Enriquerubio.net El blog del Dr. Enrique Rubio

26 mayo 2019

Síndrome del Musculo Piramidal o falsa ciatica

Filed under: Raquis — Enrique Rubio @ 18:52

Síndrome del piramidal
El síndrome del piramidal, o síndrome del piriforme, es la compresión o pinzamiento del nervio ciático por parte del músculo piriforme que se manifiesta con dolor, hormigueo o entumecimiento de la nalga y el muslo superior posterior, pudiéndose extender al muslo inferior y a la parte baja de la pierna. Es frecuentemente confundido con otras patologías relacionadas con la ciática, tales como, patología discal lumbar, estenosis espinal lumbar, o patología de origen pélvica.1
La lesión del músculo glúteo o del piramidal, la presencia de espasmo muscular en este músculo, variaciones anatómicas en las estructuras de la zona anexa al músculo, o lesiones por reclutamiento excesivo de este. Son las causas más frecuentes de este síndrome2 A pesar de que cada día es más frecuente este síndrome, no existe un protocolo preciso del síndrome del piramidal.3
El tratamiento es difícil,y pasa por el reposo, la fisioterapia, fármacos antiinflamatorios no estereoideos y relajantes musculares. En ocasiones se realizan inyecciones de toxina botulínica para disminuir el espasmo muscular.1

Al principio el síndrome lumbo-ciatico, era el único origen de este síndrome,por la compresión del nervio ciático debido a una protrusión discal en la zona lumbar. Sin embargo, en 1934, se halló una causa adicional que sería desarrollada en 1943 por el neurocirujano Daniel Robinson en lo que hoy en día se conoce como síndrome del piramidal.45
Epidemiología
Debido a la ausencia de un protocolo de diagnóstico estandarizado, es difícil saber con exactitud cómo diagnosticar el síndrome piramidal. Sin embargo, se estima que los casos de ciática relacionados con el síndrome varían desde muy raros hasta un 6% del total de casos vistos en la práctica clínica. En cuanto a diferencias por género, se cree que es 6 veces más común en el sexo femenino.1 Un estudio observacional de 2013 identificó que el 17,6% del total de pacientes que sufren de dolor lumbar presentan las características clínicas atribuibles al síndrome del piramidal.6 Otro estudio con 750 sujetos identificó que el 6% de los pacientes que entraban en consulta con la descripción «problemas de origen lumbar» sufrían de síndrome del piramidal.7
Es más frecuente entre los 40 y los 50 años de vida y afecta por igual independientemente del tipo de actividad profesional se realice.6

El piramidal es un músculo plano, oblícuo y con forma de pirámide que se origina en la cara anterior del sacro, la parte vertebral de la región glútea y el margen superior de la escotadura ciática mayor. Este sale de la pelvis a través del foramen ciático mayor para insertarse en el trocánter mayor del fémur. El gran nervio ciático se relaciona con el piramidal de diversas formas en su recorrido por la pierna: puede atravesar el vientre muscular, puede discurrir anterior a él o puede hacerlo posterior. El lugar de atrapamiento del nervio ciático por el músculo piriforme y estructuras circundantes
En la mayoría de los casos, el atrapamiento es anterior al piramidal y posterior al obturador interno y sus géminos.
El músculo puede estresarse ante una mecánica corporal inadecuada mantenida en el tiempo o por una lesión traumática aguda en rotación interna de cadera. En cualquier caso, un aumento del volumen (hipertrofia), la presencia de espasmo muscular o un aumento del tono muscular en este músculo se han relacionado con la presencia de síndrome del piramidal.1 Curiosamente, se ha confirmado a través de resonancia magnética nuclear que el descenso del volumen del músculo (hipotrofia) también es causa de la aparición del síndrome.8
Además, la existencia de ciertas anomalías pueden contribuir a la compresión, como pueden ser variaciones en el recorrido del nervio ciático, presencia de masas tumorales, o aneurisma de la arteria glútea inferior.1
Diagnóstico
El diagnóstico del síndrome del piramidal es problemático debido por la dificultad de encontrar signos fidedignos del origen del dolor.No obstante, algunas técnicas de imagen, como la resonancia magnética nuclear, se han convertido en un elemento clave a la hora de contribuir a su diagnóstico. Muchos síndromes que tienen como causa una variación anatómica pasaban desapercibidos anteriormente por limitaciones a la hora de utilizar este tipo de técnicas de imagen. El empleo de una técnica avanzada como la neurografía por resonancia magnética para la exploración de los nervios periféricos puede resultar útil en el diagnóstico del síndrome. La neurografía por resonancia magnética utiliza secuencias de alta resolución que aumentan la precisión y la visualización del estado del nervio, aunque su uso no está totalmente extendido y muchos centros de salud aún carecen de los medios necesarios para su implementación.9
En la evaluación clínica a menudo se realizan los siguientes tests con el objetivo de aumentar la tensión del piramidal y comprimir al nervio ciático, para posteriormente comparar los resultados de estas pruebas de provocación con los síntomas descritos por el paciente:1
Una serie de maniobras nos pueden acercar al diagnóstico:
• Test de Patrick of FABER: con el paciente en posición supina, se realizan flexión, abducción y rotación externa pasivas de cadera.
• Signo de Freiberg: se realiza rotación interna forzada pasiva con la pierna extendida.
• Test de Pace: con el paciente en posición supina y las rodillas flexionadas, se le colocan las caderas en aducción y, a continuación, el paciente intenta realizar abducción de forma activa contra la resistencia del fisioterapeuta.
• Test de Beatty: colocándose el paciente en decúbito lateral, con la pierna asintomática en contacto con la camilla extendida y la rodilla de la pierna contraria flexionada, el terapeuta coloca una mano en la pelvis para estabilizar y, con la otra, realiza un empuje inferior con contractoma en la rodilla flexionada.
• Test de FAIR: se realizan flexión, aducción y rotación interna de cadera pasivas.
Se deberán descartar otras patologías que provoquen síntomas parecidos como la hernia de disco lumbar, artropatía de las carillas articulares intervertebrales o facetarias lumbares, estenosis del canal espinal o tensión en los músculos de la región lumbar.1
Es fundamental descartar el dólor lumbo ciático raquídeo del extrarraquideo.
El dólor lumbo ciático raquídeo se presenta entre 5:y el 10% de la patología lumbo ciática. Y se acompaña siempre clínicamente un síndrome de Lassegue fuertemente positivo, mientras que el síndrome del piramidal, no presenta dolore al elevar el miembro inferior.
Es muy posible que algún que tipo de patología inflamatoria tipo polineuritis. sea muy responsable.
Tratamiento
El tratamiento del síndrome piramidal se compone frecuentemente de ejercicios de fisioterapia, administración de antiinflamatorios no esteroideos e inyección local de toxina botulínica o corticoesteroides, siendo la intervención quirúrgica el último recurso.10 Entre los métodos de tratamiento de fisioterapia que se utilizan con mayor frecuencia se encuentran la realización de ejercicios de cinesiterapia pasiva y el estiramiento activo del músculo piriforme mediante el uso de técnicas de inhibición recíproca y relajación post-isométrica.11. Suele ser muy poco eficaz. Cuando existe bursitis del trocánter, la infiltración de este suele ser de alguna utilidad.
El tratamiento quirúrgico se utiliza como último recurso en casos en los que la rehabilitación no ha dado resultado y suele consistir en la resección de parte del músculo, evitando la neurolisis del nervio ciático. Sin embargo, aunque existen algunos estudios que ofrecen resultados positivos respecto a su uso, este no está totalmente extendido.12
Referencias
a b c d e f g Hicks, Brandon L.; Bhimji, Steve S. (2018). Piriformis Syndrome. StatPearls Publishing. PMID 28846222. Consultado el 28 de julio de 2018.
1. ↑ Síndrome piriforme: MedlinePlus enciclopedia médica. Consultado el 28 de julio de 2018.
2. ↑ Hopayian, Kevork; Danielyan, Armine (2018). «Four symptoms define the piriformis syndrome: an updated systematic review of its clinical features». European Journal of Orthopaedic Surgery & Traumatology: Orthopedie Traumatologie 28 (2): 155-164. ISSN 1633-8065. PMID 28836092. doi:10.1007/s00590-017-2031-8. Consultado el 28 de julio de 2018.
3. ↑ Robinson, D. R. (1947). «Pyriformis syndrome in relation to sciatic pain». American Journal of Surgery 73 (3): 355-358. ISSN 0002-9610. PMID 20289074. Consultado el 29 de julio de 2018.
4. ↑ Hopayian, Kevork; Song, Fujian; Riera, Ricardo; Sambandan, Sidha (2010). «The clinical features of the piriformis syndrome: a systematic review». European Spine Journal (en inglés) 19 (12): 2095-2109. ISSN 0940-6719. PMID 20596735. doi:10.1007/s00586-010-1504-9. Consultado el 29 de julio de 2018.
5. ↑ Saltar a:a b Kean Chen, Chee; Nizar, Abd J. (2013-4). «Prevalence of piriformis syndrome in chronic low back pain patients. A clinical diagnosis with modified FAIR test». Pain Practice: The Official Journal of World Institute of Pain 13 (4): 276-281. ISSN 1533-2500. PMID 22863240. doi:10.1111/j.1533-2500.2012.00585.x. Consultado el 29 de julio de 2018.
6. ↑ Pace, J. B.; Nagle, D. (1976). «Piriform syndrome». The Western Journal of Medicine 124 (6): 435-439. ISSN 0093-0415. PMID 132772. Consultado el 29 de julio de 2018.
7. ↑ Pope, Thomas; Bloem, Hans L.; Beltran, Javier; Morrison, William B.; Wilson, David John (2014). «35». Musculoskeletal Imaging E-Book (en inglés). Elsevier Health Sciences. p. 507-527. ISBN 9780323278188. Consultado el 29 de julio de 2018.
8. ↑ Ro, Tae Hoon; Edmonds, Lance (2018). «Diagnosis and management of piriformis syndrome: a rare anatomic variant analyzed by magnetic resonance imaging». Journal of Clinical Imaging Science (en inglés) 8 (1): 6. ISSN 2156-7514. PMID 29541492. doi:10.4103/jcis.jcis_58_17. Consultado el 29 de julio de 2018.
9. ↑ Fishman, Loren M.; Wilkins, Allen N.; Rosner, Bernard (2017). «Electrophysiologically identified piriformis syndrome is successfully treated with incobotulinum toxin a and physical therapy». Muscle & Nerve (en inglés) 56 (2): 258-263. ISSN 0148-639X. doi:10.1002/mus.25504. Consultado el 29 de julio de 2018.
10. ↑ Miller, T. A.; White, K. P.; Ross, D. C. (2012). «The diagnosis and management of Piriformis Syndrome: myths and facts». The Canadian Journal of Neurological Sciences. Le Journal Canadien Des Sciences Neurologiques 39 (5): 577-583. ISSN 0317-1671. PMID 22931697. Consultado el 29 de julio de 2018.
11. ↑ Han, Suk Ku; Kim, Yong Sik; Kim, Tae Hyeon; Kang, Soo Hwan (2017). «Surgical Treatment of Piriformis Syndrome». Clinics in Orthopedic Surgery (en inglés) 9(2): 136. ISSN 2005-291X. PMID 28567214. doi:10.4055/cios.2017.9.2.136. Consultado el 29 de julio de 2018.

