El blog del Dr. Enrique Rubio

Autor: Enrique Rubio (Página 21 de 140)

ENRIQUE RUBIO GARCIA
Jefe del Servicio de Neurocirugía Valle de Hebron
Profesor Titular de Neurocirugía
Academico de España, Portugal, European Society of Neurosurgery, Word Federation of Neurosurgery.
Investigador del I Carlos III
Veintidós tesis doctorales dirigidas
250 trabajos publicados
Presidente de la academia de Neurocirugía de Barcelona
Academico de Cadiz y Jerez de la Frontera
Acadenico de Honor de Andalucia y Cataluña
log enriquerubio.net

EL CUARTO CEREBRO

EL CUARTO CEREBRO

Paul D. MacLean,

Personalmente me parece atractivo el cerebro Triuno, si se le agrega la capacidad del ingenio humano de fabular desde lo desconocido.

Anatomicamente parececen independientes, los cerebros de

Reptiles Mamiferos y homínidos

Las descripciones paracen acertadas,

El cerebro triúnico es un modelo para el cerebro y el comportamiento humano de los vertebrados, propuesto por Paul MacLean en la década de los 60 para explicar la función de los rastros de evolución existentes especialmente en la estructura del cerebro humano. En este modelo, el cerebro se divide en tres cuerpos separados que tienen su propia inteligencia especial, subjetividad, sentido del tiempo y el espacio, y memoria.1

El cerebro triúnico consiste en el complejo reptiliano, el sistema límbico y el neocórtex. Sin embargo, esta hipótesis ha dejado de ser defendida por algunos investigadores en neuroanatomía evolutiva comparativa de la era post-2000.23​.

Una descripción breve de los tres cerebros, para seguir con el sistema perceptivo, de mas reciente descripción.

El complejo-R, también conocido como el «cerebro reptiliano», incluye el tronco del encéfalo y el cerebelo. El término «cerebro reptiliano» deriva del hecho de que el cerebro de un reptil es dominado por el tronco encefálico y el cerebelo, que controla el comportamiento y el pensamiento instintivo para sobrevivir. Este cerebro controla los músculos, el equilibrio y las funciones autónomas (p. ej., respiración y latido del corazón).1​ Por consiguiente, es principalmente reactivo a estímulos directos. MacLean ilustra esta función al sugerir que organiza los procesos involucrados en el regreso de las tortugas marinas a la misma playa donde nacieron años atrás.[cita requerida]

El sistema límbico

MacLean, por primera vez, introdujo el término «sistema límbico» en un estudio en 1952. Esta porción del cerebro deriva del «cerebro viejo del mamífero».1​ El sistema límbico es el origen de las emociones. Es el encargado de regular las emociones, la memoria y las relaciones sociales. Cuando esta parte del cerebro es estimulada, tal como por corriente eléctrica ligera, las emociones son producidas.

MacLean observa que todo en el sistema límbico es «agradable o desagradable». La supervivencia está basada en una forma evasiva de dolor (desagradable) y una forma recurrente de placer (agradable).1

El sistema límbico incluye la amígdala, el hipotálamo y el hipocampo. El sistema límbico tiene que interactuar con el neocórtex porque no puede funcionar completamente solo. Necesita interaccionar con el neocórtex para procesar las emociones.

El neocórtex

El neocórtex, también conocido como «corteza cerebral», se encuentra únicamente en el cerebro de los mamíferos, incluyendo los seres humanos. El neocórtex es responsable de la ejecución de las funciones del cerebro de carácter superior, que abarcan la cognición, la percepción sensorial y el sofisticado control motriz.4​ La evolución del neocórtex en los mamíferos se considera un avance clave que permitió las funciones cognitivas más elevadas,5​ es decir, el lenguaje, el pensamiento avanzado, el razonamiento y el conocimiento. Paul MacLean consideraba su aparición como el paso más reciente en la evolución del cerebro de los mamíferos, lo que les confería la habilidad para el lenguaje, la abstracción, la planificación y la percepción.

Al mismo tiempo pero con diferencia en la comunicación aparece el cerebro del reconocimiento.

Reconoce cosas que existen cuando esta indemne principalmente la corteza cerebral y dejan de existir si esta desaparece o se lesiona.

Y como otra veces en ciencias, su descripción se ha hecho desde la patología y no desde la fisiología.

Es posible también, que una lesión sea capaz de fabricar :

Agnosia (del griego ἀγνωσία: «desconocimiento») es la incapacidad de procesar la información sensorial. El término agnosia fue usado por primera vez por Sigmund Freud en 1891.1​ 2​ Hay una incapacidad para reconocer objetos, personas, sonidos, olores o tamaños mientras que el sentido en sí no falla y tampoco hay una pérdida de memoria. La agnosia se asocia con daños cerebrales o enfermedades neurológicas, en particular con el daño en la frontera occipitotemporal que es parte de la corriente ventral.

Que se puede abreviar como “falta de conciencia de un déficit”

Esta complicada clasificación que mezcla localizacion y función, tienen mucha cara de ser una adulteracion , pero surge de la necesidad de entenderlo

1Tipos de Agnosia

1.1Según la etapa perceptiva

1.2Según la modalidad

2Causas

3Etiología

4Tratamiento

5Véase también

6Referencias

7Enlaces externos

Tipos de Agnosia Según la etapa perceptiva

Elaborada por Lissauer (1890), es aplicable casi exclusivamente a las agnosias visuales. Su mérito se basa en concebir el reconocimiento en dos aspectos, uno meramente perceptivo, y el otro de asociación de la percepción con aspecptos previamente almacenados. Según esto la agnosia se puede dividir en:

Akinetopsia También conocida como akinetopsia cerebral, esto se asocia con la incapacidad de percibir el movimiento visual. Una causa de la akinetopsia cerebral son las lesiones fuera de la corteza estriada.
Anosognosia Esta es la incapacidad de obtener retroalimentación sobre la propia condición y puede confundirse con la falta de comprensión, pero es causada por problemas en los mecanismos de retroalimentación en el cerebro. Es causada por un daño neurológico y puede ocurrir en relación con una serie de alteraciones neurológicas, pero es más comúnmente referida en casos de parálisis después de un accidente cerebrovascular. Las personas con anosognosia con discapacidades múltiples pueden incluso ser conscientes de algunas de sus discapacidades pero completamente incapaces de percibir otras.
Agnosia visual aperceptiva Los pacientes no pueden distinguir las formas visuales y, por lo tanto, tienen problemas para reconocer, copiar o discriminar entre diferentes estímulos visuales. A diferencia de los pacientes que sufren de agnosia asociativa, aquellos con agnosia aperceptiva no pueden copiar imágenes.
Agnosia visual asociativa Los pacientes logran describir escenas visuales y clases de objetos, pero aún no los reconocen. Pueden, por ejemplo, saber que un tenedor es algo con lo que comes, pero pueden cometer el error de  confundirlo con una cuchara. Los pacientes que sufren de agnosia asociativa todavía pueden reproducir una imagen a través de lo antes visto o revisado.
Astereognosis También conocida como agnosia somatosensorial, está conectada al sentido táctil, es decir, al tacto. Al paciente le resulta difícil reconocer los objetos al tacto en función de su textura, tamaño y peso. Sin embargo, pueden describirlo verbalmente o reconocer el mismo tipo de objetos a partir de imágenes o dibujar imágenes de ellos. Se piensa que está conectado a lesiones o daños en la corteza somatosensorial.
Agnosia auditiva La agnosia auditiva ha sido reconocida desde 1877. Con la agnosia auditiva, hay dificultades para distinguir las señales auditivas ambientales y no verbales, incluida la dificultad para distinguir los sonidos del habla que no son del habla, aunque la audición suele ser normal. Hay dos tipos de agnosia auditiva: semántica asociativa y agnosia discriminativa. La agnosia asociativa semántica se asocia con lesiones en el hemisferio izquierdo, mientras que la agnosia discriminativa se asocia con lesiones en el hemisferio derecho.
Agnosia verbal auditiva También conocido como sordera pura (PWD). Esto se presenta como una forma de significado ‘sordera’ en la que la audición está intacta pero hay una dificultad significativa para reconocer las palabras habladas como semánticamente significativas.
Autotopagnosia Se asocia con la incapacidad de orientar partes del cuerpo y, a menudo, es causada por una lesión en la parte parietal de las radiaciones tálamicas posteriores.
Acromatopsia cerebral Dificultad para percibir colores en los que el mundo puede parecer gris o en tonos de gris. La acromatopsia cerebral es causada por daño neurológico. Hay dos regiones del cerebro que se especializan en el reconocimiento de color, las áreas V4 y V8. Si hay una lesión unilateral en el área V4, una pérdida de percepción del color en solo la mitad del campo visual puede resultar conocida como hemiacromatopsia. Similar, pero distinta, es la agnosia de color, que implica tener dificultades para reconocer los colores, mientras que aún se pueden percibir como medidos por una tarea de clasificación o clasificación de colores.
Sordera Cortical Está referido hacia las personas que no logran percibir ninguna información auditiva, pero su audición está intacta.
Agnosia ambiental Es la incapacidad de ubicar una habitación o edificio específico con el que uno está familiarizado, así como la incapacidad de proporcionar instrucciones sobre cómo llegar a un lugar determinado. Estas personas experimentan dificultades con las rutas de aprendizaje. Esta forma de agnosia a menudo se asocia con lesiones en las regiones bilaterales o posteriores del hemisferio derecho. También se asocia con la prosopagnosia y la enfermedad de Parkinson.
Agnosia Digital Es la incapacidad de distinguir los dedos en la mano. Está presente en las lesiones del lóbulo parietal dominante y es un componente del síndrome de Gerstmann.
Agnosia Los pacientes perciben sólo partes de detalles, no todo el objeto.
Agnosia integradora Por lo general, un paciente tiene una forma de agnosia asociativa o agnosia aperceptiva. Sin embargo, en el caso de la agnosia integrativa, un paciente se encuentra entre una forma de agnosia asociativa y aperceptiva. Aquí es donde uno tiene la capacidad de reconocer elementos de algo, sin embargo, ser incapaz de integrar estos elementos en conjuntos perceptivos comprensibles.
Agnosia dolorosa También conocida como analgesia,ésta es la dificultad para percibir y procesar el dolor; Pensado para apuntalar algunas formas de autolesión.
Fonagnosia Es la incapacidad de reconocer voces familiares, aunque el oyente puede entender las palabras utilizadas.
Prosopagnosia También conocida como ceguera facial y agnosia facial: los pacientes no pueden reconocer conscientemente las caras familiares, a veces incluso las propias. Esto se percibe a menudo como una incapacidad para recordar nombres.
Alexia pura Incapacidad para reconocer textos. Los pacientes con alexia pura a menudo tienen daño en su cuerpo calloso, así como daño en las áreas de asociación visual izquierda.  En la alexia pura se implica no poder leer material impreso, pero estas personas aún tienen la capacidad de escribir. Los individuos con alexia pura usualmente leen palabras letra por letra. Sin embargo, los individuos con alexia pura muestran un efecto de frecuencia. Son capaces de leer palabras de alta frecuencia mejor y más rápido que pueden leer palabras de baja frecuencia.
Agnosia semántica Aquellos con esta forma de agnosia son efectivamente «ciegos a los objetos» hasta que usan sistemas sensoriales no visuales para reconocer el objeto. Por ejemplo, sentir, tocar, oler, balancear o mover el objeto puede provocar la realización de su semántica (significado)
Agnosia socioemocional En ocasiones denominada agnosia expresiva, esta es una forma de agnosia en la que la persona no puede percibir la expresión facial, el lenguaje corporal y la entonación, lo que hace que no puedan percibir las emociones de las personas de forma no verbal y limita ese aspecto de la interacción social.
Simultagnosia La incapacidad para procesar la entrada visual en su conjunto. La persona, en cambio, procesa caras, cuerpos, objetos, habitaciones, lugares, imágenes poco a poco. Al mirar una imagen, pueden describir las partes de la imagen, pero tienen dificultades para comprender la imagen en su conjunto. La simultagnosia ocurre en el síndrome de Bálint , pero también puede ocurrir en una lesión cerebral. Esta condición también se puede describir al ver sólo un objeto a la vez. Un ejemplo es tener dos tazas en su campo visual y solo poder ver una a la vez.
Agnosia táctil Incapacidad para reconocer o identificar objetos con solo tocar.
Agnosia de tiempo Es la falta de comprensión y seguimiento de la duración de un evento.
Desorientación topográfica También conocida como agnosia topográfica, esta es una forma de agnosia visual en la cual una persona no puede confiar en las señales visuales para guiarlas direccionalmente debido a la incapacidad de reconocer objetos. Sin embargo, aún pueden tener una excelente capacidad para describir el diseño visual del mismo lugar. Los pacientes con agnosia topográfica tienen la capacidad de leer mapas, pero se pierden en ambientes familiares.
Disgnosia visuoespacial Esto es una pérdida del sentido de «ubicación» en la relación de uno mismo con el entorno de uno mismo  y en la relación de los objetos entre sí. Puede incluir apraxia de construcción, desorientación topográfica, ataxia óptica, apraxia ocular motora, apraxia de apósito y confusión derecha-izquierda.
Agnosia Visual La agnosia visual esta asociada con daños en el lóbulo occipital y temporal izquierdos. Muchos tipos de agnosias visuales involucran la incapacidad de reconocer objetos.

Otra clasificación se basa en el tipo de elemento no reconocido:

Agnosia visual

La agnosia visual es una categoría amplia que se refiere a una deficiencia en la capacidad de reconocer objetos visuales. La agnosia visual puede subdividirse aún más en dos subtipos diferentes: agnosia visual a perceptiva y agnosia visual asociativa.

Las personas con agnosia visual a perceptiva muestran la capacidad de ver contornos  cuando se muestra un objeto, pero experimentan dificultades si se les pide que categoricen los objetos. La agnosia visual adecuada se asocia con daño a un hemisferio, específicamente daño a las secciones posteriores del hemisferio derecho.

En contraste, las personas con agnosia visual asociativa experimentan dificultades cuando se les pide que nombren objetos. La agnosia asociativa se asocia con daños en los hemisferios derecho e izquierdo en el borde occipitotemporal. Una forma específica de agnosia visual asociativa se conoce como prosopagnosia. La prosopagnosia es la incapacidad de reconocer caras. Por ejemplo, estas personas tienen dificultades para reconocer a amigos, familiares y compañeros de trabajo. Sin embargo, las personas con prosopagnosia pueden reconocer todos los demás tipos de estímulos visuales.

Prosopagnosia

Agnosia cromática

Simultagnosia

Cinetoagnosia

Alexia o agnosia para las palabras

Agnosia Verbal

La Agnosia Verbal, o Agnosia Verbal Auditiva, se refiere a “la incapacidad de comprender palabras a pesar de que su capacidad para leer, hablar y escribir se mantiene intacta”.[24] Los pacientes reportan que si escuchan los sonidos que se producen, pero esos sonidos son irreconocibles o no los pueden interpretar.

EXAMINADOR: ¿Qué comiste para el desayuno?

PACIENTE: Desayuno, desayuno, me suena familiar pero no se a lo que se refiere. (Obler & Gjerlow 1999:45)

A pesar de la incapacidad para procesar lo que el hablante dice, se reporta que algunos pacientes reconocen ciertas características sobre la voz del hablante ( como por ejemplo que es un hombre o una mujer).

Causas

La agnosia puede deberse a accidentes cerebrovasculares, demencia u otros trastornos neurológicos. También puede ser inducido por un traumatismo o por una lesión en la cabeza, una infección cerebral o hereditaria. Además, algunas formas de agnosia pueden ser el resultado de trastornos del desarrollo. El daño que causa la agnosia generalmente ocurre en los lóbulos occipital o parietal del cerebro. Aunque en modalidades, se podrán ver afectadas las habilidades cognitivas, mientras que en otras áreas se conservan.

Los pacientes que experimentan una recuperación dramática de la ceguera experimentan una agnosia significativa.

¿Tienen estos trastornos clínicos una localización de as lesiones?

El efecto del daño en el surco temporal superior es consistente con varios tipos de deficiencias neurolingüísticas, y algunos afirman que la agnosia es uno de ellos. El surco temporal superior es vital para la comprensión del habla porque la región está muy involucrada con la interfaz léxica. Según el modelo TRACE II de 1985, la interfaz léxica asocia ondas sonoras (fonemas) con características morfológicas para producir palabras significativas. Este proceso de asociación se logra mediante la inhibición / excitación lateral de ciertas palabras dentro del léxico (vocabulario) de un individuo. [24] Por ejemplo, si un experimentador dijera DOG en voz alta, la expresión se activaría e inhibiría varias palabras dentro de la interfaz léxica de los sujetos:

DOG activa 3, e inhibe 0 letras en DOG. – +3

DOG activa 2, e inhibe 1 letras en FOG. – +2

DOG activa 1, e inhibe 2 letras en DAN. – +1

La consistencia de este modelo con respecto a la agnosia se demuestra por la evidencia de que las lesiones bilaterales del surco temporal superior producen «sordera total» (Kussmaul, 1877), o como se entiende hoy en día: agnosia del habla. Los pacientes con sordera con palabras puras demuestran la incapacidad de reconocer y procesar los sonidos del habla con un procesamiento auditivo normal para los sonidos que no son del habla por debajo del nivel de la corteza.

Diagnóstico

Para evaluar la agnosia de un individuo, debe verificarse que el individuo no esté sufriendo una pérdida de sensibilidad, y que tanto su capacidad de lenguaje como su inteligencia estén intactas. Para que un individuo sea diagnosticado con agnosia, solo debe estar experimentando un déficit sensorial en una modalidad única. Para hacer un diagnóstico, se debe hacer la distinción entre agnosia aperceptiva y asociativa. Esta distinción se puede obtener haciendo que el individuo complete las tareas de copia y comparación. Si el individuo sufre de una forma de agnosia aperceptiva, no podrá igualar dos estímulos que son idénticos en apariencia. En contraste, si un individuo sufre de una forma de agnosia asociativa, no será capaz de igualar diferentes ejemplos de un estímulo. Por ejemplo, una persona que ha sido diagnosticada con agnosia asociativa en la modalidad visual no podría hacer coincidir las imágenes de una computadora portátil que está abierta con una computadora portátil que está cerrada.

Alexia pura.

Las personas con alexia pura suelen tener dificultades para leer palabras y dificultades para identificar las letras. Para evaluar si una persona tiene alexia pura, se deben realizar pruebas de reconocimiento. Un individuo con alexia pura debe poder copiar un conjunto de palabras y debe poder reconocer letras.

Prosopagnosia

A los individuos comúnmente se les muestra fotos de caras humanas que les podrían parecer familiares, tales como actores famosos, cantantes, políticos o miembros familiares. Las fotos que se les enseña a los pacientes están selectas para ser apropiadas para su edad y cultura. La tarea involucra al examinador haciéndole preguntas al individuo que no puede reconocer cada cara. Si el individuo no puede nombrar de quien es la cara que aparece en la foto, el examinador puede hacer una pregunta que podría ayudarlo a reconocer la cara en la foto.

Agnosia auditiva

Agnosia auditiva verbal,o afasia de wernicke tipo I

Agnosia auditiva no verbal

Amusia receptiva

Agnosia tactíl

Asteroagnosia

Agnosia gustativa

Agnosia olfativa

Agnosia espacial

Agnosia topográfica. Incapacidad para orientarse.

