SOMOS REPTILES, CABALLOS Y HOMBRES.
Paul D. MacLean (Amplió la teoría de James Papez)y propuso, su teoría evolutiva del cerebro triúnico, O triuno, el cerebro humano es en realidad la unión de tres cerebros en uno: el reptiliano, el sistema límbico y la neocorteza.
El Neurólogo Paul MacLean fue el primero en proponer que el cerebro humano tiene tres porciones que son la suma de los cerebros que han pertenecido a otros animales en la evolución y cada una de ella creció encima de la otra. A lo largo de su evolución, el cerebro humano adquirió tres componentes que fueron surgiendo y superponiéndose.
1. Cerebro primitivo (arquipálio), constituido por la estructuras del tronco cerebral: Bulbo, cerebelo, puente y mesencéfalo, con el más antiguo núcleo en la base, el globo pálido y bulbos olfatorios. Se dice que corresponde al cerebro reptiliano, también llamado complejo-R por el neurofisiologo Paul MacLean.
2. Cerebro intermedio (paleopálio), formado por las estructuras del sistema límbico. Y se corresponde al cerebro de los mamíferos inferiores.
3. Cerebro superior o racional (neopálio situado en la capa superior), que comprende la mayor parte de los dos hemisferios cerebrales (formado por el neocórtex) y algunos grupos neuronales subcorticales. Este último solo es compartido por los mamíferos superiores, incluyendo a los primates y el hombre.
Los tres cerebros están interconectados como computadoras biológicas y cada uno tiene su propia inteligencia especial, su propia subjetividad, su propio sentido del tiempo y del espacio y su propia memoria
Esta hipótesis se convirtió en paradigma e interpretó primero que el neocortex dominaba los otros niveles mas bajos. MacLean cree que esto no es asi y que el cerebro o lóbulo limbico de situación inferior controla a los demás .
Los animales desde los más elementales tienen dispositivos que actúan como sistema nervioso y más que su estructura vemos su función. El sistema nervioso se va haciendo a expensas de la agrupación de células nerviosas formando lo que se llaman ganglios. Los insectos tienen un conglomerado de células supraexofagico que se continúa con una cadena de células nerviosas de disposición ventral que remedan la medula espinal
La disposición teórica del cerebro de los animales vivientes la constituye, unos receptores nerviosos aferentes que se comunican con una neurona intercalar que toma decisiones dependiendo del mensaje recibido y una salida o eferente que trasmite de forma motora la orden.
Esto es lo que se llama en medicina el arco reflejo y se puede decir que así es el rudimento del sistema nervioso.
Una aferencia, un modulador de señales y un emisor de impulsos. Sensitivo, modulador y motor. El arco reflejo es El arco reflejo unidad nerviosa mínima es equivalente a automatismo la unidad nerviosa mínima .
No hace mucho tiempo Carl Sagan, Cosmos p.276-277
, decía que en el fondo de la calavera de cada uno de nosotros hay algo así como el cerebro de un cocodrilo. –
Podríamos decir, que cada cerebro controla a los demás y y mantiene su propia personalidad.
Las partes del encéfalo según Paul MacLean
A lo largo de su evolución, el cerebro humano adquirió tres componentes que fueron surgiendo y superponiéndose.
Estos cerebros se pueden llamar:
1. Cerebro primitivo (arquipálio), constituido por la estructuras del tronco cerebral: Bulbo, cerebelo, puente y mesencéfalo, con el más antiguo núcleo en la base, el globo pálido y bulbos olfatorios. Se dice que corresponde al cerebro reptiliano, también llamado complejo-R por el neurofisiologo Paul MacLean.
2. Cerebro intermedio (paleopálio), formado por las estructuras del sistema límbico. Se dice que corresponde al cerebro de los mamíferos inferiores.
Cerebro superior o racional (neopálio situado en la capa superior), que comprende la mayor parte de los dos hemisferios cerebrales (formado por el neocórtex) y algunos grupos neuronales subcorticales. Este último solo es compartido por los mamíferos superiores, incluyendo a los primates y el hombre
Los humanos nacemos con un cerebro de reptil que se encarga de las funciones de supervivencia y reproducción. A los cinco años desarrollamos el cerebro límbico, aparece el cerebro límbico que entiende el significado de las cosas aunque termina convirtiéndose en inconsciente. Acumula las experiencias más tempranas de la vida, que son poderosas y se mantienen independientemente del entorno
Está compuesto por ganglios basales, responsable de movimientos voluntario, y aprendizaje de las funciones motores, y el tallo cerebral que controla la suceden automática pero mantienen vivo
El cerebro límbico aparece entre los últimos 150 y 300 millones de años en los mamíferos , está situado encima del sistema reptiliano, entre los dos hemisferios cerebrales y se encarga de emociones y afectos, filtrando su experiencia y almacenando recuerdos en forma de reflejos difíciles de borrar. Probablemente su función principal es modular el entorno social integrándose y adaptándose al grupo. Su actuación más lenta que la de él cerebro reptiliano.
Por último aparece el neocortex propio de los primates y se asocia al pensamiento, a la imaginación , al sentido, y a la lenguaje abstracto. Soporta la razón, de la ideación y toma de decisiones.
Esta semblanza algo elemental, podría una vez desarrollada acertadamente, explicar los grupos de patología, sobre todo psiquiátrica que nos lesionan constantemente y de manera progresiva.
Hay tres cerebros, que a su vez son producto de millones de años de evolución, que consiguieron situarse en el homínido y es lógico que mantengan sus funciones en el, pero como siempre con injerencias del entorno, capaces de cambiar su estructura y función.
Autor: Enrique Rubio (Página 114 de 143)
ENRIQUE RUBIO GARCIA
Jefe del Servicio de Neurocirugía Valle de Hebron
Profesor Titular de Neurocirugía
Academico de España, Portugal, European Society of Neurosurgery, Word Federation of Neurosurgery.
Investigador del I Carlos III
Veintidós tesis doctorales dirigidas
250 trabajos publicados
Presidente de la academia de Neurocirugía de Barcelona
Academico de Cadiz y Jerez de la Frontera
Acadenico de Honor de Andalucia y Cataluña
log enriquerubio.net
MECANISMO DE REGULACIÓN INMUNE DE LOS VIRUS
ESTUDIO DEL CSIC EN ‘NATURE COMMUNICATIONS’
Madrid | 03/05/2018 19:15
Cortes histológicos que muestran que en presencia de la proteína viral (izq.) se inhibe una infiltración de células inmunes (puntos oscuros) y mayor inflamación que en ausencia de ella (dcha.). (CSIC)
«Los virus conocen cómo funciona el sistema inmune. «,
El investigador Antonio Alcamí del CSIC V en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid).
La revista Nature Communications, publica un trabajo realizado en ratones, han utilizardo el modelo de la viruela, que causó la muerte de millones de personas antes de su erradicación y es la primera enfermedad infecciosa erradicada mediante un programa global de vacunación en 1980.
Los autores descubren que los poxvirus utilizan una estrategia única. Producen una copia de los receptores celulares del factor de necrosis tumoral (TFN) para inhibir la respuesta inmune»,
El TFN está implicado en el inicio y la coordinación de la respuesta inflamatoria y tras unirse a receptores específicos activa células inmunes necesarias para la defensa ante las infecciones. Cuando esta molécula se produce de forma incontrolada y causa una activación crónica de la respuesta inflamatoria, da lugar a enfermedades autoinmunes.
Se sabia que se pueden utilizar versiones solubles de los receptores de TFN en la clínica para tratar enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide.
Los virus también bloquean la respuesta inmune y para ello optimización de los receptores celulares del TFN añadiendo un nuevo dominio, denominado Secret. Este nuevo dominio interacciona con otras moléculas inmunes conocidas como quimiocinas, que controlan la migración de las células inmunes a los sitios de infección e inflamación. Al bloquear las quimioquinas, los virus consiguen que las células inmunes no se dirijan a los tejidos infectados y de esta forma inhiben una respuesta inflamatoria.
El mecanismo combinado contra quimiocinas y el factor de necrosis tumoral, ideado por estos virus, hace que al eliminar la proteína viral pierda la batalla contra el sistema inmune y el virus sea incapaz de causar la enfermedad. De esta forma, el efecto antiinflamatorio de los receptores del TFN se ve potenciado.
La estrategia viral se podría trasladar al campo de la medicina clínica añadiendo el dominio Secret a los receptores del TFN que se utilizan actualmente como medicamentos para frenar una respuesta inmune excesiva y tratar enfermedades autoinmunes. «Es interesante comprobar cómo el conocimiento básico de las estrategias ‘secretas’ utilizadas por el virus de la viruela para evadir nuestras defensas podría utilizarse ahora para mejorar medicamentos que pueden curar enfermedades y mejorar nuestra calidad de vida».
También se han detectado puntos de control en células inmunes que regulan su respuesta a virus, según trabajo del CIC bioGUNE y la Universidad de Vermont que describen el papel de la proteína mitocondrial MCJ en el metabolismo de células inmunes.
)
El CIC bioGUNE, con la Universidad de Vermont, ha identificado puntos de control en la células CD8 que regulan su capacidad de respuesta a agentes infecciosos, en el virus de la gripe.
La proteína mitocondrial MCJ regula el metabolismo de las células CD8 durante las diferentes fases de su respuesta cuando se enfrentan a infecciones: tanto la activación, como la generación de memoria, una vez que el agente infeccioso ha desaparecido. Cuando no existe esa proteína, aparecen muchas más células de memoria inmunitaria.
Este trabajo tiene también la posibilidad de regular el desarrollo de este tipo de células durante la vacunación. Si se pudiera controlar la cantidad de MCJ en las células se podría, por tanto, mejorar teóricamente la eficacia de las células y, con ello, la eficiencia de vacunas que las activan.
El trabajo ha sido dirigido por el grupo de Mercedes Rincón, profesora en el Departamento de Medicina de la Universidad de Vermont, junto con el equipo de Juan Anguita, en el CIC bioGUNE, y se publica en la revista Immunity.
que pertenecen al sistema inmune adaptado y son especialmente aptas para la lucha frente a las infecciones por virus.
