Estados Unidos provoca una presión adicional sobre los soldados, cuyo sentido de comunidad y propia identidad está a menudo estrechamente ligada a su servicio militar», dijo Kim Ruocco, directora de los programas de prevención del suicidio de un grupo de defensa para las familias militares.

• Estudio: Una cuarta parte de los soldados de EE.UU. padece enfermedades mentales
• Video: El conductor que evitó el suicidio de una mujer fue premiado con 10.000 dólares
• El Ejército de EE.UU. invierte decenas de millones en prevenir suicidios
• Soldados drogadictos de EE.UU., conejillos de indias para la industria farmacéutica
• Una batalla perdida: los veteranos de EE.UU. no pueden con los trastornos tras la guerra
• Una nueva ola de suicidios inunda las filas del Ejército de EE.UU.

Mirando algo hacia atrás, un articulo también de la Vanguardia, muestra desordenes mentales en forma epidémica.
Los efectos secundarios de las migraciones . Las preside Una imagen del World Press Photo que muestra la extraña apatía que sufren refugiados en Suecia y lo escribe ANA MACPHERSON, Barcelona 25/04/2018 00:27 | Actualizado a 25/04/2018 10:25
El World Press Photo de este año ¬seleccionó entre las mejores imágenes publicadas la de dos adolesc¬entes alimentadas por sonda y dormidas en un centro de refugiados de Suecia. Djeneta y su hermana Ibadeta muestran en la foto de Magnus Wennman un estado catatónico que a veces dura años, a veces meses, y que como ellas ¬sufren unos cientos de adolescentes y niños de familias refugiadas en Suecia.
Le llaman SINDROME DE RESIGNACION y sólo se ha definido y contabilizado en Suecia. No en Alemania, donde las cifras de refugiados son más parecidas. Ni en ningún otro país europeo. Y no entienden todavía por qué. “¿Síndrome de qué?”, es la respuesta más frecuente cuando se pregunta por esta dolencia a los responsables de psiquiatría de grandes hospitales catalanes.
A nadie le suena.
El mayor punto en común entre los varios cientos de casos que se han registrado en Suecia desde el 2004 es ser refugiado procedente de países de la antigua URSS y de los Balcanes, sobre todo. También haber vivido una situación muy dura y tener en el aire el permiso de residencia después de haber llegado hasta allí.
Según describe el neurólogo infantil Karl Sallin en un trabajo publicado hace un par de años, al principio hay ansiedad, estado depresivo, sueño alterado, aislamiento social. Luego, el deterioro: dejan de hablar, de participar en las actividades habituales y se aprecian fallos de comunicación no verbal. La tercera fase es una larga lista de síntomas mucho más graves que van de la falta de respuesta a la incontinencia, temperatura elevada. No comen y necesitan una sonda, no reaccionan al dolor, hipotonía …
La desconexión aparece sobre todo cuando la familia puede ser expulsada
Se les ha llamado de forma muy diversas. Al principio se lo conoció como una apatía extrema. Luego, catatonia. Días, semanas, meses. Algunas veces años. “Recuerda a síndromes descritos durante las guerras, el del soldado por ejemplo, una repentina ceguera o incluso una paralización de parte del cuerpo justo antes de que pudiera ser enviado a la trinchera; pero los síntomas duraban horas, no meses”, explica Víctor Pérez, responsable de psiquiatría en el hospital del Mar. “También hace pensar en una indefensión aprendida”, apunta Ingeborg Porcar, directora técnica del Centre de Crisis de Barcelona (CCdB) de la Universitat Autònoma.
Y como siempre se atribuye a reacciones individuales y voluntarias .