Agnosias corporales

Asomatoagnosia

Hemiasomatognosia

Misoplejía

Somatoparafrenia

Autotopognosia

Analgoagnosia o asimbolia al dolor

El término agnosia hace referencia a «ausencia de reconocimiento». Se trata de la incapacidad para llevar a cabo un reconocimiento integral aunque el recuerdo exista en alguna modalidad sensorial o categoría conceptual aisladas. El agnóstico identifica las propiedades (visuales, táctiles o auditivas) pero luego no lo reconoce como tal. Suele suceder solo en una modalidad sensorial (el agnósico es capaz de reconocer al tacto que tiene un libro en sus manos pero no ocurre lo mismo al verlo). Existen distintos tipos de agnosia: INHIBICIÓN CEREBRAL DE LA MENTE – Enriquerubio.net

Dentro de esta capitulo, mi experiencia en las lesiones frontales apicales y lesiones del paleo espino talamico en los nucleos intralaminares del talamo, me llevaron al conocimiento de que el enfermo reconoce el dolor pero no le da connotaciones desagradables. Cirugía talámica en el dolor – Enriquerubio.net

“El dolor sigue igual pero ya no me importa”

Y de una manera sorprendente desaparecen lesiones benignas de la heterogéneas con cierta brusquedad.

Ceguera cortical o discapacidad visual cortical

Qué es la ceguera cortical o la discapacidad visual cortical

La ceguera cortical es la falta de visión, no por un problema ocular o una enfermedad visual, sino debido a un daño cerebral en las áreas visuales primarias del lóbulo occipital  (corteza visual).

Los ojos y las vías nerviosas encargadas de trasladar y recibir la información visual funcionan correctamente, de hecho, las pupilas de las personas con discapacidad visual cortical son capaces de reaccionar a los estímulos nerviosos. Sin embargo, toda esta información no llega a procesarse correctamente en el cerebro debido a algún tipo de lesión en estas vías.

Causas de la ceguera cortical

La causa directa de la ceguera cortical es la presencia de lesiones a nivel bilateral en los lóbulos occipitales. Estas lesiones suelen estar provocadas por accidentes cerebrovasculares (ictus); por traumatismos craneoencefálicos con hemorragia cerebral asociada y deterioro del lóbulo occipital;  por infecciones como meningitis o encefalitis y en algunos casos por malformaciones durante la gestación que provocan o la no existencia de dicho lóbulo o que es disfuncional.

Cómo ve una persona con ceguera cortical

Tal y como hemos observado, la ceguera cortical se debe a una lesión cerebral y no a una patología ocular. De este modo, los ojos y el nervio óptico se encuentran en perfecto estado y, por eso, son capaces de reaccionar a ciertos estímulos como la luz o el movimiento. Sin embargo, al deberse a una lesión cerebral la información no se procesa correctamente, las imágenes no llegan a proyectarse y la ceguera es total.

En estudios con lesiones unilateral (un solo hemisferio dañado), se ha demostrado que el paciente no puede ver lo que hay en su campo visual, pero se ha observado que si que puede alcanzar los objetos colocados en el campo ciego, o esquivar los objetos que hay en su camino para no tropezar con ellos.

En ocasiones, la ceguera cortical puede estar acompañada de anosognosia o síndrome de Anton. La personas que padecen este síndrome niega estar ciega, no reconocen el déficit visual, e intentan actuar y moverse con normalidad. Además, la anosognosia puede provocar confabulaciones o alucinaciones visuales asociadas a esta negación.

Agnosias visuales: Son incapaces de reconocer los objetos que se les presentan en la modalidad visual. Por ejemplo, no son capaces de decir que es una «mesa» pero relatan que están viendo un tablón de madera que se sustenta sobre 4 palos, por ejemplo. El cerebro no sabe interpretar lo que ven los ojos del paciente. Existe la denominada simultagnosia, en el que el paciente es capaz de reconocer los objetos de forma aislada pero es incapaz de ponerlos en relación. Por ejemplo, puede ver a una mujer extendiendo un mantel sobre una mesa, pero no identifica esa acción como «poner la mesa».

Un reciente caso, me muestra una chica de 16 años, que tras un golpe de peqeña, es incapaz de comer sola, pero sortea los objetos que se colocan en su camino. La TAC muestra una antigua lesión occipital apical bilateral de años de evolución y que se produjo, tras una caída de pequeña.

Agnosias táctiles: Incapacidad de reconocer objetos por el tacto, a pesar de no existir ningún déficit o anomalía sensoperceptiva (también agnosia táctil, estereognosia o asterognosia).

Agnosias auditivas: Incapacidad para entender el lenguaje normal (sordera verbal) o reconocer una serie de sonidos con música (amusia sensorial), a pesar de no existir ningún déficit o anomalía sensoperceptiva.

Agnosias motoras: Dificultad para recordar o memorizar esquemas motores (también se conocen como apraxias).

Agnosias corporales: Incapacidad para identificar o reconocer la totalidad del propio cuerpo (somatognosia), la mitad lateral (hemisomatognosia) o sólo una parte del cuerpo (autopagnosia).

Cuando la descripción ocupa tanto espacio como la función, nos vemos obligados a crear u nuevo cuerpo.

Y posibleemnte este no es asi, pero si que la aparición de regiones anatómicas da lugar a nuevas funciones cada vez mas complejas

Etiología

La agnosia es el resultado de una lesión en el cerebro, concretamente en las áreas receptoras secundarias situadas en el tálamo y en la corteza cerebral Esta lesión puede deberse a un traumatismo craneoencefálicoaccidenteerebrovascular (ictus), demenciaintoxicación por monóxido de carbono u otros desórdenes neurológicos.

Esta difícil presentación clínica, invita a considerar una delgada manta cortical, , difícil de morfolizar, pero su lesion inhibe una función perceptiva.

Podiamos resumir, que disitntos componentes del cerebro, al ser lesionados, presntan manifestaciones o manifestaciones diferentes.

El tronco del encéfalo, el cerebro de los reptiles, es el responsable de funciones vitales

El Diencefalo, regula con bastante claridad la emoción y la memoria

La corteza del cerebro, sostienene manifestaciones psíquicas, y sobre todo regula las funcione de esta. Y aquí donde aparece en la posibilidad, no solo existe una lesión o función superior, sino la capacidad de usarla y controlarla

No es que a la naturaleza le interese mantener nombres para señalar regiones y funciones, pero si persiste esta capacidad da lugar a perdida del conocimiento de ellas y también de sus manejo

Tratamiento

Inicialmente, muchos individuos con una forma de agnosia desconocen hasta qué punto tienen un déficit perceptivo o de reconocimiento. Esto puede ser causado por anosognosia, que es la falta de conciencia de un déficit. Esta falta de conciencia generalmente conduce a una forma de negación y resistencia a cualquier forma de ayuda o tratamiento. Hay varios métodos que se pueden usar que pueden ayudar al individuo a reconocer el deterioro en la percepción o el reconocimiento que pueden tener. A un paciente se le puede presentar un estímulo a la modalidad deteriorada solo para ayudar a aumentar su conciencia de su déficit.

Alternativamente, una tarea puede dividirse en sus partes componentes para que el individuo pueda ver cada parte del problema causado por el déficit. Una vez que el individuo reconoce su déficit de percepción o reconocimiento, se puede recomendar algún tratamiento.

Existen varias formas de tratamientos, como estrategias compensatorias con modalidades alternativas, estrategias verbales, señales alternativas y estrategias organizativas.

BIBLIOGRAFIA

 Kiverstein, J., & Miller, M. (2015). The embodied brain: towards a radical embodied cognitive neuroscience. Frontiers in Human Neuroscience, 9, 237. http://doi.org/10.3389/fnhum.2015.00237

 Lodato, Simona; Arlotta, Paola (13 de noviembre de 2015). «Generating Neuronal Diversity in the Mammalian Cerebral Cortex». Annual Review of Cell and Developmental Biology (en inglés) 31 (1): 699-720. PMC 4778709PMID 26359774doi:10.1146/annurev-cellbio-100814-125353. «The neocortex is the part of the brain responsible for execution of higher-order brain functions, including cognition, sensory perception, and sophisticated motor control ».

 Lui, Jan H.; Hansen, David V.; Kriegstein, Arnold R. (2011). «Development and Evolution of the Human Neocortex». Cell 146 (1): 18-36. PMC 3610574PMID 21729779doi:10.1016/j.cell.2011.06.030. «Evolution of the neocortex in mammals is considered to be a key advance that enabled higher cognitive function. »

Bibliografía[editar]

Referencias

↑ Saltar a:a b c d Kazlev, et al., M. Alan (19 de octubre de 2003). «The Triune Brain.». KHEPER. Archivado desde el original el 19 de noviembre de 2003. Consultado el 25 de mayo de 2007.

 Patton, Paul (December, 2008). «One World, Many Minds: Intelligence in the Animal Kingdom». Scientific American.

Gardner, Russell; Cory, Gerald A. (2002). The evolutionary neuroethology of Paul MacLean: convergences and frontiers. Nueva York: Praeger. ISBN 0-275-97219-4OCLC 49649452.

Kral, V. A.; MacLean, Paul D. (1973). A Triune concept of the brain and behaviour, by Paul D. MacLean. Including Psychology of memory, and Sleep and dreaming; papers presented at Queen’s University, Kingston, Ontario, February 1969, by V. A. Kral [et al.] Toronto: Published for the Ontario Mental Health Foundation by Univ. of Toronto Press. ISBN 0-8020-3299-0OCLC 704665.

MacLean, Paul D. Brain Evolution Relating to Family, Play, and the Separation Call. Arch. Gen. Psychiatry 42: 405-417, 1985.

MacLean, Paul D. (1990). The triune brain in evolution: role in paleocerebral functions. Nueva York: Plenum Press. ISBN 0-306-43168-8OCLC 20295730.

Rubio Garcia E. Talamotomias de los nucleos intralaminares en el dolor

 

 

Pedro Albert Lasierra,

Pedro Albert Lasierra, falleció el 13 de Julio del 2012 a los 88 años de edad.

Nació en Huesca el 3 de junio de 1924, el cuarto de una familia de cuatro hermanos, de clase media. 

Realizó los estudios de 2“ Enseñanza en el Instituto Goya de Zaragoza.

Cursó los estudios universitarios en la Facultad de Medicina de Madrid, licenciándose en el curso académico 1945-46.

Contrajo matrimonio con Ángeles Astolfi Parra en Sevilla en el año 1956. Matrimonio del que han nacido cuatro hijos.

Su formación neuroquirúrgica puede decirse comenzó en los dos últimos años de los estudios universitarios al ser nombrado alumno interno de la Beneficiencia Provincial de Madrid adscrito al Servicio de Neurocirugía del Profesor E. Díaz y Gómez que, por aquel entonces era el único Servicio de Cirugía donde se practicaban intervenciones de la especialidad, muy de tarde en tarde, con técnicas y medios muy rudimentarios.

En octubre de 1946 fué nombrado becario de la Sección de Cirugía Experimental del Consejo Superior de Investigaciones Científicas, realizando un trabajo sobre “La cirugía del simpático en la hipertensión arterial”.

En este mismo año se produce la llegada a España de Sixto Obrador Alcalde, quien durante años había permanecido en el extranjero trabajando en diversos hospitales ingleses y norteamericanos y en laboratorios de neurofisiología.

Puede decirse que entonces comenzó su verdadera formación y también el desarrollo de la neurocirugía en España. Al no existir por aquel entonces en Madrid, ningún hospital que en su estructura administrativa pudiese dar cabida a un moderno Servicio de Neurocirugía, el Doctor Obrador optó por crear un centro propio, transformando un pequeño chalet en el Parque Metropolitano en la calle de Los Olivos de Madrid, dotándolo de las mínimos medios necesarios para poder comenzar la andadura de la especialidad.

El ímpetu del Doctor Obrador Alcalde fue el factor que fundamentalmente logró poner en marcha esta precaria estructura que fue el germen, como decía antes, de una importante escuela.

Fue un honor haber sido su primer alumno y colaborador en aquellos difíciles tiempos del Instituto, así pomposamente llamado, trabajando como su primer ayudante en el período 1946-49. Se puede asegurar que si, importantes fueron los conocimientos médicos que adquirí, tanto o más fue la experiencia aprendida directamente de las dificultades y obstáculos a vencer en la sanidad de entonces qué, además de su pobreza, rechazaba cualquier modificación que pudiera amenazar a su status, fenómeno propio de toda sociedad que había permanecido aislada durante largo tiempo del mundo que le rodeaba.

En 1950 logró una beca para trabajar en la Clínica Neuroquirurgica de la Universidad de Utrecht que dirigía el Profesor H. Verbiest. Solo entonces me di cuenta de lo que suponía tener hospitales modernos con personal y medios adecuados y allí nació el firme propósito de hacer lo posible para que nuestro país se incorporase a los niveles europeos.

En 1952 la Sociedad Holandesa de Neurocirugía convalidó mis estudios y formación con los exigidos para obtener el título de especialista en dicho país. Por aquel entonces, Holanda se encontraba en el delicado momento de la descolonización de Indonesia. Este naciente país no tenía, en todos los sentidos, personal especializado para permitirle arrancar en su independencia. Por ello, existía un convenio con el gobierno holandés para permitir el trabajo de especialistas holandeses en los hospitales del país, por períodos más o menos largos, hasta lograr la formación de personal propio. Por esta circunstancia, me propusieron y acepté dirigir el Servicio de Neurocirugía del Hospital Civil y Universitario de Djakarta (Batavia) en la República Indonesia, durante los años 1952-53.

Con no poco asombro encontré hospitales modernos, lo que se explica porque habían sido, hasta entonces, mantenidos por la Administración Holandesa como formando parte de la misma, aunque se encontraban también en período de transferencia. Por aquel entonces no existían Servicios de la especialidad en la enorme zona geográfica constituida por Filipinas, la actual República Indonesia, Malasia y Singapur; por ello, en nuestro hospital se recibían enfermos de la más variada procedencia. Patología propia de estos países, era sobre todo la lepra, la parasitosis o la tuberculosis. El país sufría una sangrienta guerra civil, poco conocida en Europa, mantenida por las guerrillas islámicas contra el gobierno central de Djakarta.

Las secuelas de esta actividad terrorista daba lugar a lesiones traumáticas numerosas, que me permitieron adquirir gran experiencia. El resto de los hospitales de la ciudad, como el Hospital Católico, Protestante, Chino y del Ejercito también recurrían a mis servicios.

A finales de 1953 regresé a España y comencé mi trabajo como neurocirujano en el Hospital Central de la Universidad de Sevilla, adscrito a las Cátedras de Patología Quirúrgica y General que, generosamente, me abrieron sus puertas. (Profesores A. Cortés Liado, F. Gomar, S. García Díaz y J. Cruz Anfión). Y solamente quién haya conocido él Hospital de las Cinco Llagas valorará adecuadamente el reto que suponía hacer una cirugía técnicamente muy desarrollada en un hospital del siglo XVI, cuyas estructuras poco o nada se habían modificado, y también comprenderá mi pesar al constatar que, viniendo de un lejano y tercermundista mundo, mi país tenía inferiores condiciones asistenciales en algunos aspectos. Pero, por otra parte, sus inmensas salas acogían a muchos enfermos cronificados sin diagnostico que constituyeron nuestra primera clientela.

Repentinamente, la estructura sanitaria de España cambio radicalmente con la creación del entonces llamado “Seguro Obligatorio de Enfermedad” (S.G.E.), actual Seguridad Social. La ingente empresa supuso dotar a nuestro país de forma progresiva, pero muy rápida, de modernos hospitales que comprendían Servicios de todas las especialidades con suficiente personal que trabajaba en régimen de exclusividad y plena dedicación. Importante fue la puesta en marcha del llamado sistema MIR de formación de especialistas. En lo referente a la neurocirugía puede decirse que encabezó esta verdadera revolución sanitaria al convocar cinco plazas de la especialidad en Barcelona, Valencia y Sevilla.

En mayo de 1956, gané por oposición la plaza de Jefe del Servicio Regional de Neurocirugía de la Residencia García Morato del S.O.E. de Sevilla. Esto me permitió incluir a mi equipo primario de colaboradores en la nueva estructura jerarquizada e irlo ampliando sucesivamente, según necesidades. Muy importante, dentro de nuestro equipo fue la ayuda de la Srta. Elena Tarancón enfermera diplomada de la Cruz Roja, quién desde el comienzo de nuestras actividades, fue nuestra instrumentista en las intervenciones y formó, según fue necesario, a cuantas instrumentistas se fueron precisando. Posteriormente, dentro del Departamento, fue Jefa de Enfermeras, Secretaria y un pilar indispensable en nuestra organización, hasta su jubilación. Físicamente nuestro Servicio se ubicó en el Hospital de Traumatología y Rehabilitación, dentro de la llamada Ciudad Sanitaria Virgen del Roció.

No hace falta decir que sí en las paupérrimas condiciones anteriormente expuestas habíamos trabajado denodadamente, desde el primer momento nuestro servicio regional se constituyó, no solo como el único servicio oficial de referencia en Andalucía, sino que adquirió un creciente prestigio, llegando pronto a ocupar hasta cien camas hospitalarias. Esta afluencia y concentración de ciertas patologías como el traumatismo craneo-encefálico condicionó la creación del primer Servicio de Cuidados Intensivos de nuestra especialidad. Por las mismas razones de afluencia de enfermos, con el Servicio de Rehabilitación creamos el primer Servicio o Centro de Parapléjicos. Podemos afirmar que los espléndidos resultados obtenidos, tanto en el tratamiento del traumatismo craneal como del raqui medular nos permitió crear nuevas técnicas y publicar trabajos que trascendieron nuestras fronteras.

A la par que la actividad quirúrgica aumentaba cualitativa y cuantitativamente, crecía también nuestra participación en congresos y reuniones nacionales e internacionales.

Debe resaltarse que muy tempranamente se estableció una intensa colaboración con las Sociedades Latinoamericanas, muy especialmente con Argentina. Esta relación la consideré muy natural, facilitada por el idioma común y por la empatía que espontáneamente surgía en nuestras relaciones, fruto de nuestro común origen. Todo ello se tradujo en la existencia constante en nuestro departamento de neurocirujanos latinoamericanos que, en visitas cortas o en períodos de formación parciales o completos, hemos mantenido prácticamente durante todos los años.

Al otro lado del mar era bien conocido que nuestro departamento ofrecía una adecuada y efectiva formación en poco tiempo al manejar un idioma común y tener una amplia experiencia en todos nuestros procesos patológicos y todo ello posible por las dotaciones hospitalarias de primer orden, de las que ellos carecían.

El número de trabajos científicos, capítulos en libros, así como ponencias en congresos nacionales o internacionales sobrepasan de largo el centenar.

