El blog del Dr. Enrique Rubio

Autor: Enrique Rubio (Página 140 de 143)

ENRIQUE RUBIO GARCIA
Jefe del Servicio de Neurocirugía Valle de Hebron
Profesor Titular de Neurocirugía
Academico de España, Portugal, European Society of Neurosurgery, Word Federation of Neurosurgery.
Investigador del I Carlos III
Veintidós tesis doctorales dirigidas
250 trabajos publicados
Presidente de la academia de Neurocirugía de Barcelona
Academico de Cadiz y Jerez de la Frontera
Acadenico de Honor de Andalucia y Cataluña
log enriquerubio.net

EL SINDROME DE LOW BACK PAIN ¿Forma parte del sindrome metabolico?

Es actualmente conocido que este sindrome es debido en una gran parte a las lesiones degenerativas del disco intervertebral. La degeneracion del disco intervertebral comienza temprano en la vida y es la consecuencia de varios factores ambientales, así como del envejecimiento normal, dudosamente se le encuentran correlación genetica y si alteración de algunos genes constituyendo lo que se llama polimorfismo genetico. La fisiopatología de este trastorno es complicada y mal entendida. Se ha dicho que «el término» degeneración » se aplica normalmente a la afectación del disco intervertebral e incluye una variedad amplia de manifestaciones clínicas, radiológicas y patológicas, que la palabra es realmente sólo un símbolo de nuestra ignorancia.

Parece de manera clinica y radiologica que se pueden agrupar en tres estadios la evolución de esta enfermedad del raquis.
La primera en los adolescentes. Cada vez son mas jóvenes los enfermos que presentan dolor lumbar con una escasa irradiación ciatica y cada vez se encuentran mas lesiones en la Resonancia magnética del raquis de estos pacientes Este seria el primer paso de esta enfermedad que ocurre entre los 13 y 18 a 19 años. La clinica no es epecifica y el dolor lumbar se le relaciona con el juego y no es ni intenso y ademas es breve en su duracion. La RMN muestra discos negros y a veces reversibles y con alguna frecuencia aparece una fisura horizontal a la que los radiologos no dan importancia hasta que la altura del disco disminuye.

El segundo paso se da ya en el hombre adulto que desde los 20 años y hasta los 50 presenta dolor con frecuente irradicion ciatica y en la RMN se encuentran protusiones discales y engrosamiento de los ligamentos comunes anterior y posterior. Aparece tambien el disco negro y con frecuencia una fisura horizontal y disminución del espesor del disco. Pero rara vez afectación del hueso subcondral.. El disco suele protuir a nivel L4 y L5; L5-S1, pero los discos superiores pueden estar negros y fisurados .

El tercero y ultmo estadio aparece en edades comprendidas entre los 50 años y el final de la vida y entonces un porcentaje de casos tiene un dolor lumbar, con el sindrome de claudicación de la marcha. La morfologia de la columna se deteriora hasta tal punto que pierde su normal anatomia.. La RMN aparecen discos nergros discos rasgados, hernias de disco, osteofitos, perdida de la horizontalidad de las plataformas vertebrales, hipertrofia del ligamento amarillo sobre todo a nivel L5-S1, fenomeno de vacio y listesis sobre todo entre L4-L5 y L5-S1

Nos encontramos de nuevo con una enfermedad que empieza muy joven que reproduce una clinica de dolor lumbar y que solo cambia con el tiempo en que se hace mas constantes el dolor y la irradiación ciatica y las lesiones radiograficas de columna son cada vez mas amplias e intensas. Pero guardan una evolucion.
Los dos primeros estadios se centran en el disco seguramente con la aparicion de lesiones y reparaciones pero no se afectan los huesos subcondrales ni el ligamento amarillo. El fenomeno del vacio aparece ya en este estadio.

El ultimo estadio del enfermo mayor, es amplio y afecta toda la columna. Entonces aparece parte del sindrome metabolico en el paciente. Diabetes con frecuencia con resistencia isnulinica, alteración de los lipidos, alteración del acido urico , hipertensión arterial y sobre todo obesidad que tanto dificulta el pronostico y el tratamiento

De forma que la artrosis raquidea y sobre todo lumbar aparece precozmente, y radiograficamente en la RMN de forma progresiva y extensiva. Aparecen lesiones y reparaciones y se incrementan en su gravedad radiologica en todos los tejidos que componen el raquis.

El estudio biologico muestra cada vez mas persistencia de fenómenos proinflamatorios de moderada intensidad.. La inflamación cronica. FNT, IL6 e infiltración por linfocitos.neoangiogenesis y neoneurogenesis..

Por lo menos estamos en una enfermedad de comienzo precoz, evolutiva donde al principio la lesion localiza exclusivamente en el disco intervertebral y se acompaña de reparación para de una forma progresiva ir deteriorando todos los tejidos que componente el raquis y a varios niveles pero con distinta gravedad y el hallazgo en el estudio del material quirurgiuco o de necropsias de componente inflamatorio.

Llama la atención que solo se señalen como lesivos la motilidad y la edad y nunca se busca un factor externo, un germen de escasa virulencia pero tambien de difícil eliminación y que desencadena fenómeno inflamatorio y lo perpetua.

Los estudios de gérmenes en los discos solo han encontrado en contados casos gérmenes anaerobios de la piel.

Es muy posible como algún autor ha señalado que todas estas enfermedades metabólicas estén provocadas con escasos gérmenes que mortifican ampliamente nuestro organismo.

En fin todo encaja.
Nos infectamos de jóvenes y a partir de entonces una reacción inflamatorio destruye nuestra columna y la debilita para la carga y el movimiento , llegando a una columna que esta totalmente desnaturalizada que favorecen el dolor y la invalidez..

Dolor y su emocion

En el Servicio de Neurocirugía y Neurología donde nos formamos, tenía un especial desarrollo la cirugía estereotaxica. Y sobre todo su utilización como cirugía del dolor. Las intervenciones contra el dolor se hacían lesionando vías sensitivas siguiendo la teoría de Von Frey y con resultados en general muy poco eficaces.
Fue por casualidad que Albé Fessad trabajando en los Hospitales de Paris, destruyera en ratones las vías paleo espino talamicas en el tálamo. Su destrucción, les permitía resistir sin aparente disconfort la estimulación eléctrica de la pulpa dentaria.

En el año 1960 se demostró por varios autores, que las lesiones de los núcleos intralaminares, estancia en el tálamo de las vías paleo espinotalamicas se seguían de la desaparición del dolor crónico en un porcentaje importante de enfermos
La lesión tenia que ser bilateral y simétrica, por dentro de la lámina medular interna y de ambos tálamos para que fuera efectiva. A partir de entonces empezamos a lesionar las vías paleoespinotalamicas en los núcleos intralaminares del tálamo con el sistema estereoraxico como instrumento quirúrgico,
La intervención se hacia colocando con anestesia local un marco estereotaxico diseñado por Leksell, que se colocaba en el cráneo sujeto con tres fijadores que entraban en el cráneo hasta la tabla interna previa inyección de anestesia local
La localización de los núcleos se hacia mediante ventriculografía a través de un agujero de trepano bilateral y simétrico a nivel de la sutura coronal y a 2,5 cm de la línea media. El contraste que se introducía en el sistema ventricular era una mezcla de aire y Dimer X. La cantidad total era de 8 cc. Era de capital importancia inyectar el contraste en el agujero de Monro, para que al rellenar el III ventrículo pudiéramos ver las comisuras anterior y posterior (CA y CP) con claridad..
Los núcleos a lesionar se localizan inmediatamente por fuera del III ventrículo con las coordenadas extraídas del Atlas de Schatelbram y Bayley.
X.- 6mm por delante de la CP
Y.- 2mm por encima del plano CA-CP
Z.- Paret lateral externa de lII ventrículo.
Las lesiones se hacían con nitrógeno líquido que circulaba por dentro de una cánula metálica de 2,4 mm de diámetro y diseñada por Cooper. (Cooper Criosurgery Systen)
El volumen total de la lesión es un cilindro de 6 mm. de diámetro por 12 mm de generatriz.

La lesión se empezaba enfriando progresivamente la punta de la cánula hasta llegar a 200º bajo cero. Terminada la criotalamotomia, se cerraban las heridas craneales y se trasladaba el paciente a su habitación, totalmente despierto

Se sabia desde las celebres leucotomías practicadas por el premio Nobel Egas Moniz en 1927, que se modificaba la personalidad del paciente que las recibía pero además aumentaba el umbral del dolor y era frecuente escuchar al paciente decir que el dolor había cambiado. Este mismo efecto se obtenía con las lesiones del Cíngulo Rostral , del núcleo DM y del núcleo anterior del tálamo así como lesiones practicadas en el lóbulo prefrontal.

De forma que las lesiones que usamos para analgesiar los dolores crónicos eran, CM, PF y DM, que recibían las vías extralemniscales y el DM, que vehiculaba el dolor a los lóbulos prefrontales informándoles del componente emocional del dolor.

Las conclusiones de nuestro trabajo realizadas en 90 pacientes y de una manera abreviada se pueden describir como sigue:

1.- La lesión de los núcleos intralaminares del tálamo con criotalamotomia produce un alto porcentaje de analgesia. Inmediata a la cirugía.
2.- Pasadas dos semanas los buenos resultados se reducen al 70%.
3.- En los enfermos portadores de neoplasia los resultados fueron superiores. La indiferencia del síndrome frontal les permitió vivir más cómodamente.
4.- Los pacientes con lesiones cutáneas, mejoraban de ellas marcadamente
5.- Un alto porcentaje de pacientes dejaron de ser adictos a los fármacos, esto fue menor en los pacientes que sufrían dolores por desaferentizacion.
6.- En pacientes con dolores por desaferentizacion y que vivieron mas tiempo después de la intervención los resultados fueron claramente peores. Los pacientes con disestesias previas a la intervenían rara vez mejoraron de ellas (neuralgias Posherpeticas, Arrancamiento plexo braquial).
7.- Se pueden considerar escasas las complicaciones

Pero lo deslumbrante del tema, tardamos algo de tiempo en entenderlo.
Al día siguiente de operado el paciente, en la rutinaria visita, Le preguntábamos
¿Cómo esta usted?
Muy bien doctor
¿Ha dormido bien?
Estupendamente
¿Y el dolor como esta su dolor?
Mi dolor sigue igual.
¿Pero como es posible si me dice que esta muy bien, como persiste el dolor.?
Si persiste pero ya no me importa.
Estas respuestas se presentaban en un alto porcentaje de los pacientes operados y era mayor si la lesión criogénica era muy alta y lesionaba al núcleo DM del Tálamo,
Pueden sus imaginarse nuestra sorpresa. Me duele pero no me importa, nos dejaba sorprendido Las elucubraciones que a partir de aquí hacíamos eran de lo mas variadas, pero lo que no cabía duda era que el dolor no era como el de antes, habíamos interrumpido la vía que le daba al dolor una tonalidad desagradable.

