Enriquerubio.net El blog del Dr. Enrique Rubio

28 octubre 2019

CUIDADO CON LOS DELIRIOS EN LOS MAYORES

Filed under: depresion demencias,General,VEJEZ — Enrique Rubio @ 20:58

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Una de las complicaciones mas dramáticas y frecuentes en las personas mayores, es la aparición durante su tratamiento y menos veces de manera espontánea, de un cuadro que se le llama DELIRIO y aparece en el curso de tratamientos médicos y quirurgicos o intercalado en una enfermedad infecciosa.
Pese a ser muy común este cuadro siempre impresiona, porque tras un tratamiento medico o quirúrgico que parece banal y durante el cual no ha habido problemas, aparece un drama que casi siempre se caracteriza por agitación, perdida de la autenticidad, manías persecutorias, alucinaciones, que asusta a la familia y también al personal sanitario
Un porcentaje que supera al 50% de las personas que sobrepasan los 60 años, y que están ingresadas en hospitales para ser sometido a intervenciones quirúrgicas, o tratados médicamente o victimas de un TCE, sufren un cuadro severo de delirio que es un síndrome neuropsiquiátrico con las características de perdida de la atención y una disfunción cognitiva global. Su etiología es variada y multifactorial y con frecuencia tienen un substrato de enfermedad aguda, complicaciones medicas e intoxicaciones
Una de las características más llamativas es la brusquedad de su aparición y con frecuencia la familia se queja de no haber sido advertida de esta posibilidad.
Soy neurocirujano jubilado, pero es excepcional el día que algún amigo, no me consulta su problema o el de su familia o amigo.
Esta vez un buen amigo mío l, me consultas de su Padre hospitalizado en Francia, por una cirugía poco importante, desde hace un mes,
Como suelen hacer estos enfermos, alternan períodos de agitación, con otros de profunda sedación. Esto le paso de igual forma un año antes, tras otra cirugía similar y tampoco los médicos pudieron diagnosticar la etiología de la crisis y no sabe como se solucionó el problema.
Aunque no es fiable como lo cuenta el hijo que esta muy angustiado, parece que los médicos no le dan un diagnostico.
Yo le digo que me parece un cuadro de delirio del anciano y le envió un artículo que tengo publicado sobre el tema. En el que recomiendo le suministren, inhibidores de los receptores de la dopamina. Los médicos le hicieron caso y acabo de hablar con su hijo tres días más tarde y el paciente está lucido y colaborador y claramente mejor. Y toda las pruebas que le han hecho son negativas.
¿Porque escribo esto ¿
El delirio del anciano es muy frecuente y confunde al personal sanitario con frecuencia y es curable en la mayor parte de los casos.
Ocurre en los ancianos, que están invadidos por múltiples procesos de paraicion súbita y de etiologia vascular muy frecuente. Y esto motiva el diagnóstico se demore. El
El delirio es un síndrome muy frecuente caracterizado por inatención y alteración de las funciones cognitivas. El origen de la palabra delirio es antiguo y ya en el siglo I de nuestra era se describe como un desorden mental que ocurre en la fiebre o en los TCE. A partir de entonces se le denomina de formas variadas y es motivo de confusión por lo variado de la etiología del síndrome y porque casi siempre es inesperado y añadido a un enfermo que antes de la cirugía, o medicación desencadenante, estaba aceptablemente bien.
A este síndrome se le ha denominado de formas varias.
Estado confuncional agudo. Sindrome cerebral agudo. Insuficiencia cerebral aguda y encefalopatía toxico metabólica. Aunque la palabra delirio es la que mas se adapta a las características de este síndrome, que con el tiempo se ha aplicado a un cuadro transitorio y reversible de aparición en general aguda y fluctuante y que ocurre con varias condiciones medicas.
El delirio puede cronificarse o dejar secuelas permanentes. En personas mayores el delirio puede ser la llave de una cascada de acontecimientos que con frecuencia conduce a un declinar de funciones, perdida de la independencia , institucionalización e incluso la muerte. El delirio afecta entre el 14 y el 56% de los enfermos mayores hospitalizados