25 mayo 2019

SUBCONSCIENTE

Filed under: FUNCIONES PSIQUICAS — Enrique Rubio @ 14:58

SUBCONSCIENTE

Conjunto de procesos mentales, no percibidos conscientemente por el individuo, pero que pueden aflorar en determinadas situaciones e influir en su manera de actuar o en su carácter y conducta.
sinónimos: inconsciente, subconsciencia En
El término Subconsciente, fue utilizado en psicología y en psicoanálisis para referirse a lo inconsciente, a lo débilmente consciente o a lo que, por encontrarse «por debajo del umbral de la conciencia», resulta difícilmente alcanzable por esta o definitivamente inaccesible.1
En los primeros escritos antes del psicoanalísis de Sigmund Freud, en particular en algunos de sus trabajos tempranos el término fue utilizado como sinónimo de inconsciente. Freud abandonó luego esta denominación porque se prestaba a equívocos.3
La palabra «subconsciencia» deja de aparecer en la literatura psicoanalítica a partir de 1900, con la crítica explícita de Freud a la utilización del término:
También de la distinción entre supraconsciencia y subconsciencia, predilecta de la bibliografía más reciente sobre las psiconeurosis, tenemos nosotros que mantenernos alejados, pues precisamente parece destacar la equiparación entre lo psíquico y lo consciente.4
Sin embargo, si se compara el significado en el uso coloquial del término, que actualmente subsiste, con las categorías psicoanalíticas de Sigmund Freud, se podría postular una cierta equivalencia con el preconsciente, que fue uno de los elementos fundamentales del aparato psíquico.
La psicología actual descarta el término, centrándose sólo en la existencia de la conciencia y el inconsciente.
El subconsciente y su función
Nuestra mente subconsciente o inconsciente, está llena de misterios, y lo ha estado siempre: ¿qué es exactamente el subconsciente, para qué sirve y cómo funciona? Enderezar el subconsciente, continúa siendo difícil y amorfo, aunque su función debe ser enorme. El psicoanálisis define el subconsciente como la parte menos accesible de nuestra mente, donde se encuentran recuerdos e impulsos reprimidos.
El ejemplo del iceberg, continua siendo valido. La consciencia sería la punta del iceberg y el subconsciente o inconsciente vendría siendo la parte más importante y grande, la que se encuentra sumergida y aunque no la vemos estamos seguros de que ahí, y que forma parte de esa gran estructura.