El dolor había quedado en un nivel previo y su interpretación no era ya como una sensación negativa. En el decir de algunos enfermos me he olvidado de mi dolor
Posteriormente cuando lesionábamos en procesos Psiquiátricos el área Cingular Rostral, se repetía la respuesta. Me sigue doliendo pero ya no me importa.

Recientemente algunos de los médicos que usamos el Ozono parenteral para el tratamiento de los procesos artrosicos raquídeos, nos encontramos una respuesta similar ante el dolor.
Después de unos días de inyección del Ozono intramuscular, ya no vuelven a hablar del dolor salvo que se les pregunte y entonces dicen algo así como me estoy acostumbrando a mi dolor. No siempre pasa esto y en ocasiones la terapia con Ozono para el dolor raquídeo no es en absoluto efectiva, pero en la mayoría de los casos en que se utiliza el paciente infravalora muy positivamente su dolor.

Tanto en las lesiones del tálamo, del área cingular como en la terapia con ozono, la interpretación que los lóbulos prefrontales hacen de las señales nociceptivas se ha deformado y dejan de ser desagradable.

El DELIRIO DE LOS MAYORES. Dr Enrique Rubio García

Una de las complicaciones mas dramáticas y frecuentes en las personas mayores, es la aparición durante su tratamiento y menos veces de manera espontánea, de un cuadro que se le llama DELIRIO y aparece en el curso de tratamientos médicos y quirurgicos o intercalado en una enfermedad infecciosa.

Pese a ser muy común este cuadro siempre impresiona, porque tras un tratamiento medico o quirúrgico que parece banal y durante el cual no ha habido problemas, aparece un drama que casi siempre se caracteriza por agitación, perdida de la autenticidad, manías persecutorias, alucinaciones, que no solamente asusta al personal sanitario, sino también a la familia.

Con frecuencia es llamado de muchas formas y excepcionalmente se le entiende, afortunadamente la mayoría son transitorios y reversibles, pero no todos, dejando en algunos de ellos serias complicaciones.
Dada la importancia de este cuadro y lo poco compacto que se le encuentra en publicaciones, he traducuido del Medscape Delirium in Elderly Adults: Diagnosis, Prevention and Treatment CME Tamara G. Fong, MD; Samir R. Tulebaev, MD; Sharon K. Inouye, MD, MPH Publicado: 04/06/2009.

Un porcentaje que supera al 50% de las personas que sobrepasan los 60 años, y que están ingresadas en hospitales para ser sometido a intervenciones quirúrgicas, o tratados médicamente o victimas de un TCE, sufren un cuadro severo de delirio que es un síndrome neuropsiquiátrico con las características de perdida de la atención y una disfunción cognitiva global. Su etiología es variada y multifactorial y con frecuencia tienen un substrato de enfermedad aguda, complicaciones medicas e intoxicaciones

Una de las características más llamativas es la brusquedad de su aparición y con frecuencia la familia se queja de no haber sido advertida de esta posibilidad.

Introducción.
El delirio es un síndrome muy frecuente caracterizado por inatención y alteración de las funciones cognitivas. El origen de la palabra delirio es antiguo y ya en el siglo I de nuestra era se describe como un desorden mental que ocurre en la fiebre o en los TCE (1). A partir de entonces se le denomina de formas variadas y es motivo de confusión por lo variado de la etiología del síndrome y porque casi siempre es inesperado y añadido a un enfermo que antes de la cirugía, o medicación desencadenante, estaba aceptablemente bien.
A este síndrome se le ha denominado de formas varias.
Estado confuncional agudo. Sindrome cerebral agudo. Insuficiencia cerebral aguda y encefalopatía toxico metabólica. Aunque la palabra delirio es la que mas se adapta a las características de este síndrome (2), que con el tiempo se ha aplicado a un cuadro transitorio y reversible de aparición en general aguda y fluctuante y que ocurre con varias condiciones medicas.
La experiencia clínica muestra que el delirio puede cronificarse o dejar secuelas permanentes. En personas mayores el delirio puede ser la llave de una cascada de acontecimientos que con frecuencia conduce a un declinar de funciones, perdida de la independencia , institucionalización e incluso la muerte. El delirio afecta entre el 14 y el 56% de los enfermos mayores hospitalizados (3.5)
Epidemiología.
En la comunidad global el delirio tiene una prevalencia de entre el 1 y 2 %, pero en los enfermos hospitalizados se incrementa entre el 14 y el 24% . Llegando en algunos centros a soportar el 56% de los enfermos hospitalizados (6). Estas cifras son mas altas en cuidados intensivos, cuidados paliativos y pacientes subagudos (7.9). En los enfermos operados de mas de 65 años el delirio aparece entre el 15 y el 53% (10), mientras que en los enfermos ingresados en cuidados intensivos alcanzan la cifra de 70 al 87% (11)
La etiología del DM es diversa y multifactorial y refleja la fisiopatología de enfermedades agudas, efecto de drogas o complicaciones varias. El desarrollo del delirio depende frecuentemente de la combinación de factores predisponentes y no modificables, tales como demencias y enfermedades medicas graves que suelen precipitar por medicación sedante, infecciones y a veces se encuentran anormalidades en los test analíticos o cirugía. Entre los pacientes mayores, uno de los factores que mas predisponene al delirio es la demencia la cual aparece en dos tercios de los casos de pacientes mayores que sufren el delirio. Diversos estudios demuestran la asociación de disminución del flujo sanguíneo o del metabolismo cerebral (12.13) y la inflamación puede explicar la relación entre la alteración del flujo sanguíneo y del metabolismo (15)
Patofisiología
Aunque no comprendida en su totalidad, es muy posible que el delirio se deba a un conjunto de mecanismos patogénicos . En la actualidad tiene gran peso, la toxicidad por drogas , la inflamación sistemica resultado de infecciónes, traumatismo o cirugía. Los neurotrasmisores que intervienen en el delirio, incluyen la acetilcolina, dopamina, 5-hidroxitriptamina, norepinefrina, glutamato y acido aminobutirico