En la comunidad global el delirio tiene una prevalencia de entre el 1 y 2 %, pero en los enfermos hospitalizados se incrementa entre el 14 y el 24% . Llegando en algunos centros a soportar el 56% de los enfermos hospitalizados . Estas cifras son mas altas en cuidados intensivos, cuidados paliativos y pacientes subagudos. En los enfermos operados de mas de 65 años el delirio aparece entre el 15 y el 53% , mientras que en los enfermos ingresados en cuidados intensivos alcanzan la cifra de 70 al 87%
La etiología del DM es diversa y multifactorial y refleja la fisiopatología de enfermedades agudas, efecto de drogas o complicaciones varias. El desarrollo del delirio depende frecuentemente de la combinación de factores predisponentes y no modificables, tales como demencias y enfermedades medicas graves que suelen precipitar por medicación sedante, infecciones y a veces se encuentran anormalidades en los test analíticos o cirugía. Entre los pacientes mayores, uno de los factores que mas predisponene al delirio es la demencia la cual aparece en dos tercios de los casos de pacientes mayores que sufren el delirio
Aunque no comprendida en su totalidad, es muy posible que el delirio se deba a un conjunto de mecanismos patogénicos . En la actualidad tiene gran peso, la toxicidad por drogas , la inflamación sistemica resultado de infecciónes, traumatismo o cirugía. Los neurotrasmisores que intervienen en el delirio, incluyen la acetilcolina, dopamina, 5-hidroxitriptamina, norepinefrina, glutamato y acido aminobutirico
El sistema colinérgico es una llave importante en la cognición y atención, y la deficiencia colinergica juega un papel importante en el delirio .
Las drogas anticolinérgicas pueden inducir el delirio y a menudo contribuye de manera importante en el desencadenamiento del delirio en los enfermos hospitalizados
Aumentando los niveles de acetilcolina mediante el uso de inhibidores de la colinesterasa tales como la fisostigmina, se puede revertir el delirio que esta asociado a drogas anticolinergicas. La actividad anticolinergica del suero, reflejada tanto en las drogas endogenas y exogenas y sus metabolitos, se ha demostrado que en algunos pacientes con delirio están aumentados y se controlan cuando desaparece el cuadro
Aunque no todos los estudios encuentran una relación tan clara entre delirio y anticolinergicos Otros neurotransmisores se han asociado con el , incluidos la elevación de la dopaminica en el cerebro y un desequilibrio entre los sistemas colinérgicos y dopaminergicos . El uso de antiparkinsonianos puede inducir delirio y ello explicaría como los antagonista de la dopamina tales como el Haloperidol son efectivos en el control del delirio Los neurotransmisores, glutamato, acido ganma aminobutirico , 5-hidrooxitriptamina (5-HT) y norepinefrina están también hipotéticamente unidos con el)
Inflamacion´
La experiencia clínica y experimental demuestra que la inflamación juega un importante papel en el desarrollo del delirio. Las sustancias proinflamatorias tales como las citocinas que se producen en los TCE, cirugía e infecciones, son susceptibles de producir este cuadro en determinados pacientes
Estrés Niveles altos de cortisol se asocian con el estrés y se hipotetiza que son responsables del desencadenamiento del cuadro delirante. Los corticoides pueden alterar las funciones cognitivas (psicosis esteroideas), si bien no todos los pacientes tratados con altas dosis de corticoides desarrollan delirio.
Traumatismo Neuronal.
El delirio se asocia frecuentemente con el traumatismo neuronal causados por una variedad de eventos, tales como dismetabolismo , hipoxemia, hipoglucemia y otros cuadros metabólicos varios que pueden deprimir el aporte energetico al cerebro e inhibir la producción de neurotransmisores y por añadidura impedir la propagación del impulso nervioso, y la afectación secundaria de la atención y cognición (36)
Hallazgos en la Neuroimagen
El uso de la neuroimagen en pacientes mayores con delirio, de origen vario ha demostrado atrofia del córtex prefrontal, córtex temporo parietal , y los giros fusiforme y lingual del hemisferio no dominante, así como atrofia de estructuras profundas incluyendo el tálamo y los ganglios basales (42). Se ha observado también dilatación ventricular, cambios en la sustancia blanca y en los ganglios basales (43). Estas imágenes aunque muy frecuentes, se encuentran sin duda también. Sin embargo estos estudios no se presentan en todos los pacientes con cuadro de delirio (44)
En un estudio prospectivo de pacientes con delirio de etiología variada, encuentran en CT por emisión simple de positrones (SPECT), hipoperfusión frontal y parietal en la mitad de los pacientes estudiados). En otro grupo de pacientes con encefalopatía hepática, reveló varios tipos de hipoperfusión que llegaban a afectar al tálamo, ganglios basales, lóbulos occipitales y giro singular (45,47). Los estudios con xenón mostraron una disminución global de la perfusión durante la fase delirante(13). De lo que se deduce que múltiples regiones intervendrían en la producción del mismo.Posiblemente el estudio con metodos mas especificos en la medicion de neurotraansmisotrres tales como el SPECT en la medicion de los receptores colinergicos y dopaminergicos serian de gran ayuda para estos estudios (48)
Cuadro clinico.
Aunque la clínica de esta entidad es variable, ateniéndonos a su conducta psicomotora se la puede dividir en tres grupos o subtipos . Hipoactivos. Hiperactivos y Mixtos, (49)
El cuadro hiperactivo se caracteriza por, agitación exceso de vigilancia, alucinaciones y delirio.
Los pacientes con delirio hipoactivos, están letárgicos responden con dificultad a las preguntas y se mueven poco y lentamente. Este cuadro es más típico de pacientes de mayor edad y es frecuente diagnosticarlos de depresión.
Los pacientes con deliroo mixto, combinan la hiperactividad con la hipoactividad y se piensa que el origen de cada alteración de conducta es diferente y tienen además un pronóstico diferente
El delirio postoperatorio, suele aparecer el primer o segundo día del postoperatorio y con frecuencia presentan un cuadro hipoactivo que demora el diagnostico. En la UVI con frecuencia en los pacientes intubados el diagnostico adquiere características especiales ya que los test no pueden aplicarse
Criterios Diagnosticos
El diagnostico del delirio es clínico. La observación conducta y evaluación cognitiva son la clave. Los cambios en la función cognitiva son agudos. Es importante conocer las alteraciones mentales del enfermo, así como la existencia de enfermedades intercurrentes, medicación que se esta usando y los cambios que se han hecho de ella , medicacion herbolaria , ingesta de alcohol y cambios del entorno. Los cambios que pueden imitar un delirio deben ser excluidos.
La atención es fácilmente medible haciendo al enfermo que cuente dedos, diga la fecha, día mes, año. En los paciente ingresados en UCI, incapaces de hablar debe usarse Intensive Care Delirium Screening Checklist or the Confusion Assessment method for the ICU. Pueden observarse signos inespecíficos tales como asterixis o temblor fino de las manos extendidas. La existencia de déficits motores o lesiones focales en general pueden inducir a pensar déficits neurológicos asociados de origen vascular, hematoma subdural por ejemplo. En pacientes con delirio los síntomas pueden deberse a una enfermedad añadida seria
El delirio debe considerarse una emergencia y deben usarse medidas vitales tales como mantener la vía aérea, establecer datos vitales y test de laboratorio y descartar procesos sobre todo infecciosos. La neuroimagen se suele usar en todos los pacientes para excluir procesos focales tales como ictus que pueden confundirse con delirio en su presentación y que suelen ser positiva en el 7% En enfermos carentes de signos focales y que presentan fiebre, deshidratación, historia de demencia, existe un 2% de posibilidades de encontrar lesiones focales (31).
Es importante pensar siempre que el deterioro cognitivo puede pasar desapercibido. Seria bueno tener en todo paciente mayor que va a ser sometido a pruebas, un estudio cognitivo previo como el test minimental, o mas completo es el test de (CAM), que está actualmente en uso generalizado para la identificación de delirio. Inouye, S. K. lWei, L. A., Fearing, M. A., Sternberg, E. J. & Inouye, S. K. [52,53] El algoritmo CAM se basa en la presencia de inicio agudo de síntomas y un curso fluctuante con inatención, pensamiento desorganizado y, o bien o una alteración del nivel de conciencia. Este algoritmo tiene una positividad del 94-100%, y es epecifico entre el 90-95%, cuando se realiza por entrevistadores entrenados. [52] En un reciente meta-análisis de 1.071 pacientes, la CAM tuvo una sensibilidad del 94% y una especificidad del 89%. [53
Prevencion del delirio
Cuando se le tiene en cuenta previo a su aparición aproximadamente el 30-40% de los casos de DM son prevenibles, [7] y la prevención es la estrategia más eficaz. Las drogas tales como las benzodiazepinas o los anticolinérgicos y otros factores desencadenantes conocidos del delirio general, deben evitarse. Además, las benzodiacepinas o la abstinencia del alcohol es una causa común de prevenir el delirio. El metodo El Hospital Elder Life Program (HELP) [55] es una estrategia innovadora de la atención hospitalaria para pacientes de edad avanzada que utiliza las estrategias de prevención del delirio. Este programa incluye lo siguiente. En síntesis el programa intenta mantener. Atencion, sueño, huidratación., movilida dentro de las posibilidades del enfermo y estimulos voisuales y sensoriales para los pacientes con deficiencias. Este sistema ha proporcionado en un ensayo controlado llamado AYUDA a evitar el DM,. Fue solo del 9,9% del grupo en que se aplico el programa, mientras en el que no se aplico aparecio el DM en el 15% Esta actitud preventiva redujo los días de duración y el numero de episodios [56] . En las fracturas de cadera las consultas los servicios de geriatria redujo el episodio de DM en el 40%. [57] . La educación de pewrsonal sanitario puede de igual forma ser utilñ en evitar estos episodios. [56] Un reciente ensayo controlado también encontró que la rehabilitación domiciliaria después de la hospitalización aguda en las personas de edad avanzada se asoció con un menor riesgo DM, y la mayor satisfacción del paciente, en comparación con el establecimiento de hospitalización [58].
El tratamientro con Haloperidol s en la profilaxis se ha mostrado efectivo y ha disminuido la incidencia de la incidencia del delirio en un pequeño grupo de pacientes sometidos a cirugía [59]. Esta reducción en la incidencia no fue confirmada estadísticamente en un mayor estudio, [60], pero el haloperidol puede reducir la gravedad y la duración del delirio y la la duración de la estancia hospitalaria en algunos pacientes, sin causar notables efectos adversos. Debido a las limitaciones metodológicas y tamaños de muestra pequeños, estos resultados deben ser confirmados antes de que el haloperidol puede ser recomendado para la profilaxis de rutina.
Los pocos ensayos controlados aleatorios clínicos de los inhibidores de la colinesterasa que se han realizado hasta la fecha no han mostrado beneficios de estos fármacos en la prevención del delirio postoperatorio, pero estos estudios fueron pequeños y de poca potencia. [61,62] Los estudios que se han llevado a cbo con estas drogas han producido contradicciones. Unos son prometedores en cuanto a los resultados, [63-66], pero otros estudios aleatorios y controlados de los inhibidores de la colinesterasa en la no han sido concluyentes. [67] Otras estrategias que minimicen el uso de opioides o las benzodiazepinas con el uso de fármacos alternativos, como la gabapentina [68] o dexmedetomidina [69] se encuentran bajo investigación por su capacidad para reducir la incidencia del delirio.
Tratamiento
Las estrategias no farmacológicas son los tratamientos de primera línea para todos los pacientes con delirio. Los enfoques no farmacológicos disponibles incluyen la reorientación y behavioral intervention. Los cuidadores deben utilizar instrucciones claras y hacer contacto visual frecuente con los pacientes. Las deficiencias auditivas y visuales deben ser corregidas con audífonos y gafas Debe movilizarse al paciente dentro de sus posibilidades y esto claramente disminuye su agitación.. Procurar que el paciente este rodeado de personas conocida ya que los cambios le alteran. Entorno tranquilo e iluminación durante la noche Un ambiente con el mínimo ruido permite un período interrumpido de sueño en la noche es de importancia crucial en el tratamiento del delirio. Los ruidos de las clínicas con el despertar pronto para el aseo de los pacientes los irrita, aunque estas ofertas están parcialmente estudiadas, [70-74], pero el uso de tales medidas de apoyo, sin embargo se ha convertido en práctica habitual, sobre la base de la experiencia clínica, el sentido común y la falta de los efectos adversos [75].