Es una no reacción, una pasividad absoluta por un daño ante el convencimiento de que no hay nada que hacer para evitarlo.
Y siempre encontramos algún experimento , tanto animal como humano, donde el sufridor, siempre tenia una voluntad. Habían aprendido que no había nada que hacer. “Hemos atendido y estudiado más de 2.000 casos a lo largo de más de treinta años trabajando con inmigrantes y refugiados y tampoco lo hemos visto”, añade Joseba Achotegui, experto en psiquiatría transcultural y quien describió el síndrome de Ulises. “Lo que sí que he visto son cuadros de tipo agorafóbico (no querer salir de casa) en menores que han vivido situaciones extremas. Expresa un temor a separarse de los padres, miedo a que si salen de casa pueden no volver a verlos. Esto se ve sobre todo si han estado tiempo separados de ellos. Pero son cuadros que van remitiendo y son en general de buen pronóstico”, añade el experto.
En los casos de Suecia, que en su soledad clínica llegó a redactar una guía médica sobre el síndrome, a veces ese dejar de hablar y dejar de comer es absoluto y repentino y suele ir asociado a la constancia de que no habrá papeles y, por lo tanto, la familia huida y refugiada será expulsada.
Algunos equipos asistenciales ofrecen a estos jóvenes catatónicos un tratamiento basado en devolverles la seguridad por todos los medios posibles, al margen del permiso de residencia de la familia. Les separan de ellos, no se habla del tema en su presencia y se les hace vivir como si no estuvieran en esa máxima apatía: hay que vestirse de día y ponerse pijama de noche, salir y entrar aunque sea en silla de rueda, hablarles, escuchar música, incluso dibujar acompañando la mano por parte de quienes les atienden, un poco de Coca-cola en los labios, les llevan a la cocina para que huelan comida… Todo lo que pueda mantener viva la normalidad a la espera de que vuelvan por sí solos a ella.
Para recuperarles simulan todo lo normal de la vida a la espera de que ‘vuelvan’
Las experiencias de recuperación son muy diversas. En el trabajo que resume el síndrome publicado por Karl Sallin y otros en el 2016 se establecía en ocho años la recuperación y decían que no era posible decir con seguridad que esta fuera absoluta.
El misterio de la resignación de estos niños y niñas y adolescentes de entre 8 y 15 años con este síndrome, que no se extiende a los mayores, creen sus médicos que tiene su punto de inicio en el trauma sufrido y en la propia cultura. Hábitos sociales que no facilitan la expresión de las emociones y ante eso no cabe más que el bloqueo total. Enfermar es, en cambio, algo aceptable en el entorno sueco (las familias con un niño enfermo podían quedarse hasta hace poco).
Esa aceptabilidad podría ser en parte responsable de que se vean casos en Suecia y no en otros ¬países con otras reglas para los ¬niños enfermos, en opinión, -expresada en la BBC, del principal investigador del síndrome, el neurólogo Sallin.
El año pasado se anotaron otros 60 casos graves. La cifra va disminuyendo. Prácticamente no hay casos entre los niños que han llegado sin sus mayores. Como si no pudieran permitirse enfermar porque nadie se iba a ocupar de su desconexión. Tampoco había casos registrados entre asiáticos ni africanos.
Un platano cada dia por lo menos, era una propaganda que hacían las Islas Canarias sobre su producto príncipe. Los platanos.
Yo digo lo mimo, cada dia un disgusto sin conocer el porque ni siquiera su porvenir.
O como dicen de esto en mi pueblo “Estaria de Dios”