Neurotransmisores.
El sistema colinérgico es una llave importante en la cognición y atención, y la deficiencia colinergica juega un papel importante en el delirio (14)
Las drogas anticolinérgicas pueden inducir eldelirio y a menudo contribuye de manera importante en el desencadenamiento del delirio en los enfermos hospitalizados (16)
Aumentando los niveles de acetilcolina mediante el uso de inhibidores de la colinesterasa tales como la fisostigmina, se puede revertir el delirio que esta asociado a drogas anticolinergicas (17.19) . La actividad anticolinergica del suero, reflejada tanto en las drogas endogenas y exogenas y sus metabolitos, se ha demostrado que en algunos pacientes con delirio están aumentados y se controlan cuando desaparece el cuadro (20.22)
Sin embargo otros estudios no encuentran una relación tan clara entre delirio y anticolinergicos en el suero (23.24), pero esto podría ser debido a que los niveles en suero de la actividad anticolinérgica no es reflejo de la función colinérgica central. Otros neurotransmisores se han asociado con el , incluidos la elevación de la dopaminica en el cerebro y un desequilibrio entre los sistemas colinérgicos y dopaminergicos (25). El uso de antiparkinsonianos puede inducir delirio y ello explicaría como los antagonista de la dopamina tales como el Haloperidol son efectivos en el control del delirio (26). Los neurotransmisores, glutamato, acido ganma aminobutirico , 5-hidrooxitriptamina (5-HT) y norepinefrina están también hipotéticamente unidos con el (27)
Inflamacion´
La experiencia clínica y experimental demuestra que la inflamación juega un importante papel en el desarrollo del delirio. Las sustancias proinflamatorias tales como las citocinas que se producen en los TCE, cirugía e infecciones, son susceptibles de producir este cuadro en determinados pacientes (28.29). Las citocinas segregadas periféricamente son susceptibles de estimular la microglia y causar severa y brusca inflamación en el cerebro (30)
Las citocinas proinflamaatorias pueden afectar la síntesis y liberación de acetilcolina, dopamina, norepinefrina y 5-HT que alteran la comunicación neuronal (31) y producir efectos neurotoxicos (32). Clinicamente se han demostrado aumento de citocinas en pacientes en estado de delirio (33.35). La concatenación de pequeños grados de inflamación en pacientes con demencia por enfermedades degenerativas crónicas, serian los elementos desencadenantes.
Estrés
Niveles altos de cortisol se asocian con el estrés y se hipotetiza que son responsables del desencadenamiento del cuadro delirante (36). Los corticoides pueden alterar las funciones cognitivas (psicosis esteroideas), si bien no todos los pacientes tratados con altas dosis de corticoides desarrollan delirio.
Recientemente se comprueba que el mecanismo regulador del cortisol, podría estar alterados en los mayores y originar altos niveles plasmáticos de cortisol que predispondrían a los portadores al delirio. El aumento de cortisol en pacientes con delirio ha sido demostrado repetidas veces (37.38). También la supresión brusca de la dexametasona como test, induce una disregulación del cortisol, aumentando los niveles de este en sangre se ha encontrado en pacientes con este cuadro (29.39.41)
Traumatismo Neuronal.
El delirio se asocia frecuentemente con el traumatismo neuronal causados por una variedad de eventos, tales como dismetabolismo , hipoxemia, hipoglucemia y otros cuadros metabólicos varios que pueden deprimir el aporte energetico al cerebro e inhibir la producción de neurotransmisores y por añadidura impedir la propagación del impulso nervioso, y la afectación secundaria de la atención y cognición (36)
Hallazgos en la Neuroimagen
El uso de la neuroimagen en pacientes mayores con delirio, de origen vario ha demostrado atrofia del córtex prefrontal, córtex temporo parietal , y los giros fusiforme y lingual del hemisferio no dominante, así como atrofia de estructuras profundas incluyendo el tálamo y los ganglios basales (42). Se ha observado también dilatación ventricular, cambios en la sustancia blanca y en los ganglios basales (43). Estas imágenes aunque muy frecuentes, se encuentran sin duda también. Sin embargo estos estudios no se presentan en todos los pacientes con cuadro de delirio (44)
En un estudio prospectivo de pacientes con delirio de etiología variada, encuentran en CT por emisión simple de positrones (SPECT), hipoperfusión frontal y parietal en la mitad de los pacientes estudiados (12). En otro grupo de pacientes con encefalopatía hepática, reveló varios tipos de hipoperfusión que llegaban a afectar al tálamo, ganglios basales, lóbulos occipitales y giro singular (45,47). Los estudios con xenón mostraron una disminución global de la perfusión durante la fase delirante(13). De lo que se deduce que múltiples regiones intervendrían en la producción del mismo.Posiblemente el estudio con metodos mas especificos en la medicion de neurotraansmisotrres tales como el SPECT en la medicion de los receptores colinergicos y dopaminergicos serian de gran ayuda para estos estudios (48)
Cuadro clinico.
Aunque la clínica de esta entidad es variable, ateniéndonos a su conducta psicomotora se la puede dividir en tres grupos o subtipos . Hipoactivos. Hiperactivos y Mixtos, (49)
El cuadro hiperactivo se caracteriza por, agitación exceso de vigilancia, alucinaciones y delirio.
Los pacientes con delirio hipoactivos, están letárgicos responden con dificultad a las preguntas y se mueven poco y lentamente. Este cuadro es más típico de pacientes de mayor edad y es frecuente diagnosticarlos de depresión.
Los pacientes con deliroo mixto, combinan la hiperactividad con la hipoactividad y se piensa que el origen de cada alteración de conducta es diferente y tienen además un pronóstico diferente
El delirio postoperatorio, suele aparecer el primer o segundo día del postoperatorio y con frecuencia presentan un cuadro hipoactivo que demora el diagnostico. En la UVI con frecuencia en los pacientes intubados el diagnostico adquiere características especiales ya que los test no pueden aplicarse
Criterios Diagnosticos
El diagnostico del delirio es clínico. La observación conducta y evaluación cognitiva son la clave. Los cambios en la función cognitiva son agudos. Es importante conocer las alteraciones mentales del enfermo, así como la existencia de enfermedades intercurrentes, medicación que se esta usando y los cambios que se han hecho de ella , medicacion herbolaria , ingesta de alcohol y cambios del entorno. Los cambios que pueden imitar un delirio deben ser excluidos.
La atención es fácilmente medible haciendo al enfermo que cuente dedos, diga la fecha, día mes, año. En los paciente ingresados en UCI, incapaces de hablar debe usarse Intensive Care Delirium Screening Checklist or the Confusion Assessment method for the ICU. Pueden observarse signos inespecíficos tales como asterixis o temblor fino de las manos extendidas. La existencia de déficits motores o lesiones focales en general pueden inducir a pensar déficits neurológicos asociados de origen vascular, hematoma subdural por ejemplo. En pacientes con delirio los síntomas pueden deberse a una enfermedad añadida seria
El delirio debe considerarse una emergencia y deben usarse medidas vitales tales como mantener la vía aérea, establecer datos vitales y test de laboratorio y descartar procesos sobre todo infecciosos. La neuroimagen se suele usar en todos los pacientes para excluir procesos focales tales como ictus que pueden confundirse con delirio en su presentación y que suelen ser positiva en el 7% En enfermos carentes de signos focales y que presentan fiebre, deshidratación, historia de demencia, existe un 2% de posibilidades de encontrar lesiones focales (31).
Es importante pensar siempre que el deterioro cognitivo puede pasar desapercibido. Seria bueno tener en todo paciente mayor que va a ser sometido a pruebas, un estudio cognitivo previo como el test minimental, o mas completo es el test de (CAM), que está actualmente en uso generalizado para la identificación de delirio. Inouye, S. K. lWei, L. A., Fearing, M. A., Sternberg, E. J. & Inouye, S. K. [52,53] El algoritmo CAM se basa en la presencia de inicio agudo de síntomas y un curso fluctuante con inatención, pensamiento desorganizado y, o bien o una alteración del nivel de conciencia. Este algoritmo tiene una positividad del 94-100%, y es epecifico entre el 90-95%, cuando se realiza por entrevistadores entrenados. [52] En un reciente meta-análisis de 1.071 pacientes, la CAM tuvo una sensibilidad del 94% y una especificidad del 89%. [53
Prevencion del delirio
Cuando se le tiene en cuenta previo a su aparición aproximadamente el 30-40% de los casos de DM son prevenibles, [7] y la prevención es la estrategia más eficaz. Las drogas tales como las benzodiazepinas o los anticolinérgicos y otros factores desencadenantes conocidos del delirio general, deben evitarse. Además, las benzodiacepinas o la abstinencia del alcohol es una causa común de prevenir el delirio. El metodo El Hospital Elder Life Program (HELP) [55] es una estrategia innovadora de la atención hospitalaria para pacientes de edad avanzada que utiliza las estrategias de prevención del delirio. Este programa incluye lo siguiente. En síntesis el programa intenta mantener. Atencion, sueño, huidratación., movilida dentro de las posibilidades del enfermo y estimulos voisuales y sensoriales para los pacientes con deficiencias. Este sistema ha proporcionado en un ensayo controlado llamado AYUDA a evitar el DM,. Fue solo del 9,9% del grupo en que se aplico el programa, mientras en el que no se aplico aparecio el DM en el 15% Esta actitud preventiva redujo los días de duración y el numero de episodios [56] . En las fracturas de cadera las consultas los servicios de geriatria redujo el episodio de DM en el 40%. [57] . La educación de pewrsonal sanitario puede de igual forma ser utilñ en evitar estos episodios. [56] Un reciente ensayo controlado también encontró que la rehabilitación domiciliaria después de la hospitalización aguda en las personas de edad avanzada se asoció con un menor riesgo DM, y la mayor satisfacción del paciente, en comparación con el establecimiento de hospitalización [58].
El tratamientro con Haloperidol s en la profilaxis se ha mostrado efectivo y ha disminuido la incidencia de la incidencia del delirio en un pequeño grupo de pacientes sometidos a cirugía [59]. Esta reducción en la incidencia no fue confirmada estadísticamente en un mayor estudio, [60], pero el haloperidol puede reducir la gravedad y la duración del delirio y la la duración de la estancia hospitalaria en algunos pacientes, sin causar notables efectos adversos. Debido a las limitaciones metodológicas y tamaños de muestra pequeños, estos resultados deben ser confirmados antes de que el haloperidol puede ser recomendado para la profilaxis de rutina.
Los pocos ensayos controlados aleatorios clínicos de los inhibidores de la colinesterasa que se han realizado hasta la fecha no han mostrado beneficios de estos fármacos en la prevención del delirio postoperatorio, pero estos estudios fueron pequeños y de poca potencia. [61,62] Los estudios que se han llevado a cbo con estas drogas han producido contradicciones. Unos son prometedores en cuanto a los resultados, [63-66], pero otros estudios aleatorios y controlados de los inhibidores de la colinesterasa en la no han sido concluyentes. [67] Otras estrategias que minimicen el uso de opioides o las benzodiazepinas con el uso de fármacos alternativos, como la gabapentina [68] o dexmedetomidina [69] se encuentran bajo investigación por su capacidad para reducir la incidencia del delirio.