Para minimizar el uso de medicamentos psicoactivos, se debe utilizar un protocolo de sueño no farmacológico. Este protocolo incluye tres componentes: en primer lugar, un vaso de leche tibia o té de hierbas, en segundo lugar, cintas de relajación o música relajante, y tercero, masajes de espalda. Este protocolo ha demostrado ser factible y eficaz, y, en un estudio, la aplicación de esta estrategia de reducción del uso de medicamentos para dormir fue eficaz entre el 54% al 31% (P <0,002) en un ambiente hospitalario. [76] Esta estrategia de intervención es parte de una prevención de componentes múltiples que se ha demostrado ser eficaz. [76,77] Estrategias farmacológicas. La mayoría de los resultados están hechos sobre pacientes hiperactivos, y en estos el resultado es eficaz con las drogas que disponemos, [67] y la práctica clínica actual es, por tanto, basada principalmente en series de casos e informes retrospectivos. [78,79 ] Sobre pacientes con delirio hipoactivo el enfoque es polémico. Teniendo en cuenta que los pacientes con delirio hipoactivo puede experimentar sufrimiento, este tratamiento podría estar justificado. Algunos datos indican que la eficacia del tratamiento o incluso la elección de tratamiento puede variar según el subtipo de delirio, [80], y esta es un área que requiere mayor estudio. Un reto particular que es inherente a los ensayos de drogas en el delirio es la evaluación de la eficacia del fármaco en el marco de un curso fluctuante y el tratamiento simultáneo de los factores de riesgo subyacentes [67]. Cualquier medicamento elegido para tratar el delirio se debe iniciar con la dosis más baja de partida para el menor tiempo posible. En general, los neurolépticos son los agentes preferidos para el tratamiento de la agitación aguda. El haloperidol ha sido el más ampliamente utilizado neurolépticos en este contexto, y la eficacia de este fármaco se ha establecido en ensayos clínicos aleatorizados y controlados. [81,82] Este agente tiene también la ventaja de estar disponible en forma parenteral. El haloperidol es sin embargo, asociado con una mayor tasa de efectos secundarios extrapiramidales y distonías agudas que son los antipsicóticos atípicos. Algunos antipsicóticos atípicos (por ejemplo, Risperidona, Olanzapina y Quetiapina) se han utilizado clínicamente para tratar la agitación en pacientes con delirio, y los ensayos controlados que mostraron la eficacia al menos comparable al haloperidol. [82-84] Sin embargo, no se dispone de datos para demostrar cualquier ventaja verificable de un antipsicótico sobre otro. [67] Además, los antipsicóticos, incluidos los antipsicóticos atípicos y el haloperidol parenteral, conllevan un mayor riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes ancianos con demencia y puede resultar en una prolongación del intervalo QT [85]. Otros tratamientos posibles para el delirio incluyen los inhibidores de la colinesterasa (por ejemplo, donepezilo), y antagonistas de los receptores 5-HT (por ejemplo, trazodona). Varios informes de casos y un estudio abierto han sugerido resultados prometedores con inhibidores de la colinesterasa en el tratamiento del delirio, [63-66], pero otros estudios aleatorios y controlados de estos agentes en las poblaciones de la atención médica aguda y crítica, y de su uso en combinación con antipsicóticos, están garantizados ante cualquier recomendación definitiva se puede hacer. [67] Las benzodiacepinas, como el lorazepam, no se recomienda como fármacos de primera línea en el tratamiento del delirio, porque a menudo exacerban los cambios de estado mental y la sedación excesiva causa. Resultados. El delirio puede ser el resultado de múltiples y diversas etiologías y tanto como la letargia pueden conducir a deterioro del paciente y a la aparición de complicaciones, que incluyen, aspiración, ulceras de decúbito, embolias pulmonares, disminución de la ingestión oral y disminuyen los resultados en la enfermedad fundamental 86. Los episodios de delirio empobrecen los resultados 86 Aunque por deficion el delirio es una enfermedad aguda, grave y reversible. Sin embargo, en algunos casos, los síntomas persisten a pesar del tratamiento y solucion de los problemas que precipitaron el cuadrotes, dando lugar a persistentes pérdidas funcionales y cognitivas. [88,89] Un espectro que va del delirio persistente [88,90-94] reversible a la demencia [95] ha han diseñado para caracterizar estos casos. Algunos pacientes nunca se recuperan a su nivel básico de la función cognitiva después de un episodio de delirio y persistenc las pérdidas funcionales y cognitivas. [88,89] Por ejemplo, después de un episodio de delirio, los pacientes pueden desarrollar problemas de memoria subjetiva, muestran menor rendimiento en las pruebas de la función ejecutiva, atención y velocidad de procesamiento, y lograr la reducción de las puntuaciones en el Mini Examen del Estado Mental. [96-98] Estos hallazgos sugieren que los procesos patológicos asociados con delirio puede causar daño neuronal directo, llevando al deterioro cognitivo persistente. La demencia después de una hospitalización que se complica por el delirio también [99], con gran frecuencia en pacientes con demencia latente y tanmbien se observa que el delirio puede acelerar la progresión de la demencia. [100] Los resultados en los pacientes con demencia que desarrollan delirio son peores que para los que no desarrollan esta condición. [88,89] Los pacientes con demencia que sufren el delirio tienen mayores tasas de hospitalización, la institucionalización y muerte. [101-103] Costes de los delirios El evitar estos dramaticos cuadros pueden ser indicadores calidad de la atención de la salud. [104] De hecho, las medidas nacionales de calidad Clearinghouse ™ de la Agencia para Healthcare Research and Quality [105] ha determinado la aparición de delirio de ser un marcador de la calidad de la atención y seguridad del paciente. Muchos aspectos de la atención hospitalaria, incluidos los efectos adversos de los medicamentos, las complicaciones de los procedimientos, la inmovilización, deshidratación, mala nutrición, y la privación del sueño, son factores que pueden ser modificados para prevenir el desarrollo de delirio. El delirio es un determinante importante e independiente de la estancia hospitalaria, la mortalidad, las tasas de colocación en hogares de ancianos, y funcional y el deterioro cognitivo. Después de ajustar por edad, sexo, la demencia, la gravedad de la enfermedad y el estado funcional de base, una mayor tasa de delirio, probablemente se correlaciona con una menor calidad de la atención hospitalaria, a pesar de las variaciones en la casuística y las poblaciones de estudio deben ser tomados en consideración. Las comparaciones directas deben hacerse con cuidado, como las tasas de delirio también puede ser mayor en los centros de atención terciaria que frecuentemente ofrecen cuidado a los pacientes que son especialmente viejo y enfermo. [10] El delirio ha sido identificada como una de las tres condiciones para que la calidad de las necesidades de atención para mejorar [106]. En consonancia con las observaciones que el delirio puede provocar a largo plazo efectos clínicos, la incidencia de la enfermedad tiene implicaciones importantes para la salud, utilización de la atención y los costos. El delirio en los resultados de aumento de tiempo de enfermería por paciente, más los costos por hospital de día, y una mayor duración de la estancia hospitalaria. [7] La carga económica resultante es sustancial, con el aumento de los costos atribuibles al delirio estima en 2.500 dólares EE.UU. por paciente y la hospitalización, por un total de aproximadamente 6,9 mil millones dólares en los gastos de hospital (cifras de 2004). [56107 Conclusiones y perspectivas de futuro Muchas vías de investigación en el futuro existen en el ámbito de delirio. Por ejemplo, dado que esta condición es subestimada y poco diagnosticada, la optimización del método de diagnóstico es esencial, incluyendo la identificación de los biomarcadores que podrían ayudar en el diagnóstico clínico. Mientras que algunos marcadores de riesgo, tales como la demencia, han sido identificados, podrían existir otras poblaciones que se encuentran en alto riesgo de desarrollar delirio. También será importante determinar si el riesgo de delirio está influida por factores genéticos, cognitivos y / o reserva cerebral, o incluso antes de anomalías cerebrales existentes, como la atrofia o la enfermedad de la sustancia blanca. Desde una perspectiva fisiopatológica, sería interesante determinar, en vista de la asociación entre demencia y delirio, si el grado de patología amiloidea se correlaciona con el riesgo . Como se mencionó anteriormente, los roles potenciales de la inflamación y alteración de la neurotransmisión colinérgica, y las interacciones entre estos dos factores, la necesidad de mayor análisis. Además, será esencial para determinar la fisiopatología subyacente, a fin de explicar la diversidad en la presentación de delirio, a fin de avanzar en el diagnóstico y el tratamiento del delirio. Con respecto al tratamiento, los datos actuales apoyan el uso de antipsicóticos y los protocolos de tratamiento no farmacológico. Sin embargo, será necesario llevar a cabo más ensayos aleatorios para evaluar la prevención y otras estrategias de tratamiento en múltiples poblaciones, estratificada según el subtipo delirio, demencia asociada al TC, o de riesgo. Diversas cuestiones relacionadas con los resultados también deben ser aclaradas. Por ejemplo, hay evidencia de efectos a largo plazo sobre la cognición tras el delirio, pero ¿con qué frecuencia esto conduce a deterioro cognitivo permanente, incluyendo el deterioro cognitivo leve o demencia?, aún no se sabe. Además, no está claro si el delirio lleva a la lesión neurológica permanente que puede ser medido con el laboratorio, pruebas electrofisiológicas o marcadores de neuroimagen. El delirio es una causa grave y complicaciones de la hospitalización en pacientes de edad avanzada y debe ser considerada una emergencia médica hasta que se demuestre lo contrario. Independientemente de la etiología específica, esta enfermedad tiene el potencial de afectar significativamente el resultado global y el pronóstico de los pacientes gravemente enfermos, así como un incremento sustancial de la salud-utilización de la atención y los costos. Por estas razones, la prevención de la detección temprana y el tratamiento eficaz de delirio son esenciales. Todo esto es para decir todo el Padre de Camilo en dos ocasiones tras una pequeña cirugía tuvo un cuadro de delirio, que está costando casi un mes diagnosticarlo . Esto no culpa a nadie, pero invita a tener en cuenta que un delirio, que aparentemente no tienen relación con su enfermedad causal es muy frecuente en el anciano y tratado de una manera sencilla, casi siempre cura. Para guardar nostálgica BiBLIOGRAFIA 1. Chadwick, J. & Mann, M. N. The Medical Works of Hippocrates (Blackwell, Oxford, 1950). 2. Morandi, A. et al. Understanding international differences in terminology for delirium and other types of acute brain dysfunction in critically ill patients. Intensive Care Med. 34, 1907-1915 (2008). 3. Inouye, S. K. Predisposing and precipitating factors for delirium in hospitalized older patients. Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 10, 393-400 (1999). 4. Inouye, S. K. Delirium in hospitalized older patients: recognition and risk factors. J. Geriatr. Psychiatry Neurol. 11, 118-125 (1998). 5. US Department of Health and Human Services. CMS statistics (publication no. 03445, Centers for Medicare and Medicaid Services, Washington, DC, 2004). 6. Inouye, S. K. Delirium in hospitalized older patients. Clin. Geriatr. Med. 14, 745-764 (1998). 7. Siddiqi, N., House, A. O. & Holmes, J. D. Occurrence and outcome of delirium in medical in-patients: A systematic literature review. Age Ageing 35, 350-364 (2006). 8. Bruce, A. J., Ritchie, C. W., Blizard, R., Lai, R. & Raven, P. The incidence of delirium associated with orthopedic surgery: A meta-analytic review. Int. Psychogeriatr. 19, 197-214 (2007). 9. Girard, T. D. & Ely, E. W. Delirium in the critically ill patient. Handb. Clin. Neurol. 90, 39-56 (2008). 10. Inouye, S. K. Delirium in older persons. N. Engl. J. Med. 354, 1157-1165 (2006). 11. Pisani, M. A., McNicoll, L. & Inouye, S. K. Cognitive impairment in the intensive care unit. N. Engl. J. Med. 24, 727-737 (2003). 12. Fong, T. G. et al. Cerebral perfusion changes in older delirious patients using 99mTc HMPAO sPeCT. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 61, 1294-1299 (2006). 13. Yokota, H., Ogawa, S., Kurokawa, A. & Yamamoto, Y. Regional cerebral blood flow in delirium patients. Psychiatry Clin. Neurosci. 57, 337-339 (2003). 14. Hshieh, T. T., Fong, T. G., Marcantonio, E. R. & Inouye, S. K. Cholinergic deficiency hypothesis in delirium: a synthesis of current evidence. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 63, 764-772 (2008). 15. Eikelenboom, P. & Hoogendijk, W. J. Do delirium and Alzheimer's dementia share specific pathogenetic mechanisms? Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 10, 319-324 (1999). 16. Han, L. et al. Use of medications with anticholinergic effect predicts clinical severity of delirium symptoms in older medical inpatients. Arch. Intern. Med. 161, 1099-1105 (2001). 17. Blitt, C. D. & Petty, W. C. Reversal of lorazepam delirium by physostigmine. Anesth. Analg. 54, 607-608 (1975). 18. Mendelson, G. Pheniramine aminosalicylate overdosage. Reversal of delirium and choreiform movements with tacrine treatment. Arch. Neurol. 34, 313 (1977). 19. Schuster, P., Gabriel, E., Kufferle, B., Strobl, G. & Karobath, M. Reversal by physostigmine of clozapine-induced delirium. Clin. Toxicol. 10, 437-441 (1977). 20. Flacker, J. M. et al. The association of serum anticholinergic activity with delirium in elderly medical patients. Am. J. Geriatr. Psychiatry 6, 31-41 (1998). 21. Mach, J. R. et al. Serum anticholinergic activity in hospitalized older persons with delirium: a preliminary study. J. Am. Geriatr. Soc. 43, 491-495 (1995). 22. Mussi, C., Ferrari, R., Ascari, S. & Salvioli, G. Importance of serum anticholinergic activity in the assessment of elderly patients with delirium. J. Geriatr. Psychiatry Neurol. 12, 82-86 (1999). 23. Flacker, J. M. & Lipsitz, L. A. Serum anticholinergic activity changes with acute illness in elderly medical patients. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 54, M12-M16 (1999). 24. Thomas, C. et al. Serum anticholinergic activity and cerebral cholinergic dysfunction: an eeG study in frail elderly with and without delirium. BMC Neurosci. 9, 86 (2008). 25. Trzepacz, P. T. Is there a final common neural pathway in delirium? Focus on acetylcholine and dopamine. Semin. Clin. Neuropsychiatry 5, 132-148 (2000). 26. Young, B. K., Camicioli, R. & Ganzini, L. Neuropsychiatric adverse effects of antiparkinsonian drugs. Characteristics, evaluation and treatment. Drugs Aging 10, 367-383 (1997). 1. Gaudreau, J. D. & Gagnon, P. Psychotogenic drugs and delirium pathogenesis: the central role of the thalamus. Med. Hypotheses. 64, 471-475 (2005). 2. Rudolph, J. L. et al. Chemokines are associated with delirium after cardiac surgery. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 63, 184-189 (2008). 3. Maclullich, A. M., Ferguson, K. J., Miller, T., De Rooij, S. E. & Cunningham, C. Unravelling the pathophysiology of delirium: a focus on the role of aberrant stress responses. J. Psychosom. Res. 65, 229-238 (2008). 4. Dilger, R. N. & Johnson, R. W. Aging, microglial cell priming, and the discordant central inflammatory response to signals from the peripheral immune system. J. Leukoc. Biol. 84, 932-939 (2008). 5. Dunn, A. J. Effects of cytokines and infections on brain neurochemistry. Clin. Neurosci. Res. 6, 52-68 (2006). 6. Eikelenboom, P., Hoogendijk, W. J., Jonker, C. & van Tilburg, W. Immunological mechanisms and the spectrum of psychiatric syndromes in Alzheimer's disease. J. Psychiatr. Res. 36, 269-280 (2002). 