El metabolismo y su regulación son claves en el control de la actividad celular. «El objetivo es desarrollar herramientas para el control de la actividad de MCJ que permita acelerar o frenar el metabolismo celular, dependiendo de las necesidades específicas de la patología a la que se quiera hacer frente y que puede implicar células inmunes u otros tipos celulares involucrados en cánceres o enfermedades infecciosas», señala Juan Anguita, investigador Ikerbasque y director del estudio en CIC bioGUNE.
Rincón y Anguita, desde 2007, estudia en MCJ la respuesta de macrófagos -células del sistema inmune innato que se encargan del reconocimiento y destrucción de agentes infecciosos- y células T.
En los dos comentarios que hago sobre los trabajos publicados, en el primero se intente regular la auto imunidad y del segundo incrementado la respuesta de los macrófagos. Esta dualidad forma parte de nuestro tiempo y podría abreviarse diciendo; La inmunidad es un producto delicado que surge de la vitud, ni mucho ni poco, lo suficiente
Juan Anguita, investigador del CIC BioGUNE y uno de los autores del trabajo. (
Apoptosis
El médico se pone en contacto con terminós biológicos, que maneja perfectamente y que los utiliza en la clínica de rutina, pero sin un claro conocimiento de su etimología. Estos términos traducidos del griego o latín y dada la enorme cantidad de palabras científicas que utilizamos, facilitan la confusión, motivo esto de grandes problemas. Para un futuro próximo hará falta un cambio importante , en la terminología científica. Mas concreto y universal.
La Apoptosis, de los términos más usados en medicina es la muerte celular programada procede del griego apóptōsis, que significa: apó «a partir de» + ptōsis «caída». También se la llama. «muerte celular apoptótica» y «muerte celular programada».5 es importante diferenciarlo de otros tipos de muerte celular, comola necrosis.
La apoptosis es una vía de destrucción o muerte celular programada y provocada por el mismo organismo, con el fin de controlar su desarrollo y crecimiento, puede ser de naturaleza fisiológica y está desencadenada por señales celulares controladas genéticamente. Hace posible la destrucción de las células dañadas, evitando replicación indiscriminada de una célula dañada.12
No es lo mismo la necrosis , que es un patrón morfológico que ocurre después de la muerte de un tejido en organismos vivos, que proporciona ventajas al conjunto del organismo durante su ciclo normal de vida.3
El Nobel del año 2002 fue concedido a Sydney Brenner (Gran Bretaña), H. Robert Horvitz (EUA) y John E. Sulston (GB) «por sus descubrimientos concernientes a la regulación genética del desarrollo de órganos y la muerte celular programada».4
La apoptosis puede ocurrir en múltiples ocasiones;, cuando una célula se halla dañada y no tiene posibilidades de ser reparada, o cuando ha sido infectada por un virus. La «decisión» de iniciar la apoptosis puede provenir de la célula misma, del tejido circundante o de una reacción proveniente del sistema inmunológico. La incapacidad de una célula dañada para realizar la apoptosis, puede inducir a esta célula a continuar dividiéndose sin mayor restricción, y convertirse en un tumor.
Ciertas células del sistema inmunitario, los linfocitos B y linfocitos T, pueden llegar a desarrollar propensión a atacar células de tejido sano del propio organismo al que pertenecen. Estas células autorreactivas son eliminadas mediante apoptosis. Por ejemplo, antes de ser liberados hacia el resto del organismo, los linfocitos T, una vez formados en la médula ósea, son sometidos a pruebas de reacciones autoinmunes dentro del timo, que es el órgano encargado de su maduración para evitar reacciones de autoinmunidad. De esta forma, alrededor del 95% de los linfocitos T recién creados —y que son los que han mostrado propensión a atacar tejido propio— son destruidos vía apoptosis.
La apoptosis es parte integral del desarrollo de los tejidos tanto de plantas (viridiplantae) como de animales pluricelulares (metazoa), y no provoca la respuesta inflamatoria característica de la necrosis .
La apoptosis de los tejidos productos de patógenos no dan el mismo patrón morfológico,. Las células dañadas no se hinchan y revienta en el espacio intercelular-: En las células en proceso de apoptosis, sus núcleos se encogen, y con frecuencia se fragmentan. De esta manera, pueden ser eficientemente englobadas y, sus componentes son reutilizados por macrófagos o por células del tejido adyacente.
Durante la apoptosis se consigue: La eliminación de células en exceso y la eliminación de células que representan un peligro para la integridad del organismo.
Son un ejemplo de la funcionalidad de la apoptosis ;
• La reabsorción de la cola de los renacuajos
• La eliminación de las membranas interdigitales en la formación de los dedos en el feto.
• Para llegar al estado adulto el nematodo el C.elegans tiene que perder por apoptosis 131 células
• La eliminación del endometrio al iniciarse la menstruación
• La formación de las sinapsis entre neuronas en cerebro requiere la eliminación por apoptosis de una serie de células.
De ahí la eliminación de una serie de células, depende la integridad del organismo:
• Células infectadas con virus, son destruidas por los linfocitos T citotóxicos.
• Células del sistema inmune. Después de la respuesta inmune, las células efectoras han de ser eliminadas para prevenir que ataquen a los constituyentes propios del organismo. Los linfocitos T citotóxicos inducen la apoptosis en cada una de las distintas células del sistema inmune e incluso en ellas mismas. Cualquier defecto en la maquinaria apoptótica de estas células inmunes, se encuentran asociados con enfermedades autoinmunes tales como el lupus eritematoso o la artritis reumatoide.
• Células con DNA lesionado. La lesión en su genoma hace que las células puedan llegar a desarrollar cáncer. Las células responden a la lesión al DNA incrementando la producción de p53, un poderoso inductor de la apoptosis. Las mutaciones en p53 producen una proteína defectuosa que a menudo se detecta en células cancerosas
• Células cancerosas. La radioterapia y la quimioterapia inducen la apoptosis en algunos tipos de cáncer.6
Las células que componen un órgano o tejido deben permanecer constante, dentro de ciertos límites. Las células de la sangre y de piel, por ejemplo, son constantemente renovadas por sus respectivas células progenitoras. Por lo tanto, esta proliferación de nuevas células tiene que ser compensada por la muerte de otras células. Esto forma parte de la homeostasis, o equilibrio de un organismo
Estos procesos de la apoptosis se activan de dos formas :
• una inducción negativa: como la pérdida de una actividad supresora, la falta de factores de crecimiento o la disminución de los contactos con las células que la rodean.
• una inducción positiva: como es el resultado de la unión de un ligando a un receptor o la recepción de señales conflictivas.7
Investigación científica indica que hay tres vías de apoptosis, el extrínseco, el intrínseco y el perforina/granzima.
La vía extrínseca de señalización es la encargada del inicio de apoptosis, se encuentra involucrada a interacciones mediadas por receptores transmembrales como los receptores de muerte caracterizados por presentar un dominio extracelular, rico en cisteína con dominios citoplásmicos de aproximadamente 80 aminoácidos, y un segundo dominio de localización citoplasmática conocido como el «dominio de la muerte» que es el responsable de la apoptosis. Su activación siempre conduce a la muerte de la célula, en estos encontramos a:
• receptores del factor de necrosis tumoral (TNF)- se conectan con complejos como el TRADD (TNFR-asociado al dominio de muerte) que actúa como una plataforma de adaptación para reclutar moléculas de señalización, como la proteína de interacción con el receptor, y activa factores de transcripción (NFk B y el JNK/AP-1). A diferencia de Fas, el receptor de TNF raramente activa procesos de apoptosis, a menos que la síntesis de proteínas se encuentre bloqueada, sugiriendo la existencia de factores celulares que suprimen los estímulos apoptóticos generados por el TNF. Los modelos FasL/FasR y TNF-α/TNFR1 mejor caracterizan los eventos de la vía extrínseca.8
• los receptores Fas- proteínas transmembranales que en la porción intracelular se enlaza con FADD (factor asociado al dominio de muerte) activando caspasas 8 y 10 (grupo de proteínas perteneciente al grupo de las cisteín-proteasas, caracterizadas por presentar un residuo de cisteína que media la ruptura de otras proteínas). En el modelo de FasL/FasR, la aglutinación del Fas ligando al receptor Fas causa la aglutinación de la proteína adaptador FADD. Después de esto, un complejo de muerte inducida señalización es formado y como resultado la procaspasa-8 se activa. Una vez que procaspasa-8 se activa, la fase de ejecución de apoptosis se inicia. Esta fase es considerada la vía final de apoptosis. Caspasas de ejecución activan endonucleasas citoplasmáticas que degradan material nuclear y proteasas que degradan proteínas nucleares y citoesqueletos. Caspasas-3, caspasas-6 y caspasas-7 funcionan como efector caspasas que henden varios sustratos que incluyen citoqueratinas, PARP, la membrana plasmática del citoesqueleto proteína alfa fodrin, la proteína nuclear NuMA y otros que causan los cambios en morfología y bioquímica en las células apoptóticas. Estos tipos de receptores y su ligando desempeñan un papel importante en modelos apoptóticos como son la supresión periférica de las células T maduras al final de una respuesta inmune, la muerte de células diana (células infectadas por virus), la destrucción de células cancerosas mediada por células T citotóxicas y por natural killer, así como la eliminación de las células inmunes reactivas a tumores que expresan constitutivamente el ligando de Fas.7
Apoptosis mediada por receptores de muerte se puede inhibir por la proteína c-FLIP lo cual se ata a FADD y la caspasa-8 causando ineficaces (Elmore 2007).