Tratamiento
Las estrategias no farmacológicas son los tratamientos de primera línea para todos los pacientes con delirio. Los enfoques no farmacológicos disponibles incluyen la reorientación y behavioral intervention. Los cuidadores deben utilizar instrucciones claras y hacer contacto visual frecuente con los pacientes. Las deficiencias auditivas y visuales deben ser corregidas con audífonos y gafas Debe movilizarse al paciente dentro de sus posibilidades y esto claramente disminuye su agitación.. Procurar que el paciente este rodeado de personas conocida ya que los cambios le alteran. Entorno tranquilo e iluminación durante la noche Un ambiente con el mínimo ruido permite un período interrumpido de sueño en la noche es de importancia crucial en el tratamiento del delirio. Los ruidos de las clínicas con el despertar pronto para el aseo de los pacientes los irrita, aunque estas ofertas están parcialmente estudiadas, [70-74], pero el uso de tales medidas de apoyo, sin embargo se ha convertido en práctica habitual, sobre la base de la experiencia clínica, el sentido común y la falta de los efectos adversos [75].
Para minimizar el uso de medicamentos psicoactivos, se debe utilizar un protocolo de sueño no farmacológico. Este protocolo incluye tres componentes: en primer lugar, un vaso de leche tibia o té de hierbas, en segundo lugar, cintas de relajación o música relajante, y tercero, masajes de espalda. Este protocolo ha demostrado ser factible y eficaz, y, en un estudio, la aplicación de esta estrategia de reducción del uso de medicamentos para dormir fue eficaz entre el 54% al 31% (P <0,002) en un ambiente hospitalario. [76] Esta estrategia de intervención es parte de una prevención de componentes múltiples que se ha demostrado ser eficaz. [76,77] Estrategias farmacológicas. La mayoría de los resultados están hechos sobre pacientes hiperactivos, y en estos el resultado es eficaz con las drogas que disponemos, [67] y la práctica clínica actual es, por tanto, basada principalmente en series de casos e informes retrospectivos. [78,79 ] Sobre pacientes con delirio hipoactivo el enfoque es polémico. Teniendo en cuenta que los pacientes con delirio hipoactivo puede experimentar sufrimiento, este tratamiento podría estar justificado. Algunos datos indican que la eficacia del tratamiento o incluso la elección de tratamiento puede variar según el subtipo de delirio, [80], y esta es un área que requiere mayor estudio. Un reto particular que es inherente a los ensayos de drogas en el delirio es la evaluación de la eficacia del fármaco en el marco de un curso fluctuante y el tratamiento simultáneo de los factores de riesgo subyacentes [67]. Cualquier medicamento elegido para tratar el delirio se debe iniciar con la dosis más baja de partida para el menor tiempo posible. En general, los neurolépticos son los agentes preferidos para el tratamiento de la agitación aguda. El haloperidol ha sido el más ampliamente utilizado neurolépticos en este contexto, y la eficacia de este fármaco se ha establecido en ensayos clínicos aleatorizados y controlados. [81,82] Este agente tiene también la ventaja de estar disponible en forma parenteral. El haloperidol es sin embargo, asociado con una mayor tasa de efectos secundarios extrapiramidales y distonías agudas que son los antipsicóticos atípicos. Algunos antipsicóticos atípicos (por ejemplo, Risperidona, Olanzapina y Quetiapina) se han utilizado clínicamente para tratar la agitación en pacientes con delirio, y los ensayos controlados que mostraron la eficacia al menos comparable al haloperidol. [82-84] Sin embargo, no se dispone de datos para demostrar cualquier ventaja verificable de un antipsicótico sobre otro. [67] Además, los antipsicóticos, incluidos los antipsicóticos atípicos y el haloperidol parenteral, conllevan un mayor riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes ancianos con demencia y puede resultar en una prolongación del intervalo QT [85]. Otros tratamientos posibles para el delirio incluyen los inhibidores de la colinesterasa (por ejemplo, donepezilo), y antagonistas de los receptores 5-HT (por ejemplo, trazodona). Varios informes de casos y un estudio abierto han sugerido resultados prometedores con inhibidores de la colinesterasa en el tratamiento del delirio, [63-66], pero otros estudios aleatorios y controlados de estos agentes en las poblaciones de la atención médica aguda y crítica, y de su uso en combinación con antipsicóticos, están garantizados ante cualquier recomendación definitiva se puede hacer. [67] Las benzodiacepinas, como el lorazepam, no se recomienda como fármacos de primera línea en el tratamiento del delirio, porque a menudo exacerban los cambios de estado mental y la sedación excesiva causa. Resultados. El delirio puede ser el resultado de múltiples y diversas etiologías y tanto como la letargia pueden conducir a deterioro del paciente y a la aparición de complicaciones, que incluyen, aspiración, ulceras de decúbito, embolias pulmonares, disminución de la ingestión oral y disminuyen los resultados en la enfermedad fundamental 86. Los episodios de delirio empobrecen los resultados 86 Aunque por deficion el delirio es una enfermedad aguda, grave y reversible. Sin embargo, en algunos casos, los síntomas persisten a pesar del tratamiento y solucion de los problemas que precipitaron el cuadrotes, dando lugar a persistentes pérdidas funcionales y cognitivas. [88,89] Un espectro que va del delirio persistente [88,90-94] reversible a la demencia [95] ha han diseñado para caracterizar estos casos. Algunos pacientes nunca se recuperan a su nivel básico de la función cognitiva después de un episodio de delirio y persistenc las pérdidas funcionales y cognitivas. [88,89] Por ejemplo, después de un episodio de delirio, los pacientes pueden desarrollar problemas de memoria subjetiva, muestran menor rendimiento en las pruebas de la función ejecutiva, atención y velocidad de procesamiento, y lograr la reducción de las puntuaciones en el Mini Examen del Estado Mental. [96-98] Estos hallazgos sugieren que los procesos patológicos asociados con delirio puede causar daño neuronal directo, llevando al deterioro cognitivo persistente. La demencia después de una hospitalización que se complica por el delirio también [99], con gran frecuencia en pacientes con demencia latente y tanmbien se observa que el delirio puede acelerar la progresión de la demencia. [100] Los resultados en los pacientes con demencia que desarrollan delirio son peores que para los que no desarrollan esta condición. [88,89] Los pacientes con demencia que sufren el delirio tienen mayores tasas de hospitalización, la institucionalización y muerte. [101-103] Costes de los delirios El evitar estos dramaticos cuadros pueden ser indicadores calidad de la atención de la salud. [104] De hecho, las medidas nacionales de calidad Clearinghouse ™ de la Agencia para Healthcare Research and Quality [105] ha determinado la aparición de delirio de ser un marcador de la calidad de la atención y seguridad del paciente. Muchos aspectos de la atención hospitalaria, incluidos los efectos adversos de los medicamentos, las complicaciones de los procedimientos, la inmovilización, deshidratación, mala nutrición, y la privación del sueño, son factores que pueden ser modificados para prevenir el desarrollo de delirio. El delirio es un determinante importante e independiente de la estancia hospitalaria, la mortalidad, las tasas de colocación en hogares de ancianos, y funcional y el deterioro cognitivo. Después de ajustar por edad, sexo, la demencia, la gravedad de la enfermedad y el estado funcional de base, una mayor tasa de delirio, probablemente se correlaciona con una menor calidad de la atención hospitalaria, a pesar de las variaciones en la casuística y las poblaciones de estudio deben ser tomados en consideración. Las comparaciones directas deben hacerse con cuidado, como las tasas de delirio también puede ser mayor en los centros de atención terciaria que frecuentemente ofrecen cuidado a los pacientes que son especialmente viejo y enfermo. [10] El delirio ha sido identificada como una de las tres condiciones para que la calidad de las necesidades de atención para mejorar [106]. En consonancia con las observaciones que el delirio puede provocar a largo plazo efectos clínicos, la incidencia de la enfermedad tiene implicaciones importantes para la salud, utilización de la atención y los costos. El delirio en los resultados de aumento de tiempo de enfermería por paciente, más los costos por hospital de día, y una mayor duración de la estancia hospitalaria. [7] La carga económica resultante es sustancial, con el aumento de los costos atribuibles al delirio estima en 2.500 dólares EE.UU. por paciente y la hospitalización, por un total de aproximadamente 6,9 mil millones dólares en los gastos de hospital (cifras de 2004). [56107 Conclusiones y perspectivas de futuro Muchas vías de investigación en el futuro existen en el ámbito de delirio. Por ejemplo, dado que esta condición es subestimada y poco diagnosticada, la optimización del método de diagnóstico es esencial, incluyendo la identificación de los biomarcadores que podrían ayudar en el diagnóstico clínico. Mientras que algunos marcadores de riesgo, tales como la demencia, han sido identificados, podrían existir otras poblaciones que se encuentran en alto riesgo de desarrollar delirio. También será importante determinar si el riesgo de delirio está influida por factores genéticos, cognitivos y / o reserva cerebral, o incluso antes de anomalías cerebrales existentes, como la atrofia o la enfermedad de la sustancia blanca. Desde una perspectiva fisiopatológica, sería interesante determinar, en vista de la asociación entre demencia y delirio, si el grado de patología amiloidea se correlaciona con el riesgo . Como se mencionó anteriormente, los roles potenciales de la inflamación y alteración de la neurotransmisión colinérgica, y las interacciones entre estos dos factores, la necesidad de mayor análisis. Además, será esencial para determinar la fisiopatología subyacente, a fin de explicar la diversidad en la presentación de delirio, a fin de avanzar en el diagnóstico y el tratamiento del delirio. Con respecto al tratamiento, los datos actuales apoyan el uso de antipsicóticos y los protocolos de tratamiento no farmacológico. Sin embargo, será necesario llevar a cabo más ensayos aleatorios para evaluar la prevención y otras estrategias de tratamiento en múltiples poblaciones, estratificada según el subtipo delirio, demencia asociada al TC, o de riesgo. Diversas cuestiones relacionadas con los resultados también deben ser aclaradas. Por ejemplo, hay evidencia de efectos a largo plazo sobre la cognición tras el delirio, pero ¿con qué frecuencia esto conduce a deterioro cognitivo permanente, incluyendo el deterioro cognitivo leve o demencia?, aún no se sabe. Además, no está claro si el delirio lleva a la lesión neurológica permanente que puede ser medido con el laboratorio, pruebas electrofisiológicas o marcadores de neuroimagen. El delirio es una causa grave y complicaciones de la hospitalización en pacientes de edad avanzada y debe ser considerada una emergencia médica hasta que se demuestre lo contrario. Independientemente de la etiología específica, esta enfermedad tiene el potencial de afectar significativamente el resultado global y el pronóstico de los pacientes gravemente enfermos, así como un incremento sustancial de la salud-utilización de la atención y los costos. Por estas razones, la prevención de la detección temprana y el tratamiento eficaz de delirio son esenciales. BiBLIOGRAFIA 1. Chadwick, J. & Mann, M. N. The Medical Works of Hippocrates (Blackwell, Oxford, 1950). 2. Morandi, A. et al. 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Viviremos mas tiempo

Las células eucariotas, las que componen nuestro organismo, se dividen de manera repetitiva hasta que los telómeros se lo permiten. Los telómeros son acúmulos de ADN en los extremos de los cromosomas y su misión es la estabilidad estructural de los cromosomas. Los telómeros marcan en la célula el tiempo y las veces que una célula eucariota puede dividirse. A partir de este momento la célula muere. A su vez una enzima la telomerasa sirve para conservar la vida del telómero. A medida que las células se dividen disminuye la cantidad de telomerasa, de forma que esta es imprescindible para prevenir el envejecimiento y por el contrario cuando algún mecanismo la hace persistir la célula se hace inmortal..

El telómero se acorta con cada una de las divisiones celulares, Las células con alteración de los telómeros de sus cromosomas se hacen inestables, y ya no se duplican entrando en muerte celular programada o apoptosis. Muchas células cancerosas reactivan la actividad de telomerasa, favoreciendo la proliferación e incluso llegando a celula maligna que es ya inmortal..

Elizabeth H. Blackburn, Carol W. Greider y Jack W. Szostak, han recibido el premio Nobel de Medicina de este año 2009 por descubrir «cómo se protegen los cromosomas por telómeros y por la enzima telomerasa”

En el año 1900, la edad media del hombre occidental estaba alrededor de los 40 años, y en la actualidad un siglo mas tarde llega a 83,5 años en la mujer y algo mas de 78 años de vida media en el hombre.
¿Que ha pasado aquí? Los telómeros son más resistentes y están más protegidos por la telomerasa y permiten que una célula se multiplique más o incluso muchas mas veces.

Hayflick dice de una manera casi romántica, que el envejecimiento es un proceso estocástico que aparece después de alcanzar la madurez reproductiva y es necesario para mantener una fidelidad molecular en el organismo. El envejecimiento es un proceso natural universal relacionado con la edad que aparece en casi todo el mundo vivo, con excepciones en algunos animales, la trucha arco iris, alguna clase de tortugas, la langosta americana y muchos peces y algunos árboles.

Sin embargo dice Schopenhauer, que exigir la inmortalidad del hombre es querer perpetuar un error hasta el infinito.
Pero nos guste o no, la vida se esta alargando, lo que no sabemos de manera acertada cual es la causa. Hasta los animales del Zoo, viven mas, pero no sucede esto en los países subdesarrollado, donde los animales y el hombre tienen una menor supervivencia.

Los autores del premio Nobel de este año, se atreven a decir que la buena alimentación y la higiene son los verdaderos responsables de esta supervivencia al estabilizar los telomeros. A mi me parece demasiado sencillo para ser verdad, el hombre tiene que vivir más tiempo porque ese es el mandato.