7. De Rooij, S. E., van Munster, B. C., Korevaar, J. C. & Levi, M. Cytokines and acute phase response in delirium. J. Psychosom. Res. 62, 521-525 (2007). 8. Cunningham, C. et al. Systemic inflammation induces acute behavioral and cognitive changes and accelerates neurodegenerative disease. Biol. Psychiatry 65, 304-312 (2009). 9. van Munster, B. C. et al. Time-course of cytokines during delirium in elderly patients with hip fractures. J. Am. Geriatr. Soc. 56, 1704-1709 (2008). 10. Trzepacz, P. T. & van der Mast, R. The Neuropathophysiology of Delirium (Oxford University Press, Oxford, 2002). 11. Kudoh, A., Takase, H., Katagai, H. & Takazawa, T. Postoperative interleukin-6 and cortisol concentrations in elderly patients with postoperative confusion. Neuroimmunomodulation 12, 60-66 (2005). 12. Mcintosh, T. K. et al. Beta-endorphin, cortisol and postoperative delirium: A preliminary report. Psychoneuroendocrinology 10, 303-313 (1985). 13. Robertsson, B. et al. Hyperactivity in the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in demented patients with delirium. Int. Clin. Psychopharmacol. 16, 39-47 (2001). 14. O'Keeffe, S. T. & Devlin, J. G. Delirium and the dexamethasone suppression test in the elderly. Neuropsychobiology 30, 153-156 (1994). 15. McKeith, I. G. Clinical use of the DST in a psychogeriatric population. Br. J. Psychiatry 145, 389-393 (1984). 16. Soiza, R. L. et al. Neuroimaging studies of delirium: A systematic review. J. Psychosom. Res. 65, 239-248 (2008). 17. Burns, A., Gallagley, A. & Byrne, J. Delirium. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 75, 362-367 (2004). 18. Kishi, Y., Iwasaki, Y., Takezawa, K., Kurosawa, H. & Endo, S. Delirium in critical care unit patients admitted through an emergency room. Gen. Hosp. Psychiatry 17, 371-379 (1995). 19. Jalan, R. et al. Oral amino acid load mimicking hemoglobin results in reduced regional cerebral perfusion and deterioration in memory tests in patients with cirrhosis of the liver. Metab. Brain Dis. 18, 37-49 (2003). 20. Strauss, G. I. et al. Regional cerebral blood flow during mechanical hyperventilation in patients with fulminant hepatic failure. Hepatology 30, 1368-1373 (1999). 21. Yazgan, Y. et al. Value of regional cerebral blood flow in the evaluation of chronic liver disease and subclinical hepatic encephalopathy. J. Gastroenterol. Hepatol. 18, 1162-1167 (2003). 22. Alsop, D. C. et al. The role of neuroimaging in elucidating delirium pathophysiology. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 61, 1287-1293 (2006). 23. Lipowski, Z. J. Transient cognitive disorders (delirium, acute confusional states) in the elderly. Am. J. Psychiatry 140, 1426-1436 (1983). 24. McCusker, J., Cole, M., Abrahamowicz, M., Primeau, F. & Belzile, E. Delirium predicts 12-month mortality. Arch. Intern. Med. 162, 457-463 (2002). 25. Hufschmidt, A. & Shabarin, V. Diagnostic yield of cerebral imaging in patients with acute confusion. Acta Neurol. Scand. 118, 245-250 (2008). 26. Inouye, S. K. et al. Clarifying Confusion: The confusion assessment method. A new method for detection of delirium. Ann. Intern. Med. 113, 941-948 (1990). 27. Wei, L. A., Fearing, M. A., Sternberg, E. J. & Inouye, S. K. The Confusion Assessment Method: A systematic review of current usage. J. Am. Geriatr. Soc. 56, 823-830 (2008). 28. Breitbart, W. et al. The Memorial Delirium Assessment scale. J. Pain Symptom Manage. 13, 128-137 (1997). 29. The Hospital Elder Life Program (HELP) http://www.hospitalelderlifeprogram.org. 30. Inouye, S. K. et al. A multicomponent intervention to prevent delirium in hospitalized older patients. N. Engl. J. Med. 340, 669-676 (1999). 31. Marcantonio, E. R., Flacker, J. M., Wright, R. J. & Resnick, N. M. Reducing delirium after hip fracture: A randomized trial. J. Am. Geriatr. Soc. 49, 516-522 (2001). 32. Caplan, G. A., Coconis, J., Board, N., Sayers, A. & Woods, J. Does home treatment affect delirium? A randomised controlled trial of rehabilitation of elderly and care at home or usual treatment (The reACH-OUT trial). Age Ageing 35, 53-60 (2006). 33. Kaneko, T. et al. Prophylactic consecutive administration of haloperidol can reduce the occurrence of postoperative delirium in gastrointestinal surgery. Yonago Acta. Med. 42, 179-184 (1999). 34. Kalisvaart, K. J. et al. Haloperidol prophylaxis for elderly hip-surgery patients at risk for delirium: a randomized placebo-controlled study. J. Am. Geriatr. Soc. 53, 1658-1666 (2005). 35. Liptzin, B., Laki, A., Garb, J. L., Fingeroth, R. & Krushell, R. Donepezil in the prevention and treatment of post-surgical delirium. Am. J. Geriatr. Psychiatry 13, 1100-1106 (2005). 36. Sampson, E. L. et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial of donepezil hydrochloride (Aricept) for reducing the incidence of postoperative delirium after elective total hip replacement. Int. J. Geriatr. Psychiatry 22, 343-349 (2007). 37. Noyan, M. A., Elbi, H. & Aksu, H. Donepezil for anticholinergic drug intoxication: A case report. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry 27, 885-887 (2003). 38. Slatkin, N. & Rhiner, M. Treatment of opioidinduced delirium with acetylcholinesterase inhibitors: A case report. J. Pain Symptom Manage. 27, 268-273 (2004). 39. Wengel, S. P., Roccaforte, W. H. & Burke, W. J. Donepezil improves symptoms of delirium in dementia: Implications for future research. J. Geriatr. Psychiatry Neurol. 11, 159-161 (1998). 40. Gleason, O. C. Donepezil for postoperative delirium. Psychosomatics 44, 437-438 (2003). 41. Bourne, R. S., Tahir, T. A., Borthwick, M. & Sampson, E. L. Drug treatment of delirium: Past, present and future. J. Psychosom. Res. 65, 273-282 (2008). 42. Leung, J. M. et al. Pilot clinical trial of gabapentin to decrease postoperative delirium in older patients. Neurology 67, 1251-1253 (2006). 43. Levanen, J., Makela, M. L. & Scheinin, H. Dexmedetomidine premedication attenuates ketamine-induced cardiostimulatory effects and postanesthetic delirium. Anesthesiology 82, 1117-1125 (1995). 44. Budd, S. & Brown, W. Effect of a reorientation technique on postcardiotomy delirium. Nurs. Res. 23, 341-348 (1974). 45. Cole, M. et al. Systematic intervention for elderly inpatients with delirium: A randomized trial. Can. Med. Assoc. J. 151, 965-970 (1994). 46. Lazarus, H. & Hagens, J. Prevention of psychosis following open-heart surgery. Am. J. Psychiatry 124, 1190-1195 (1968). 47. Meagher, D., O'Hanlon, D., O'Mahony, E. & Casey, P. The use of environmental strategies and psychotropic medication in the management of delirium. Br. J. Psychiatry 168, 512-515 (1996). 48. Williams, M., Campbell, E., Raynor, W., Mlynarczyk, S. & Ward, S. reducing acute confusional states in elderly patients with hip fractures. Res. Nurs. Health 8, 329-337 (1985). 49. American Psychiatric Association. Treatment of Patients with Delirium Practice Guideline http://www.psych.org/psych_pract/treatg/pg/prac_guide.cfm. 50. McDowell, J. A., Mion, L. C., Lydon, T. J. & Inouye, S. K. A nonpharmacologic sleep protocol for hospitalized older patients. J. Am. Geriatr. Soc. 46, 700-705 (1998). 51. Inouye, S. K., Bogardus, S. T., Jr, Williams, C. S., Leo-Summers, L. & Agostini, J. v. The role of adherence on the effectiveness of nonpharmacologic interventions: Evidence from the delirium prevention trial. Arch. Intern. Med. 163, 958-964 (2003). 52. Lonergan, E., Britton, A. M., Luxenberg, J. & Wyller, T. Antipsychotics for delirium. Cochrane Database of systematic reviews, 2007, issue 2. Art. No.: CD005594. DOi: 10.1002/14651858. CD005594.pub2 (2007). 53. Seitz, D. P., Gill, S. S. & van Zyl, L. T. Antipsychotics in the treatment of delirium: a systematic review. J. Clin. Psychiatry 68, 11-21 (2007). 54. Platt, M. M. et al. Efficacy of neuroleptics for hypoactive delirium. J. NeuroPsychiatry Clin. Neurosci. 6, 66-67 (1994). 55. Breitbart, W. et al. A double-blind trial of haloperidol, chlorpromazine, and lorazepam in the treatment of delirium in hospitalized AIDs patients. Am. J. Psychiatry 153, 231-237 (1996). 56. Hu, H., Deng, W., Yang, H. & Liu, Y. Olanzapine and haloperidol for senile delirium: a randomized controlled observation. Chin. J. Clin. Rehab. 10, 188-190 (2006). 57. Han, C. S. & Kim, Y. K. A double-blind trial of risperidone and haloperidol for the treatment of delirium. Psychosomatics 45, 297-301 (2004). 58. Kim, J. Y. et al. Antipsychotics and dopamine transporter gene polymorphisms in delirium patients. Psychiatry Clin. Neurosci. 59, 183-188 (2005). 59. US FDA Medwatch: Haloperidol (Marketed as Haldol, Haldol decanoate, and Haldol lactate) http://www.fda.gov/medwatch/safety/2007/safety07.htm#Haloperidol. 60. Inouye, S. & Marcantonio, E. Delirium. in The Dementias (Eds Growdon J and Rossor M) 285-312 (Butterworth-Heinemann Elsevier, Philadelphia, 2007). 61. Marcantonio, E., Ta, T., Duthie, E. & Resnick, N. M. Delirium severity and psychomotor types: Their relationship with outcomes after hip fracture repair. J. Am. Geriatr. Soc. 50, 850-857 (2002). 62. Levkoff, S. E. et al. Delirium. The occurrence and persistence of symptoms among elderly hospitalized patients.Arch. Intern. Med. 152, 334-340 (1992). 63. Murray, A. M. et al. Acute delirium and functional decline in the hospitalized elderly patient. J. Gerontol. 48, M181-M186 (1993). 64. Cole, M., McCusker, J., Dendukuri, N. & Han, L. The prognostic significance of subsyndromal delirium in elderly medical inpatients. J. Am. Geriatr. Soc. 51, 754-760 (2003). 65. Levkoff, S. E. & Marcantonio, E. R. Delirium: A major diagnostic and therapeutic challenge for clinicians caring for the elderly. Compr. Ther. 20, 550-557 (1994). 66. Marcantonio, E. R., Flacker, J. M., Michaels, M. & Resnick, N. M. Delirium is independently associated with poor functional recovery after hip fracture. J. Am. Geriatr. Soc. 48, 618-624 (2000). 67. McCusker, J., Cole, M., Dendukuri, N., Han, L. & Belzile, E. The course of delirium in older medical inpatients: a prospective study. J. Gen. Intern. Med. 18, 696-704 (2003). 68. Rockwood, K. The occurrence and duration of symptoms in elderly patients with delirium. J. Gerontol. 48, M162-M166 (1993). 69. Clarfield, A. M. The reversible dementias: do they reverse? Ann. Intern. Med. 109, 476-486 (1988). 70. Fann, J. R., Alfano, C. M., Roth-Roemer, S., Katon, W. J. & Syrjala, K. L. Impact of delirium on cognition, distress, and health-related quality of life after hematopoietic stem-cell transplantation. J. Clin. Oncol. 25, 1223-1231 (2007). 71. Katz, I. R. et al. Validating the diagnosis of delirium and evaluating its association with deterioration over a one-year period. Am. J. Geriatr. Psychiatry 9, 148-159 (2001). 72. McCusker, J., Cole, M., Dendukuri, N., Belzile, E. & Primeau, F. Delirium in older medical inpatients and subsequent cognitive and functional status: a prospective study. CMAJ 165, 575-583 (2001). 73. Rahkonen, T., Luukkainen-Markkula, R., Paanila, S., Sivenius, J. & Sulkava, R. Delirium episode as a sign of undetected dementia among community dwelling elderly subjects: A 2 year follow up study. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 69, 519-521 (2000). 74. Fong, T. G. et al. Delirium accelerates cognitive decline in Alzheimer's disease. Neurology, in press. 75. Baker, F. M., Wiley, C., Kokmen, E., Chandra, V. & Schoenberg, B. S. Delirium episodes during the course of clinically diagnosed Alzheimer's disease. J. Natl Med. Assoc. 91, 625-630 (1999). 76. Fick, D. & Foreman, M. Consequences of not recognizing delirium superimposed on dementia in hospitalized elderly individuals. J. Gerontol. Nurs. 26, 30-40 (2000). 77. Rockwood, K. et al. The risk of dementia and death after delirium. Age Ageing 28, 551-556 (1999). 78. Williamson, J. W. Formulating priorities for quality assurance activity. Description of a method and its application. JAMA 239, 631-637 (1978). 79. National Quality Measures Clearinghouse™ of the Agency for Healthcare Research and Quality http://www.qualitymeasures.ahrq.gov/(accessed 13 February 2009). 80. Sloss, E. M. et al. Selecting target conditions for quality of care improvement in vulnerable older adults. J. Am. Geriatr. Soc. 48, 363-369 (2000). 81. Inouye, S. K., Schlesinger, M. J. & Lydon, T. J. Delirium: A symptom of how hospital care is failing older persons and a window to improve quality of hospital care. Am. J. Med. 106, 565-573 (1999). 82. Leslie, D. L., Marcantonio, E. R., Zhang, Y., Leo-summers, L. & Inouye, S. K. One-year health care costs associated with delirium in the elderly population. Arch. Intern. Med. 168, 27-32 (2008). 83. Haentjens, P., Lamraski, G. & Boonen, S. Costs and consequences of hip fracture occurrence in old age: An economic perspective. Disabil. Rehabil. 27, 1129-1141 (2005). 84. Stevens, J. A., Corso, P. S., Finkelstein, E. A. & Miller, T. R. The costs of fatal and non-fatal falls among older adults. Inj. Prev. 12, 290-295 (2006). 85. Hogan, P., Dall, T. & Nikolov, P. Economic costs of diabetes in the US in 2002. Diabetes Care 26, 917-932 (2003). 86. Thom, T. et al. Heart disease and stroke statistics--2006 update: A report from the American Heart Association statistics Committee and stroke statistics subcommittee. Circulation 113, e85-e151 (2006). 87. Ely, E. W. et al. Delirium in mechanically ventilated patients: Validity and reliability of the confusion assessment method for the intensive care unit (CAM-iCU). JAMA 286, 2703-2710 (2001). 88. Ely, E. W. et al. Evaluation of delirium in critically ill patients: Validation of the Confusion Assessment Method for the intensive Care Unit (CAM-iCU). Crit. Care Med. 29, 1370-1379 (2001). 89. Trzepacz, P. T. et al. Validation of the Delirium rating scale-revised-98: Comparison with the delirium rating scale and the cognitive test for delirium. J. Neuro Psychiatry Clin. Neurosci. 13, 229-242 (2001). 90. Albert, M. S. et al. The delirium symptom interview: an interview for the detection of delirium symptoms in hospitalized patients. J. Geriatr. Psychiatry Neurol. 5, 14-21 (1992). 91. Neelon, V. J., Champagne, M. T., Carlson, J. R. & Funk, S. G. The NeeCHAM Confusion scale: construction, validation, and clinical testing. Nurs. Res. 45, 324-330 (1996). 92. Bergeron, N., Dubois, M. J., Dumont, M., Dial, S. & Skrobik, Y. Intensive care delirium screening checklist: Evaluation of a new screening tool. Intensive Care Med. 27, 859-864 (2001). 93. Hart, R. P., Best, A. M., Sessler, C. N. & Levenson, J. L. Abbreviated cognitive test for delirium. J. Psychosom. Res. 43, 417-423 (1997). 94. Hart, R. P. et al. Validation of a cognitive test for delirium in medical iCU patients. Psychosomatics 37, 533-546 (1996). . .

