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ENRIQUE RUBIO GARCIA
Jefe del Servicio de Neurocirugía Valle de Hebron
Profesor Titular de Neurocirugía
Academico de España, Portugal, European Society of Neurosurgery, Word Federation of Neurosurgery.
Investigador del I Carlos III
Veintidós tesis doctorales dirigidas
250 trabajos publicados
Presidente de la academia de Neurocirugía de Barcelona
Academico de Cadiz y Jerez de la Frontera
Acadenico de Honor de Andalucia y Cataluña
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Copiando a Salvador Pániker.

11 mayo 2017 / Enrique Rubio / Sin comentarios

En la Navidad de 2008 a 2009. mi sobrino Jaime y yo nos compramos el libro tan publicitado de Salvador Pániker, “Asimetria”. Repetidas veces en los días sucesivos comentábamos nuestra opinión sobre el libro. El estaba entusiasmado, yo no sabia a que atenerme, por lo que decidí escribir un libro sobre el libro Asimetria. Esto ni es nuevo ni lo pretendo solo que me parece una buena forma de aprender a escribir.
Sirva esto como homenaje a tan preclaro filosofo que nos ha dejado hace poco.
Lo que yo intento es dirigir a Paniker tal como lo hace Amna Holtz en la pelicula , Copiando a Beethoven, que en mi opinión se debía llamar “dirigiendo a Bethowen”, ya que Anna Holtz, de 23 años, aspirante a compositora, que estudia en el conservatorio de música de Viena consigue la oportunidad de trabajar junto al artista vivo. La sordera de Ludwig van Beethoven, y la enfermedad de su copista, dan la oportunidad a Amna Holtz de llevar sus sueños mas allá de lo imaginado ¡ dirigir al maestro en la novena sinfonía¡. A mi me encantó la película y deseche los comentarios que no se adaptaban a mis deseos. Hace mucho tiempo que siguiendo a Machado, yo no digo mi canción, sino a quien conmigo va.
Seria mejor una situación ideal en la que yo pudiera durante la lectura del libro, hablar con el autor y criticarle y preguntarle lo que pretende decir, cosa que no es posible, por ello opto por la idea de hacer una crítica bondadosa. Siento admiración por los hombres que tienen una gran erudición, sin apartarme al mismo tiempo que lo que hacen es rodar la rueda, y además todos lo mismo y además usando un léxico absolutamente insostenible. Para un universitario medio es imposible la lectura de corrido del libro, al menos que se esté buscando en cada momento el significado de múltiples palabras.
En la nota preliminar de su obra “Asimetria”, Salvador Pániquer dice suponer que de este vocablo le atraen a la vez, la Asepsia. (Ausencia de microorganismos patógenos, frialdad y dasapacionamiento coloquial, pasión) y (la Eufonía, palabras que suenan bien. Armonía por la sonoridad agradable de las palabras).
Esta claro que existe un disloque con el lenguaje coloquial, asimetría, significa falta de simetría, dismetría. Pero los hombres notorios no tienen que ceñirse a lo establecido, es mas yo creo que todos podemos vivir sin aceptar lo establecido. ¿Donde esta escrito el axioma, al que debo atenerme?
Continua el libro diciendo que en principio era la completa simetría con respecto al mito cosmológico –la nada-, la cual se rompió con el nacimiento de algo. Algo que seguía siendo extremadamente simétrico . Aunque ya en términos finitos. A continuación, con cada nueva rotura de simetría, las cosas se irían haciendo cada vez más individuales. También mas inverosímiles (que no tiene apariencia de verdad, increíble). Más inestables. Y más apetentes de la estabilidad perdida.
De forma pues que esta asimetría tenia tendencia a volver a la simetría primitiva de la cual procedía. Asimetrías sobre un fondo de intererrelación entre todo lo existente. Recurre Pàniquer a la asimetría tan debatida del cerebro y del universo en general. Minúsculo exceso de antimateria con respecto a la antimateria, sin lo cual no estaríamos aquí, un universo que además de bello es monstruoso.
Las asimetrías del cerebro no son dogmáticas en las ciencias Es conocido al menos desde Broca que cada conjunto neuronal, tienen una función, pero a su vez . sabemos mejor que estas regiones con funciones puntuales están enlazadas con las demas para dar armonía y a su vez ordenar nuevas funciones, forman lo que se llaman redes con funciones diferentes y a esto si que se le puede llamar asimetría. No son todas las redes iguales. Cada hemisferio tiene funciones diferentes, la diferencia orgánica es discutible, pero es necesario el conjunto para la armonía. A nivel patológico la perdida de algunas zonas conlleva un déficits de su función a veces definitivo. Pero esto solo explica una parte del contexto. El resto no esta explicado.
Sigue diciendo Pániker, que lo normal es estar muertos, o no haber nacido , y la excepción, la simetría es andar por ahí. Esto quiere decir que la simetría seria la no existencia. La era de la seguridad y la incertidumbre en que vivimos, seria consecuencias de un intento de conciliar el espíritu crítico con la lucidez mística.
Todos sus libros han tratado de conciliar la capacidad creadora de vivir en la incertidumbre y la capacidad mística de reconciliarse con el origen.
Coincido con Pániker que las grandes afirmaciones sobre lo absoluto (nación, patria, religión y etc) no se pueden creer sin relativizar, solo admitiendo que pertenecemos a la era de la hibridación, me parece más acertada del mestizaje. Los valores son cada vez mas relativos, móviles y provisionales y esto es aplicable a las ciencias cada vez mas interdependientes unas de otra. Resulta que hoy todo es una mezcla de actitudes y valores dispersos. De hecho existe al mismo tiempo el: Homosexual y cristiano. Ateo y místico. Socialista y nacionalista. Melómano y Nazi. Es decir todas las combinaciones imaginables. Todos los factores pueden convivir aunque no siempre armónicamente. Quizás la interdependencia seria la palabra adecuada. Todo puede incidir sobre todo pero al mismo tiempo modificarlo.
Lo interesante desde el principio de la lectura de este libro, es la erudición del autor, que permite enterarse de resúmenes de obras digeridas por el.
Su amplia cultura le permite afirmaciones que pueden ser admitidas o no ya que el subjetivismo es lo que a fin de cuentas propone el autor. Porque el pluralismo es el trasfondo ideal de nuestro tiempo.
De manera inteligente comenta que hubo un momento en que las palabras estaban vivas “El verbo era carne”, hoy las palabras, por su sobreuso han caído en la indigencia. Ya lo había dicho Sócrates, cuando defendió que las palabras no mantenían la verdad o mas tarde Ortega y Gasset, dice la palabra es un sacramento de muy delicada administración que ha caído en el desuso por el abuso. Me alegra mucho saber y poco me entristece ver escrito que miles de libros son inútiles. No lo se decir como Pániquer, pero tampoco soy tan cursi, “Ello es que si nuestra época es esencialmente híbrida, también es escéptica, latentemente nihilista, vagamente incoherente, no lineal” Acontecimientos minúsculos provocan efectos impredecibles, y como ejemplo el filosofo Zubiri que nunca se preocupo por lo social, fue el maestro de la teología de la liberación de Ellacuria. Después de esto termino como el, pero con un lenguaje mas coloquial, como el de *Churchil, lo mas probable es que cualquiera sabe*. Si me parece claro que los acontecimientos que derivan de un hecho son insospechables. Todos los fundamentalismos que hoy emergen son intentos simplistas de atajar ese transfondo de hibridismo suave que genera inseguridad.
Y Paniker para terminar esta introducción de su libro acude al cacareado poder de la mente personal, Algunos tienen vida publica, todo el mundo tiene vida privada pero muy pocos tienen vida intima
Me esta costando un esfuerzo leer y entender a Pániquer y llevo con el libro varios meses y me quedo atónito cuando en un articulo de Internet encuentro a Juan Carlos Cubeiro que en dos horas se lee y resume el libro. Claro que así cualquiera. Permitanme que relate su comentario.

Ayer, en el AVE de Málaga a Madrid, estuve leyendo el último libro de Salvador Pániker, Asimetrías. Para un servidor, Pániker comparte con José Antonio Marina y Fernando Savater el triunvirato de los grandes filósofos españoles actuales. Subtitula su libro Apuntes para sobrevivir en la era de la incertidumbre, y precisamente de eso se trata en estos momentos.

¿Por qué Asimetrías? Según Pániker, porque el cerebro es asimétrico (hemisferios derecho e izquierdo) y también lo son los ensayos que componen ese volumen. “El hilo conductor del presente libro arranca de una filosofía que trata de conciliar el espíritu crítico con la lucidez mística, la infancia con la madurez, la seguridad con la aventura, el tiempo con la eternidad”. Es una constante del pensamiento de Salvador Pániker “conciliar “la capacidad creadora de vivir en la incertidumbre y la capacidad mística de reconciliarse con el origen” (lo que él denomina retroprogresión). Para “vivir sin miedo”.

Estamos, nos cuenta Pániker, en la era del hibridismo lúcido y fluido: identidades múltiples, pluralismo a la carta, mestizaje cultural, collage. “Es un sincretismo escéptico que hace que todo se pueda cruzar, combinar, conectar”. La otra cara de la moneda es “la indigencia mental”: “el pluralismo degradado en dispersión perezosa, la tendencia a pensar a través de bloques erráticos y frases hechas, en el espacio yermo de las palabras demasiado usadas”. El autor nos recuerda que “hubo un tiempo en el que las palabras estaban vivas”, “eran sacramentos, energía sagrada”. Hoy en general no valen gran cosa. Cuando “la secularización híbrida y global es imparable, la compensación sólo puede proceder de la ‘vida íntima’. Entonces uno tiene ‘fe’ -confianza en la realidad- sin necesidad de tener creencias dogmáticas”.

Pániker considera que “la nuestra es una sociedad saludablemente relativista”, en la que brota espontáneamente la trascendencia (por ejemplo, al contemplar o escuchar una obra de arte). El problema es que “seguimos utilizando el lenguaje newtoniano convencional de la causalidad, el espacio y el tiempo para comunicarnos los unos con los otros, incluso para explicar el mundo cuántico” (en el mundo de las organizaciones pasaría lo mismo con el taylorismo). Vivivmos mediatizados por los símbolos. “Somos unos analfabetos en relación a la semiótica de lo cotidiano”.

En sus palabras, “hace falta, una ‘Educación para la Ciudadanía’. Hace falta una paideia laica para inculcar los valores de la democracia, la solidaridad, el pluralismo, el respeto al prójimo, para transmitir los lenguajes de las ciencias, el conocimiento de la historia y de las tradiciones. Ahora bien, en lo que concierne a la última actitud frente a la vida, no hay más maestro que uno mismo. Lo dijo hace veinticinco siglos el Buda: “No aceptéis lo que oigáis decir: sed lámparas por vosotros mismos”. Es “el coraje de existir” (Paul Tillich).

Para nuestro filósofo, la postmodernidad acierta parcialmente en tres de sus motivos esenciales: el constructivismo, la contextualizad y el pluralismo. “¿Dónde está la sabiduría que hemos perdido con el conocimiento? ¿Dónde está el conocimiento que hemos perdido con la información?” (T. S. Elliot).

Cita a Jorge Wagensberg, cuando nos recuerda que “alguien progresa cuando gana independencia respecto a la incertidumbre del entorno”.A mayor independencia, mayor dependencia. Según su idea de retorprogresión, “la voz del origen es también la voz del entorno” (comunicación es poner en relación, compartir, recuperar la comunidad de origen). Posiblemente la teoria de la mente parte de este axioma de Wagenberg. El cererbo es un organo prospectivo encaminado a disminuir la incertidumbre que nos rodea.

Es el retorno de la naturaleza humana (“navegamos en un océano de incertidumbre a través de archipiélagos de certidumbres locales”, Edgar Morin). La naturaleza humana existe, pero no es rígida: ahí comienza la aventura.

La medida como inequivoca e imprescindible pone en juego el concepto mismo de humanidad. Citando a Kant, la dignidad es “aquello que se encuentra por encima de todo precio”.

Cubeiro ha hecho un resumen del primer capitulo del libro de Pániker, “La era del Hibridismo”, y algo mas y esto si que se puede leer y abstractar en dos horas y veinte minuto que es lo que tarda el AVE Malaga-Madrid, pero el resto, el resto es mas largo y necesita muchas mas tiempo. La historia esta lleno de estos rentóis. Recuerdo haber leido como Oppenheimer el padre de la bomba atómica comentaba que en un viaje de 5 horas se leyó un tocho de muchas hojas sobre la historia del Imperio Romano. La mayoría de los mortales, leemos mas despacio y también olvidamos muy pronto, pero tenemos la facultad y el derecho de creernos lo que nos parece lógico.
El pluralismo significa espacio laico, lo repite Paniker y hasta aquí podíamos llegar, pluralismo es otra cosa y si puede ser como el agrega , vertebrador de derechos . Porque el espacio laico donde no se absolutizan valores , donde no se sacralizan las ideas , es un lugar poco propicio al fanatismo.
Me encanta leer a los sabios, pero creo que el estilo literario esta muy lejos del comprensible y deseable. Estos, los sabios que escriben son los responsables de la transformación del lenguaje. McLuhan acuñó el término “aldea global” para describir la interconexión humana a escala global generada por los medios electrónicos de comunicación. Es famosa su sentencia «el medio es el mensaje». El medio media, que sepan todos los escritores, que en el futuro no se podrá escribir el Quijote, que el lenguaje tiene que cambiar, servir para comunicarnos preferentemente. Las maquinas lo van a destrozar pero a cambio nos podremos entender mejor. Veo muchas manos colocadas sobre la cabeza, pero veo otras negando con el dedo la lectura de obras cursis y tediosas que dicen con una literatura de ricos de mi pueblo, lo que podría decirse con mas simpleza pero mas autenticidad. Estoy deseando que cambie la literatura, que se parezca más a la de las ciencias y sirvan para explicar a las letras y ciencias con la misma belleza.

En el capitulo de Sociedad laica y trascendente, dice Paniker esas cosas que me hacen temblar. Pertenecemos a una sociedad que ha hecho ya el duelo por la muerte de Dios, y que bajo la anestesia consumista, ha rebajado la fiebre absolutista. Ya no hay tanta necesidad de sustituir a Dios por otros ídolos totalitarios. La nuestra es una sociedad saludablemente relativista, aunque estamos asistiendo a no pocos fundamentalismos.
Tom Wolfe, dice que vuelven las tribus. Porque hay miedo a la complejidad, a la incertidumbre, a la intemperie de las sociedades pluralistas.

Primero señor Pániker Dios no ha muerto y en el resto de este capitulo usted se va a pelear con los que dicen que existe y los que dicen que no. Mientras no este seguro de que existe, no lo puede matar. Esto antes lo había dicho Nietzsche al considerar la muerte de Dios un requisito previo a su concepción del Superhombre. «Muertos están todos los dioses, ahora queremos que viva el superhombre». La noticia de la muerte de Dios es la primera enseñanza de Zaratustra, metafóricamente el pilar sobre el que se sustenta la construcción del superhombre. La muerte de Dios supone la plenitud y madurez del hombre. La moral va inextricablemente ligada a lo irracional, a las creencias infundadas en el sentido de que la moral emana de la religiosidad, de la fe axiomática, de la pérdida colectiva de juicio crítico en pos del interés de los poderosos y el fanatismo de la plebe. Para Nietzsche la moral ha de ser sustituida por la verdad, es decir, el hombre al servicio de sí mismo, su naturaleza: entregado a la consumación de su propia existencia.
No fue posible hasta la aparición del área 41 de Browman o area de Broca en el cerebro, hablar y traducir el pensamiento a palabras y esto confirió a los primates categoría de hombre. Hasta entonces era un mono espabilado. Hablar, comunicarse, expresar la fabulación y los presagios fueron imprescindibles, para que aquel cerebro que días antes pesaba unos 50 gramos menos, se convirtiera en algo potente que cada vez hace mas cosas. Pero ojo, hace cosas dentro de lo que le permiten la entrada del filtro de sus órganos de los sentidos y la idea de Dios no le cabe, solo lo imagina y “cree”, el resto son juegos de palabras, de los dedicados a encontrar lo inexistente.
Ni Darwing tampoco mato a Dios, solo intentó describir sus formas de trabajar, como de un modelo pasaba a otro y lo perfeccionaba. Ni siquiera la Iglesia católica ha negado a Darwing.
Si me parece que el cristianismo se esta apartando de las instituciones y que los creyentes tienen hoy una convicciones religiosas tan flexibles como vagas. La gente cree en algo difuso, producto de una búsqueda apartada de un engaño increíble predicado y modificado durante siglos. Si a esto le llama Pániker agnosticismo mistico, me parece muy bien, pero cabria llamarle de forma mas acertadas, como mistica del razonamiento personal.
Albert Camus comenta que el sufrimiento es la roca del ateismo y resulta obvio que, a cualquiera de nosotros, puestos en el papel de Dios todopoderoso, se nos ocurriría fabricar un universo que funcionara bastante mejor que el real. Esto es difícil de entender en un hombre que en su obra el “Extranjero” describe un hombre que ha desconectado el mundo de la razón emocional. Ha admitido la evolución con que Dios hace las cosas. Como desde la nada se puede tachar a alguien que aun con los defectos que los humanos le achacamos consigue la maravilla que nos soporta. Quizás se pueda hacer mejor y de hecho lo estamos intentando los habitantes de este universo, pero el viejo mito del Dios creador del cielo y de la tierra se sigue sosteniendo, aunque la mitad de los pensadores lo admitan y la otra mitad lo nieguen.
Es importante la necesidad del insulto que tienen los pensadores con Dios.
Deletrearlo en forma de frases resulta gracioso pero atrevido, la verdad es que yo no me atrevería a diseñar esas frases, pero me resultan desafiante. Me pregunto si estas sentencias no son productos de un odio o lo son de una vision mas clara de la que yo tengo. Permítanme señalar algunas por su ingenio sin colocar el apelativo de bueno o malo.
A las gentes les interesa hoy la felicidad de esta vida ya que no creen que haya otra, como dice Morand, “si Dios no consiguió salir muy airosos con este mundo, ¿Por qué habría de irle mejor con otro?
Cientificamente el “dios tapa agujeros (Bonheffer) no hace ninguna falta.
El papa Pio XII estaba entusiasmado con la teoría del Big Bang, porque resultaba así que alguien tenía que haber puesto en marcha el universo.
Pero estas agresiones a Dios, no son tan lesivas como el auxiliarse de lo dicho por otros sin esa intencionalidad. Paúl Davies , decía utilizando a Stephem Hawking. *Siendo el universo intensamente consistente y autocontenido, su existencia no requiere nada exterior a él, no precisa ser puesto en marcha por nadie*. Esto me recuerda los chistes y acertijos que decíamos de pequeño en la baja Andalucía y Pániker lo dice así, con mas rigor literario *Es necesario un esfuerzo critico para saltar de nuestros hábitos gramaticales. Entonces lograremos liberarnos de la esclavitud que la teología tradicional ha tenido con respecto al principio de causalidad eficiente, que arranca de Santo Tomas y Aristóteles que se define a si mismo diciendo que no es ateo de nada y que tiene una conciencia de ser prisionero que lo conduce a una especie de agnosticismo místico.
Me gusta mucho Pániker cuando dice, que lo que hace el problema es el mal, Dios hace todo lo que puede.

Mientas se bendiga la libre interpretación, es posible que se consiga la libertad personal, pero se esta subjetivizando todo el tiempo; la verdad privada de Jose Antonio Marina es imperdonable en ciencias y explica que hasta 1963 no se consiguiera descifrar la composición de los ácidos nucleicos. Estoy de acuerdo que la verdad no puede ser completamente inteligible para nosotros. Es posible que si la verdad existe no sea humana, pero es mas posible que los métodos de análisis que estamos usando no sean los idóneos y que la interpretación del análisis la haga una parte del cerebro que no esta capacitada

Como siempre el maestro Einstein pone el punto conclusivo. Mi inteligencia, producto de la evolución, tropieza finalmente con el misterio absoluto de lo último.
No podemos estar viviendo como escribe Heisenberg, describiendo la realidad. Los axiomas sino existen hay que edificarlos, porque de otra manera nos pasaremos el resto del infinito haciendo y deshaciendo la madeja. Mejor no hacer nada. El ayuno estimula el nervio vago y priva al cerebro del azúcar necesario para su metabolismo y efectivamente al principió es capaz de enderezar la ideas por un camino muy especial, pero pasados unos días, la falta de azúcar al cerebro hará que se adultere la realidad. Si alguien sabe mucho mas que yo y me dice que determinados estados de inanición pueden poner en marcha el cerebro-mente, le diría que es lo que perseguimos todos, pero ni esta conseguido , aun no lo conocemos bien. A nivel personal, y al igual que apareció el habla en los monitos no hace mucho, puede aparecer una nueva dimensión que nos permita hablar de la mente. Como dice Jose Maria Delgado, cuando hablo de la mente no se por donde empezar. Si pero esto es lo mismo que se dirian los monos antes de aparecer el habla o lo que decíamos hace 40 años si alguien nos hablaba de la capacidad de la informática. No se es capaz de hablar hasta que se conoce la primera oración, después lo entienden todos los que se preocupan de aprenderlo. En esa fase estamos con respecto a lo místico. Creo que no hay que buscar a Dios como dice Mello, solo hace falta estar despierto y entonces se le ve, o se le siente

El llamado lóbulo de Dios, el lóbulo temporal posiblemente el derecho, permite que su estimulación, sea tras una epilepsia o tras intervención quirúrgica, reproducir la percepción de Dios con toda su ventura. Pregúntenlo sino a Santa Teresa de Jesús a Dostoiewsky o a mi y les describiré el aura que precedió a una crisis motora generalizada en un paciente recién operado de un tumor del lóbulo temporal derecho. Era tan evidente y real su vivencia, que la discusión no cabía. El gozo en el decir de este paciente era sublime, un gozo de Dios.
Pero la descripción magistral la hace Dostoiewsky en el príncipe Lev Nikoláyevich Mishkin, al que pone el autor del libro, el padecimiento que el soporto. Hasta seis personajes epilépticos se pueden encontrar en sus novelas. El príncipe Myshkin, protagonista de ‘El Idiota’, es el más conocido de todos ellos y el que al parecer posee más rasgos autobiográficos del autor. A través del relato de las crisis sufridas por este personaje es posible adentrarse en la realidad de un enfermo con epilepsia y conocer de primera mano cómo vive su enfermedad alguien que no recibe tratamiento.
Pero lo más llamativo de la enfermedad de este escritor es el relato de lo que se denomina aura extática, un sentimiento de armonía y felicidad absolutas que experimentaba antes de las crisis. “Siento que el cielo ha descendido a la tierra y me envuelve”. Realmente he alcanzado a dios que se introduce en mí. Todos vosotros, personas sanas, ni siquiera sospecháis lo que es la felicidad, esa felicidad que experimentamos los epilépticos por un segundo antes de un ataque». Así relata Myshkin -y a través de él el propio Dostoevsky- sus éxtasis, con los que se ha comparado la visión de muchos iluminados, el misticismo de Teresa de Jesús o los ‘sueños’ de Juana de Arco. Los ataques comenzaban normalmente por la noche. Primero un ligero picor en las manos y luego la nada. Tenía crisis generalizadas, que cursaban con convulsiones en todas las extremidades, pérdidas de memoria, dificultad al respirar, taquicardia, espuma en la boca y periodos postictales largos con presencia de afasia y depresión. Todos estos signos, junto con las auras extáticas, hacen suponer que Dostoevsky sufría Epilepsia del Lóbulo Temporal.
La estimulación del lóbulo temporal en recientes cirugías del cerebro, en pacientes operados con anestesia local y despiertos, mostró en algún caso que salian de su cuerpo y contemplaban la intervención desde arriba, y esto sucedia tantas veces como el cirujano estimulaba determinadas áreas parierto-occipitales del cerebro. Esto son los viajes astrales de los que tantos nos hemos reídos y que los orientales dedicados a su investigación hablan sin duda, o la bilocacion, que es un término utilizado para describir el fenómeno en el cual una persona u objeto está ubicado en dos lugares del espacio simultáneamente.
De la bilocación se dice que durante mucho tiempo se interpelo como un fenómeno espiritual y consistía en que una persona podía estar en dos lugares muy distantes al mismo tiempo. Cuando la física quántica empezó, lo presento como un fenómeno físico, más que espiritual.
Dios no puede ser débil, si existe, ya es fuerte, un intento de no agravar el problema lo tienen William James , cuyo Dios era antes un “colaborador” que un juez. Si Dios fuese incapaz de sufrir, seria también incapaz de amar dice el teólogo Jürgen Molmann. La idea de la justicia de Dios ha caminado de manera ambigua, los romanos decían que los dioses eran vengativos y caprichosos. El Dios de los judíos permite una alianza pero inspira temor. El Dios cristiano inspira intimidad y fiabilidad, y Jesús le llama Padre “abbà” en arameo. Todo lleva un camino que esta más en relación con la cultura que con las ciencias. Lo que si sabe nuestro tiempo es que la ética no necesita a la religión como había mostrado Kant. No obstante estos temas que asustan a los débiles como yo, no dejan de ser curiosas, Bertrand Russell comentó que para ser un Dios omnipotente, disponiendo de miles de millones de años para experimentar, el haber conseguido crear finalmente un producto como el animal humano, no es un resultado muy brillante. Dios es siempre ausente, porque un Dios que no lo sea no es místico y se trata de un simple ídolo, pero la frontera que separa a uno del otro es débil.