Todos los mamíferos, al menos que ocurra un accidente deben vivir entre cuatro y cinco veces el tiempo que tardan en madurar, y en el hombre la maduración se alcanza cuando se cierran las suturas craneales que ocurre entre los 21 y los 25 años. Por tanto el tiempo que nos corresponde de vida esta entre 110 y 125 años. De aquí para arriba. Recientemente una serie de estudiosos afirman que el hombre puede vivir mas de mil años al igual que lo hacen las células eucariotas, solo tiene que producirse la fecundación de manera artificial en un útero donde se mantenga la esterilidad y donde no este el feto expuesto a una continua infección de los millones de gérmenes que viven continuamente en los órganos genitales. Por supuesto con una nutrición adecuada.

Esto ha sido la ilusión del hombre y de los dioses, la inmortalidad y la libertad. Pero esta vez no va de broma, lo vamos viendo cada día. Vivimos claramente más tiempo, pero estamos teniendo mucho tiempo para enfermar, quizás por el incontable contacto con las sustancias y gérmenes que nos rodean y tener una inmunidad insuficiente. Al mismo tiempo de forma paradójica somos más desgraciados y nos deleitamos con una mentira de que ¿cualquier tiempo pasado fue mejor?.

Hace falta llegar a viejo o muy viejo con una salud inmejorable física y sobre todo psíquica y entonces no será importante ya de viejo, con una vida realizada, morirse placidamente o por lo menos como dice Rowe y Kahn en 1987, se trata de envejecer con éxito.

STEREOTACTIC THALAMOTOMY OF NUCLEY.CM, PF AND DM IN PAIN. ENRIQUE RUBIO GARCIA.

estereotaxia2Basis of this thesis.
Try to demonstrate that bilateral and symmetrical lesion of the nucleus of the thalamus,
Central Medium (CM), Parafascicular (PF) and Medial Dorsal (DM) produces analgesia
in intractable pain by medical and surgical procedures.
Fundamentals of the effectiveness of these lesions.
It is known since the 1960s by the work of Hassler, the lesion of the somatosensory
nuclei of the thalamus. Postero Lateral ventral (VPL) and Ventral Postero Medial
(DPM), produced two types of alterations:
a. – A dramatic loss of all sensitivities contralateral and the appearance of a high
percentage of patients with contralateral dysesthesia unbearable for the patient.
b. – Rarely pain disappeared and when it did was for short periods (109,102). These
features were consistent with the known Dejerine-Roussy syndrome.
Traducir The observation of animals allows to see two types of systems of conduction.
One primitive thickness, of bilateral representation and with previous stay and the trunk
of encéfalo that constitutes the Paleoespinotalamico, that leads almost exclusively to
painful sensations and is typical for birds. Another system of later conduction
filogenéticamente of appearance, that is the Neoespinotalamico, typical for mammals
and still more of primates that picks up the contralateral projections of the sensitive
routes. By the Paleoespinotalamnico system, they walk the sensitive routes that after
making stay in the trunk of brain and mixing themselves with the reticular system,
happen bilaterally towards both we destroyed, on the inside of the medullary lamina
intern and are known as nuclei intralaminar thalamus and form what is called
extralemniscales routes of sensitivities (43.150.174.198,). This demonstrated that all the
sensitive stimuli do not happen through the somatosensorial nuclei of both we
destroyed, but many of them were extralemniscales, constituting fibers reticulumtalamicas
of medial disposition to the tract talamico hawthorn that they finish in the
intralaminar nuclei of the thalamus: Paracentral, Lateral Power station, Center Mediano
and Parafascicular. This system of sensitive transport is primitive, of deep sensations,
painful and bad located. Whereas the sensations that also end at nuclei VPM and VPL
of both we destroyed they are but concrete superficial and barely painful. So that the
injury of nuclei VPL and VPM; it only broke the balance of the relays of the nonpainful
sensations that did not secure therapeutic action (8174,201,224).
Nauta showed that pain extralemniscal pathways were multipless in both animals and
humans and their collateral projections terminated in the intralaminar nuclei of the
thalamus (184.185).
In the 1960s it was shown by several authors, the lesions of the intralaminar nuclei
followed from the disappearance of chronic pain
The injury had to be bilateral and symmetrical and within the internal medullary lamina
and cut down to make it both effective and this was demonstrated in autopsies
(223.227).
The emotional component of pain arrival into the prefrontal lobe through sensory
projections that reached the nucleus DM, allowing the telencephalo the analysis of the
painful sensation . They knew leucotomy practiced by Nobel laureate Egas Moniz in
1927, which is changed the personality of the patient who received it but also increases
the pain threshold and the patient was often heard to say that pain no longer mattered.
The same effect was obtained with lesions of the rostral cingulate, the DM nucleus and
the anterior thalamic nucleus lesions as well as practices in the prefrontal lobe
(40,60,236).
Injuries of intralaminary nucley chronic pain patient were analgesics, CM, PF, DM,
extending to the reticular nuclei extralemniscal they received the pain and the DM, it
conveys the pain informing the prefrontal lobes of the emotional component of pain.
Materials and Methods.
From the years between 1969 and 1980, were operated on 50 patients who suffer pain
resistant to all known medical and surgical procedures.
The intervention was performed with local anesthesia by placing a framework designed
by Leksell stereotactic, which was placed in the skull with three fasteners subject
entering the skull to the inner table after local anesthetic injection
The location of the nuclei was performed with ventriculography through a burr hole at
the bilateral and symmetrical coronal suture and 2.5 cm from the midline. The contrast
was introduced into the ventricular system was a mixture of air and Dimer X. The total
was 8 cc. It was crucial to injec the contras tinto the foramen of Monro, so that when
filling the third ventricle could see the anterior and posterior gray commissures (AC and
PC) with clarity .
.
The core lesions are located just outside the third ventricle to the next location, taken
from the Atlas Schatelbram and Bayley.
X. – 6mm in front of the CP
Y. – 2mm above the plane CA-CP
Z. – lll Paret external lateral ventricle.
The lesions were made with liquid nitrogen circulating inside a metal catheter of 2.4
mm in diameter and designed by Cooper. (Cooper
Criosurgery Systen)
Traducir The total lesion volume is a cylinder of 6 mm. diameter by 12 mm of
generating.
The lesion began cooled off the tip of the cannula to reach 200 degrees below zero.
After the criotalamotomia, the skin incisión
was closed and was transferred the patient to his room, wide awake
Results according to the Etiology of Pain
Numero immediate results
Tumor 39 patients 39 Without .pain 100% 36 without pain 92.3% 2 moderate 5.1% 1 no change
2.5%
late outcomes observation time
Between 1 and 6 months 1 is well 30 years later Abdominal lymphoma
Deafferentation 11 patients 11 without pain 100% 2 painless 18.18% 6 Moderate 63.6% 7 3 equal to
27.27% . 6 months to 8 years
Complications.
1 patient with a very bad state death the 3 th days
3 seizures
1 transient Parinaud syndrome
31 patients presented frontal syndrome, emotional indifference between 2 and 7 weeks
long.
Discussion.
This thesis was made in times where the methods of medical analgesia were very poor
and analgesics use in surgical analgesia were mutilating providing postoperative pain
for deafferentation
The results were better in patients with pain tumor in the origin, where a 92.3 5 died
without pain. Quite possibly the shorter duration of his life after the intervention was
responsible for these findings
In patients with deafferentation pain results were poor as only 18.18% lived without
pain. These patients lived longer and it determines recurrence of pain.
Complications are rare, since theonly patient who died had a very bad state, like most
tumor patients undergoing surgery.
Frontal syndrome presenting many patients, it was beneficial that the pain was a fact
then I stopped worrying and let them live with some comfort.
Conclusions
1 .- The lesion of the nucleus of the thalamus intralaminaares with criotalamotomia
produces a high percentage of analgesia. Immediate to the surgery.
2 .- After two week the good results are reduced to 70%.
3 .- In the tumor bearing patient outcomes are higher. The indifference of the frontal
syndrome allowed them to live more confortable.
4 .- Patients with skim lesions, of which markedly improved
5 .- A high percentage of patients stopped being addicted to drugs markedly, it was
lower in patients suffering deafferentation pain.
6 .- In patients with deafferentation pain and markedly lived longer after surgery the
results were clearly worse. Patients with pre dysesthesias intervenion rarely improves
them (postherpetic neuralgia, brachial plexus Chunking).
7 .- Can be considered rare complications and mortality of this dubious statistic is too
low

TALAMOTOMIA ESTEREOTÁCTICA DE LOS NÚCLEOS CM, PF Y DM EN EL DOLOR. ENRIQUE RUBIO GARCIA.