• receptores de glutamato, de trombina y canales iónicos dependientes de voltaje: desempeñan una función fisiológica, pero su sobreactivación puede conducir también a la muerte. los receptores del aminoácido neurotransmisor glutamato participan en más del 80% de las sinapsis excitadoras del SNC y se han relacionado con los procesos que rodean a la memoria y a la transmisión nerviosa. Sin embargo, su sobreestimulación puede desencadenar la muerte neuronal —excitotoxicidad— descrita en los procesos como isquemia/reperfusión, infarto, esclerosis lateral amiotrófica o enfermedad de Parkinson.7
La vía extrínseca que se induce extracelularmente, mientras que la vía intrínseca se induce intracelularmente. La vía intrínseca de la apoptosis puede ser desencadenada por daño en el ADN, grandes aumentos en la concentración de calcio citosólico910 o estrés celular, así como un aumento en la generación de especies reactivas de oxígeno en la mitocondria.11 Esto activa la expresión del gen supresor de tumores p53, que a continuación, activa las proteínas pro-apoptóticas. PUMA y NOXA se expresan por el gen p53 y codifican para los dos miembros de la familia Bcl2 que gobiernan la permeabilización de la membrana mitocondrial externa, Bax y Bak. La expresión de estas proteínas provoca una translocación de la mitocondria, reduciendo la su membrana que resulta en la liberación de citocromo C y Apaf-1. Una vez que el citocromo C se une a Apaf-1 y procaspasa-9, se forma un apoptosoma. Este apoptosoma a continuación, activa la caspasa-9. Una vez que la caspasa-9 se activa, la mayor activación de otras caspasas, como las caspasas-3 y -7 permiten la digestión de los objetivos esenciales que afectan a la viabilidad celular.12
La activación de los segundos mensajeros (p 53 y Bcl2) suele conducir a la disfunción de las organelas citoplasmáticas, como la mitocondria y el retículo endoplásmico, o la regulación de la actividad de complejos enzimáticos como cinasas y fosfatasas que a su vez regulan la función de otras proteínas.7
Durante el procesamiento normal de señales tienen lugar aumentos transitorios de la [Ca2+] i . Sin embargo, incrementos aberrantes pueden producir daño celular y en algunos casos su muerte. En estos procesos el calcio puede activar enzimas como proteasas y lipasas, induciendo la producción de radicales libres, además de regular y potenciar la expresión génica al modular la actividad de factores de trasncripción. En condiciones fisiológicas, las células presentan un equilibrio entre la generación de radicales libres y los sistemas antioxidantes de defensa. En algunos procesos de muerte celular se ha descrito la ruptura de este equilibrio, observándose un aumento en la oxidación de proteí-nas con la formación de grupos carbonilo y peroxidación lipídica, habiéndose demostrado la existencia de una localización compartimentada de derivados carbonílicos libres a partir de lípidos, proteínas, hidratos de carbono y ácidos nucleicos (2,4- dinitrofenilhidracina).7
La translocación de la ceramida a la mitocondria provoca cambios iónicos entre la matriz mitocondrial y el citoplasma, produciendo un descenso del potencial transmembranal y la formación del poro de permeabilidad transitoria mitocondrial, conduciendo a la apoptosis. Los valores de ceramida pueden ser aumentados tanto por factores externos (radiación UV, agentes oxidantes), como a través de receptores de membrana (FasR y TNFR) o directamente por glucocorticoides.7
El aumento en los valores p53 conduce a la inducción en la transcripción de otros genes como p21/WAF1/Cip1, un inhibidor de proteínas cinasas reguladas por ciclinas, inhibiendo la entrada en fase S del ciclo celular. Como resultado la célula se detiene en la fase G1, la cual provee de una barrera cinética en la replicación de un genoma potencialmente dañado. Si la célula no puede reparar el daño genético, p53 induce la muerte celular por un mecanismo que se postula que puede estar mediado por aumentos en la síntesis de Bax, una proteína de la familia de Bcl-2 con propiedades proapoptóticas. un mal funcionamiento del gen p53 puede promover el desarrollo de tumores debido a la proliferación de células con una reparación del ADN de forma incompleta.7
Una vez que la célula recibe una señal de muerte, debe decidir si debe sobrevivir o desencadenar los procesos de muerte. En esta fase de decisión se ha situado a la mitocondria como organelo fundamental. Como uno de los acontecimientos principales se altera la permeabilidad de las membranas mitocondriales a causa de la formación de un complejo multiproteico que conduce a la liberación del contenido intramitocondrial como el citocromo C, el factor inductor de apoptosis y miembros de la familia de caspasas. otros acontecimientos desencadenados en la membrana son la alteración de la cadena transportadora de electrones, la perdida de potencial electroquímico y cambios en el ciclo metabólico de óxido/reducción.7
Cuando la célula va a morir, una serie de procesos bioquímicos que conducen a la degradación de proteínas y de la cromatina, se producen en su interior. Y de ello se encargan las proteasas implicadas en la muerte celular; las caspasas, las calpaínas, la granzima B y el complejo multiproteico denominado proteosoma.7
La activación de las caspasas se debe a estímulos tanto extracelulares como intracelulares. Estas hidrolizan secuencias específicas de tetrapéptidos que contienen un residuo aspartato. Entre sus sustratos se encuentran: elementos del citoesqueleto (actina, fodrina, proteína Tau y catenina), enzimas encargadas de reparar (PARP) o degradar (ADNasa) el ADN celular, factores de transcripción (retinoblastoma, HDM2), proteínas reguladoras (proteína cinasa C, fosfatasas 2A, cinasas de adhesión focal), así como miembros de la familia del oncogén Bcl-2 (Bid). Las calpaínas son cisteína proteasas que requieren Ca2+ para su traslocación hasta la membrana citoplasmática, rápida autólisis y activación. Entre sus sustratos se encuentran también factores de transcripción, oncogenes, proteínas de membrana y del citoesqueleto. Estas están sobreactivadas durante procesos excitotóxicos e isquémicos y en patologías como la enfermedad de Alzheimer.7
Referencias
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LA PINTURA ES CAPAZ DE MODIFICAR NUSTRA CONDUCTA
Hubo una época de la evolución de la humanidad, donde seis grupos de homínidos, vivían con cierta comodidad, y no tenían mas capacidad conductual que el resto de los animales con que convivian. Pero súbitamente, uno de estos grupos el Sapiens, nosotros, da un salto y se convierte en líder y manda a todos y cambia al mundo, se empieza a parecer a un Dios.
¿ Y esto porqué ocurre?
El homo sapiens gobierna el mundo, porque somos el único animal capaz de cooperar con agilidad en grupos numerosos, con objetivos comunes. La auténtica diferencia entre nosotros y los demás prehominidos y homínidos, es que podemos cooperar de forma efectiva, millones de seres humanos.
La imaginación común de los seres humanos. Puede pensar y convertir sus pensamientos en realidad. Este puede ser el axioma más grande en que está envuelto el hombre, el Sapiens Sapiens.
No hace mucho tiempo escuché una charola, de un médico pintor destierro. Se trataba de retratos de niños por pintores destacados y que pintaron en distintos tiempos.
Me gustó tanto la charla, que le dije
Las pinturas que me muestra, no son sido trazos y colores, que se convierten en movimiento y sobre todo tienen un sentimiento. Pero hay dos versiones de interpretación:
El pintor tenía la capacidad, de motivarme para interpretar unos trazos coloreados, ni más ni menos, que en movimiento y sentimiento. Era capaz de convertir lo puramente material y estático en algo con movimiento y sentimiento. Esto lo hacía el pintor, pero me convecia de ello el conferenciante.
Los humanos tenemos la capacidad de convertir nuestras ideas en realidad.
Eso nos ha hecho evolucionar.
La fuerza de la pintura es tan notable puede dirigir. Nuestros elementales órganos de los sentidos, ofrecen datos al cerebro para que los manipule y les convierta en la sublimidad de la belleza y sobre todo del sentimiento.
Por supuesto que está mediado por el entorno.
Viendo el cuadro del Greco en Toledo, “ El entierro del conde de Orgaz”, como un estado anímico previó, absolutamente norma. Y me puse a llorar y tuve que ocultarme tras una columna, para no dar espectáculo, aunque algunos pudieron verme”. Por supuesto que se acompañó de un estado emocional y por supuesto su cmpnente vegetativo, donde la confusión tomaba parte y me dejó unos minutos ligeramente ausente. Después, aunque pensé en el tema no me molestó demasiado demasiado.
Años más tarde repetir la visita, y no me pasó nada. Incluso me pregunte, porque ahora no y antes si.
Está claro, debía haber la primera vez un estimulo externo no perceptible por mi que me proporcionó una emoción, emoción no, no un sentimiento. Y la segunda vez esto no existía, el estimulo externo podía existir o no, pero sistema límbico no estaba para fiestas.
El pintor los hace participar de la materia y del espíritu, tiene capacidad, pero estoy seguro que no siempre puede manejarla, aunque cuando lo hace puede bajar Dios.
Pretender explicar la pintura sin el observador no lo admite la física cuántica. El observador modifica la reacción. La realidad no existe, no es sino aleatoria, algo que no dominamos
Los australopitecos (Australopithecus, del latín «australis», del sur, y del griego «πίθηκος» pithekos, mono) son un género extinto de primates homínidos que comprende siete especies. Las especies de este género habitaron en África desde hace algo más de 3,9 millones de años hasta hace unos 2 millones de años, del Zancliense (Pliocenoinferior) al Gelasiense (Pleistoceno inferior). La mayor novedad aportada por los australopitecos es que se desplazaban de manera bípeda. El tamaño de su cerebro era similar al de los grandes simios actuales. Vivían en las zonas tropicales de África, alimentándose de frutas y hojas. Existe consenso en que los australopitecos jugaron un papel esencial en la evolución humana al ser una de las especies de este género la que dio origen al género Homo en África hace unos 2 millones de años, el cual a su vez dio origen a las especies Homo habilis, H. ergastery finalmente al hombre moderno, H. sapiens sapiens.1
Reconstrucción de una hembra de Australopithecus afarensis y su cría.
Una rama de los australopitecos se separó de la que derivaría en Homo sapiens, produciendo al Paranthropus robustus del por ahora aceptado género Paranthropus.
LUCY” LA MADRE ANCESTRAL DE LA HUMANIDAD
Lucy es el nombre del esqueleto fosilizado casi completo de un homínido perteneciente a la especie Australopithecus afarensis, de 3,2 millones de años de antigüedad, descubierto por el estadounidense Donald Johanson el 24 de noviembre de 1974 a 159 km de Adís Abeba, Etiopía, África. Se trata del esqueleto de una hembra y que al parecer tuvo hijos.