La música de la propia vida.
Dios es solo una palabra que señala a algo que está más allá de las palabras.
Las múltiples formas en las que se habla de Dios, pueden ser enrevesadas, pero todas tienen un halo de autenticidad. No hace falta señalar a que Dios, todas se ennoblecen cuando hablan de el. El divino Krishna dice. “que el esta escondido detrás del velo mágico de lo aparente”. La experiencia cotidiana enseña que la Apariencia es ya la realidad. No es necesario estar siempre pendiente de lo extraordinario, se puede realizar dentro de lo normal. Como dice el Zen. Una nube en el cielo, agua en la jarra. Es necesario como Novalis, otorgar a lo cotidiano dignidad de lo desconocido, el punto de vista de lo cientifico no agota a todo y sobre todo la frase que escribe en el primer testamento. Somos unos analfabetos en relación a la semiótica de lo cotidiano. Y esto aunque enrevesado me lo creo, pero es la dificultad del vivir. Lo más terrible, no es hacer algo grande, lo cotidiano es lo que dignifica y dificulta la existencia
Hacer una cosa en un solo momento y no estar siempre pensando en mañana. Pero la realización de lo fácil, necesita el sustrato de un cerebro sano. Cuando asaltan mi cerebro o mi mente para darle mayor grado, la inquietud de lo que no conquisto, pierdo mi tiempo en vez de deleitarme en mirar una flor, tocar un poco la guitarra, hablar con mi nieta o estarme quieto viendo la TV. Pero no, quiero hacer cosas trascendentes, importantes cercanas a los premios y para eso no solo necesito un cerebro sano, sino equilibrado y que tenga una jerarquía de lo que puedo hacer y hacerlo.
¿Porque copio a Pániker si ya esta hecho y dicho, lo que sin duda hago peor que el?. No lo se, pero me parece una forma de buscar. Quizás de esta forma, puedan trasladarse sus ideas a mi mente desprovista por ahora de concreciones y me lleve a sacar algo de lo que tengo al lado y no veo. Es posible que no haga falta estar hablando siempre de Dios, el, está presente, es tangible y seguro que ni necesita de tu complejidad en buscarle. Relájate y respira hondo y expira mejor, asi un día encontraras el equilibrio. Lo que no cabe duda es que la persona no puede estar sola. Persona es relación de proximidad a algo y a alguien a quien tu compañía o la de el proporcionen confort. Los ejemplos de Pániker están llenos de suaves verdades. Su complejidad y multiplicidad me impiden describir lo que me gustaría, El vencer de manera facil la soledad. El poeta Omar Khayam, lo plasmaba de manera simplista. . “ Algo de pan, algo de vino, y tu a mi lado mirando la luna”. El infierno es la soledad radical al no estar conectado con nada piensa por el contrario Huston Smith. Tampoco nos complace el Dios de Aristóteles. , eternamente dedicado a su autocontemplación.
Repito que la búsqueda de Dios no es una tarea de cada día, es un camino bien trazado que no hay que recordar en cada momento es el equivalente a un automatismo. Me gusta Santa Teresa siempre, pero cuando dice que ella entiende la plegaria como una conversación con Dios, aun me gusta más. No puedo estar tan lejos de Dios que me atemorice y que me incite a una postura de vasallaje, lo necesito mas cerca. Quizas como dice Aldous Huxley una de las funciones del sistema nervioso sea la de protegernos de lo infinito.
Yo quiero, no sentirme solo, y no hacerlo, no porque me enseño mi madre o la cultura que me rodea, sino porque se ha convertido, la soledad, como el comer, caminar o respirar en el automatismo de un cerebro sano. Una vez equilibrados mis automatismos, mi soledad será evaluada para dentro de ella, buscar un estado que si no es felicidad, palabra demasiado grande, me permita estar bien, sin distimias. Me gusta J. Stuart Mill, cuando dice “quien vive intensamente se preocupa poco de la vida futura.
Relativismo y Sacralidad
Sigue diciendo el maestro Pániker, que se avecinan unos tiempos en que la indispensable laicidad de la sociedad va a servir, entre otras cosas como marco de una nueva creatividad numinosa, que conduzca a una renovada vivencia de la trascendente. El relativismo es resacralizador. Quiere decirse que si la modernidad nos convirtió a todos en eunucos místicos, hoy desde la noche oscura del relativismo postmoderno, podríamos volver a recuperar la potencia perdida. No importa al final todo el juego de palabras, todas pueden ser ciertas o inciertas. Lo aclara el divino Krishna en la Bhagavad-Gita, el esta escondido detrás del velo mágico de lo aparente.
Cuando leo algo que yo ya tenia dentro, me siento apoyado. Da igual sentirse ateo o creyente, lo que cuenta es el comportamiento, la empatía para con los demás y la potencia mística da sentido a lo real. Dios es un asunto intimo y da lugar a una esfera publica, donde una ley de Dios coincide con una supuesta ley natural. Las leyes que van contra natura, van contra Dios, son las creaciones de mentes no equilibradas, a las que le falta o le sobra algo, o estan intoxicadas o infectadas. El error de las religiones lo proporcionó, el intento de una sociedad por devolver con mitos la salud al cerebro. Es muy posible que una mayor madurez evolutiva nos equilibre y simplifique esta vida. La religión no estaba en la lógica sino en el arte dice von Balthasar. La religión es un asunto privado y la mistica un asunto intimo. No parece un desatino pensar que la religión esta en los genes y eso explica su pervivencia.
Decir que la nueva enseñanza religiosa debe ser laica, no es mas que decir que hay que quitar el poder a las instituciones que la utilizan como elemento de coacción. Al magnifico William James, se le ocurre que una vez establecida la experiencia religiosa, viven por tradición de segunda mano, y eso las separa de los fundadores que posiblemente tuvieron una comunión directa con lo divino. Cristo fundó el cristianismo, san Pablo fundó la iglesia cristiana, y sin ella, el Sermon de la Montaña se hubiera evaporado en un par de generaciones después de haber sido pronunciado. Lo mismo se podría extrapolar a Buda, si no hubiera fundado su iglesia, el singa, sus enseñanzas hubieran pronto desparecido. Ello, la existencia de lo divino fue necesario pero susceptible de adulterarse con posteriores añadidos que las instuciones hacen en ella, pero al mismo tiempo necesarios para perpetuarlas. Dice otra vez Panikér. En todo caso, les agradecemos a las instituciones los servicios prestados y sabiendo que nos encontramos hoy en otras cotas, trataremos de perdonarles los crímenes cometidos. Hoy la moral y las buenas costumbres no la enseñan las religiones, están ya secularizadas.
Terminar diciendo, que la búsqueda es lo adecuado para un cerebro encaminado a disminuir la incertidumbre que nos rodea

Sobre la felicidad

8 mayo 2017 / Enrique Rubio / Sin comentarios

La palabra felicidad ha estado de moda durante generaciones, tanto en bocas de poetas, como literatos, amadores y un sinfín de soñadores.
La dificultad de encontrar una definición acertada es evidente. Es más, posiblemente en el entorno intelectual en que nos desenvolvemos es imposible. Al menos que la simplifiquemos.
Ha sido el sueño de Santos;
Felicidad según Santa Teresa
He cometido el peor de los pecados, quise ser feliz
y de poetas;
Felicidad según Borges
He cometido el peor pecado que uno puede cometer. No he sido feliz

Mi definición de felicidad, o al menos la que he repetido tantas veces que la he hecho mía, es:
Felicidad es no tener dolor ni malestar interior.
Esta definición la usaba cuando me dedicaba al tratamiento del dolor que tanto mutilaba y hacia sufrir a los pacientes, quizas por ello, el dolor es un componente importante cuando esta ausente para ser feliz. No se puede ser feliz con dolor.
Cuando me retire de este menester tan terrible, para el paciente pero que también a mi me afectaba, la definición cambio. Ahora dejo para el final del escrito la que utilizo

Mulltiples palabras, conceptos y definiciones hablan de un estado, de interpretación personal del concepto de felicidad. Este concepto esta sometido a la biología y sobre todo, a esa parte de la biología que se llama psicología. De forma pues que puede haber millones de definiciones de lo que es la felicidad.
Y sobre todo está sometida al tiempo, en determinados tiempos la felicidad es más difícil. Porque sin duda alguna está sometida a avatares y a circunstancias no sometidas a nuestra voluntad y conciencia.
Podemos revisar la literatura sobre este concepto, y lo único que conseguiremos sera complicarnos la vida, porque la definición de cada concepto imprime un nuevo concepto a su vez, que suele ser también indescriptible.
Empecemos revisando la literatura, que es lo único que da alguna forma a este concepto impreciso.
La felicidad es una emoción que se produce en la persona cuando cree haber alcanzado una meta deseada.
La felicidad suele ir aparejada a una condición interna o subjetiva de satisfacción y alegría. Algunos psicólogos han tratado de caracterizar el grado de felicidad mediante diversos tests, y han llegado a definir la felicidad como una medida de bienestar subjetivo (autopercibido) que influye en las actitudes y el comportamiento de los individuos. Las personas que tienen un alto grado de felicidad muestran generalmente un enfoque del medio positivo, al mismo tiempo que se sienten motivadas a conquistar nuevas metas.
Los filósofos griegos se plantearon dos preguntas esenciales: qué es la felicidad y qué hace felices a las personas. Sus respuestas dieron lugar a tres posturas diferentes. Por una parte, se encontraban los filósofos como Aristóteles, que afirmaban que ser feliz implicaba lograr la autorrealización y alcanzar las metas que nos hemos propuesto, logrando un estado de plenitud y armonía del alma. Esta corriente filosófica se conoció como eudemonismo. Se puede uno preguntar qué es la autorrealización y sí esta palabra es extrapolable a todas las culturas.
Otro grupo de filósofos afirmaba que la felicidad significaba valerse por sí mismos, ser autosuficientes y no tener que depender de nadie. En este sentido, los seguidores del cinismo afirmaban que todos llevamos dentro los elementos necesarios para ser felices y autónomos pero para lograrlo necesitamos seguir una vida sencilla y acorde a la naturaleza. Esto habría que preguntarlo a personas lesionadas de manera crónica,con manifestaciones físicas y psíquicas de disconfor.
Por su parte, los estoicos iban un paso más allá y afirmaban que solo se puede alcanzar la verdadera felicidad cuando se es ajeno a las comodidades materiales y se sigue una vida basada en la razón, la virtud y la imperturbabilidad. Este concepto es injuriante.-¿ como me puedo acomodar en lo incómodo y además siempre?.
Por último, la tercera corriente de la filosofía griega que se dedicó a analizar la felicidad fue el hedonismo. Para su máximo representante, Epicuro, la felicidad significaba experimentar placer, tanto a nivel físico como intelectual, huyendo del sufrimiento. No obstante, también indicaba que la clave para ser feliz radicaba en evitar los excesos, porque estos terminan provocando angustia. Epicuro apuntaba que se debe cultivar el espíritu sobre los placeres de la carne y que es imprescindible hallar un punto medio. Esto último lo entiendo mejor, el interpretó como una búsqueda diaria y sin interrupción de caminos para huir de los sufrimientos, y aunque me parece más romántico que real por lo menos tiene una forma.
El filósofo o holandés modelo de sensatez, Spinoza, pensaba que para ser felices es necesario que nos despojemos de las cadenas que implican las pasiones y que lleguemos a comprender el mundo que nos rodea, solo así dejaremos de sentir miedo y odio. Los racionalistas afirmaban que la clave radica en conocer la realidad, este conocimiento nos permite aceptar los sucesos y, por ende, ser más felices. Ni mas ni menos que ser consciente de nuestro subconsciente. Tener conciencia plena, de mi interior y del exterior y poder controlarlos.
A mediados del siglo XIX surgió una corriente filosófica muy interesante denominada “Nuevo Pensamiento” para la cual la felicidad era una actitud mental, una decisión. Según estos filósofos, todos estamos buscando constantemente un camino que nos permita ser más felices, pero la clave radica en aceptar nuestra condición, nuestra historia de vida y nuestro pasado. Cuando tomamos esa decisión conscientemente, nos acercamos a la felicidad.
Matthieu Ricard, un biólogo molecular que dejó su carrera para abrazar el budismo, nos desvela otro de los secretos de la felicidad. Ricard recibió el título del “hombre más feliz del mundo” cuando neurocientíficos de la Universidad de Wisconsin escanearon su cerebro y obtuvieron resultados que lo situaban muy por encima de los demás en la escala de felicidad. Según Ricard, el altruismo y la aceptación del presente son las claves para alcanzar la felicidad auténtica, pero es necesario ser perseverantes a lo largo del camino. También indica que debemos focalizarnos en nuestro interior, en vez de concentrarnos en el exterior, e ir poniendo en práctica pequeños cambios que nos proporcionen alegría interna.
Me gustaría preguntar al Dr. Ricard, como puedo ver en mi interior, lo desapacible. Que órgano de los sentidos utilizó para ello, y en qué lugar, y durante cuánto tiempo. Desde luego haciendo cursos acelerados en grandes ciudades sobre meditación “no”. Les aseguro que esto es útil el primer día el resto de los días es una falacia.
Mihaly Csikszentmihalyi, considerado el investigador más importante del mundo en el ámbito de la Psicología Positiva, cree que la felicidad es un producto, el resultado de un estado de flujo. El flujo sería una experiencia en la cual nos mantenemos muy motivados, absortos en lo que estamos haciendo, hasta tal punto que perdemos la noción del tiempo. Cuando ese estado de flujo representa un reto y conduce al crecimiento personal, también nos reporta satisfacción y felicidad. Que la vida es un flujo continuo está claro, ppero con unas fluctuaciones dependientes de agente concienciables y no concienciables. Y cuando no se conciencia un patógeno es muy difícil evitarlo.

Nietzsche, admite que el ser humano no ha sido concebido para ser feliz, sino que está destinado a sufrir. Los modernos estudios de Tracey, demuestran que en la inflamación crónica determinadas citosinas, imprescindibles para la curación, inducen depresiones. El equilibrio es imprescindible, pero éste está relacionado con el manejo que hace el sistema vegetativo del hombre sobre circunstancias externas cambiantes. Y como la reacción de nuestra biología modifica nuestra genómica y la hace comportarse de manera inadecuada. Lo que podríamos llamar epigenética.

El concepto de felicidad no es una idea meramente filosófica exenta de repercusiones en nuestra vida cotidiana. De hecho, la imagen que tengamos de la felicidad influye en nuestra actitud ante la vida e incluso puede hacer que seamos más o menos felices.
A grandes rasgos, se puede hacer referencia a tres grandes posturas sobre el concepto de felicidad, posturas que provienen de las grandes corrientes filosóficas pero que se han popularizado y forman parte de las creencias de muchas personas.
 Escépticos: son aquellos que están convencidos de que la felicidad no existe o es imposible alcanzarla por lo que ni siquiera la buscan.
 Limitados: son quienes afirman que no existe la felicidad sino momentos felices por lo que debemos darnos por satisfechos las pocas veces que esta toca a nuestra puerta.
 Optimistas: son personas que piensan que la felicidad existe y se puede conquistar de manera definitiva.
Dependiendo de la postura que asumamos, desarrollaremos una actitud más o menos proactiva ante la vida, esperaremos a que la felicidad toque a nuestra puerta o, al contrario, saldremos a buscarla.
En este sentido es particularmente revelador un experimento realizado en la Universidad de Hertfordshire. Estos psicólogos reclutaron a un grupo de personas y las dividieron en aquellas que creían que eran afortunadas y las que creían que tenían mala suerte. A todas se les propuso la misma tarea: contar el número de fotografías que aparecía en un periódico.
Curiosamente, quienes creían que tenían buena suerte terminaban en apenas unos segundos, mientras que quienes consideraban que eran desafortunados invertían mucho tiempo en terminar la tarea. La diferencia estribaba en que las “personas afortunadas” veían inmediatamente un anuncio que señalaba: “deje de contar, el periódico tiene 43 fotografías”. Las “personas desafortunadas” no vieron este anuncio y contaron las fotografías hasta el final.
Este experimento nos indica que la buena o la mala suerte también es una cuestión de actitud, de estar abiertos a las oportunidades. Obviamente, lo mismo vale para la felicidad. Creo que esto es una simpleza, y es veraz sólo en el momento del experimento. Pero pasado el experimento, esto nos sirve para nada, salvo para ser publicado. Esto ocurre en solo momento. Si me creo desgraciado mi elección será desafortunada. No diferente a la elección que sucede a la ingesta de drogas, también es desafortunada e incierta.
Para acercarnos al campo romántico nos es válida la aceptación de la felicidad como un estado de satisfacción plena, una definición simple pero que tiene profundas implicaciones desde el punto de vista práctico:
 La felicidad es un estado subjetivo, cada persona la experimenta de una manera distinta
 La felicidad puede estar provocada por diferentes cosas o situaciones, dependiendo del significado que cada persona le confiera a estas
 La felicidad puede ser un estado duradero, pero también puede caducar.
 Esto se puede entender con más facilidad acerca de la felicidad: sólo que no tiene ninguna utilidad;
 . Depende de cada persona, su origen es plural y su duración es incalculable
Quizás el concepto de que la felicidad no es una meta, sino un camino a recorrer. Es más conservador y está algo más en nuestras manos.

Definiciones de la felicidad.
Una serie de definiciones sobre esta entidad son sobrecogedoras, pero no tienen más veracidad que un cuento de niños.
“Felicidad según Santa Teresa, He cometido el peor de los pecados, quise ser feliz”. Santa Teresa, modelo de Santa y de enamorada de Dios, dice esto porque a ellá no le interesa la felicidad, le interesa el sufrimiento que la acerca a Dios y esa es su realización. Es el aprendizaje del amor a Dios. Tiene una mente plena de la búsqueda de Dios
“La felicidad según Borges He cometido el peor pecado que uno puede cometer. No he sido feliz”. El bueno de Borges, patinó sentimentalmente toda su vida. Y estuvo también obsesionado con el desacierto. Sin embargo me parece acertado en otras afirmaciones.
“Yo no hablo de venganzas ni perdones, el olvido es la única venganza y el único perdón. Al cabo de los años he observado que la belleza, como la felicidad, es frecuente. No pasa un día en que no estemos, un instante, en el paraíso”.
Múltiples definiciones sobre felicidad no son disarmónicas, es cuestión de palabras, el sentido siempre es el mismo:
.
Existen dos maneras de ser feliz en esta vida, una es hacerse el idiota y la otra serlo.
Sigmund Freud (1856-1939) Médico austriaco.
¿Qué hace falta para ser feliz? Un poco de cielo azul encima de nuestras cabezas, un vientecillo tibio, la paz del espíritu.
André Maurois (1885-1967) Novelista y ensayista francés.
Sería muy poco feliz si pudiera decir hasta qué punto lo soy.
William Shakespeare (1564-1616) Escritor británico.
Si quieres ser feliz, como me dices, no analices, muchacho, no analices.
Joaquín Bartrina (1850-1880) Poeta español.
Nadie puede ser feliz si no se aprecia a sí mismo.
Jean Jacques Rousseau (1712-1778) Filósofo francés.
Dad al hombre salud y metas a alcanzar y no se detendrá a pensar sobre si es o no feliz.
George Bernard Shaw (1856-1950) Escritor irlandés.
Las personas felices no tienen historia.
Simone de Beauvoir (1908-1986) Novelista e intelectual francesa.
No eres ambicioso: te contentas con ser feliz.
Jorge Luis Borges (1899-1986) Escritor argentino.
El hombre feliz es más raro que un cuervo blanco.
Juvenal (67-127) Poeta satírico romano..

Para terminar provisionalmente, podría concluir diciendo que los tiempos que estamos viviendo la felicidad es un romance mas que un acierto.
Periódicamente acepto una definición de este concepto y en la actualidad me vale el de:
“Felicidad es aguantar.”

Entrevista a Gudbergur Bergsson.

3 mayo 2017 / Enrique Rubio / 1 comentario

Las pocas personas que leen en España son grande lectores.
En la vanguardia de hoy, Xavi Ayen, enviado especial en Rekiavik, escribe sobre el escritor Gudbergur Bersson. Este señor es el patriarca de los escritores islandeses. Habla un perfecto español y tradujo el Quijote al islandés.
De entrada el enunciado de la entrevista me parece un insulto para el español. Y me lo parece porque no es verdad. En España se lee mucho, probablemente no tanto como le interesa a los relacionados con la industria del libro. Lo que sí me parece es que el señor Bersson no está informado.
Deduzco que no le gusta el mundo y pone pegas a casi todo.
Cuando le pregunta su opinión sobre la literatura islandesa actual, dice, no hay renovación. No digo que la calidad haya bajado, creo que no baja. No son escritores muy originales, por ejemplo, Jòn Kalman escribe sobre cosas, que ya nos contaron en el siglo pasado.
El mismo Bersson, que le gusta traducir autores famosos, su última novela traducida es “Perdida”, que son las reflexiones de un hombre solitario, en su vejez en un piso donde sólo se oye el rumor del hervidor de agua. La novela debe ser una maravilla, pero creo que rompe su afirmación, al tachar a la literatura islandesa actual, de no contar novedades.
Este artículo tiene un sentido, quiero decir el que estoy escribiendo, solamente para manifestar mi malhumor, producido por la cacareada frase, * en España se lee poco *. Esto no es verdad, es más, es mentira. En España se lee mucho, y se lee mucha monotonía llena de ripios, pero cada autor cree que su novela o libro es fundamental y si alguien no lo lee, es un inculto.
Se publican en España alrededor de 80.000 libros al año. Me parecen mucho, posiblemente es el compendio, de libros, y suplementos de revistas. Pero lo que me niego a admitir es que haya que leerse todos estos libros, y si no lo haces, eres un inculto.
Desde luego los devaneos que el Señor Bergsson, tiene con la sociedad catalana, ni me parecen interesantes, ni creo que tengan utilidad. Si alguien no lee el artículo del periodista Ayen sobre Bergsson, seguro que no le va a pasar nada y en el deposito del conocimientos de cada español no se va a echar en falta sus comentarios.
La literatura es fundamentalmente la herramienta del conocimiento. También nos entretiene, y fundamentalmente es muy útil para los que viven de la industria del libro. Creo que es vital discernir entre leer y aprender. No creo que haya en España ni una sola persona que no lea algo cada día pero no exactamente leen, lo que a los autores del libro les interesa.
Los medios de comunicación son fantásticos; radio, televisión, periódicos, son magníficos e informan de una manera actualizada, aunque llenos de datos, que nos inducen al desasosiego. La información no tiene que venir forzosamente en un libro, que también. Los procedimientos informáticos son tan eficaces que dan noticias actualizadas, en sólo horas despues de su elaboración o producción. Pueden venir también en libros, o en papel impreso. Lo importante es informarse. Harari, dice en su libro Homo Deus, que el datismo, la acquisición de datos, en manos de muchos, salvara al mundo. Pero no forzosamente en papel.
Que cada autor, no se crea portador de tanta fuerza, y de tanta verdad, como para creer, que si no se lee su libro se es un infiel.
Cuando estudiaba medicina en Sevilla, hace ya mucho tiempo, visitaba a diario la biblioteca americana. Era el único lugar donde encontraba información sobre la contracción muscular. Temas que me interesó mucho tiempo. Cuando encontraba una cita bibliográfica, tenía que buscar el libro o artículo mencionado. Unas veces estaba en la biblioteca americana, pero otras muchas no . Lo cual demoraba terriblemente mi hallazgo y me inducía a que lo obtenido era parcial. Hoy no me ocurre eso nunca. Si en un artículo de Medscape, encuentro una cita. Preguntó a Google, o a otro buscador y unos minutos más tarde, encuentro lo que buscaba o algo fraternalmente relacionado con ello. De forma que si lo que busco es el conocimiento, los libros ya no me son imprescindibles.
No quiero decir con esto, que estoy en contra de los libros. Leo libros a diario, escucho la radio, veo alguna vez televisión, pero sobre todo mi vanguardia, me tiene informado, o me avisa de cosas sobre todo científicas que se están produciendo.
Se aduce, que internet está llena de equívocos. Pero no más que cualquier libro o revista. El director de “The Lancet”, en una entrevista a radio nacional de España, decía hace unos días. Que uno de cada dos artículos publicados en esta prestigiosa revista, no era verdad. Casi nada. Dudo mucho que este margen de error sea superado por Wikipedia.
Con respecto al libro, tengo la impresión que la nostalgia domina parte de nuestra vida. En una época de descubrimientos diarios utilizamos parámetros ancestrales, para verificarlos.
El Sr. Bersson, cuenta en este artículo que aterrizó en Barcelona en los años cincuenta, porque entonces no se pensaba tanto como ahora. Y le atrajo esta ciudad porque había, y pese a la dictadura mucha más libertad en España que en Islandia. Y sobre todo no había tanto elitismo. En su país si no procedías de determinados colegios elitistas no podías estudiar en la universidad. En este país tan denostado y criticado. Hace 65 años se podía estudiar en todas las universidades estatales. Yo, hijo de un obrero y becario estudié con relativa comodidad en Sevilla. Una buena universidad, una buena facultad de medicina para aquellos tiempos. Eso sí con una discreta altivez por parte de algunos compañeros que se querían mantener fieles a las diferencias. Pero no había impedimento para que el hijo de un obrero estudiará en la universidad estatal que deseaba.
Seguro que el Sr. Bersson escribe muy bien y traduce muy bien, e incluso sabe varios idiomas. A mi generación le costó mucho al inglés, pero nuestros jóvenes lo manejan estupendamente. Asi como otras lenguas. Lo que tengo muchas dudas, es que haya que gastar parte de la inteligencia, en aprender idiomas. Estos son el vinculo para comunicarnos y para obtener conocimiento. A esto le quedan dos telediarios. Javier de Felipe el famoso investigador en anatomía cerebral del instituto Cajal, ante la pregunta, de como se van a aprender lenguas en el futuro, contesto. No se hará, utilizaremos las máquinas. Y esto me parece precioso. El ser humano tiene derecho a la comodidad, a cierto grado de felicidad, a emplear su esfuerzo en obtener datos. Obtener la sabiduría y por el medio más sencillo. El trabajo repetido y memorístico, cansa y deteriora. Mi cerebro tiene que estar cómodo para aprender.
Pero volviendo a Sr. Bersson, lo que me cuenta a través del periodista Sr Ayen , son chismorreos discretamente interesantes. Los entresijos sociales y el poder de las élites, los conocemos, los habitantes de esta España y concretamente de Barcelona también como él y además de una manera más extensa. No estamos limitados al conocimiento de una élite intelectual. Y también sabemos sacarle partido a una buena charla, que no tiene porque ser celestial. Una charla, sin mucho más, pero plagiada de curiosidad y con lenguaje abarcable.
Es verdad que los literatos, poetas y gente que vive del libro, tiene tiempo para conocer mucha gente y contar curiosidades. Pero esto en el tiempo en que estamos viviendo, no es mas que curiosidad. Su utilidad me gustaría conocerla mejor, pero no me entra.
Vuelvo a repetir que este articulo que estoy escribiendo, es solamente es un berrinche. Y además sin solución. Siempre me ofendo cuando oigo o leo, que en España se lee poco. Vuelvo a decir que no es verdad. Nos informamos lo suficiente como para tener uno centros universitarios magníficos. Una investigación exportable y además nuestro centro de investigación están llenos de investigadores extranjeros a los que tenemos cosas que aportary también ellos a nosotros.
Vivimos el mejor de los tiempos, pero estamos en la etapa intermedia del conocimiento.
Si no sabes nada, rara vez te preguntas algo.
Quien lo sabe todo, tiene todas las respuestas.
El saber intermedio te llena de inquietud y la toma de decisiones, facultad intelectual terriblemente compleja, está llena de inexactitudes. Porque cuando sabemos todas las respuestas nos cambian las preguntas.
Me pareció muy acertado lo del complejo de inferioridad del español. Un poquito de más seguridad no nos vendría mal.
Hace una semana aproximadamente, mi nieto que vive en el sur de España, tenía alojado en su casa a un amigo, analista político Belga. Era semana Santa Y yo me aloje en casa de mi hija, donde se alojaba el Sr. Belga. Estábamos comiendo al aire libre con un sol bendito, con unas copitas de jerez y una enorme variedad de tapitas. Y aquello invitaba a una charla productiva.
Le pregunté al Belga, como estaba el conflicto entre Flamencos y Valones, y el Señor que ya se había tomado dos copitas, nos lleno de angustia con el conflicto que tienen entre ellos. Yo le hice dos preguntas.
¿Cree usted que el idioma Español está entrando en Europa?, si para personas como yo que hacen un trabajo sobre política española.
¿Cree usted que España está siendo admitida en Europa como un país de futuro?. Sí para pasar vacaciones.
A continuación charlamos, de lo bien que se come en España, lo aceptable de sus precios, lo fácil que son las relaciones sociales y la temperatura genial. El Sr. Belga lo aceptaba sin equivocos. Pero lo de país de pandereta, lo tenía in mente.
España es un gran país. Tantos si leemos libros, como si aprendemos en medios informáticos o audiovisuales. Lo importante es aprender y también aumentar nuestra autoestima. Hacer un esfuerzo por oponernos a lo contrario. Entre otras cosas porque no es verdad.