estereotaxia4Fundamentos de esta tesis.
Intentamos demostrar que la lesión bilateral y simétrica de los núcleos del tálamo,
Centro Mediano, (CM), Parafascicular (PF) y Dorso Medial (DM), produce una
analgesia en los dolores intratables por procedimientos medicos y quirurgicos.
Fundamentos de la efectividad de estas lesiones.
Es conocido desde los años 1960 por los trabajos de Hassler, que la lesión de los
núcleos somatosensoriales del talamo. Ventral Postero Lateral (VPL) y Ventral Postero
Medial (VPM), producían dos tipos de alteraciones:
a.- Una dramática perdida de todas las sensibilidades contralaterales y la
aparición en un alto porcentaje de los enfermos de disestesias contralaterales
insufribles para el enfermo.
b.- Rara vez desaparecía el dolor y cuando lo hacia era por breves periodos de
tiempo (109.102). Estas caracteristicas se correspondían con el conocido
síndrome de Dejerine-Roussy.
La observación animal permite ver dos tipos sistemas de conducción. Uno
primitivo grueso, de representación bilateral y con estancia previa e el tronco
del encéfalo que constituye el Paleoespinotalamico, que conduce casi
exclusivamente sensaciones dolorosas y es mas propio de las aves . Otro sistema
de conducción filogenéticamente de aparición posterior , que es el
Neoespinotalamico , propio de mamíferos y mas aun de primates que recoge las
proyecciones contralaterales de las vías sensitivas.
Por el sistema Paleoespinotalamnico, caminan las vías sensitivas que tras hacer
estancia en el tronco del encefalo y mezclarse con el sistema reticular, pasan
bilateralmente hacia ambos talamos, por dentro de la lamina medular interna y
son conocidos como núcleos intralaminares de tálamo y forman lo que se
conoce como vías extralemniscales de las sensibilidades (43,150,174,198,).
Esto demostraba que no todos los estímulos sensitivos pasan por los núcleos
somatosensoriales de ambos talamos, sino que muchos de ellos eran
extralemniscales , constituyendo las fibras retículo-talamicas de disposición
medial al tracto espino talamico que terminan en los núcleos intralaminares del
tálamo: Paracentral, Lateral Central, Centro Mediano y Parafascicular. Este
sistema de transporte sensitivo es primitivo, de sensaciones profundas,
dolorosas y mal localizadas . Mientras que las sensaciones que desembocan en
los núcleos VPM y VPL también de ambos talamos son mas concretas
superficiales y escasamente dolorosas .
De forma que la lesión de los núcleos VPL y VPM; solo rompía el equilibrio de
los relés de las sensaciones no dolorosas que no conseguían accion terapéutica (
8174,201,224).
Nauta demostró que las vías extralenniscales del dolor eran multipless tanto en
animales como en el hombre y sus proyecciones colaterales terminaban en los
núcleos intralaminares del talamo (184,185).
En los años 1960 se demostró por varios autores, que las lesiones de los núcleos
intralaminares se seguían de la desaparición del dolor crónico
La lesión tenia que ser bilateral y simetrica y por dentro de la lamina medular
interna y en ambos talamos para que fuera efectiva y esto se había demostrado
en necropsias (223,227).
El componente emocional del dolor desembocaba en el lóbulo prefrontal através
de las proyecciones sensitivas que llegaban al núcleo DM, lo que permitía al
Telencefalo el análisis de la sensación dolorosa Se sabia desde las celebres
Leucotomias practicadas por el premio Nobel Egas Moniz en 1927, que se
modificaba la personalidad del paciente que la recibia pero ademas aumentaba el
umbral del dolor y era frecuente escuchar al paciente decir que el dolor ya no le
importaba. Este mismo efecto se obtenia con las lesiones del Cingulo Rostral
,del nucleo DM y del nucleo anterior del talamo asi como lesiones practicas en el
lobulo prefrontal (40,60,236).
De forma que las lesiones propuestas para analgesias los dolores cronicos eran,
CM, PF y DM, que se extendian a los núcleos reticulares que recibian el dolor
extralemniscal y el DM, que vehiculaba el dolor a los lóbulos prefrontales
informándoles del componente emocional del dolor.
Material y Método.
Desde los años comprendidos entre 1969 y 1980, se operaron 50 pacientes que
sufrirán dolor resistente a todos los procedimientos médicos y quirúrgicos
conocidos.
La intervención se hacia colocando con anestesia local un marco estereotaxico
diseñado por Leksell, que se colocaba en el craneo sujeto con tres fijadores que
entraban en el cráneo hasta la tabla interna previa inyección de anestesia local
La localización de los núcleos se hacia previa ventriculografía a través de un
agujero de trepano bilateral y simétrico a nivel de la sutura coronal y a 2,5 cm de
la linea media. El contraste que se introducía en el sistema ventricular era una
mezcla de aire y Dimer X. La cantidad total era de 8 cc. Era de capital
importancia practicar la lesión en el agujero de Monro, para que al rellenar el III
ventriculo pudieramos ver las comisuras grises anterior y posterior (CA y CP)
con claridad..
Los núcleos a lesionar se localizan inmediatamente por fuera del III ventriculo
con la siguiente localización, extraidas del Atlas de Schatelbram y Bayley.
X.- 6mm por delante de la CP
Y.- 2mm por encima del plano CA-CP
Z.- Paret lateral externa de lII ventriculo.
Las lesiones se hacian con nitrogeno liquido que circulaba por dentro de una
canula metalica de 2,4 mm de diametro y diseñada por Cooper. (Cooper
Criosurgery Systen)
El volumen total de la lesión es un cilindro de 6 mm. de diámetro por 12 mm de
generatriz.
La lesión se empezaba enfriando progresivamente la punta de la canula hasta
llegar a 200º bajo cero.
Terminada la criotalamotomia, se cerraban las heridas craneales y se trasladaba
el paciente a su habitación, totalmente despierto
Resultados según la Etiología del Dolor
Numero inmediatos tardios
Tumoral 39 pacientes 39in dolor 100% 36 sin dolor 92,3% 2 moderado 5.1%
1 igual 2.5%
tiempo observacion
Entre 1 y 6 meses 1 esta bien 30 años después Linfomaabdominal
Desaferentizacion 11 pacientes. 1 sin dolor 100%s 2 sin dolor 18,18% 6 moderado
Entre 6 meses y 8 años 63.6% 3 igual 27,27 %
Complicaciones.
1 paciente con muy mal estado fallecio los 3 dias
3 crisis convulsivas
1 sindrome de de Parinaud transitorio
31 paciente presentaron Sindrome frontal, indiferencia afectiva entre 2 y 7
semanas de duracion .
Discusión.
Esta tesis esta hecha en tiempos donde los métodos analgesicos eran escasos y
los de utilización quirurugica en la analgesia eran mutilante proporcionando en
el postoperatorio mas desaferentizacion que analgesia.
Los resultados fueron mejores en los pacientes con dolor de origen tumoral,
donde un 92,3 5 murió sin dolor. Muy posiblemente la menor duración de su
vida después de la intervención fue responsable de estos resultados
En los pacientes con dolor de desaferentizacion los resultados fueron pobres ya
que solo un 18,18% vivieron y murieron sin dolor. Estos pacientes vivieron mas
tiempo y ello condiciona la recidiva del dolor.
Las complicaciones son escasas, ya que el paciente que murió tenia muy mal
estado, como la mayoría de los pacientes tumorales operados.
El síndrome frontal que presentaron muchos pacientes, era beneficioso por que
el dolor era entonces un hecho que dejaba de preocuparles y les permitía vivir
con cierto bienestar.
Conclusiones
1.- La lesion de los núcleos intralaminaares del talamo con criotalamotomia
produce un alto porcentaje de analegesia. Inmediata< a la cirugía.
2.- Pasadas dos semnas los buenos resultados se reducen al 70%.
3.- En los enfermo portadores de neoplasia los resultados fueron superiores. La
indiferencia del sindrome frontal les permitio vivir mas bondadosamente.
4.- Los pacientes con lesuiones cutaneas, mejoraban de ellas marcadamente
5.- Un alto porcentaje de pacientes dejaron de ser adictos a los fármacos
marcadamente , esto fue menor en los pacientes que sufrian dolores por
desaferentizacion.
6.- En pacientes con dolores por desaferentizacion y que vivieron marcadamente
mas tiempo después de la intervención los resultados fueron claramente peores.
Los pacientes con disestesias previas a la intervenion rara vez mejoraron de ellas
(neuralgias Posherpeticas, Arrancamiento plexo braquial).
7.- Se pueden considerar escasas las complicaciones y la dudosa mortalidad de
esta estadistica es tambien baja

El evolucionismo no es un pecado.

El Genio se hace, el Talento se aprende.
Que bien que veo esto escrito, esta idea me devuelve a la creencia en la justicia del Universo, Lo contrario, seria una injusticia. Por supuesto esto son frases, yo nunca creí en que se naciera con determinadas cualidades, salvo muy contadas excepciones.

Cuando se empezaron a vislumbrar los cromosomas, todos lo esnobistas, que los hay en todas las latitudes, se pusieron muy contentos y pensaron que si no naces con determinados genes, estas condenado a ser un inútil o por lo menos un menos útil.
Esto tiene múltiples interpretaciones, pero una de ella puede ser. Puesto que no estoy capacitado, para que me voy a esforzar. La otra la idea justa seria “ you Can”. Puedo hacerlo, me costara mas o menos trabajo, pero puedo hacerlo. El hecho de que lo imagine, lo pone a mi disposición.

En un reciente entrevista a Francisco J. Ayala darwinista, premio Nacional de Ciencias en estados Unidos. ( Contra de la Vanguardia 24 Agosto 2009).
El autor defiende de manera elegante el evolucionismo de Darwin y tacha como ideas ateas, el creacionismo y el diseño inteligente.
Una de las cosas que aprendí no hace mucho tiempo, aunque la mascullaba desde hacia años. No te fíes mucho de nadie, nadie es tan sabio para creerlo entero y sobre todo no admires mucho a nadie.
Esto no quiere decir que muchas personas y sobre todo muchas acciones y no todas, me dejen perplejo y gratificado. Pero todo, todo, no.
La reciente y también antigua controversia de que creacionismo si, evolucionismo no , es decir lo mismo pero sin razones.
Para evolucionar, hay que estar creado y es posible que algunos modelos hayan sido utilizados de manera inteligente. De forma que ya esta todo dicho.La evolución es el camino lógico.
De esto a negar a Dios. No hay bemoles en el mundo para hacerlo. Se pueden obstinar e intentarlo miles de eruditos. Sobre todo si tienen un síndrome obsesivo. Pero aclararlo. Creo que no.
Hace unos 100 000 años que el hombre adquiere el gran regalo de Dios, el Centro de Broca, el área 41 de Bowman, que se aloja generalmente en el pie de la tercera circunvolución frontal izquierda. Esto nos permitió, hablar convertir las ideas en palabras y regalarlas al mundo y de ellas una infinidad de creaciones que antes de esto eran insospechadas..
Cabe la pregunta a cientos de pensadores. ¿Cuál es la próxima adquisición orgánica de nuestro cerebro si es que va a aparecer?. No lo sabemos pero lo podemos preveer. Es posible que nuestra biología se transforme y tengamos más comodidades en vivir. Pero el desarrollo intectual nos puede conducir a descubrimientos que suplan las posibles necesidades de nuestra biología.
Dice Ayala, también exreligioso como Teilhard de Chardin, que hubiéramos necesitado miles de años quizás para que nuestro organismo se adaptara al frio de Siberia, pero la creación fácil de medios de calentarnos externos, hizo innecesaria la aparición de unos complejos genes que hicieran esa labor.
Lo que si es de esperar que la depredación, la crueldad y otras muchas imperfecciones vayan desapareciendo a medida que las estructuras cerebrales y sus mediadores se equilibren y permitan una mayor armonía en la convivencia humana.
Cuando le pregunta el periodista a Ayala si existe una adaptación al mercado de las mejores empresas que sobreviven y en ellas, igual los trabajadores mas utiles. Este le contesta “El darwinismo social no es teoría de la evolución sino mera excusa para la avaricia”.
Hacia donde evolucionamos es la pregunta. la evolución cultural es un proceso continuo.
El conocimiento humano es una islita que va creciendo poco a poco en un océano de ignorancia. Cuanto más grandes son las costas de la isla, mas nos damos cuenta de la cantidad de océano que nos queda por descubrir.
En la evolución ha habido tres grandes saltos. Del huevo al adulto, evolucion y desarrollo; ¿ como el texto con toda su información , que es el codigo de ADN acaba transformándose en un individuo adulto.
Como las señales químicas y eléctricas terminan trasformándose en pensamientos y emociones y este es el salto mayor de la pirámide y de ella aparece la autoconciencia, la mente. Ello quiere decir que somos los únicos seres que existimos como individuos. Posiblemente somos los unicos conscientes en el universo dice Ayala. Esto seria tan difícil como no existir. Los unicos en el universo, donde hay tantos planetas , soles y meteoritos como bacterias, . Como es esto tan casual. Como tuvuimos la oportunidad que nos tocara a nosotros y no a los demas.
El salto del mono al hombre fue la gran consecución, la inexplicable consecución que no es explicable fuera del espiritu.