El subconsciente o inconsciente es una creación del psicoanálisis y abarca todo aquello que tenemos almacenado bajo nuestra consciencia. Esta ocultándose de lo consciente, quiere estar oculto, como si guardara un secreto. Y de hecho lo guarda, almacena nuestra vida entera, y se construye de tal forma que resulta muy difícil acceder a la información que almacena.
La información que tenemos almacenada en el subconsciente y a la que no podemos acceder, como lo hacemos con la consciencia, su contenido suelen ser, miedos profundos, deseos reprimidos y experiencias traumáticas que de manera consciente no queremos recordar. Estas maneras de nuestro organismo para guardar secretos, posiblemente o muy posiblemente generan patologías complejas y donde predomina la ansiedad, y su gran cortejo.
Todos esos contenidos subconscientes que tenemos almacenados, los solemos expresar conscientemente de distintas maneras.
El único inconveniente que tienen estos conceptos psicológicos, es que se pueden fabular con ellos y caer en la mentira. Esta parte de la biología permite la confusión entre las letras y la ciencia. Es enormemente fácil, que aquella patología que me está ocurriendo tiene algo que ver con el traumatismo craneal que recibí hace años. Es muy posible que se relacionen, pero es indemostrable
Algunos ejemplos: pueden explicar lo complejo del tema y la facilidad de la confusión.
Los sueños: una persona que sufrió una experiencia traumática en la infancia puede tener sueños relacionados con ella aunque incluso no la recuerde conscientemente.
Las acciones inconscientes: una persona que reprime su homosexualidad de manera inconsciente que cuando consume alcohol se desinhibe y se acerca a personas del mismo sexo.
Los lapsus linguae: cuando estamos hablando de un tema y de repente decimos una palabra o frase que no tiene relación con este.
Los momentos en los que suele salir a la luz este tipo de información que tenemos almacenada en el subconsciente ocurren cuando nuestro nivel de consciencia disminuye.
Pero lo importante del subconsciente esta por ver y adivinar. Es lo inimaginable, lo que da lugar a la iluminación. Hay que buscar nuevas formulas para adivinarlo.
Seguramente deletrear el subconsciente convertirlo en espíritu
¿Cómo funciona el subconsciente?
Es probable que nuestro subconsciente, extraiga conclusiones del cada día y las almacene. Y que lo haga de manera consciente, pero influenciadas por el propio subconsciente.
Nuestro subconsciente podría funcionar como un computador, que utiliza los parámetros efectivos sin necesidad de explicarselos cada vez que se usan. El cerebro tiene su programa como lo tiene un ordenador que, no sólo tiene un programa, sino que éste lo va modificando, con el tiempo y la experiencia que va adquiriendo. Nuestro cerebro hace igual. O mejor. Ambos organismos, cerebro y maquina, se fundan en lo aprendido y lo modifican. Y permiten que lo almacenado y con las ideas, creencias arraigadas, pensamientos, etc. provoca que nos inclinemos más hacia una decisión que hacia otra y entonces se selecciona. Pero cuando tienen muchos datos, no solamente el ordenador sino también el cerebro, se sacan conclusiones del conjunto que nada tiene que ver con la parte. “El BIG DATA”, obtiene resultados que no habían pasado por la conciencia, o que esta no los había percibido o que los había construido desde datos, de su Imaginación Como máquina “ inteligencia artificial”.
La capacidad del subconsciente está en concordancia con nuestros verdaderos deseos y tomamos las decisiones que realmente queremos, sin embargo, en otras no lo está y es tanta la información negativa que tenemos almacenada y que se ha ido acumulando a lo largo de los años desde la infancia.
Nuestro subconsciente puede ser una fuente de creatividad casi infinita, que nos ayuda a resolver problemas, incluso aquellos que parecían no tener solución. La observación de que nos volvemos más creativos utilizando nuestra mente subconsciente, esta en manos de muchos humanos, siempre que se preocupen de hacerlo.

El subconsciente dice la verdad que le interesa y a esta decisión no tenemos acceso consciente, pero es muy posible que su decisión este en relación con lo vital de las necesidades que requieren su actuación.

William James, el padre de la psicología americana, dijo que el poder para mover el mundo está en la mente subconsciente.
Sea lo que fuere lo que imprimas en tu mente subconsciente, este removerá cielo y tierra para hacer que ocurra.
La razón de que en el mundo haya tanto caos e infelicidad es que mucha gente no entiende la interacción entre sus mentes subconsciente y consciente.
Cuando estos dos principios estén de acuerdo, en concordia, en paz y juntos de forma armoniosa, entonces tendrás salud, felicidad, paz y alegría.
No existen enfermedades o discordia cuando el consciente y el subconsciente trabajan juntos en armonía y paz.
El poder de la mente subconsciente
Cualquier cosa que se imprime en la mente subconsciente será expresada en la pantalla del espacio. El hombre puede materializar sus ideas
Esta misma verdad fue proclamada por Moisés, Isaías, Jesús, Buda, Lao Tze y los visionarios iluminados de todas las épocas.
Cualquier cosa que creas verdadera subjetivamente será expresada como condición real, experiencia y acontecimiento.
El movimiento y la emoción deben estar equilibrados: Así en el cielo (tu propia mente) como en la tierra (tu cuerpo y tu entorno). Esta es la gran ley de la vida. Como es arriba, es abajo
Así dentro como fuera;
Así encima como debajo
Encontrarás en la naturaleza a la ley de la acción y la reacción, del movimiento y el reposo. Estas dos leyes deben estar niveladas, entonces habrá armonía y equilibrio.
La impresión y la expresión deben de ser iguales. Toda tu frustración se debe a deseos incumplidos.
Si piensas de forma negativa, destructiva y malvadas, estos pensamientos generarán emociones destructivas que deben ser expresadas y encontrarán la forma de salir.
Esas emociones, de naturaleza negativa, se expresarán en forma de enfermedades, úlceras, problemas de corazón, tensión y ansiedad.
¿Cómo te ves y te sientes contigo mismo ahora?
Todos los partes de tu ser lo expresan. Tu vitalidad, tu cuerpo, tu estado financiero, tus amigos y tu estatus social son reflejo de la idea que tengas de ti mismo.
Este es el verdadero significado de lo que está impreso en tu mente subconsciente y se expresa en todas las facetas de tu vida
Nos dañamos a nosotros mismos con nuestras ideas negativas.No nacemos con estas actitudes negativas.
Alimentar la mente subconsciente con pensamientos vivificadores, exterminará todos los patrones negativos que había en ella. Al repetir esta maniobra , todo el pasado será eliminado y no se recordará.
Mi cuerpo y todos mis órganos han sido creados por la inteligencia infinita de mi mente subconsciente. Su sabiduría ha dado forma a mis órganos, tejidos, músculos y huesos. Esta presencia curativa infinita de mi interior está ahora transformando cada célula de mi ser, haciéndome sano y perfecto.
Maravillosas son las obras de la inteligencia creativa de mi interior
Nada aparece en tu cuerpo a menos que el equivalente mental este antes en tu mente. Al cambiar tu mente llenándola con afirmaciones incesantes, también cambias tu cuerpo.
Esta es la base de toda curación, todo está en la mente subconsciente.
Referencias
Laplanche, Jean & Jean-Bertrand Pontalis (1967). Diccionario de Psicoanálisis, Paidós, B. Aires 9ª. Edición 2007, p. 414, ISBN 950-12-7321-0
Freud, Sigmund (1893). Algunas consideraciones con miras a un estudio comparativo de las parálisis motrices orgánicas e histéricas en Obras Completas, Vol. I, Amorrotu, B.Aires 9ª. Edición 1996, p. 209, ISBN 950-518-577-4 (Título original: Quelques considerations por une étude comparative des paralysies motrices organiques et hystériques.
Laplanche, Jean & Jean-Bertrand Pontalis, op. cit.
Freud, Sigmund (1899[1900]). La interpretación de los sueños en Obras Completas, Vol. V, Amorrotu, B.Aires 9ª. Edición 1996, p. 605, ISBN 950-518-581-2 (Título original: Die Traumdeutung)
Marissa Glover. 10 enero 2019
EL PODER DE TU MENTE SUBCONSCIENTE – DR. JOSEPH MURPHY