Los ácidos grasos saturados favorecen la artrosis

29 abril 2017 / Enrique Rubio / Sin comentarios

Los ácidos grasos saturados favorecen la artrosis en ratas
Un estudio aporta nuevas pruebas de la influencia de la obesidad. Ejercería mayor impacto el tipo de alimentación que las calorías totales.
Los ácidos grasos saturados favorecen la artrosis en ratas
Un estudio aporta nuevas pruebas de la influencia de la obesidad. Ejercería mayor impacto el tipo de alimentación que las calorías totales.
Julia Ocón área de nutrición de la Sociedad Española de Endocrinología y Juan J. Gomez-Reino.

Un estudio en ratas y condrocitos humanos aporta nuevos datos del impacto de la obesidad, y específicamente del tipo de alimentación, en la artrosis. Yin Xiao y su equipo, de la Universidad Tecnológica de Queensland (Australia), han comprobado que las grasas saturadas cambian el metabolismo del cartílago y lo debilitan, volviéndolo más susceptible a las lesiones. «También hemos visto cambios en el hueso bajo el cartílago dañado en las ratas que consumieron una dieta rica en grasas saturadas», ha declarado Xiao. En resumen, los animales que siguieron esta alimentación tan poco saludable desarrollaron tanto síndrome metabólico como artrosis, según el trabajo publicado en Scientific Reports.
Los autores exponen que «la obesidad en sí no causa artrosis, pero el incremento de ácidos grasos saturados circulantes puede inducir la infiltración de células inflamatorias por todo el cuerpo que lleven al desarrollo paralelo de ambos estados patológicos». Los ácidos grasos saturados iniciarían la inflamación y existen aún más evidencias de que las adipocinas producidas por las células inflamatorias en los depósitos de grasa producen respuestas fisiológicas que pueden incrementar las respuestas inflamatorias en la artrosis.
• Las adipocinas producidas por las células inflamatorias en los depósitos de grasa incrementan las respuestas inflamatorias propias de la artrosis
Entre las citocinas con un papel más destacado en este proceso se encuentran la leptina y la adiponectina. Más recientemente, se han incorporado a la investigación del vínculo entre obesidad y artrosis la resistina y la visfatina.
La artrosis puede tener distintas causas. La más conocida es la postraumática, pero también se han descrito alteraciones genéticas que la favorecen, influyen los cambios en la proporción entre estrógenos y progestágenos y la edad es el factor de riesgo más claro.
Juan Jesús Gómez-Reino, presidente electo de la Sociedad Española de Reumatología (SER), hace hincapié en que la artrosis es un proceso patológico «muy complejo» para el que no se han conseguido modelos animales tan fieles como los que se emplean en otras enfermedades. Por eso, advierte de que los resultados del nuevo estudio no se pueden extrapolar directamente a los humanos.
Sobrecarga mecánica
No obstante, reconoce que la causa metabólica ha sido confirmada en numerosos estudios. En la articulación de la rodilla resulta difícil discernir si el problema se debe a una sobrecarga mecánica o a factores proinflamatorios. En cambio, en la mano, donde no influye tanto la sobrecarga, está más claro que los factores proinflamatorios podrían explicar la mayor incidencia de artrosis en obesos.
Gómez-Reino cree que se necesitarían trabajos amplios con pacientes para hacer recomendaciones concretas sobre alimentos. Un estilo de vida saludable sigue siendo lo indicado: «La pérdida de peso y el ejercicio previenen la progresión de la enfermedad».
Julia Ocón, del área de Nutrición de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN), señala que en modelos animales se ha comprobado que, de cara al desarrollo de artrosis, «es más importante la composición de la dieta que el contenido calórico». En humanos hay menos evidencia, pero un estudio prospectivo con 2.000 pacientes publicado el mes pasado «halló una asociación significativa entre las grasas totales y saturadas y la progresión radiológica de la artrosis».

María sánchez-Monge. Madrid | maria.Sanchez@diariomedico.com | 24/04/2017 00:00 PUBLICADO EN SCIENTIFIC REPORTS
Un estudio en ratas y condrocitos humanos aporta nuevos datos del impacto de la obesidad, y específicamente del tipo de alimentación, en la artrosis. Yin Xiao y su equipo, de la Universidad Tecnológica de Queensland (Australia), han comprobado que las grasas saturadas cambian el metabolismo del cartílago y lo debilitan, volviéndolo más susceptible a las lesiones. «También hemos visto cambios en el hueso bajo el cartílago dañado en las ratas que consumieron una dieta rica en grasas saturadas», ha declarado Xiao. En resumen, los animales que siguieron esta alimentación tan poco saludable desarrollaron tanto síndrome metabólico como artrosis, según el trabajo publicado en Scientific Reports.
Los autores exponen que «la obesidad en sí no causa artrosis, pero el incremento de ácidos grasos saturados circulantes puede inducir la infiltración de células inflamatorias por todo el cuerpo que lleven al desarrollo paralelo de ambos estados patológicos». Los ácidos grasos saturados iniciarían la inflamación y existen aún más evidencias de que las adipocinas producidas por las células inflamatorias en los depósitos de grasa producen respuestas fisiológicas que pueden incrementar las respuestas inflamatorias en la artrosis.
• Las adipocinas producidas por las células inflamatorias en los depósitos de grasa incrementan las respuestas inflamatorias propias de la artrosis
Entre las citocinas con un papel más destacado en este proceso se encuentran la leptina y la adiponectina. Más recientemente, se han incorporado a la investigación del vínculo entre obesidad y artrosis la resistina y la visfatina.
La artrosis puede tener distintas causas. La más conocida es la postraumática, pero también se han descrito alteraciones genéticas que la favorecen, influyen los cambios en la proporción entre estrógenos y progestágenos y la edad es el factor de riesgo más claro.
Juan Jesús Gómez-Reino, presidente electo de la Sociedad Española de Reumatología (SER), hace hincapié en que la artrosis es un proceso patológico «muy complejo» para el que no se han conseguido modelos animales tan fieles como los que se emplean en otras enfermedades. Por eso, advierte de que los resultados del nuevo estudio no se pueden extrapolar directamente a los humanos.
Sobrecarga mecánica
No obstante, reconoce que la causa metabólica ha sido confirmada en numerosos estudios. En la articulación de la rodilla resulta difícil discernir si el problema se debe a una sobrecarga mecánica o a factores proinflamatorios. En cambio, en la mano, donde no influye tanto la sobrecarga, está más claro que los factores proinflamatorios podrían explicar la mayor incidencia de artrosis en obesos.
Gómez-Reino cree que se necesitarían trabajos amplios con pacientes para hacer recomendaciones concretas sobre alimentos. Un estilo de vida saludable sigue siendo lo indicado: «La pérdida de peso y el ejercicio previenen la progresión de la enfermedad».
Julia Ocón, del área de Nutrición de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN), señala que en modelos animales se ha comprobado que, de cara al desarrollo de artrosis, «es más importante la composición de la dieta que el contenido calórico». En humanos hay menos evidencia, pero un estudio prospectivo con 2.000 pacientes publicado el mes pasado «halló una asociación significativa entre las grasas totales y saturadas y la progresión radiológica de la artrosis».
Es ilusionante como se van descubriendo caminos para encontrar la razón de esta enfermedad, prervalente y que se extiende, y para la que tenemos escasos remedios. La inflamación no cabe duda que es fundamental para el desarrolla de la afectación del cartílago, pero que mas la condiciona. Las grasas grasas saturadas cambian el metabolismo del cartílago y lo debilitan, es casi seguro que esto es así, pero no tan simple. ¿Que es primero el trastorno de alimentación o la reacción inflamatoria. La alimentación desencadena un proceso inflamatorio y todo lo demás vienen después, sería razonable. No obstante parece muy simple para ser verdad. Pero la evidencia existe, cundo unos animales alimentados con grasas saturadas desarrollan artrosis. Y aunque en humanos esto no es así de claro, si parece evidente que alimmentacion inadecuada conduce a artrosis.
Es necesario insistir y ver lo que relaciona las grasas con la inflamacion

Zygmunt Bauman

23 abril 2017 / Enrique Rubio / 1 comentario

Su Santidad El Papa es un lector de BAUMAN

Zygmunt Bauman, nacio en Poznan (Polonia) en 1925, en el seno de una famiila judía, caracterizó su obra por una visión crítica de la sociedad posmoderna, globalizada y de consumo. Fue un sociólogo, filósofo y ensayista polaco de origen judío. Su obra, que comenzó en la década de 1950, se ocupa, entre otras cosas, de cuestiones como las clases sociales, el socialismo, el holocausto, la hermenéutica, la modernidad y la posmodernidad, el consumismo, la globalización y la nueva pobreza. Desarrolló el concepto de la «modernidad líquida», y acuñó el término correspondiente. Junto con el también sociólogo Alain Touraine, Bauman recibió el Premio Príncipe de Asturias de Comunicación y Humanidades 2010.
En 2010 fue galardonado junto a Alain Touraine con el premio Príncipe de Asturias de Comunicación y Humanidades
En 1939 se trasladó con su familia a la Unión Soviética huyendo de los nazis y más tarde, después de alistarse en el ejército polaco en el frente ruso, regresó a Polonia, donde durante años impartió clases de Filosofía y Sociología en la Universidad de Varsovia.
Con 19 años se afilió al Partido Comunista, al que estuvo adscrito hasta 1967, y durante tres años sirvió en «el llamado ejército interior», la fuerza encargada de «reprimir el terrorismo en el interior del país».
Durante 15 años sufrió la persecución de los servicios secretos polacos, fue expulsado de la universidad y le prohibieron publicar. En el transcurso de una purga antisemita en 1968, tanto él como su esposa, Janina, perdieron su trabajo en Polonia, y se vieron obligados a exiliarse a Israel, donde comenzó a impartir clases en la Universidad de Tel Aviv.
Después de ejercer como profesor de Sociología en Estados Unidos y Canadá, en 1971 se trasladó a Inglaterra, donde residió desde entonces donde fue profesor en la Universidad de Leeds y, desde 1990, profesor emérito
Según Bauman, la modernidad líquida, es como si la posibilidad de una modernidad fructífera y verdadera, se nos escapara de entre las manos como agua entre los dedos.Este estado físico, es aplicado a esta teoría de modernidad en el sentido de que, posterior a la segunda guerra mundial, nos encontramos con, por lo menos, tres décadas de continuo y prospero desarrollo en donde el ser humano encuentra tierra firme donde ser y relacionarse con los demás.
Bauman trata de responder a las siguientes preguntas :
Qué es una sociedad? ¿Cómo se identifica? ¿Qué la compone? ¿Qué relación hay entre los elementos que la componen, y el mundo exterior? ¿La sociedad va hacia una modernidad, o ya está en ella? ¿Qué es modernidad? ¿sólida? ¿líquida?

Tratar de responder a estas preguntas no es una tarea fácil, mucho menos si se trata de hacerlo objetivamente, sin prejuicios de ningún tipo. en modernidad líquida, Zygmunt Bauman , desde la sociología, trata de responder a estas preguntas.

Un capitalismo sólido, en una modernidad sólida, años más tarde, este mismo desarrollo, traducido en la ciencia y la tecnología, así como también en lo político, económico, intercambio cultural, apertura de mercados, globalización, ha llevado al ser humano a alejarse de aquello con lo que se mantenía unido, la sociedad. Es decir, de una sociedad sólida pasa a una sociedad líquida, maleable, escurridiza, que fluye, en un capitalismo liviano.

Ante la posibilidad de cambios reales, podemos reaccionar felices de la vida al sentirnos cada vez más independientes y rectores de nuestro destino, pero también, habrá quienes se sientan con miedo ante tales circunstancias [2].

Ser independientes no es tan fácil, la liberación-emancipación, puede traer consecuencias a las que no estamos acostumbrados. nos consideramos modernos, pero no lo somos.
Primero porque hay deficiencias que subsanar en diferentes rubros;
Segundo porque dentro de algunos años, esta modernidad dará paso a otra que se considerara como tal, pero que necesariamente, tendrá que dar paso a otra concepción.

El hombre deja de lado esa sensación de satisfacción y bienestar, derivados de la industrialización posterior a la segunda guerra mundial y busca su libertad. considera que esa libertad conseguida con su emancipación, ha hecho que el hombre se vaya guardando mas para si mismo, despreocupándose aun mas de lo que sucede a su alrededor.

El hombre, esta inmerso en una sociedad, pero es una sociedad consumista, que busca satisfacer cada vez mas y más rápido, dadas las condiciones de expiración de los productos ofertados, y no necesariamente en productos alimenticios. tales son los casos de las colecciones de la moda, lo ultimo en tecnología, que hoy lo es y mañana dejara de serlo. considera que esa necesidad por las compras tiene como causa la búsqueda desesperada de pertenencia del grupo elite que guía los rumbos de la sociedad capitalista-consumista.
Cuando salimos de compras, exorcizamos esos espíritus que solo nos muestran una y otra vez, que efectivamente, tenemos necesidades básicas, que serán cubiertas, en el mayor de los casos, pero solo esas, no mas, no tenemos oportunidades a obtener más. los de alto poder adquisitivo tendrán un mayor número de opciones. los de menor poder adquisitivo, solo podrán adquirir lo que les corresponde. conformidad.

Hay un plano que uno necesita para vivir y ser capaz de hacer lo que exige el rol de productor, pero también un techo de lo que se puede soñar, desear o procurar contando con la aprobación social de las propias ambiciones, es decir, sin temor de ser rechazado, reprendido o castigado. Todo lo que se encuentra por encima de ese límite, es un lujo, y desear un lujo es un pecado” [3]

El hombre en sociedad, terminara indefectiblemente por caer en las redes del consumismo, su identidad no será suficiente para salvarlo de ser parte de la sociedad sinóptica. sin embargo, aún existe sutilmente, una clara diferencia entre, el enemigo número uno de la sociedad, el individuo, y el ciudadano, inclinado a procurar el bienestar de su ciudad.

Bauman nos lleva a tratar de entender como ha sido posible que el espacio se haya separado del tiempo, si antes éstos estaban unidos y representaban fuerzas conjuntas para si. Actualmente, estos no solo se han separado, sino que, también hacen fuerza contra de si, sobre todo del tiempo sobre el espacio. El tiempo es el medio, herramienta de conquista del espacio.

antes, el tiempo se encontraba a la par de nuestros sentidos, sin embargo, con los avances tecnológicos, esta percepción del tiempo ha venido a transformarse, de manera tal que lo que antes nos parecía tan lejos, ahora solo esta a un click de nosotros, de esa manera conquistamos el espacio. una conquista instantánea, que mas tarda en tener pasado que futuro.

otra gran aportación que la lectura hace, es aquella que se refiere en cuanto a la clasificación de espacios, entendiéndose estos en el ámbito de la convivencia humana. los espacios o lugares émicos (aquel destinado a la exclusión), los lugares fágicos (aquel destinado a la inclusión masificada del consumo), los no-lugares (es un espacio despojado de las expresiones simbólicas de identidad) y los espacios vacíos (lugares que siempre han estado ahí, pero inexistentes en nuestro mapa mental).

Paradojicamente en estos espacios, en los que la humanidad se desenvuelve actualmente, se da una cierta necesidad de exclusión. como la ciudad de heritage park .
El ser humano se siente más seguro estando solo que en sociedad, está perdiendo las habilidades de convivencia, solo se moverá y expresara, en cierta medida, con aquellos a los que considere de su propia clase. No hables con extraños, se ha convertido de una frase de protección infantil, a una coraza de protección adulta.
La sociedad liquida ha transformado la esencia del trabajo como bien común, a la esencia del trabajo individual. por mis propios intereses. El trabajo de los capitales financieros que los producen a través de fabricas etc., tiene interés solo como capital humano. Es un medio por el cual la materia se transformara en un bien; bien que será comprado y que rápidamente pasara a la historia por obsoleto.
Los trabajadores son el recipiente que contiene el trabajo, y como tal lo tienen que cuidar hasta que se agote. El trabajador pasa, primero de un trabajo a largo plazo, duradero y en donde se crean vínculos afectuosos con compañeros y empresa, existe una identificación y un agradecimiento; a un trabajo inmediato, en el que la durabilidad no es importante y los vínculos personales dejan de existir y solo la gratificación instantánea importa.
Si bien es cierto, los individuos viven en conjunto alrededor de ciudades o localidades, estos, ya se encuentran inmersos en un mecanismo del cual es muy difícil salir, una individualidad colectiva. el individuo como tal, solo puede confiar en si mismo, ya no puede confiar en los demás, ya que su seguridad está muy por encima de intereses colectivos o mejor dicho comunitarios.
El estado, antes garante de la seguridad, certeza, y hasta cierto grado, libertad, ya no brinda estas garantías, entonces se da esa separación entre lo nacional, dentro del cual va inmerso el nacionalismo y el patriotismo; solo le queda tratar por si, de conseguir esa seguridad, entendida no solamente como seguridad física, sino, también como seguridad psíquica.

Es decir, en la modernidad sólida, el individuo tenía una figura con la cual identificarse, el estado, además de garantizarle un futuro, si no mas prometedor, por lo menos un futuro. Ahora el individuo se encuentra con que ese futuro se ha desvanecido, no tiene la seguridad de como se va a encontrar en 30, 40 o 50 años.

Es importante señalar como el individuo al verse cooptado por esas necesidades creadas, se refugia en sí mismo para poder hacerse, de esa seguridad, evaporada entre los poderes de los mercados financieros. el concepto de estado nación, se ofrecía como sustituto de la comunidad sólida, sin embargo la seguridad y la certidumbre, buscan un nuevo modelo en el cual basar sus expectativas.

El estado ha dejado de ser benefactor, actualmente solo es un mediador entre los poderes fácticos y los individuos, va cediendo sus facultades de decisión. El estado y la nación, van por caminos distintos en la modernidad líquida.

Bauman señala que inmersos en la sociedad liquida, solo podemos esperar un cambio, tras mucho tiempo. No podemos cambiar en unos cuantos años lo que ha sucedido durante siglos. Eso sí, debemos tener esperanza.

La búsqueda de identidad, para Bauman es una constante lucha por detener el flujo. Percibir la identidad por fuera, nos llama la atención, nos provoca atracción, queremos ir tras ella, de una manera que nos permita, no ser tan dependientes de una sociedad consumista. Pero al estar dentro de ella, al poseerla, nos parecerá como algo ilusorio, volátil, por lo que preferimos siempre, volver al estadio de sociedad sólida y consumista. formar parte de un grupo.

Vasoconstricción cerebral reversible en las cefaleas

21 abril 2017 / Enrique Rubio / 1 comentario

Este articulo aparecido en THE LANCET Neurology en abril de 2017, hace una revisión academica y muy compleja del tema y llama la atención lo frecuente del vasoespasmo cerebral y lo variado del cuadro clínico que acompaña al vasoespasmo. Unas veces es dramático y precede a lesiones vasculares y otras es un dolor de cabeza de poca duración. Lo significativo es que la vasoconstricion se presenta de forma diversas en cuanto a su intensidad y duración y complicaciones-.
Paso a revisar el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible recientemte publicado en The Lancet
Dr. Anne Ducros , MD información de correspondencia sobre el autor Dr. Anne Ducroscorreo electrónico del autor Dr. Anne Ducros
DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S1474-4422(12)70135-7
Los dolores de cabeza recurrentes, cefaleas trueno, convulsiones, accidentes cerebrovasculares y hemorragia subaracnoidea aneurismática no todos se acompañan del síndrome de vasoconstricción cerebral reversible. Este síndrome cada vez más conocido se caracteriza por fuertes dolores de cabeza, con o sin otros síntomas, y la constricción segmentaria de las arterias cerebrales que se resuelve en 3 meses. El síndrome de vasoconstricción cerebral reversible es supuestamente debido a una perturbación transitoria en el control del tono cerebrovascular. Más de la mitad de los casos se producen después del parto o después de la exposición a fármacos adrenérgicos o serotoninérgicos. Las manifestaciones tienen un curso monofásico, y varían desde puras cefaleas a formas raras catastróficos asociadas con cuadro hemorrágico y con accidentes cerebrovasculares isquémicos, edema cerebral y la muerte. El diagnóstico puede verse obstaculizado por la naturaleza dinámica de las características clinicorradiológicas. El Stroke puede ocurrir a los pocos días después del inicio, y la vasoconstricción cerebral es máxima en el angiograma, 2-3 semanas después de la aparición clínica. La nimodipina bloqueador de canal de calcio parece reducir los dolores de cabeza trueno dentro de 48 h de la administración, pero no tiene efectos demostrados en hemorrágica y complicaciones isquémicas.
INTRODUCCION
Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (RCVS) se caracteriza por fuertes dolores de cabeza, con o sin otros síntomas neurológicos agudos, y difusa constricción segmentaria de las arterias cerebrales que se resuelve espontáneamente dentro de los 3 meses. 1 , 2 Estas manifestaciones se atribuyen a una perturbación transitoria de la regulación del tono arterial cerebral. El dolor de cabeza súbito, severo, que alcanza un pico en cuestión de segundos hasta horas, suele ser el primer síntoma y por lo general se repite durante 1-2 semanas. 3 , 4 , 5 Las complicaciones isquémica y apoplejía hemorrágica son las principales complicaciones del síndrome. 5 , 6 , 7 , 8 , 9 En 2007, Calabrese y colaboradores 2 propusieron el nombre RCVS y un conjunto de criterios diagnóstico para reagrupar todos los casos similares que habían sido aportados desde la década de 1970 bajo varios otros nombres. 10 , 11 , 13 , 14 , 15 , 16 , 17 , 18 , 19 , 20 , 21 , 22 , 23. Desde entonces, se han publicado varias series de casos de este síndrome. 5 , 7 , 8 , 9 , 24. Esta revisión, se centra en las características clínicas y radiológicas de RCVS. Describo la heterogeneidad clínica del síndrome, las investigaciones apropiadas y enfoques para el diagnóstico (incluidos los posibles diagnósticos diferenciales) y la gestión. Mi objetivo es mostrar que, aunque el proceso patológico es desconocido y no hay prueba de diagnóstico o tratamiento específico probada, el diagnóstico es fácil y un paso importante en el cuidado de pacientes con RCVS.
Nombres anteriores para el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible
Vasculitis aislada cerebral benigna 10 , 11
Angiopatía cerebral benigno aguda 12
Vasoconstricción segmentaria cerebral reversible 13 , 14
Síndrome de llamada o Call-Fleming 14
Pseudovasculitis del SNC 15
Angiopatía benigna del SNC 16 , 17
Angiopatía posparto 18
La angeítis migrañosa 19
Vasoespasmo migrañoso 11
Cefalea en trueno primaria 20