Preferente atención hemos tenido con cierto tipo de afecciones como por ejemplo el tratamiento de las malformaciones arterio-venosas del encéfalo. Cuando esta dificultosa patología no se consideraba tributaria de tratamiento quirúrgico, no solo en España, sino fuera de ella, en contra de esta opinión mayoritaria, tan tempranamente como en 1967, desarrollé la ponencia sobre “Aneurismas Arterio-venosos Intracraneales”, en el Congreso Europeo de Neurocirugía, celebrado en Madrid. Desde entonces, y hasta mi retirada del ejercicio activo de la especialidad en el año 2002, mi experiencia fue aumentando hasta reunir una casuística de 274 casos, que durante cierto tiempo ha sido de las mayores publicadas, con excelentes resultados.

En el año 1968, fui nombrado Jefe del Departamento de Neurología y Neurocirugía y Director del Centro de Rehabilitación y Traumatología, todo dentro del gran Complejo Sanitario denominado “Virgen del Roció”, en Sevilla. Esto hizo posible reunir alrededor del enfermo neurológico especialidades auxiliares como la neuro-radiología, la neuro-oftalmologfa, la neuro-otología, la neuro-fisiología y, como ya dije antes, la rehabilitación neurológica. Gracias a esta estructura modélica, el estudio del enfermo neurológico y neuroquirúrgico se facilitó de una forma racional y adecuada.

El Departamento estuvo siempre abierto y muy atento a los avances técnicos que se iban produciendo. Uno de los más importantes fue la introducción de técnicas de microneurocirugía. Fue el Doctor Morales Ramos el encargado de la implantación y desarrollo de las mismas, creando un laboratorio de cirugía experimental. En el mismo, se vieron sucesivos cursos de especialización en estas técnicas, no solo para neurocirujanos, sino también para otras especialidades quirurgicas.

El Doctor Arjona se ocupo de la llamada neurocirugía funcional que tuvo una gran actividad en el tratamiento mediante lesiones estereotácticas en la enfermedad de Parkinson, disquinesias y trastornos psiquiátricos. También el Doctor Trujillo adquirió gran experiencia y excelentes resultados en la cirugía de los procesos hipofisarios por vía transesfenoidal.

El Departamento siguió con su tradicional interés en el tratamiento de los procesos vasculares encefálicos y de la hidrocefalia infantil, desarrollando novedosas técnicas en el estudio y tratamiento de esta última entidad por la colaboración mantenida con el Hospital Infantil al cual estuvo adscrito el Doctor Barrionuevo Gallo.

Preferente atención tuvimos siempre en las vías de abordaje transcalloso a los procesos tumorales profundos de los hemisferios cerebrales, adquiriendo como en las otras Patologías gran experiencia.

El resultado de la gran actividad desarrollada en nuestro Departamento fue la formación de un espléndido plantel de facultativos que, en sucesivos concursos y oposiciones ganaron plazas de Jefes de Servicio en diferentes hospitales del país que, afortunadamente siguen ocupando en la actualidad. Así puedo citar al Doctor E. Rubio, en Barcelona, al Doctor Jos, en Córdoba, al Doctor Morales, en Salamanca, al Doctor Ventura Arjona en Granada y por ultimo a los Doctores Revuelta y Rodríguez Burgos, que me han sucedido en Sevilla, después de mi jubilación.

También son muchos los neurocirujanos latinoamericanos que han ocupado importantes puestos hospitalarios en sus respectivos países.

Mi actividad no se limitó estrictamente a la neurocirugía, sino que consideré importante tomar parte en la política sanitaria.

Fui Presidente del Real e Ilustre Colegio de Médicos de Sevilla en las primeras elecciones democráticas que se hicieron en España. Este cargo tenía una duración de seis años, pero fui reelegido por otros dos períodos de seis años, ocupé dicho puesto desde el año 1963 hasta el año 1981. Período muy importante en la Sanidad Española, durante el cual se fueron conformando los sistemas de selección, y sobre todo, el de formación de internos y residentes que todavía sobrevive y que, sin duda, ha sido fundamental en el mantenimiento de una avanzada formación médica. En mi etapa de Presidente se construyó un moderno edificio que acogió tos Servicios Administrativos de la Corporación, un Colegio Mayor para hijos de sanitarios, Biblioteca y Asías que han permitido que esta Institución haya desarrollado una continua y extensa actividad de formación médica.

He sido galardonado con las siguientes distinciones:

Imperial y Soberana Orden de Caballería. Grado de Gran Oficial de la Soberana Orden Imperial de Constantino El Grande y de la Corona Real de Vandalia. Madrid, 3 de marzo de 1947. Sdad. Luso-Española de Neurocirugía — Miembro Activo — Reunión anual 1949. Miembro correspondiente de la Sociedad Holandesa de Neurocirugía. Año 1952. Presidente de la Sociedad Luso-Española de Neurocirugía en el año 1964, por un período de dos años. Miembro Titular de la Sociedad Internacional de Cirugía. Miembro de la Sociedad de Neurología, Neurocirugía y Psiquiatría de Madrid. Ilustre Colegio Oficial de Odontólogos y Estomatólogos de la IV Región, con el beneplácito del Ilustre Consejo General de Odontólogos y Estomatólogos de España, concede el título de “Colegiado de Honor”- año 1972. Ayuntamiento Constitucional de Querétaro (México) – Huésped Distinguido -10 de febrero de 1977. Asociación Argentina de Neurocirugía – Miembro Honorario -19 de agosto de 1978. XXIII Jornadas de la Sociedad de Neurocirugía de la Provincia de Buenos Aires- Miembro Honorario – Mar de Plata. 7 de diciembre de 1981. Sociedad Médica de Hospitales de Sevilla – Título de Socio de Honor -Sevilla, 1 de marzo de 1982. Real e Ilustre Colegio de Médicos de Sevilla- Colegiado de Honor, Sevilla, 16 de junio de 1982. Consejo General de Colegios Oficiales de Médicos — Colegiado de Honor con Emblema de Plata, Madrid, 6 de octubre de 1982. La Intendencia de la Municipalidad de la Ciudad de Salta (República Argentina) al Teniente Alcalde de Sevilla – Salta» 13 de octubre de 1983. Sociedad Andaluza de Neurocirugía – Diploma como Socio Fundador. Junio 1984. Alcaldía Municipal de Santa Cruz de la Sierra (Solivia) -Huésped Distinguido de la ciudad de Santa Cruz de la Sierra (Bolivia). 18 de abril de 1986. Sociedad Boliviana de Neurocirujanos – V Congreso Internacional de Neurocirugía – Miembro Honorario, Santa Cruz, abril de 1986. TERCIO GRAN CAPITÁN 1 I>E LA LEGIÓN al Presidente de la Sociedad Andaluza de Neurocirugía. Melilla, marzo de 1987. Sociedad Andaluza de Neurocirugía. Diploma como Presidente de Honor. Junio de 1987. Jornada 40* Aniversario de la Asociación de Argentina de Neurocírugía. Homenaje como “Eminente MAESTRO de Neurocirujanos Argentinos”. Rosario, 21 de agosto de 1999.

Quiero darle una especial relevancia a los siguientes premios:

PREMIO GALENO DEL REAL E ILUSTRE COLEGIO DE MÉDICOS DE SEVILLA (Año 2000) MEDAL OF HONOUR OF THE FEDERATION OF THE WORLD NEUROSURGICAL SOCIETIES (Sydney-Afio 2001). Esta condecoración personalmente la considero muy gratificante por ser un premio mundial que se otorga una vez cada cuatro años y se limita a una persona de cada continente y, sobre todo, porque por primera vez fue concedida a un neurocirujano de habla española. En el año 2002 nuestra Sociedad Española de Neurocírugía me concedió la 2a MEDALLA DE ORO otorgada desde la institución de este premio. Actividades científicas Siempre consideramos prioritaria la necesidad de difusión de nuestras actividades dentro del ámbito médico, por ello, la realización de Reuniones y Congresos de la especialidad y la asistencia puntual a los organizados en España, Europa, América o cualquier otro país, fue la norma seguida por nuestro Departamento.

Globalmente, podemos evaluar en unas quinientas las Comunicaciones, Ponencias y Conferencias las realizadas a lo largo de los más de cincuenta años de vida activa, que se reflejan en las publicaciones correspondientes en las revistas de la especialidad.

Después de mi jubilación como Jefe del Departamento de Neurocirugía de la Seguridad Social, en el año 1989, continúe mi actividad profesional creando el Instituto Privado de Especialidades Neurológicas con algunos de mis antiguos colaboradores, como los Doctores F. Trujillo, J. A. Narros y D. Mármol.

 

Warning: Undefined array key «query» in /homepages/13/d383839801/htdocs/neurocirugiacontemporanea/inc/common.php on line 1365

Warning: Cannot modify header information – headers already sent by (output started at /homepages/13/d383839801/htdocs/neurocirugiacontemporanea/inc/common.php:1365) in /homepages/13/d383839801/htdocs/neurocirugiacontemporanea/inc/actions.php on line 38

Warning: Cannot modify header information – headers already sent by (output started at /homepages/13/d383839801/htdocs/neurocirugiacontemporanea/inc/common.php:1365) in /homepages/13/d383839801/htdocs/neurocirugiacontemporanea/lib/tpl/bootstrap3/main.php on line 15

ACTUALIZACION DE LOS LINFOMAS

ACTUALIZACION DE LOS LINFOMAS

Se puede imaginar el lector, que este articulo es copiado de Internet, pero me parece sensato y me atrevo a copiarlo

El linfoma es un cáncer que afecta a los linfocitos que son células que forman parte del sistema inmune y ayudan a luchar frente a las infecciones

Los linfocitos se encuentran en los ganglios linfáticos y en órganos linfoides tales como la médula ósea o el bazo en los linfomas los linfocitos se reproducen de forma incontrolada dado que el tejido linfático se encuentra en todo el organismo los linfomas pueden originarse en cualquier parte del cuerpo y de ahí diseminarse a otros órganos y tejidos.

Su sintomatología es muy variada y van a depender de cada tipo. En general en la mayoría de los casos el síntoma más común es la aparición de una adenopatía que no suele ser dolorosa y que se localiza en el cuello en las axilas o las ingles. Algunos pacientes pueden presentar fiebre inexplicada, sudoración nocturna, pérdida, de peso, cansancio, picor de piel y aparición de manchas cutáneas de coloración rojiza.

Se deben diagnosticar obligatoriamente mediante una biopsia y debe ser una biopsia o una extracción de un ganglio anormal para laborar estudios de biología molecular que permitan la correcta tipificación de la enfermedad .

No hay factores de riesgo conocidos y definidos como predisponentes para el linfoma. Se les relaciona con enfermedades infecciosas por el ‘Helicobacter pylori’ o infecciones por virus de Esteinbar o con personas que estén en contacto conplagicidas, o pacientes que han sido sometidos tratamientos con inmunosupresores por trasplante de órganos sólidos pero realmente no conocemos los factores que puedan predisponer con seguridad al linfoma.

Tejido linfoide placas de Peyer en el intestino

El tejido linfoide asociado a las mucosas (MALT, por sus siglas en inglés Mucosa-associated lymphoid tissue) o folículos linfáticos es un tipo de agrupación de células linfoides sin organización o estructura, que se encuentra asociado a la mucosa y que forma parte de una serie de localizaciones linfoides repartidas por el organismo. Son un depósito de tejido linfático, incluido en fibras elásticas y músculo liso y que, a diferencia de los ganglios linfáticos, no tienen una cápsula de tejido conectivo.Los MALT se disponen de varias formas en el organismo aislados en la lámina propia y submucosa de los órganos de los sistemas digestivo, respiratorio y genitourinario, formando estructuras más complejas, asociadas con el tubo digestivo (como las amígdalas, las placas de Peyer en el intestino y el apéndice cecal) y constituyendo los órganos linfáticos como el bazo y los ganglios linfáticos. Los ganglios linfáticos estructuras encapsuladas reniformes es decir de forma parecida a un riñón, son los únicos órganos linfáticos interpuestos en el trayecto de los vasos linfáticos mayores, por lo que poseen vasos linfáticos aferentes y eferentes. Las amígdalas, el bazo y el timo tienen vasos eferentes que salen de ellos, pero que no se relacionan con vasos linfáticos aferentes.Hay cuatro tipos según el tipo de mucosaTejido linfoide asociado a los bronquios o BALT (bronchus-associated lymphoid tissue). se encuentra en la mucosa que recubre las vías respiratorias. Contiene linfocitos B y T.Tejido linfoide asociado al tubo digestivo o GALT (gut-associated lymphoid tissue). Se compone de folículos linfoides a todo lo largo del tubo gastrointestinal casi todos están aislados entre sí. Destacan las placas de Peyer, situadas en la lámina propia de la mucosa del intestino delgado, con mayor proporción en el íleon.Tejido linfoide asociado a la nariz o NALT (nose-associated lymphoid tissue).Tejido linfoide asociado a la conjuntiva o CALT (conjunctiva-associated lymphoide tissue).Existe un tipo de linfoma que se origina en los MALT y se denomina linfoma tipo MALT o linfoma de tejido linfoide asociado a la mucosa.​ReferenciasOrphanet Linfoma MALT. Consultado el de septiembre de El linfoma se caracteriza por la proliferación maligna de linfocitos que constituyen las células defensivas del sistema inmunitario. El tejido linfoide se encuentra fundamentalmente en los ganglios linfáticos, por lo que los linfomas se caracterizan, generalmente, por la presencia de ganglios linfáticos de tamaño aumentado. Sin embargo, también hay células linfoides en otros muchos órganos, por lo que los linfomas pueden afectar al tubo digestivo, al bazo, al hígado, al pulmón, a la médula ósea, etc.La incidencia de esta patología es elevada, ya que cada año se diagnostican en España . nuevos casos en adultos mayores de años.

SÍNTOMAS DEL LINFOMA

En general, los linfomas se presentan como ganglios linfáticos aumentados de tamaño, que cuando aparecen en zonas accesibles como cuello, axilas o ingle se pueden palpar evidenciando su tamaño. Sin embargo, no todo aumento de ganglio tiene su origen en un linfoma. Existen diversas infecciones y otras enfermedades que provocan un aumento de ganglios linfáticos. En ocasiones, los ganglios afectados están muy internos (abdomen, mediastino) y pueden pasar desapercibidos, por lo que el diagnóstico es más difícil y sólo se consigue cuando aparecen otros síntomas (fiebre, sudoración nocturna, cansancio, pérdida importante de peso, prurito…), que obligan a realizar estudios más exhaustivos. <p>Imagen preview del infogr&aacute;fico sobre linfomas&nbsp;</p>

Actualmente se desconoce la causa que origina los linfomas. Suponen el % de todas las enfermedades neoplásicas hematológicas. Sin embargo, se ha constatado que el linfoma de Hodgkin es más común entre personas de a y de a años de edad. Uno de los motivos por los que podría aparecer este linfoma podría estar asociado con una infección pasada con el virus de Epstein-Barr (VEB).Por otro lado, los pacientes con infección por VIH presentan un mayor riesgo de contraer la enfermedad que la población general.Por su parte, los linfomas no Hodgkin, aunque pueden aparecer a cualquier edad, tienen una incidencia de menos del % en niños. La mayoría de los subtipos aumentan su frecuencia con la edad, siendo la media de aparición los años. Resulta algo más frecuente en varones y las causas son desconocidas.

LINFOMA NO HODGKIN

El linfoma no Hodgkin (NHL) es uno de los cánceres más comunes en los Estados Unidos, representando alrededor de 4% de todos los cánceres. Los cálculos más recientes de la Sociedad Americana Contra El Cáncer en cuanto al linfoma no Hodgkin indican que para el 2022:

Aproximadamente 80,470 personas (44,120 hombres y 36,350 mujeres) serán diagnosticadas con linfoma no Hodgkin. Esto incluye tanto adultos como niños.

Aproximadamente 20,250 personas (11,700 hombres y 8,550 mujeres) morirán debido a este cáncer.

En general, el riesgo promedio de un hombre de desarrollar linfoma no Hodgkin durante la vida es de alrededor de 1 en 42; para una mujer el riesgo es de alrededor 1 en 52. Sin embargo, el riesgo de cada persona también se puede afectar por varios .El linfoma no Hodgkin puede presentarse a cualquier edad. De hecho, es uno de los cánceres más comunes tanto en los niños, adolescentes como en los adultos jóvenes. Aun así, el riesgo de padecer linfoma no Hodgkin aumenta durante toda la vida, y más de la mitad de los pacientes tienen 65 años o más en el momento del diagnóstico. El envejecimiento de la población de las personas probablemente contribuya a un aumento en los casos de linfoma no Hodgkin durante los próximos años

¿Cuál es el pronóstico de los linfomas?

Resulta muy importante realizar un diagnóstico preciso, así como un buen estudio de extensión de la enfermedad, que nos permitan disponer de todos los datos necesarios para decidir el tratamiento más adecuado. Tradicionalmente, se ha dividido a los linfomas Agresivos o de alto grado de malignidad, cuando las células malignas crecen más rápidamente. Son más graves y necesitan tratamientos más fuertes, pero son potencialmente curables. Linfomas indolentes o de bajo grado de malignidad, cuando las células son de crecimiento más lento. Permiten una calidad de vida mejor durante años pero son muy difíciles de curar definitivamente. En la actualidad, se tiende a establecer un pronóstico diferenciado en cada caso teniendo en cuenta la variedad de linfoma, su extensión y las posibilidades terapéuticas en cada paciente concreto. Los linfomas son unos de los tumores cuya incidencia va en aumento, sobre todo la de los linfomas no hodkinianos, aunque se desconoce cuáles son las causas de este incremento.Sin embargo, también se encuentran entre los tumores con más opciones terapéuticas y, teniendo en cuenta su diversidad, entre los que más posibilidades de curación tienen actualmente.

¿Cómo se diagnostica el linfoma?

En la eficacia del tratamiento desempeña un papel fundamental la consideración terapéutica global de la enfermedad, es decir, no sólo el tratamiento que cada paciente va a necesitar en el momento del diagnóstico, sino también el que pueda requerir en el futuro ante eventuales recaídas.

¿Cómo se trata el linfoma?

La quimioterapia en la mayor parte de las ocasiones permite tratamientos prolongados sin necesidad de ingreso hospitalario, con la consiguiente comodidad para el paciente y la disminución del coste económico.

En ocasiones es necesario recurrir al Trasplante de Progenitores Hematopoyéticos.

Asesinas naturales, al rescate de los linfomas CD+

Los pacientes con linfoma CD+ en recaída o refractarios al tratamiento convencional podrían tener una nueva oportunidad terapéutica. La inmunoterapia se ha ensayado en pacientes con linfomas CD30+ (Hodgkin y linfomas T) refractarios a brentuximab vedotin.

Esta inmunoterapia celular se ha ensayado en pacientes con linfomas CD+ (Hodgkin y linfomas T) refractarios a Brentuximab Vedotin. Sonia Moreno. MadridMar, // –

La administración de células asesinas naturales (NK) junto a un anticuerpo biespecífico -AFM, diseñado para unirse a CD A en las células NK y a CD en las células tumorales- puede convertirse en un tratamiento útil en pacientes con linfoma T CD+ en recaída, una enfermedad para la que no hay muchas opciones terapéuticas. Un equipo del Centro del Cáncer M. D. Anderson de la Universidad de Texas ha presentado en la reciente reunión de la Asociación Estadounidense para la Investigación del Cáncer (AACR) resultados positivos de un estudio piloto con esta estrategia.