23 mayo 2019

PARKINSON MARCADORES SANGUINEOS Y EN EL LCR

Filed under: DEGENERATIVAS — Enrique Rubio @ 14:53

MARCADORES SANGUINEOS Y EN EL LCR, PARA LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson desde los síntomas clínicos, dificulta la detección precoz de la enfermedad, y resta eficacia a los medicamentos para esta enfermedad, que podrían tener mayor efecto terapéutico, si se agilizara.
Es necesario con urgencia el uso de biomarcadores para el diagnóstico precoz y seguro de esta enfermedad de Parkinson, y su mayor eficacia con el tratamiento.
El diagnóstico y pronóstico tras la búsqueda de biomarcadores en LCR y la sangre podían adelantar el diagnóstico y pronóstico de la enfermedad de Parkinson teniendo en cuenta principalmente los síntomas clínicos, lo que dificulta la detección de las fases más tempranas de la enfermedad, el momento en que el tratamiento con los medicamentos modificadores de la enfermedad podrían tener el mayor efecto terapéutico en esta enfermedad. Así como adelantar las variante de Parkinson, como las especies de α-sinucleína, enzimas lisosomales, marcadores de patología amiloide y tau y cadena ligera de neurofilamento.
Una combinación de múltiples biomarcadores de LCR ha surgido como un modelo de diagnóstico y pronóstico preciso. Con respecto al diagnóstico temprano, la medición de agregados de α-sinucleína en LCR está proporcionando resultados preliminares alentadores. Las especies de α-sinucleína en sangre y la cadena ligera de neurofilamento también se están investigando porque proporcionarían una herramienta no invasiva, tanto para el diagnóstico temprano y diferencial de la enfermedad de Parkinson frente a los trastornos parkinsonianos atípicos como para el control de la enfermedad. En vista de la adopción de biomarcadores de LCR y de sangre para mejorar el diagnóstico y la precisión pronóstica de la enfermedad de Parkinson, se necesita una validación adicional en grandes cohortes independientes. La medición de los agregados de α-sinucleína en LCR está proporcionando resultados preliminares alentadores. Las especies de α-sinucleína en sangre y la cadena ligera de neurofilamento también se están investigando porque proporcionarían una herramienta no invasiva, tanto para el diagnóstico temprano y diferencial de la enfermedad de Parkinson frente a los trastornos parkinsonianos atípicos como para el control de la enfermedad.
En vista de la adopción de biomarcadores de LCR y de sangre para mejorar el diagnóstico y la precisión pronóstica de la enfermedad de Parkinson, se necesita una validación adicional en grandes cohortes independientes. La medición de los agregados de α-sinucleína en LCR está proporcionando resultados preliminares alentadores. Las especies de α-sinucleína en sangre y la cadena ligera de neurofilamento también se están investigando porque proporcionarían una herramienta no invasiva, tanto para el diagnóstico temprano y diferencial de la enfermedad de Parkinson frente a los trastornos parkinsonianos atípicos como para el control de la enfermedad. En vista de la adopción de biomarcadores de LCR y de sangre para mejorar el diagnóstico y la precisión pronóstica de la enfermedad de Parkinson, se necesita una validación adicional en grandes cohortes independientes. Tanto para el diagnóstico precoz como para el diagnóstico diferencial de la enfermedad de Parkinson frente a los trastornos parkinsonianos atípicos, y para el control de la enfermedad. En vista de la adopción de biomarcadores de LCR y de sangre para mejorar el diagnóstico y la precisión pronóstica de la enfermedad de Parkinson, se necesita una validación adicional en grandes cohortes independientes. Tanto para el diagnóstico precoz como para el diagnóstico diferencial de la enfermedad de Parkinson frente a los trastornos parkinsonianos atípicos, y para el control de la enfermedad. En vista de la adopción de biomarcadores de LCR y de sangre para mejorar el diagnóstico y la precisión pronóstica de la enfermedad de Parkinson, se necesita una validación adicional en grandes cohortes independientes.

Los trabajos de MOIR están cambiando la etiología de esta enfermedad neurodegenerativas, y que igual forma, la teoría microbiana es ampliable a múltiples enfermedades neurodegenerativas.
La teoría de la microbiota alterada, y los gérmenes difundidos a cavidades orgánica entre otras , han manifestado ya, como gérmenes del abdomen pueden anidar en el cerebro.
La microbiota intestinal de los animales no solo regulan la respuesta del sistema inmune, sino que modulan la, nutrición, metabolismo y exclusión de patógenos y alteran la fisiopatología de enfermedades dando resistencia o promoviendo infecciones parasitarias entéricas. Las bacterias naturales del intestino actúan como adyuvantes moleculares que ofrecen inmunoestimulación indirecta, ayudando el organismo a defenderse contra las infecciones.
La primera línea de defensa del sistema inmunológico está formada por las células fagocíticas (macrófagos, heterófilos, células dendríticas y células Natural Killer) donde hay receptores localizados en su superficie.
Estos receptores reconocen patrones microbianos e inducen una respuesta inmune innata inmediata. Después de esta activación y fagocitosis, los fagocitos que son células presentadoras de antígeno “APC”, presentan un fragmento antígeno y disparan una respuesta en cadena contra éste.
Los avances de Moir, no contradicen el diagnostico precoz en sangre y LCR, de la enfermedad de Parkinson, pero si se pudieran detectar al mismo tiempo, gérmenes, en sangre o en LCR, seria un extraordinario avance. Una María hoy Reuter

REFERENCIA
LCR y biomarcadores sanguíneos para la enfermedad de ParkinsonProf. Lucilla Parnetti, MD † Lorenzo Gaetani, MD † Paolo Eusebi, PhDSilvia Paciotti, PhD Prof. Oskar Hansson, MD Prof. Omar El-Agnaf, PhDet al. THE LANCET NEUROLOGY 10 de abril de 2019 DOI: https://doi.org/10.1016/S1474-4422(19)30024-9
ROBERT MOIR Y ALZHEIMER / enriquerubio.net

19 mayo 2019

ROBERT MOIR Y ALZHEIMER

Filed under: DEGENERATIVAS — Enrique Rubio @ 20:53

ROBERT MOIR Y ALZHEIMER

ROBERT MOIR Y ALZHEIMER

El Dr. Moir estudio su Ph.D. en la Universidad de Melbourne en Australia y . emigró a los EE. UU. En 1994 y se unió a la Unidad de Investigación de Genética y Envejecimiento (GARU) en biomoléculas involucradas en la patología de Alzheimer (EA). Sus contribuciones más notables fueron la de identificar la proteína relacionada con el receptor de lipoproteínas de baja densidad como el receptor de la superficie celular para la APP (cuyo producto catabólico es Aβ, el principal agente neurotóxico en la EA), el primero en demostrar la eficacia de clioquinol en la disolución de agregados β-amiloides, la caracterización del papel de Aβ en la formación de cataratas supranucleares en la lente de pacientes con AD, y posibles anomalías en los autoanticuerpos Aβ circulantes en pacientes con AD.
Durante años en la década de 1990, Moir, investigó la beta amiloide, especialmente su inclinación por la difusión en placas causando la enfermedad. En la década de 1980, era una suposición razonable, que la beta amiloide es un fenómeno, que tiene una propensión a formar fibrillas que son tóxicas para el cerebro, que es irremediablemente malo.
Pero el péptido es común para todos los vertebrados, incluyendo ranas y lagartos y serpientes y peces. En la mayoría de las especies, es idéntica a la de los humanos, sugiriendo que el beta-amiloide evolucionó hace al menos 400 millones años. Y por tanto debe desempeñar un papel fisiológico importante .
En la década de 1980, la hipótesis amiloide sostiene que la enfermedad es causada por aglomeraciones, o placas, del péptido beta-amiloide, que destruyen las sinapsis y desencadenan la formación de «ovillos Tau» de la neurona. » La eliminación de placas se suponía que revertiría la enfermedad, o al menos evitar que empeore inexorablemente . Según la experiencia general todos los fármacos empleados en el Alzheimer habían fracasado los últimos quince años
Robert Moir había leído un artículo publicado en un diario importante , afirmaba, que el beta amiloide, considerado una característica firme del Alzheimer, podría ser una respuesta a los microbios en el cerebro. De ser cierto este postulado, el camino a seguir sera totalmente distinto.

Dr. Moir ha identificado la función biológica normal de Aβ y de los depósitos de β-amiloide insolubles que el péptido puede generar: el de un péptido antimicrobiano del sistema inmunitario innato que atrapa y mata a los patógenos que invaden el cerebro. Este nuevo descubrimiento sugiere que la EA puede ser una respuesta inapropiada a una infección real o falsamente percibida en el cerebro. Este hallazgo también puede arrojar luz sobre los mecanismos patológicos asociados con otras enfermedades principales asociadas con amiloides, como la diabetes y la arteriolosclerosis.