Este articulo me gusta, porque aunque es seguro que es ficción en gran parte, tal como vemos las cosas en estos días, podía ser verdad al menos en parte y porque siempre delaxioma. El hombre puede convertir en relidad sus ideas
Es una revisión de datos de la red.
Teresa Sosa
Animación de un cráneo de Australopithecus hembra
El cerebro de la mayoría de especies de Australopithecus rondaba el 35 % (500cc) del tamaño del cerebro del hombre moderno. Eran en su mayoría pequeños y delgados, con una talla de 1,20 a 1,40 metros de estatura. Aunque presentaban muchas características consideradas primitivas, su locomoción era claramente bípeda.2 En algunas especies existía un marcado dimorfismo sexual, siendo el tamaño de los machos significativamente mayor que el de las hembras. Los homínidos modernos, en particular Homo sapiens, no muestran diferencias tan marcadas y muestran un bajo grado de dimorfismo, siendo los machos en promedio solo un 15 % más grandes que las hembras. En Australopithecus, sin embargo, los machos podían ser hasta un 50 % mayores. Algunos estudios indican que la diferencia podría ser menos marcada.3
Descubrimiento de Lucy. Lucy, el fósil que reescribió la historia de la evolución humana. Era el 24 de noviembre de 1974 cuando se hizo el descubrimiento, el paleoantropólogo Donald Johanson descubrió en Hadar, al noreste de Etiopía, el conjunto de restos fósiles de un australopiteco que vivió hace 3,2 millones de años …24 nov. 2015
Lucy es el esqueleto más famoso del mundo. Hace 41 años, un grupo de paleontólogos descubrió en Hadar, al noreste de Etiopía, el conjunto de restos fósiles de un australopiteco que vivió hace 3,2 millones de años. Era una hembra de 1,1 metros de altura y se trató del primer hallazgo de un humanoide en buen estado que logra explicar la relación entre los primates y los humanos.
No había una, sino varias especies de autralopithecus que ocupaban África hace cinco millones de años. Por las pistas que la arqueología ha ido recabando, muchos han cohabitado. Como se acumulan los fósiles, nuestro árbol familiar se complica y la evolución humana se convierte en un laberinto. Los nuevos análisis sugieren que nuestras famosas antepasadas no eran solo caminantes, sino que conservaban costumbres arborícolas.
El 24 de noviembre de 1974, a 159 km de Adís Abeba, Etiopía (África), el paleontólogo Don Johanson y el joven doctorando Tom Gray descubren el esqueleto casi completo de Lucy, el primer miembro reconociblemente humano del árbol genealógico de los primates.
Perteneciente a la especie Australopithecus afarensis, de 3,2 millones de años de antigüedad, se trata del esqueleto de una hembra de un metro de altura, 27 kilogramos de peso (en vida) y unos 20 años de edad. . A su fama también se agrega el descubrimiento de un esqueleto en un 40%, lo que es excepcional en la paleontología.
Lucy pertenecía a una especie bípeda (caminaba sobre dos patas, erguida), distinta al Homo sapiens debido a la proporción entre piernas y brazos. Además, la curvatura de sus manos es sustancialmente diferente a la de las nuestras y su pecho estaba estrechado hacia arriba.
En su especie, el cerebro era pequeño aunque si se compara con el conjunto de su cuerpo, tenía un tamaño considerable. Sus dientes eran muy grandes por lo que la cara sobresalía por delante del cráneo. El nombre Lucy proviene de la canción Lucy in the sky with diamonds del conjunto musical The Beatles, que estaba siendo escuchada por los miembros del grupo investigador la noche anterior al hallazgo.
En el mismo sitio, un año después, se hallaron restos pertenecientes a un mínimo de seis individuos, dos de ellos de niños de unos cinco años, pero el esqueleto más completo fue el de Lucy, de quien se encontraron un total de 52 huesos. Actualmente los restos de Lucy están guardados en una caja fuerte en Adis Abeba, capital de Etiopía.
Una cuestión en la que los científicos parecen no ponerse de acuerdo se refiere, precisamente, a su forma de locomoción. ¿Vivían exclusivamente en el suelo y caminaban como cualquiera de nosotros o repartían su tiempo entre dos mundos y seguían trepando a los árboles como los monos?
Investigadores británicos utilizaron un modelo robótico para analizar las huellas de Lucy y poder averiguar su forma de andar. Este demostró que caminaba de manera similar a la de los seres humanos, así lo destaca el estudio publicado en Royal Society.
El antropólogo John Kappelman dirigió el equipo científico que ha completado el escaneo de Lucy, cuyos restos incluyen cerca del 40 por ciento de su esqueleto, lo que lo hace el más viejo y completo de entre los fósiles humanos adultos de andar erguido.
Examinando la arquitectura interna de los huesos de Lucy, los científicos pudieron estudiar cómo su esqueleto soportaba sus movimientos y posturas, y compararla en esas cuestiones con los de los simios y humanos modernos.
Como Lucy es tan completa, ella es una de los pocos fósiles que permiten comparar cómo usaba sus brazos con respecto a cómo utilizaba sus piernas. Estos nuevos datos permitirán determinar si es válida o no la teoría de que se colgaba de las ramas mientras estaba en la copa de los árboles, pero cuando descendía a tierra caminaba erguida sobre sus extremidades traseras.
La culminación exitosa del escaneo de Lucy implica que ahora el espécimen está archivado de manera segura en formato digital, otra de las razones por las que se decidió acometer esta tarea. Estos escaneos garantizarán que las generaciones futuras se familiaricen con Lucy. Una Lucy virtual será capaz de visitar las aulas de los colegios de todo el planeta.
Aunque Lucy es pequeña en tamaño su contribución a la ciencia ha sido grande. Representa una especie bien diferenciada de ancestro humano, conocida como Australopithecus afarensis
En la excavación de un yacimiento situado en Etiopía que data de hace unos 3,4 millones de años en la misma zona donde vivía la famosa Lucy, los científicos han hallado fragmentos fósiles de un pie que no se corresponde con esta especie. Presenta características morfológicas más similares a las de los antiguos Ardipithecus ramidus, uno de los primeros homínidos que vivió hace 4,4 millones de años y que estaba adaptado tanto a caminar como a subir a los árboles, pero que, como el chimpancé, presentaba un hallux oponible y probablemente usaba sus pies más como un simio que como un humano moderno. Los expertos todavía desconocen cómo era esta criatura, ya que no han hallado dientes ni cráneos para determinarlo, pero es evidente que no corresponde a la misma especie de Lucy. El hallazgo parece indicar la existencia de una nueva rama ya extinta dentro del árbol evolutivo de los homínidos
INJERENCIAS
Según aclara el Diccionario panhispánico de dudas, todas las formas del verbo injerir, que quiere decir ‘introducir una cosa en otra’, así como el sustantivo injerencia se escriben con j y no deben confundirse con las formas del verbo ingerir, que significa ‘introducir por la boca comida, bebida o medicamentos’.
Siempre tenemos una razón, o siempre hicimos lo que debíamos , hablando se entiende la gente. Son algunas de las mentiras que nos rodean y confunden. Ninguna es verdad, al menos siempre. Si se las puede aceptar en ocaciones, pero están moduladas por un mundo lleno de datos
Le sorprendía a, Arthur Schopenhauer, la necesidad del ser humano por tener siempre razón y, y que los demás lo reconozcan, eso no existe las injerencias, no le permiten seguir, contaminan el resultado. Es la dialéctica clarificadora que nos llega desde Sócrates y Aristóteles
Comento una editorial de MÀRIUS CAROL 30/04/2018 23:38 | Actualizado a 01/05/2018 03:24 , cuenta en La Vanguardia. Se cumple medio siglo del Mayo del 68, que, según escribe Joaquín Estefanía en su libro Revoluciones (Galaxia Gutenberg), fue una manera de rebelarse contra el sistema en la que muchos de sus participantes despreciaban el poder: querían la palabra, no el poder. Un error que, a juicio de Estefanía, aprendieron pronto los indignados del siglo XXI. Pero a aquel movimiento en las calles de París, a aquellas barricadas en el Barrio Latino (“gozo de rebeldía justa”, lo calificó el intelectual mexicano Carlos Monsiváis), le debemos muchas novedades que se irían integrando en la vida cotidiana. El feminismo, el ecologismo, el respeto a las minorías, la libertad sexual, la libertad de oportunidades, el pacifismo, la lucha por los derechos civiles o la cogestión en las empresas estaban debajo de los adoquines con los que los estudiantes (y también no pocos trabajadores) combatieron en el corazón de la capital francesa.
En Francia se daban las condiciones para la revuelta: tras una década de prosperidad económica sin precedentes, había empezado un deterioro de la situación. Aquel 1968 comenzó con medio millón de parados y dos millones de obreros cobrando el salario mínimo. El general De Gaulle veía como su popularidad bajaba –ganó las elecciones con apuros ante François Mitterrand– y su autoritarismo era cuestionado por las nuevas generaciones. Los medios de comunicación pasaban a ser de masas y la sociedad de consumo disparaba las diferencias. Los Beatles, los Rolling Stones, Bob Dylan o Léo Ferré eran expresión de la protesta. Igual que filósofos como Wilhelm Reich, Herbert Marcuse o Louis Althusser.
Todo intervino en el cambio, o estamos predispuestos y preparados para cambiar, había alguien imaginaba que esto ocurriría.
No nos hemos enterado todavía que, todo se contamina , porque el número de injerencias es tan grande , que excepcionalmente usamos un solo parámetro en el diseño.
Me parece un descubrimiento encontrar que puedo convertir una idea en materia, y de hecho el mundo que tenemos se estableció como lo tenemos, cuando un homo, más listo que los demás vio que podía convencer. Y hacernos marchar por donde quisiera, eso sí sin tener en cuenta que nada va solo, y que nuestra mente se contamina involuntariammene de un entorno agresor y los resultados, ahí están: Eran Imprevisibles, siempre más complicados de lo que esperábamos, con unas consecuencias sociales, a veces terriblemente complicadas en su manejo.