Vasculopatía cerebral 21 , 22
El vasoespasmo en el infarto migrañoso fatal 23
Epidemiologia
El RCVS ha sido reportado en personas con edades comprendidas entre 10 a 76 años, 7 , 25 , 26 , pero los picos se presentan alrededor de 42 años y en el síndrome de Down, es más común en mujeres que en hombres. 5 , 7 , 9 La incidencia es desconocida, pero el síndrome no parece ser especialmente raro, la primera gran serie 5 incluyó a 67 pacientes que acudieron a la misma institución durante 3 años. Se han reportado casos en todos los continentes, y tres grandes series de Asia, Europa y América del Norte han demostrado la amplia gama de presentaciones, desde la forma benigna común, hasta las formas letales raras. 7 , 8 , 9-. Muchas de las características de ambos RCVS en los pacientes estudiados difieren en las grandes series, y si estas diferencias se deben a factores étnicos o sesgos de reclutamiento es desconocida.
Mesa
Largas series de casos de síndrome de vasoconstricción cerebral reversible
* 40% de los pacientes tenía un historial de dolores de cabeza.
† Los porcentajes se refieren sólo a pacientes de sexo femenino.
‡ No se informaron datos específicos.
§ La hemorragia fue un criterio de exclusión en esta serie.
CLINICA
Las manifestaciones clínicas suelen seguir un curso agudo y autolimitado sin nuevos síntomas después de 1 mes. 5 La cefalea es el síntoma principal y, a menudo sigue siendo la única manifestación de RCVS. 5 El inicio es agudo con dolor de cabeza extremo alcanzando un máximo en menos de 1 min, imitando la de un aneurisma roto. 12 , 13 gritando, llorando, agitación, confusión, y el colapso son comunes a causa del dolor insoportable. Dolor de cabeza típico es bilateral (aunque puede ser unilateral), con aparición posterior seguido de dolor difuso. Las náuseas, y vómitos se producen con frecuencia, fotofobia, fonofobia .
En contraste con los dolores de cabeza asociados con aneurismas rotos, el dolor severo de RCVS es de corta duración (por lo general dura 1-3 h). Los dolores de cabeza trueno pueden ser tan cortos, como de unos pocos minutos, pero en algunos casos duran varios días. Un solo ataque es posible, pero por lo general los pacientes tienen una media de cuatro ataques, durante 1-4 semanas. 4 , 5 , 24 cefalea moderada persiste con frecuencia entre las exacerbaciones. Generalmente, los pacientes informan de al menos una causa, la actividad sexual (por lo general justo antes o durante el orgasmo), el esfuerzo durante la defecación, situaciones estresantes o emocionales, el esfuerzo físico, la tos, el estornudo, la micción, bañarse o ducharse, nadar, la risa, y la flexión súbita abajo. 2 , 4 , 5 , 7 , 8 , 25 , 27 , 28 , 29 , 30 La cefalea en trueno final ocurre una media de 7-8 días después de la aparición de dolor de cabeza trueno, y todos los dolores de cabeza dignos de mención generalmente desaparecen en 3 semanas después de su aparición. 5 , 7 , 24
En algunos casos, el dolor de cabeza es más progresivo y menos grave de lo que es en los casos típicos, pero la ausencia de dolor de cabeza en la aparición de otros síntomas es excepcional. El dolor de cuello asociado debe impulsar las investigaciones para la disección de la arteria cervical. 5 , 31 Los déficits focales, pueden ser transitorios y también persistentes y las convulsiones han sido reportados en 8-43% y 1-17%, respectivamente, de los casos en las tres series grandes 7 , 8 , 9 Las convulsiones pueden ser el debut, y la recurrencia es rara. 12 , 13 , 18 , 28 , 32 los déficits focales transitorios están presentes en un poco más de 10% de los pacientes, la última a partir de 1 min a 4 h, y son con más frecuencia visuales, pero también pueden ocurrir déficit sensoriales, disfásicos, o motores. La mayoría de los déficits focales tienen un inicio repentino y son típicos de los observados en los ataques isquémicos transitorios, pero pueden imitar un aura de la migraña con síntomas positivos que progresan en unos pocos minutos. 5 déficits persistentes, incluyendo hemiplejia, afasia, hemianopsia, o ceguera cortical, sugieren un accidente cerebrovascular. 8 , 9 , 13 , 17 , 30
Los resultados de los exámenes físicos generalmente son normales, excepto cuando RCVS se asocia con el síndrome de encefalopatía reversible posterior en la fijación de eclampsia, choque séptico, u otros trastornos que predisponen graves. Un tercio de los pacientes tienen aumentos repentinos de la presión arterial durante dolores de cabeza agudos 5 , 7 , 13 a causa del dolor, las causas del síndrome mismo, o un trastorno asociado.
PRUEBAS DE LABORATORIO
Los resultados de los recuentos de sangre, las mediciones de ESR y concentraciones de electrolitos en suero y el hígado y pruebas de función renal son generalmente normales en pacientes con RCVS. Unos pocos pacientes tienen una respuesta inflamatoria transitoria, lo que podría ser debido a la situación clínica que precede al inicio clínico de RCVS (por ejemplo, frío tratados con descongestionantes nasales 6 o erupción de la piel tratados con esteroides 13 ). Las pruebas para angeítis, incluyendo mediciones de factor reumatoide, anticuerpos citoplasmáticos antinucleares y de neutrófilos, y las pruebas para la enfermedad de Lyme son generalmente negativos. Las concentraciones urinarias de ácido vanililmandélico y ácido 5-hidroxiindolacético deben medirse para excluir un diagnóstico de feocromocitoma. 15 , 33 . Pruebas de toxicos en orina y sueros se deben hacer para comprobar el uso de drogas. 34
Anormalidades leves de CSF se presentan en 0-60% de los pacientes-por ejemplo, un exceso de células blancas de la sangre (5-35 por l), células rojas de la sangre con o sin sangre subaracnoidea visibles en una resonancia magnética, 5 , 8 y aumento de las concentraciones de proteínas, tanto como 100 mg / dl. 2 , 5 , 9 , 13 Si el recuento de glóbulos blancos es superior a 10 células por l o la concentración de proteína excede 80 mg / dl, o si se superan ambas medidas, los análisis de CSF se debe repetir después de algunas semanas para que las concentraciones tienen vuelto a la normalidad.
NEUROIMAGEN
Los escáneres cerebrales de muchos pacientes con RCVS tienen aspecto saludable a pesar de la presencia de la vasoconstricción difusa en las angiografías cerebrales concomitantes. Las lesiones se observaron en 12-81% de los pacientes, en función de los patrones de reclutamiento estudio. 5 , 7 , 8 , 9 Las lesiones incluyen tres tipos de accidente cerebrovascular: Hemorragia de la convexidad, hemorragia subaracnoidea y hemorragia intracerebral, y edema cerebral de miocardio y cerebral reversible. 2 , 7 , 8 , 33 , 35 En el trabajo de Chen y colaboradores 7 , 24 utilizaron la hemorragia como un criterio de exclusión en su estudio prospectivo de RCVS, que impide una descripción de esta manifestación. En la serie francésa, 8 65 de los 89 pacientes tenían dolor de cabeza como su único síntoma (por ejemplo, la forma puramente cephalalgic de RCVS), y exploraciones de MRI mostró una localización del sangrado en convexidad 16 de 65 (25%) y el síndrome de encefalopatía reversible posterior en 5 de 65 (8%). Los signos de accidente cerebrovascular eran visibles en imágenes por resonancia magnética de los 10 pacientes con déficit focales persistentes durante más de 24 h. 8 Una combinación de las lesiones pueden estar presentes, y diferentes tipos de lesión puede desarrollarse sucesivamente. En Singhal y colegas, 9 de EE.UU. El 55% de los pacientes tenía un CT inicial normal o MRI, pero 81% tenían lesiones visibles cuando la formación de imágenes se repitió.