El investigador principal del ensayo, Yago Nieto, profesor en el Departamento de Trasplante de Células Madre y Terapia Celular del citado centro estadounidense, detalla a este medio que el tratamiento se ha ensayado en “linfomas CD+ (Hodgkin y linfomas T) refractarios a brentuximab vedotin”. Yago Nieto, del MD Anderson de la Universidad de Texas. Yago Nieto, del MD Anderson de la Universidad de Texas.

Según ha expuesto Nieto, los pacientes, de edades , estaban muy pretratados y contaban con un número mediano de siete líneas de tratamiento previas. “Dos tercios de ellos habían ya recibido un trasplante de células stem. Todos los pacientes se encontraban en progresión tumoral al reclutamiento”.

Respuesta global y completa

El tratamiento obtuvo un % de respuesta global en el conjunto del estudio y el % en la cohorte tratada a la dosis recomendada para fase II; la tasa de respuestas completas fue del % en el global del estudio y del % en la cohorte que recibió la dosis recomendada. Dos pacientes se mantienen en respuesta completa sin tratamiento posterior meses después. El especialista destaca la excelente tolerancia del tratamiento. “No vimos ningún caso de síndrome de liberación de citocinas, neurotoxicidad o enfermedad injerto contra hospedador (EICH). La incidencia de reacciones infusionales fue baja (%). La mielotoxicidad que vimos (neutropenia y trombopenia) era la esperable con la combinación de fludarabina y ciclofosfamida necesaria para supresión inmunitaria (linfodepleción) del paciente, pero no hallamos ningún caso de fiebre neutropénica ni hemorragia. Hemos tratado a pacientes con dos ciclos de AFM-NK. Hasta ahora hemos intentado consolidar las respuestas completas con un trasplante cuando era posible. Ahora vamos a empezar a usar cuatro ciclos para explorar el potencial curativo del tratamiento por sí solo”, anuncia. Un anticuerpo afín a dos antígenos El anticuerpo AFM tiene especificidad por CD en las células tumorales y por CDA en las células NK. Es tetravalente, lo que le confiere alta afinidad por ambos antígenos. Las NK se obtuvieron de sangre de cordón puesto que aquí están más presentes (%) que en sangre periférica (%). “La sangre de cordón es rápidamente accesible, a diferencia de la sangre periférica de donante. Tras elegir una unidad de sangre de cordón de nuestro banco (sin considerar la compatibilidad HLA con el paciente, que en el caso de las NK no importa), las fabricamos en nuestro laboratorio GMP, empezando por la separación inmuno magnética de las NK, seguido de la preactivación de las NK en presencia de citocinas (IL-, IL- e IL-), su expansión en presencia de células feeder (que resulta en un número final de NK más de . veces mayor al inicial) y finalmente, de la incubación con AFM durante una hora. Todo el proceso lleva  días. Es decir, en solo dos semanas pasamos de elegir un cordón a infundir AFM-NK al paciente”, describe. “Además, las NK de cordón son más estimulables para su proliferación y persisten más tiempo en el paciente que las de sangre periférica. En cambio, presentan un fenotipo menos activado (menos citotóxico), pero esto se compensa mediante la preactivación con citocinas que induce en ellas un estado activado de memoria”, continúa. La gran ventaja de las células NK frente a las células T es su uso alogénico “sin riesgo de EICH, ni necesidad de intervenciones genéticas laboriosas para neutralizar los receptores que median en esta enfermedad (como es necesario hacer con las CAR-T alogénicas). La incubación con AFM confiere a las NK una especificidad y una activación muy similar a la que experimentan cuando se les implanta un receptor quimérico artificial (CAR), pero el proceso es bastante más rápido y a mucho menor coste. Por otra parte, el perfil de efectos secundarios de las células NK es claramente mejor que el de las CAR-T”. SGraduada en Enfermería, Universidad de Zaragoza.Graduada en Enfermería, Universidad de Zaragoza.Graduada en Enfermería, Universidad de Zaragoza.Graduada en Enfermería, Universidad de Zaragoza.Graduada en Enfermería, Universidad de Valencia.Graduada en Enfermería, Universidad de Zaragoza.ResumenEl Linfoma de Hodgkin es un tipo de cáncer que afecta al sistema linfático. La etiología es desconocida. El principal síntoma es la inflamación de un ganglio sin causa conocida. Asimismo, son frecuentes los denominados “Síntomas B” pérdida de peso superior al % en los últimos seis meses sin causa determinada, fiebre vespertina y sudoración nocturna. El diagnóstico debe realizarse a través de una biopsia de un ganglio sospechoso.El tratamiento dependerá del tipo de linfoma de Hodgkin y de su diseminación, siendo frecuente la administración conjunta de quimioterapia y radioterapia. Finalmente, el linfoma de Hodgkin es el cáncer con mayor tasa de curación existente, siendo esta superior al %.

Palabras clave Linfoma de Hodgkin, sintomatología, tratamiento, células Reed-Sternberg.AbstractEnviar artículo para publicarHodgkin lymphoma is a type of cancer that affects the lymphatic system. The etiology is unknown. The main symptom is a swollen node with no known cause. Likewise, the so-called «B symptoms» are frequent weight loss greater than % in the last six months without a specific cause, evening fever and night sweats. The diagnosis must be made through a biopsy of a suspicious node. Treatment will depend on the type of LH and its spread, with the joint administration of chemotherapy and radiotherapy being frequent. Finally, Hodgkin’s Lymphoma is the cancer with the highest existing cure rate, being over %.Keywords Hodgkin Lymphoma, symptomatology, treatment, Reed-Sternberg cells.IntroducciónEl linfoma de Hodgkin es un tipo de cáncer que afecta al sistema linfático.El sistema linfático está formado por un conjunto de órganos, ganglios linfáticos, conductos y vasos sanguíneos encargados de producir y transportar la linfa desde los tejidos hasta la sangre.Este sistema está compuesto por células llamadas linfocitos (glóbulos blancos). Y encontramos tiposLinfocitos B (células B) encargados de producir anticuerpos.Linfocitos T (células T) encargados de producir la respuesta inmunitaria ,.El linfoma de Hodgkin se produce cuando los mecanismos de control de los linfocitos se alteran, iniciándose así una división celular alterada e incontrolada .La esperanza de vida del Linfoma de Hodgkin dependerá del tipo de linfoma de Hodgkin, de su diseminación y de la respuesta ante el tratamiento. Sin embargo, es una de las enfermedades que presentan mayor tasa de curación, por encima del %.Causas y factores de riesgoLa causa de esta patología es desconocida. Hay datos que indican una posible relación de linfoma de Hodgkin con el virus Epstein-Barr (VEB), pero hasta el momento no se ha establecido una prueba definitiva. Tampoco se ha demostrado una asociación con factores laborales o ambientales, ni relación con exposición a radiación, manejo de productos químicos ni biocidas ,.Hay datos epidemiológicos que evidencian la posibilidad de que exista cierta predisposición genética para desarrollar linfoma de Hodgkin. Familiares de primer grado que padecen esta enfermedad presentan un riesgo de hasta cinco veces mayor; los gemelos monocigóticos de una persona con linfoma presentan una probabilidad casi veces mayor de padecer la enfermedad respecto a los gemelos dicigóticos. Sin embargo, esto no significa que el linfoma de Hodgkin sea una enfermedad hereditaria .La incidencia de Linfoma de Hodgkin en Europa es de , a casos por cada habitantes ; extrapolando estos datos cada año se producen en España casos nuevos . El linfoma de Hodgkin puede afectar a personas de cualquier edad, siendo más frecuente entre los – años y en mayores de años .Signos y síntomasPor lo general, la primera señal de Linfoma de Hodgkin es la inflamación de un ganglio linfático sin causa conocida. Preferentemente, se localizan en región cervical, seguido de región axilar e inguinal. Esta enfermedad puede diseminarse a ganglios linfáticos cercanos e incluso a órganos como el bazo, hígado y médula ósea, entre otros ,.Cuando el crecimiento ganglionar se encuentra a nivel abdominal o torácico se producen una serie de síntomas por compresión de estos ganglios sobre estructuras anatómicas. Así, encontramos tos y dificultad respiratoria (en caso de comprimir tráquea o bronquios), dolor abdominal o de espalda (si afectación de ganglios abdominales) .Alrededor del % de los casos, los pacientes presentan los llamados “síntomas B” pérdida de peso superior al % en los últimos seis meses sin causa determinada, fiebre vespertina y sudoración nocturna .Asimismo, los pacientes pueden presentar picores cutáneos generalizados y lesiones de rascado de varios meses de evolución (-% de los casos).Un síntoma clásico, pero poco frecuente, es la aparición de dolor en los ganglios linfáticos tras la ingesta de alcohol, denominado signo de Oster .

Diagnóstico

El diagnóstico del Linfoma de Hodgkin debe establecerse tras una biopsia de ganglio linfático sospechoso .La punción aspiración de un ganglio linfático inflamado, no es una técnica válida para el diagnóstico de los linfomas ya que no permite visualizar la estructura del ganglio al microscopio .Cuando no existen ganglios externos inflamados puede realizarse el diagnóstico a través de biopsia mediante punción con aguja gruesa .Si tras los exámenes se diagnostica Linfoma de Hodgkin, se llevarán a cabo otros exámenes para ver hasta dónde se ha diseminado el cáncer, es decir, estadificación. Esto ayuda a seleccionar el tratamiento correcto y a guiar el seguimiento. En este sentido, son necesarios una analítica de sangre (niveles de proteínas, pruebas de función hepática y renal, nivel de ácido úrico), biopsia de médula ósea, PET/TAC y conteo sanguíneo completo (para ver si hay anemia y conteo de leucocitos) ,.

Estadios del linfoma de Hodgkin

Estadio I el linfoma afecta a una sola región ganglionar o afecta a un solo órgano fuera del sistema linfático.

Estadio II existen dos o más regiones ganglionares afectas en el mismo lado del diafragma.

Estadio III se afectan varias regiones ganglionares a ambos lados del diafragma.Estadio IV se afectan uno o más territorios extra ganglionares (médula ósea, hígado, pulmones) ,.El estadio de la clasificación de Ann Arbor se acompaña de las letras A, B, E o SA no existen síntomas B en el momento del diagnóstico. B existen síntomas B.E existe afectación de una región extra ganglionar.S existe afectación a nivel del bazo .Tipos de linfoma de Hodgkin Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) el linfoma de Hodgkin lo podemos dividir principalmente en dos tipos Linfoma de Hodgkin clásico (% casos) y Linfoma de Hodgkin con predominio linfocitario nodular (%) ,.Las células cancerosas del Linfoma de Hodgkin clásico (cHL) se denominan células Reed-Sternberg. Los ganglios linfáticos agrandados en personas con cHL tienen un pequeño número de células Reed-Sternberg con células inmunitarias normales circundantes.

Subtipos del linfoma de Hodgkin

El Linfoma de Hodgkin clásico tiene cuatro subtipos Linfoma de Hodgkin con esclerosis nodular subtipo más común. Tiende a originarse en los ganglios linfáticos del cuello o tórax. Linfoma de Hodgkin con celularidad mixta se puede originar en cualquier ganglio y principalmente en la mitad superior del cuerpo. Linfoma de Hodgkin con predominio linfocitario no suele presentarse en más de un ganglio linfático. Linfoma de Hodgkin con depleción linfocitaria es más agresivo que otros subtipos y es probable que se detecte en estadios avanzados de la enfermedad. Suele afectar a ganglios linfáticos de abdomen, bazo, hígado y médula ósea . Las células cancerosas del Linfoma de Hodgkin con predominio linfocitario nodular (NLPHL) son grandes y se denominan células popcorn o palomitas de maíz, debido a su aspecto. Estas células son variantes de las células Reed-Sternberg. Por lo general, este tipo de linfoma de Hodgkin se origina en los ganglios linfáticos del cuello y brazo. Suele crecer más rápidamente que el cHL y presenta diferente tratamiento .

Tratamiento

El tratamiento del linfoma de Hodgkin depende del tipo de linfoma de Hodgkin, del estadío en que se encuentre, de la edad y otras cuestiones médicas, así como de otros factores (pérdida de peso, sudoración nocturna, fiebre).

Tratamiento de primera línea

El esquema quimioterápico estándar es el ABVD (combinación de adriamicina, bleomicina, vinblastina y dacarbacina). Se administra vía intravenosa en un ciclo que se repite cada días con dos administraciones, una en el día y otra en el día .Pacientes diagnosticados en estadíos iniciales

Sin factores de mal pronóstico el tratamiento recomendado es la administración de dos ciclos de ABVD y radioterapia complementaria sobre campos afectos (Gys).

Con factores de mal pronóstico el tratamiento recomendado es la administración de cuatro ciclos de ABVD y radioterapia complementaria (Gys).

Pacientes diagnosticados en estadíos avanzados el tratamiento se basa en seis ciclos de ABVD (adriamicina, bleomicina, vinblastina y dacarbacina). Si el PET/TAC al finalizar la quimioterapia es negativo, no es necesario administrar radioterapia complementaria .

Tratamiento de segunda línea y posteriores

Entre un -% de los pacientes no responden al tratamiento de primera línea y un % de los pacientes, después de conseguir una remisión completa, recaen de la enfermedad. En estas situaciones, los pacientes son tratados con esquemas de quimioterapia de segunda línea que son más intensivos que los de la primera. Si el paciente responde bien a este tratamiento se consolida con quimioterapia a dosis altas y trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos.

En la actualidad, se dispone de nuevos fármacos indicados en pacientes que están en recaída o son refractarios al tratamiento previo. Entre ellos tenemos

Brentuximab vedotina efectivo en pacientes en recaída tras un trasplante autólogo o en pacientes que han fracasado a dos líneas diferentes de quimioterapia previa y no son candidatos a un trasplante autólogo.

Inhibidores de Checkpoint (nivolumab, pembrolizumab) en aquellos que recaen tras un trasplante autólogo y fracasan al tratamiento con brentuximab vedotina .

El linfoma de Hodgkin es un tipo de cáncer del sistema linfático. Su sintomatología es silente, por lo que la mayor parte de los diagnósticos proceden de consultas por inflamación de un ganglio. El tratamiento depende de distintos factores, siendo el Linfoma de Hodgkin el tipo de cáncer con mayor tasa de curación.

Bibliografía

Sara Pérez Morata Ocronos. Vol. III. Nº – Diciembre . Pág. Inicial Vol. III;nº   Mayo Clinic [Internet]. . [Citado el noviembre ]. Disponible en https//www.mayoclinic. org/es-es/diseases- conditions/hodgkins- lymphoma/symptoms- causes/syc-              

¿Qué es el Linfoma de Hodgkin? Cancer.org [Internet]. [Actualizado mayo ; citado noviembre ]. Disponible en https//www.cancer.org/ es/cancer/linfoma-hodgkin /acerca/que-es-enfermedad -de-hodgkin.html              AECC Asociación Española Contra el Cáncer [Internet]. Madrid AECC [actualizado ; citado noviembre ]. Disponible en https//www.aecc. es/es/todo-sobre-cancer/ tipos-cancer/linfoma-tipo-hodgkin? gclid=EAIaIQob ChMIW YsPQA IVAiICRQkgIq EAAYAiAAEgJ JfD_BwE              Fundación Josep Carreras. Linfoma de Hodgkin [Internet]. Barcelona [Actualizado noviembre , citado noviembre ]. Disponible en https//www.fcarreras. org/es/linfomadehodgkin

A.Rueda. Linfoma de Hodgkin. SEOM Sociedad Española de Oncología Médica [Internet]. Madrid SEOM [Actualizado enero ; Citado noviembre ]. Disponible enhttps//seom.org/info- sobre-el-cancer/linfoma -hodgkin?showall=    

Medline Plus [Internet]. Bethesda (MD) U.S. National Library of Medicine [actualizado noviembre ; citado noviembre ]. Disponible en https//medlineplus .gov/spanish/ ency/article/.htm

 

SE FABRICARAN ROBOTS ASESINOS

SE FABRICARAN ROBOTS ASESINOS

El tiempo es el de Einstein; el nuestro es solo una percepción y podemos dominarlo dominando la mente. No se trata de tener cosas, sino de que no te tengan a ti. tengo un hijo, aunque ya no esté aquí. la inteligencia artificial nace de la nuestra, que evolucionó para la vida y no atentará contra la vida.

La inteligencia artificial ya no es ciencia ficción, está inmersa en las estrategias de cada uno de los campos de acción que nos rodean

La inteligencia artificial es un término acuñado por John McCarthy en 1958. Este refiere al desarrollo de diversos métodos, así como, algoritmos, los cuales permiten a las computadoras comportarse de manera inteligente. De hecho, se puede decir que, la inteligencia artificial es hacer computacional el conocimiento humano por procedimientos simbólicos o conexionistas, es decir, imitar el comportamiento del ser humano. Es importante destacar que, el pensamiento computacional se refiere a la manera de resolver problemas aplicando la detección de patrones, la abstracción y el razonamiento lógico.

Gracias a los grandes avances tecnológicos, la inteligencia artificial, ha permitido grandiosos progresos en diversas áreas como las finanzas, educación, agrícola, sanidad, comercial, clima, logística; también, las aplicaciones móviles, bots, asistentes virtuales impulsando la aplicación del big Data en todos los campos empresariales. Haciendo indispensable la preparación a través de másters y cursos para, así dominar los espacios de la Date Science.

¿Qué se necesita para programar inteligencia artificial?

Existen una serie de conocimientos y habilidades que se deben considerar al momento de programar inteligencia artificial. Por ejemplo:

Dominar los lenguajes de programación, los cuales son un conjunto de códigos y símbolos como, Java, el cual es considerado como multiuso e ideal para desarrolladores y es el más usado en todo el mundo.  Por otro lado, está, el lenguaje Python, es uno de los más solicitados en Master Data Science Madrid, debido a que, permite diseñar aplicaciones en inteligencia artificial.

De igual modo, está PHP, el cual ofrece excelentes herramientas a los programadores; otro es el C++, es una versión ampliada del lenguaje C; y, Ruby, un lenguaje de programación sencillo, fácil de leer y entender.

También, desarrollar las habilidades en matemáticas avanzadas; ya que, de ello depende que puedas manejar correctamente los lenguajes de programación, variables, constantes y otras funciones de la inteligencia artificial.

Además, es necesario el conocimiento en diversos campos tecnológicos, como el Big Data. Adicional a ello, diseño, idiomas, ingenierías, hojas de cálculo, entre otros. Puedes especializarte en Máster Data Science para ProfesionalesMáster Data EngineerMáster en Inteligencia Artificial entre otros másters y cursos.

Tipos de aprendizaje automático

El “machine learning” o aprendizaje automático, es considerado como una de las disciplinas en el campo de la inteligencia artificial; la cual, a través de algoritmos permite a los ordenadores reconocer los patrones que llegan en datos masivos, y así, poder realizar las predicciones; permitiendo de esta manera, al computador realizar tareas específicas. Esta técnica de aprender automáticamente es indispensable en el Big Data.