La revolución industrial, trajo un mundo más cómodo, pero con injerencias, sobre todo a nivel médico, con contaminantes, patógenos de todo tipo que hacían inesperados los resultados y por supuesto en principio solo aprendimos a y la mayoría de las veces seguimos tratando el sintoma.
La aparición de enfermedades crónicas, no contagiosas , pero aun asi casi pandemias, que además no matan pero que nos mantienen en el medico cada día, sobre todo a los mayores.
De una manera especial me he dedicado a la patología de la columna vertebral. Y siempre me ha sorprendido su evolución y lo difícil de su solución. Duele cada vez que puede y nuestra conducta terapéutica se limita, a tratar el brote de dolor y a veces se benefician temporalmente de la cirugía.
Todos los humanos de nuestros tiempos, sufren alguna vez o muchas veces, dolor e impotencia funcional por problemas de columna o de artrosis en general. Da lo mismo toda articulación será afectada, es cuestión de tiempo.
Y la sufrían ya los Dinosauros hace 300 millones de años, y en los estudios raquídeos del hombre, las lesiones empiezan antes de la adolescencia, a partir de entonces, se ve un devenir de lesiones que destruyen sistemáticamente el disco articular en general o intervertebral en particular. Pero no es esto solo, al mismo tiempo aparece un tercio de la población que tiene alteraciones psíquicas, con el brote de artrosis o sin el. Y toda una sociedad que intenta convencer al paciente que puede hacer algo por sanarse. Porque las molestias psíquicas no son modificables, con voluntad y aprendizaje . Son tan quimicas como las demás lesiones de nuestro cuerpo en la enfermedad, y si no las conocemos y eliminamos, pues persisten y a poner paños calientes. “Por Ahora”.
Cuando vivimos necesitamos alimentos y expulsamos basuras y esta debe ser eliminada de manera eficaz, de no hacerlo se acumula, ensucian nuestro organismo y muchas veces provocan autoinmunidad, que es algo asi como autodestrucción .
Estamos mal hechos o no sabemos remediar las injerencias del medio.
¿Y para arreglarlo como?.
Pero el paradigma que estamos utilizando, no es lo suficientemente eficaz.
Por lo pronto pensar un poco, que como relata el Sr. Carol, cada vez que unos descontentos intenten sanar el mundo, con los medios mentales que disponemos, puede ocurrir que la cosa se contagie. No es diferente hablar de sociedad y de artrosis de la columna. Todo afecta a todo.
¿Puede ser la solución igual para todo, o tenemos que esperar un rato mas en adaptarnos al medio?
Pese a todos los métodos que utilizamos, el diagnóstico de esta enfermedad es fundamentalmente clínico. Su frecuencia y daño social invitan a posturas prácticas, y en consecuencia tenemos pocas salidas una vez que han aparecido las alteraciones del cartílago .
No tiene mucho sentido hacer un diagnóstico precoz en esta patología. Cuando aparece el dolor y la impotencia funcional ya no hay nada que hacer, sólo controlar el brote lo más pronto posible.
Siempre somos muy simples cuando enumerados la clínica de patología. Nos olvidamos del malestar general que produce, de los que destacan la ansiedad en mayor o menor grado. Este síntoma pese que todo el mundo que rodea al paciente, le invita a controlarse, esto lo más cruel que se le puede ofrecer.
Le duele, no puede moverse, no puede esforzarse, duerme mal y sobre todo tiene malestar y angustia o suele tenerla.
Con la aparición continúa de métodos quirúrgicos y conservadores, los resultados no son muy diferentes.
Desde que empieza en el adolescentes, empeora en el adulto y mejora algo en el mayor. El recorrido, se hace duro.
Su etiología es plural, pero ninguna de ellas es definitiva ni evitable. Algo en los últimos 300 millones años, está mutilando los cartílagos mamiferos y peces. Con nuestra mente actual, sólo podemos aplicar terapias sintomáticas y el sueño de reponer el cartílago. “no de repararlo”, porque no se ha inventado aun un método.
El diagnóstico precoz no sirve para nada, solo la terapia precoz y bien pensada puede ayudar. El próximo brote aparecerá cuando quiera.
Para colmo de datos existe un desequilibrio, entre las molestias y la organicidad. Aunque infrecuente algunos mayores tienen una columna radiológica bastante conservada. Pero eso no quiere decir que no tengan molestias. Menos frecuente es tener una alteración artrosica raquídea y no tener molestias.
El trabajo que menciono aproxima a esa disrrelacion que menciono.
S. Karger AG, Basel Michigan Head and Spine Institute,
Comparación de la severidad del dolor y el estado funcional de los adultos mayores sin síntomas espinales.
El objetivo fue de: comparar la severidad del dolor y el estado funcional de los adultos mayores con y sin síntomas espinales, y determinar qué factores están asociados con la calidad de vida en la estenosis espinal y los grupos de la ETB axial. Métodos: en 24 temas mayores de 55 años con estenosis espinal lumbar, 12 con ETB, y 12 sin síntomas espinales, obtenga el siguiente: severidad del dolor con la escala análoga visual de 10 centímetros (vas), prueba de la caminata de 15 minutos, distancia que camina de 7 días, dolor de espalda de Quebec Escala de incapacidad (QBPDS) y índice de discapacidad del dolor (PDI).
Resultados: las cuentas medias eran peores para el grupo de la estenosis, eran intermedio para el grupo de la ETB, y eran el mejor para el grupo asintomático. El análisis de varianza mostró que el dolor vas (p < 0,001), la prueba de 15 minutos a pie (p = 0,01), la caminata de 7 días (p = 0,02), la QBPDS (p < 0,001) y el PDI (p < 0,001) fueron diferentes entre al menos dos grupos. Todas las variables en el grupo de estenosis fueron peores que en el grupo asintomático, pero sólo el dolor vas, QBPDS y PDI en el grupo de la ETB fueron peores que en el grupo asintomático. En el grupo de la estenosis y de la ETB el QBPDS y el PDI fueron relacionados solamente con el dolor vas.
CONCLUSIÓN: los mayores con estenosis espinal y ETB tienen más invalidez que seniors asintomáticos. La prueba que caminaba de 15 minutos con el grupo de la estenosis era más lenta que con los seniors asintomáticos. Sin embargo, compensan para que su distancia que camina de siete días no sea como disminuida perceptiblemente.
La patología descomprensiva es posiblemente la que ofrece soluciones más duradera, junto a todos los analgesicos y itmaniobras de rehabilitación a nuest upro alcance.
Mientras tanto inentar buscar la explicación, de porque el cartilag articular no se adapta después de tanto tiempo en su evolución.
En el 2011, se descubrió en la ermita de Santa Clara, en el sur de España, en el Puerto de Santa Maria una necrópolis del siglo XVll. Tenia unas 300 tumbas y algunos de los esqueletos, habían muerto en la batalla de Trafalgar, pues algunos tienen insignias militares. La historia y la tradición popular cuenta que incluso meses después de la trágica batalla de Trafalgar, la marea devolvía cuerpos a las playas de El Puerto de Santa María y Rota, y que un marinero recogía él mismo los cuerpos que iba hallando y los trasladaba hasta la necrópolis..
El Ayuntamiento de la ciudad, me permitió ver unas 30 tumbas con esqueletos en buen estado. Me acompaño la antropóloga Dña. Esther López Rosendo, arqueóloga profesional encargada de la excavación que exquisitamente me ayudo y me dio todas las explicaciones que le pedí.
A la Artrosis raquiea, Baudin (1923) la llamó la osteoartritis Vertebral, (OA) y se ha convertido en un tormento para la humanidad, no respeta a nadie. Mi interés como neurocirujano, se centra en la columna vertebral que es la región que mejor conozco y la que mas claramente se encuentra en los esqueletos, posiblemente la enfermedad más antigua del mundo. La osteoartritis encontrada en los esqueletos de los vertebrados terrestres, se remontan a hace más de trescientos millones de años y desde entonces, estos estigmas de artrosis se han encontrado en todos los vertebrados incluido los peces, pero no se si en las aves. En los homínidos, los estigmas oseos de esta enfermedad se ven en todos los lugares del mundo, de los que yo he tenido ocacion personal de verlos en las momias egipcias y nubias y tambien se han encontrado en varios lugares de América en especial en el Perú y Norteamérica.
En el Museo de Ciencias Naturales de Londres, me pareció ver en la columna vertebral de un dinosaurio, signo de artrosis. Fue interesante tenerlo en cuenta para futuras visiones de esqueletos de animales vertebrados y efectivamente cuando en 1978 visité el museo del Cairo, en la sala de momias, todos los faraones mostraban una intensa artrosis de columna, visible en las radiografías que se localizaba encima del féretro que contenían las momias y que afecta a todas las vértebras de la columna vertebral y sobre todo las radiografías que corresponden a la momia de Tutankamón, que con menos de 20 años de vida, tenia ya una columna terriblemente afectada. Ya entonces pensé que se trataba de algún germen de las orillas del Nilo tales como La brucelosis, también llamada fiebre malta o fiebre ondulante. Fui así saltando y buscando esqueletos con artrosis vertebrales. En la Patagonia Argentina, concretamente en Río Gallegos, existe un museo esplendido y riquísimos en esqueletos de dinosaurios y me pareció esta vez , afirmar con claridad que los dinosaurios tienen artrosis muy evidente.
Cuando se desmonta en Jerez de la Frontera la Plaza del Arenal para instalar un aparcamiento de coches, se descubre una necrópolis musulmana del siglo XI, y se encuentran unos 300 cadáveres, enterrados de lado y mirando hacia la Meca y el numero de esqueletos afectados de artrosis raquídea casi llega a al 100/%.. Después de esto viene la amplia necrópolis del Puerto de Santa María posiblemente en los alrededores del siglo XVII y con numerosos esqueletos, muy bien conservados para la visión de la artrosis de su columna y prácticamente todos están intensamente afectados por artrosis preferentemente en su columna lumbar. La última visita buscando este tema fue en el museo de Ciencias Naturales de Viena donde de nuevo encontré artrosis en los Dinosaurios y una columna cervical de un hombre de Neandertal.