LOS MINI CEREBROS CREADOS EN LABORATORIO

Filed under: ANATOMIA,General — Enrique Rubio @ 12:52


El cerebro humano presenta una estructura tridimensional que los organoides diseñados en el laboratorio pueden en parte reproducir
Entender la complejidad del cerebro es algo en lo que la ciencia trabaja de forma intensa. Comprender cómo funciona este órgano conduce a observar qué ocurre cuando falla.
El caso de Phineas Gage, se convirtió en un modelo fortuito que ha tenido múltiples utilidades . Una barra de hierro le atravesó el cráneo sin que aparentemente le ocurriera nada. Acabó por cambiar su personalidad y demostrara que el córtex prefrontal, tenían una enorme participación en la conducta
En la actualidad los organoides cerebrales, también conocidos como mini cerebros, son una nueva biotecnología con el potencial para cambiar nuestro entendimiento sobre el desarrollo y las enfermedades neurológicas
Muchos de estos experimentos se está llevando a cabo en la Estación Espacial Internacional (ISS por sus siglas en inglés), pero uno de los más interesantes es el que está realizando el equipo del biólogo Alysson Muotri, de la Universidad de California en San Diego, quien trabaja con un grupos de células nerviosas llamadas mini-cerebros que,en la ISS
Los organoides se cultivaron a partir de células madre en el laboratorio, antes de ser colocados en una caja y enviados al espacio, donde Muotri señala que probablemente «se están reproduciendo a un ritmo acelerado”, según declaraciones. Pero los últimos datos muestran que los organoides emiten ondas cerebrales, patrones complejos de actividad neuronal, similares a los de los bebés prematuros. Es un hallazgo extraño que podría obligar a los científicos a revisar las limitaciones de los mini-órganos cultivados en laboratorio y los problemas éticos que los rodean.
Muotri conectó los mini cerebros a robots para leer su actividad neuronal. Los hallazgos podrían ser una señal de que los científicos se están acercando a la capacidad de generar al menos una vida parcialmente consciente en el laboratorio, un desarrollo que durante mucho tiempo ha sido poco más que una fuente para relatos de ciencia ficción.
El cerebro humano es tan complejo que los científicos todavía están intentando comprender muchos aspectos de su funcionamiento. Ese es el atractivo de los mini cerebros: son conjuntos de neuronas comparativamente simples que simulan algunas características de los cerebros completos, pero que apenas rascan la superficie de sus capacidades. Pero el hallazgo de Muotri, publicado en Cell, sugiere que los mini cerebros podrían ser aún más complejos de lo que se creía anteriormente.
Si estas ondas cerebrales son una señal de que los organoides podrían ser conscientes, los neurocientíficos necesitarán lidiar con un importante dilema ético, ya que la experimentación continua podría significar crear y destruir una vida humana y consciente de sí misma.
En qué consisten los mini cerebros.
Se desarrollan a partir de células madre que acaban dando lugar a pequeñas bolas de 4 milímetros de tamaño
Suponen un diseño tridimensional del tejido neural, lo que los convierte en el modelo más realista del cerebro que tenemos hasta la fecha. compuestas por hasta 3 millones de células (neuronas y células gliales).
En 2013, el trabajo con mini cerebros, intereso mucho.“Sus células son capaces de organizarse solas en estructuras que recuerdan al cerebro De esta forma, imitan las dinámicas espaciotemporales de la neurogénesis (formación de neuronas) y el desarrollo de circuitos.
Durante su desarrollo las neuronas ‘migran’ para dar lugar a distintas capas y conexiones (Bob Jacobs, Colorado College)
Estos modelos polemizan por la incertidumbre que genera y, sobre todo, porque toca algo que nos define como humanos: la conciencia.
“Se piensa que el soporte físico que la genera son los patrones eléctricos y las conexiones entre neuronas. Por lo tanto, científicamente hablando, la conciencia puede estar en el cerebro. Si estamos creando estructuras similares a este órgano, nadie nos asegura que en un momento dado no pueda tener conciencia. No quiere decir que esto sea posible pero sí probable.

Estos organoides comenzaron a producir patrones eléctricos como los generados por un cerebro normal.
“Todo lo que se está investigando, al igual que ocurre con los avances en genómica, plantea problemas éticos. Pero un cerebro sin cuerpo no tiene sentidos. Para crear sensaciones necesitamos otros órganos externos que traduzcan la energía en señales que, a través del sistema nervioso periférico, entren en el sistema nervioso central y se interpreten.
Ahora sólo sabemos que un paso pequeño nos lleva a otro y así sucesivamente hasta alcanzar un resultado final que nada tiene que ver con el inicial. Pensar que los organoides vayan a culminar en el diseño de cerebros con sentimientos, y todo el contexto en que lleva consigo, es demasiado imaginar
Imaginar que los asoectos éticos se adelanten a lo somático, nos confunden, aunque se trate solo de un experimento.

Pero no vamos a frenar la ciencia por no saber lo que pueda ocurrir, o porque exista la posibilidad de que en un futuro se desarrolle conciencia en los mini cerebros.
Cada día la complejidad de los problemas éticos irá en aumento gracias a que la ciencia será mucho más potente. Según los científicos la solución viene por desarrollar unos marcos éticos que avancen de forma paralela, o incluso vayan un paso por delante, de la ciencia. Especialmente ahora que los modelos cerebrales están en sus primeras etapas de desarrollo.
Como afirma Santaló, nunca averiguaremos estas incertidumbres si no las investigamos.“Debemos actuar con cautela y, a cada paso dado, parar y reflexionar”, concluye.
A partir de aquí, infinidad de ideas se van a desarrollar
Un ejemplo es el que sigue:
Crean un mini cerebro capaz de generar movimiento muscular
Escrito por Álvaro Justo, 4 de abril de 2019 a las 17:30

Un grupo de científicos de la Universidad de Cambridge ha conseguido replicar en miniatura un cerebro embrionario con el fin de estudiar su desarrollo.

ha desarrollado un mini cerebro capaz de generar movimiento muscular. Se trata de un organoide del tamaño de una lenteja, obtenido a partir de células madre humanas. Los resultados se han publicado en la revista Nature Neuroscience.

Representación del cerebro humano
Los organoides cerebrales se utilizan en el mundo científico para estudiar el crecimiento del cerebro, ya que, al estar constituidos por tejido neuronal generado a partir de células madre, forman estructuras similares a las de los cerebros embrionarios humanos. Para poder observar su desarrollo lo que se hace es sumergirlos en un líquido con alto contenido en nutrientes. El inconveniente que tienen es que, al carecer de vasos sanguíneos, no pueden acceder al oxígeno y los nutrientes necesarios para sobrevivir mucho tiempo.
El equipo de investigación de Cambridge ha dado con un método para solventar esta barrera. Consiste en crear una estructura de membrana porosa para que el organoide crezca en un entorno aire-líquido que permite un mejor acceso a los nutrientes y al oxígeno. Esto facilita un periodo de vida más largo de la estructura, lo que se traduce en estados de desarrollo neuronal más avanzados. Gracias a ello, los científicos han podido observar en el mini cerebro una conectividad neuronal similar a la existente en un embrión humano de entre 12 y 16 semanas.
Para comprobar la capacidad funcional del mini cerebro, los científicos colocaron junto a él un pedazo de médula espinal de un embrión de ratón con el músculo adyacente de la espalda. El resultado no decepcionó. Los axones de algunas neuronas específicas crecieron de forma espontánea para conectarse con la médula espinal, llegando a contraer el músculo con las señales eléctricas emitidas.

Un hallazgo esperanzador
El hallazgo puede ser muy útil para afrontar patologías relacionadas con el sistema nervioso. Así lo explica a The Guardian Madeline Lancaster, que ha dirigido el estudio en el Laboratorio de Biología Molecular de la Universidad de Cambridge: «Obviamente, no solo estamos tratando de crear algo para divertirnos. Queremos usar esto para modelar enfermedades y entender cómo se forman estas redes neuronales».
El análisis del nacimiento y el desarrollo de las redes de conectividad neuronal puede ayudar a comprender el funcionamiento de patologías como la epilepsia, la esquizofrenia, el autismo, la depresión o los distintos tipos de demencias. La ciencia nos muestra el camino para mejorar las condiciones de vida de las personas.

Bibliografía

LEYRE FLAMARIQUE, MADRID
28/10/2019 06:00Actualizado a28/10/2019 09:26

Alysson Muotri, de la Universidad de California en San Diego, quien trabaja con un grupos de células nerviosas llamadas mini-cerebros que,en la ISS

Bob Jacobs, Colorado College. Durante su desarrollo las neuronas ‘migran’ para dar lugar a distintas capas y conexiones)

27 octubre 2019

Un CRISPR-Cas9 mejorado

Filed under: genetica — Enrique Rubio @ 21:20

Un sistema de edición genética más preciso

Un CRISPR-Cas9 mejorado
Cada vez que leo algo referente CRISPR , no puedo evitar acordarme de su creador el doctor Alberto Múgica, que tras muchos años de investigación, consiguió entender una sucesión de nucleótidos inclustradas en el ADN de las levaduras de las salinas de Alicante.
Este descubridor ha pasado al anonimato. Pero está claro que ha abierto en un camino de investigación extraordinario, pero el no figura.
No hay que desesperar es cuestión de tiempo , como decía al emperador Persa, “esto también pasará”
Este trabajo que describo muestra cómo es posible una edición genética más perfeccionada, gracias a un sistema que evita la rotura de la doble cadena de ADN y que, en teoría, podría corregir un 90% de las alteraciones genéticas asociadas a enfermedades.

Fragmento de ADN
La tecnología de edición genética CRISPR-Cas9 ha revolucionado la investigación biológica y médica, al proporcionar la herramienta más sencilla con la que editar el ADN. Su potencial es enorme: desde corregir mutaciones asociadas a enfermedades a obtener plantas más resistentes para el cultivo.
Pero el idilio que vive la comunidad científica con esta tecnología se ve empañado por una limitación: CRISPR-Cas9 actúa como unas tijeras que cortan la doble hélice del ADN, lo que a veces puede desencadenar cambios no deseados en las letras o bases (A, T, G, C) que escriben el genoma. Si se consiguen eliminar esos “efectos secundarios” Las posibilidades de esta técnica Se irían extraordinarias
Esta tecnología se presenta hoy en la revista científica Nature, supone un avance más en su perfeccionamiento. La técnica, que han denominado editor prime o de excelencia, vendría a cambiar la estrategia de “cortar y pegar” por un sistema de edición de textos -“buscar y reemplazar”- de tal precisión, que en teoría podría corregir alrededor del 89% de las variantes genéticas humanas asociadas con enfermedades.
El bioquímico David Liu, del Instituto Broad –perteneciente a la Universidad de Harvard y al Instituto Tecnológico de Massachusetts- es el autor de este avance. Previamente este autor es también el artífice de un intento previo por mejorar CRISPR, los denominados editores de bases.
De las tijeras al procesador de texto
“Si CRISPR son las tijeras, los editores de bases serían el lápiz: en lugar de cortar la doble hélice, convierten una letra del ADN en otra, sin llegar a romper la doble cadena, lo que permite corregir los principales tipos de mutaciones de forma eficiente, pero no todas. El editor ‘prime’ supondría el sistema de ‘búsqueda y sustitución’ de un procesador de texto; permite realizar directamente mutaciones puntuales específicas, inserciones y eliminaciones de una sola letra y combinaciones de estas, también sin tener que romper la doble cadena”, explica Liu.
La gran innovación de esta técnica prime consiste en la fusión de la proteína Cas9 –que es la encargada de cortar el ADN en el sistema de edición clásico– con una enzima de transcriptasa inversa –molécula que genera ADN a partir de ARN- y la modificación de la guía de ARN para que, a la vez que localiza el sitio que se quiere editar, actúe de molde para corregira la mutación. De esta forma, se evita la rotura de doble cadena.
Los científicos han probado la técnica con más de 175 ediciones genéticas en células humanas, incluida la corrección del error que causa la anemia de células falciformes y la enfermedad de Tay Sachs, una patología por depósito lisosomal que afecta al sistema nervioso central. Según exponen en el artículo, la técnica es muy eficiente y produce menos “efectos secundarios” que la clásica CRISPR-Cas9.
Es necesario que varios autores demuestren este resultado
Aunque la prudencia es obligada en noticias como este avance hasta que los resultados se reproduzcan in vivo y en todo tipo de organismos, No será creíble al menos en su totalidad . Pero esta investigación es un “cambio revolucionario” que se produce en la técnica del CRISPR.
Este trabajo ofrece , un método robusto de corrección de alelos patogénicos Y abre un gran número de posibilidades biotecnológicas. Permite corregir pequeños alelos con un nivel de certidumbre más alto que métodos anteriores y en un rango de condiciones muy grande (incluyendo células que se dividen poco). También parece que tiene un nivel bajo de off-target (ediciones fuera de diana)”. Güell considera que si bien el CRISPR-Cas9 clásico funciona muy bien “para romper o inactivar genes”, el editor prime parece “bastante superior para corregir” errores genéticos. Y, además, “potencialmente es más seguro”, al evitar la rotura de doble cadena de ADN.