Toda la ciencia y química que queramos , no explica la busquedad de San Juan de la Cruz. Dios esta entre los velos del templo, pero esta. Hay que pedirle humilde pero firmemente que nos enseñe el camino.

Los estimulos emocionalmente activos en los animales

Con mucha fecuencia y desde hace años me dedico a observar como se comportan las palomas y gorriones cuando le doy de comer patatas de bolsa..
Aunque esto se ocurre casi siempre en Montjuid en Barcelona, se puede ver en cualquier otra parte.
Visito esta preciosa parte de la Ciudad de Barcelona al menos una vez al mes y me siento a tomar una cervecita con patatitas de sobre al mismo tiempo que veo el Mediterráneo. Espectáculo gratificante donde los halla, lleno de turistas y de nativos que vamos a deleitarnos con la belleza de esta mar y este bosque tan conseguido.
Cuando estoy tomando mi cervecita y mis patatas, inmediatamente acuden multples palomas y gorriones a ver lo que cae, y efectivamente empiezo a echarles al suelo a una distancia de un metro de donde estoy sentado, parte de las patatas que estoy comiendo.
Es inrtresantisimo ver la reacción de estas aves.
Primero tienen un titubeo mientras se acercan , pero siempre hay alguna paloma mas atrevida que las demás que se acerca al trozo mas distante de las patatas que les he lanzado y la picotean y elevan el cuello rápidamente y retroceden. El trinomio de picar la patata, elongar el cuello y dar unos pasos hacia atrás se repite de manera que puede considerarse constante. Podríamos ponerle de nombre “automatismo de comida temerosa” (ACT).
Detrás vienen mas palomas que van comiendo, extendiendo el cuello y retirándose breve y rápidamente, para volver a repetir la maniobra, llevándose siempre un trozo de patata. Cada vez se confían más pero nunca comen tranquilas, siempre repiten el automatismo. No pasa lo mismo con los gorriones que tardan algo más en decidirse a coger las patatas. Pero estos cogen pedazos más grandes y se retiran con ellos rápidamente. Fragmentan las patatas en trozos y se las comen pero en un lugar mas distante de mi y por tanto mas seguro.
La maniobra se repite. Primero se acercan las palomas y luego los gorriones hasta que no quedan patatas en el lugar que las he esparcido.
Poco a poco les voy echando al suelo las patatas cada vez mas cerca de mi, hasta que las situó a pocos centímetros de mis pies.
Entonces de nuevo se repite el ACT , alguna paloma mas audaz toma un trocito siempre con su ACT siempre seguida de varias palomas y poco después los gorriones que nunca se acercan tanto como las palomas.
Al final de repetir la echada de patatas y la comida por palomas y gorriones, no queda ni un solo trocito de patatas, se la comen todas. Quizás hacen algún intervalo de reposo en relación con la cantidad de patatas que les hecho. Descansan, o bien porque están llenas o porque necesitan descansar
La repetición de estas maniobras las hace más confiada, y aunque siempre repiten el ACT lo hacen más lento y con apariencia más sosegada

1-Pierden el miedo y se acercan cada vez mas a mis pies que es donde les pongo las ultimas patatas.

2 – Pierden el miedo siempre en este orden; primero las palomas después los gorriones. Primero se acercan a las más distantes y después terminan por comerse las más cercanas a mis pies.
El picar la patata, extender el cuello y retirarse es un modelo continuo y similar siempre. Tengo que tener cuidado en no moverme, pues si lo hago inmediatamente se retiran rápida y tumultuosamente.
Estos animales están efectuando un movimiento repetitivo donde la voluntad de acercarse a tomar las patatas, extender el cuello y huir se convierte en lo que podríamos llamar reacción emocional. No se si su telencefalo, les permitirá tener conciencia del acto y convertirlos en sentimientos, pero por lo menos es un estrés.

Repiten el movimiento cientos de veces, quizás miles de veces, pero el miedo a mi reacción es menor que su hambre o necesidad de buscar la energía.

La pegunta es ¿ se cansan de repetir el movimiento? O en el caso de que esto sea estresante para estas aves, las agota este comer con estrés?

Si tuviéramos un patrón de cansancio por la emoción y el estrés de estas aves casi domesticadas cuando están comiendo mis patatas y las pudiéramos comparar con aquellas otras que viven fuera de la ciudad, que ni por casualidad se acercan cuando se les hecha alimento al menos que este se lance a una distancia prudencial o el suministrador de la alimentación desaparezca del campo de visión de las aves. Podríamos saber si están mas estresadas o emocionadas las primeras que la segunda..

Esta misma maniobra la he repetido en el Coto de Doñana.

En la orilla derecha del Gualdalquivir a su paso por Sanlucar de Barrameda, es muy frecuente que los Jabalíes se acerquen a la orilla para aprovechar los restos de alimentación que dejan los bañistas que frecuentan esta playa. No se acercan ya solo a tomar los restos de alimentos, sino que se acercan a los bañistas y con su idioma le solicitan alimentos y estos se lo dan, con una relación casi de parentesco y no exenta de miedo, no solo para el jabalí, sino también para el bañistas que en caso de conflicto tienen las de perder.

Recuerdo que veníamos en un todo terreno de la ermita del Rocío, bordeando la orilla que va desde Matalascañas a Sanlucar de Barrameda a la altura que se cruza el rio Guadalquivir en barcas para llegar a la ciudad., Cuando por primera vez vi un voluminoso y dentudo jabalí que se nos acerco al coche. Mi sobrino y yo, menos miedosos que mi hermano, mi cuñada y mi mujer, nos bajamos del coche por la puerta opuesta a donde estaba el animal, cortamos una botella grande de plástico que había contenido Coca Cola por la mitad y pusimos vino de Jerez al mismo tiempo que intentábamos ponerle pan y trozos de chacinas en la boca del animal.

El espectáculo, que pena de no haber podido grabarlo, era esplendido y muy similar a dar patatas a las palomas y gorriones. El Jabalí se acercaba, intentaba morder los alimentos, se retiraba con alguna brusquedad y esto se repitió como 10 veces hasta que por fin conseguimos ponerle en la boca un buen trozo de pan que se comió con cierta tranquilidad pero sin perder su postura defensiva y sin hacer ninguna manifestación de agresividad. Después comió los trozos de chacinas que debieron gustarle mucho porque entonces comió con más facilidad y menos temor. Lo grande vino cuando le acercamos el recipiente de plástico con una buena cantidad de un vino oloroso de Jerez. Esta vez el jabalí titubeo más y repitió varias veces la maniobra de acercarse y alejarse, hasta que por fin lo cato y se quedo maravillado, porque no dejo ni gota.
Las felicitaciones a mi sobrino y a mi fueron generosas, por la valentía que habíamos mostrado. Mi mujer con un tono de voz alarmado decía cuando intentaba darle comida al animal. ¿ Enrique la manos, cuidado con las manos que son las que nos dan de comer?
No paso nada, solo quedarnos maravillados de ver que las reacciones emocionales y el hambre del animal, competían y que esta ultima ganaba. Creo que nos hicimos amigos.
Su reacción de acercamiento al alimento, tensión del cuello y huida, que mostraba el animal. Eran parecidas a las de las aves. Mas suaves, menos toscas y con mas seguridad en si mismo. Pero al final una emoción que no me parecía a mi fuera acompañada por mucho estrés.
Los mamíferos y las aves semidomesticados son capaces de controlar su emoción ante la necesidad de alimento y casi permiten la convivencia.

Otras veces he visto algo similar en muchos de los zoologicos que he visitado. He descubierto en los animales enjaulados, desde osos, elefantes, serpientes, un movimiento estereotipado y constante que me hacían pensar que el animal estaba bajo los efectos negativos de un estrés.

¡Porque utilizo la palabra estrés en vez de sentimiento pese a que creo que son lo mismo¡
Porque creo que para expresar o sentir el estrés y la emoción no hace falta tener las percepciones elaboradas que constituyen los sentimientos, de forma que podríamos decir de manera anticipada que el sentimiento es solo propio de mamíferos superiores o por lo menos de primates y del hombre.

Si repetir, que aquellos animales, tanto las aves, como el jabalí, no parecían cansarse ni angustiarse ni huir como hubiera sido lógico. Los turistas les habían enseñado que podían dominar sus emociones en aras de alimentarse. No le pasa lo mismo a los anímales del zoo que están claramente enfermos por el estrés repetido.
Valdría esto último para explicar la enfermedad ante la insistente emoción y sentimiento que soporta el hombre en nuestros días.

No es fácil de asegurar pero la repetición de una maniobra y en este caso de sobrexcitar al cerebro o algunas de sus áreas, termina con la claudicación de esta. No es distinto del cansancio muscular que ocurre cuando repetimos un movimiento, la única diferencia es que el agotamiento por cansancio, en el caso del cerebro por un exceso de estímulos emocionales útiles, produce trastornos irreversibles o al menos eso esta ocurriendo en el hombre salvo que se medique y se aparte de estos estímulos de repetición que actúan como estrés., o son estresantes.