Que tenemos todos los seres que padecemos artrosis raquídea, por lo menos en los vertebrados, el cartílago articular es cartílago Hialino y es avascular, y siempre ha sido discutida su circulación sanguínea, recientemente se ha visto que no tiene circulación linfática y agunos autores entre los que me encuentro hemos cultivado en los disco extirpados quirurgicaente, germenes anaerobios de la piel. Cuando están degenerados y han perdido su anatomía, suelen tener, mas sangre, mas nervios y mas espesor que nunca, y tienen aunque discretos siempre signos inflamatorios, y han perdido totalmente su funcionalidad que intenta compensar con osteofitos Pierden espesor y el movimiento se hace merced al rozamiento de los platillos vertebrales primero y las superficies óseas de las vértebras después.
A partir de este momento, todo es una catástrofe, el dolor e impotencia funcional domina la vida. En vida es muy fácil el diagnostico de artrosis raquídea o de cualquier otra articulación, enfermo le duele, la columna, sobre todo lumbar y cervical y pocas veces la dorsal y porque además cuando se comprimen los nervios que van a los miembros superiores e inferiores, el dolor se irradia con caracteres a veces dramáticos, lo que se llama cervico-braquialgia o lumbo-ciatica.
Las pruebas de imágenes , Radiografías simples, Tomografía Axial y Resonancia Magnética, permiten una visión casi perfecta de la morfología del la artrosis y su evolución.
¿Como se ve esto en el esqueleto de un cadáver concretamente en los esqueletos de la necrópolis de Santa Clara ¿.
Lo que vemos en estos esqueletos son OA muy evolucionadas
Se deforman las vértebras, y se pegan unas a otras, y desaparece la altura intervertebral y se pierde la alineación de la columna.
Esto ocurre en toda la columna, pero sobre todo a nivel lumbar, cervical y menos en la región dorsal
Cuando seguimos a un enfermo afecto de dolores de columna vemos
Una sucesión de lesiones y deformaciones que terminan haciendo la columna difícil de reconocer y con gran parecido a lo que encontramos en los esqueletos.
Pese a que me parece muy sencillo ver la OA en cadáveres, no lo debe ser tanto, porque veo en la literatura escasas publicaciones sobre el tema, y alguna de ellas muy erradas.
Y que produce esta terrible enfermedad.
Pese a lo evolucionado de las ciencias, no lo sabemos.
Mi opinión personal es que se trata de una enfermedad autoinmunitaria, de muchos años de evolución y que un cartílago es el blanco de la autodestrucción en animales. Algo falla en la evolución y la consecuencia es el acumulo de detritus y de reparación y se llega a la autodetruccion, es una “maldicion para el universo”
A nivel experimental en animales reproducimos estas lesiones de dos formas. Inmovilizando una articulación o moviéndola de manera intensa. Estas circunstancias no se dan en el humano y si pueden agravar un daño preexistente..
Es muy posible y esta es mi opinión, que desde muy jóvenes seamos afectados por germenes varios, que llegan al disco intervertebral desde varios caminos, piel, estomago, aparato urinario y un largo etc, matan a los cóndrocitos del tejido cartilaginoso productores del disco intervertebral, Estos dejan de segregar el colágeno y los proteoglicanos y dejan de retener el agua que actúa de almohadilla. Dificultan el movimiento hasta la inutilidad, y el dolor es creciente e inutilizante.
Todas las cicatrices que como intento de reparación del propio disco, el aumento de los nervios y vasos que encontramos así como los osteofitos reactivos, se han formado en fases sucesivas, posiblemente por el ataque sucesivo de gérmenes no siempre el mismo y por la reacción de nuestro organismo al intentar reparar los daños, lo que se llama inflamación y porque el cartílago hialino tiene dificultades para liberarse de los detritus, no tienen buen drenaje linfático, y hace muchos esfuerzos, y seguramente muchas coasas mas. Esta afectación de los cartílagos intervertebrales desde los dinosaurios hasta nuestros dias. Millones de años, cumple el patrón de una iinflamacion crónica, autoagresiva. .
Todo tiene dos expresiones clinicas, dolor y dificultad en el movimiento. Personalmente he cultivado en siete discos obtenidos al operar hernias de discos, gérmenes anaerobios de la piel sobre todo Propionebacterium Acne. Pero es muy posible que este germen sea solo un uno de los que afectan en la artrosis
No se cura y actuamos solo sobre los síntomas, cuando aparecen los dolores, ya no hay nada definitivo que hacer, solo mitigar el dolor. La cirugía es solo de descompresión y fijación.
MI LIBRE ALBEDRÍO .
Este tema me ha encantado siempre pero nunca he creído que el hombre tenga libertad, salvo a ratos.
Mi punto de referencia soy yo, que he hecho lo que he podido, cuando he podido, pero no cuando no he podido y me atreví a decir, “ hice lo que crería y nunca estuve seguro de lo que debía”.
Hace unos días, al cumplirse los 70 años de la fundación de Neurocirugía Española, se celebró una espléndida sección en la real Academia de Medicina en Madrid. Me sorprendió la ilusión que mis compañeros y amigos de muchos años, sentían por haber participado en la creación de esta disciplina médica. Y no me parece mentira, sólo que exageraron la nota. Es verdad que el esfuerzo fue desmedido, mucho trabajo, mucho dolor, y una disciplina insoportable.
Todo el mundo era muy feliz, o casi todos, se trataba de médicos egregios y con pedigrí importante. Vamos, respiraban sabiduría, que, junto a la magnitud del edificio, invitada a la grandeza.
La libertad de nuestra actuación estaba siempre en nuestras manos, y yo nunca lo vi así. Lo que no existe hay que investigarlo y la mayoría de las veces, los resultados no traen la verdad. La verdad que yo encontré, apareció después de muchos esfuerzos, de mucho repetir, de mucha controversias y “ de insistir”. “TRY IT AGAIN
”
Para aprender hay que tener un cerebro sano, por lo menos a ratos. Y esto es infrecuente, pasajero y subjetivos e imprescindible.
Permítanme que juegue un poco a contar lo que es el libre albedrío.
Para empezar hablemos del libro de Joaquín Fuster (Barcelona, 1930) lleva décadas investigando el cerebro, Neurociencia en la Universidad de California , y en su libro Cerebro y Libertad, analiza la libertad, la organización de la memoria o la neuroeconomía.
El libre albedrío, no es otra cosa sino la capacidad de elegir entre posibles acciones o formas de lenguaje. Esa capacidad define lo que yo entiendo como libertad. Hay libertad para hacer esto o aquello y libertad de la supresión de lo malo, de lo que no quiero. En ambos casos se trata de una elección, incluida la opción de no hacer nada. Esta capacidad de decidir, esta libertad, está sobre todo en la corteza cerebral, la parte del cerebro que más finamente nos ajusta al medio.
Le hago mentalmente una pregunta ¿y esto como se consigue?.
Le preguntaría al Dr Fuster, en qué parte del cerebro y sus redes, está mi libertad para elegir acertadamente y con un esfuerzo soportable. No quiero morir en el intento. “el trabajo es un castigo bíblico”.
Mi revisión de la historia científica, a la yo llego, ésta sedimentada, por sabios, o personas en general, que durante muchos años no vieron lo que tenían al lado , mientras que otros con un campo de visión más grande y mucha casualidad, un día lo vieron y entonces dieron el campanazo, eso si con la critica terrible de los que no habían tenido éxito en la búsqueda, y posiblemente el trabajo no les sirvió para nada solo para envidiar. Ponerle el nombre de sabios o parecidos no arregla nada, quiero sustituir, la suerte y secuaces similares por la pregunta; “ porque somos tan torpes”, como no puedo encontrar con facilidad lo que necesito, para ser feliz, y entiendo por tal, “ no tener dolor ni malestar interior”.
Hay muchos factores que determinan nuestras decisiones. Muchos vienen del interior, como los impulsos biológicos, pero otros vienen de la memoria, de nuestra historia, de lo que Ortega llamaba la circunstancia, que no sólo incluye mi memoria sino la memoria filética, de la evolución. La libertad no se puede comprender sin el círculo percepción y acción. La relación constante con el mundo externo, a través de la criba de la memoria filial, es la circunstancia. La razón vital de Ortega se basaba en una lucha constante entre el destino y la necesidad. Esta libertad de elegir nos permite formar e inventar el futuro, el de cercano y el lejano, pero es una libertad predeterminada. Yo creo en el determinismo blando que decía William James, es decir, que soy consciente de que muchas cosas que elijo vienen en los genes, en mi historia, en mis experiencias pasadas que determinan que haga esto. Más de lo mismo, estoy envuelto en mensaje de los genes y del mundo que me rodea. Genotipo y fenotipo, ambos jugando eternamente, pero no solo bajo mi conciencia sino, con un orden aleatorio que yo no conozco ni manejo. Pero por favor no me culpen y no me castiguen por ello, lo he visto siempre asi.
Fuste en el prefacio de su libro. Cerebro y Libertad: En, la charla en que participó en Paris sobre “la libertad y el ejecutivo del cerebro” “Liberté et lËxecutif du Cerveau”, Dijo: “el albedrio humano es un fenómeno de la capacidad del cerebro para escoger, racionalmente o no, entre diversas acciones posibles. Y aquí cabe todo.
Un artículo aparecido hoy en la vanguardia de JOSEP CORBELLA, Barcelona, me llama la atención porque toca el tema de forma simple y racional
La temperatura de la felicidad es de 25 grados a mediodía y 10 por la noche
Una investigación revela las relaciones entre la meteorología y el estado de ánimo
27/04/2018
El estado de ánimo en el conjunto de una población es óptimo cuando la temperatura máxima diurna se sitúa alrededor de 25 grados, la mínima nocturna alrededor de 10, y además no llueve, la humedad es moderada y hay pocas nubes en el cielo.
Es la conclusión a la que ha llegado una investigación que ha analizado 2.400 millones de posts de Facebook y 1.100 millones de tuits sobre un periodo de ocho años, lo que la convierte en la investigación más amplia que se ha realizado sobre la relación entre meteorología y estado de ánimo. Los investigadores han relacionado palabras y expresiones que reflejan emociones positivas y negativas (como “contento” o “triste”) y las han relacionado con la situación meteorológica del lugar desde el que se envió cada mensaje.