La investigación de Moir se centra en los mecanismos bioquímicos y celulares de la neurodegeneración en la enfermedad de Alzheimer (EA) y el envejecimiento. Su trabajo ha descubierto nuevas dianas terapéuticas destinadas a prevenir la acumulación de beta-amiloide (Aβ), el principal agente neurotóxico en la enfermedad de Alzheimer. Moir fue el primero en identificar la proteína receptora de lipoproteínas de baja densidad (LRP, por sus siglas en inglés) como el mediador de un paso inicial importante en la producción de Aβ en el cerebro. Hoy en día, las vías de eliminación de Aβ mediadas por LRP son cada vez más reconocidas como objetivos principales para la intervención terapéutica. Su trabajo reveló la importancia de los metales en la agregación patológica de Aβ, lo que llevó directamente a la investigación del clioquinol quelante de cobre y zinc en ensayos clínicos para la EA. Moir también ha ayudado a establecer el papel de Aβ en la formación de cataratas oculares en pacientes con AD, Lo que podría conducir a un mejor diagnóstico de la enfermedad. Sus estudios sobre la respuesta inmune al amiloide han revelado posibles anomalías en los autoanticuerpos reactivos contra Aβ protectores en pacientes con AD.
Este nuevo descubrimiento sugiere que la EA puede ser una respuesta inapropiada a una infección real o falsamente percibida en el cerebro. Este hallazgo también puede arrojar luz sobre los mecanismos patológicos asociados con otras enfermedades importantes asociadas a la B amiloide, como la diabetes y la arteriosclerosis.
Moir encontró que el Aβ sirve como un antibiótico natural, actuando como parte del sistema inmune innato para atrapar y matar patógenos que invaden el cerebro y sugiere que la EA puede ser una respuesta inapropiada a una infección real o falsamente percibida en el cerebro y puede arrojar luz sobre los mecanismos patológicos asociados con otras enfermedades importantes asociadas a la amiloide, como la diabetes y la arteriosclerosis. Sus estudios sobre la respuesta inmune al amiloide han revelado posibles anomalías en los autoanticuerpos reactivos contra Aβ protectores en pacientes con AD. Los estudios más recientes de Moir han identificado la función biológica normal de Aβ.
El Aβ sirve como un antibiótico natural, actuando como parte del sistema inmune innato para atrapar y matar patógenos que invaden el cerebro. De forma que la EA puede ser una respuesta inapropiada a una infección real o falsamente percibida en el cerebro. Este hallazgo también puede arrojar luz sobre los mecanismos patológicos asociados con otras enfermedades importantes asociadas a la amiloide, como la diabetes y la arteriosclerosis. Y actuaria como parte del sistema inmunitario innato para atrapar y matar patógenos que invaden el cerebro. La EA puede ser una respuesta inapropiada a una infección real o falsamente percibida en el cerebro. Este hallazgo también puede arrojar luz sobre los mecanismos patológicos asociados con otras enfermedades importantes asociadas a la amiloide, como la diabetes y la arteriosclerosis. Actuar como parte del sistema inmunitario innato para atrapar y matar patógenos que invaden el cerebro.
Los trabajos de MOIR están cambiando la etiología de esta enfermedad neurodegenerativas, y que igual forma, la teoría microbiana es ampliable a múltiples enfermedades neurodegenerativas.
La teoría de la microbiota alterada, y los gérmenes difundidos a cavidades orgánica entre otras , han manifestado ya, como gérmenes del abdomen pueden anidar en el cerebro.
La microbiota intestinal de los animales no solo regulan la respuesta del sistema inmune, sino que modulan la, nutrición, metabolismo y exclusión de patógenos y alteran la fisiopatología de enfermedades dando resistencia o promoviendo infecciones parasitarias entéricas. Las bacterias naturales del intestino actúan como adyuvantes moleculares que ofrecen inmunoestimulación indirecta, ayudando el organismo a defenderse contra las infecciones.
La primera línea de defensa del sistema inmunológico está formada por las células fagocíticas (macrófagos, heterófilos, células dendríticas y células Natural Killer) donde hay receptores localizados en su superficie.
Estos receptores reconocen patrones microbianos e inducen una respuesta inmune innata inmediata. Después de esta activación y fagocitosis, los fagocitos que son células presentadoras de antígeno “APC”, presentan un fragmento antígeno y disparan una respuesta en cadena contra éste.
El reconocimiento de patógenos por el sistema inmunológico innato desencadena defensas innatas inmediatas y, posteriormente, la activación de la respuesta inmune adaptativa. En el(LEE & IWASAKI, 2007).

Las respuestas del sistema inmunológico innato demandan diversos nutrientes y principalmente energía del metabolismo, ya que se trata de una respuesta inespecífica y proinflamatoria, pero necesaria para controlar la proliferación, invasión y daños causados por el antígeno en el organismo animal.
Pero, una respuesta proinflamatoria prolongada puede conducir a la aparición de enfermedades secundarias, inmunosupresión, mantenimiento de la homeostasis inmunológica, disbiosis intestinal y, finalmente mortalidad.

Biografía

El Dr. Moir recibió su PhD en neurobiología en 1996 de la Universidad de Melbourne en Australia, donde trabajó bajo la tutoría del Profesor Colin Masters, uno de los fundadores del campo moderno de la investigación de la enfermedad de Alzheimer (AD).
LEE & IWASAKI, 2007
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INTELIGENCIA ARTIFICIAL 2

Filed under: General — Enrique Rubio @ 19:09

INTELIGENCIA ARTIFICIAL 2

La utilidad de inteligencia artificial es todavía teórica, y aplicable sólo a países con alto poder adquisitivo.
Llevamos décadas de progreso en la salud mundial, pero muchos países de ingresos bajos y medios no están alcanzando sus Objetivos de Desarrollo Sostenible para la salud, lo que crea un sentido de urgencia para priorizar la salud en entornos con recursos limitados. No cabe duda de que el uso de la inteligencia artificial (I la) es cada vez más atractivo para la industria de la salud. Pero nuestro entusiasmo es todavía más aspiración que realidad.

En abril de 2019, Inteligencia Artificial en Salud Global , y la Fundación Rockefeller, en estrecha coordinación con la Fundación Bill y Melinda Gates, financiaron un trabajo, que analiza 27 casos de uso de inteligencia artificial en el cuidado de la salud.
Esta dividido en cuatro grupos clave:
1. salud de la población,
2. asistentes virtuales de pacientes
3. y personal de salud de primera línea,
4. y apoyo de decisiones clínicas de médicos.

Plantea la hipótesis de cómo las soluciones de AI podrían mejorar el acceso, la calidad y la eficacia de los sistemas de salud mundiales al tiempo que explican su madurez y viabilidad tecnológica.

Los desafíos más altamente volátiles que son la privacidad, la ética y la propiedad de los datos, están en línea con los debates recientes sobre regulación y política para la implementación de la tecnología de IA en la asistencia sanitaria. Para mitigar estos desafíos, las partes interesadas deberían ser responsables y transparentes, ya sea para apoyar la innovación, la interoperabilidad o el desarrollo de capacidades.
El informe establece el marco para un enfoque proactivo y estratégico para acelerar el desarrollo de un uso rentable de la IA en la salud mundial mediante la inversión en áreas clave relacionadas con la tecnología, específicas de cada caso.
Este informe describe un marco aspiracional pero pragmático para una mejor coordinación para la inversión de AI entre los donantes, los gobiernos y el sector privado, a la vez que aprovecha una visión futurista: la digitalización de la salud mundial. Debido a que la rentabilidad de estas soluciones de AI aún no se ha validado, el llamado a la inversión se siente algo prematuro.
Tradicionalmente, la comunidad mundial de la salud es un adoptador tardío de nuevas tecnologías. Por lo tanto, es imperativo que tengan un papel integral y activo en el diálogo desde el principio. Como este informe estipula con razón, la tecnología llegará allí, pero ¿seguirá el mundo?.

