Evaluación de la neuroinflamación en pacientes con movimientos idiopática rápidos de los ojos trastorno del comportamiento del sueño: un estudio de casos y controles
Morten Gersel Stokholm , MD Prof. Alex Iranzo , MD Prof. Karen Østergaard , MD, Mónica Serradell , Licenciada. Marit Otto , MD Kristina Bacher Svendsen , MD Alicia Garrido , MD ,
Dolores Vilas , MD Per Borghammer , MD Profesor Joan Santamaria , MD Arne Møller , MD
Carles Gaig , MD , Prof. David J Brooks , MD Prof. Eduardo Tolosa , MD
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Prof. Nicola Pavese , MD Correspondencia información sobre el autor Prof Nicola PaveseEnviar mensaje al autor Prof Nicola Pavese
Publicada: 03 julio 2017
Los hallazgos de estudios longitudinales de seguimiento en pacientes con trastorno del comportamiento del sueño con movimiento rápido de ojos idiopáticos (IRBD) han demostrado que la mayoría de los pacientes eventualmente desarrollarán las sinucleinopatías, la enfermedad de Parkinson, la demencia con cuerpos de Lewy o la atrofia de múltiples sistemas. La neuroinflamación en forma de activación microglial está presente en las sinucleinopatías y es un potencial objetivo terapéutico para detener o retrasar el proceso neurodegenerativo. Nuestro objetivo es investigar si la neuroinflamación está presente en pacientes con IRBD y su posible relación con la función nigroestriatal de la dopamina.
Métodos
En este estudio prospectivo de casos y controles, los pacientes con IRBD y sin evidencia clínica de parkinsonismo y deterioro cognitivo fueron reclutados en centros de sueño terciario en España (Barcelona) y Dinamarca (Aarhus). Se incluyeron pacientes con IRBD confirmado por polisomnografía según criterios establecidos. Los controles saludables fueron reclutados a través de anuncios en los periódicos. Los controles no tenían quejas motora o cognitiva, un examen neurológico normal y una edad media del grupo similar al grupo IRBD. En pacientes con IRBD, se evaluó la activación microglial en la sustancia negra, putamen y caudado con 11 C-PK11195 PET, y la función terminal del axón dopaminérgico en el putamen y caudado con 18 F-DOPA PET. Los controles se sometieron a 11 C-PK11195 PET o18 F-DOPA PET. Se comparó la 18 F-DOPA captación y 11 C-PK11195 vinculante potencial entre los grupos con un impar, dos colas t de Student t .
Recomendaciones
Entre el 23 de marzo de 2015 y el 19 de octubre de 2016, se reclutaron 20 pacientes consecutivos con IRBD y 19 controles sanos. 11 C-PK11195 vinculante se incrementó en el lado izquierdo de la sustancia negra en pacientes con IRBD en comparación con los controles ( t de Student t , diferencia de medias 0 · 153 [IC 95% 0 055 a 0 · 250], p = 0,003 ), pero no en el lado derecho (0 · 121 [-0 · 007 a 0 · 250], p = 0 · 064). 11 C-PK11195 vinculante no se incrementó significativamente en el putamen y caudado de los pacientes con IRBD. 18 F-DOPA se redujo en IRBD en el putamen izquierdo (-0 · 0032 [-0 · 0044 a -0 · 0021], p <0,0001) y putamen derecho (-0,0032 [-0,004 a -0 · 0020], p <0,0001), pero no en el caudado. Interpretación En pacientes con IRBD, se detectó mayor activación microglial por PET en la sustancia negra, junto con una función dopaminérgica reducida en el putamen. Se necesitan más estudios, incluyendo más participantes que en este estudio y un seguimiento longitudinal, para apoyar nuestros hallazgos y evaluar si la presencia de microglia activada en pacientes con IRBD representa un marcador de conversión a corto plazo a una sinucleinopatía definida clínicamente en la futuro cercano. Consejo Danés de Investigación Independiente, Instituto de Salud Carlos III (España). El proceso inflamatorio y por tanto inmunitario en cada vez mas procesos del sistema nerviosos, lleva consigo una revisión de sisntesis. Este procersos coincide con el movimiento rápido de ojos idiopáticos, síndrome adaptaado a multiples procesos inflamatorios que afectan a la sustancia las sinucleinopatías, la enfermedad de Parkinson, la demencia con cuerpos de Lewy o la atrofia de múltiples sistemas. La neuroinflamación en forma de activación microglial está presente en las sinucleinopatías y es un potencial objetivo terapéutico para detener o retrasar el proceso neurodegenerativo. Lo complejo de estos cuadsro relaciona la privación de neurotransmisores por causas inmunitarias de la produccion de DOPAMINA, cabe relacionarlos con los sindromes paraneoplasicos que son un verdadero problema en la lucha contra el cancer