Los resultados, presentados esta semana en la revista Plos One, detectan una relación significativa entre la meteorología y las emociones expresadas en las diferentes redes sociales.
La variable que más influye es la temperatura. La máxima frecuencia de expresiones positivas, y la mínima de expresiones negativas, se registra cuando la temperatura máxima diaria se sitúa en la franja de 20 a 30 grados. A medida que el valor se aleja de esta franja, tanto por encima de los 30 como por debajo de los 20, desaparece el buen humor de notas y tuits y aumentan las expresiones de malestar.
La variable que más influye en el estado de ánimo es la temperatura.
Además de mediodías cálidos, la mayoría de personas agradecen que las noches sean frescas: escriben mensajes más positivos cuando la diferencia entre la temperatura máxima y la mínima alcanza los 15 grados. “Pensamos que puede estar relacionado con los efectos negativos sobre el sueño de las temperaturas nocturnas elevadas”, señala por correo electrónico Nick Obradovich, investigador del Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT) y coautor del estudio.
Después de la temperatura, la segunda variable meteorológica que más influye en el bienestar es la lluvia. “El efecto es bastante lineal –explica Obradovich–. Cuanta más cantidad de precipitación, peores sentimientos”.
Se ha detectado también una correlación del bienestar con la humedad y con la nubosidad, informa Esteban Moro, investigador del MIT y de la Universidad Carlos III de Madrid y coautor del estudio. Así, las expresiones de mal humor aumentan y las de buen humor se reducen cuando la humedad ambiental se sitúa por encima del 80%. Las mismas tendencias se observan con cielos muy cubiertos, mientras que los días soleados con cielos despejados se asocian a mensajes más positivos.
“Se ha detectado también una correlación del bienestar con la humedad y con la nubosidad”
Esteban Moro investigador del MIT y de la Universidad Carlos III de Madrid Estos efectos se han observado incluso cuando se retiran de la muestra analizada todos los mensajes que contienen palabras relacionadas con la meteorología.
Los investigadores concluyen en Plos One que “condiciones meteorológicas no ideales están relacionadas con sentimientos más negativos”.
San Sebastián. (Javier Etxezarreta / EFE) Aunque la investigación se ha basado en mensajes enviados desde Estados Unidos, Obradovich y Moro consideran que los resultados son extrapolables a España, que se encuentra en las mismas latitudes que el centro de EE.UU.
Los datos reflejan las preferencias del conjunto de la población que escribe tuits y notas, no las de cada persona. Un estudio anterior realizado en Holanda identificó cuatro perfiles principales de personas en su relación con la meteorología: las que se sienten mejor cuando llega el calor; las que se sienten peor con el calor; las que se sienten mal con la lluvia, gráficamente llamadas rain haters (es decir, odiadoras de lluvia); y las indiferentes.
El clima por lo menos, es capaz de modular el talante “ estado de ánimo”.
¿Y qué hago yo con esto?. Como consulto y controló la parte de mi sistema nervioso vegetativo “mi homeostasis”, y salir de este entuerto.
Me llama profundamente la atención el manejo tan sorprendente de la obtención de datos, muchos conocimientos para mucha gente. “big-data pero también el big-control” .
Por supuesto las injerencias que esto trae consigo, nos van a dar todos los disgustos del mundo. Y además sin tener soluciones para ello. Pero el miedo no es el sistema de control.
Simplemente “esperar y ver Wait and see”
Cuando tenga más cosas que contaros, lo hare pero sin la promesa del éxito.
EL SINNDROME DE LA RESIGNACION
Antonio Damasio en su libro “El Error de Descartes” , dice
Empecé a escribir este libro para proponer que la razón puede no ser tan pura como muchos suponemos (o deseamos); que emociones y sentimientos quizás no son para nada intrusos en el bastión racional: que acaso estén enmarañados en sus redes para mal para bien. Las estrategias racionales del ser humano, maduradas a lo largo de la evolución (y plasmadas en el individuo), no se habrían desarrollado sin los mecanismos de regulación biológica, de los que son destacada expresión las emociones y los sentimientos. Se fundaba para ello en un solo caso clínico aunque, recaía sobre una amplia experiencia de él y su mujer como neurólogos. A partir del análisis de un célebre caso del siglo pasado, el de Phineas Gage, cuya conducta reveló por vez primera una conexión entre la racionalidad y un daño específico en el cerebro, y sugirió, que la razón humana no depende de un centro único, sino de distintos sistemas cerebrales que operan en concierto, en múltiples planos de organización neuronal. Desde las capas corticales prefrontales hasta el hipotálamo y el tallo cerebral, diversos centros cerebrales, de «alto nivel» y de «bajo nivel», cooperan en la fábrica de la razón.
Fantástico como frase, hace falta saber si esto es verdad y porque continuamos la duda.
Al mismo tiempo que el episodio Phineas Gage, los neurólogos Paul Broca en Francia, y Carl Wernicke en Alemania, llamaron la atención de la comunidad médica con sus estudios de pacientes neurológicamente lesionados. Ambos, cada uno por su lado, postularon que el daño en zonas específicas del cerebro causaba el trastorno del lenguaje que se denominó afasia. l Pensaban que las contusiones revelaban la existencia de soportes neurales para dos aspectos distintos del proceso del habla en la gente normal.
Hanna Damasio con la cooperación de Albert Galaburda, neurólogo de la Facultad de Medicina de Harvard, que fue al Warren Medical Museum y fotografió cuidosamente la caja craneana de Gage desde diversos ángulos y midió la distancia entre las zonas óseas deterioradas y una diversidad de hitos óseos estándar. Y dedujo que el daño fue más extenso en el hemisferio izquierdo que en el derecho, y en la parte anterior que en la zona posterior del conjunto de la zona frontal. La lesión comprometió las capas corticales prefrontales, en las superficies ventrales e internas de ambos hemisferios, preservando los aspectos laterales, o externos, de las capas corticales prefrontales. Pero la reconstrucción de Gage reveló que ciertas zonas, que se consideran vitales para otros aspectos de la función neuropsicológica, no habían sido dañadas. Las capas corticales de la zona externa lateral del lóbulo frontal, por ejemplo, cuyo deterioro disminuye la capacidad de atención, de cálculo, o de cambio apropiado de un estímulo a otro, estaban intactas.
Un nuevo paciente fue visto por Damásio y parecía reunir condiciones mas observables , se trataba de un paciente había sufrido un cambio completo de su personalidad. Elliot, como llamaré al sujeto, tenía entonces unos treinta años. l Incapaz de conservar un trabajo, vivía con un hermano; el tema urgente era que se le negaba una pensión por incapacidad.
Elliot parecía un individuo inteligente, diestro y físicamente apto, que sólo debía entrar en razón y volver a trabajar. Varios profesionales habían informado que sus facultades mentales estaban intactas e insinuado que Elliot era un haragán o, en el peor de los casos, un comediante.
A Damásio le impresionó Elliot impresionó como un tipo encantador, amable y algo misterioso, muy controlado emocionalmente. Era respetuoso y diplomático, aunque le traicionada una sonrisa irónica que suponía alguna sabiduría superior y un reírse de su interlocutor.
Era un hombre extraordinario, que conocía bien lo que sucedía en el mundo y recordaba nombres y fechas; discutía de asuntos políticos con el buen humor que frecuentemente merecen, y parecía entender de economía; su conocimiento del área empresarial en que había trabajado era muy bueno. Sus habilidades estaban intactas y la memoria de su vida anterior era impecable.
Fuertes dolores de cabeza aparecieron y pronto le fue dificil concentrarse. A medida que empeoraba su condición, pareció ir perdiendo su sentido de la responsabilidad y otros le debían completar el trabajo.
Sufría un meningioma quístico frontal grande y crecía con rapidez. Tenía el tamaño de una naranja pequeña. Que al ir creciendo. comprimía hacia arriba los lóbulos frontales.
La operación permitió de un tumor y por supuesto, el tejio cerebral frontal que rodeaba tal tumor, “fue lesionado” como pasa siempre . El prognosis en cuenta a la vida fue excelente. Los cambios, que empezaron durante su convalecencia, asombraron a sus familiares y amigos. Si bien la destreza y la capacidad de Elliot para moverse sin trabas y hablar correctamente estaban intactas.
Pero una serie de alteraciones Veamos su rutina cotidiana: había que insistirle para que se levantara y se fuera a trabajar. Una vez en su empleo, era incapaz de administrar correctamente su tiempo; no se le podía confiar un programa: cuando había que interrumpir el trabajo y pasar a otra tarea, seguía insistiendo y parecía perder de vista el objetivo principal. O interrumpía la actividad que estaba desarrollando, para concentrarse en otra cosa que le parecía más interesante en ese momento. Supongamos una tarea que implique la lectura y clasificación de los documentos de un cliente determinado. Elliot leía y entendía perfectamente el archivo, y por cierto sabía clasificar de manera adecuada los documentos atendiendo a la similitud o disparidad de su contenido. El problema era que frecuentemente dejaba de lado la selección para interesarse durante todo el día en la lectura de uno de los documentos, lo que hacía con gran atención, cuidado e inteligencia. O bien se pasaba una tarde entera deliberando sobre el método de clasificación más adecuado. ¿Debían ordenarse por fecha, tamaño, pertinencia con el caso u otra consideración especial? El flujo de trabajo se interrumpía y se podría decir que Elliot hacía demasiado bien su tarea puntual, en detrimento del propósito general; su conducta era irracional respecto al trabajo general —principal prioridad—, en tanto que en marcos más pequeños, los relativos a deberes secundarios, se conducía de modo innecesariamente detallista.
Sobrevivían sus conocimientos básicos, y estaba capacitado para cumplir distintas tareas tan bien como antes. Pero no se le podía confiar que desarrollara una labor precisa cuando se le pedía que lo hiciera. Comprensiblemente, después que varias admoniciones de colegas y superiores cayeran en el vacío, fue despedido. Siguieron otros trabajos; y otros despidos. La vida de Elliot latía ahora con un ritmo diferente.