Figura
Las lesiones en pacientes con síndrome de vasoconstricción cerebral reversible
(A) CT (izquierda) y T2 * ponderadas resonancia magnética (derecha) escanea mostrando un hematoma occipital bilateral con hemorragia subaracnoidea interhemisférica en una mujer de 57 años de edad, que también tenía un hematoma capsulotalamico izquierda (no se muestra). (B) MRI (izquierda) que muestra zonas bilaterales corticales-subcorticales de señal alta en las secuencias de recuperación de la inversión de líquido atenuada compatibles con el síndrome posterior reversible encefalopatía en un 36 años de edad, mujer post partum. Seguimiento de resonancia magnética (derecha) a las 6 semanas fue normal. (C) La difusión ponderada MRI que muestra un infarto cerebeloso izquierdo (arriba), un infarto occipital derecha (parte inferior), y pequeñas áreas desiguales de difusión restringida en la zona fronteriza entre el anterior derecho y las arterias cerebrales medias (flecha) en un 33- -años de edad fumador de cannabis. (D) angiograma por resonancia magnética que muestra estrechamientos segmentarias (flechas) del medio y anterior arterias cerebrales en el paciente se muestra en (A). angiograma (E) transfemoral mostrando estrechamientos segmentarias de las ramas de la arteria cerebral anterior (flechas) en una mujer de 58 años de edad, con un hematoma frontal izquierdo y hemorragia subaracnoidea en varios surcos. Un angiograma de seguimiento a los 2 meses fue normal.
Hemorragia subaracnoideade
Las hemorragias subaracnoideas de la convexidad no producidas por aneurismas, son generalmente leves, unilateral o bilateral, y se manifiestan como una señal hiperintensa en recuperación de inversión atenuada de fluido (FLAIR) Resonancia magnética y una señal hipointensa en T2 * ponderadas resonancia magnética en unos surcos cerca de la convexidad 8 , 12 , 17 , 18 , 28 , 35 , 36 , 37 , 38 , 39 ,40 , 41 Sólo aproximadamente el 52% de estas hemorragias eran detectables por CT en la serie francesa. 8 En muy raras ocasiones, una hemorragia más difusa ocurre, e incluye las cisternas perimesencefálicas. 8 convexidad hemorragia subaracnoidea generalmente se diagnostica en la primera semana de aparición dolor de cabeza, a veces después de una resonancia magnética inicial normal. 8 Alrededor del 50% de los casos están asociados con otro tipo de accidente cerebrovascular, ya sea al inicio o más tarde en el curso de la enfermedad. Hemorragia subdural se observa a veces. 8 ,30 , 42 , 43 secuencias FLAIR también podría mostrar de puntos o hiperintensidades lineal en espacios sulcal, que son distintas de la hemorragia subaracnoidea y muestran el flujo de sangre lenta en pequeños vasos superficiales dilatadas. 9 , 44 , 45
Hemorragia intracerebral focal
Las hemorragias parenquimatosas son de volumen variable, con más frecuencia únicas que múltiples y lobar que profundas, y más a menudo asociadas con otros tipos de accidentes cerebrovasculares (hemorragia convexidad o de miocardio, o ambos) que aisladas. 8 , 9 , 12 , 21 , 30 , 42 , 46 , 47 , 48 , 49 Se producen temprano en el curso de RCVS y se revelan en su mayoría por un concomitante déficit focal persistente con dolor de cabeza trueno. Sin embargo, las hemorragias parenquimatosas también pueden ocurrir en casos puramente cefalálgicos , y pueden ocurrir varios días después de la aparicion inicial normal. 8 , 30 Las formas hemorrágicas de RCVS parecen ser más comunes en las mujeres que en los hombres y en personas con migraña que en los que no las sufren. 8
Infarto cerebral
Los infartos se producen principalmente en las regiones arteriales de los hemisferios cerebrales, a menudo entre la circulación posterior y los territorios de las carótidas. 7 , 8 , 9 , 50 , 51 , 52 pueden también ocurrir infartos cerebelosos. 53 Aunque la mayoría de los pacientes con infartos se presentan con un déficit focal (transitoria o persistente), algunos son asintomáticos. Los accidentes cerebrovasculares isquémicos se producen por lo general, a más tardar hacer ictus hemorrágicos en el curso de RCVS. 5 , 30 , 54 En el estudio francés, 8 fueron diagnosticados una media de 9 días después de la primera cefalea en trueno (rango 2-15 días), en comparación con una media de 10 · 8 días (2-17) en el estudio taiwanés . 7 Las áreas de hipoperfusión pueden verse en los estudios de perfusión ponderado. 55
Edema cerebral reversible
El edema es una manifestación temprana de RCVS y por lo general se diagnostica a los pocos días del inicio clínico. Que con más frecuencia se asocia con al menos una variedad de derrame cerebral. 8 El edema es mejor visto en la RMN que en la TC, con hiperintensidades FLAIR simétricas que muestran una distribución similar a la del síndrome de encefalopatía reversible posterior. 7 , 8 , 9 ,18 , 56 Edema generalmente invierte totalmente dentro de 1 mes de inicio clínico, mucho antes de lo que hace la vasoconstricción.
ANGIOGRAFIA CEREBRAL
Para diagnosticar RCVS, es necesaria la angiografía cerebral directa (transfemoral) o indirecta (TAC o resonancia magnética), para mostrar el estrechamiento y la dilatación segmentaria (collar de cuentas) de una o más arterias 2 , 57 Las irregularidades del calibre pueden afectar a la circulación anterior y la posterior, y son en su mayoría bilateral y difusa. La arteria basilar, sifón carotídeo, 3 , 13 o de la arteria carótida externa pueden verse afectadas. 58 El estrechamiento de las arterias no es fijo; una angiografía repetida después de unos días podría mostrar una resolución de algunos vasos, 59 con eventuales nuevas constricciones a menudo afecta a los vasos más proximales. 13 se han realizado estudios no cegados de la sensibilidad y la especificidad de la angiografía en el diagnóstico de RCVS. Sin embargo, la sensibilidad de los métodos indirectos de la angiografía es de aproximadamente 70% de la de la angiografía por catéter. 5 , 30 Además, el primer angiograma del paciente, independientemente del tipo, podría ser normal si se hace temprano, es decir, dentro de una semana de clínica inicio, incluso en presencia de hemorragia o edema cerebral. En tales casos, un segundo angiograma varios días más tarde pueden ser de diagnóstico. 8 , 32 , 59 , 60 La vasoconstricción máximo de las ramas de las arterias cerebrales medias (que se muestran por angiografía por resonancia magnética) se alcanza una media de 16 días después de la aparición clínica. 7
Las angiografías pueden mostrar aneurismas no rotos. 8 La secuencias de angiografía y la saturación de grasa MRI cervicales son útiles para identificar disección de la arteria cervical asociado. 5 , 7 , 8 , 18 , 40 ,50 , 61 , 62 , 63
ECOGRAFIA
La ecografía cervical es normal, excepto en los casos de RCVS asociados con disección arterial cervical. 5 La ultrasonografía por Doppler transcraneal puede ser útil en el seguimiento de la vasoconstricción cerebral. 24 , 64velocidades de flujo medias máximas en las arterias cerebrales medias podrían ser normal durante los primeros días después del inicio de los síntomas, pero luego aumentar en pico (<2 m / s) alrededor de 3 semanas después del inicio del dolor de cabeza. 5 , 24 PATOLOGIA La biopsia del cerebro o de la arteria temporal, no se recomienda para el diagnóstico de RCVS, y debe hacerse sólo en los casos en los que Angeítis cerebral se sospecha fuertemente. 13 En RCVS, histología arterial ha sido normal y la inflamación activa, vasculitis, y micro-trombosis ausente en biopsias cerebrales y autopsias. 6 , 11 , 13 ,49 , 60 Sin embargo, en algunos casos, la interpretación de las muestras patológicas puede ser difícil debido a prolongada, vasoconstricción severa puede inducir inflamación secundaria. sesenta y cinco DIAGNOSTICO Las cefaleas en trueno recurrente durante unos días inmediatamente sugiere RCVS, al igual que la hemorragia subaracnoidea convexidad. El trastorno también se debe sospechar en pacientes con ictus criptogénico, especialmente cuando el paciente también tiene dolor de cabeza. 2 , 8 , 33 , 37 , 66 probablemente pueden ocurrir RCVS con accidente cerebrovascular pero mínimo o incluso dolor de cabeza ausente. 34 Los criterios de diagnóstico en el panel 2 se propusieron por expertos 1 , 2 y modificados sobre la base de los resultados de los tres grandes series de casos. 7 , 8 , 9 Los criterios de diagnóstico para el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible dolor de cabeza agudo y grave (a menudo trueno) con o sin déficit focales o convulsiones Por supuesto monofásica sin nuevos síntomas más de 1 mes después de la aparición clínica vasoconstricción segmentaria de las arterias cerebrales se muestra por indirecta (por ejemplo, resonancia magnética o TAC) o la angiografía por catéter directa No hay evidencia de hemorragia subaracnoidea por aneurisma CSF normal o casi normal (concentraciones de proteína <100 mg / dl, <15 células blancas de la sangre por microlitro) normalización completa o sustancial de las arterias mostrado por la angiografía de seguimiento indirecta o directa dentro de las 12 semanas de la aparición clínica Adaptado de los criterios de la Sociedad Internacional de Cefalea 1 para la angiopatía cerebral aguda reversible y los criterios propuestos en 2007 por Calabrese y compañeros de trabajo. 2 Doppler transcraneal y la angiografía indirecta se debe hacer para evaluar la estenosis cerebral multifocal; los médicos deben tener en cuenta que los resultados de las primeras investigaciones pueden ser normales. 5 , 8 , 54 , 60 En el estudio francés, la angiografía por catéter provocó un ataque isquémico transitorio en el 9% de los pacientes. 5 En los pacientes con dolores de cabeza recurrentes pero aislados trueno (por ejemplo, dolores de cabeza recurrentes sexuales) y de imágenes del cerebro normal, CSF, y los resultados de la angiografía indirectos, la angiografía por catéter no está garantizado. Estos pacientes deben ser vistos como probables o posibles portadores de RCVS. En función del estado clínico del paciente, puede repetirse resonancia magnética o angiografía TC al cabo de unos días o el paciente puede evaluarse simplemente y seguirse por su clínica. En el último caso, un diagnóstico definitivo no es posible. 67 La naturaleza dinámica de RCVS siempre debe tenerse en cuenta. Mientras que los dolores de cabeza trueno, convulsiones, hemorragia intracraneal, y leucoencefalopatía posterior reversible son manifestaciones tempranas que conducen a una sospecha de RCVS, ataque isquémico transitorio e infarto cerebral puede ocurrir tan tarde como 2 semanas después de la aparición clínica, a veces, cuando el dolor de cabeza ha mejorado o resueltos o después de que el paciente ha sido descargada. 4 , 5 , 7 , 8 , 24 Un diagnóstico de RCVS sólo puede ser confirmado cuando se evalúa la reversibilidad de la vasoconstricción; Se ha propuesto 12 semanas desde el inicio de los síntomas como punto de corte por el cual la inversión debe ser completa o al menos sustancial, pero la resolución completa puede ser más lenta en algunos pacientes. 2 La mayoría de los médicos prefieren un angiograma indirecta de control para establecer la resolución de los espasmos vasculares. Hallazgos ecográficos y la angiografía no siempre se correlacionan; aproximadamente el 20% de los pacientes todavía tienen altas velocidades intracraneales 3 meses después de la aparición de los síntomas, mientras que los resultados de la angiografía por resonancia magnética han vuelto a la normalidad. 24 Dolor de cabeza Trueno causado por una hemorragia intracraneal Todos los casos de cefalea en trueno requieren una investigación de emergencia. Una causa subyacente se descubre en aproximadamente el 50% de los pacientes. 68 , 69 , la hemorragia subaracnoidea debería ser la primera causa buscadada sin contraste CT seguido por análisis de CSF para xantocromía si la exploración es normal. La resonancia magnética en primera línea se puede hacer si es fácilmente disponible. La ruptura aneurismática es la causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea no traumática (85%); otras causas incluyen RCVS sí. 5 , 37 , 38 , 66 El diagnóstico de RCVS puede ser difícil en pacientes que se presentan con dolor de cabeza trueno y hemorragia subaracnoidea porque la vasoconstricción, que se observa a menudo después de este tipo de hemorragia, podría atribuirse a vasoespasmo secundario a la hemorragia. Este diagnóstico es controvertido, y algunos investigadores se muestran reacios a aceptar que RCVS pueden causar hemorragias intracraneales. 70 Sin embargo, la hemorragia subaracnoidea debido a RCVS es generalmente fácil de distinguir de aneurisma hemorragia subaracnoidea, que no está asociado con la pequeña convexidad sangrado y causa un vasoespasmo localizada cerca de la malformación roto. Por el contrario, los pacientes con RCVS tienen una vasoconstricción segmentaria difusa, que implican arterias distanciado del lugar de la hemorragia, y no hay evidencia de un aneurisma roto. Además RCVS, pequeñas hemorragias convexidad pueden ocurrir en la angiopatía amiloide, pero los pacientes no presentan con dolor de cabeza recurrente trueno. Los resultados de un estudio retrospectivo de 66 sugirieron que RCVS fue la causa más frecuente de una hemorragia subaracnoidea convexidad en pacientes de 60 años o más jóvenes, mientras que la angiopatía amiloide fue la principal causa en los mayores de 60 años. Otra causa es la trombosis venosa cortical, que también puede presentarse como dolor de cabeza en las mujeres post-parto y debe ser descartada en T2 * MRI. Las causas de la cefalea en trueno DETECTADA O NO POR CT hemorragia subaracnoidea (la mayoría de los casos detectados por sin contraste CT hacerse dentro de 24 h de inicio de los síntomas) hematoma intracerebral hemorragia intraventricular El hematoma subdural agudo Los infartos cerebrales (después de 3 h) Los tumores (por ejemplo, tercer ventrículo coloide quiste) Sinusitis aguda Por lo general, detectada por análisis de CSF después de CT normales hemorragia subaracnoidea Meningitis Posiblemente se presentan con resultados normales de CT y los resultados normales o casi normales de análisis de CSF trombosis venosa intracraneal La disección de las arterias cervicales (extra o intracraneal, carótida o vertebral) apoplejía pituitaria síndrome de vasoconstricción cerebral reversible con o sin síndrome de encefalopatía posterior reversible aneurismas sintomáticos sin evidencia de hemorragia subaracnoidea (dolorosa tercera parálisis del nervio) hipotensión intracraneal (baja presión CSF) cefalea cardiaca debida a una isquemia de miocardio (muy raro) La cuestión de la causa y efecto también se plantea para la hemorragia intracraneal y RCVS, pero de nuevo un hematoma focal no explica la vasoconstricción generalizada. Otras causas de la cefalea en trueno Muchos trastornos pueden presentar como dolores de cabeza trueno aislado . 68 , 69 , 71 ,72 , 73 , 74 , 75 , 76 , 77 , 78 , 79 Además de RCVS, varios de estos trastornos, trombosis venosa notablemente cerebral y disección de la arteria cervical, no mostrará en CT o por medio de análisis de CSF. Por lo tanto, la resonancia magnética para examinar el parénquima y de cuello uterino y la angiografía cerebral para visualizar las arterias y las venas, son necesarias. No existe otro método para diagnosticar el trastorno vascular subyacente, y las demoras pueden tener consecuencias catastróficas. Angeítis primaria del SNC RCVS y angeítis primaria del SNC sólo eran reconocidas como trastornos distintos en la década de 1990, y muchos médicos están preocupados por la falta de un diagnóstico de Angiitis y retrasar el tratamiento. 2 , 16 , 80 , 81 , 82 , 83 Por el contrario con RCVS, angiitis primario del CNS por lo general tiene un inicio insidioso. Los dolores de cabeza son frecuentes, pero no del tipo trueno, y son seguidos por un deterioro gradual con déficits transitorios, varios infartos, o deterioro cognitivo. MRI es anormal en la mayoría de los casos y muestran varios pequeños infartos profundos o superficiales de diferentes edades, con o sin anomalías de la materia blanca asociados. 82 , 83 Análisis de CSF muestra una reacción inflamatoria. 82 , 83 Angiografía suele ser normal en Angiitis primario del SNC, mientras que, por definición, es siempre anormal en RCVS (excepto si se hace antes de tiempo). Algunas características clínicas sugieren estrechamientos primarios angiitis, a saber, irregulares, excéntrico, y asimétricos o varias oclusiones en angiogramas 82 y la mejora del contraste de la pared del vaso en las exploraciones de MRI. 84 En los casos raros en que los médicos siguen sin estar seguros del diagnóstico, a la espera de unos pocos días podría ser mejor; RCVS debe estabilizar y mejorar rápidamente (y vasoconstricción revertirá), mientras que las irregularidades arteriales en angiitis primario del CNS no mejoran tan rápidamente. 9 Respuesta a la nimodipina intra-arterial se ha propuesto como una prueba de diagnóstico diferencial que queda validado; el medicamento inmediatamente anormalidades arteriales normalizadas en unos pocos casos de RCVS, 85 pero no se espera que cambie las lesiones en angiitis primario del SNC. 86 Migraña Las personas con RCVS demostrado con frecuencia tienen antecedentes de migraña. Dolores de cabeza agudos debido a RCVS se confunden a veces malas ataques de migraña. 11 , 19 , 64 , 87 , 88dolores de cabeza en RCVS son secundarios (es decir, sintomática), mientras que la migraña es un dolor de cabeza primaria. 1 Los pacientes con migraña que habían tenido RCVS reconocieron los dolores de cabeza trueno como totalmente diferente de los ataques de migraña. 5 Sin embargo, a menudo se quejaron al ingreso de un peor ataque jamás migraña, e informó sólo después de un cuidadoso interrogatorio que el dolor había alcanzado su punto máximo en cuestión de segundos. La migraña parece ser un factor de riesgo para la hemorragia durante RCVS. 8 tratamientos agudos de migraña (triptanos y cornezuelos) pueden precipitar RCVS o agravar la vasoconstricción cuando se administra para aliviar un dolor de cabeza trueno confundido con un ataque de migraña. 6 , 30 , 52pacientes con migraña que tienen RCVS Se debe aconsejar a dejar las drogas vasoactivas migraña durante el seguimiento. Otras cefaleas primarias El reconocimiento de que los pacientes pueden presentarse con dolores de cabeza recurrentes trueno y una vasoconstricción segmentaria reversible y sin otras anomalías llevó a la inclusión de las cefaleas primarias trueno en la Clasificación Internacional de Cefaleas en 2004. 1 Las reglas de clasificación de dolor de cabeza especifican que un diagnóstico de cefalea primaria puede ser aceptado sólo después de la exclusión de todas las causas de dolores de cabeza secundarios. 1 Dado que los resultados de la angiografía inicial puede ser normal, el diagnóstico de RCVS se puede perder. En un estudio, 4 resultados de la angiografía de resonancia magnética no mostró vasoconstricción visible en dos tercios de los pacientes con dolores de cabeza trueno, aunque sus características clínicas y la tasa de la isquemia cerebral eventual fueron similares a los de los pacientes con vasoconstricción visible. Estos pacientes sin vasoconstricción visibles deben ser pensado para tener una forma puramente cephalalgic probable de RCVS, y no los denominados dolores de cabeza primarios trueno. Por otra parte, en una serie prospectiva de 2010, 89 18 de 30 pacientes investigados por dolores de cabeza sexuales aislados tenido RCVS. Por lo tanto, los médicos deben sospechar RCVS antes del diagnóstico de cefalea primaria en pacientes con dolores de cabeza recurrentes provocados por el sexo o el esfuerzo. MANEJO La administración está guiado por los datos de observación y la opinión de expertos. No hay ensayos clínicos aleatorios de tratamiento para RCVS se han hecho, pero el reconocimiento temprano del síndrome de Down es importante para que los síntomas pueden ser tratados eficazmente. Los pacientes con características clínicas y de imágenes cerebrales consistentes, no hay evidencia de otra de las causas de los síntomas y la angiografía cerebral iniciales normales deben ser vistos como tener posibles o probables RCVS, y deben recibir el mismo tratamiento sintomático como pacientes con vasoconstricción visible. Todos los pacientes necesitan tratamiento sintomático, que se basa principalmente en la identificación y eliminación de cualquier precipitante o factores agravantes. Los pacientes deben ser informados de descanso (incluso si tienen las formas puramente cephalalgic) y les aconseja evitar la actividad sexual, el esfuerzo físico, las maniobras de Valsalva, dolor de cabeza y otros factores desencadenantes de unos pocos días a unas pocas semanas, dependiendo de la gravedad inicial. Cualquier fármacos vasoactivos deben ser detenidos y evitan incluso después de la resolución de la enfermedad. El tratamiento debe incluir analgésicos, fármacos antiepilépticos para las convulsiones, la vigilancia de la presión arterial, y la admisión a unidades de cuidados intensivos en los casos graves. Los médicos deben tratar la hipertensión de acuerdo con las directrices para los pacientes con accidente cerebrovascular agudo, pero deben tener en cuenta que la hipotensión en la configuración de la vasoconstricción cerebral es potencialmente más peligroso. En mi institución, damos las benzodiazepinas para aliviar la ansiedad, que es común y podría ser un factor agravante. Fármacos dirigidos al vasoespasmo pueden ser considerados cuando la vasoconstricción cerebral se ha evaluado. Nimodipina, 4 , 5 , 7 , 9 , 20 , 90 verapamil, 14 y sulfato de magnesio 18 se han utilizado para aliviar el estrechamiento arterial. La nimodipina se administra por vía intravenosa o por vía oral a la dosis utilizada para la prevención de vasoespasmo en la hemorragia subaracnoidea por aneurisma. La duración del tratamiento varió de 4 a 12 semanas. A pesar de que la nimodipina parecía reducir el número y la intensidad de los dolores de cabeza, grandes estudios prospectivos y retrospectivos sugieren que no afecta el curso temporal de la vasoconstricción cerebral. 4 , 5 , 8 , 9 nuevas hemorragias, ataques isquémicos transitorios, infarto y se han reportado en algunos pacientes tratados durante varios días. 5 , 20 , 30 Desde RCVS está generalmente autolimitada, la observación y manejo sintomático podrían ser razonable en pacientes que no muestran signos de progresión clínica y ninguna lesión cerebral. No parecen cursos cortos de glucocorticoides para evitar el deterioro clínico, 9 y se han postulado para empeorar el curso clínico. 91 Por lo tanto, deben ser evitados. En los casos graves, la administración intra-arterial de la milrinona, nimodipina, y epoprostenol y angioplastia de balón han sido utilizados con éxito variable y discutible. 51 , 60 , 85 , 86 , 92 , 93 Estas intervenciones tienen un riesgo de lesión por reperfusión y el uso debe estar restringido a pacientes que muestran claros signos de progresión clínica. 49 casos mortales eran refractarios a los tratamientos intra-arteriales. 49 , 60 En la mayoría de los pacientes, los dolores de cabeza y alteraciones angiográficas resolver en cuestión de días o semanas. El pronóstico a largo plazo de RCVS se determina por la ocurrencia de un accidente cerebrovascular. 8 , 9 La mayoría de los pacientes que tienen trazos mejorar gradualmente durante varias semanas, y muy pocos tienen déficit residuales. 2 , 5 , 7 Menos del 5% desarrollan formas que amenazan la vida con varios golpes y el edema cerebral masiva descontrolada. 9 , 23 , 49 , 60 , 94 , 95 , 96 , 97La letalidad combinado en los tres estudios más grandes 7 , 8 , 9 fue de menos de 1%. Vasoconstricción intratable podría ser más frecuente en RCVS post-parto; En un estudio retrospectivo 2012 50 de 18 mujeres post-parto, 4 y 5 murieron tenían déficits residuales. RCVS se llama así debido a la naturaleza dinámica de la vasoconstricción; déficits residuales de accidente cerebrovascular podrían persistir, y rara vez la vasoconstricción (sobre todo si es grave y prolongada) podría no revertir por completo en algunos pacientes. 9 La recurrencia del síndrome es posible. 17 , 36 La tasa es desconocida, pero probablemente es baja debido a que probablemente se han reportado estos casos. Aunque RCVS pueden ocurrir espontáneamente, especialmente en mujeres de mediana edad, 7 , 24 , al menos la mitad de los casos se producen después de la exposición a fármacos vasoactivos o después del parto. 2 , 5 , 6 , 9 , 12 ,17 , 18 , 22 , 28 , 29 , 30 , 33 , 34 , 41 , 48 , 50 , 52 , 53 , 59 , 86 , 97 , 98 , 99 , 100 , 101 , 102 , 103 , 104 , 105 , 106 , 107 mujeres son más susceptibles a RCVS que los hombres, en los que la exposición a varios fármacos vasoactivos, y, a veces atracones de cannabis y alcohol, a menudo se requiere para el trastorno a desarrollar. 5 , 34Panel 4 enumera los precipitantes putativo del síndrome. 15 , 46 , 55 , 95 , 108 , 109 , 110 , 111 , 112 , 113 , 114 , 115 ,116 , 117 , 118 Fármacos vasoactivos Serotoninérgicos y adrenérgicos drogas están implicados comúnmente ( panel 4 ). 5 , 9 , 105 , 106 , 107 El síndrome puede precipitar en la primera exposición alguna vez o después de uso a largo plazo de uno o varios medicamentos en dosis normales o excesivas. El cannabis fue el precipitante más común en la serie francesa; un tercio de los pacientes ingresados uso en las 2 semanas antes del inicio. 5 En otro estudio prospectivo francesa 34 de 48 pacientes menores de 45 años que fueron admitidos para el accidente cerebrovascular isquémico, 13 eran usuarios de cannabis, de los cuales diez tenían estenosis arterial cerebral multifocal, que era reversible a los 3 meses en seis casos (12%) - es decir, , tenían RCVS. En la serie de Estados Unidos de 139 casos, 42% (número exacto no se da) fueron expuestos a una amplia gama de fármacos vasoactivos, 9 en comparación con sólo dos de los 77 pacientes en el estudio de Taiwán. 7 Los desencadenantes del síndrome de vasoconstricción cerebral reversible Post parto 2 , 18 , 50 , 97 Con o sin sustancias vasoactivas, con o sin eclampsia o pre-eclampsia Fármacos vasoactivos 2 , 5 , 9 Las drogas ilícitas por ejemplo, cannabis, 5 , 34 cocaína, 105methylenedioxymethamfetamine, 29 anfetaminas, dietilamida del ácido lisérgico Antidepresivos: por ejemplo, inhibidores de la recaptación de serotonina, 6 , 59 inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina 9 , 59 a-simpaticomiméticos-por ejemplo, descongestionantes nasales (fenilpropanolamina, pseudoefedrina, efedrina), 98 , 99 norepinefrina 100 Los triptanos 9 , 41 , 52 , 101 , 102 Derivados del ergot alcaloides 50 -por ejemplo, metergina, bromocriptina, 103 lisurida 48 Los parches de nicotina 5 Ginseng y otras hierbas medicinales 22 , 53 , 104 Consumo excesivo de alcohol 5 Tumores secretores de catecolaminas 15 , 108 Feocromocitoma, tumor carcinoide bronquial, tumores del glomus Inmunosupresores o productos sanguíneos La inmunoglobulina intravenosa, 46 de transfusión de los glóbulos rojos de la sangre, 109interferon alfa 5 Diverso La hipercalcemia, porfiria, trauma en la cabeza, 110 , 111 , 112 neurocirugía, 95 , 113 hematoma subdural espinal, endarterectomía carotídea, 55 , 114 trombosis venosa cerebral, 115 CSF hipotensión, 116 disreflexia autonómica, 117 fenitoína intoxicación 118 post parto En dos tercios de los casos, RCVS post-parto (o angiopatía post-parto) comienza durante la primera semana después del parto, después de un embarazo normal 12 , 18 , 60 , 97 , 119 o uno complicado por proteinuria o HELLP (hemólisis, el aumento concentraciones de enzimas hepáticas, bajo recuento de plaquetas) síndrome. 60 Al menos un tercio de los pacientes en general han sido expuestos a los vasoconstrictores utilizados para anestesia epidural, hemorragia post-parto, la inhibición de la lactancia, o depresión. 60 , 97 , 100 que otros pacientes no tienen un historial de uso de drogas tales sugiere que las fluctuaciones hormonales solos podrían desencadenar el síndrome. Las caídas súbitas en las concentraciones de estrógenos y progesterona por causas distintas de parto reciente se han implicado en algunos casos. 54 , 120 , 121 Lesiones a gran arteria cervical y cerebral RCVS se puede asociar con aneurismas cerebrales no rotos. 5 , 8 Aunque posiblemente fortuita (debido a que conduce al descubrimiento del aneurisma), esta asociación tiene consecuencias clínicas. Un miedo comprensible es que una hemorragia subaracnoidea aneurismática con vasoespasmo secundario podría ser pasado por alto. 122 pacientes con aneurismas que finalmente fueron diagnosticados con RCVS tenían CSF normal, no la extravasación de medios de contraste en la angiografía por catéter, 5 , 123 y no hay evidencia intraoperatoria de ruptura de la pared del aneurisma. 39 , 123 , 124 , 125 RCVS también se ha reportado en algunos pacientes con displasia arterial. 5 RCVS puede ocurrir con una disección de la arteria cervical-carótida o vertebral. El primer caso asociado a una disección de la arteria carótida se juzgó que era incidental. 17 Sin embargo, la proporción de pacientes con ambos trastornos vasculares en la serie francesa (8%) sugiere una asociación no incidental, 8 y los casos parecen estar cada vez más reconocido. 7 , 31 , 40 , 50 , 61 , 62 , 63 Una hipótesis es que la disección de la arteria cervical podría precipitar RCVS, como se informa después de la endarterectomía carotídea. 55 , 126 Alternativamente, las disecciones podrían ser causados por un proceso anormal que afecta a los pequeños vasos que riegan la pared de la arteria cervical. Síndrome de encefalopatía posterior reversible Síndrome de encefalopatía posterior reversible y RCVS comparten muchas características clinicoradiographic, sugiriendo mecanismos fisiopatológicos que se solapan o similares. Las manifestaciones clínicas del síndrome de encefalopatía reversible posterior son agudos, auto limitado, y similares a los de RCVS-por ejemplo, degeneración, dolor de cabeza agudo, confusión, convulsiones, síntomas visuales. 127 , 128 , 129 Por definición, todos los pacientes con síndrome de encefalopatía reversible posterior tienen un patrón de MRI característica con zonas bilaterales hemisféricos de contorno de hiperintensidades en T2 y de imagen FLAIR, con aumento de los valores aparentes del coeficiente de difusión, que afecta a la corteza y subcortical y la materia blanca profunda para grados variables. 130 , 131 Este edema vasogénico generalmente invierte completamente en unos pocos días, pero puede ocurrir infarto cerebral, edema citotóxico, o hemorragia. 56 , 129 , 131 RCVS y el síndrome de encefalopatía reversible posterior se asocian frecuentemente. Edema cerebral reversible se produce en 8-38% de todos los casos de RCVS. 5 , 8 , 9 ,18 , 50 , 56 , 132 Por otra parte, una vasoconstricción cerebral multifocal se ha observado en más del 85% de los pacientes con síndrome de encefalopatía posterior reversible siempre que las investigaciones incluyen la angiografía; 133 , 134 , 135 , 136 esta vasoconstricción se demostró que era reversible en la angiografía de resonancia magnética de seguimiento. 135 , 136 Síndrome de encefalopatía posterior reversible puede complicar la toxemia de embarazo, el tratamiento inmunosupresor después de un trasplante, quimioterapia del cáncer, enfermedades autoinmunes, hipertensión, y el choque séptico, todos los cuales están asociados con el daño endotelial o activación ( panel 5 ). 128 , 129 , 134 , 136 , 138 Fue cree que es causada por hipertensión grave, conduciendo a la autorregulación cerebral alterado con hiperperfusión y edema vasogénico. 129 , 130Sin embargo, un cuarto de los pacientes con síndrome de encefalopatía posterior reversible son normotensos; estos pacientes tienen más extenso edema que los pacientes hipertensos, lo que sugiere que la hipertensión podría ser a veces una reacción de protección. 130 Una vista más reciente es que la disfunción endotelial de cualquier causa puede afectar a la regulación del tono arterial cerebral y provocar vasoconstricción con hipoperfusión posterior, ruptura de la barrera sangre-cerebro, y el edema vasogénico. 129 Entre las posibles causas del síndrome de vasoconstricción cerebral reversible asociados al síndrome de encefalopatía posterior reversible La hipertensión (encefalopatía hipertensiva) 127 , 129 Eclampsia o pre-eclampsia 127 , 129 , 136 Los inmunosupresores-por ejemplo, ciclosporina, tacrolimus 127 , 129 El tratamiento con fármacos citotóxicos 129 Las enfermedades autoinmunes 137 La infección o sepsis 134Varios 129 -por ejemplo, hipomagnesemia, hipercalcemia, hipercolesterolemia, inmunoglobulina intravenosa, linezolid, síndrome de Guillain-Barré, la sobredosis efedra, así llamada terapia triple H (hipertensión, hipervolemia y hemodilución), síndrome de lisis tumoral, peróxido de hidrógeno, sulfóxido de dimetilo, tallo células, la exposición a medios de contraste, corticosteroides, dietilamida del ácido lisérgico, veneno de escorpión, la ingestión de Averrhoa carambola (fruta de la estrella) MECABNISMOS PATOLOGICOS Fallo impredecible y transitorio de la regulación del tono arterial cerebral con hiperactividad simpática parece tener un papel en el desarrollo de RCVS. 2 , 3 en determinadas personas, por ejemplo, mujeres de mediana edad susceptibles, que con frecuencia se presentan con RCVS sin ningún precipitante o disparador conocido 5 -desregulación del tono vascular podrían resultar de la descarga neuronal o vascular impulsada espontánea. 3 Una explicación anatómica propuesta tanto para la vasoconstricción y el dolor de cabeza de RCVS es que las arterias cerebrales están inervados con aferentes sensoriales de la primera división del nervio y de la raíz dorsal del trigémino del segundo nervio cervical. 2 Sin embargo, los picos de dolor de cabeza durante la primera semana, y por lo general desaparece antes del pico de la vasoconstricción de los vasos grandes y medianas. 7 , 24 Además, la vasoconstricción puede persistir durante semanas después de la resolución de dolor de cabeza. 7 , 24 Por lo tanto, los dolores de cabeza trueno probablemente no son causados por estos cambios en las arterias grandes y medianas. Mis compañeros y yo sugerimos anteriormente que el proceso patológico incluye arterias distales primero y luego avanza hacia las ramas del polígono de Willis. 5 La angiografía temprana puede ser normal en pacientes que finalmente desarrollan lesiones arteriales sustanciales. El derrame cerebral puede ocurrir en pacientes que se presentan con dolores de cabeza recurrentes trueno y tienen imágenes del cerebro normal y resultados angiográficos tempranos, lo que sugiere que el proceso patológico se ha iniciado, pero no se evidencia por técnicas de imagen de rutina. 8 La hemorragia convexidad se produce con frecuencia con el síndrome de encefalopatía reversible posterior concomitante, un edema transitorio que indica que las funciones de barrera de los vasos pequeños y la sangre-cerebro esta alterada o interrumpidas. Los sangrados convexidad podrían ser el resultado de la ruptura o reperfusión por lesiones que afectan a las pequeñas arterias de las leptomeninges. El dolor de cabeza trueno podría ser causado por la estimulación de los aferentes del trigémino ubicados en las leptomeninges. La vasoconstricción de los segmentos segundo y primero de las grandes arterias cerebrales podría ser una reacción a las anormalidades de flujo sanguíneo distal, y aumenta durante los siguientes 1 o 2 semanas. Lesiones isquémica puede por causado ya sea por transformación de edema vasogénico en edema citotóxico en pacientes con síndrome posterior reversible encefalopatía, o más tarde en el curso de RCVS por vasoespasmos graves de arterias de tamaño medio y grande. Además, debido a la frecuente asociación de síndrome de encefalopatía reversible posterior con RCVS, 5 , 8 , 9 , 18 , 50 Es posible que la disfunción endotelial tiene un papel en ambos trastornos. Esta hipótesis está reforzada por un estudio de 2011 139 muestra una asociación entre RCVS y un polimorfismo funcional en el gen que codifica BDNF, que previamente ha sido implicado tanto en la hiperactividad simpática y la disfunción endotelial. CONCLUSIONES Y FUTURO La RCVS afecta a pacientes de todas las edades y tiene una preponderancia femenina. El síndrome se debe sospechar en cualquier paciente que se presenta con dolores de cabeza recurrentes trueno o ictus criptogénico, especialmente postparto o después del uso de drogas vasoactivas. El diagnóstico es fácil y un paso importante en el cuidado de pacientes con RCVS. A pesar de la ausencia de un tratamiento probado, pasos importantes deben tomarse durante el, la eliminación de precipitantes tales como sustancias vasoactivas, poniendo al paciente a descansar, disminución de la presión sanguínea cuando altamente incrementado, el control, es decir fase aguda de convulsiones, y resistiendo el impulso para exponer al paciente a los riesgos de la biopsia cerebral y los efectos adversos de los esteroides y el tratamiento inmunosupresor, a pesar de los temores de angeítis. Durante los últimos 5 años, se han logrado importantes avances en el reconocimiento de RCVS. El síndrome se considera ahora la principal causa de cefaleas trueno aislados, dolores de cabeza recurrente -tales casos considerados anteriormente como dolores de cabeza primarios. RCVS se está convirtiendo en ampliamente aceptada como una de las causas de ambos accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico. Desde que se muestran que los infartos cerebrales son causados principalmente por la embolia de la arteria , lipohialinosis y cardioembolismo en la década de 1950, el vasoespasmo no se cree que tenga un papel en el accidente cerebrovascular isquémico, excepto en el entorno de la ruptura del aneurisma. Los estudios de RCVS han contribuido al resurgimiento del vasoespasmo como causa de isquemia cerebral. Además, la desregulación aguda de tono arterial cerebral debe ser incluido en las causas de accidente cerebrovascular hemorrágico. RCVS ahora se cree que es el diagnóstico diferencial más frecuente de Angeítis primaria del SNC. Se necesitan estudios prospectivos para establecer la frecuencia exacta de RCVS como una causa no traumática, hemorragia subaracnoidea no aneurismática (incluyendo aislado hemorragia perimesencefálico), hemorragia intracerebral en pacientes sin malformación vascular, y el accidente cerebrovascular isquémico no asociado con ninguna de las causas principales enumerado anteriormente. Estos estudios prospectivos deben incluir todos los pacientes consecutivos con independencia golpe de presentación clínica. Los mecanismos subyacentes de RCVS son desconocidos. Los estudios de casos y controles podrían ayudar a comprender mejor el papel de los fármacos vasoactivos. Son estos fármacos causativos? ¿Es que desencadenan la enfermedad en algunos pacientes susceptibles, o son factores de confusión? In-vivo medidas de la reactividad vascular cerebral durante la fase aguda de RCVS y después de reversibilidad podrían ayudar a explicar el proceso vascular patológico. La función endotelial también debe evaluarse. Además, los biomarcadores de la enfermedad en la sangre o el CSF deben ser identificados mediante técnicas tales como la proteómica, que podrían proporcionar información sobre los mecanismos moleculares del síndrome. Por último, los resultados de los tres grandes series 7 , 8 , 9 de RCVS han planteado preguntas sobre el uso de nimodipina. Se necesita un ensayo controlado aleatorio. Dado que el trastorno se presenta principalmente como cefalea en trueno, las causas del accidente cerebrovascular en sólo unos pocos casos, y por lo general tiene un buen resultado espontáneo, un posible criterio principal de valoración compuesto sería la falta de nuevas manifestaciones, incluyendo cefalea en trueno, déficit focal (transitoria o persistente), y cualquier nuevas lesiones-de cerebro de 48 h a 5 semanas después del inicio del tratamiento. BIBLIOGRAFIA MODIFICADA 1. Serdaru, M, Chiras, J, Cujas, M, y Lhermitte, F. 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LA OBSESION EN LA CONDUCTA

19 abril 2017 / Enrique Rubio / 1 comentario

LA OBSESION EN LA CONDUCTA

Freud tenia razon al decir que parte de lo que decimos o hacemos en un momento tiene un antiguo substrato. Esta acumulado bajo el consciente y aflora cuando puede o lo solicitamos de manera no muy comprensible..

Hace unos dias hablando con un alto ejecutivo de Ayuntamiento, le oía decir. Todos entran, los Alcaldes, muy pasivamente, dulces y bondadosos y escuchan a muchas o a algunas gentes y poco a poco se les va viendo virar, volverse prepotentes, duros, altaneros, no soportadores de contradicción y tendentes al trasiego de las famosas bolsas de dinero, que siempre saben a donde llevarlas, y contagiar o ser contagiados por sus colaboradores. Eso lo aprenden pero que muy bien.
Esto se les nota en la cara, a todos se nos nota en la cara nuestras acciones y nuestras intenciones. La cara es la parte de nuestra biologia que esta mas inervada y mas musculadas y nuestros gestos son claramente expresión de nuestro sentimiento y por supuesto de nuestras emociones. Los musculos de las cara tienen una especial inervación. No sabemos como estamos expresando nuestros sentimientos, al menos que hagamos un curso de espias. De forma que alguien que no sea muy tonto, ni muy joven, sabe leer estas caras.
Excepcionalmente nos engañan. Todos sabemos, cuando nos miente alguien, que cantidad de mentira esta diciendo, cuantas medallas menos de las que dice, tiene y casi siempre lo juzgamos como mas malo de lo que es. Somos expertos en detectar cara de malhechores. Y sobre todo cuando hay una epidemia de ellos, como ocurre en nuestros tiempos.
No se me olvide el tono de voz y su dureza, que es un atributo que utilizan para darse énfasis o postín. Mi Madre que tenia un gran sentido del humor, cuando veía a una estirada o estirado casi siempre mujer, decía mirándome y gesticulando ” Date postin Trinidad. Ya me lo estoy dando mama”
Pero lo terrible es que ellos no se dan cuenta que los estamos calando, que sabemos que son una gran parte de mentira y que además contribuyen a generar una suspicacia.
Nuestra biologia que esta muy bien hecha, necesita saber en cada momento que estado de contracion y posición tienen nuestros musculos y en consecuencia como estan posicionadas nuestras articulaciones. Si no sabemos que la rodilla esta erecta y los musculos flexores y extensores en la correcta postura, perdemos el equilkibrio y caemos. Y esto ademas es inconsciente, es un automatismos no necesitamos pensar en ello. Y se debe a unos corpúsculos que existen en las fibras musculares que mantienen informado al cerebro del estado de contracción y posición de los musculos. Esto se llama propioceccion
Pero esto no ocurre en los musculos de la cara. No existe este tipo de sensor y por tanto nuestro cerebro no esta informado de si estamos serios, sonrientes, enfadados o cualquier otra cualidad de nuestra psique. Solo si uno se entrena, consigue manifestar voluntariamente un estado de ánimo.
Esto hacen esos que no se dan cuenta que sabemos que son embusteros, ladrones, petulantes y muchas mas cosas.
Los seres humanos sabemos reconocer los gestos de otras personas, podemos identificar las emociones solo mirando a la cara de alguien. Podemos no conocer ni siquiera a ese alguien, pero eso no impide que hagamos hipótesis de cómo se siente y en que en muchas ocasiones acertemos. Esto se debe a las neuronas espejo, que se disparan de la misma forma cuando realizamos una acción que cuando observamos a alguien realizarla. El hecho de que nuestro cerebro reaccione igual, explica el aprendizaje por imitación, la emulación y también la empatía, ya que vivimos la acción de otro como nuestra y nos ayuda a comprenderla.
Las neuronas en espejo fueron descubiertas en monos, por el equipo de Rizzolatti , las identificó por primera vez en la especie Maccaca nemestrina y se localizaron en la corteza premotora, la cual está especializada en planificar, seleccionar y ejecutar movimientos.