ENGLIST

1. Despite decades of progress in global health, many low-and middle-income countries are not achieving their goals of sustainable health development, creating a sense of urgency in prioritizing health in resource-constrained settings. The use of Artificial intelligence (AI) is becoming more and more attractive to the health industry. The enthusiasm that accompanies it remains uncomfortably situated somewhere between aspiration and reality.
2. The Global Health Artificial Intelligence report , published on April 1, 2019, was funded by USAID’s Center for innovation and Impact and the Rockefeller Foundation, in close coordination with the Bill and Melinda Gates Foundation. The report analyses 27 cases of use of artificial intelligence in health care and divides them into four key groups: population health, virtual patient assistants and front-line health personnel, and clinical decision support from physicians. It raises the hypothesis of how AI’s solutions could improve the access, quality and effectiveness of global health systems while explaining their maturity and technological viability. The identified challenges, the most highly volatile ones that are privacy, ethics and data ownership, are in line with recent debates on Regulation AND policy for implementing AI technology in assistance Health. To mitigate these challenges, stakeholders should be accountable and transparent, either to support innovation, interoperability, or capacity-building. The report establishes the framework for a proactive and strategic approach to accelerating the development of a profitable use of AI in global health through investment in key technology-related areas, specific to each case.
3. This report describes a aspirational but pragmatic framework for better coordination for AI investment among donors, governments and the private sector, while taking advantage of a futuristic vision: the digitization of global health. Because the profitability of these AI solutions has not yet been validated, the call for investment feels somewhat premature. Traditionally, the World health community is a belated adopter of new technologies. It is therefore imperative that they have an integral and active role in the dialogue from the outset. As this report rightly stipulates, the technology will come there, but will the world continue?
Copyright © 2019 Caiaimage/Rana Dias/Getty Images
Published: April 13, 2019
IDOI: https://doi.org/10.1016/S0140-6736 (19) 30814-1

18 mayo 2019

INTELIGENCIA ARTIFICIAL 2

Filed under: General,Ordenador — Enrique Rubio @ 20:26

La utilidad de inteligencia artificial es todavía teórica, y aplicable sólo a países con alto poder adquisitivo.
Llevamos décadas de progreso en la salud mundial, pero muchos países de ingresos bajos y medios no están alcanzando sus Objetivos de Desarrollo Sostenible para la salud, lo que crea un sentido de urgencia para priorizar la salud en entornos con recursos limitados. No cabe duda de que el uso de la inteligencia artificial (I la) es cada vez más atractivo para la industria de la salud. Pero nuestro entusiasmo es todavía más aspiración que realidad.

En abril de 2019, Inteligencia Artificial en Salud Global , y la Fundación Rockefeller, en estrecha coordinación con la Fundación Bill y Melinda Gates, financiaron un trabajo, que analiza 27 casos de uso de inteligencia artificial en el cuidado de la salud.
Esta dividido en cuatro grupos clave:
1. salud de la población,
2. asistentes virtuales de pacientes
3. y personal de salud de primera línea,
4. y apoyo de decisiones clínicas de médicos.

Plantea la hipótesis de cómo las soluciones de AI podrían mejorar el acceso, la calidad y la eficacia de los sistemas de salud mundiales al tiempo que explican su madurez y viabilidad tecnológica.

Los desafíos más altamente volátiles que son la privacidad, la ética y la propiedad de los datos, están en línea con los debates recientes sobre regulación y política para la implementación de la tecnología de IA en la asistencia sanitaria. Para mitigar estos desafíos, las partes interesadas deberían ser responsables y transparentes, ya sea para apoyar la innovación, la interoperabilidad o el desarrollo de capacidades.
El informe establece el marco para un enfoque proactivo y estratégico para acelerar el desarrollo de un uso rentable de la IA en la salud mundial mediante la inversión en áreas clave relacionadas con la tecnología, específicas de cada caso.
Este informe describe un marco aspiracional pero pragmático para una mejor coordinación para la inversión de AI entre los donantes, los gobiernos y el sector privado, a la vez que aprovecha una visión futurista: la digitalización de la salud mundial. Debido a que la rentabilidad de estas soluciones de AI aún no se ha validado, el llamado a la inversión se siente algo prematuro.
Tradicionalmente, la comunidad mundial de la salud es un adoptador tardío de nuevas tecnologías. Por lo tanto, es imperativo que tengan un papel integral y activo en el diálogo desde el principio. Como este informe estipula con razón, la tecnología llegará allí, pero ¿seguirá el mundo?.

ENGLIST

1. Despite decades of progress in global health, many low-and middle-income countries are not achieving their goals of sustainable health development, creating a sense of urgency in prioritizing health in resource-constrained settings. The use of Artificial intelligence (AI) is becoming more and more attractive to the health industry. The enthusiasm that accompanies it remains uncomfortably situated somewhere between aspiration and reality.
2. The Global Health Artificial Intelligence report , published on April 1, 2019, was funded by USAID’s Center for innovation and Impact and the Rockefeller Foundation, in close coordination with the Bill and Melinda Gates Foundation. The report analyses 27 cases of use of artificial intelligence in health care and divides them into four key groups: population health, virtual patient assistants and front-line health personnel, and clinical decision support from physicians. It raises the hypothesis of how AI’s solutions could improve the access, quality and effectiveness of global health systems while explaining their maturity and technological viability. The identified challenges, the most highly volatile ones that are privacy, ethics and data ownership, are in line with recent debates on Regulation AND policy for implementing AI technology in assistance Health. To mitigate these challenges, stakeholders should be accountable and transparent, either to support innovation, interoperability, or capacity-building. The report establishes the framework for a proactive and strategic approach to accelerating the development of a profitable use of AI in global health through investment in key technology-related areas, specific to each case.
3. This report describes a aspirational but pragmatic framework for better coordination for AI investment among donors, governments and the private sector, while taking advantage of a futuristic vision: the digitization of global health. Because the profitability of these AI solutions has not yet been validated, the call for investment feels somewhat premature. Traditionally, the World health community is a belated adopter of new technologies. It is therefore imperative that they have an integral and active role in the dialogue from the outset. As this report rightly stipulates, the technology will come there, but will the world continue?
Copyright © 2019 Caiaimage/Rana Dias/Getty Images
Published: April 13, 2019
IDOI: https://doi.org/10.1016/S0140-6736 (19) 30814-1

LAS CÉLULAS T- CAR

Filed under: TUMORES — Enrique Rubio @ 19:54

Linfocito T atacando un tumor.

Las células T son un tipo tipo del sistema inmunitario del paciente que se modifican en el laboratorio para que ataquen células cancerosas. Las células T se extraen de la sangre del paciente, y en el laboratorio, se les añade un gen para un receptor especial que se une a cierta proteína de las células cancerosas del paciente. Este receptor especial se llama receptor de antígeno quimérico (CAR, del inglés «chimeric antigen receptor»). Grandes cantidades de células T con CAR se producen en el laboratorio y se administran al paciente mediante infusión. La terapia de células T con CAR está en estudio para el tratamiento de algunos tipos de cáncer. También se llama terapia de células T con receptor de antígeno quimérico.