Al no estar ya sujeto a un empleo regular, Elliot se entregó a nuevos pasatiempos y aventuras comerciales. Desarrolló hábitos de coleccionista, lo que no es malo en sí mismo; pero muy poco práctico si se recopila basura. Sus nuevos negocios incluían desde la construcción de casas hasta la administración de inversiones. En una de sus empresas se asoció con un individuo de pésima reputación, No hizo caso de las advertencias de sus amigos y el episodio terminó en bancarrota. En esa funesta aventura había invertido todos sus ahorros; los perdió. Resultaba incomprensible que una persona de los conocimientos de Elliot tomara decisiones comerciales y financieras tan equivocadas.
Este pacientes aparentemente inteligente y no siendo estúpido ni ignorante, obraba con frecuencia como si lo fuera. No podía actuar como un ser social efectivo
La tomografía computarizada y la resonancia magnética practicadas en Elliot revelaron que ambos lóbulos frontales habían sufrido, y que el daño era mucho más pronunciado en el derecho que en el izquierdo. De hecho, la superficie externa del lóbulo frontal izquierdo estaba incólume, y el deterioro en esa región se circunscribía a los sectores orbitales y mediales. Los mismos sectores estaban lesionados en el lado derecho, pero además estaba destruido el elemento central (materia blanca bajo la corteza cerebral) del lóbulo frontal. Debido al destrozo, gran parte de las capas corticales frontaleS no eran viables funcionalmente.
Las regiones temporal, parietal y occipital de ambos hemisferios estaban intactas; lo mismo puede decirse de los vastos núcleos subcorticales de materia gris, los ganglios basales y el tálamo. El daño se limitaba a las capas corticales prefrontales. Igual que en Gage, los sectores ventromediales de esas capas corticales habían sufrido la destrucción más intensa. Las lesiones del cerebro de Elliot eran sin embargo más extensas en el lado derecho que en el izquierdo.
Podríamos pensar que la masa cerebral destruida fue pequeña; una gran porción quedó incólume. Sin embargo, la amplitud del daño suele no ser lo más importante cuando se consideran las consecuencias de una lesión cerebral. El cerebro no es un amontonamiento de neuronas que hacen siempreste buen hombre.e lo mismo estén donde estén. Las estructuras destruidas en Gage y Elliot fueron precisamente las que requiere el razonamiento que culmina en la toma de decisiones.
Durante 55 años he sido neurocirujano y he visto y operado a muchos enfermos con patología de esta región, aunque rara vez con un perfil tan neto como l los trastornos de conducta que presentaba Elliot, Lo mas frecuente en pacientes con patologia de esta región, era una indiferencia afectiva. Les importaba todo un rabano, ni siquiera solian sentirse enfermos. Era frecuente que a la preggunta. ¿ como se encuentra¿ contestaran “estoy bien.”
Está claro que desde que conocí el tema me he preocupado marcadamente de estos pacientes. Sobre todo cuando en mi tesis doctoral sobre crío talamotomias de los núcleos talamicos intralaminares, descubrí que un número de alrededor del 10% pacientes, quedaban indiferentes al dolor, aunque repetían “que el dolor persistía” pero que no les importa. Tenían indiferencia al dolor, y esto ha sido demostrado jepetidas veces, no sólo por lesiones del talamo, sino también de otras estructuras mediales como el Cingulo Rostral.
Lo que más llamó la atención de los que nos dedicamos a esta patología, era la posibilidad de una lesión no traumática, física o psíquica, pudiera lesionar los lobulos frontales y ser responsable de parte de la patología psiquiátrica que estamos viendo claramente aumentar. Un tercio de nuestra población y al aumentar los factores inflamatorios, sobre todo factores de la familia de necrosis tumoral ( FNT ), estén aumentados. Esto explicaría gran parte de las enfermedades psíquicas en nuestro tiempo, donde el número de patógenos de todo tipo que nos asaltan alcanzan proporciones incontables.
Los artículos científicos de la vanguardia siempre me impresionan. Hoy tengo el placer de leer un artículo sobre el efecto secundarios de las migraciones . Las preside Una imagen del World Press Photo que muestra la extraña apatía que sufren refugiados en Suecia y lo escribe ANA MACPHERSON, Barcelona 25/04/2018 00:27 | Actualizado a 25/04/2018 10:25
El World Press Photo de este año ¬seleccionó entre las mejores imágenes publicadas la de dos adolesc¬entes alimentadas por sonda y dormidas en uncentro de refugiados de Suecia. Djeneta y su her¬mana Ibadeta muestran en la foto de Magnus Wennman un estado catatónico que a veces dura años, a veces meses, y que como ellas ¬sufren unos cientos de adolescentes y niños de familias refugiadas en Suecia.
Le llaman síndrome de resignación y sólo se ha definido y contabilizado en Suecia. No en Alemania, donde las cifras de refugiados son más parecidas. Ni en ningún otro país europeo. Y no entienden todavía por qué. “¿Síndrome de qué?”, es la respuesta más frecuente cuando se pregunta por esta dolencia a los responsables de psiquiatría de grandes hospitales catalanes.
A nadie le suena.
El mayor punto en común entre los varios cientos de casos que se han registrado en Suecia desde el 2004 es ser refugiado procedente de países de la antigua URSS y de los Balcanes, sobre todo. También haber vivido una situación muy dura y tener en el aire el permiso de residencia después de haber llegado hasta allí.
Según describe el neurólogo infantil Karl Sallin en un trabajo publicado hace un par de años, al principio hay ansiedad, estado depresivo, sueño alterado, aislamiento social. Luego, el deterioro: dejan de hablar, de participar en las actividades habituales y se aprecian fallos de comunicación no verbal. La tercera fase es una larga lista de síntomas mucho más graves que van de la falta de respuesta a la incontinencia, temperatura elevada. No comen y necesitan una sonda, no reaccionan al dolor, hipotonía …
La desconexión aparece sobre todo cuando la familia puede ser expulsada
Se les ha llamado de forma muy diversas. Al principio se lo conoció como una apatía extrema. Luego, catatonia. Días, semanas, meses. Algunas veces años. “Recuerda a síndromes descritos durante las guerras, el del soldado por ejemplo, una repentina ceguera o incluso una paralización de parte del cuerpo justo antes de que pudiera ser enviado a la trinchera; pero los síntomas duraban horas, no meses”, explica Víctor Pérez, responsable de psiquiatría en el hospital del Mar. “También hace pensar en una indefensión aprendida”, apunta Ingeborg Porcar, directora técnica del Centre de Crisis de Barcelona (CCdB) de la Universitat Autònoma.
Y como siempre se atribuye a reacciones individuales y voluntarias .
Es una no reacción, una pasividad absoluta por un daño ante el convencimiento de que no hay nada que hacer para evitarlo.
Y siempre encontramos algún experimento , tanto animal como humano, donde el sufridor, siempre tenia una voluntad. Habían aprendido que no había nada que hacer. “Hemos atendido y estudiado más de 2.000 casos a lo largo de más de treinta años trabajando con inmigrantes y refugiados y tampoco lo hemos visto”, añade Joseba Achotegui, experto en psiquiatría transcultural y quien describió el síndrome de Ulises. “Lo que sí que he visto son cuadros de tipo agorafóbico (no querer salir de casa) en menores que han vivido situaciones extremas. Expresa un temor a separarse de los padres, miedo a que si salen de casa pueden no volver a verlos. Esto se ve sobre todo si han estado tiempo separados de ellos. Pero son cuadros que van remitiendo y son en general de buen pronóstico”, añade el experto.
En los casos de Suecia, que en su soledad clínica llegó a redactar una guía médica sobre el síndrome, a veces ese dejar de hablar y dejar de comer es absoluto y repentino y suele ir asociado a la constancia de que no habrá papeles y, por lo tanto, la familia huida y refugiada será expulsada.
Algunos equipos asistenciales ofrecen a estos jóvenes catatónicos un tratamiento basado en devolverles la seguridad por todos los medios posibles, al margen del permiso de residencia de la familia. Les separan de ellos, no se habla del tema en su presencia y se les hace vivir como si no estuvieran en esa máxima apatía: hay que vestirse de día y ponerse pijama de noche, salir y entrar aunque sea en silla de rueda, hablarles, escuchar música, incluso dibujar acompañando la mano por parte de quienes les atienden, un poco de Coca-cola en los labios, les llevan a la cocina para que huelan comida… Todo lo que pueda mantener viva la normalidad a la espera de que vuelvan por sí solos a ella.
Para recuperarles simulan todo lo normal de la vida a la espera de que ‘vuelvan’
Las experiencias de recuperación son muy diversas. En el trabajo que resume el síndrome publicado por Karl Sallin y otros en el 2016 se establecía en ocho años la recuperación y decían que no era posible decir con seguridad que esta fuera absoluta.
El misterio de la resignación de estos niños y niñas y adolescentes de entre 8 y 15 años con este síndrome, que no se extiende a los mayores, creen sus médicos que tiene su punto de inicio en el trauma sufrido y en la propia cultura. Hábitos sociales que no facilitan la expresión de las emociones y ante eso no cabe más que el bloqueo total. Enfermar es, en cambio, algo aceptable en el entorno sueco (las familias con un niño enfermo podían quedarse hasta hace poco).
Esa aceptabilidad podría ser en parte responsable de que se vean casos en Suecia y no en otros ¬países con otras reglas para los ¬niños enfermos, en opinión, -expresada en la BBC, del principal investigador del síndrome, el neurólogo Sallin.
El año pasado se anotaron otros 60 casos graves. La cifra va disminuyendo. Prácticamente no hay casos entre los niños que han llegado sin sus mayores. Como si no pudieran permitirse enfermar porque nadie se iba a ocupar de su desconexión. Tampoco había casos registrados entre asiáticos ni africanos.
Cuando empecé este artículo sobre las patologías, traumática y tumoral de Gage y Elliot, donde la lesión de los lóbulos frontales reproducían cuadros psiquiátricos puros, pensé que las respuesta clínicas del paciente, era iguales o al menos parecidas a las producida por conflictos sociales, como las de los emigrantes. No hace falta un traumatismo, ni un tumor, solo uno o varios disgustos consistentes.
Esto explica algo mas del tema y su amplitud.