Referencia
Biología Molecular
Sonia Moreno
21 octubre, 2019

25 octubre 2019

REDES NEURONALES

Filed under: General — Enrique Rubio @ 19:36

Las REDES NEURONALES. Fisiológicas, son mas un estudio científico, que dieron lugar a la elaboración de redes artificiales, que entrarían dentro de la inteligencia artificial, para resolver problemas.
Introducción a las redes neuronales.
Las primeras investigaciones sobre el tema, datan aproximadamente de principios del siglo XIX pero no fue hasta la década de los años 40 y 50, en el siglo XX, cuando cobró mayor fuerza, gracias al movimiento Conexionista. Este movimiento sostenía la premisa de que el secreto del proceso del aprendizaje y el conocimiento se halla fundamentalmente en axiomas o verdades incuestionables y que el conocimiento es independiente de la estructura que manejen los símbolos, y la representación del conocimiento se hace desde el estrato mas básico de la inteligencia: el cerebro, especialmente en las neuronas y las múltiples conexiones entre ellas.
Éste interés notable por las redes neuronales se vio disminuido en los años 70 debido al surgimiento de autores como Minsky y Papert (1969) los cuales manifestaron las limitaciones del proceso de aprendizaje de las arquitecturas de las redes neuronales.
El principio central del conexionismo es que los fenómenos mentales pueden ser descritos por redes de unidades sencillas y frecuentemente iguales que se interconectan.

Investigadores del Departamento de Neurobiología del Harvard Medical School’s publicaron en la revista Nature, una técnica con la que se podía rastrear las conexiones individuales que componen una red neuronal.
Este estudio permitió determinar el tamaño de una región del cerebro de ratón que está involucrada en el proceso de visión. Se inyectaron, por primera vez en el cerebro, colorantes que marcarban neuronas específicas cuando éstas estaban activas y se registró su actividad eléctrica utilizando un microscopio de barrido láser.
Mediante el uso de microscopía electrónica pudieron ver esa misma neurona, en un nuevo sistema de imagen desarrollado por ellos mismos, el equipo registró más de 3 millones de imágenes de alta resolución que se integraron en imágenes 3-D. Con el uso de las imágenes resultantes, los autores seleccionaron 10 neuronas individuales y trazaron muchas de sus conexiones, creando un diagrama parcial de las redes neuronales.

REDES NEURONALES ARTIFICIALES:
No hace mucho tiempo quince años tal vez, las Redes Neuronales Artificiales (RNA) han emergido como una potente herramienta para el modelado estadístico orientada principalmente al reconocimiento de patrones –tanto en la vertiente de clasificación como de predicción–. Las RNA poseen una serie de ventajas, tales como la habilidad para procesar datos con ruido o incompletos, la alta tolerancia a fallos que permite a la red operar satisfactoriamente con neuronas o conexiones dañadas, la capacidad de responder en tiempo real debido a su paralelismo inherente y el aprendizaje de relaciones complejas o no lineales. El mayor esfuerzo en la investigación sobre RNA se ha centrado en el desarrollo de nuevos algoritmos de aprendizaje, la exploración de nuevas arquitecturas de redes neuronales y la expansión de nuevos campos de aplicación. Sin embargo, se ha dedicado poca atención a desarrollar procedimientos que permitan comprender la naturaleza de las representaciones internas generadas por la red para responder ante una tarea determinada. En lugar de eso, las RNA se han presentado al usuario como una especie de “caja negra” cuyo mecanismo, de alguna forma mágico, transforma las entradas en salidas predichas. Así, a diferencia de los modelos estadísticos clásicos, no parece tan evidente conocer en una red el efecto que tiene cada variable predictora sobre la variable respuesta. El objetivo del presente trabajo consiste en demostrar que las RNA no son una “caja negra”, mediante la presentación y validación de un nuevo método matemático, denominado análisis de sensibilidad empírico, que permite determinar el efecto que tiene cada variable predictora en una red neuronal backpropagation error. Este nuevo método supera las limitaciones observadas en los dos tipos de análisis utilizados hasta el momento para este propósito: el análisis basado en la magnitud de los pesos de conexión y el análisis de sensibilidad analítico. El estudio se realizó mediante la utilización de matrices de datos simuladas en las que se determinó previamente el efecto de cada variable predictora sobre la variable respuesta. Los resultados obtenidos confirman la capacidad del análisis de sensibilidad empírico respecto a los otros dos métodos citados, para captar las representaciones internas generadas por la red neuronal.
Don Manuel no sé si esta explicación satisface tu curiosidad.
Yo personalmente creo que el conjunto de redes naturales o fisiológicas, pareció una gran promesa al principio y tuvo una utilidad práctica, en las vías que potenciaban los focos epilépticos, para destruirlos, junto a las vías que lo conectaron con el resto del cerebro.
Proporcionaba una serie de imágenes sorprendentes, por su belleza y por la comunicación de estructuras varias, pero esto se ha detenido y dado lugar a las redes neuronales artificiales que si soluciónan problemas fundamentalmente estadísticos.
Bibliografía

William Khepri Nov 2, 2018 · from Brain Networks
Montaño, J.J.; Palmer, A.; Fernández, C.; Sesé, A.; Sospedra, M.J.; Jiménez, R. y Cajal , B.
Universidad de las Islas Baleares
Un abrazo Don Manuel
REDES NEURONALESREDES NEURONALES

19 octubre 2019

LAS DECISIONES QUE TOMAMOS SON IRRACIONALES

Filed under: FUNCIONES PSIQUICAS,General — Enrique Rubio @ 20:24

Usar el cerebro es el libro de Facundo Manes donde afirma que»las decisiones más importantes de la vida son irracionales»

«Usar el cerebro»
Manes, es rector de la Universidad Favaloro en Argentina y asegura que mucha gente tiene miopía para ver el futuro y les cuesta trabajar en equipo. Una serie de disturbios comprometen su rendimiento, y así les cuesta concentrarse en lo actual y tienen alterada la capacidad de pensar en el futuro
De una manera casi matemática podemos decir que la inteligencia del colectivo es mayor que la suma de la que tiene cada miembro de la sociedad y que solamente. estamos seguros del pasado, pero esto nos ayuda sin la menor duda a construir el futuro. Quizás esta sea la misión fundamental del lóbulo frontal. Esta es la
“toma de decisiones” que no es un proceso lógico y racional dado que está facilitado por la emoción y el sentimiento. Y en general las decisiones que tomamos, son y automáticas e intuitivas basadas en memorias previas».

«Lo que sí hacemos muy bien es justificar las decisiones que tomamos, explicar las conductas automáticas y las decisiones innatas de nuestro cerebro, porque las decisiones importantes en la vida son irracionales. No pensamos cuándo nacemos, no pensamos cuándo empezamos a hablar, no decidimos cuando morimos».

Nos diferenciamos del pasado, por nuestros avances en tecnología, de una enorme utilidad, pero las guerras y matanzas y el mal reparto de la riqueza, sólo se entienden porque los líderes que nos gobiernan toman decisiones facilitadas por la emoción»,.

Manes afirma que “hoy el mundo tiene la herramienta logística y económica para solucionar el hambre en todo el planeta pero los líderes no lo hacen porque tienen un cerebro emocional que responde a distintas tensiones».

«La historia de la humanidad no se puede entender de forma lógica, se tiene que entender de forma emocional que en la mayoría de los casos eligió priorizar la exposición de una situación autobiográfica, llena de apasionamiento.

«Nuestro cerebro es producto de miles de años y conjugarlos y ordenarlos, lleva inverso sin duda el error. Posiblemente el arte sublime que con frecuencia a todos nos deleita alguna vez, tiene mucho de mentira y de casualidad. No obstante el arte es de una existencia menor en la historia de la especie humana y la lecto-escritura apareció hace sólo cuatro mil años, o sea que la mayor parte de los humanos no leyó ni escribió
Siempre me da mucho miedo vaticinar el futuro, que siempre es incierto y ante las incertezas que presenta lo rellenamos, con opiniones, que suelen ser falsas o por lo menos inciertas. A este pensamiento le llamo “ROMANTICO”, situar el corazón delante del cerebro.
No hace falta tener pensamientos elevados, para caer en el romanticismo.
Cada vez es más frecuente en mi observación que tras hallazgos objetivables sólo parcialmente, el investigador termine la presentación con una deducción lógica según su opinión. Y casi siempre es mentirosa ya que los elementos que intervienen en un acontecimiento biológico son múltiples y con una unión complejísima y um tiempo de aparición irregular
Valga como ejemplo nuestra postura ante las enfermedades neurodegenerativas. Estamos seguros que se ha roto la microbiota y que los gérmenes de las grandes cavidades se esparcen por nuestro organismo. Pero no son los gérmenes los que desencadenan la enfermedad, sino la reacción inflamatoria que precipita macrófagos sobre estos gérmenes y sobre la región donde asientan, mutilandola. De forma que la reacción inflamatoria y no lo gérmenes causales los que producen la enfermedad. Teniendo en cuenta que los gérmenes están en todas partes y llegan a todos los dominios con suma facilidad.
Necesitamos concluir el trabajo y la investigación siempre con resultados parciales, tanto en problemas físicos y mucho más en los psiquicos., Y primero esperar, y esperar también que los demás opinen, y que pase un tiempo y que se publique el articulo. Tanto en revistas prestigiosas, como en internet, el medio de mayor difusión y con mas posibilidades de ser discutido.
La ciencia no se hace con palabras dulces, sino con datos exactos.
Algo así como la verdad os hará libres

Julieta Grosso

18 octubre 2019

Conexiones cerebrales y comportamiento

Filed under: ANATOMIA,FUNCIONES PSIQUICAS — Enrique Rubio @ 20:24

Las interconexiones y la comunicación entre diferentes regiones del cerebro humano influyen en el comportamiento de muchas maneras.
La inteligencia está asociada con la estructura modular de las redes cerebrales intrínsecas.

Según es el resultado de un estudio realizado por Kirsten Hilger y Christian Fiebach, del Departamento de Psicología y el Centro de Imágenes Cerebrales de la Universidad Goethe de Frankfurt, lo anterior también es cierto para las diferencias individuales en las capacidades cognitivas superiores.
El estudio, publicado en la revista Human Brain Mapping, analizó escáneres de imágenes de resonancia magnética funcional (fMRI) de 281 participantes para investigar cómo las características dinámicas de la red del cerebro humano se relacionan con la inteligencia general.

YQuienes obtienen calificaciones más bajas en pruebas cognitivas y emocionales tienden a abrazar el autoritarismo
El cerebro humano tiene una organización modular: se puede subdividir en redes separadas que cumplen diferentes funciones, como la visión, la audición o el control motor. En su estudio actual, Kirsten Hilger y sus colegas investigaron si esta organización modular del cerebro humano cambia con el tiempo y si estos cambios se relacionan o no con las diferencias individuales en los puntajes que los participantes del estudio lograron en una prueba de inteligencia.