Las terapias con células T-CAR ha salvado vidas en pacientes con cáncer hematológico, pero plantean un inconveniente en los tumores sólidos, el llamado agotamiento de las células T, cuando estas dejan de reconocer a los antígenos tumorales y por tanto, pierden eficacia. Para contrarrestarlo, un equipo de científicos del Instituto de Inmunología de La Jolla (LJI), en California, ha demostrado que los factores de transcripción Nr4a mantienen un papel prominente en la regulación de los genes asociados ese fenómeno. En un modelo de ratón, los científicos vieron que las células T-CARadministradas en ratones que carecen de estos factores de transcripción Nr4a produjeron tumores más pequeños y mejoraron su supervivencia. El estudio, que aparece en Nature, está dirigido por Anjana Rao, del LJI.
En estudios anteriores se había mostrado que otra familia de factores de transcripción, conocida como NFAT, activa las proteínas Nr4a en las células T que acuden a los tumores. En 2017, el laboratorio de Rao dirigió un trabajo con el investigador Patrick Hogan que midió los “marcadores de agotamiento” de los linfocitos T en un modelo de ratón de melanoma. Su análisis sugirió que las proteínas NFAT y Nr4a contribuyen al agotamiento en las células T que combaten el cáncer.
Para evitar el ‘agotamiento’ de las células T-CAR en tumor sólido Joyce Chen, primera firmante del trabajo que aparece ahora en Nature, afirma que su investigación arroja luz sobre cómo funcionan las células T y plantea la posibilidad de abordar el agotamiento de estas en las inmunoterapias CAR
Los factores de transcripción Nr4a son elementos que limitan la eficacia de las células T CAR al atacar a los tumores sólidos.
En una serie de experimentos han confirmado que los factores de transcripción Nr4a desempeñan un papel en la regulación del agotamiento de las células T. “Es realmente alentador ver que podemos identificar y demostrar la función de los factores de transcripción que tienen un papel importante en el agotamiento de las células T”.
Una via para mitigar el agotamiento de las células T, en particular, aquellos factores de transcripción que están directamente afectados por NFAT y Nr4a.

5 mayo 2019

ALZHEIMER. LATE. ELA. DEMENCIA F T

Filed under: DEGENERATIVAS,General — Enrique Rubio @ 19:57

ALZHEIMER. LATE. ELA. DEMENCIA F T

Con gran rapidez van apareciendo proteínas normales en condiciones fisiológicas, que se comportaron como patológicas ante agentes externos, tales como los gérmenes.
Recientemente ha aparecido, un cuadro clínico, en personas aún más longevas que las que sufren ALZHÉIMER , y con las que a veces se asocian y multiplican así los daños.
Se trata de la demencia LATE, similar al Alzheimer, pero en ella interviene la proteína desdoblada TDP-43 . Esta proteína era conocida por su intervención en la ELA.
El Alzheimer, tiene acúmulos de dos proteínas b amiloide y TAU
La demencia LATE presenta síntomas similares a los de la enfermedad de Alzheimer, pero tiene una causa diferente, la proteína TDP-43. Un grupo de patólogos describe ahora los criterios del diagnóstico ‘postmortem’.

B AMILOIDE

Desde hace tiempo se sabe que la demencia con pérdida de memoria puede achacarse a diferentes enfermedades y procesos patológicos, y así se constata en el examen del cerebro postmortem de los pacientes.
ALZHEIMER, La enfermedad de Alzheimer (EA), es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida de la memoria inmediata y de otras memorias.
La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia, y aparece con mayor frecuencia en personas mayores de 65 años de edad, aunque también en raros casos puede desarrollarse a partir de los 40 años.
Ante la sospecha de alzhéimer, el diagnóstico se realiza con evaluaciones de conductas cognitivas, así como neuroimágenes, si están disponibles. A medida que progresa la enfermedad, aparecen confusión mental, irritabilidad y agresión, cambios del humor, trastornos del lenguaje, pérdida de la memoria de corto plazo y una predisposición a aislarse a medida que declinan los sentidos del paciente. Gradualmente se pierden las funciones biológicas, que finalmente conllevan a la muerte. El promedio general es de siete años, menos del 3% de los pacientes viven más de 14 años después del diagnóstico.
Las placas seniles y ovillos neurofibrilares. beta AMILOIDE Y TAU son una constante en su patología. Los tratamientos actuales ofrecen moderados beneficios sintomáticos, pero no hay tratamiento que retrase o detenga el progreso de la enfermedad.16 Tampoco las medidas para la prevención de esta enfermedad se han mostrado útiles

ELA

LATE es el nombre acuñado para una demencia con síntomas similares a los de la enfermedad de Alzheimer, cuyos criterios diagnósticos consensua ahora un grupo de patólogos de varios centros estadounidenses. El acrónimo alude en inglés a “encefalopatía con predominio de TDP-43 límbico que se asocia a la edad”. (Brain. )
“Hemos propuesto un nombre para promover el reconocimiento y la investigación de esta causa de demencia, cuyos síntomas clínicos se asemejan a la enfermedad de Alzheimer, pero que no está causada por los ovillos y placas de amiloide beta, sino por acúmulos de la proteína TDP-43”,
Este nuevo estudio presenta un consenso de criterios anatomopatológicos para identificar el LATE. Entre ellos, destaca la forma y ubicación anómalas de TDP-43, una proteína de unión a ADN. La proteína ya se había relacionado con otras enfermedades neurodegenerativas, como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y la degeneración lobular frontotemporal.
También en estudios recientes se había demostrado que esta proteína mal plegada es común en ancianos: un 25% de las personas mayores de 85 años la presentan en cantidad suficiente como para afectar a la memoria y/o a las capacidades cognitivas. Descubren cómo atrapar proteínas patológicas subyacentes a muchos trastornos neurodegenerativos

Una sola proteína con mal comportamiento, llamada TDP-43, está detrás del 97 por ciento de los casos de esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y del 45 por ciento de los diagnósticos de demencia frontotemporal. También se encuentra en el 80 por ciento de los casos de encefalopatía traumática crónica y en el 60 por ciento de los casos de enfermedad de Alzheimer. Ahora, investigadores de la Universidad de Pittsburgh,
LA ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa progresiva del adulto, que afecta a las neuronas motoras centrales y periféricas. Los Pacientes con ELA muestran debilidad progresiva gradual y parálisis de los músculos debido a la destrucción de las neuronas motoras superiores en la corteza motora y en las neuronas motoras inferiores en el tronco cerebral y la médula espinal, dando lugar en última instancia a la muerte, usualmente por insuficiencia respiratoria.19, 20 El cuadro clínico global del ALS puede variar, dependiendo de la localización y de la progresión de los cambios patológicos encontrados en tejido nervioso.21
La búsqueda persistente de patogenos responsables de esta enfermedad, lleva a la localización de germenes diversos, que pueden, solos o en grupos intervenir. Las infecciones crónicas presentan secuencias del enterovirus en una mayoría de muestras de la médula espinal por la reacción en cadena de polimerasa (PCR).22, 23 Esto tiene controversia, puesto que otros no pudieron detectar secuencias del enterovirus en muestras de la médula espinal de pacientes con o sin el ELA. No obstante, los agentes infecciosos que penetran en el SNC pueden desempeñar un papel en la etiología de la ELA, aunque no se ha demostrado la transferencia de los germenes de hombre a hombre o animal.

«Demencia frontotemporal» (degeneración lobular frontotemporal) es un término general para referirse a un grupo diverso de trastornos poco frecuentes que afectan principalmente los lóbulos frontal y temporal del cerebro, las áreas en general asociadas con la personalidad, el comportamiento y el lenguaje.
En los casos de demencia frontotemporal, hay partes de estos lóbulos que se encogen (atrofian). Los signos y síntomas varían, según qué porción del cerebro esté afectada.
Algunas personas con demencia frontotemporal muestran cambios drásticos en su personalidad y se comportan de manera inadecuada desde el punto de vista social. También pueden volverse impulsivas o emocionalmente indiferentes, mientras que otras pierden la capacidad de usar el lenguaje.
Con frecuencia, la demencia frontotemporal se diagnostica erróneamente como un problema psiquiátrico o como enfermedad de Alzheimer. No obstante, la demencia frontotemporal tiende a presentarse a una edad menor de lo que lo hace la enfermedad de Alzheimer, en general entre los 40 y los 45 años.
El hecho de identificar con precisión qué enfermedades quedan comprendidas en la categoría de demencia frontotemporal es un verdadero desafío para los científicos. Los signos y síntomas varían en gran medida de una persona a otra. Los investigadores han identificado varios grupos de síntomas que tienden a presentarse juntos y que son predominantes en subgrupos de personas con el trastorno.
Es posible que en una sola persona se presente más de un grupo de síntomas.
Los signos y síntomas de demencia frontotemporal empeoran progresivamente con el tiempo, casi siempre con los años. Tarde o temprano, las personas necesitarán atención las 24 horas.
Los signos y síntomas más frecuentes de la demencia frontotemporal incluyen cambios extremos en el comportamiento y la personalidad. Estos cambios incluyen:
• Acciones cada vez más inapropiadas
• Pérdida de empatía y otras capacidades interpersonales
• Falta de juicio y de inhibición
• Apatía
• Comportamiento compulsivo repetitivo
• Deterioro de la higiene personal
• Cambios en los hábitos alimentarios, sobre todo, comer en exceso
• Exploración oral y consumo de objetos no comestibles
• Falta de conciencia del pensamient