Existen diversos tipos de machine learning, descritos a continuación:

  • Supervisado: Se refiere a un proceso de producción de conocimientos, el cual se realiza con un conjunto de datos, los cuales son etiquetados; esto permite que los resultados que arroja la operación sean previamente conocidos. Además, este modelo alimenta a un gran grupo de resultados, los cuales permiten la realización de predicciones y toma de decisiones sobre el comportamiento de los nuevos datos. De hecho, este modelo se incorpora en diversas aplicaciones que sirven de filtros detectores de spam en los emails, así como en captchas, reconocimientos de voz, entre otros.
  • No supervisado: Este modelo de aprendizaje no cuenta con el conocimiento previo de su estructura. Es decir, se enfrenta a un conjunto de datos desordenados, sin etiquetar, y sin variables de salida. La función del aprendizaje no supervisado, es de conseguir información que es clave a través de la exploración de la estructura de los datos que no han sido etiquetados previamente. Existen dos categorías en este aprendizaje automático, clustering y reducción dimensional. El primero, se refiere a la exploración que permite el análisis de datos con el fin de organizar la información en grupos con características similares; esta técnica es la más popular en las estrategias de marketing. El segundo, se encarga de aquellos datos más complejos y que presentan mayor demanda y capacidad de procesamiento; a fin de identificar las correspondencias entre las características del grupo de datos para disminuir las redundancias de los datos y el tiempo de análisis, obteniendo así, información de valor.
  • Semi-supervisado: Se utiliza la combinación del aprendizaje supervisado y no supervisado. Esto permite producir información importante sobre aquellos datos disponibles haciendo uso de los datos etiquetado y no etiquetados.
  • Por refuerzo: Conocido también como Deep Learning, el cual tiene como objetivo principal la construcción de modelos con alto rendimiento en la toma de decisiones tomando en consideración la experiencia pasada; es decir, el conocimiento se obtiene de la propia experiencia. El proceso consiste en prueba y error, y se refuerza con una recompensa cuando se realiza una decisión correcta; esto permite el ajuste en el comportamiento para realizar acciones en el futuro.

A través de la inteligencia artificial se pueden construir modelos en machine learning para identificar el comportamiento de los clientes, los mercados, el marketing, entre otros; y así desarrollar las mejores estrategias.

¿Cuáles son los tipos de IA?

  1. Máquinas reactivas: Como su nombre lo indica, su toma de decisiones se basa en lo que ven en el presente, no guardan recuerdos de sus acciones pasadas. Un ejemplo de este tipo de inteligencia artificial es Deep Blue, la famosa supercomputadora de IBM que fue capaz de derrotar al gran maestro del ajedrez Garry Kasparov. Las máquinas reactivas son creadas para funciones específicas basando sus acciones en lo que ven, no en recuerdos que les permita aprender en relación a ellos.
  2. Memoria limitada: Este tipo de máquinas logran almacenar datos pasados, aunque de manera transitoria. Esto les permite tomar decisiones mirando al pasado para crear patrones de comportamiento. Su desventaja, es el tiempo limitado en que puede aguardar dicha información.
  3. Teoría de la mente: Son máquinas capaces de identificar el comportamiento de todo aquello que las rodea, como personas, animales e inclusive los objetos. Esto en cuanto, a los pensamientos, sensaciones y emociones que afectan las acciones en la interacción social.
  4. Autoconciencia: Muchos opinan que este es el último escalón en la inteligencia artificial. Estas serían máquinas capaces de tener una autorepresentación, conciencia propia y predecir los sentimientos de los demás.

La inteligencia artificial ya no es ciencia ficción, está inmersa en las estrategias de cada uno de los campos de acción que nos rodean, y forman parte de la evolución de la humanidad.

Mo Gawdat, ex director ejecutivo de GOOGLE X; publica ‘ESA VOCECITA EN TU CABEZA’

Por qué la IA no nos esclavizará la verdadera batalla donde se dirime nuestro destino es la de los microchips, que enfrenta a CHINA CONTRA TAIWÁN (TSMC), EE.UU. (NVIDIA) Y SUS ALIADOS ASIÁTICOS y LA UE (ASML). quien la gane se impondrá­ también en la de la inteligencia artificial (IA) y fabricará los robots soldado victoriosos… hasta el momento de la singularidad, en el que la IA supere a la humana… ¿y entonces qué? será un sorpasso tan disruptivo que sus consecuencias son impredecibles. GAWDAT lo espera en el 2027, pero no lo teme, porque la inteligencia humana de la que deriva la artificial surgió para crear vida y por tanto no destruirá nada vivo. yo me limito a rezar para que cumpla las tres LEYES DE ASIMOV:

  1. Un robot no matará humanos; II
  2. Obedecerá sus órdenes excepto la de incumplir LA I,
  3. Y III) se protegerá a sí mismo excepto si ello supone incumplir la I Y LA II.

Porqué abandonó usted Google X, vanguardia de google?

El éxito no me hacía feliz, y cuando me planteaba el futuro mi hijo murió en una cirugía menor.

Lo siento.

Así que reflexioné y me convertí en una especie de ingeniero de la felicidad. Empecé por enfrentarme al duelo y la pérdida, pero mientras tampoco renuncié al matemático ni al programador que siempre había sido.

¿y le sirvió combinar ambos?

Claro, porque nuestro cerebro también puede, de algún modo, programarse, como enseña la neurociencia. del mismo modo, también el amor y la amistad se pueden explicar con algoritmos.

¿Por qué hay tantos hindús como usted que son buenos matemáticos?

Hay más en la india Occidental, donde se prima la individualidad, el dinero y el éxito; porque la oriental prioriza el crecimiento espiritual y la comunidad. Yo me eduqué en las dos. y de ahí tal vez que el ganar más y más y triunfar y ascender no llene mi vida.

¿Los Vedas no predicaban el desapego?

El joven preguntó al sabio el secreto de la felicidad y este le dijo que él no lo tenía, pero sí su maestro; el joven fue a verlo, pero al volver se quejó al sabio de que ese maestro suyo era rico y vivía en un gran palacio: “no es mi maestro por tener riquezas –respondió–, sino porque las riquezas no le tienen a él”.

Marco Aurelio y los estoicos ya aconsejan aspirar a menos de lo que puedes…

“¡Cuántas cosas que no necesito!”, dice Gandhi al visitar Harrods. todo es cuestión de expectativas. hay que desarmar el deseo antes de que se torne frustración.

¿Por qué es tan fácil caer en la avaricia?

Porque, al adaptarnos al medio para sobrevivir, fuimos convirtiendo nuestra voz de bebé – “¡mamá, tengo miedo!” o “¡quiero comida!”– en un constante diálogo con nosotros mismos de deseos, miedos y ansiedades… y lo hacemos también al crecer.

¿Es una impresión suya?

El psicólogo ruso Lev Vigotski ganó el nobel por descubrir en 1920 lo que denominó “diálogo interior”. Y el MIT lo demostró en el 2007 examinando el cerebro de voluntarios en máquinas de resonancia magnética.

Hay quien hoy le llama a la voz el it.

Y hay que enfrentarse a esa voz que te acongoja y te frena para lograr imponerse a tus miedos y mejorar, pero, además de que te reconozcas ese logro a ti mismo, debe ser validado por los demás… y si no, no sirve.

¿Nos juzgamos en la mirada ajena?

Si no te lo reconocen, te frustras. porque de los demás dependía que no se nos comiera el león: ellos eran nuestra supervivencia.

Usted desarrolló la inteligencia artificial en Google X ¿habrá singularidad?

La inteligencia artificial (IA) será genial o una estupidez colosal según la usemos; pero esa obviedad no enmascara el horror de que ahora mismo RUSIA, CHINA Y EE.UU. per­feccionan con ella robots asesinos de guerra. y sí, habrá singularidad.

¿cuándo?

Yo predije ese momento singular en que la máquina sea más inteligente que el humano para el 2029…

No me asuste: solo faltan seis años.

Pero es que ahora creo que se va a adelantar al 2027. y el impacto será tan brutal que es imposible hacer cualquier otra predicción fiable hoy. y ray kurzweil y los demás creyentes en singularidad solo diferimos respecto a la fecha. esta entrevista seguramente la haría ya mejor un chat de ia.

¿Lo dice por usted o por mí?

Lo digo porque debemos ser optimistas y pensar que tendremos siempre el control para que la IA pueda ayudarnos a arreglar las estupideces que cometimos sin ella, por ejemplo, destruyendo el planeta.

¿Cuál es el problema entonces?

la IA la hemos diseñado nosotros con nuestra estupideces y odios. así que existe la posibilidad de que magnifique nuestros errores.

¿no le da miedo entonces la IA?

Claro que también la temo. por eso titulé el ensayo que escribo sobre ella scary smart (terrorifícamente lista). le tengo miedo, pero solo porque hoy todos los poderes humanos compiten por ganar en IA.

¿Urgen leyes universales para la IA?

Urgen. y son las mismas que guían a los humanos: todos buscamos la felicidad dando amor y recibiéndolo. la IA debe servir a esa búsqueda o será un error, porque nos equivocamos cuando no la seguimos. el padre de la IA, MARVIN MINSKY…

También la explicó aquí en la contra .

…ya le dijo a KURZWEIL que es “difícil asegurarse de que la IA solo tenga el propósito de servirnos”. y a la IA no se le olvida nada. no lo olvide…

El olvido, cuenta Borges, es el principio de la síntesis, ergo, de la razón.

y la IA nace de la nuestra, que evolucionó para crear vida y creo que seguirá esa lógica de la vida: no nos matará.

pues el DR GAWDAT , puede ser muy listo para entender la IA, pero del comportamiento de esta, es dficil de imaginar.

Lo que si es posible, que si la IA, llega a tener algún papel en la conducta humana, no permita los desvanes, que comete nuestra inteligencia.

Lo que no sabemos es como lo va conseguir, ni los medios que usara.

pero si que no hay quien la pare, y la esperanza, de que sea bondadosa.

pero si parece que no hay quien la pare.

Cabe esperar que el contenido bondadoso de esta Inteligencia, nos ayude, mas que nos castigue, porque la verdad es que hasta ahora, gran parte de la sociedad merece ser severamente reprendida.

La IA, tiene que borrar los jinetes de la apocalipsis, y sustituirlos, por “tu primero”

Lo que si paree claro es que esta inteligencia que estamos usando , no nos vale y si nos maltrata y que hay que cambiarla, pero esto no quiere decir, que el cambio sea del todo util.Cabe preguntarse si no ha habido otras inteligentes antes.

Los cambios que algunas especies muestra en su evolución, podrían deberse a especiales inteliencias artifciales.

Piensen el reciente premio de Yamaka, que descubre como de un cambio genomico, un epigenoma permite pasar de de un Neandertal a un Sapiens, y se queda tan tranquilo.

Lo malo de estas diatribas, es hasta que punto no son artificios de la mente del narrador.

Que Dios reparta suerte y nos proteja.

Lluís Amiguet 03/03/2023 00:00 35

foto. Xavier cervera)

 

INFLAMACION CRONICA.

INFLAMACION CRONICA.

El primer día de clase de la Quirurgica 1 que impartía don Sebastián García Díaz “Chano” empezó hablando con cierta brusquedad sobre la descripción que había hecho Paracelso sobre la inflamación. Me dejó impresionado no porque lo hiciera muy bien o mal sino por la magnitud del concepto de forma que 75 años más tarde, la inflamación sigue llamándome la atención porque preside todas las o casi todas las enfermedades que.

Fui alumno interno de la cátedra de don Sebastián y salvo el concepto de información de Paracelso las demás cosas no me impresionaron demasiado. Por lo menos conmigo, aunque distante fue afortunado.

Cuando elaboraba la tesis, sobre Criolesiones de los Nucleos Intralaminares del Talamo, le consulte, para que me le elaborarara el indicie, y lo hizo bien y acertado, eso si. Siempre distante, igual que yo con el.

La inflamación me persigue como lo ha hecho toda su vida y como posiblemente va a continuar haciendo mucho más allá y además tengo la impresión de que la medicina moderna que tiene como núcleo base la inflamación entonces desarrollo no termina de darle una importancia tan grave como tiene este concepto

De igual forma cuando leí la vida de Paracelso me impresionó su tesón y su honradez y me hacía gracia el desprecio que sentía por los demás doctores de su tiempo.

Pues bien voy a hablar de inflamación otra vez y de esta vez de inflamación crónica la terrible inflamación crónica que todos los eterniza y complica.

Por ahora ni siquiera adivinamos cómo controlar esta progresión de la inflamación ya que las causas motivadoras de la cual parte la inflamación son casi infinitas.

Pero voy a intentar fundándome los cestos poner en claro que es la inflamación crónica y cómo es la causante del 90% de las enfermedades por lo menos y además no tiene cura

Inflamación crónica: origen de muchas enfermedades

La gran mayoría de condiciones médicas tienen en la base como causa un proceso inflamatorio crónico, la inflamación crónica está relacionada con la diabetes con las enfermedades del corazón con la presión arterial con las alergias del acné con el eczema la psoriasis con todas las enfermedades autoinmunes con la endometriosis las enfermedades neuro degenerativas incluso las enfermedades mentales tienen un componente inflamatorio

El componente inflamatorio viene progresando años y años hasta que finalmente la persona empieza a sentirse con ansiedad o empieza a presentar ataques de pánico sus niveles de azúcar a salir de control o sus niveles de tensión arterial a elevarse es es importante entender esto porque primero es un fenómeno medible y uno encuentra personas asintomáticas que tenían una patología inflamatoria que estaba en fases iniciales y que se pudo corregir con unos ajustes en la cocina y unos ajustes con el ejercicio porque el sedentarismo también es problema inflamatorio.

Para que entendamos lo amplio que este espectro indudablemente las patologías de dolor tienen un componente inflamatorio grandísimo y todas las condiciones crónicas tienen un patrón inflamatorio y atender la inflamación es una de las cosas que va a hacer que la pérdida de peso sea mucho más fisiológica lo lleve así a mejorar su salud perder peso por perder peso puede aumentar la inflamación .

Cómo opera la inflamación aguda.

La inflamación aguda es la respuesta a nuestro sistema inmunológico ante una lesión es el primer fenómeno descrito en la literatura médica llevamos años estudiándolo y la industria farmacéutica escrutan cada uno de esos pasos de la cascada inflamatoria.

Si me hago una herida la inflamación en la respuesta inmunológica instantánea va a ayudarme a contener el sangrado entonces aumenta la coagulación y eso nos ayuda a entender que cuando se torna crónica aumenta el riesgo de infarto aumenta riesgo de trombosis hay una contracción del músculo liso que crónicamente me puede llevar a hipertensión y a otras patologías la lesión de tejido inicialmente ayuda a contenerla el problema para que los gérmenes no se diseminen por todo el cuerpo pero también activo mecanismos de proliferación de tejidos es decir estimula la proliferación celular y eso es un problema cuando estamos en el contexto de cáncer y la inflamación crónica es uno de los grandes promotores de cáncer hay un gran problema en la terapéutica convencional estamos atendiendo las consecuencias río abajo de un proceso inflamatorio que tiene orígenes que tiene causas.

Un paciente con cáncer cinco años, lleva diez o veinte años inflamado, un paciente con hipertensión en un momento dado lleva inflamado 20 años atrás.

No estoy diciendo que las terapias oncológicas no funcionen o no las recomiendo, si la recomiendo, lo que pasa es que es importante entender un poco más la raíz del problema y tratarla.

La quimio y la radio y la cirugía quitan el tumor pero la inflamación sigue funcionando la hipertensión el antihipertensivo el agente antihipertensivo enalapril amlodipino losartán bajan las cifras de tensión arterial pero no restauran la inflamación crónica que da origen a la inflamación en ese paciente: No es que todos los pacientes con hipertensión tengan inflamación crónica pero una gran mayoría sí y la resolución de la inflamación crónica no ocurre por fármacos como dije la industria farmacéutica ha estudiado este proceso de la respuesta inflamatoria y gracias a esa investigación tenemos hoy un arsenal de herramientas que son las que utilizan los médicos todo el tiempo como los Aines el Ibuprofeno la Aspirina el Diclofenaco cualquier en múltiples procesos, pero también están los inmunosupresores más del terreno del reumatólogo y de los que manejan enfermedades autoinmunes que son inmuno supresores que hacen cortes estratégicos en esa cascada inflamatoria que sostiene la inflamación crónica indudablemente tienen un papel en algunas circunstancias pero lo grave es quedarnos usando eso únicamente siendo que el problema el origen de la inflamación sigue y lo que estamos de pronto aquí es resolviendo el síntoma, resolviendo el dolor sin hablar de los numerosos efectos adversos de estos fármacos si los antiinflamatorios en una persona crónicamente inflamada aumentan el riesgo de infarto aumentan el riesgo de daño renal aumenta el riesgo desangrado digestivo qué causa la inflamación crónica así como tenemos mecanismos de encendido para la inflamación tenemos mecanismos de apagado y una de las cosas que determina qué tipo de respuesta se presenta frente a un proceso inflamatorio en materia prima tengo en mi cuerpo para producir las sustancias que asisten esa señalización son los