Estas son alguna de las pruebas que debería superar una Inteligencia Artificial para considerarse capaz de ser como un humano o mejor
Los resultados del estudio muestran que la organización de la red cerebral modular de personas más inteligentes exhibe menos fluctuaciones durante la sesión de medición de fMRI.
Esta mayor estabilidad de la organización de la red cerebral se encontró principalmente en los sistemas cerebrales que son importantes para el control de la atención. El
YKirsten Hilger ,
Matthias Ekman ,
Christian J. Fiebach y
Ulrike Basten ,

13 octubre 2019

El síndrome piramidal o piriforme (SP)

Filed under: dolor,General,Raquis — Enrique Rubio @ 15:30

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El musculo piramidal o piriforme, MP se origina en la superficie anterior del hueso sacro, entre S2 y S4, sale de la pelvis por la gran escotadura ciática del coxal, discurre diagonalmente hacia abajo por la zona glútea y se inserta, mediante un tendón largo, en el borde superior del trocánter mayor de la cabeza del fémur.
Se han descrito 6 posiciones diferentes del nervio ciático en su relación con MP (Cassidy L, 2012), no está claro si estas variantes anatómicas condicionan la aparición de síntomas (Kirschner JS, 2009). El MP funciona como rotador externo de la cadera con el muslo en extensión y como abductor de la cadera con el muslo en flexión. Proporciona estabilidad durante la marcha y la bipedestación.

El nervio ciático suele pasar por debajo del músculo piramidal, por lo que su contracción o espasmo comprime al nervio y el cuadro clínico debuta con una serie de síntomas que pueden confundirse con la ciática. Existen variantes anatómicas y no siempre el nervio pasa por debajo del músculo. Hace casi 80 años Beaton y Anson describieron seis variantes anatómicas del nervio ciático y su relación con el músculo piramidal. El nervio puede estar bifurcado o no y pasar por encima, por debajo o a través del músculo. En el 20% de los casos se ha encontrado que el nervio ciático perfora al músculo piriforme, existiendo, en ambos casos, una predisposición para ser pinzado por el músculo. Se ha descrito alguna subvariante adicional.
De acuerdo con Boyajian y O’ Neill hay dos tipos de síndrome del piramidal.
Síndrome primario: De causa anatómica, con variaciones como un músculo piramidal o un nervio ciático bífido o dividido que podrían predisponer al cuadro clínico. Sin embargo no está clara ninguna relación entre las variantes anatómicas y la presentación del cuadro. Representaría un 15% de los casos.
Síndrome secundario: Resultado de una causa desencadenante que provocase traumatismos en el nervio o isquemia del mismo.
La causa más frecuente son los traumatismos de repetición, el sobreuso, espasmos musculares o inflamación de tejidos blandos que provoquen compresión del nervio. Las causas de microtraumatismos incluyen sentarse en superficies duras (se conoce como neuritis del monedero o billetera, si se lleva en el bolsillo posterior), o deportes y profesiones como caminar largas distancias, conductores profesionales, corredores, jugadores de tenis o ciclistas, entre otros.
Entre las causas funcionales figuran el acortamiento de la cadena muscular posterior que causa alteraciones biomecánicas de la pelvis y zona lumbar que provocarían irritación del nervio ciático. Se ha postulado que esto ocurre debido a que las mujeres tienen con mayor frecuencia los pies y rodillas en valgo, lo que produce una alteración biomecánica en la pelvis que hace que el músculo trabaje con más intensidad y este se contracture e hipertrofie ocasionando un pinzamiento del nervio ciático, y en definitiva una ciática. Esta misma cadena lesional ocurre en el corredor de fondo, ya que al cabo de muchos km los músculos de las piernas se van debilitando y pierden capacidad de estabilizar. Se produce una pérdida del arco longitudinal interno del pie (puente del pie), las rodillas se van hacia dentro (rodillas en valgo) y junto a todo esto se produce una anteversión de la pelvis, favoreciendo el pinzamiento del nervio ciático por el músculo piramidal.
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Clinica

El cuadro suele comenzar con dolor en el glúteo o en la zona retrotrocantérica, hormigueo, parestesias o entumecimiento en las nalgas; pero puede extenderse a la ingle, periné, cadera, parte posterior del muslo, pierna y pie. El dolor se debe al músculo piramidal que comprime el nervio ciático, por ejemplo mientras se está sentado o al correr. Muchos pacientes no aguantan sentados, cómodamente, más de 20-30 minutos. El dolor puede ser crónico y empeora cuando se presiona firmemente el piriforme contra el nervio ciático como tras la sedestación prolongada debido a la rotación interna, flexión y adducción de la cadera o cuando exploramos al paciente presionando el músculo. Además los pacientes presentan dificultad para andar o al cruzar la pierna homolateral por encima de la otra.
El cuadro clínico se caracteriza por dolor en cadera y región glútea. Se produce por la compresión del nervio ciático en su paso bajo el músculo piramidal (MP) cuando este está alterado por un traumatismo, hipertrofia u otro tipo de lesión.18 jul. 2019, ,
El cuadro clínico es muy similar a la radiculopatía lumbar.
El síndrome del piramidal se puede manifestar como una ciatalgia comúnmente unilateral, aunque se han descrito cuadros bilaterales en deportistas, localizada en el tercio inferior de la nalga, que puede irradiarse hacia la zona lumbar baja y hacia el miembro inferior, aunque a diferencia de los cuadros ciáticos de otra localización la irradiación ciática no es completa, no suele pasar de la rodilla.

En la verdadera ciática, el dolor asociado con el nervio ciático se origina generalmente cuando las raíces nerviosas en la médula espinal se comprimen o se dañan.
A diferencia de una ciática provocada, por ejemplo, por una hernia discal este cuadro no da un dolor constante sino que se pone de manifiesto con diferentes maniobras como son permanecer sentado de forma prolongada, correr, conducir, caminar con zancadas largas, o subir y bajar escaleras. Estos síntomas empeoran con la abducción y rotación interna de la cadera, y se exacerban con la palpación o con la contracción del músculo. Algunas personas tienen dolor agudo en una parte de la pierna o la cadera y entumecimiento en otras partes. La pierna afectada puede sentirse débil o los deportistas pueden referir fallos de la fuerza de las piernas, sin llegar a caerse.
Entre los corredores se puede observar una actitud de rotación externa y muchos pacientes refieren una contractura progresiva de los isquiotibiales y del glúteo al correr, una irradiación por la cara posterior de la pierna que mejora con el reposo. Muchas personas ya en edades medias, sobre todo corredores de fondo, entrenan con las rodillas algo rotadas a externo y con la espalda inclinada, rotada o con hiperlordosis, dependiendo de si tienen un cuadro puro del piramidal u otras alteraciones asociadas en la columna, como referimos en la parte de tratamiento. Es fácil identificarlos si nos fijamos en ellos cuando corremos. El dolor en el glúteo puede hacer que estos pacientes no estén cómodos sentados
En la mayoría de los casos el SP sucede en pacientes de mediana edad. (Cassidy L, 2012).
El cuadro suele confundirse con la conocida ciática, tan frecuente entre la población. Se considera que este síndrome es responsable de dos tercios de los casos de lumbociática crónica no discal.
’Síndrome piriforme’.
En los últimos años a este síndrome se le ha llamado Síndrome del glúteo profundo, por la localización entre el glúteo máximo y la musculatura pelvitrocantérica. Este síndrome forma parte de la patología extraarticular de la cadera que incluye alteraciones como la misma como la cadera en resorte o los pinzamientos isquiofemorales o las lesiones del psoas.
El síndrome del glúteo profundo se caracteriza por dolor o disestesias en la zona del glúteo, en la cadera o por dolor radicular que no es debido a un origen radicular o a una lesión discal del nervio ciático.
Incluiría tres subentidades: el síndrome del piramidal, las bandas fibrosas o fibrovasculares y las lesiones de los isquiotibiales (entesopatías, arrancamientos, roturas…etc).
DIAGNÓSTICO SÍNDROME DEL PIRAMIDAL O PIRIFORME. LESIONES DE CADERA Y PELVIS
Se suele basar en los síntomas del paciente y el examen físico que buscará provocar dolor en el músculo piramidal de la pelvis y la exclusión de otras causas de dolor ciático. Es importante recordar que la ciática no es un diagnóstico, pero sí una descripción de síntomas.
Como no existe una prueba definitiva, investigaremos si existe una historia de traumatismo en la zona, de actividad vigorosa repetitiva, como ser triatleta, maratoniano o cualquier sobreesfuerzo.
El exámen físico debe incluir la exploración de la cadera, de la columna y de las piernas, para ver si el movimiento de estas zonas o articulaciones aumenta el dolor en la parte inferior de la espalda o en las extremidades inferiores.

La exploración básica de la cadera incluye ver el arco de movilidad, realizar un test de elevación activa con la pierna recta (Stinchfield test) y realizar un test de Flexión Aducción y Rotación Interna (FAIR test).
La presión en el centro de la nalga, en la zona de compromiso del nervio y contractura del músculo, suele ser muy dolorosa. Se puede palpar bien el músculo contracturado.
El signo de Pace consiste en la aparición de dolor y debilidad con la abducción y rotación externa de la cadera estando el paciente sentado. Es positivo en la mitad de los pacientes con síndrome del piramidal.
El signo de Beatty consiste en realizar una elevación de la pierna flexionada con el paciente descansando en la pierna asintomática. La abducción causa dolor del glúteo en pacientes con síndrome piramidal, pero dolor de glúteo y de la pierna en pacientes con lesión discal lumbar.
Maniobra de Freiberg: se desencadena dolor en la nalga con la rotación interna forzada de la cadera en extensión de la extremidad.
Los test de rotación y abducción de la cadera pueden objetivar contractura del piramidal o cuadrado femoral.
Las maniobras de elongación radicular como el Lasegue (elevación pasiva de la pierna), Bragard, o similares, intentan identificar la irritación de las raíces nerviosas en la columna. En este cuadro pueden ser negativas, sin embargo la elongación de los isquiotibiales puede provocar un dolor muy vivo, anormal, un dolor de irritación del nervio, no de contractura muscular. La fuerza, la sensibilidad y los reflejos osteotendinosos estarán conservados.
Para definir mejor el diagnóstico del síndrome del piramidal o piriforme se ha propuesto una escala diagnóstica que incluye:
Dolor unilateral o bilateral del glúteo con oscilaciones durante el día 1 punto
No dolor lumbar 1 punto
No dolor a la palpación de L2-S1, 1 punto
Maniobra de Lasegue negativa 1 punto
Dolor provocado por la sedestación, más o menos prolongada 1 punto
Dolor ciático fluctuante, sin dolor durante el día 1 punto
Dolor del glúteo, en la zona del piramidal, reproducido con maniobras de elongación: FAIR (flexión-aducción-rotación interna) o llevar el pie a la rodilla contraria, como en los estiramientos del glúteo 1 punto
Contracción dolorosa contra resistencia 1 punto
Palpación dolorosa del músculo piramidal o rotadores cortos de la cadera 1 punto
Dolor ciático reproducido con las maniobras de extensión y estiramiento 1 punto
Ausencia de irradiación al periné 1 punto
Contracción resistida dolorosa 1 punto
Con una puntuación de 8 o más se considera que el test tiene una sensibilidad del 95% y una especificidad del 100%. El valor predictivo positivo llegaría al 100% y el valor predictivo negativo al 87%,
Pruebas complementarias
Se pueden realizar pruebas de imagen (como radiografías, resonancias magnéticas y pruebas de conducción nerviosa) para excluir otras afecciones que pueden causar síntomas similares a los del síndrome del piriforme.
La Resonancia Magnética con Neurografía (una RMN de alta resolución descrita en 1990 por Filler et al) permite ver las alteraciones de señal del músculo y del nervio y los cambios en el mismo tras los tratamientos, como la inyección de toxina botulínica.
La ecografía de alta resolución facilita también hacer test o infiltraciones diagnósticas y terapéuticas, siendo una técnica de más fácil acceso en consulta. Los pacientes responden a infiltraciones de anestésicos perineurales, asociadas o no a corticoides.