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Referencias
Julie Schneider, autora principal del estudio y directora del Centro Rush de Enfermedad de Alzheimer, en Chicago.
Enriquerubio.net
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1 mayo 2019

Sinapsis: qué son, tipos y funciones

Filed under: ANATOMIA — Enrique Rubio @ 19:20

Sinapsis: qué son, tipos y funciones
El sistema nervioso es la estructura más importante de los seres vivientes y en los mamíferos superiores adquiere funciones y la complejidad extraordinaria.
En el homo sapiens regula la homeostasis, pero sobre todo se encarga de las funciones superiores. No cabe duda que la evolución de los homínidos ha conducido al homo sapiens que tiene unas características intelectuales muy superiores, y aunque toda nuestra arquitectura es imprescindible para la vida, el sistema nervioso es uno de los elementos más importantes para nuestra existencia y supervivencia, ya que permite la gestión, organización y funcionamiento del resto de sistemas corporales. La complejidad de este sistema es tan grande , que en la actualidad y pese a los sofisticado medios de investigación, sigue siendo muy desconocido. Unas sofisticada células, funcionan a través del envío de impulsos electroquímicos con diferentes informaciones y órdenes para las diferentes estructuras que forman parte de nuestro organismo.
Ramón y Cajal, por medio de tinturas de Golgi, permitió identificar que en realidad está formado por un conjunto de células separadas entre sí: las neuronas. Estas se encuentran separadas por pequeños espacios, pero no dejan de comunicarse entre sí. Estos espacios de de conexión interneuronal , se conoce como sinapsis.
Aunque el concepto de sinapsis, fue descrito por primera vez por Ramón y Cajal, fue Sherrington, el que llamó a la conexión entre dos neuronas, synapsis , caracterizada por la presencia de un pequeño espacio que sirve de vía para la transmisión de la información.
La función principal de esta conexión es la de permitir la transmisión de la información entre las diferentes neuronas. Posibilitando la realización y coordinación de todos los procesos que permiten realizar las diferentes funciones vitales, así como las capacidades físicas y mentales tanto básicas como superiores.
Esta conexión transmite información y además las regula . En el espacio sináptico , no sólo se liberan sustancias neurotransmisoras, sino que se recaptan y esto permite que la neurona presináptica pueda recaptar los neurotransmisores si se han liberado una cantidad excesiva. Asimismo, permite que los residuos generados por el funcionamiento neuronal sean eliminados por cada célula, impidiendo su desgaste por la concentración de residuos.
La sinapsis entre dos neuronas, la conexión y vinculación entre ellas permite que se transmita la información. Está compuesto por tres componentes : neurona presináptica, espacio sináptico y neurona postsináptica.

1. Neurona presináptica
Es la neurona que envía la información hacia otra. Y esto se hace en las tras la emisión de neurotransmisores por parte de las vesículas sinápticas, que son los botones terminales del final del axón, que a su vez serán recibidos por la membrana de la neurona postsináptica.
2. Espacio sináptico
El espacio sináptico o hendidura sináptica es el espacio existente entre dos neuronas, generalmente de entre veinte a cuarenta nanómetros. Se trata del espacio en que se produce en sí la transmisión de la información entre neuronas.
3. Neurona postsináptica
Se trata de la parte receptora en la relación entre neuronas. Más que la neurona en sí, se haría referencia a la parte de esta que recibe la información proveniente de la neurona presináptica. Generalmente se trata de las dendritas, aunque dependiendo del tipo de conexión también pueden ser el soma o el axón.
Las sinapsis pueden encontrarse en diferentes clasificaciones y tipologías en función de diferentes parámetros, como el lugar en que generan la conexión con otra neurona o el tipo de elementos que circula entre ellas. Así, podemos encontrar entre otros los siguientes tipos.
Tipos según lo que se transmita
Según el tipo de elemento que se transmite entre neuronas, podemos encontrar los siguientes. Pese a su distinción, hay que tener en cuenta que es frecuente que una misma neurona pueda tener una conexión de tipo químico y eléctrico a la vez, así como el hecho de que la información que recorre el sistema es por lo general bioeléctrica (es decir, aunque se transmitan elementos químicos entre neuronas lo que estos generan son alteraciones de tipo eléctrico).
Sinapsis químicas
Se trata del tipo de sinapsis mayoritario en nuestro organismo. En estas sinapsis la información se transmite de forma química, a través del envío por parte de la neurona presináptica de diferentes neurotransmisores que la neurona postsináptica capta mediante diferentes receptores, cuya acción genera una alteración en forma de potencial excitatorio o inhibitorio postsináptico que puede terminar o no con la generación de un potencial de acción por parte de la neurona postsináptica. Son sinapsis versátiles, puesto que algunas neuronas pueden inhibir la acción de otras dependiendo de qué se active. No existe contacto físico entre ambas neuronas.
Sinapsis eléctricas
En este tipo de sinapsis, la información se transmite directamente a nivel eléctrico al fluir directamente los iones entre el componente pre y postsináptico. No tienen versatilidad, ya que su actuación no permite que una neurona inhiba la acción de otra. En este tipo de sinapsis existe en realidad un contacto entre neurona pre y postsináptica, a través de las uniones gap o canales formados por proteínas.
Son propias del nervio óptico y su conexión con conos y bastones en el ojo. También de animales invertebrados.
La interacción entre neuronas puede tener principalmente dos efectos, que se corresponden con los siguientes tipos de sinapsis.
Sinapsis excitatoria
Tipo de sinapsis en el que la transmisión de información tiene efectos excitatorios, facilitando que la neurona postsináptica realice un potencial de acción y se continúe la transmisión del mensaje al generar la despolarización de su membrana.
Sinapsis inhibitoria
En este caso, la actuación o activación de este tipo de sinapsis dificulta la aparición de un potencial de acción al hiperpolarizar la célula postsináptica. Se hace más difícil que la información se transmita a través de la neurona postsináptica hacia otras conectadas con ella.
Según lugar de conexión
Según el lugar en que se conecten entre sí, podemos encontrar los siguientes tipos de sinapsis.
Sinapsis axodendríticas
El tipo de conexión más frecuente y prototípico. La conexión sináptica se da entre el axón de la neurona presináptica y las dendritas de la neurona postsináptica. Generalmente tiene efectos excitatorios.
Sinapsis axosomáticas
En este tipo de sinapsis, el axón de la neurona presináptica se conecta con el soma o núcleo de la postsináptica. Generalmente tiene efectos inhibitorios en la segunda.
Sinapsis axo-axónicas
Este tipo de conexión suele darse de manera que se ejercen efectos moduladores a la hora de que una neurona libere determinadas cantidades de neurotransmisor hacia otra. Se produce una conexión entre el axón de la neurona presináptica y la postsináptica, alterando la posibilidad de que esta libere determinadas cantidades de neurotransmisores a una tercera con la que se conecta por otra vía.
Referencias bibliográficas
Kandel, E.R.; Schwartz, J.H. & Jessell, T.M. (2001). Principios de neurociencia. Cuarta edición. McGraw-Hill Interamericana. Madrid.
por Oscar Castillero Mimenza

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