outakoides esos autores son sintetizados a partir de ácidos grasos y una de las grandes causas de inflamación crónica es una falla para resolver la inflamación y tienen que ver con un exceso de precursores pro inflamatorios y estoy hablando puntualmente del ácido araquidónico esto es como elt rabalenguas voy a darlo en términos prácticos las carnes procesadas las grasas de mala procedencia son proinflamatorias no es posible mejorarse de una patología inflamatoria crónica si yo sigo consumiendo los aceites para freir las margarinas si miramos a un animal salvaje en su contexto natural tiene una relación omega 3 omega 6 que va de 1 a 1 tiene una dosis de omega 3 y omega 6 en sus membranas celulares en sus reservas que está proporcionada mientras que un americano promedio con una dieta tipo Macdonald’s tiene una relación omega 3 de 1 en 60. Esto es un desarreglo aterrador y eso es en gran medida una delas causas de inflamación crónica lamayor causa inflamación crónica es la resistencia a la insulina es una disfunción metabólica subclínica una persona que puede hacer mucho deporte pero que está luchando con 5 kilitos un hombre que tenga el ácido úrico en 6.5 que parece normal, un azúcar en 97 que parece normal pero está en el en el límite, cerca del límite superior su riesgo de tener un infarto es mucho mayor a una persona que tenga el azúcar entre 85 y 90 por lo para entendemos que los laboratorios dentro de poco van a empezar a reportarnos las cosas desde en una gama de colores desde el verde hasta el rojo que 100 kilos 100 97 estoy anaranjado y si hacemos exámenes más avanzados como lo hacemos todo el tiempo en medicina funcional le vamos a encontrar una persona aparentemente sanaque sale normal en su en su chequeo y médico ejecutivo pero que está caminando hacia el infarto la diabetes la enfermedad autoinmune o lo que sea sus predisposiciones genéticas lo lleven las enfermedades no son genéticas las enfermedades tienen una relación del 10a 20% con nuestra genética lo que determina realmente la manifestación o no de una enfermedad es la epigenética y la epigenética tiene que ver con todo eso que estamos hablando acá del tipo de dieta al tipo de actividad física una persona con una disfunción metabólica subclínica así haga mucho deporte con una elevación de las pruebas hepáticas y el HDL en 38 a pesar de mucho mucho ejercicio no es normal es un marcador de resistencia a la insulina y es una persona que hay cuando sea una dieta rápidamente mejora con un poquito de ayuno intermitente con un poquito de ejercicio en ayunas dejando de comer cada tres horas su metabolismo cambia y su status inflamatorio disminuye y lo más lindo de todo es que además de que sus laboratorios mejoran disminuir el riesgo de infarto se siente mejor más energía pierde un poquito de grasa su desempeño físico mejor y causas de inflamación crónica otra causa importantísima son las sensibilidades alimentarias y hay personas que son sensibles al gluten y yo les diría hoy en día hagan una dieta sin cereales si tienes dolor crónico saca los cereales por un mes así como un reumatólogo te dice tomate este remedio que puede dar diabetes alergia y tú lo ensaya por si acaso de pronto te mejoras yo te estoy diciendo saca los cereales y miremos los niños pueden estar sensibilizados por el tipo de dieta que comen por comer alérgenos por tomar lácteos por comer azúcar las mujeres pueden estar inflamadas por una endometriosis por infecciones intestinales y esta inflamación puede tener que ver con lácteos con cereales con el huevo con infecciones intestinales el cortisol es uno de los frenos del sistema inmune y cuando nosotros tenemos descargas crónicas de nuestro sistema de respuesta al estrés el sistema de respuesta al estrés pierde la capacidad de operar el cuerpo hace una regulación a la baja de los efectos del cortisol y cuando corremos pruebas de cortisol en nuestros pacientes con enfermedades autoinmunes lo que vemos es que su respuesta al cortisol está completamente apagada no tienen mecanismos antiinflamatorios y otro gran componente de la inflamación crónica es la endótoxemia es la disbiosis la patología digestiva las alergias intestinales flora intestinal el microbioma induce linfocitos reguladores que son de alguna manera como los que entran a calmar aumenta la tolerancia inmunológica un sistema inmune saludable debe ser tolerante a los antígenos propios a sus propios tejidos y debe reconocerlos como propios y no atacarlos la tolerancia inmunológica también es importante hacia las proteínas de la dieta de modo que cuando tenemos permeabilidad intestinal una barrera intestinal totalmente dañada y una entrada masiva de proteínas mal digeridas especialmente proteínas alergénicas nuestro sistema inmune se empieza a saturar y eso nos puede llevara perder la tolerancia otra cosa a la que debemos ser tolerantes es a las bacterias propias si entonces date cuenta como el sistema inmune en el 99.9 por ciento de las veces debe no reaccionar debe tener una energía así como un reconocimiento de que esto es propio entonces uno puede perder esa tolerancia a sus tejidos propios y esa es una característica esencial de las enfermedades autoinmunes y es esa perdida de tolerancia inmunológica que más adelante nos lleva a generar memoria inmunológica contra nuestros propios tejidos “eso es una enfermedad autoinmune” y el mecanismo autoinmune básicamente por el hecho de que tiene causas y que esas causas continúan avanzando. Muchas personas desarrollan una enfermedad autoinmune y muchas veces termina a lo largo de la vida desarrollando otra diez por lo que está fallando es la tolerancia inmunológica .entonces recuperar la tolerancia inmunológica viene de trabajar en todas estas áreas y mejorar nuestro metabolismo una dieta hipoalergénica manejar gestionar el estrés mantenernos activos con un nivel de actividad sano mejorar nuestro intestino sanar infecciones crónicas resolver deficiencias nutricionales un balance de omega 3 omega 6 utilizar probióticos fermentados en nuestra dieta pero el gran mensaje es que la inflamación crónica es un enemigo silencioso anualmente por lo menos todos y pasar por un chequeo de medicina funcional y lo más lindo de todo esto es que está en nuestras manos son cosas que podemos hacer nosotros y nuestra consulta en medicina funcional está enfocada en empoderar a la gente.

Por ahora salvo ilusiones de los investigadores, ni nos acercamos a saber como podemos evitar que un agente agresivo, se convierta en inflamación y esta se eternice.

 

 

El primer día de clase de la Quirurgica 1 que impartía don Sebastián García Díaz “Chano” empezó hablando con cierta brusquedad sobre la descripción que había hecho Paracelso sobre la inflamación. Me dejó impresionado no porque lo hiciera muy bien o mal sino por la magnitud del concepto de forma que 75 años más tarde, la inflamación sigue llamándome la atención porque preside todas las o casi todas las enfermedades que.

Fui alumno interno de la cátedra de don Sebastián y salvo el concepto de información de Paracelso las demás cosas no me impresionaron demasiado. Por lo menos conmigo, aunque distante fue afortunado.

Cuando elaboraba la tesis, sobre Criolesiones de los Nucleos Intralaminares del Talamo, le consulte, para que me le elaborarara el indicie, y lo hizo bien y acertado, eso si. Siempre distante, igual que yo con el.

La inflamación me persigue como lo ha hecho toda su vida y como posiblemente va a continuar haciendo mucho más allá y además tengo la impresión de que la medicina moderna que tiene como núcleo base la inflamación entonces desarrollo no termina de darle una importancia tan grave como tiene este concepto

De igual forma cuando leí la vida de Paracelso me impresionó su tesón y su honradez y me hacía gracia el desprecio que sentía por los demás doctores de su tiempo.

Pues bien voy a hablar de inflamación otra vez y de esta vez de inflamación crónica la terrible inflamación crónica que todos los eterniza y complica.

Por ahora ni siquiera adivinamos cómo controlar esta progresión de la inflamación ya que las causas motivadoras de la cual parte la inflamación son casi infinitas.

Pero voy a intentar fundándome los cestos poner en claro que es la inflamación crónica y cómo es la causante del 90% de las enfermedades por lo menos y además no tiene cura

Inflamación crónica: origen de muchas enfermedades

La gran mayoría de condiciones médicas tienen en la base como causa un proceso inflamatorio crónico, la inflamación crónica está relacionada con la diabetes con las enfermedades del corazón con la presión arterial con las alergias del acné con el eczema la psoriasis con todas las enfermedades autoinmunes con la endometriosis las enfermedades neuro degenerativas incluso las enfermedades mentales tienen un componente inflamatorio

El componente inflamatorio viene progresando años y años hasta que finalmente la persona empieza a sentirse con ansiedad o empieza a presentar ataques de pánico sus niveles de azúcar a salir de control o sus niveles de tensión arterial a elevarse es es importante entender esto porque primero es un fenómeno medible y uno encuentra personas asintomáticas que tenían una patología inflamatoria que estaba en fases iniciales y que se pudo corregir con unos ajustes en la cocina y unos ajustes con el ejercicio porque el sedentarismo también es problema inflamatorio.

Para que entendamos lo amplio que este espectro indudablemente las patologías de dolor tienen un componente inflamatorio grandísimo y todas las condiciones crónicas tienen un patrón inflamatorio y atender la inflamación es una de las cosas que va a hacer que la pérdida de peso sea mucho más fisiológica lo lleve así a mejorar su salud perder peso por perder peso puede aumentar la inflamación .

Cómo opera la inflamación aguda.

La inflamación aguda es la respuesta a nuestro sistema inmunológico ante una lesión es el primer fenómeno descrito en la literatura médica llevamos años estudiándolo y la industria farmacéutica escrutan cada uno de esos pasos de la cascada inflamatoria.

Si me hago una herida la inflamación en la respuesta inmunológica instantánea va a ayudarme a contener el sangrado entonces aumenta la coagulación y eso nos ayuda a entender que cuando se torna crónica aumenta el riesgo de infarto aumenta riesgo de trombosis hay una contracción del músculo liso que crónicamente me puede llevar a hipertensión y a otras patologías la lesión de tejido inicialmente ayuda a contenerla el problema para que los gérmenes no se diseminen por todo el cuerpo pero también activo mecanismos de proliferación de tejidos es decir estimula la proliferación celular y eso es un problema cuando estamos en el contexto de cáncer y la inflamación crónica es uno de los grandes promotores de cáncer hay un gran problema en la terapéutica convencional estamos atendiendo las consecuencias río abajo de un proceso inflamatorio que tiene orígenes que tiene causas.

Un paciente con cáncer cinco años, lleva diez o veinte años inflamado, un paciente con hipertensión en un momento dado lleva inflamado 20 años atrás.

No estoy diciendo que las terapias oncológicas no funcionen o no las recomiendo, si la recomiendo, lo que pasa es que es importante entender un poco más la raíz del problema y tratarla.

La quimio y la radio y la cirugía quitan el tumor pero la inflamación sigue funcionando la hipertensión el antihipertensivo el agente antihipertensivo enalapril amlodipino losartán bajan las cifras de tensión arterial pero no restauran la inflamación crónica que da origen a la inflamación en ese paciente: No es que todos los pacientes con hipertensión tengan inflamación crónica pero una gran mayoría sí y la resolución de la inflamación crónica no ocurre por fármacos como dije la industria farmacéutica ha estudiado este proceso de la respuesta inflamatoria y gracias a esa investigación tenemos hoy un arsenal de herramientas que son las que utilizan los médicos todo el tiempo como los Aines el Ibuprofeno la Aspirina el Diclofenaco cualquier en múltiples procesos, pero también están los inmunosupresores más del terreno del reumatólogo y de los que manejan enfermedades autoinmunes que son inmuno supresores que hacen cortes estratégicos en esa cascada inflamatoria que sostiene la inflamación crónica indudablemente tienen un papel en algunas circunstancias pero lo grave es quedarnos usando eso únicamente siendo que el problema el origen de la inflamación sigue y lo que estamos de pronto aquí es resolviendo el síntoma, resolviendo el dolor sin hablar de los numerosos efectos adversos de estos fármacos si los antiinflamatorios en una persona crónicamente inflamada aumentan el riesgo de infarto aumentan el riesgo de daño renal aumenta el riesgo desangrado digestivo qué causa la inflamación crónica así como tenemos mecanismos de encendido para la inflamación tenemos mecanismos de apagado y una de las cosas que determina qué tipo de respuesta se presenta frente a un proceso inflamatorio en materia prima tengo en mi cuerpo para producir las sustancias que asisten esa señalización son los

outakoides esos autores son sintetizados a partir de ácidos grasos y una de las grandes causas de inflamación crónica es una falla para resolver la inflamación y tienen que ver con un exceso de precursores pro inflamatorios y estoy hablando puntualmente del ácido araquidónico esto es como elt rabalenguas voy a darlo en términos prácticos las carnes procesadas las grasas de mala procedencia son proinflamatorias no es posible mejorarse de una patología inflamatoria crónica si yo sigo consumiendo los aceites para freir las margarinas si miramos a un animal salvaje en su contexto natural tiene una relación omega 3 omega 6 que va de 1 a 1 tiene una dosis de omega 3 y omega 6 en sus membranas celulares en sus reservas que está proporcionada mientras que un americano promedio con una dieta tipo Macdonald’s tiene una relación omega 3 de 1 en 60. Esto es un desarreglo aterrador y eso es en gran medida una delas causas de inflamación crónica lamayor causa inflamación crónica es la resistencia a la insulina es una disfunción metabólica subclínica una persona que puede hacer mucho deporte pero que está luchando con 5 kilitos un hombre que tenga el ácido úrico en 6.5 que parece normal, un azúcar en 97 que parece normal pero está en el en el límite, cerca del límite superior su riesgo de tener un infarto es mucho mayor a una persona que tenga el azúcar entre 85 y 90 por lo para entendemos que los laboratorios dentro de poco van a empezar a reportarnos las cosas desde en una gama de colores desde el verde hasta el rojo que 100 kilos 100 97 estoy anaranjado y si hacemos exámenes más avanzados como lo hacemos todo el tiempo en medicina funcional le vamos a encontrar una persona aparentemente sanaque sale normal en su en su chequeo y médico ejecutivo pero que está caminando hacia el infarto la diabetes la enfermedad autoinmune o lo que sea sus predisposiciones genéticas lo lleven las enfermedades no son genéticas las enfermedades tienen una relación del 10a 20% con nuestra genética lo que determina realmente la manifestación o no de una enfermedad es la epigenética y la epigenética tiene que ver con todo eso que estamos hablando acá del tipo de dieta al tipo de actividad física una persona con una disfunción metabólica subclínica así haga mucho deporte con una elevación de las pruebas hepáticas y el HDL en 38 a pesar de mucho mucho ejercicio no es normal es un marcador de resistencia a la insulina y es una persona que hay cuando sea una dieta rápidamente mejora con un poquito de ayuno intermitente con un poquito de ejercicio en ayunas dejando de comer cada tres horas su metabolismo cambia y su status inflamatorio disminuye y lo más lindo de todo es que además de que sus laboratorios mejoran disminuir el riesgo de infarto se siente mejor más energía pierde un poquito de grasa su desempeño físico mejor y causas de inflamación crónica otra causa importantísima son las sensibilidades alimentarias y hay personas que son sensibles al gluten y yo les diría hoy en día hagan una dieta sin cereales si tienes dolor crónico saca los cereales por un mes así como un reumatólogo te dice tomate este remedio que puede dar diabetes alergia y tú lo ensaya por si acaso de pronto te mejoras yo te estoy diciendo saca los cereales y miremos los niños pueden estar sensibilizados por el tipo de dieta que comen por comer alérgenos por tomar lácteos por comer azúcar las mujeres pueden estar inflamadas por una endometriosis por infecciones intestinales y esta inflamación puede tener que ver con lácteos con cereales con el huevo con infecciones intestinales el cortisol es uno de los frenos del sistema inmune y cuando nosotros tenemos descargas crónicas de nuestro sistema de respuesta al estrés el sistema de respuesta al estrés pierde la capacidad de operar el cuerpo hace una regulación a la baja de los efectos del cortisol y cuando corremos pruebas de cortisol en nuestros pacientes con enfermedades autoinmunes lo que vemos es que su respuesta al cortisol está completamente apagada no tienen mecanismos antiinflamatorios y otro gran componente de la inflamación crónica es la endótoxemia es la disbiosis la patología digestiva las alergias intestinales flora intestinal el microbioma induce linfocitos reguladores que son de alguna manera como los que entran a calmar aumenta la tolerancia inmunológica un sistema inmune saludable debe ser tolerante a los antígenos propios a sus propios tejidos y debe reconocerlos como propios y no atacarlos la tolerancia inmunológica también es importante hacia las proteínas de la dieta de modo que cuando tenemos permeabilidad intestinal una barrera intestinal totalmente dañada y una entrada masiva de proteínas mal digeridas especialmente proteínas alergénicas nuestro sistema inmune se empieza a saturar y eso nos puede llevara perder la tolerancia otra cosa a la que debemos ser tolerantes es a las bacterias propias si entonces date cuenta como el sistema inmune en el 99.9 por ciento de las veces debe no reaccionar debe tener una energía así como un reconocimiento de que esto es propio entonces uno puede perder esa tolerancia a sus tejidos propios y esa es una característica esencial de las enfermedades autoinmunes y es esa perdida de tolerancia inmunológica que más adelante nos lleva a generar memoria inmunológica contra nuestros propios tejidos “eso es una enfermedad autoinmune” y el mecanismo autoinmune básicamente por el hecho de que tiene causas y que esas causas continúan avanzando. Muchas personas desarrollan una enfermedad autoinmune y muchas veces termina a lo largo de la vida desarrollando otra diez por lo que está fallando es la tolerancia inmunológica .entonces recuperar la tolerancia inmunológica viene de trabajar en todas estas áreas y mejorar nuestro metabolismo una dieta hipoalergénica manejar gestionar el estrés mantenernos activos con un nivel de actividad sano mejorar nuestro intestino sanar infecciones crónicas resolver deficiencias nutricionales un balance de omega 3 omega 6 utilizar probióticos fermentados en nuestra dieta pero el gran mensaje es que la inflamación crónica es un enemigo silencioso anualmente por lo menos todos y pasar por un chequeo de medicina funcional y lo más lindo de todo esto es que está en nuestras manos son cosas que podemos hacer nosotros y nuestra consulta en medicina funcional está enfocada en empoderar a la gente.

Por ahora salvo ilusiones de los investigadores, ni nos acercamos a saber como podemos evitar que un agente agresivo, se convierta en inflamación y esta se eternice.

 

 

CELULAS MADRES

CELULAS MADRES

 

Las células madre son aquellas células indiferenciadas que tiene el potencial de diferenciación o maduración a otro tejido con este significado llevamos a varias dudas y errores comunes con el tema de células madre

Eerror 1

Los humanos adultos no tenemos células madre. Estamos llenos de células madre en la médula ósea que son solo células inmaduras que pueden hacerlo a otros tejidos Dentro de los huesos tenemos células especiales que pueden generar glóbulos blancos, células creadora de plaquetas o glóbulos rojos por lo tanto esta célula primordial es una célula madre y tenemos estas células en casi todos los órganos

Error número 2.

Las células madre pueden regenerar cualquier tejido, es parcialmente verdadero, si que existen distintos niveles de potencialidad. Por ejemplo cuando tenemos una célula madre de un embrión, de estas células se va a generar todo el cuerpo por lo tanto de ellas se puede generar cualquier tejido pero a medida que va avanzando la madurez del cuerpo estas células pierden esta capacidad Por ejemplo las células de la médula ósea solamente pueden generar células sanguíneas pero nunca una neurona.

Tenemos células madre en el estómago y solamente sirven para hacer células de estómago y no van a cambiar a neuronas por muchos químicos que agreguemos.

Error número 3

Las células madres del cordón umbilical pueden ayudar a regenerar muchos órganos y curar enfermedades esa era la idea inicial, pero las células del cordón umbilical son células multi potentes que solo pueden hacer algunos tejidos y específicamente sanguíneos así que se parecen mucho a las células de la médula ósea y pueden ser usadas para trasplante de médula ósea en eso son muy buenas pero no podemos hacer otros tejidos a partir de ellas

Celulas pluripotentes son aquellas que puede generar casi cualquier tejido excepto la placenta así que obtenerlo extrayéndolo de un embrión no es un método muy eficiente ni ético ya que usualmente significa destruir el embrión en el proceso

Si a un embrión en el laboratorio le sacamos las células lamentablemente esto conlleva un riesgo ético y moral muy grave ya que estamos trabajando con embriones humanos por lo tanto la idea no ha sido muy aceptada culturalmente y vamos al siguiente problema.

No se pueden usar células madres para regenerar tejido y salvar vidas

Las células madre no son una células privilegiadas y no van a ser rechazadas por el organismo al cual se le coloca.

Esta célula de embrión se los coloca en el cerebro a una persona y va generando las neuronas y no hay problemas pero es un tejido que viene de otro cuerpo por lo tanto nuestro cuerpo lo identifica como extraño y va a intentar destruirlo al igual que cuando intentamos trasplantar hígados corazones y demás hay que hacer pruebas específicas para ver si son compatibles si no son compatibles van a ser rechazados y destruidos, por lo tanto realmente las células madre no son muy atractivas

eso es hasta una idea revolucionaria Premio Nobel de Medicina 2012 | Biografia de Shinya Yamanaka

Shinya Yamanaka es el ganador de un premio nobel con una idea extraordinaria

Pensó que una célula madre de embrión podría vulver a madurar por ejemplo un fibroblastos que es una célula

del tejido conectivo ayuda a hacer colágeno y lo tenemos en toda la piel y otros órganos todas las células tienen los mismos genes, pero a pesar de que todos tienen los mismos genes no los expresan de manera igual no podemos poner a una célula neuronal a hacer hormonas del hígado y viceversa pero podríamos hacer en teoría que una célula adulta o madura vuelve a expresar los mismos genes que una célula madre y limitar su función esto es una idea fascinante

Así que realizaba los siguientes pasos.