DIGITALIZACION DE LA GENOMICA

DIGITALIZACION DE LA GENOMICA
Ali Torkamani Eric J Topol
Publicado: 16 de junio de 2018

Hay alguna manera de simplificar la genetica y colocarla a nivel de medicina basica. rapida de hacer e interpretar y barata y al alcance de gente no versada.
Cada día hay más discordancia entre el investigador que se polariza a un tema y que parece no tener prisa, y el médico que trata de curar al dolorido.
Cuando leo un artículo, me ilusionó siempre que la posibilidad de tenerlo muy rápidamente en mis manos y usarlo .
Cuando apareció el sistema CRISPR descubierto por el Dr Mojica, encontramos una herramienta de edición del genoma que actúa como unas tijeras moleculares capaces de cortar cualquier secuencia de ADN del genoma de forma específica y permitir la inserción de cambios en la misma.
Los años setenta marcaron el inicio de la Era de la Ingeniería Genética, en la que importantes hitos, como la producción de insulina a partir de Escherichia coli o la utilización de ratones transgénicos en el estudio de enfermedades humanas, cambiaron el curso de la medicina. Sin embargo, los métodos utilizados no dejaban de ser imprecisos y difíciles de aplicar a gran escala, resultando en experimentos complicados y costosos.

El perfil genético está creciendo con proyecciones de que más de mil millones de personas tendrán sus genomas secuenciados para el año 2025. Pero fuera de las pruebas prenatales y hereditarias de cáncer, el tratamiento del cáncer y el diagnóstico de enfermedades raras,
Pero los datos genéticos tienen una utilidad limitada y se utilizan con poca frecuencia para planes médicos preventivos o terapéuticos de rutina.
Los consumidores normalmente se conectan con datos genómicos personales de forma aislada y existe una interoperabilidad escasa o nula entre nuestros registros electrónicos de salud y nuestra genómica. Necesitamos una integración de datos genómicos y esto agrega un nuevo nivel de complejidad.
Es imprescindible abreviar y simplificar estas técnicas, de forma que el conocimiento genético, permitan tomar decisiones por los médicos. De forma pues que es necesario darse prisa y no seguir defraudando al paciente y al medico responsable de este directaente, y en ello las nuevas herramientas digitales ocuparán un lugar central.
Los avances en las tecnologías de secuenciación y las plataformas de análisis han llevado a un auge en el conocimiento genómico y han ayudado a identificar variantes de ADN asociadas con la susceptibilidad a enfermedades comunes como la enfermedad cardíaca aterosclerótica, la diabetes y el cáncer. La mayoría de las variantes de ADN común asociadas a la enfermedad se pueden evaluar con genotipado.
Nuestra comprensión de todos los factores genéticos que influyen en las enfermedades comunes es incompleta y ello es motivo de que todavía no tengan un amplio uso clínico, los puntajes de riesgo genético (GRS) se han publicado para muchas afecciones comunes y los datos acumulados de las publicaciones de GRS han posicionado su uso potencial para evaluar la susceptibilidad individual antes de que ocurra una enfermedad.
Un GRS es una suma de las variantes genéticas individuales que se sabe que están asociadas con una enfermedad específica pero que dan diferentes pesos a las variantes según la magnitud de las asociaciones de enfermedades. Y el , GRS proporciona información complementaria más allá de los factores de riesgo clínicos tradicionales para diversas afecciones médicas. Muchas de las decisiones que los pacientes toman para tomar ciertos medicamentos, someterse a procedimientos o incluso comer ciertos alimentos se basan en la evidencia basada solo en variables clínicas y no en datos detallados a nivel individual.
En la enfermedad de las arterias coronarias (CAD), el estado de fumar cigarrillos, la presión arterial, el control de la glucosa y el colesterol se utilizan para la determinación del riesgo y, posteriormente, los objetivos para la optimización. En efecto, estos factores de riesgo clínicos se han incorporado a las calculadoras de uso común para diseñar estrategias de prevención como el inicio de las estatinas, pero la incertidumbre debida a la sobreestimación del riesgo es una preocupación.
CAD GRS es una herramienta útil para abordar esta incertidumbre, mediante la identificación de las personas con más probabilidades de beneficiarse del inicio de la estatina. Las aplicaciones para teléfonos inteligentes y las herramientas basadas en la web tienen el potencial de aportar esta información adicional sobre el riesgo genético para una enfermedad determinada y ofrecer un nuevo nivel de predicción que se utilizará junto con las calculadoras de riesgos tradicionales.
En el futuro, mediante el uso de teléfonos inteligentes, tanto los pacientes como los médicos tendrán acceso a la información de GRS para múltiples enfermedades en tiempo real para su uso en la toma de decisiones clínicas. CAD GRS es una herramienta útil para abordar esta incertidumbre, mediante la identificación de las personas con más probabilidades de beneficiarse del inicio de la estatina. Las aplicaciones para teléfonos inteligentes y las herramientas basadas en la web tienen el potencial de aportar esta información adicional sobre el riesgo genético para una enfermedad determinada y ofrecer un nuevo nivel de predicción que se utilizará junto con las calculadoras de riesgos tradicionales. En el futuro, mediante el uso de teléfonos inteligentes, tanto los pacientes como los médicos tendrán acceso a la información de GRS para múltiples enfermedades en tiempo real para su uso en la toma de decisiones clínicas.
La estimación de GRS específicos de la enfermedad es solo el primer paso. Nuestros genes funcionan en concierto con nuestras exposiciones ambientales (tanto externas como internas) para determinar resultados específicos. Todavía estamos en una etapa inicial de integración de los datos de varias capas de cada individuo, que podrían incluir datos clínicos y genómicos, exposiciones ambientales, microbioma e inmunoma, y datos sociales y del comportamiento. Todos estos componentes son dinámicos, complejos e interactivos, lo que engendra la necesidad de una IA de aprendizaje profundo para ayudar a proporcionar ideas personalizadas para cada individuo. Tomará tiempo antes de que esos datos se procesen de manera significativa, pero la investigación sobre el uso de GRS ya está proporcionando información valiosa.
Una de las fortalezas más tangibles de un GRS es que puede calcularse al comienzo de la vida y en ausencia de factores de riesgo de enfermedad tradicionales, muchos de los cuales solo se manifiestan a mitad de la vida y más allá, para informar un riesgo de enfermedad a lo largo de la vida. . La prevención óptima de enfermedades no comienza a mitad de la vida. La digitalización del riesgo genético finalmente llevará a la prevención individualizada de la enfermedad en juego.
Como resumen esta tecnología tiene que simplificarse. y hacerse más fácil de aplicar.
Cuando venga el lobo de verdad no nos lo vamos a creer, aunque todos intuimos que esta cerca y además lleno de lógica.