La paz de los Monasterios Budistas

Enrique Rubio García Neurologo y Neurocirujano
He visitado por segunda vez el Monasterio Budista que esta localizado en el Parque natural del Garraf y que se llama Museu Palau Novella, y en ella habita un grupo de monjes Budistas Sakya Tashi Lig. Es un día suave de otoño con 18º C de temperatura ambiental, con un cielo cubierto muy parcialmente de nubes pequeñas que tamizan una agradable luz del Mediterráneo. A 22 Km de Barcelona esta la salida al parque natural del Garraf y de una manera relativamente brusca y con curvas dificilísimas se asciende al macizo del Garraf. Superfcie extensa de amplias colinas que abandonan el mar Mediterráneo pero en las distintas curvas rara vez se le pierde de vista.
Todo este macizo de unos 300 a 400 metros de altura sobre el nivel del mar, esta cubierto por un verde como monte bajo y solo algunos árboles que contornean la carretera, bien asfaltada pero tortuosa y estrecha.
Es una alegría para la vista gozar de este suave paisaje, sino fuera por el miedo a los coches que te vienen en sentido contrarios, mas de una vez están a punto de aplastarte. Afortunadamente ellos tienen el mismo problema.
A un km de la bifurcación esta el Monasterio Budista.
Es una construcción modernista en la que predomina el color rojo y en medio de una vegetación suave más bien escasa que lo hacen aceptablemente bello. El camino de entrada al edificio, lo bordean una serie de almendros en plena producción, y tras una verja se llega a un patio con bonita fuente. Nada hasta este momento hacen pensar en Budismo, salvo unos religiosos hombres y mujeres que con su indumentaria típica se mueven con cierta rapidez.
Tras sacar el ticket, solo 5 euros, nos guía una monja joven con gafas colgantes y una edad de menos de 30 año y por su correcta expresión parece universitaria. La alta tecnología no podía faltar y nos da a cada uno, un audífono que explica con una música de fondo que oscila desde la típica de los monasterios Tibetanos a otras de música desenfadada los lugares que vamos recorriendo. La monja es Española y nos habla en Castellano. Cuenta que este monasterio es uno de los 10 que existen en España y que tiene monjes desde hace 10 años. Me recuerda inmediatamente la frase de Arnold Toymbee. “Antes de que termine el siglo XX, llegara el Budismo a Occidente”.
Nos hace unas advertencias de cuidado silencio y recogimiento y nos lleva por lo dos pisos visitables y sobre todo el principal que esta lleno de imágenes de Buda de distintos tamaños y esas típica caretas de demonios o Dioses airados, y por fin me entero, que no tienen porque ser seres enfadados, sino que esta cara de enfado y de furor es expresión de potencia y que a su vez esta potencia es expresable o bien por los demonios o por los buenos dioses llenos de energía. La verdad es que no hacen ningún esfuerzo en convencernos de nada y repetidas veces hablan de la consecución del conocimiento y de la gran caridad de Buda y por supuesto repetidamente de la energía que dimana de la meditación y de determinados lugares por donde pasamos.
En un momento le digo a la reliosa. ¿Yo creí que nos iba a hablar en Samcrito?, ella no cogio la broma y me respondió que el Sancrito ya no existía. Pensé que mejor no seguir.
Es curioso el decalage entre el palacio modernista y la ubicación de un monasterio Budista. No encaja del todo, aunque si su ubicación en unas montañitas suaves, casi desérticas de árboles. Me figuro en invierno, se parecerá este entorno, a las montañas Tibetanas, aunque rara vez nieva en esta zona.
Al terminar nos llevan a una Capilla Católica, con la Imagen de la Inmaculada y un Cristo, muy recargada donde predomina de nuevo el rojo y que no han tocado para demostrar la compatibilidad del Budismo con otras religiones. Nos dan un te con canela, que esta mas o menos agradable y así termina la visita. Nos da la monja que nos acompaña las gracia y nos aconseja que visitemos la Estupa, que esta cerca de la casa que visitamos. Consiste en un parque redondo donde crecen abundante Romero y Lentisco, con una serie de molinos y banderas de oración que rodean al monumento central poliédrico y piramidal en el que se ven los ojos bellos de Buda.
Doy una vuelta y hago girar los molinillos de oración al mismo tiempo que veo flamear por el viento las banderas algunas en muy mal estado.
Auque me acompaña Maria, ella va por otro camino y me tropiezo con una señora joven que hace lo mismo que yo y a la que le pregunto ¿Qué es esto¿ a quien convence. Y asi charlamos un rato sobre algunos de nuestros amigos que han hecho cursos en este Lamasterio y le pregunto, que pasó cuando se reintegraron a la compleja, ruidosa y técnica vida de Barcelona. Ella no sabe, pero yo le agrego. Me temo que salvo que estén situados en las montañas del Tibet y con largo aprendizaje, esto no dejara un fruto persistente y al volver a la agitación de cada día, te sientas otras vez con la compañía de la angustia o mas suavemente con la inquietud y la desazón que te conducen a las distimia.
Cogemos el coche, María y yo, y llegamos a la conclusión de que a ambos nos invade una sensación placentera. Hasta la llegada a la carretera que une con Barcelona, este es el tema, y no sabemos si la visita del monasterio es la responsable de este momentáneo bienestar o lo son las suaves colinas, el silencio y el no tener en ese momento estrés.
Unos minutos mas tarde el transito de la autopista a Barcelona, hace desaparecer el bienestar.
Conclusión inmediata y grosera. La paz esta en relación con la disminución de los estímulos emocionales. Posiblemente la permanencia sin estímulos negativos, dentro de este monasterio nos proporcione equilibrio emocional.
Habría que hacer periódicamente una especie de ejercicios espirituales que debe ser algo parecido.

La paz de los Monasterios Budistas

Enrique Rubio García Neurologo y Neurocirujano
He visitado por segunda vez el Monasterio Budista que esta localizado en el Parque natural del Garraf y que se llama Museu Palau Novella, y en ella habita un grupo de monjes Budistas Sakya Tashi Lig. Es un día suave de otoño con 18º C de temperatura ambiental, con un cielo cubierto muy parcialmente de nubes pequeñas que tamizan una agradable luz del Mediterráneo. A 22 Km de Barcelona esta la salida al parque natural del Garraf y de una manera relativamente brusca y con curvas dificilísimas se asciende al macizo del Garraf. Superfcie extensa de amplias colinas que abandonan el mar Mediterráneo pero en las distintas curvas rara vez se le pierde de vista.
Todo este macizo de unos 300 a 400 metros de altura sobre el nivel del mar, esta cubierto por un verde como monte bajo y solo algunos árboles que contornean la carretera, bien asfaltada pero tortuosa y estrecha.
Es una alegría para la vista gozar de este suave paisaje, sino fuera por el miedo a los coches que te vienen en sentido contrarios, mas de una vez están a punto de aplastarte. Afortunadamente ellos tienen el mismo problema.
A un km de la bifurcación esta el Monasterio Budista.
Es una construcción modernista en la que predomina el color rojo y en medio de una vegetación suave más bien escasa que lo hacen aceptablemente bello. El camino de entrada al edificio, lo bordean una serie de almendros en plena producción, y tras una verja se llega a un patio con bonita fuente. Nada hasta este momento hacen pensar en Budismo, salvo unos religiosos hombres y mujeres que con su indumentaria típica se mueven con cierta rapidez.
Tras sacar el ticket, solo 5 euros, nos guía una monja joven con gafas colgantes y una edad de menos de 30 año y por su correcta expresión parece universitaria. La alta tecnología no podía faltar y nos da a cada uno, un audífono que explica con una música de fondo que oscila desde la típica de los monasterios Tibetanos a otras de música desenfadada los lugares que vamos recorriendo. La monja es Española y nos habla en Castellano. Cuenta que este monasterio es uno de los 10 que existen en España y que tiene monjes desde hace 10 años. Me recuerda inmediatamente la frase de Arnold Toymbee. “Antes de que termine el siglo XX, llegara el Budismo a Occidente”.
Nos hace unas advertencias de cuidado silencio y recogimiento y nos lleva por lo dos pisos visitables y sobre todo el principal que esta lleno de imágenes de Buda de distintos tamaños y esas típica caretas de demonios o Dioses airados, y por fin me entero, que no tienen porque ser seres enfadados, sino que esta cara de enfado y de furor es expresión de potencia y que a su vez esta potencia es expresable o bien por los demonios o por los buenos dioses llenos de energía. La verdad es que no hacen ningún esfuerzo en convencernos de nada y repetidas veces hablan de la consecución del conocimiento y de la gran caridad de Buda y por supuesto repetidamente de la energía que dimana de la meditación y de determinados lugares por donde pasamos.
En un momento le digo a la reliosa. ¿Yo creí que nos iba a hablar en Samcrito?, ella no cogio la broma y me respondió que el Sancrito ya no existía. Pensé que mejor no seguir.
Es curioso el decalage entre el palacio modernista y la ubicación de un monasterio Budista. No encaja del todo, aunque si su ubicación en unas montañitas suaves, casi desérticas de árboles. Me figuro en invierno, se parecerá este entorno, a las montañas Tibetanas, aunque rara vez nieva en esta zona.
Al terminar nos llevan a una Capilla Católica, con la Imagen de la Inmaculada y un Cristo, muy recargada donde predomina de nuevo el rojo y que no han tocado para demostrar la compatibilidad del Budismo con otras religiones. Nos dan un te con canela, que esta mas o menos agradable y así termina la visita. Nos da la monja que nos acompaña las gracia y nos aconseja que visitemos la Estupa, que esta cerca de la casa que visitamos. Consiste en un parque redondo donde crecen abundante Romero y Lentisco, con una serie de molinos y banderas de oración que rodean al monumento central poliédrico y piramidal en el que se ven los ojos bellos de Buda.
Doy una vuelta y hago girar los molinillos de oración al mismo tiempo que veo flamear por el viento las banderas algunas en muy mal estado.
Auque me acompaña Maria, ella va por otro camino y me tropiezo con una señora joven que hace lo mismo que yo y a la que le pregunto ¿Qué es esto¿ a quien convence. Y asi charlamos un rato sobre algunos de nuestros amigos que han hecho cursos en este Lamasterio y le pregunto, que pasó cuando se reintegraron a la compleja, ruidosa y técnica vida de Barcelona. Ella no sabe, pero yo le agrego. Me temo que salvo que estén situados en las montañas del Tibet y con largo aprendizaje, esto no dejara un fruto persistente y al volver a la agitación de cada día, te sientas otras vez con la compañía de la angustia o mas suavemente con la inquietud y la desazón que te conducen a las distimia.
Cogemos el coche, María y yo, y llegamos a la conclusión de que a ambos nos invade una sensación placentera. Hasta la llegada a la carretera que une con Barcelona, este es el tema, y no sabemos si la visita del monasterio es la responsable de este momentáneo bienestar o lo son las suaves colinas, el silencio y el no tener en ese momento estrés.
Unos minutos mas tarde el transito de la autopista a Barcelona, hace desaparecer el bienestar.
Conclusión inmediata y grosera. La paz esta en relación con la disminución de los estímulos emocionales. Posiblemente la permanencia sin estímulos negativos, dentro de este monasterio nos proporcione equilibrio emocional.
Habría que hacer periódicamente una especie de ejercicios espirituales que debe ser algo parecido.

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