Número 1

Se hicieron estudios genéticos de células madre versus células adultas de ratones y observaron que habían alrededor de 28 genes que posiblemente estaban relacionados con la capacidad de pluri potencialidad es decir ser como una célula madre así que se insertaron estos 28 genes con un virus a una célula madura específicamente un fibroblasto y se espero ver su comportamiento.

Se esperó mucho tiempo y el resultado fue lo siguiente : Todas las células a la periferia alargadas son fibroblastos pero en el medio tenemos un tejido de células que parecen ser embrionarias así que básicamente se logró transformar una célula con características adultas a una con características de embrión.

Aún así 28 genes eran muchos y se empezó a experimentar con distintas cantidades y combinaciones de genes y realmente se descubrió que solamente se ocupan cuatro para imitar la pluri potencialidad en una celula adulta, que son cuatro y KLF4 que curiosamente en los ratones funcionan pero también en los humanos así que tenemos una célula adulta le metemos un virus que tiene genes especiales y estas células adultas extra forman una célula parecida a un embrión y tiene la capacidad de madurar al tejido que nosotros elijamos que podemos hacer con ellas

Hay tres áreas grandes

Número 1 podemos hacer medicina regenerativa utilizando este tejido para regenerar tejidos perdidos por ejemplo en neuronas podemos hacer estudios farmacológicos

Numero 2 podemos utilizar estas células humanas embrionarias para estudiar medicamentos y

Numero 3 estudio de sistemas patológicos de enfermedades.

Y asi saber cómo se desarrolla en las AlzheimerAlsheimer y otras enfermedades genéticas desde el embrión hasta la célula adulta, esto podría permitir encontrar medicamentos específicos para el tratamiento

 

EL SUICIDIO EN LOS JOVENES EN NUESTRO TIEMPO

‘-

EL SUICIDIO EN LOS JOVENES EN NUESTRO TIEMPO

El mundo en RAC1’Francisco Villar, coordinador de conducta suicida en adolescentes de San Juan de Dios, alerta de que con los móviles «los menores tienen acceso prematuro a muchísima información que les puede ayudar a terminar tomando la decisión del suicidio»Las señales de alerta del riesgo de suicidio en adolescentes: cómo detectarlo y cómo hablar de ello Francisco Villar, coordinador del programa de atención a la conducta suicida del menor del Hospital St. Juan de Dios, en los estudios de RAC1. RAC123/02/2023 11:35Actualizada el 24/02/2023 14:31 Muerte por teléfono móvil, muerte, Fondo de pantalla HD | Peakpx

El caso de las gemelas de 12 años de Sallent, en el Bages, que los Mossos creen que se intentaron suicidar esta semana ha vuelto a poner sobre la mesa la salud mental y el suicidio de menores. Es un tema cada vez más frecuente: según una reciente encuesta de Salud y Educación, uno de cada cinco adolescentes ha pensado varias veces o a menudo que quiere morirse.En una entrevista en El món en RAC1 con Jordi Basté, el psicólogo infantil y juvenil Francisco Villar, coordinador de conducta suicida en adolescentes del Hospital de San Juan de Dios, asegura que el acceso de los adolescentes a los teléfonos móviles «ha complicado mucho » la lucha contra el suicidio en estas edades: «Tienen acceso prematuro a muchísima información que les puede ayudar a terminar tomando la decisión del suicidio».Los menores tienen acceso prematuro a muchísima información que les puede ayudar a terminar tomando la decisión del suicidioFrancisco Villar coordinador de conducta suicida en adolescentes del Hospital de San Juan de Dios Las mofas e insultos que recibían las hermanas de Sallent y que refuerzan la hipótesis del acosoRAC1En el caso de las gemelas de Sallent, los Mossos investigan si eran víctimas de acoso escolar. Educació lo niega, pero algunos de los compañeros de las niñas aseguran que sí lo eran. Y si el acoso puede ser una posible causa de intento de suicidio, Villar asegura que el teléfono móvil lo agrava aún más. «Con el móvil, el bullying no termina en la escuela, te persigue hasta casa, en todas partes. Hay chicos que me dicen que les escribe gente que no conocen riéndose de ellos», dice Villar. Por todo ello, el especialista lo tiene claro: «Las criaturas no deberían tener teléfono antes de los 16 años. Antes, es como si le dejo el coche y atropella a una familia. ¿De quién es la culpa? Es nuestra». También está de acuerdo en que las familias tengan acceso a los móviles de los adolescentes: «Los teléfonos de los niños son nuestros [de los padres], no de ellos. Es mi móvil y te lo dejo para que lo utilices, pero lo controlo yo, porque la responsabilidad es mía». Las criaturas no deberían tener teléfono antes de los 16 años

Francisco Villar coordinador de conducta suicida en adolescentes del Hospital de San Juan de Dios Casi la mitad de los niños de entre 8 y 11 años de Barcelona tiene móvil. CC0Decir a un adolescente que no podrá tener móvil hasta los 16 años, cuando todos o prácticamente todos los de su clase lo tienen, puede parecer mucho’El mundo en RAC1’Francisco Villar, coordinador de conducta suicida en adolescentes de San Juan de Dios, alerta de que con los móviles «los menores tienen acceso prematuro a muchísima información que les puede ayudar a terminar tomando la decisión del suicidio»Las señales de alerta del riesgo de suicidio en adolescentes: cómo detectarlo y cómo hablar de elloFrancisco Villar, coordinador del programa de atención a la conducta suicida del menor del Hospital St. Juan de Dios, en los estudios de RAC1. RAC1Los menores tienen acceso prematuro a muchísima información que les puede ayudar a terminar tomando la decisión del suicidioFrancisco Villar coordinador de conducta suicida en adolescentes del Hospital de San Juan de Dios Las mofas e insultos que recibían las hermanas de Sallent y que refuerzan la hipótesis del acoso.Que química o patología hemos encontrado en los suicidas.Y en este caso en los chicos que se intentan suicidar o se hace nCuting.Evidentemente la tecnología que poseemos tiene parte en estos terribles accidentes. Y es posible que la difusión colabore en este mal.Pero también lo tienen la epidemia de Coronavirus, tras la cual y en Barcelona, ha aumentado los suicidios y infantiles y sobre todo los intentos.Tras las epidemias se desarrollan en los enfermos que la sufren una serie de patologías, que nada tienen que ver con los medios de difusión y si las lesiones inflamatorias que inducen los virus y sobre todo el componente inflamatorio que fabrica el organismo afectado que es siempre progresivo.Culpar al paciente, al suicida, es la fácil, pero pocas veces se mencionas que en la actualidad el 90% de las enfermedades no solo no se curan sino que se convierten en crónicas y evolutivas.Y esto es aplicable, no solo al suicidio sino a toda patología que sufrimos, niños, jóvenes y adultos.Esto no solo no va por aquí, sino que hay que desmentirlo.Encima que se suicidan o lo intentan, les tachamos de torpes que se dejan influenciar por la tecnología y no por la patología.Que pasa en el cerebro de un joven para que se haga cortes en los brazos el famosos Cutting.Tienen los teléfonos intervención en estas terribles cosas.O estamos absolutamente confundido de la etiología de las maldades que estamos sufriendo.De verdad es concebible que Putin bombardee un hospital Iinfantil. Pero esto no es nuevo es casi eterno.Lo lógico es pensar el hombre ni esta terminado y además esta progresivamente infectado e inflamadoLo demás es juego de palabras.Tiene esto alguna expiación social o es una locura, que esta de moda, pero que es tan antigua como la vida misma.Y si decimos el hombre no esta biológicamente terminado, sobre todo su cerebro y un medio hostil y progresivo lo hace enfermar y cometer las misma tropelías y barbaridades que a hecho siempre.Esta enfermo y progresivamente enfermo y si desgraciadamente no podemos curarlo y evitar estos desatinos, por lo menos no hechar la culpa solo a los teléfonos y al pobre joven suiicida.Su cerebro esta progresivamente enfermo y no sabemos curarlo ni siquiera diagnosticarlo, pero si hechar la culpa al pobre, que sabe Dios lo que ha sufrido.“Es una mala educación la causa”

El teléfono móvil, la primera causa de muerte en carretera en España -  Confilegal

La fundación ARGENTINA que se llama “RESANAR” que trabaja justamente para prevenir y para poder advertir adonde hay un riesgo de suicidio

Nuestro invitado el psiquiatra Roberto ré que está el doctor o la catalina un gusto de participar en el programa muy bien contento estado y Mendoza Se puede prever cuando hay un suicidio y además de eso se puede evitar obviamente que la psicoeducación ha llegado para quedarse no solamente en la Argentina de la mano de resanar sino en el mundo y hoy se ve que se pueden bajar las tasas de suicidio sobre todo en la población más vulnerable los chicos entre 16 y 24años que es la segunda causa de muerte en la Argentina y en el mundo en esta especial etapa de la vida a través de la prevención la concientización y la psicoeducación es decir el suicidio se puede prever. Una persona que está en crisis de desesperanza y desesperación a través de una ayuda de un teléfono o a través de alguien que lo escuche con calidad y con calidez poder realmente ser evitado y ser contenido y por lo tanto evidentemente es un trabajo que tenemos que hacer entre todos , ya que es la segunda causa del suicidio recién me comentaba en la Argentina. Mi vida sin teléfono móvil

En realidad el suicidio comienza siempre por un estado de ansiedad en donde la persona no puede o por alguna razón contenerse o es producto de una psicología enferma alterada, otras veces se disfrazada de falsa realidad en donde la persona interpone entre ella y su crisis vital existencial el abismo de la muerte como falsa resolución liberadora es decir es una falacia es una liberación que es falsa, es una mentira sin embargo acuden a ellos porque no tienen ayuda.

Nosotros a través de los teléfonos 6 puso la red sana en Argentina el último opera como dualidad nacional desde Neuquén para todo el país hemos recibido miles de llamados y la gente en realidad siempre termina diciendo lo mismo:

Doctor no me quería suicidar pero tenía un problema y no sabía de qué forma resolverlo, además tienen 95 nodos en toda la Argentina y en 22 años ha podido estar en casi todas las provincias nos quedan sólo tres y bueno está en Mendoza trabajando en la prevención a través de la psico educación de los trastornos de ansiedad y con especial énfasis previniendo la depresión la angustia la fobia el pánico y también el suicidio a donde queda aquí en la provincia estamos en la parroquia Nuestra Señora de Loreto

En la pampa en el 94 se suicidaron en un periodo muy corto de dos meses y medio 7 y nadie hacía nada así que nos varios profesionales nos convocamos y a partir de ahí hicimos un llamado a los medios y el teléfono fue exitoso había que contener además de telefónicamente personalmente a las familias de los potenciales suicidas y también a ellos con unos programas que traje de EEUU y creamos un primer nodo y a partir de ahí la idea se contagió y otros en lugares se enteraron en dos años estábamos en Buenos Aires y desde la paternal en Buenos Aires a través de radio María Argentina en Córdoba y a partir de ahí nos difundimos en todo el país y ya estamos llegando a Chile y también a otros países.

El rango de edad esta entre 16 y 25 años

Son chicos muy jovencitos que determinan finalizar con su vida producto de una situación de ansiedad es un rango etario muy común.

Las tasas están bajando y hoy ya tenemos niños que se suicidan y niños que también asesinan.

Cuando el pusimos en el 94 el primer teléfono se suicidaba 1250 personas por día en el mundo hoy lo hacen 3500 es decir en 20 años se triplicó y hay más de 1.200.000 personas que pierden la vida por suicidio y por parasuicidio, que es exactamente lo mismo , es una forma accidental de morir alguien se enoja con alguien y se tira de frente contra un camión o se tira a un abismo pero se provoca la muerte a través de un falso accidente eso se llama parasuicidio lo cual también está aumentando y Esto se puede prevenir, lo grave es que la OMS da normas para poder establecer rangos de conocimiento en la población y entonces a través de los medios en forma seria la red SANAR ha entendido de que esto se debe trabajar con total seriedad y orientando a las familias a las comunidades a los docentes cuando sospechen que alguien tiene odio a sí mismo ha perdido su autoestima o tiene desesperanza puede atentar contra su vida

En las prácticas mundiales también han aumentado lamentablemente y constituye la tercera causa de muerte entre 16 y 24 años es el suicidio pero la primera causa de muerte en esa franja de edad es por violencia es decir la salida del boliche es decir el accidente en la ruta es decir asesinatos, por celos por emociones que no podemos controlar.

Monocitos

La red SANAR trabaja sobre emociones prevención del alcohol de las drogas y también de todo lo que tiene que ver con la agresión es decir la red SANAR que a través de sus nodos ha atendido a más de 600.000 personas en seminarios educativos no atendemos en forma individual lo hacemos a través de un encuentro de aula taller educativo y en esos 600 mil personas dan fe y acreditan de que las emociones se pueden transformar que los sentimientos se pueden transformar y entonces .

Tenemos que luchar a favor de la vida de la persona por último el teléfono de contacto paraque la gente en arte el teléfono de contacto nacional de red sanar para el suicidio es 0 800 222 222 3 buscad es un camino de esperanza .

Todo esto está muy bien pero rancio es la medida que toma en El Mundo entero contra esta terrible para todos los días remediarlo todo desde la psicología y no desde la patología.

Pero hace falta estudiar más qué le pasa en el cerebro a estos chicos en el cerebro y en el resto de su economía qué está rompiendo el equilibrio del complicado mecanismo neuronal de nuestro cerebro. Tipos de células del sistema inmunológico. macrófagos de dibujos animados,  dendríticos, monocitos, mastocitos, células by t. inmunidad adaptativa e  innata, conjunto de vectores de linfocitos. ilustración de microbiología  inmunológica, defensa de ...

Las lesiones quirúrgicas frontales iniciadas por ellas monis y después comprobada por muchos autores ha demostrado que la llamada leucotomía frontal es capaz de modificar la conducta de los individuos y apartarlos al menos en muchos casos de las ideas del suicidio entre otras patologías.

A nivel personal entiendo que la comunión del lóbulo límbico con el lóbulo prefrontal es capaz de modificar la conducta no de una manera armónica y social pero para lo suficiente para inhibir las ideas suicidas el dolor algunas depresiones y en general alguna patología psiquiátrica.

Esto es psíquico y orgánico al mismo tiempo y además mecánico algo de está alterando nuestro sistema nervioso favorecido por un ambiente poluciona ante qué hace que determinadas lesiones del sistema nervioso induzcan a esta patología del suicidio entre otras.

No puedo oponerme a las medidas sociales tan desarrolladas y elaborada pero sí invito a seguir estudiando cuál es la patología orgánica que está en cabeza de esta terrible plaga.

La doctora López neuro pediatra en Barcelona me relata de forma minuciosa como después de la epidemia de coronavirus ha aumentado de forma significativa el número de suicidio en los niños en los jóvenes Y 4el Cutting.

Esto me lleva a tener una especie de rechazo a las medidas sociales y psiquiátricas, que si que sirven pero lo harían mas si encontráramos la patología toxica, e inflamatoria que diezma desde un comienzo por noxas multiples el funcionamiento de nuestra psique y mi mas ni menos que le lleva a la muerte, a las toxicomanías y a una serie de procesos, que parecen tener por misión , “que la civilización desaparezca”. Oalgo parecido.

O que un Demonio fuerte y con recursos quiere hacerle la guerra al Creador.

Vamos que vale cualquier cosa.

Pero quiero verlas, hacerlas contables, no quiero imaginación, que nos ha entretenido siglos

Francisco Villar, coordinador del programa de atención a la conducta suicida del menor del Hospital St. Juan de Dios, en los estudios de RAC1. RAC123/02/2023 11:35Actualizada el 24/02/2023 14:31

RESANAR ” fundación ARGENTINA de prevncion del suicidio “

 

EVOLUCION

UN IMPULSO GENÉTICO DESCONOCIDO POSIBILITÓ LA COGNICIÓN HUMANA

Esto es lo mismo que decir, que durante la evolución de los seres vivos, algo paso que los fue modificando y que probablemente lo modifico todo

También alumbró las enfermedades psiquiátricas y su posible tratamiento

El análisis genético revela claves importantes del desarrollo del cerebro humano.

El análisis genético revela claves importantes del desarrollo del cerebro humano. MICHAEL SHORT/GLADSTONE INSTITUTES.

La singularidad cognitiva que nos distingue de otras especies de mamíferos es el resultado de una tensión genética que cambió un orden evolutivo de millones de años para alumbrar la inteligencia en los humanos modernos. Los perros domésticos podrían estar viviendo ahora un momento evolutivo parecido.

“Que es una tensión genética es algo que pasa y modifica lo anterior”.

Y esto puede explicar que otros animales estén evolucionando como le paso a nuestra especie

El riesgo de falsedad que tiene la elucubración a millones de años vista, tienen caso un cien por cien de error.

Lo que si esta claro que algo paso

La IA revela el uso del fuego por homínidos hace un millón de años

El ADN antiguo descubre el amanecer de la agricultura

Desde 2006 se sabe que el genoma humano tiene un conjunto de 49 segmentos diferentes a los de otras especies conocidos como “regiones aceleradas humanas” (HARs) que contribuyen a rasgos específicos nuestros, así como a la pérdida de mutaciones funcionales.

Varias de las HARs abarcan genes que se sabe producen proteinas importantes en el neurodesarrollo.

Se ha demostrado también que la gran mayoría de las HARs no son genes propiamente dichos, sino potenciadores: pequeñas regiones reguladoras del ADN que controlan la actividad de los genes.

Lo que no se ha averiguado todavía es por qué estos fragmentos de ADN cambiaron a lo largo de la evolución y cómo las variaciones genéticas asociadas a su presencia distinguen a los humanos de otros primates.

Que duda cabe que agentes externos, casi infinitos e incontables, ni siquiera imaginables, intervinieron en estos cambios.

Una nueva investigación, liderada por Katie Pollard, directora del Instituto Gladstone de Ciencia de Datos y Biotecnología, y autora del descubrimiento de 2006, aclara un poco más lo que ha pasado en los entresijos del genoma humano para hacer posible el surgimiento de la especie de la que hoy formamos parte.

Usando el aprendizaje automático, una rama de la inteligencia artificial que enseña a los ordenadores a mejorar su funcionamiento, la nueva investigación descubrió que la evolución ha favorecido las HARs que potencian el desarrollo neurológico diferencial en humanos, en comparación con los chimpancés y otros mamíferos. Esto esta claro, pero los agentes externos están actuando sobre algo ya modificado

Este descubrimiento explica por qué las HARs, que se mantuvieron estables en todos nuestros ancestros mamíferos durante decenas de millones de años, solo comenzaron a cambiar rápidamente cuando nuestros ancestros empezaron a convertirse en humanos.

También sugiere que las HARs no evolucionaron para compensar los cambios en el ambiente, sino que alteraron su capacidad para unirse a los factores genéticos presentes en ambas especies y favorecer la cognición en una de ellas.

Esta alteración tampoco fue un proceso tranquilo, sino que supuso una transición agitada en la que las variantes de HARs desempeñaron una especie de tira y afloja sobre los niveles de potenciadores, hasta conseguir que algunos de ellos finalmente alumbraran la cognición humana.