Scripps Translational Science Institute
1. Khera, AV, Emdin, CA, Drake, I et al. Riesgo genético, adherencia a un estilo de vida saludable y enfermedad coronaria. N Engl J Med . 2016 ; 375 : 2349-2358
2. Knowles, JW y Ashley, EA. Enfermedad cardiovascular: el aumento del puntaje de riesgo genético.PLoS Med . 2018 ; 15 : e1002546
3. Phillips, KA, Deverka, PA, Hooker, GW y Douglas, MP. Disponibilidad y gasto de pruebas genéticas: ¿dónde estamos ahora? ¿A dónde vamos?. Salud Aff . 2018 ; 37 : 710-716
4. Torkamani, A, Andersen, KG, Steinhubl, SR, y Topol, EJ. Medicina de alta definición Cell . 2017 ; 170: 828-843
5. Torkamani, A, Wineinger, NE, y Topol, EJ. La utilidad personal y clínica de los puntajes de riesgo poligénicos. ( publicado en línea el 22 de mayo ) Nat Rev Genet . 2018 ;

NUEVA CONFIGURACIÓN DEL ADN

NUEVA CONFIGURACIÓN DEL ADN
Pese a que este articulo es de divulgación solamente, nos ha aportado que puede haber otras conficuraciones del ADN de forma fisiologica,
Unas ideas elementales, dentro de lo complejo del tema, para osterimente ver que se pueden asociar las bases de forma diferente a lo descrito hasta ahora.
1. ADN Es el Ácido Desoxirribo Nucleico. Es una molécula presente en casi todas nuestras células que contiene la información genética. Esta molécula posee el código que determina todas las características y el funcionamiento de un individuo. Es, además, la encargada de transmitir la información de lo que somos a nuestros hijos, la molécula de la herencia. Como vemos, la palabra clave es “información”.
¿Cómo es? Cada molécula de ADN es una especie de palabra larguísima, con forma de hélice doble formada por una combinación específica de cuatro letras, A (adenina), T (timina), C (citosina) y G (guanina). Como vemos, algo extremadamente simple, como es la combinación de tan solo cuatro letras, da lugar a algo tan complejo como un ser vivo.
2. ¿Qué es un gen?, es la unidad de almacenamiento de información de los seres vivos. Son también las unidades que se heredan, que pasan de padres a hijos. Un gen es un segmento de ADN que codifica para una proteína. Codificar significa en este caso que cada gen contiene información para la producción de una proteína que llevará a cabo una función específica en la célula, en el organismo. En realidad es algo más complejo, puesto que algunos genes no codifican para proteínas, sino que son reguladores y algunos genes dan lugar a más de una proteína. Se estima que el ser humano contiene unos 20.000 genes.
3. ¿Qué es un cromosoma? Para entender qué es un cromosoma, lo primero que tenemos que tener en cuenta es que nuestras células no tienen un solo “cúmulo” de ADN en su núcleo, sino que este ADN se encuentra organizado, almacenado, de una manera estructurada. Estas estructuras en las que se organiza el ADN se denominan cromosomas.
Las células humanas tienen 23 pares de cromosomas (46 cromosomas en total), de los cuales la mitad proviene de la madre y la otra mitad del padre
4. ¿Qué es el ARN? , es el Ácido RiboNucleico. Una molécula muy parecida al ADN pero que desempeña otras funciones. Básicamente es la molécula que “media” entre el ADN y las proteínas. El ADN, como hemos visto, lleva información y a partir de él se fabrican las proteínas. Pero por sí mismo no es capaz de interaccionar con las estructuras celulares que actúan de fábricas de las proteínas. Ahí entra el ARN para “ayudarle”.
El ARN además es capaz de realizar otro tipo de acciones dentro de la célula. Algunos ARN son reguladores, participando en las actividades celulares a modo de controladores, diciendo cuándo un gen se tiene que convertir en proteína y cuándo no.
5. ¿Qué es una proteína?, son proteínas las moléculas que “realizan el trabajo”y formaan las estruuturas fundamentales de los organismos. Están formadas por ladrillos muy distintos de los que forman el ADN o el ARN. En este caso se llaman aminoácidos y hay 22 esenciales cuya combinación da lugar a las distintas proteínas.
La manera en que se relacionan las tres moléculas esenciales (ADN, ARN y proteínas). El ADN, que contiene la información, pasa esta información al ARN, a partir del cual ya sí que se fabrican las proteínas, que son las moléculas que llevan a cabo las funciones que nosotros vemos en nuestro cuerpo.
Por último, un ejemplo. Todos los seres humanos poseemos un gen que se denomina TYR. Este gen se encuentra localizado en el cromosoma número 11 del núcleo de nuestras células. Codifica para una proteína que se llama “tirosinasa”. Esta proteína es la responsable de una de las fases de producción de la melanina, que es la sustancia que da el color a nuestra piel, pelo y ojos. Pues bien, cuando el ADN del gen Tyr está alterado, mutado, ese error se transfiere al ARN, que a su vez va a dar lugar a una tirosinasa “anómala”. La proteína va a tener una letra cambiada en su código y es como si en vez de “tirosinasa” escribiéramos “pirosinasa”, por ejemplo. Eso provoca que no pueda llevar a cabo su función y origina lo que conocemos como albinismo.