Me cuesta mucho trabajo, pensar, que el hombre es malo, que básicamente tiene mala intención. Me es más fácil pensar, que la maldad tan habitual en el hombre, es producto de que :
No está terminado todavía.
Esta enfermo
O ambas cosas.
El ciudadano de a pie, le cuesta el trabajo entender que tras conseguir una democracia, durante muchos años perseguida, nuestros representantes no se pongan de acuerdo y además en cuanto tiene ocasión tiene un comportamiento delictivo.
Ello están dotados de una buena capacidad expresión y son capaces de discutir lo indiscutible y pese, a que la justicia los está persiguiendo y sentando en el banquillo, rara vez devuelven lo robado.
Sin embargo en la España que conozco rara vez se había aplicado la justicia a tanta gente principal. Es muy posible que esto no sea suficiente, pero si ha comenzado. Esperemos que continúe.
El cuadro obsesivo compulsivo, es uno de los más frecuentes en el hombre.
Las drogas de una manera genérica y a lo largo de muchos años han posicionado la conducta del hombre.
Cuando los hebreos atraviesan el desierto, huyendo de los egipcios, tomaban o esnifaban, un hongo alucinógeno que obtenían del interior de los pozos. Necesitaban un estímulo que controlará su angustia. A partir de aquí y posiblemente desde mucho antes. La adicción a cualquier tipo de droga se hizo imprescindible para la vida, y lo es más cuando el hombre está inmerso en problemas.
Su adicción repetitiva es plural, pero tiene preferencias y la primera de ellas es al poder y a todo lo que lo proporciona. Dinero, nunca tiene suficiente y pase lo que pase quiere cada vez más. No lo necesita, no tiene en que gastarlo, no le queda vida para gastarlo. Pero quiere tener mas, aunque la forma que utilice para adquirirlo le conduzcan inevitablemente a su torpeza moral y a la justicia.
Pero hay mucha más obsesiones.
El sexo
La agresión de pareja
La agresión sexual a los niños
Los timos informaticos
Y podríamos describir muchas cosas más, a las que el hombre es adicto.
El hombre se adiccióna a múltiples cosas, porque tiene un interior inestable , que se manifiesta por angustia, o inquietud, o malestar en general y busca remedio para equilibrar estas molestias. Y además no es consciente de esto. Es una enfermedad, que va tomando nombres de una enorme variedad de exprersion de sus molestias . No distinta de las manifestaciones clínicas de las neurosis obsesiva. Y al igual que en esta, parece que el hombre no tiene capacidad para redimirse. Su libre albedrio no le permite voluntariamente controlar su inquietud
Después de la revolución industrial, el paradigma de enfermedad cambio.
Ya no se muere de peste, el desarrollo de la sanidad ha inhibido las grandes epidemias y además el número de gente que pasa hambre aunque sigue siendo alto, esta disminuyendo claramente, sobre todo desde que la producción de todo aumenta.
Sin embargo se está desarrollando y de forma progresiva la enfermedad crónica. Que va desde la diabetes, la obesidad, hipertensión, dislipemia, enfermedades desmielinizantes, fibromial y un largo numero de enfermedades, algunas de las cueles son nuevas.
En nuestro tiempo la interaccion entre la inflamación y el cerebro parecen impulsar el desarrollo de la depresión y pueden contribuir a la no respuesta a los tratamientos antidepresivos actuales. Datos recientes han aclarado los mecanismos por los cuales los sistemas inmunitarios innatos y adaptativos interactúan con neurotransmisores y neurocircuitos y aumentan el riesgo de depresión.
Ya estas enfermedades no matan, ni siquiera acortan la vida. Pero son terriblemente invalidantes y costosas.
La única forma que tienen la medicina en nuestros tiempos es tratar cada una de las enfermedades de forma individual. Es lo único que podemos hacer. Y es bastante y consigue muchas cosas ; que la gente viva más tiempo e incluso el cáncer se controla con cierto éxito.
Pero no es concebible que se trate una por una cada una de las enfermedades crónicas. Esto se hace eterno e insoportable.
Necesitamos desarrollar, mecanismos reparadores que posee nuestro organismo, para controlar de una manera más sencilla y breve nuestras patologías crónicas.
Es sorprendente que hayamos llegado, al conocimiento profundo de la patología celular. Y sin embargo el origen de esta patología permanece oculto. Tenemos grandes dificultades para encontrar el origen, o el causante primero que pone en marcha la patología.
Los trabajos de Kevin Tracey, me parecen alentadores. La estimulación del vago es capaz de modificar patologías que alteran la inmunidad, la depresión, la cefalea, e incluso modificar el curso del cáncer. Y todo esto se debe a que el nervio más largo de nuestra economía el vago no está haciendo bien su papel. Hasta el punto que cuando se le ayuda, estimulación eléctrica sí que lo hace y nos devuelve la salud.
Da un poco de miedo ilusionarse con que algo tan sencillo como estimular el vago, pueda remediar gran parte de la patología de nuestro tiempo.
El sistema parasimpático es tan amplio que cuando se estudia su anatomía , se llega a la conclusión “este sistema tienen muchas utilidades” y además la gran mayoría de ellas permanecen ocultas a mi conciencia . Se le ha llamado la autopista del cerebro. Y parece acertada esta definición y se extiende tan ampliamente que evidentemente su labor debe ser muy compleja.
Los médicos conservadores nos reíamos muchos de la filosofía Budista, potenciar los centros de energía, por medio de la meditación y maniobras que potenciaban los Chacras o centros de energia. Y ahora nos damos cuenta que cuando respiramos estimulados el vago de una manera similar a cuando estimulamos eléctricamente en el cuello.
Es evidente que la estimulación del vago es más eficaz que las maniobras biológicas para estimularlo, respiración,meditación, masajes corporales, pero estas maniobras antiguas continúan siendo útiles cuando se las ejecuta con sabiduria.
Cabe preguntarse ,l porqué de una manera relativamente brusca, el vago ha perdido fuerza o efectividad y no es capaz de controlar sistemas como el inmunitario.
Quizás a disminuir y casi desaparecer las epidemias microbianas, donde un germen causaba una enfermedad y está era letal con mucha frecuencia, aparecieron germenes diferentes que no actuaban solos, sino acompañado de una serie de patógenos que le preparaban el camino. («metaflammation»), vinculado a los inductores (en general como «anthropogens») asociados con los cambios en el estilo de vida, sugiere una base subyacente para la enfermedad crónica que podría proporcionar una equivalente del siglo 21 de la teoría de los gérmenes.
Estamos pues ilusionados con la idea que la reparación del sistema parasimpático no podía ayudar a conseguir la homeostasis, de una manera más sencilla.
La visión conjunta y extensa de la patología de nuestro tiempo, será equivalente al concepto humanista del conocimiento. Hace falta verlo todo en conjunto, cada parte no es suficiente para explicar él todo.

El futuro del sistema nacional de salud en Inglaterra

18 abril 2017 / Enrique Rubio / 1 comentario

El futuro del sistema nacional de salud en Inglaterra
Publicado: 15 de abril de 2017
DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(17)30994-7
El sostenimiento de la sanidad social, se va dificultando por varios motivos, la longevidad y el aumento de patógenos y la aparición de las enfermedades crónicas y el enorme costo con que se enfrenta nuestra sociedad para mantener una buena sociedad.
El mal uso que el ciudadano hace de la sanidad, dificulta su sostenimiento.
Los Ingleses acaban de publicar un informe sobre la sostenibilidad a largo plazo del Servicio Nacional de Salud (NHS) y la atención social de adultos en el Reino Unido. El informe, publicado el 5 de abril, fue el resultado de una investigación de un año por una Cámara de los lores Comité de Selección, presidido por la pareja crossbench y obstetra Narendra Patel. La principal conclusión de la Comisión es que a menos que se implementan varios cambios, el NHS y el sistema de asistencia social para adultos serán insostenibles. Se necesitan la transformación radical de servicios, soluciones de financiación a largo plazo, y la acción inmediata de la asistencia social para adultos. Como dice el informe, “Nuestro NHS, nuestra ‘religión nacional’, está en crisis y el sistema de asistencia social para adultos se encuentra al borde del colapso.”
El principio subyacente de un sistema de salud que es financiado con impuestos y libre en el punto de necesidad fue aprobado por el Comité de Selección como el método más rentable de la prestación de atención de salud. Pero a menos que la cultura de soluciones a corto plazo se sustituye por uno de planificación a largo plazo, el NHS no puede continuar. La recomendación clave del informe es la creación de una nueva oficina independiente para la salud y la asistencia de sostenibilidad para evaluar la salud y la atención de las necesidades para los próximos 15-20 años, para informar sobre el impacto de los cambios en las necesidades demográficas, para examinar la combinación de competencias dentro de la fuerza de trabajo, y para evaluar la estabilidad de la financiación de la salud y la asistencia social en relación con la demanda.
Se recomienda en el informe, más fondos para el NHS, y que estos fondos aumenten al menos tan rápidos como los aumentos en el producto interior bruto durante 10 años a partir de 2020. Una década de moderación salarial ha conducido a la baja moral y el reclutamiento hecho difícil, especialmente para personal remunerado baja. El informe concluye que la mayor amenaza interna a la sostenibilidad del SNS es la falta de una estrategia a largo plazo para asegurar una fuerza de trabajo debidamente capacitado, bien entrenado y comprometido.
Otras dos recomendaciones principales son la integración de la atención sanitaria y social, haciendo al Departamento de Salud responsable de los presupuestos, y la eliminación gradual del modelo de asociación tradicional de la medicina general en favor de otros modelos como el empleo asalariado. Otras recomendaciones incluyen la consideración de un sistema basado en seguros a partir de la edad media para cubrir los costos de atención, la delimitación presupuestos de salud pública durante al menos los próximos 10 años, una nueva campaña para destacar los peligros de la obesidad, y la nueva redacción de la Constitución NHS para hacer ver que el acceso a la NHS implica responsabilidades, así como los derechos de los pacientes, y que los ciudadanos tienen un “deber común” para vivir de forma saludable para apoyar la sostenibilidad del SNS.
14 miembros del Comité escucharon a más de 100 testigos que hicieron declaracion oral (incluyendo The Lancet), que examinó 192 comunicaciones escritas, y se considera más de 3000 cartas y correos electrónicos por parte del público. En total, el informe da 34 recomendaciones. La falta de liderazgo por el Departamento de Salud y de Educación para la Salud de Inglaterra, y la fragmentación de los servicios causados por la Ley de Salud y Asistencia Social de 2012, vienen en particular, para la crítica.
El NHS fue fundada en 1948 para proporcionar un servicio integral de salud, sobre la base de la necesidad clínica, no en la capacidad de pago, y disponible para todos. Fue diseñado para el tratamiento de enfermedades agudas, y se ha adaptado mal a la gestión de enfermedades crónicas y el creciente número de personas de edad avanzada con multimorbididad.
La fuerza de trabajo de atención de salud, el NHS, y la asistencia social necesitan inversiones como parte de nuestra estrategia de crecimiento económico. El NHS es un recurso que contribuye a los avances en el cuidado de la salud mediante la investigación y la innovación. La salud en sí mismo puede aumentar la productividad; tiene un papel económico importante, que a menudo se pasa por alto. El NHS tiene que adaptarse a las necesidades de atención de salud para proporcionar atención de calidad mundial. Algunas enfermedades serán curables dentro de los próximos años, pero las opciones de estilo de vida ahora significaría un enorme aumento de la diabetes tipo 2 y la obesidad. Se necesitan con urgencia campañas de salud pública y educación sobre la prevención de enfermedades.
Consenso entre los partidos políticos se requiere para poner en práctica las conclusiones acordadas clave del informe tras unos debates parlamentarios. El futuro del NHS y la asistencia social dependen de la creación de liderazgo y dirección que sobrevive a los ciclos gubernamentales. Un debate nacional sobre el seguro de asistencia social debe suceder.
Se necesita una investigación independiente para reunir a los expertos clínicos y de políticas, y las voces de los ciudadanos y los pacientes, para responder a la pregunta: ¿qué tipo de NHS es lo que queremos y necesitamos en 2020, 2025 y 2030? Y cómo podemos llegar allí? The Lancet Comisión NHS se esforzará para proporcionar algunas soluciones.
Para Cámara de los lores reportar verhttps://www.publications.parliament.uk/pa/ld201617/ldselect/ldnhssus/151/151.pdf

LA LOCURA COMO EPIDEMIA

17 abril 2017 / Enrique Rubio / Sin comentarios

Epidemias de locura
Estamos pasando una epidemia de locura, esto no se le escapa a cualquier observador, sin tener que ser un especialista en la materia.
La violencia de genero, la violación de los menores, el suicidio, la corrupción del poder. Y podíamos añadir muchos mas desmanes, que siempre han ocurrido pero ahora mas. Y aunque asi no fuera no es conebible tanta estupidez que rompen nuestra ansiada armonía.
Cualquier observación científica nos sorprende por lo organizada de esta locura epidémica y como ejemplo la que sigue:

DIALOGOS › EZRA SUSSER, UNO DE LOS FUNDADORES DE LA EPIDEMIOLOGIA PSIQUIATRICA

Profesor de psiquiatría en la Universidad de Columbia y presidente de la Asociación de Psicopatología de Estados Unidos, Susser desarrolló una investigación que muestra que la psicosis puede ser transitoria y vincularse con factores sociales. Hizo trabajos en diversos países en desarrollo y ahora planea llevar adelante una experiencia en el Borda.
Por Pedro Lipcovich
En una de sus investigaciones usted encontró, en los países menos desarrollados, una mayor incidencia de “desórdenes psicóticos agudos transitorios”, ¿en qué consisten estos desórdenes?
–Se presentan delirios u otros síntomas psicóticos pero con la particularidad de que generalmente son recuperables. Hemos constatado que pueden durar hasta tres o cuatro meses, a veces hay un segundo episodio pero luego, a diferencia de lo que sucede en la esquizofrenia clásica, se recuperan por completo. En India visité unos quince pacientes que diez años atrás habían pasado por esa condición: todos continuaban totalmente recuperados.
–En cuanto a la diferencia según el grado de desarrollo del lugar…
–Había estudios pero no muy firmes, anecdóticos, que sugerían esa diferencia entre los países industrializados y países de Africa o Asia. Thomas Adeoye Lambo, que fue pionero en psiquiatría comunitaria en Nigeria y después llegó a dirigir la OMS, había hecho esa observación, pero no había pruebas. En fin, encontramos que la incidencia de este tipo de psicosis es diez veces mayor en estos países.
–¿A qué puede deberse esta diferencia?
–Tenemos varias hipótesis pero en realidad no sabemos. Es algo que no se limita a una cultura en particular, comprende cientos de culturas. Entonces, al igual que muchos problemas de salud, debe tener que ver con el perfil socioeconómico en sentido amplio. Una hipótesis más específica se refiere a que muchas de estas personas, poco antes del episodio de psicosis, habían tenido fiebre alta: entonces, puede ser consecuencia de infecciones, más frecuentes en esos países. Otra hipótesis tiene que ver con el hecho de que estas psicosis transitorias son más frecuentes en mujeres. En muchas culturas, la mujer cuando contrae matrimonio tiene que irse de la casa de su familia para ir a vivir con la familia del marido; encontramos muchos casos en los que el período psicótico agudo había seguido a un episodio relacionado con esto o con el nacimiento de una beba que la familia del marido rechazaba por ser mujer.
–En todo caso, la investigación muestra que la psicosis puede ser transitoria y vincularse con factores sociales.
–Probablemente sea una combinación de factores, pero en realidad todavía no lo entendemos, así como tampoco entendemos del todo la causa de la esquizofrenia.
–Otro trabajo que usted desarrolló, en esta línea de la psiquiatría comunitaria, fue con personas en situación de calle con trastornos psicóticos.
–Sí, fue al principio de mi carrera. El trabajo con los homeless se planteó cuando yo hacía la residencia en el sector de emergencias de un hospital psiquiátrico: veíamos muchas personas que no tenían hogar, llegaban de las calles. Era en la década de 1980, y era algo que no había sucedido en el pasado. Mis docentes y supervisores se interesaron mucho en el tema y me dieron muchas posibilidades para investigarlo. Entonces yo decidí, por mi parte, comenzar un entrenamiento avanzado en epidemiología. Y así establecimos el primer programa para atender a las personas con trastornos mentales en los shelters, los albergues para gente sin hogar; también trabajé en la calle misma, pero lo más importante fue ese programa en los albergues; mucho de lo que estoy haciendo ahora tuvo su origen entonces.
–¿Cómo fue el programa para gente en situación de calle?
–Ellos no querían ver al psiquiatra; de todas las personas al que menos querían ver era al psiquiatra. Entonces, se trataba de encontrar maneras de relacionarse. Y de un modo u otro logramos establecer relación con casi todas las personas con trastornos mentales en los albergues. Recuerdo un grupo grande de mujeres, que venían de dormir en estaciones de ómnibus: ellas no querían un psiquiatra y yo efectivamente decidí no entrar como un psiquiatra, a sentarme ante un escritorio y esperar. La actividad más popular en el hotel era el juego de bingo: la mayoría de las mujeres participaban y todas se interesaban. Bueno, durante seis semanas yo fui la persona que dirigió el juego de bingo allí. Pero yo no tenía ninguna experiencia con el bingo. Entonces a ellas les dio pena, ese hombre que no sabía. Fui aprendiendo, y sirvió para establecer una relación con ellas en un clima que no les resultaba amenazante. Después de esas seis semanas, empezaron a consultarme como psiquiatra.
–¿A partir de ese trabajo usted desarrolló el esquema de “intervención en tiempo crítico”?
–Sucedió que, en principio, pareció que teníamos éxito en relacionarnos con estas personas, sacarlas de los albergues y encontrarles un lugar para vivir. Tardamos entre seis meses y un año y cuando terminamos hicimos una fiesta para celebrarlo, pensábamos que ya todo sería mejor. Pero, seis meses después, la mayoría había vuelto a los albergues. Por una parte, no hay que olvidar que, para la persona que vive en situaciones tan desesperadas, la ilusión es llegar a vivir una vida diferente en un lugar agradable, pero los departamentos donde pudieron instalarse eran a menudo sucios, con pocos servicios. Las personas se sentían aisladas; al fin y al cabo en el albergue siempre tenían gente alrededor y contaban con los servicios que nosotros les proveíamos, pero cuando enfrentaban la realidad de los lugares donde la sociedad les permitía vivir, era un golpe. Pero también sucedía que ellos no habían logrado conectarse con la comunidad y con los servicios de salud mental. A partir de esto, desarrollamos el esquema de intervención en tiempo crítico.
–¿Cómo plantearon esa reconexión con la comunidad y con el sistema de salud?
–Empezamos por acompañar a los pacientes: investigamos qué pasaba en las casas, en el entorno, con los amigos, la familia. Y decidimos hacer una intervención muy focalizada. La estructura de servicios en salud mental existía, también había otros servicios en la comunidad, pero estos pacientes no podían acceder. Supongamos que un paciente tiene una primera entrevista en un centro de salud mental pero no llega a tiempo, tal vez porque no está del todo convencido: con estos pacientes, los centros de salud mental tienden a considerar su ausencia como un beneficio, porque no tienen que hacerse cargo de atender a esa persona tan difícil. Entonces, nuestra intervención consiste en establecer relación con el centro de salud mental y con el paciente: por ejemplo, acompañar al paciente para que llegue a la primera entrevista. El objetivo es conectar al paciente con el centro de salud, de modo que, si él no va a una cita, porque “Yo sé que debería ir, pero hoy no…”, el profesional que lo atiende se pregunta: “Caramba, ¿dónde está John…?”: ellos ya tienen una relación, pertenecen el uno al otro, ésa es la meta. Logrado esto, se les puede transferir a ellos, pacientes y centro de salud, la responsabilidad.
–¿Cuánto dura la “intervención en tiempo crítico”?
–Está organizada para terminar en nueve meses. Como digo, no queríamos reemplazar el sistema: sólo hacer que funcionara. Los primeros tres meses sirven para entender la situación y establecer conexiones. También se trabaja con la familia del paciente, con los amigos. En los siguientes tres meses, nos retiramos un poquito y vemos qué pasa: las cosas en la vida nunca funcionan como estaban planeadas y los segundos tres meses son para modificar el plan, hacerlo más efectivo. Los últimos tres meses son, digamos, de despedida: finalmente, la responsabilidad de recuperarse queda a cargo del paciente y de todos aquellos que se han dispuesto a ayudarlo.
–Y la experiencia ha resultado positiva…
–Nuestra cuestión central no era si iban a mejorar en los nueve meses, sino si el efecto iba a persistir. Entonces, hicimos seguimientos durante 18 meses más y constatamos que sí, los efectos positivos persistían: muy pocos volvían a la situación de calle, a los albergues. A partir de eso, aplicamos también este esquema de intervención en personas que salían de internaciones en salud mental, o en personas con trastornos mentales que habían estado en la cárcel. Y, con el proyecto RedeAméricas, desde hace cinco años trabajamos en América latina, en colaboración con agentes locales. En Río de Janeiro, la intervención se centra en el momento en que la persona empieza a atenderse en el centro de salud mental. Reconocer que uno tiene una enfermedad mental como la esquizofrenia es una experiencia muy shockeante; la persona se pregunta qué va a pasar con su vida, de quién va a depender, esas cosas. Trabajamos por supuesto con el centro de salud mental, la comunidad y la familia. Y, tanto en Río de Janeiro como en Santiago de Chile, en la intervención trabajan pares de los pacientes.
–¿Quiénes son esos “pares” de los pacientes?
–Son personas que a su vez tienen trastornos de salud mental, a quienes se capacita para que acompañen la inclusión en la comunidad de otros pacientes que están en un momento agudo. Esto es de mucha ayuda para el acompañado y también para la recuperación del que acompaña. Y los pares son remunerados en el mismo nivel que los demás trabajadores. Ellos, en un sentido importante, son expertos en la materia y, como modelo para los pacientes, es importante que los vean hacer un trabajo con remuneración. Cada uno de estos pares trabaja en equipo con otro trabajador; son equipos de dos, que tienen que conocerse y también conocer al paciente, a la familia y a las personas que, en el centro de salud mental, están designadas para ayudar a ese paciente. Ese es el primer paso.
–¿El otro trabajador en equipo con el par es un profesional de la salud?
–No, no. No habría bastantes profesionales. Son personas que pueden tener hecha la escuela secundaria, gente del barrio, líderes comunitarios; ellos pueden vincular al paciente con el centro de cultura barrial, con el lugar donde se hace música. Y pueden entrar en los vecindarios. En Río, no es fácil entrar en favelas, en comunidades marginales. Estas personas pueden hacerlo mucho mejor que los psiquiatras. Y, cada semana, ese equipo de dos se encuentra con un psiquiatra o un psicólogo para hablar sobre los casos y decidir qué hacer. No están funcionando solos.
–¿Hay un proyecto para la Argentina?
–Sí. Se plantearon tres posibles lugares: Buenos Aires, Neuquén, Córdoba. Finalmente decidimos que el hospital Borda, en la ciudad de Buenos Aires, es el lugar donde el trabajo va a tener más impacto y donde hay aguda necesidad de una intervención de este tipo. Estamos evaluando la manera de hacerlo. Es posible que la intervención se dirija en este caso a personas que salen del hospital. Cada país, cada lugar, es diferente y se trata de aplicar los mismos principios adaptándolos a las particularidades locales. (El trabajo podría empezar en 2014.)
–Usted también desarrolló trabajos sobre la relación entre la aparición de esquizofrenia y exposiciones prenatales, como la malnutrición materna.
–Estudiamos distintas exposiciones prenatales. Fue muy interesante la investigación en Holanda, referida a embarazadas que habían sufrido desnutrición grave en 1944, cuando la ocupación alemana restringió las raciones. Identificamos un período de tres meses, con relación, no al nacimiento del bebé sino a su concepción: un mes antes y dos meses después de la concepción es el período crítico, donde se manifiesta la correlación entre el hambre de la madre y la esquizofrenia del hijo. También estudiamos datos de hambrunas en distintos lugares de China y corroboramos esta relación. Distintos estudios relacionan sucesos en el embarazo con la esquizofrenia, con el autismo y con la demora en el desarrollo del lenguaje. Por lo demás, una misma mutación genética puede tener cualquiera de esas tres consecuencias; hay indicios de que una disrupción en el desarrollo cerebral se puede manifestar de varias maneras, aunque todavía no entendemos por qué en una persona se manifiesta como autismo y en otra como esquizofrenia.
–Hábleme de su investigación sobre la alta incidencia de psicosis en migrantes.
–Un estudio en Holanda pudo establecer a qué edad es más fuerte el vínculo entre migración y esquizofrenia. Yo creía que sería en la adolescencia, período de la vida muy turbulento como para cambiar de país, pero no fue ése el resultado: los inmigrantes que llegaron muy temprano, entre el nacimiento y los cinco años de edad, muestran mucho más riesgo de desarrollar esquizofrenia. Además, la segunda generación de migrantes, ya nacida en Holanda, también tiene alto riesgo de esquizofrenia.
–¿Por qué la segunda generación?
–Empecemos por señalar que no todos los inmigrantes tienen ese alto riesgo: no les pasa a los que llegan de Alemania o de Estados Unidos. En Holanda, los que tienen más riesgo son los marroquíes; se trata de la minoría más discriminada y estigmatizada. En cuanto a la segunda generación, comparamos el riesgo para hijos de inmigrantes en vecindarios relativamente pobres pero con muchos inmigrantes, y en vecindarios más ricos pero con pocos inmigrantes, es decir, pocos que compartieran su misma cultura: acá es donde se registró el mayor riesgo. Es difícil encontrarle a esto una explicación que no sea social, que no proceda de la interacción entre el individuo y la gente del vecindario.
–Cuéntenos del trabajo que hizo con personas con VIH.
–Advertimos que las personas con enfermedades mentales tenían un alto riesgo de VIH. Entonces desarrollamos una intervención que se llama “Sexo, juegos y videos”. Lo probamos en un albergue donde había solamente hombres. Primero tuvimos que averiguar de qué manera tenían sexo: por ejemplo, buscando trabajadoras sexuales en el parque. En nuestra intervención, procuramos que hablaran de sus experiencias y que pensaran formas más seguras de hacerlo. Por ejemplo, se practica con un preservativo y una banana; hacemos videos y organizamos juegos en los que hay que poner correctamente el preservativo, y hay un ganador. Todo esto sirve para captar la atención, lo cual es muy difícil en gente con esquizofrenia.
–¿Desde cuándo existe la noción de epidemiología psiquiátrica?
–La epidemiología en general tiene una larga historia desde el siglo XIX. Hay centenares de libros de epidemiología, decenas de libros de epidemiología del cáncer, pero sólo uno de epidemiología psiquiátrica, el nuestro, de 2006 (Psychiatric Epidemiology: Searching for the Causes of Mental Disorders, que escribió junto con otros tres autores).
–¿En qué se centran sus proyectos actuales?
–Estamos trabajando en Africa para hacer el primer estudio de la incidencia de psicosis en ese continente. Esto implica una labor intercultural: allí la gente consulta primero a sus sanadores tradicionales y entonces tenemos que establecer colaboración con ellos, que tienen una perspectiva diferente sobre la salud mental. Ya estamos trabajando con ellos y con los jefes tradicionales, en un área rural de Sudáfrica, poniendo las bases para hacer el primer estudio.