Figuras humanas en Twyfelfontein, Namibia, que acoge restos arqueológicos que datan de hace más de 3000 años.

Figuras humanas en Twyfelfontein, Namibia, que acoge restos arqueológicos que datan de hace más de 3000 años. THOMAS SCHOCH.

Joan Miró - Jardin surréaliste, 1974 - Lithographie originale Signée 2

Miro y esto quen quiere decir, o es lo mismo que el dibujo anterior. Una ilusion , una busqueda. Caiga quien caiga

Enfermedades psiquiátricas asociadas

Esta agitación provocó a la vez un efecto indeseado: que la cognición avanzada en nuestra especie también es lo que nos ha dado enfermedades psiquiátricas.

Con una salvedad: si los cambios iniciales en las HARs condujeron a una mayor cognición, tal vez los cambios compensatorios posteriores ayudaron con el tiempo a reducir el riesgo de enfermedades psiquiátricas, especula Pollard.

O todo lo contrario, los factores de controversias humana, como los cuatro Ginetes de la Apocalipsis, no hacen mas que aumentar.

Putin esta bombardeando hospitales infantiles

La nueva investigación no puede probar o refutar directamente esa idea. Pero en el futuro, una mejor comprensión de cómo las HARs contribuyeron a la enfermedad psiquiátrica no solo podría arrojar luz sobre la neuroevolución humana, sino también sobre nuevos tratamientos para estas enfermedades.

Esto es imaginación libre.

Claro que hay que rellenar el articulo, y de la misma forma que es difícil explicarlo, también es difícil negarlos o contradecirlos

«Nunca podremos retroceder el reloj y saber exactamente qué sucedió en la evolución», dice Pollard.

“Pero podemos usar todas estas técnicas científicas para simular lo que podría haber sucedido e identificar qué cambios en el ADN tienen más probabilidades de explicar aspectos únicos del cerebro humano, incluida su propensión a las enfermedades psiquiátricas”.

Conclusiones prometedoras

Todo esto lleva a la conclusión de que la evolución del ADN exclusivamente humano fue un acto de equilibrio entre las fuerzas naturales estables y las que, sin que se sepa todavía cómo y por qué, pugnaron por privilegiar la cognición en una especie de primates que terminaría siendo lo que hoy llamamos humanidad.

Cabe la pregunta, Otro tipo de evolución del ADN, hubiera perfeccionado a la especied nuestra

No puede descartarse al respecto que el cambio de dieta de los homínidos de entonces, debido a su reconversión a cazadores recolectores, haya contribuido particularmente a ese salto evolutivo, una hipótesis no contemplada en esta investigación.

Puede estimarse porque el sistema digestivo de estos homínidos, que hasta entonces se alimentaban de hojas, frutas, raíces y tubérculos, requería una enorme cantidad de energía, lo que frenaba la posibilidad de invertirla en otros órganos, como el cerebro.

También la dieta

Sin embargo, cuando comenzaron a consumir carne, desarrollaron un sistema digestivo de intestino corto que se nutre de alimentación fácil de digerir, como proteínas y grasas animales, lo que permitió a algunos homínidos liberar parte de la energía que consumía el estómago y aprovecharla tal vez para el desarrollo cerebral, en un momento en el que las HARs tenían la posibilidad de expandirse.

Los perros domésticos actuales podrían estar viviendo un momento evolutivo parecido, ya que su dieta ha cambiado con la domesticación y también podrían estar destinando más energía al desarrollo cerebral, según se ha sugerido en algunos estudios: genéticamente, perros y humanos han recorrido caminos evolutivos similares, por lo que no sería extraño que vivieran también un desarrollo cerebral como el que vivieron los homínidos.

En cualquier caso, gracias al nuevo descubrimiento, lo realmente cierto es no solo que podemos conocer mejor el origen de nuestro cerebro y de las enfermedades psiquiátricas, sino tal vez también imaginar nuevos tratamientos para el 25 por ciento de la población mundial que las padece.

Pero el 100/100 de la especie humano esta pasando por viscicitudes por ahora irremediables y terribles.

Pido perdón a los autores, por mi postura, pero esto solo se puede mencionar no ratificar.

Detrás del ultimo no va nadie

Referencia

Machine learning dissection of human accelerated regions in primate neurodevelopment. Sean Whalen et al. Neuron, January 13, 2023. DOI:https://doi.org/10.1016/j.neuron.2022.12.026

Eduardo Martínez de la Fe Madrid | 17·01·23 | 11:18

 

NO VEMOS LAS COSAS COMO SON, LAS INTERPRETAMOS

NO VEMOS LAS COSAS COMO SON, LAS INTERPRETAMOS

Esto lo hace la maquina del cerebro y para que funcione bien tiene que estar en buen estado y no insultada por la constante agresion externa e interna.

La agresion externa y la inflamacion que ella crea

Asi de facil, casi el infinito y ademas todos crecientes

Anil Seth,neurocientífico, investiga la conciencia

Tinene 51 años, Britanico, Profesos de neurociecias cognitiv a y Computacional en la universidad de Sussex

La realidad irreal

Es uno de los investigadores más importantes del mundo en el campo de la ciencia de la conciencia. Lleva 20 años investigando los mecanismos biológicos de la conciencia, es decir, esa certeza de ser, de estar vivo. Su charla TED lleva más de 13 millones de reproducciones. En su ensayo La creación del yo (Sexto Piso), uno de los libros del año según The Guardian , Financial Times y The Economist , nos explica que el mundo tal y como lo percibimos es una alucinación controlada: cada una de nuestras mentes construyen para nosotros un universo de formas, colores y sonidos que no son la realidad, de hecho ni siquiera sabemos si esa realidad que cada uno construye en su mente es idéntica para todos, y por eso ha decidido crear un gran censo mundial de cómo percibimos el mundo y nos pide participación (perceptioncensus.dreamachine.world)

Qué es la conciencia para la ciencia?

Básicamente es el espacio donde ocurre cualquier tipo de fenómeno mental. Es lo que emerge de la actividad colectiva de millones de neuronas.

¿Conexiones neuronales?

Es la sensación de ser yo que tenemos la mayoría de seres, es ese sentimiento de estar vivo.

Entonces todo lo vivo es consciente.

La vida es necesaria pero no suficiente, por ejemplo las bacterias están vivas, pero ¿tienen conciencia? Probablemente no.

¿Lo sabemos?

No. La consciencia es un proceso físico biológico que compartimos con otras criaturas que cada vez descubrimos que son más. No somos tan especiales.

¿Dónde habita la conciencia?

Los mecanismos están en el cerebro, pero lo que nutre de información el fenómeno de la existencia para formar la conciencia está en el cuerpo y en el mundo.

El cerebro no basta.

El cerebro está encerrado dentro del cráneo, recibiendo señales sensoriales que solo son impulsos eléctricos que por sí mismos no tienen colores ni formas.

¿La conciencia es una manera de interpretar el mundo y a nosotros mismos?

Sí, todos los fenómenos de la percepción son interpretaciones de señales que recibimos a través de los sentidos y que provienen del mundo y de tu propio cuerpo, pero hay algo muy importante.

¿De qué se trata?

La conciencia del yo, lo que consideramos “este soy yo”, no es la que hace las interpretaciones sino que es una interpretación en sí misma.

¿Yo soy una interpretación?

Sí, porque el cerebro es un generador de esas percepciones, no es una entidad pasiva, también crea. Lo que usted ve es una alucinación controlada por su propio cerebro. El cerebro es una máquina de hacer predicciones.

¿El cerebro hace una hipótesis de lo que hay ahí fuera?

Sí, nuestras mentes construyen para nosotros un universo de colores, formas y sonidos, y es mediante esa construcción que interactuamos y nos relacionamos con el mundo y con los demás.

¿El afuera no pinta nada?

Las alucinaciones se regulan con las señales que el cerebro recibe de vuelta, así va perfeccionando esa alucinación.

¿Por qué nos inventamos los colores?

El color no existe en el universo, pero que seamos capaces de percibirlo es una función útil que nos permite ubicarnos.

Entiendo.

De la misma manera, aunque la forma en que yo me explico a mí mismo no sea una evidencia incontestable me es útil para ubicarme en el mundo. No somos como pensamos que somos, pero nos es útil para vivir.

¿Qué es la realidad?

La realidad existe, nuestros sentidos nos acercan a ella, nos permiten tener esa alucinación controlada sobre la realidad, pero no nos permiten verla. Anaïs Nin decía que no vemos las cosas como son, vemos las cosas como nosotros somos.

Pero existe una realidad objetiva.

Cuando miramos el cielo y vemos una forma en las nubes (una cara, un perro) sabemos que esa forma no está ahí, que la está construyendo nuestro cerebro. Ese mismo mecanismo funciona el resto del tiempo, pero solo que no nos damos cuenta.

No lo entiendo, ¿yo construyo en mi mente ese árbol de ahí?

Lo que es una construcción es la forma en la que tú lo experimentas, tú nunca vas a poder realmente saber cómo es ese árbol.

Si no hay dos cerebros iguales, ¿por qué compartimos esa realidad alucinada?

De la misma manera que nuestra constitución física varía: altura, color de pelo, facciones…, así también existen variaciones en la forma en la que percibimos la realidad.

¿Usted y yo no vemos el mismo árbol?

No, pero la construcción que hace su mente y la que hace la mía no varían tanto debido a que evolutivamente esa percepción ha estado atada a la supervivencia.

¿Lo que vemos es un consenso?

Sí, de hecho ahora mismo estoy involucrado en un gran proyecto para poder medir la diversidad perceptual a través de un experimento para el que requiero a cuanta más gente mejor, así que, si quieren participar, apúntense al censo perceptual.

Pero el consenso no equivale a realidad.

De manera semejante a como ocurre en la biodiversidad, quizá la diversidad de formas de aproximarnos a la realidad es útil en conjunto, pero para eso estamos haciendo este experimento.

IMA SANCHÍS 4/02/2023 00:00 41

Podríamos entonces decir que el cerebro es una maquina que interpreta el universo que nos rodea.

Pero que patrones tiene para ello. Los va creando dependiendo del entorno y por ello cuando este es agresivo, la maquina funciona e intepreta mal

Y además algo tan complejo como el cerebro, se desvirtúa con el entorno tan agresivo que en ocaciones o casi siempre la rodea.

De forma que en síntesis es sencillo.

Dos variables

Un universo terriblemente complejo

Y una maquina terriblemente compleja que intenta descifrarlo

Y lo que es peor, esta maquina esta insultada por el entorno que la desvirtúa

Una maquina terriblemente compleja que interpreta señales de un mundo terriblemente complejo.

En síntesis estos parámetros son insolubles, porque además cada uno es creciente y por lo tanto la ecuación se torna insoluble.

Y cual es la solución desde un estudioso.

Evitar la respuesta inflamatoria.

Disminuir los estímulos externos o al menos abreviarlos.

Inventar parámetros que aun no están descrito

REZAR

 

CÉLULAS IPS Y REPROGRAMACIÓN CELULAR:

CÉLULAS IPS Y REPROGRAMACIÓN CELULAR:

La reprogramación celular es una técnica mediante la que se consigue que el perfil de genes concretos que se expresan en un determinado tipo celular se altere y genes que dejaron de expresarse en una determinada etapa del desarrollo vuelvan a expresarse, modificando la forma y la biología de la célula reprogramada.

La reprogramación celular nos permite convertir cualquier célula del cuerpo en una célula madre pluripotente. Su descubrimiento en el 2006 sorprendió a muchos científicos y cambió la manera de pensar sobre el funcionamiento de las células. La reprogramación celular ha abierto excitantes posibilidades para estudiar y tratar enfermedades.

En 2006, Shinya Yamanaka hizo un descubrimiento sorprendente que le llevó a ganar el Premio Nobel en Fisiología o Medicina tan solo 6 años después: encontró una nueva manera de “reprogramar” células especializadas adultas para convertirlas en células madre. Éstas células madre de laboratorio son pluripotentes – pueden dar lugar a cualquier tipo de célula del cuerpo – y se llaman células madre pluripotentes inducidas, o células iP S. Sólo las células madre embrionarias son de aturaleza eza pluripotente.

La células especializadas de la piel

Células especializadas de la piel son reprogramadas a células pluripotentes, marcadas aquí en verde.Células pluripotentes

El descubrimiento de Yamanaka significa que cualquier célula del cuerpo en division puede ahora convertirse en una célula madre pluripotente.

Shinya Yamanaka

¿Como se obtienen estas células iPS?

Yamanaka añadió cuatro genes a células de la piel provenientes de ratón. Este hecho inició un proceso en el interior de las células llamado reprogramación y, en un periodo de 2-3 semanas, las células de las piel se transformaron en células madre pluripotentes.

Ahora, los científicos pueden también hacer esto con células humanas, añadiendo incluso menos de cuatro genes.

Células madre qué tienen que ver con la salud con la vida cuál es la importancia que tendría eso de las células madres para el futuro de la salud para el futuro de la humanidad .

Célula madre es una célula que capaz de tener células hijas es decir de una célula madre se derivan células hijas esas células hijas nacen se vuelven adultas maduran y generan otras células es decir que una célula hija podría transformarse posteriormente en células madres y también podría transformarse en una serie de células cada una especializada , por ejemplo una célula especializada podría ser células del sistema nervioso central “neuronas “. Otras célula especializada que podría surgir de una célula madre son células que están en el músculo del corazón en el miocardio . Se podrían reemplazar células muertas del corazón por células vivas surgidas de las células madre que se han especializado también podemos tener células especializadas a nivel muscular y tener células especializadas en la sangre glóbulos rojos, glóbulos blancos plaquetas

También podríamos tener células especializadas surgidas de las células madre a nivel del hueso.

Esto ha cambiado el conocimiento de la vida, del conocimiento del cuerpo humano de la inteligencia de nuestro organismo.

Pensábamos que las células que nosotros tendríamos durante toda la vida eran células que surgían en la época embrionaria cuando éramos fetos sin embargo ese conocimiento se ha ido ampliando y se ha ido profundizando Las células madre en cualquier momento de nuestra existencia pueden crear células hijas y algunas de esas células hijas se convertirán en células madres y podríamos decir que se casan y tienen células madres y esas células madre van a dar células hijas y así sucesivamente durante toda la vida durante toda la existencia algunas de esas células hijas se especializan y se convertirán en células para el sistema nervioso central células para el corazón células para los músculos células que viajan por la sangre glóbulos rojos glóbulos blancos plaquetas y otro tipo de células Ese conocimiento se ha ido profundizando sobre todo en los últimos 20 años de tal manera que la investigación científica hoy tiene en las células madres o una pregunta de investigación permanente y se han empezado a encontrar una serie de aplicaciones que podrían cambiar radicalmente el mundo de la salud, el mundo de la enfermedad y con ello prolongar la existencia aumentar la esperanza de vida, atajar el envejecimiento y eso son noticias que a todos nos gusta escuchar de dónde salen las células madres entonces primero surgen de la unión del óvulo de la mujer y el espermatozoide cuando se empieza la vida embrionaria un embrión un huevito las células madres entre el tercero y quinto día se pueden recuperar desde allí y empezar a cultivar ya crear vida incluso en un laboratorio lo hacen para el nuevo niño para el nuevo bebé que viene en camino pero en la investigación científica uno podría recuperar esas células madres del embrión cultivarlas en un laboratorio para el día en que se necesitade igual manera las células madre adultas podrían surgir de algunos órganos la médula ósea de nuestros huesos produce células madre adultas que luego se convertirán en células sanguíneas o en células para el corazón las células madre adultas pueden surgir de algunos órganos de nuestro cuerpo la médula ósea los huesos largos tienen en su interior un tejido esponjoso que produce células hoy se conocen como células madre adultas y algunas de ellas se especializan en células sanguíneas y otras se especializan en células del corazón y se pueden reemplazar trasplantando estas células madre al corazón o a la sangre para darle vitalidad o para reemplazar células muertas o células que no están funcionando.

La grasa del organismo también tiene el potencial de producir células , esta investigación todavía tod incipiente podría significar una posibilidad muy grande de cultivo de células madre para nuestro cuerpo.

El liquido amniótico del el útero materno cuidando o conservando al bebé se puede extraer y se ha logrado cultivar células madre y el mismo cordón umbilical también produce células madre que se pueden cultivar células madre que la unión del óvulo y el espermatozoide que genere un embrión y ese embrión sea cultivado posteriormente.

En la actualidad hay unas leyes y reglamentos para impedir que se vaya a estropear la vida y tendrá que haber un consentimiento informado entre la madre que aporta un óvulo y el padre que aporta el espermatozoide y que se pueden unir en un laboratorio en lo que llamamos fertilización in vitro y que ese embrión sirva de cultivo de células madre que luego podrían ser trasplantadas para ayudarle a otras personas a recuperar las salud perdida .

Las aplicaciones que esto va teniendo en medicina son múltiples y se adivina un gigante campo de aplicación en un futuro .

Multiples enfermedades hoy con escasas posibilidades de tratamiento, lo podrían ser con estas técnicas enfermedades como el alzheimer , parkinson, esclerosis lateral,amiotrófica, la osteoartritis el cáncer, las quemaduras , la diabetes tipo 1 que no produce insulina y podríamos trasplantar células madre en el páncreas para que se produzca insulina Estos hallazgos son parte de aplicaciones notables de estoque llamamos las células madre y ahí hay otro campo gigante que se abre también espacio y se llama medicina regenerativa podemos reemplazar células muertas prácticamente en cualquier parte del cuerpo para revitalizar para regenerarlos tejidos que han ido volviéndose viejo o que se han ido caducando o muriendo .

Las células madres posibilitaran en los próximos años más aplicaciones para mucho tipo de enfermedades sobre todo enfermedades crónicas enfermedades degenerativas enfermedades propias de la vejez y con ello estamos a las puertas de ampliar indefinidamente la vida la esperanza de vida de atajar o aplazar el envejecimiento .

Células madre iPS

Recientemente han aparecido otras líneas de investigación para intentar obtener células madre por otras vías unas investigaciones muy interesantes son las que han dado como fruto la obtención de células madre inducidas en esta estrategia se trata de obtener células madre con características pluripotenciales a partir de células que están totalmente diferenciadas una célula de la piel por ejemplo algunos investigadores han visto que cuando se introducen en este tipo de células cuatro genes que habitualmente no están activos en ellas estas células se des diferencian y adoptan unas características similares a las de las células madre embrionarias o por lo menos se ha visto que tienen pluri potencialidad es decir pueden después convertirse y podrían por tanto regenerar y tejidos de distintas estirpe celulares bueno lógicamente esta estrategia es muy interesante porque evita la necesidad de crear embriones y después destruirlos y además tiene la ventaja adicional de que tampoco requiere el uso de óvulos con lo cual se evitan también los problemas que lleva consigo la obtención de donantes y la donación de óvulos etcétera y permitirían además obtener una fuente de células madre pluripotenciales a partir de cualquier individuo utilizando células diferenciadas del mismo con lo cual se podrían obtener células para tratar y regenerar órganos dañados en esos individuos

Oswaldo Restrepo RSC CÉLULAS MADRES Qué Son , DESCUBRIMIENTO, DEBATE Y MEDICINA REGENERATIVA –

Javier Novo María Criado

 

« Entradas anteriores Entradas siguientes »