CIENCIA
Investigadores australianos descubren una nueva estructura cuádruple del ADN. La nueva forma se conoce como i-motif y es la primera vez que se observa en células vivas. Esto representa un gran avance para nuevas líneas terapéuticas.

Diego de la Torre es el presentador de este articulo publicado en Nature Chemistry

Que presenta una nueva estructura molecular de cuatro hélices en el ADN. Esto ha cambiado por completo a aquella estructura que fue bautizada por Watson y Crick como “el secreto de la vida” allá por 1953. Recordemos que hace 65 años se anunció el revolucionario descubrimiento de la forma molecular del ADN, la icónica imágen de la doble hélice.
Realmente ya se sabía que no se trataba de la única forma de ADN. Los científicos ya habían podido observar una estructura cuádruple en células ‘in vitro’, pero nunca en una viva. Ahora, un equipo australiano ha demostrado esta nueva forma estructural en núcleos de células vivas humanas. El hallazgo abre nuevos caminos de investigación y es clave para comprender las células.
La diferencia con la doble hélice de ADN está en las citosinas. Sin la clásica forma estructural, las bases nitrogenadas se agrupan en dos: C-G (citosina y guanina) y A-T (adenina y timina), en la cuádruple son las citosinas las que forman grupos de dos entre ellas.
¿Cómo se descubrió?¿Qué aplicaciones tiene?
Como ya se ha comentado anteriormente, se sabía que esta forma se había visto y estudiado con células ‘in vitro’, pero había cierto escepticismo en que pudiera existir en el medio biológico. Para demostrar si esto se podía dar en células vivas humanas, los científicos utilizaron técnicas de fluorescencia y un fragmento de un anticuerpo que se adhiere a las formas estructurales del ADN. Esto hizo posible reconocer la cuádruple hélice.
Es esencial para la ciencia conocer los secretos del ADN. Gracias al descubrimiento de la hélice cuádruple se abren nuevos objetivos terapéuticos para controlar enfermedades complejas. Por ejemplo, la investigación contra el cáncer ha dado un pequeño salto gracias a esta investigación. Con estos datos las investigaciones ya conocen nuevos caminos para identificar y solucionar problemas. Un hallazgo esencial para la ciencia y la medicina.

CIRUGIA DE TUMORES CEREBRALES EN ENFERMOS DESPIERTOS

CIRUGIA DE TUMORES CEREBRALES, EN ENFERMOS DESPIERTOS.