NEUROTRANSMISÓRES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

17 abril 2017 / Enrique Rubio / Sin comentarios

LOS NEUROTRANSMISORES (NT)
Un neurotransmisor es una biomolécula que transmite información de una neurona a otra neurona consecutiva, unidas mediante una sinapsis. La diferencia con ls hormonas , esta en que estas se ponene en contacto con celulas mas distantes,
Los neurotransmisores del sistema nervioso simpático y parasimpático son fundamentalmente la noradrenalina (NA) y la acetilcolina (AC). Las fibras secretoras de NA se denominan adrenérgicas y las que secretan AC, colinérgicas.
Las neuronas preganglionares, tanto las del sistema nervioso simpático como las del parasimpático, son colinérgicas.
Las neuronas postganglionares del sistema nervioso parasimpático también son colinérgicas. Las del sistema nervioso simpático son adrenérgicas y secretan NA, excepto las que van a las glándulas sudoríparas y a una minoría de vasos sanguíneos que son colinérgicas. Las que se dirigen a la médula suprarrenal secretan sobretodo adrenalina y muy poca cantidad de NA. 11. Los NT secretados por la neurona postganglionar en el órgano efector, interaccionan con los receptores de dichos órganos provocando la respuesta biológica.
La dopamina también se considera un neurotransmisor adrenérgico, ya que es un precursor en la síntesis de NA y adrenalina (A), aunque actúa sobre receptores diferentes. A parte de la NA y AC existe un gran número de diferentes neurotransmisores relacionados con la transmisión nerviosa en el sistema nervioso autónomo. 12
Otros neurotransmisores del SNA.
El Óxido nítrico (NO), es un NT, Parasimpático – importante en la erección y vaciado el contenido gástrico. Activa la guanilato ciclasa, que es un Péptido intestinal vasoactivo (VIP) Parasimpático , coliberado con la acetilcolina, afecta la salivación. Importante en el tracto gastrointestinal. Adenosina Trifosfato (ATP) Simpático – vasos sanguíneos Co‐liberación con las catecolaminas Neuropéptido Y (NYP) Simpático – facilita el efecto de la noradrenalina (co‐ liberación) Causa vasoconstricción prolongada Serotonina (5HT) Neuronas entéricas (peristaltismo) Ácido gamma‐amino butírico (GABA) Neuronas entéricas Dopamina Posible mediación de vasodilatación renal Hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) Co‐transmisor con la acetilcolina en los ganglios simpáticos Sustancia P Ganglios simpáticos, neuronas entéricas 13 Secreción de neurotransmisores en las terminaciones nerviosas autonómicas La liberación de neurotransmisores en la hendidura sináptica a partir de las vesículas intracelulares, ocurre por un proceso de exocitosis. Los neurotransmisores se difunden a través de la hendidura sináptica uniéndose a los receptores postsinápticos. Actualmente se conocen todos los detalles de este proceso y se sabe que existe un ciclo de las vesículas sinápticas, en el que las vesículas que contienen el neurotransmisor son fabricadas, almacenadas justo por detrás de la membrana sináptica y sufren exostosis para vaciar el neurotransmisor en la hendidura sináptica; el control del movimiento de las vesículas sinápticas es muy preciso y está regulado por proteínas específicas, localizadas tanto en la membrana de las mismas vesículas como en la membrana de la neurona. Este ciclo es extremadamente complejo, existiendo un grupo de gran número de vesículas en reserva y un grupo más pequeño, de liberación inmediata, localizadas muy cerca de la membrana presináptica. La exocitosis ocurre cuando la membrana sináptica sufre una despolarización, con apertura de los canales de calcio y entrada de este ión en la terminación presináptica. El calcio actúa sobre las vesículas de neurotransmisor y provoca la fusión de éstas con la membrana, abriéndose al exterior y vaciando el contenido de neurotransmisor en la hendidura sináptica. En situación de reposo se liberan continuamente pequeñas cantidades o «cuantos» de NT, cada uno de los cuales origina pequeños cambios eléctricos, «potenciales en miniatura», en la membrana postsináptica que no llegan a desencadenar la despolarización. La llegada de un potencial de acción provoca la liberación sincrónica de cientos de cuantos, que ocasiona la exocitosis simultánea de aproximadamente 100 vesículas, que sí causan la despolarización de la membrana postsináptica. La liberación de los neurotransmisores está influenciada por múltiples factores, pero hay dos mecanismos básicos; por una parte está la influencia inhibitoria de otras neuronas cercanas, por ej. neuronas simpáticas pueden inhibir la actividad de neuronas parasimpáticas cercanas y viceversa, recibiendo este tipo de interacción el nombre de interacción heterotrófica; por otro lado, la membrana presináptica puede tener receptores para sus propios NT, que son estimulados simultáneamente a los postsinápticos, inhibiendo la liberación de más NT, denominándose interacción homotrópica o “feed‐back” auto‐inhibitorio. 14 La velocidad de síntesis de neurotransmisor depende de las necesidades, y por ende, del grado de actividad del sistema nervioso autónomo, y está regulada por mecanismos de “feed‐back” local. Las terminaciones postganglionares del sistema nervioso simpático y parasimpático son anatómica y fisiológicamente similares; presentan múltiples ramificaciones que constituyen los plexos efectores terminales que envuelven o rozan la unidad efectora. Síntesis de neurotransmisores Acetilcolina La síntesis de acetilcolina (AC) tiene lugar en la terminación presináptica mediante la acetilación de la colina con acetil‐coenzima A. Esta reacción esta catalizada por la acetilcolintransferasa. La mayor parte de la síntesis ocurre en el axoplasma y posteriormente es transportada a las vesículas donde queda almacenada. Una vez liberada en la sinapsis, permanece en la sinapsis durante pocos segundos, tiempo durante el cual se produce la respuesta biológica. A continuación, se elimina de forma muy rápida gracias a la hidrólisis por la acetilcolinesterasa, enzima presente en la neurona, la hendidura sináptica y en diversos tejidos, dando lugar a iones acetato y a colina. La colina es reutilizada, siendo transportada hacia el interior de la neurona presináptica mediante transporte activo, para la síntesis de más AC. Una mínima cantidad de AC difunde hacia líquidos vecinos y plasma donde se metabolizará por la pseudocolinesterasa o colinesterasa plasmática, pero esta enzima tiene muy poca importancia en la metabolización de la acetilcolina. La AC como tal no se reutiliza y debe sintetizarse de forma constante. Noradrenalina y adrenalina La síntesis de NA se inicia en el axoplasma de las fibras adrenérgicas y acaba en las vesículas de las terminaciones nerviosas. En el axoplasma se sintetiza la dopamina y a continuación ésta es transportada hasta el interior de las vesículas donde se formará la noradrenalina. En la médula suprarrenal se lleva a cabo una última etapa para la formación de adrenalina. El paso limitante en la síntesis de NA es el paso de tirosina a Dopa y aquí se controla la producción mediante un mecanismo de “feed‐back” negativo. 15 Figura 6. Síntesis de adrenalina y noradrenalina La eliminación de la NA, una vez secretada en la sinapsis ocurre de las siguientes formas: 1/ El 50‐80% de la NA es recuperada hacia el interior de las terminaciones adrenérgicas presinápticas por transporte activo para ser reutilizada, siendo este el principal mecanismo de finalización de la acción de la NA. Este proceso de recaptación se realiza por proteínas transportadoras específicas localizadas en la membrana presináptica. Una gran variedad de factores puede influenciar y alterar la actividad del transportador como la exposición al etanol, ciertos fármacos, activación o inhibición de receptores presinápticos, etc. 2/ La NA restante difunde hacia los fluidos corporales vecinos y de aquí a la sangre sufriendo metabolización hepática y renal; esta última es la principal vía metabólica de las catecolaminas administradas exógenamente. 3/ Una pequeña cantidad de NA es metabolizada, por la monoaminoxidasa en las propias terminaciones nerviosas o por la cate colmetil transferasa presente en el resto de los tejidos, formándose ácido vanil‐mandélico que se eliminará por la orina. 4/ Menos de un 5% de la NA se elimina de forma inalterada por la orina. 16
RECEPTORES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO Receptores colinérgicos La AC actúa como primer mensajero en la transmisión de impulsos en el sistema nervioso parasimpático, ganglios del sistema nervioso simpático y en la unión neuromuscular estriada. Los receptores sobre los que actúa la acetilcolina, se conocen como colinérgicos. Los receptores colinérgicos, se diferencian en dos tipos: los muscarínicos y los nicotínicos, según su afinidad selectiva para la muscarina o la nicotina. Los receptores muscarínicos se encuentran en los órganos efectores estimulados por las neuronas postganglionares del sistema nervioso parasimpático, como el corazón y el músculo liso de todo el organismo. Pertenecen a una superfamília de receptores unidos a una proteína G y se han identificado 5 tipos diferentes (M1‐M5). Los M1 se localizan fundamentalmente en el sistema nervioso y median efectos excitatorios. Los M2 predominan en el miocardio, aunque también se encuentran a nivel presináptico donde son responsables del “feed‐back” negativo. Los M3 y M4 están localizados en las glándulas secretoras y en el músculo liso y son responsables de todos los demás efectos de la estimulación parasimpática. La estimulación de los receptores muscarínicos produce bradicardia, disminución del inotropismo, broncoconstricción, miosis, salivación, hipermotilidad gastrointestinal y aumento de la secreción de ácido gástrico. Estos receptores pueden bloquearse con atropina sin que se produzcan efectos sobre los receptores nicotínicos. En la membrana presináptica de las terminaciones nerviosas simpáticas del miocardio, coronarias y vasos periféricos también encontramos receptores muscarínicos que se conocen como receptores muscarínicos adrenérgicos por su localización, pero que se estimulan por acción de la AC; inhiben la liberación de NA de manera similar a la estimulación de los receptores adrenérgicos presinápticos. En estas localizaciones existen plexos del sistema nervioso autónomo donde las terminaciones simpáticas y parasimpáticas están estrechamente asociadas de tal manera que aquí, la AC liberada por el parasimpático, puede inhibir también la liberación de NA. El bloqueo muscarínico eliminará este efecto inhibitorio sobre la liberación de NA, aumentando la actividad simpática; así, la atropina, 17 además del bloqueo vagal puede aumentar la actividad simpaticomimética. La taquicardia provocada por algunos relajantes musculares podría explicarse por este mismo mecanismo. Los fármacos agonistas muscarínicos directos son: 1/ ésteres de colina: acetilcolina, metacolina, betanecol, carbamilcolina y 2/ alcaloides: muscarina, pilocarpina, arecolina. Los fármacos agonistas muscarínicos indirectos son anticolinesterásicos que producen un aumento de la AC en la hendidura sináptica al inhibir el metabolismo de la misma por la acetilcolinesterasa y son la fisostigmina, neostigmina, piridostigmina, edrofonio y ecotiopato. Los fármacos antagonistas muscarínicos son la atropina, escopolamina, glicopirrolato e ipatropio. Los receptores nicotínicos se localizan en las uniones sinápticas de las neuronas pre y postganglionares tanto del simpático (ganglios simpáticos) como del parasimpático; así el estímulo nicotínico produce efectos excitatorios en ambos sistemas, pero el efecto final es predominantemente simpático con hipertensión y taquicardia a través de la liberación de adrenalina y NA de la médula suprarrenal. Los receptores de la unión neuromuscular estriada son también nicotínicos, pero de un tipo diferente a los autonómicos.
RECEPTORES ADRENÉRGICOS: Existen 2 grande grupos de receptores adrenérgicos, los alfa (α) y los beta (β), que a vez se subdividen en alfa1, alfa2, beta 1 y beta2, aunque se conocen más subdivisiones. A “grosso modo” los alfa1 serían los postsinápticos, los alfa2 presinápticos, los beta1 cardíacos y los beta2 no cardíacos. Los adrenorreceptores se localizan tanto en la neurona presináptica como en la postsináptica, así como también en localizaciones extrasinápticas. Se localizan tanto a nivel post como presináptico, y también pueden ser extrasinápticos. Los receptores alfa se estimulan sobretodo por la acción de la noradrenalina, mientras que los receptores beta se estimulan sobretodo con el isoproterenol. Existe además, otro 18 receptor periférico adrenérgico específico para la dopamina, el receptor dopaminérgico (DA). Los receptores presinápticos se consideran inervados ya que se encuentran muy próximos a la liberación del NT. Los postsinápticos pueden considerarse inervados o no dependiendo de su proximidad a la hendidura sináptica, de manera que los que están en la misma membrana postsináptica se consideran inervados y los extrasinápticos se denominan no inervados. Receptores alfa‐adrenérgicos Los receptores alfa1 son postsinápticos y se localizan fundamentalmente en la musculatura lisa de los vasos periféricos y arterias coronarias, útero, trígono vesical y piel (músculo piloerector). La prazosina es el antagonista más potente de estos receptores. Su activación comporta un aumento o una disminución del tono muscular dependiendo del órgano efector produciendo constricción del músculo liso, excepto en el sistema gastrointestinal donde provoca relajación. Los receptores alfa1 tienen subtipos bien identificados: alfa1A, alfa1B, alfa1D; esta subdivisión tiene relevancia clínica y no solamente teórica; el desarrollo de nuevos agonistas y antagonistas con relativa actividad selectiva por los receptores permite, por ejemplo, la terapia con antagonistas selectivos 1A para el tratamiento de la hipertrofia benigna de próstata (los receptores alfa de la próstata son predominantemente del subtipo A), evitando la hipotensión ortostática que ocurría con otros antagonistas no selectivos. Los receptores alfa2, son présinápticos y postsinápticos y se encuentran en una gran variedad de órganos y tejidos como el SNC y periférico, plaquetas, hígado, riñones, tejido adiposo y páncreas. La mayoría de los postsinápticos son extrasinápticos y su importancia clínica radica en el hecho de que están más influenciados por las hormonas catecolamínicas que por los neurotransmisores y la interacción agonista‐receptor tiene un inicio más lento y una duración más larga. Estos receptores extrasinápticos parece ser que estarían menos influenciados por los factores determinantes de la regulación al alza o a la baja del receptor. Los receptores alfa2 presinápticos inhiben la liberación de NA en la hendidura sináptica, actuando como un mecanismo de feed‐back negativo. En el SNC reducen el estímulo simpático con un incremento concomitante del tono parasimpático y en consecuencia 19 disminuirán las resistencias vasculares sistémicas y el gasto cardíaco. Se le atribuyen efectos sedantes, ansiolíticos, analgésicos e hipnóticos (ej: clonidina, dexmedetomidina). La NA interacciona tanto con los alfa1 como con los alfa2. Así, por un lado produce vasoconstricción y por el otro inhibe su propia liberación. A los alfa2 postsinápticos periféricos se les atribuyen múltiples acciones: arterio y venoconstricción (su distribución, sin embargo es más importante en el territorio venoso), agregación plaquetar, inhibición de la liberación de insulina, inhibición de la lipólisis e inhibición de la liberación de renina. Las funciones del receptor postsináptico en el SNC no son del todo conocidas; se les atribuye la estimulación de la liberación de hormona de crecimiento y la inhibición de la liberación de hormona antidiurética (ADH), así como efectos sedantes, analgésicos e hipnóticos. En las vías colinérgicas también podemos encontrar receptores alfa2, los cuales pueden modular de forma significativa la actividad parasimpática. Receptores beta‐adrenérgicos Se han descrito 3 subtipos: beta1, beta 2 y beta3. Los receptores beta1 son postsinápticos y no se han identificado en la membrana presináptica. Se consideran receptores inervados. Predominan en el miocardio, nodo sinusal y en el sistema de conducción ventricular. También se han identificado en el tejido adiposo. Son sensibles a la adrenalina y a la NA, hecho que los diferencia de los beta2 que son más sensibles a la adrenalina. Su efecto en el corazón es aumentar el inotropismo y el cronotropismo y en el tejido adiposo estimulan la lipólisis. Los receptores beta2 son pre y postsinápticos. El estímulo de los receptores beta2 presinápticos tiene un efecto opuesto al de los alfa2 presinápticos, aumentando la liberación de NA endógena en la sinapsis, funcionando como un mecanismo de “feed‐back” positivo. Su antagonismo producirá efectos similares a la estimulación de los alfa2 presinápticos. Los receptores beta2 postsinápticos se consideran no inervados y responden principalmente a la adrenalina circulante. Se encuentran en el músculo liso de los vasos sanguíneos, piel, bronquios, útero, gastrointestinal, vejiga y páncreas. Son más sensibles a la adrenalina que a la noradrenalina. La estimulación de estos receptores provoca relajación del músculo liso con vasodilatación, broncodilatación, relajación uterina, etc. Se encuentran también en el 20 páncreas endocrino estimulando la secreción de insulina, y en el hígado donde estimulan la glicogenolisis y la gluconeogénesis; en las glándulas salivares aumentan la secreción de amilasa. A nivel renal están presentes los dos tipos de receptores, predominando los beta1. El efecto de la estimulación de estos receptores es el aumento de liberación de renina (los beta‐ bloqueantes inhiben esta liberación). Los beta2 parecen tener un papel en la regulación del flujo sanguíneo renal y su estimulación ocasiona una respuesta vasodilatadora. Los receptores beta3 se han caracterizado fundamentalmente en la grasa parda donde jugarían un papel importante en la termogénesis. El papel de estos receptores en el tejido adiposo normal humano no está bien establecido. También se ha descrito su localización en el miocardio donde antagonizarían los efectos de la estimulación beta1 y beta2. Receptores dopaminérgicos (DA) Los receptores dopaminérgicos se localizan en el SNC y en los vasos sanguíneos y nervios simpáticos postganglionares. Se dividen en dos tipos principales: DA1 y DA2. Se ha sugerido que la dopamina podría ser un regulador intrínseco de la función renal, ya que la zona glomerular del córtex renal tiene receptores DA2 que inhiben la liberación de aldosterona. La dopamina no solo estimula los receptores dopaminérgicos, estimulando también los receptores alfa y beta de forma dosis‐dependiente. Dosis altas de dopamina pueden producir vasoconstricción actuando sobre los receptores alfa1 y alfa2 postsinápticos. Este efecto es relativamente débil ya que la acción de la dopamina sobre estos receptores es 35 veces menos potente que la de la adrenalina y cincuenta menos que la NA. El estímulo de los receptores beta incrementa el gasto cardíaco (aumenta el inotropismo y el cronotropismo). Receptores DA1: son postsinápticos y se localizan sobretodo en el músculo liso de los vasos mesentéricos y renales, aunque también se encuentran en otros sistemas arteriales como el coronario, cerebral y cutáneo. La activación de estos receptores provoca vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo. El estímulo concomitante de los DA2 presinápticos (inhibidores de la liberación de NA) también contribuyen a la vasodilatación. A nivel esofágico, gástrico y del intestino delgado están implicados en el aumento de la secreción y disminución de la motilidad (de aquí la utilización de la metoclopramida como antiemético y estimulador del vaciado gástrico). 21 En el SNC están relacionados con la liberación de prolactina a nivel hipotalámico, con la coordinación de la actividad motora a nivel de los ganglios basales (la degeneración de estos ganglios es la base de la enfermedad de Parkinson) y con el estímulo de la zona “trigger” quimiorreceptora del bulbo provocando náuseas y vómitos (los antagonistas dopaminérgicos como el haloperidol y el droperidol tienen una actividad antiemética potente). En el riñón, los receptores dopaminérgicos se localizan en los túbulos renales, inhibiendo la reabsorción de sodio y aumentando de este modo la natriuresis y la diuresis. La natriuresis puede ser el resultado de la combinación de un aumento del gasto cardíaco, de la acción tubular de los receptores y de la vasodilatación renal. Las células yuxtaglomerulares tienen receptores DA1 que aumentan la liberación de renina. Al causar vasodilatación renal y mesentérica disminuyen la poscarga cardíaca. Receptores DA2 Se encuentran a nivel pre y postsinápticos. Los presinápticos tienen un efecto similar a los α2, con inhibición de la liberación de noradrenalina y un efecto vasodilatador. Los postsinápticos, posiblemente tengan un efecto vasoconstrictor. Regulación de los receptores adrenérgicos Los receptores están sometidos a una regulación dinámica, de forma que el número y la sensibilidad de los mismos puede variar con el tiempo alterando la respuesta a las catecolaminas. Los cambios en el número de receptores se conocen como «up‐regulation» (regulación al alza) y «down‐regulation» (regulación a la baja). Como norma, el número de receptores es inversamente proporcional a la concentración ambiental de catecolaminas. Así, una exposición marcada a los agonistas acaba provocando una reducción de la respuesta biológica a las catecolaminas por una disminución en el número de receptores. Por ejemplo, en la insuficiencia cardiaca se produce un incremento crónico de catecolaminas que acaba provocando una reducción del número de receptores beta1 postsinápticos. Algo similar ocurre en la taquifilaxia observada con las perfusiones continuas de catecolaminas. Los pacientes hipertensos tienen un incremento crónico de catecolaminas circulantes y esto provoca una reducción del número de receptores beta. El tratamiento crónico con betamiméticos para el asma también induce taquifilaxia por down‐regulation. Esta regulación a la baja es reversible al finalizar el incremento del agonismo. 22 El tratamiento crónico con beta bloqueantes lleva a una up‐regulation. Esto explica el efecto rebote observado al retirar estos fármacos de forma brusca. El rebote por retirada de la clonidina se explicaría por el mismo mecanismo.
INTERACCIÓN NEUROTRANSMISOR‐RECEPTOR Los receptores se localizan en la cara externa de la membrana celular unido a una proteína que atraviesa la membrana. Cuando se une al NT, el receptor experimenta un cambio de conformación, ya sea por una alteración de la permeabilidad de la membrana o bien por un cambio en la actividad de una enzima acoplada al receptor. En el primer caso, el efecto del cambio de conformación llevará a una apertura o cierre de canales iónicos, permitiendo el movimiento de iones que llevarán a la despolarización de la membrana. Que es una catecolamina? Actúan sobre los receptores adrenérgicos del SNS, produciendo una estimulación del mismo y tienen una estructura química compuesta por un núcleo catecol y una cadena lateral que contiene una amina. Las catecolaminas endógenas humanas son la dopamina, noradrenalina y adrenalina. Que es un fármaco simpaticomimético? Son fármacos que estimulan el SNS pero que no tienen necesariamente la estructura química básica de las catecolaminas. Así, todas las catecolaminas son simpaticomiméticas pero no todas los simpaticomiméticos son catecolaminas. Los efectos de estos fármacos sobre los receptores adrenérgicos pueden ser directos o indirectos. Los directos estimulan directamente los receptores, y su efecto no depende de la liberación del NT almacenado. Los indirectos tienen poca actividad sobre el receptor, pero actúan ocasionando una liberación del NT en las terminaciones nerviosas simpáticas. Existen fármacos con un efecto mixto, actuando de las 2 formas simultáneamente 23
Agonistas α1 α2 β1 β2 DA1 DA2 Noradrenalina Adrenalina Dopamina Isoproterenol Clonidina Fenilefrina Metoxamina Efedrina Dobutamina Fenoldopam
Antagonistas α1 α2 β1 β2 DA1 DA2 Fenoxibenzamina Fentolamina Prazosina Yohimbina Propranolol Atenolol Labetalol Esmolol Droperidol
Fármacos agonistas y antagonistas del sistema nervioso autónomo 24
Fármacos que interfieren con la neurotransmisión del sistema nervioso autónomo Existen múltiples fármacos que pueden interferir en la transmisión nerviosa en las sinapsis del sistema nervioso autónomo, bien aumentando o bien disminuyendo la neurotransmisión; esto puede ocurrir por distintos mecanismos: A/ Fármacos que interfieren con la recaptación de NA por las vesículas sinápticas, a nivel de la terminación nerviosa de la neurona presináptica B/ Fármacos que aumentan la liberación de NA a partir de las vesículas presinápticas El fármaco más importante de este grupo es la efedrina. La efedrina actúa por dos mecanismos: por un lado entra en la neurona presináptica y desplaza a la NA de las vesículas presinápticas, que a su vez pasa a la sinapsis actuando en los receptores postsinápticos y por otro lado, compite con la NA para la recaptación presináptica por lo que prolonga la vida media de la NA en la sinapsis. La tiramina (presente en muchos alimentos) entra en las vesículas presinápticas desplazando a la NA hacia la sinapsis y por otro lado compite con la NA para la degradación por la MAO, funcionado también como un falso neurotransmisor. El efecto final es el aumento de la concentración de NA en la sinapsis. La tiramina es metabolizada a nivel intestinal por las MAO y en presencia de un fármaco inhibidor de la MAO, la ingesta de tiramina puede producir un efecto adrenérgico intenso con hipertensión grave. Fármacos como la guanetidina y el metaraminol tienen una estructura química similar a la del neurotransmisor y pueden entrar en las vesículas desplazándolo. C/ Fármacos inhibidores de la recaptación de NA El principal grupo de fármacos que inhiben la recaptación de la NA por la terminación presináptica con el consecuente aumento de NA en la sinapsis, son los antidepresivos. Los antidepresivos tricíclicos (desipramina, imipramina, nortriptilina, amitriptilina, doxepina) a parte de inhibir la recaptación de la NA en diferentes grados, tienen otros efectos en el sistema nervioso autónomo como son el bloqueo α1 (hipotensión ortostática) y el bloqueo de los receptores muscarínicos con efectos secundarios similares a los de la atropina. Otros antidepresivos, no tricíclicos tienen efectos similares de inhibición de la recaptación de NA (venlafaxina, trazodona, amoxapina, clomipramina). 25 Existen también fármacos antidepresivos que aumentan la NA sináptica pero por otros mecanismos; la mirtazapina bloquea los receptores α2 presinápticos lo que resulta en un aumento de liberación de NA de las terminaciones adrenérgicas; los inhibidores de la MAO como la fenelzina y la tranilcipromina bloquean de forma irreversible y no competitiva la MAO, y la clorgilina y moclobemide la bloquean de forma reversible y competitiva; el efecto final es el aumento de los niveles de NA en la sinapsis. La cocaína es un potente inhibidor de la recaptación de la NA. Otros fármacos como la fenoxibenzamina, guanetidina y anfetaminas, tienen efectos complejos a nivel del sistema nervioso autónomo, actuando no sólo a través de la inhibición de la recaptación de la NA sino que tienen también otros mecanismos de acción. Las anfetaminas por ejemplo, a parte de la inhibición de la recaptación de la NA, aumentan la liberación de NA, producen una cierta inhibición de la MAO y tienen también un efecto estimulador α directo.
FUNCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO Tono simpático y parasimpático Tanto el sistema nervioso simpático como el sistema nervioso parasimpático mantienen una actividad constante que se conoce como tono simpático y tono parasimpático. Ello permite que en un momento dado la actividad de cada uno de estos dos sistemas pueda aumentar o disminuir. El tono simpático mantiene a casi todos los vasos sanguíneos constreñidos hasta aproximadamente la mitad de su diámetro máximo, en condiciones normales. Si aumenta la actividad simpática se producirá una constricción adicional, y en cambio si hay una disminución de la actividad simpática se producirá una vasodilatación. Si no existiera tono simpático sólo podría producirse vasoconstricción. El tono simpático y parasimpático depende de la actividad de los centros superiores del tronco cerebral; una parte del tono simpático resulta de la secreción basal de NA y A por la glándula suprarrenal. 26
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSOS SIMPÁTICO El sistema nervioso simpático puede activarse de forma masiva; esto ocurre cuando el hipotálamo es activado por un determinado evento como un estímulo doloroso o emocional muy intensos. Como resultado se produce una reacción generalizada en todo el organismo conocida como reacción de alarma o de estrés, también denominada reacción de lucha o huida (“fight or flight”). Con la descarga simpática masiva el organismo se pone en marcha para llevar a cabo una actividad muscular enérgica: 1/ aumento de la presión arterial, aumento del flujo sanguíneo en los músculos 2/ disminución del flujo sanguíneo en los órganos innecesarios para una actividad rápida 3/ aumento del metabolismo celular de forma generalizada 4/ aumento de la concentración sanguínea de glucosa 5/ aumento de la fuerza muscular 6/ aumento de la actividad mental Todo ello permite realizar una actividad física agotadora. Otras veces, la activación del sistema nervioso simpático se produce de forma selectiva. Ello ocurre por ejemplo en el proceso de regulación térmica donde se controla el sudor y el volumen de sangre que pasa por la piel sin que se vean afectados otros órganos. Muchos reflejos locales que afectan a la médula espinal, pero no a centros más superiores del SNC, afectan sólo a zonas muy concretas, como por ejemplo la vasodilatación cutánea local originada por el calentamiento de una zona de la piel.
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO Al contrario de lo que ocurre con el sistema nervioso simpático, el sistema nervioso parasimpático se relaciona con procesos de descanso (“rest and digest”), y su activación está orientada al ahorro de energía. Así, la activación parasimpática produce una disminución de la frecuencia cardiaca, de la velocidad de conducción seno‐auricular y aurículo‐ventricular, constricción del músculo liso bronquial, miosis, etc. Puede ocurrir una descarga parasimpática, con síntomas como náuseas, vómitos, aumento del peristaltismo intestinal, enuresis, defecación, aumento de secreciones. 27 Sin embargo, la mayor parte de los reflejos parasimpáticos son relativamente específicos; así por ejemplo, es posible una bradicardia por estímulo vagal, sin otras alteraciones concomitantes ya que los reflejos parasimpáticos cardiovasculares suelen actuar sólo sobre el corazón; otro ejemplo es el reflejo de vaciamiento rectal, sin afectación del resto del intestino. A veces los reflejos parasimpáticos pueden asociarse, como en el caso del vaciamiento vesical y rectal. Interacción con otros sistemas reguladores El sistema nervioso autónomo está íntimamente relacionado con sistemas endocrinos que ayudan a controlar la presión arterial y regulan la homeostasis corporal. Estos sistemas incluyen el eje renina‐angiotensina, la liberación de hormona antidiurética (ADH), glucocorticoides e insulina. A pesar de que el principal estímulo para la secreción de ADH es la osmolaridad plasmática, su liberación también se estimula por la disminución de la presión venosa, a través de los receptores auriculares y por la hipotensión, a través de los barorreceptores carotideos. El estrés, el dolor, la hipoxia, así como la anestesia y la cirugía también estimulan la liberación ADH. En el páncreas, el estímulo beta induce la secreción de insulina, mientras que el estímulo alfa produce el efecto contrario. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor arterial directo que también actúa en las glándulas suprarrenales, estimulando la secreción de aldosterona y de adrenalina. También aumenta la liberación de NA a través de los receptores presinápticos incrementando el tono simpático periférico. El estímulo beta sobre las células yuxtaglomerulares del riñón incrementa la secreción de renina. Los glucocorticoides modulan la síntesis de adrenalina.
FUNCIÓN DE LA MÉDULA SUPRARRENAL El estímulo de los nervios simpáticos que llega a la suprarrenal, tiene como consecuencia la liberación masiva de NA y A hacia la circulación sistémica que actuaran en todos los órganos del organismo. Aproximadamente el 20% de la secreción de la suprarrenal es noradrenalina y el 80% adrenalina. Sus acciones son las mismas que las producidas por el estímulo 28 simpático directo, pero el efecto de estas hormonas circulantes, es mucho más largo (5‐10 minutos). La NA y la A de la médula suprarrenal son liberadas a la vez que los diferentes sistemas son estimulados directamente por las terminaciones nerviosas simpáticas, de manera que los diferentes órganos reciben un estímulo casi simultáneo directo y a través de las hormonas circulantes. Estos dos sistemas se complementan y pueden sustituirse mutuamente. Este mecanismo dual de estimulación constituye un sistema de seguridad. Un factor importante de las hormonas suprarrenales es su capacidad para estimular estructuras que no reciben inervación simpática directa, de tal forma que pueden aumentar la actividad de todas las células del organismo (sólo una pequeña parte de ellas tiene inervación simpática directa). La adrenalina produce efectos muy similares a la NA, pero con algunas diferencias: ‐ Su efecto sobre la actividad cardiaca es más pronunciado, aumentando más el gasto cardíaco. Esto se debe a su efecto predominante sobre los receptores beta. ‐ Sólo causa una ligera vasoconstricción de los vasos sanguíneos musculares, mientras que la producida por la NA es mucho más marcada, lo que hace que el aumento de la presión arterial producido por la adrenalina sea menor ‐ Tiene un efecto metabólico mucho más importante y puede aumentar el metabolismo de todo el organismo hasta un 100% del normal.
INERVACIÓN AUTONÓMICA DEL CORAZÓN: El corazón recibe abundante inervación simpática y parasimpática que regulan fundamentalmente la frecuencia cardiaca (cronotropismo) y la contractilidad (inotropismo). Las fibras parasimpáticas vagales se dirigen hacia el ganglio estrellado y a partir de aquí acompañan a las fibras simpáticas eferentes cardíacas formando el plexo cardíaco, que es mixto y está formado por fibras simpáticas y parasimpáticas. Las fibras parasimpáticas se distribuyen principalmente al nodo sinusal, aurículo‐ventricular, en menor grado a la aurícula y con muy poca o nula distribución ventricular; su efecto principal es el cronotrópico negativo (disminución de la frecuencia cardiaca por disminución de la descarga del nodo sinoauricular y disminución de la velocidad de conducción auriculoventricular). 29 El sistema nervioso simpático tiene la misma distribución supraventricular que el sistema nervioso parasimpático, pero con una distribución ventricular mucho más importante y su efecto predominante es sobre el inotropismo. El tono simpático normal mantiene la contractilidad un 20% por encima de la que habría en ausencia de estímulo simpático. El flujo sanguíneo coronario está regulado principalmente por factores locales relacionados con los requerimientos metabólicos del miocardio, y clásicamente se atribuye poca influencia del sistema nervioso autónomo en la circulación coronaria; sin embargo existen evidencias de la influencia del sistema nervioso simpático sobre la regulación de los pequeños vasos de resistencia y los grandes vasos de conductancia provocando vasoconstricción. Figura 7. Inervación autonómica del corazón 30
El CIRCULACIÓN PERIFÉRICA: El sistema nervioso simpático es sin lugar a duda el principal sistema de regulación de la circulación periférica. El sistema nervioso parasimpático ejerce un efecto mínimo en la circulación periférica. Los vasos sanguíneos, a excepción de los vasos de los genitales externos, están inervados fundamentalmente por el sistema simpático. Los receptores son alfa1, y cuando la NA y la A se unen a estos receptores se produce una vasoconstricción. El tono vasomotor se mantiene por la acción constante del sistema nervioso simpático, a partir del centro vasomotor del tronco encefálico. La adrenalina de la médula suprarrenal tiene un efecto aditivo, contribuyendo al tono basal vascular. Este tono mantiene a las arteriolas y las vénulas en un estado de constricción parcial, con un diámetro intermedio, con la posibilidad de vasoconstricción adicional o por el contrario de vasodilatación; si el tono basal no existiera, el sistema nervioso simpático solo podría ejercer un efecto vasoconstrictor sin posibilidad de vasodilatación arteriolar. Los cambios en la constricción arterial se manifiestan como cambios de resistencia al flujo sanguíneo. En cambio el sistema venoso es un sistema de capacitancia y no de resistencia y el tono venoso produce una resistencia al flujo mucho menor que en el sistema arterial y los efectos de la estimulación simpática alteran la capacidad más que la resistencia del sistema venoso. Como el sistema venoso funciona como un reservorio de aproximadamente el 80% del volumen sanguíneo, pequeños cambios en la capacitancia venosa producen grandes cambios en el retorno venoso y por tanto en la precarga cardiaca. Los vasos sanguíneos de los genitales reciben inervación parasimpática, que ejercen un efecto fundamentalmente vasodilatador.
SISTEMA RESPIRATORIO: La inervación simpática llega a través de las fibras postganglionares del ganglio estrellado y la parasimpática proviene del nervio vago. Las fibras simpáticas y parasimpáticas viajan juntas al igual que sucede en el corazón e inervan el músculo liso bronquial y vascular pulmonar. 31 La estimulación simpática produce broncodilatación y también vasoconstricción pulmonar. Sin embargo, la circulación pulmonar está regulada en gran medida por factores locales (vasoconstricción pulmonar hipóxica). El sistema nervioso parasimpático, por el contrario, es broncoconstrictor y además aumenta las secreciones bronquiales.
Órgano efector Respuesta adrenérgica Respuesta colinérgica
Receptor adrenérgico Corazón Cronotropismo Inotropismo Aumenta Aumenta Disminuye Disminuye β1 β1 Vasos sanguíneos Arterias Músculo esquelético Venas Vasoconstricción Vasodilatación Vasoconstricción α1 β2 α2 Bronquios Broncodilatación Broncoconstricción β2 Útero Contracción Variable α1 Cápsula prostática Contracción α1 Tracto gastrointestinal Relajación Contracción α2 Ojo Músculo radial iris Músculo circular iris Músculo ciliar Contracción (midriasis) Relajación Contracción (miosis) Contracción (acomodación) α1 β Riñón Secreción renina β1 Vejiga urinaria Detrusor Trígono y esfínter Relajación Contracción Contracción Relajación β α1 Uréter Contracción Relajación α1 Liberación insulina pancreática Disminuye α2 Células grasas Lipolisis β1 Glicogenolisis hepática Aumenta α1 Folículo piloso, músculo liso Contracción (piloerección) α1 Secreción nasal Aumenta Glándulas salivares Aumento secreción Aumento secreción α1 Glándulas sudoríparas Aumento secreción Aumento secreción α1 Tabla 3. Efectos de la estimulación simpática y parasimpática en los órganos efectores 32 Anestesia y sistema nervioso autónomo Durante una intervención quirúrgica el sistema nervioso autónomo es influenciado por la estimulación quirúrgica y por los efectos de los fármacos anestésicos empleados. En la anestesia general se ha demostrado una disminución en las fluctuaciones del ritmo cardíaco en el curso de la inducción anestésica y un aumento del tono simpático durante la intubación orotraqueal a pesar de una inducción anestésica correcta. Durante el mantenimiento anestésico se producen fluctuaciones muy sutiles de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial, no visibles en la monitorización convencional, que son evidencia de la alteración del sistema nervioso autónomo. En estos casos el análisis espectral nos da una evaluación precoz cuantificable de los barorreflejos y del sistema cardiovascular en ausencia de signos clínicos evidentes. En general, los anestésicos disminuyen la variabilidad a corto plazo de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial y deprimen los barorreflejos. La anestesia espinal produce un bloqueo del sistema nervioso simpático proporcional al nivel del bloqueo alcanzado.
REFLEJOS NEUROVEGETATIVOS Los reflejos neurovegetativos, están mediados por el sistema nervioso autónomo y regulan muchas de las funciones viscerales del organismo. En este sistema de control participan sensores, vías aferentes, sistemas de integración en el SNC, vías eferentes y órganos efectores. Reflejos cardiovasculares Los reflejos del sistema cardiovascular tienen un papel fundamental en el control de la presión arterial, del gasto cardíaco y de la frecuencia cardiaca. Uno de los más importantes para el anestesiólogo es el reflejo barorreceptor. Los barorreceptores son sensores de distensión localizados en las paredes de las arterias principales, sobretodo en el arco aórtico y senos carotideos. La subida de la presión arterial por encima de los valores habituales provoca un aumento de la distensión de la pared vascular estimulando a los barorreceptores, que aumentan los impulsos enviados al centro vasomotor del tronco cerebral a través de los nervios glosofaríngeo (impulsos de los senos carotideos) y vago (impulsos del arco aórtico); esto ocasiona una inhibición de la actividad simpática con predominio de la actividad parasimpática que producirá vasodilatación con disminución de 33 la presión arterial y enlentecimiento de la frecuencia cardiaca. Cuando la presión sube por encima de los valores normales, el aumento del tono vagal llega a ser realmente importante. Si la presión arterial disminuye, la frecuencia de los impulsos que llegan al centro vasomotor desde los barorreceptores disminuye, lo que ocasiona una estimulación simpática, con el consecuente aumento de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca. Este reflejo se pone de manifiesto al realizar la maniobra de Valsalva la cual provoca un aumento de la presión intratorácica que desplaza la sangre intratorácica hacia el corazón con un incremento momentáneo de la precarga y de la tensión arterial. La presión intratorácica elevada mantenida provoca a su vez una caída del retorno venoso y en consecuencia del gasto cardíaco y de la tensión arterial. A continuación se produce vasoconstricción y taquicardia refleja. Al finalizar la espiración forzada, la tensión arterial retorna a sus valores normales, pero en un primer momento se elevará debido a la vasoconstricción que había y al aumento del retorno venoso y el aumento de la presión se acompañará de bradicardia. Estas respuestas a la maniobra de Valsalva requieren un circuito intacto, por lo que es una maniobra útil para identificar a aquellos pacientes con disfunción autonómica. Se considera que hay una disfunción de este sistema si la caída de la tensión arterial con la maniobra de Valsalva es prolongada y superior al 50% de la basal y además tampoco se observará el rebote al finalizar la maniobra. Reflejo de Bainbridge Existen también barorreceptores venosos localizados en la aurícula derecha y grandes vasos, que tienen importancia en la regulación continua del gasto cardíaco. El estiramiento de estos receptores por un aumento de presión en la aurícula derecha (aumento de la precarga), lleva a un aumento la frecuencia cardíaca y la disminución de la presión venosa produce bradicardia. Parece ser que este reflejo no altera el tono vascular directamente, aunque se postula que al caer la presión en la aurícula se produciría venoconstricción. Este reflejo se conoce como reflejo de Bainbridge. Este reflejo explica la bradicardia paradójica que se observa durante la anestesia espinal; esta bradicardia está más en relación con la hipotensión arterial que con el nivel del bloqueo. El factor principal del desarrollo de la hipotensión en este tipo de anestesia es la caída del retorno venoso lo que da lugar a un descenso de la precarga y en consecuencia, a una bradicardia. Ello se debe a que en pacientes no medicados, los barorreceptores venosos 34 dominan sobre los arteriales. Por el contrario, la taquicardia ocurrirá en una hipotensión por otras causas diferentes a la caída del retorno venoso. Reflejo óculo‐cardíaco Se desencadena como consecuencia de la tracción de la musculatura extraocular, especialmente del recto medial, o bien por la presión sobre el globo ocular. El estímulo viaja a través de fibras aferentes de los nervios ciliares cortos y largos hasta el ganglio ciliar y posteriormente a través de la división oftálmica del nervio trigémino hasta el ganglio de Gasser. La vía eferente la constituye el X par craneal. Se produce bradicardia e hipotensión, aunque también se han descrito varios tipos de arritmias cardíacas. Otros reflejos neurovegetativos Otro ejemplo de reflejo neurovegetativo es el desencadenado por la distensión rectal cuando el recto está ocupado por heces para producirse su vaciamiento. El vaciamiento vesical se desencadena de forma similar. Los reflejos sexuales también están mediados, en parte, por reflejos neurovegetativos.
DISFUNCIÓN AUTONÓMICA – SÍNDROMES CLÍNICOS
La Diabetes mellitus Es la causa más frecuente de disfunción autonómica y se manifiesta con hipotensión ortostática, taquicardia en reposo, disminución y/o ausencia de variabilidad latido a latido la frecuencia cardiaca durante la respiración profunda y gastroparesia. La alteración responsable por la hipotensión ortostática es la falta de vasoconstricción secundaria a la disfunción simpática; en estos pacientes los niveles plasmáticos de NA al incorporarse son menores que en el no diabético. La poca variabilidad de la frecuencia cardiaca con la respiración se explica por la denervación vagal cardiaca precoz y la respuesta de la frecuencia cardiaca a los fármacos como la atropina y el propranolol también está disminuido. La neuropatía autonómica también puede interferir en el control de la respiración haciendo que estos pacientes sean más susceptibles a los efectos depresores respiratorios de los anestésicos pudiendo ocurrir paros respiratorios inesperados. 35 La gastroparesia incrementa el riesgo de broncoaspiración gástrica y afecta a un 20‐30% de los pacientes. Se manifiesta con náuseas, vómitos y dolor abdominal. La denervación simpática periférica da lugar a cortocircuitos arterio‐venosos, a disminución del flujo sanguíneo capilar cutáneo y disminución de la sudoración de extremidades. Edad avanzada se relaciona con cambios de la reactividad vascular que se manifiestan con hipertensión arterial e hipotensión ortostática. La respuesta de la frecuencia cardiaca a los cambios de la tensión arterial, a la maniobra de Valsalva y al ciclo respiratorio está muy disminuida. La primera alteración del sistema nervioso autónomo detectada en el paciente de edad avanzada es una disminución de la recaptación de NA; el incremento de la concentración de ésta asociado con la reducción de la actividad vagal puede precipitar arritmias y muerte súbita en pacientes con patología cardiaca asociada. Para compensar este fenómeno, ocurre una regulación a la baja en el número de receptores. Lesión medular La sección medular no sólo afecta al sistema motor y sensitivo sino que también afecta a las fibras autonómicas constituyendo una de las formas más graves de disfunción autonómica. En la fase aguda o fase de shock medular, que dura entre 1 y 3 semanas, existe una pérdida de la regulación de la temperatura y de los reflejos espinales por debajo del nivel de la sección que cursa con atonía generalizada. Es frecuente observar hipotensión, bradicardia y alteraciones electrocardiográficas (extrasistolia ventricular y alteraciones del ST y onda T sugestivas de isquemia miocárdica). Los niveles plasmáticos de catecolaminas están muy por debajo de lo normal. Si la lesión es baja pueden presentar taquicardia compensadora por estímulo simpático procedente de zonas intactas del sistema nervioso autónomo. En lesiones altas, el único nervio intacto es el vago manifestando bradicardia con el Valsalva, cambios de posición y en las maniobras de aspiración traqueal. Durante la fase crónica o de hiperreflexia autonómica se recuperan gradualmente los reflejos espinales y se caracteriza por hiperactividad del sistema nervioso simpático y espasmos musculares involuntarios. Presentan inestabilidad cardiovascular y alteraciones de la termorregulación. La respuesta simpática refleja puede desencadenarse a partir de 36 estímulos cutáneos o viscerales por debajo del nivel de la lesión; estos impulsos aferentes llegan a la médula espinal y desencadenan una hiperactividad simpática en los tractos esplácnicos que no puede compensarse mediante estímulos inhibidores de centros superiores del sistema nervioso central. La consecuencia de todo ello es una vasoconstricción generalizada mantenida que genera hipertensión arterial; esto a su vez estimula a los senos carotideos, que inhiben la actividad simpática, con predominio parasimpático en el corazón y vasos periféricos, pero este efecto sólo ocurre por encima del nivel de la sección. Así, si la lesión es alta, por encima de T6‐T4, la vasodilatación compensadora es insuficiente para contrarrestar los efectos de la vasoconstricción de la parte inferior observando hipertensión arterial persistente. Un estímulo frecuente es la distensión de vísceras huecas como el recto o la vejiga urinaria. La cirugía supone un estímulo muy potente para la hiperreflexia y hasta puede desencadenarla en pacientes que previamente no habían presentado síntomas. La incidencia de hiperreflexia depende del nivel de la sección: 85% de los lesionados por encima de T6 y es muy improbable en lesiones por debajo de T10. El tratamiento es con fármacos bloqueantes ganglionares (trimetafán), antagonistas alfa‐ adrenérgicos (fentolamina, fenoxibenzamina) y vasodilatadores de acción directa (nitroprusiato). Los antihipertensivos solo de acción central no serán efectivos. Hipertensión arterial esencial En algunos pacientes con hipertensión esencial, el mecanismo causal primario puede ser la activación crónica del sistema nervioso simpático. El 40% de los pacientes con hipertensión arterial esencial no tratada tiene un aumento crónico de noradrenalina en corazón y riñón y niveles más altos de descarga simpática eferente en los vasos del músculo esquelético. Esta hiperactividad simpática se originaría en el sistema nervioso central y contribuiría a la hipertensión arterial a través del aumento del gasto cardíaco en las fases más iniciales, y a través de la vasoconstricción y el aumento de la secreción de renina y reabsorción tubular de sodio en el riñón. Insuficiencia cardiaca congestiva En la insuficiencia cardiaca, la liberación y recaptación neuronal de noradrenalina cardiaca se encuentra incrementada, en algunos casos hasta cincuenta veces. Estudios prospectivos han 37 demostrado que el grado de actividad simpática en el corazón insuficiente es un predictor potente e independiente de mortalidad temprana. Éste concepto constituye la base del uso de los beta‐bloqueantes en dicha enfermedad. Insuficiencia renal crónica La insuficiencia renal crónica se asocia a una neuropatía difusa de causa poco clara, aunque parece que está relacionada con los efectos de ciertas toxinas urémicas. Si además se asocia a neuropatía diabética el cuadro es mucho más problemático. Sobre el sistema cardiovascular afecta tanto al sistema nervioso simpático como parasimpático, pero parece ser que la afectación parasimpática es más precoz. Clínicamente se manifiesta con retraso en el vaciamiento gástrico, diarrea o constipación, impotencia en el hombre, hipotensión ortostática e hipotensión durante la hemodiálisis. El transplante renal y la hemodiálisis parecen mejorar parcialmente y a muy largo plazo la neuropatía. Distrofia simpática refleja o síndrome de dolor complejo regional El papel que juega el sistema nervioso autónomo en la generación y el mantenimiento de ciertos estados dolorosos es significativo. Así, después de una lesión nerviosa traumática se pueden observar una serie de cambios vasomotores y sudomotores marcados que son consecuencia de la importante participación de este sistema en la modulación y percepción del dolor. El CRPS consiste en un dolor mantenido y constante junto con alteraciones de aumento de la sudoración, enrojecimiento y aumento de la temperatura y con el tiempo se desarrollan osteoporosis y atrofias. Es una respuesta anómala y excesiva del sistema nervioso simpático a algún tipo de lesión en alguna extremidad. Existe una variante idiopática en la que no se identifica ninguna lesión nerviosa, también denominado CRPS Tipo I, y la variante producida por lesiones nerviosas o traumatismos, denominada CRPS Tipo II (antes llamada causalgia). Para el diagnóstico es útil la realización de pruebas de función del sistema nervioso autónomo como el QSART, prueba de termorregulación sudomotora, la producción de sudor en reposo y pruebas de función vasomotora. Estas pruebas se realizan de forma simultánea y simétrica en los dos lados del cuerpo. Se ha demostrado que los diferentes patrones obtenidos en la QSART pueden ser predictivos en cuanto a la respuesta de estos pacientes al bloqueo simpático. 38 Las fibras viscerales aferentes también juegan un papel remarcable en los estados de dolor crónico, donde se producen una serie de interacciones entre el sistema nervioso autónomo y el sistema nervioso somático. Activación noradrenérgica Inhibición noradrenérgica Hipertensión esencial Insuficiencia cardiaca congestiva Infarto de miocardio Síndrome de taquicardia postural Depresión melancólica Pánico Endarterectomía carotidea Hemorragia intracraneal Síndrome de circulación hiperdinámica Hipertensión renovascular Síndrome de Guillain‐Barré Insuficiencia barorrefleja Epilepsia autonómica Déficit de transporte de noradrenalina Fármacos Síncope neurocardiogénico Neuropatía autonómica diabética Alcohol Enfermedad de Parkinson Atrofia multisistémica Mieloma múltiple Cuadriplejia Amiloidosis Insuficiencia autonómica pura Enfermedad de Chagas Disautonomía familiar Déficit de dopamina beta‐ hidroxilasa Tabla 4. Patologías asociadas a disfunción del sistema nervioso autónomo 39
BIBLIOGRAFIA
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4. Pharmacology & Physiology in Anesthetic Practice; Stoelting R., 4th Ed 2005
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