Esta cirugia es mas antigua, que la moderna con anestesia general. Primero porque aun no se conocían los anestesicos generales, y menos su utilización, salvo una serie de hipnoticos y sedantes. Las trepanaciones que nos muestra la historia, excepcionalmente son verdaderas, aunque si algunas.
Todo esto empezó cuando el neurocirujano Ingles Henrich March, se mostro como pionero, en su libro ANTE TODO NO HAGAS DAÑO
Hace 40 años el Dr Alberto Altuzarra y yo, en Sevilla, con anestesia local operabamos pacientes con lesiones focales en áreas expresivas. Con unos resultados estupendos y sin demasiado miedo.

Los había aprendido en la escuela de Penfield, en Canadá. Este autor siempre opero con anestesia local el cerebro y nos aportó unos datos valiosicimos, sobre funcionalidad cerebral.

He recopilado breves publicaciones sobre anestesia local en tumores cererales.

Cirugía neurol. 2009 Mayo; 71 (5): 621-4; discusión 624-5. doi: 10.1016/j. surneu. 2007.12.022. Epub 2008 2 de mayo.
La historia de la craneotomía despierta para el tumor de cerebro y su extensión en Asia. Julio J1, Manninen P, Lai J, Yao Z, Bernstein M.
Resumen en épocas antiguas, la craneotomía despierta fue utilizada para hacer trepanaciones y tratar una variedad de condiciones mórbidas y de una manera mas exotérica, permitir el escape del aire Malvado. En épocas modernas, esta técnica fue utilizada inicialmente para el extirpar focos epilépticos con el uso simultáneo del registro eléctrico del cerebro. EEG. Otros progresos trajeron esta técnica en uso para la resección de los tumores que afectaban la corteza funcional. Recientemente, la craneotomía despierta se ha descrito como acercamiento para extirpar tumores supratentoriales selectivamente, sin importar la implicación de la corteza elocuente. Se ha utilizado en Norteamérica desde los años 80, después Europa, y recientemente se ha extendido en Asia. Su extensión a Asia podría tener impacto significativo basado en la población grande de pacientes y la utilización baja del recurso asociada a craneotomía despierta.

Mejoras en cirugía del tumor de cerebro: la historia moderna de las craneotomías despiertas Ketan R. Bulsara, M.D.; Joel Johnson, M.D.; Alan T. Villavicencio, M.D.
Revelations Neurocirugía Focus. 2005; 18 (4) referencias los registros arqueológicos tempranos indican que las craneotomías despiertas bajo la forma de trepanación fueron practicadas con éxito, mucho antes del advenimiento de la anestesia general. Cráneos desenterrados en Perú muestran curación completa en 55% de 214 pacientes. La posibilidad se ha avanzado que las hojas de la coca pudieron haber permitido para trepanación después de anestesia local cocaína-inducida.
lla era moderna de las craneotomías despiertas comenzó hace más de 50 años cuando Wilder Penfield y André Pasquet publicaron su documento de referencia sobre los aspectos quirúrgicos y anestésicos de la cirugía después de la administración de la sedación local e intermitente y Analgesia. [19] muchos de los conceptos que contornearon siguen siendo relevantes hoy. La capacidad de realizar craneotomías despiertas se ha convertido en una parte del armamentarium de muchos neurocirujanos, con usos significativos en Neuro-Oncología. Un equipo quirúrgico y anestésico experimentado es esencial para realizar estas craneotomías. Los conceptos fundamentales de la localización cerebral y de las técnicas anestésicas mejoradas siguen siendo relevante.

Memoria total: la evolución de las craneotomías despiertas Anh Dang, MD Enero Tsai, MD, David Ferson, MD, SHREYAS Bhavsar, do Departamento de Anestesiología y medicina perioperatoria, Universidad de Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, TX, usa doi: http://DX.doi.org/ 10.1016/j. janh. 2015.07.014 Resumen texto completo la historia de los procedimientos despiertos de la craneotomía se remonta a épocas antiguas. Conocida como trepanaciones o trepanación, la práctica implicaba hacer un agujero en el cráneo para mejorar las pulsaciones y aumentar el volumen del flujo sanguíneo en el cerebro.
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Despues de esto la necesidad de correr y producir en los hospitales, hizo que despareciera por algún tiempo la cirugía en enfermos depsiertos
Ahora de nuevo esta de moda, y un servicio de neurocirugía que se precie, tienen que tener una unidad que practique este tipo de corigía.

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