La electromiografía dinámica o funcional ha sido considerada un test fiable. Se trata de tensar el músculo en flexión, aducción y rotación interna (FAIR test) mientras se registra la conducción de nervio. La prolongación de la conducción en 1.8 milisegundos o más al realizar este test se considera un criterio diagnóstico.
El diagnóstico diferencial del síndrome del piramidal lo estableceremos con otras causas que puedan ejercer presión sobre una o más de las raíces de los nervios lumbares y que puedan causar dolor en determinadas partes o en la totalidad del nervio ciático. Las alteraciones de la articulación sacroiliaca, una hernia de disco, la estenosis espinal, la enfermedad degenerativa del disco, la espondilolistesis, u otras anomalías de las vértebras pueden causar presión sobre el nervio ciático. También con otras causas de síndrome del glúteo profundo, como la bursitis isquiática, trocantérica o las lesiones de isquiotibiales.
Las radiografías o la resonancia magnética, de la columna lumbosacra o de la pelvis, permitirá realizar el diagnóstico diferencial con otras causas de compromiso radicular.

PREVENCIÓN SÍNDROME DEL PIRAMIDAL O PIRIFORME. LESIONES DE CADERA Y PELVIS
Debido a que este trastorno generalmente está causado por la práctica de deporte o movimientos que provocan traumatismos o estrés en este músculo, la prevención suele basarse en mantener una buena forma física, estirar y calentar lo suficiente antes de la actividad y aumentar la intensidad gradualmente. La higiene postural, al correr, caminar o hacer ejercicio, también es un factor preventivo. Los estudios biomecánicos en 3D de los deportistas nos pueden ayudar a corregir malas posturas o errores que provoquen sobrecargas. Si aparece el dolor no se ha de forzar, por el contrario se debe descansar hasta que este desaparezca y consultar a los especialistas de confianza para establecer un tratamiento multidisciplinar coordinado.
TRATAMIENTO SÍNDROME DEL PIRAMIDAL O PIRIFORME. LESIONES DE CADERA Y PELVIS
El abordaje debe ser multidisciplinario, incluyendo la modificación de las actividades y la fisioterapia en sus diferentes formas tratando no solo la zona del piramidal sino todos los músculos que se van contracturando en cadena (cuadrado lumbar, psoas, isquiotibiales, rotadores cortos…).
El descanso y la aplicación local de frío y calor pueden ayudar a aliviar los síntomas. También se pueden indicar un programa de ejercicios y estiramientos para ayudar a reducir la compresión del nervio ciático. La terapia con manipulación osteopática se ha utilizado para ayudar a aliviar el dolor y aumentar el rango de movimiento.
En algunos casos se puede aplicar la electroterapia. La electroestimulación nerviosa transcutánea (TENS) o estimulador de corriente interferencial (IFC) puede ayudar a bloquear el dolor y reducir el espasmo muscular relacionado con el síndrome del piriforme.
Cuando el dolor está causado por estar sentado o por la ejecución de ciertas actividades, se debe evitar las posiciones que desencadenen las molestias. La modificación de las posturas ha de ser parte de la modificación de las actividades deportivas, insistiendo en la necesidad de hacer fortalecimiento, entrenamientos cruzados, nadar para compensar la debilidad muscular…etc.
Los medicamentos antiinflamatorios o los relajantes musculares sólo tendrán un efecto sintomático en las fases más graves.
Las infiltraciones ecoguiadas de anestésico y corticoide perineural han demostrado ser eficaces pero exigen entrenamiento y disponer de equipos de alta resolución en consulta.
Otro escalón de tratamiento, si fallan o dura poco el efecto de las anteriores es la infiltración de toxina botulínica en el músculo (lo normal es administrar 100 unidades de toxina en una sola sesión), para relajarlo y que no presione al nervio. El efecto de la toxina dura varios meses, en los cuales se puede realizar un reacondicionamiento físico del atleta, y luego puede repetirse.

No se debe olvidar que muchos pacientes en edades medias de la vida (sobre todo deportistas) pueden tener cuadros combinados de doble agresión del nervio, es decir una compresión o irritación del mismo en la zona del piramidal pero también derivada de lesiones de espalda: estenosis, protrusiones discales y que, a veces, han de combinarse los tratamientos del cuadro piramidal con infiltraciones u otras actuaciones sobre la espalda, realizadas por especialistas en dolor, como puede ser las infiltraciones epidurales caudales o del cuadrado lumbar. En estos cuadros mixtos es más frecuente que los pacientes refieran dolor en los dos glúteos o en las dos piernas.
La cirugía del síndrome del piramidal o piriforme se considera un último recurso en aquellos casos limitantes que no mejoran con los tratamientos descritos. Consistirá en la sección del músculo y la liberación del nervio ciático. Puede ser abierta, mediante una pequeña incisión, por artroscopia o guiada por ecografía.

BIBLIOGRAFÍA
Lang AM. Botulinum toxin type B in piriformis syndrome. Am J Phys Med Rehabil. 2004; 83:198–202.
Lewis AM, Layzer R, Engstrom JW, et al. Magnetic resonance neurography in extraspinal sciatica. Arch Neurol. 2006; 63:1469–1472.
Filler AG, Howe FA, Hayes CE, et al. Magnetic resonance neurography. Lancet. 1993; 13: 1993; 341:659–661.
Howe FA, Filler AG, Bell BA, et al. Magnetic resonance neurography. Magn Reson Med. 1992; 28:328–338.
Stoll G, Bendszus M, Perez J, et al. Magnetic resonance imaging of the peripheral nervous system. J Neurol. 2009; 256:1043–1051.
Koltzenburg M, Bendszus M. Imaging of peripheral nerve lesions. Curr Opin Neurol. 2004; 17:621–626.
Chhabra A, Chalian M, Soldatos T, et al. 3-T high-resolution MR neurography of sciatic neuropathy. Am J Roentgenol. 2012; 198: W357–364.
Petchprapa CN, Rosenberg ZS, Sconfienza LM, et al. MR imaging of entrapment neuropathies of the lower extremity. Part 1: The pelvis and hip. Radiographics. 2010; 30:983–1000.
Finnoff JT, Hurdle MF, Smith J. Accuracy of ultrasound-guidedversus fluoroscopically guided contrast-controlled piriformis injections: a cadaveric study. J Ultrasound Med. 2008; 27:1157–1163.
Blunk JA. MRI verification of ultrasound-guided infiltrations of local anesthetics into the piriformis muscle. Pain Med. 2013.
Fishman LM, Anderson C, Rosner B. BOTOX and physical therapyin the treatment of piriformis syndrome. Am J Phys Med Rehabil. 2002; 81:936–942.
Fishman LM, Konnoth C, Rozner B. Botulinum neurotoxin type B and physical therapy in the treatment of piriformis syndrome: a dose-finding study. Am J Phys Med Rehabil. 2004; 83:42–50 quiz 51-43.
Yoon SJ, Ho J, Kang HY, et al. Low-dose botulinum toxin type A for the treatment of refractory piriformis syndrome. Pharmacotherapy. 2007; 27:657–665.
Fanucci E. CT-guided injection of botulinic toxin for percutaneous therapy of piriformis muscle syndrome with preliminary MRI results about denervative process. Eur Radiol. 2001; 11:2543–2548.
Knudsen JS, McConkey MO, Brick MJ. Endoscopic Sciatic Neurolysis. Arthrosc Tech. 2015 Aug 10; 4(4):e353-8.
Moon HB, Nam KY, Kwon BS, Park JW, Ryu GH, Lee HJ, Kim CJ. Leg Weakness Caused by Bilateral Piriformis Syndrome: A Case Report. Ann Rehabil Med. 2015 Dec; 39(6):1042-6.
Zeren B, Canbek U, Oztekin HH, İmerci A, Akgün U. Bilateral piriformis syndrome in two elite soccer players: Report of two cases. Orthop Traumatol Surg Res. 2015 Dec; 101(8): 987-90.
Rosales J, García N, Rafols C, Pérez M, Verdugo MA. Perisciatic Ultrasound-Guided Infiltration for Treatment of Deep Gluteal Syndrome: Description of Technique and Preliminary Results. J Ultrasound Med. 2015 Nov; 34(11):2093-7. doi: 10.7863/ultra.14.12030. Epub 2015 Oct 7.
Yang HE, Park JH, Kim S. Usefulness of Magnetic Resonance Neurography for Diagnosis of Piriformis Muscle Syndrome and Verification of the Effect After Botulinum Toxin Type A Injection: Two Cases. Medicine (Baltimore). 2015 Sep; 94(38):e1504. doi: 10.1097/MD.0000000000001504.
Misirlioglu TO, Akgun K, Palamar D, Erden MG, Erbilir T. Piriformis syndrome: comparison of the effectiveness of local anesthetic and corticosteroid injections: a double-blinded, randomized controlled study. Pain Physician. 2015 Mar-Apr; 18(2):163-71.
Lori A, Boyajian-O’ Neill, et al. Diagnosis and management of piriformis syndrome: an osteopathic approach. J Am Osteopath Assoc Nov 2008; 108(11):657-664.
Boyajian- O’ Neill L.A. et al. Diagnosis and Management of Piriformis syndrome: an osteopathic approach. The journal of the American and osteopathic association Nov 2008; 108(11): 657-664.
Jankovic D, Peng P, van Zundert A. Brief review: piriformis syndrome: etiology, diagnosis, and management. Can J Anaesth. 2013 Oct; 60(10):1003-12.
Beaton LE, Anson BJ. The relation of the sciatic nerve and of its subdivisions to the piriformis muscle. Anat Rec.1937; 70(1):1-5.
Cavalli G, Queiroz MC, Tavares Linhares JP, Amaral DT, Ono NK. Anatomical variation of piriformis muscle as a cause of deep gluteal pain: diagnosis using MR neurography and treatment * Revista Brasileira de Ortopedia (English Edition). Volume 48, Issue 1, January–February 2013, Pages 114–117

5 octubre 2019

Los descubridores de los linfocitos T y B y del primer anticuerpo

Filed under: General,INMUNIDAD,NOTABLES — Enrique Rubio @ 20:19

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Es necesario manifestar nuestra gratitud a estos investigadores que están descubriendo mecanismos y proporcionando los herramientas para modular la inmunidad. Esta es la clave, para el tratamiento de las enfermedades neurodegenerativas que estamos sufriendo.
Gracias a la identificación de las células inmunes T y B se han podido desarrollar los anticuerpos, uno de los pilares de la moderna medicina.

Los inmunólogos Jacques Miller, del Instituto de Investigación Médica Walter y Eliza Hall en Melbourne, Australia, y Max Cooper, de la Universidad Emory en Atlanta, Georgia, han ganado el Premio de Investigación Médica Básica Lasker 2019 por sus hallazgos sobre el papel de las células inmunes.
El dúo identificó las células T y B, componentes clave en la capacidad del sistema inmune para reconocer patógenos específicos y células cancerosas. Las células B producen anticuerpos, proteínas que pueden reconocer las firmas moleculares de los patógenos. Las T forman una defensa clave contra las células infectadas por virus y las células cancerosas.
Miller, mientras trabajaba en la Universidad de Londres en los años sesenta, identificó una población de células inmunes que se desarrollan en el timo de los ratones, los llamados linfocitos T o células T. Mostró que los ratones que carecían de timo, un órgano que no tenía una función aparente en animales adultos, eran propensos a la infección y no rechazaban los injertos de piel de otros roedores.
Cooper se basó en el descubrimiento de Miller mientras estaba en la Universidad de Minnesota en Minneapolis en la década de 1960. Determinó que las células producidas en un órgano que se encuentra en las aves, llamado bolsa de Fabricio, eran responsables de la producción de anticuerpos, y que su desarrollo era distinto del de las células T. Más tarde, Cooper y otros demostraron que los humanos y otros mamíferos producen estos linfocitos B, o células B, en la médula ósea.
Debido a que los anticuerpos tienen la capacidad de reconocer, y bloquear, casi cualquier molécula, algunas proteínas de anticuerpos se han traducido con éxito en medicamentos. El primero en desarrollarse ha merecido el Lasker de Investigación Médica Clínica 2019. Ha correspondido a H. Michael Shepard, Axel Ullrich y Dennis Slamon por el desarrollo del fármaco Herceptin (trastuzumab), el primer anticuerpo monoclonal ideado para bloquear una proteína cancerígena, la HER2.
H. Michael Shepard y Axel Ullrich, entonces en la firma de biotecnología Genentech en San Francisco, California, que luego sería adquirida por Roche, trabajaron con Dennis Slamon, un oncólogo de la Universidad de California en Los Ángeles, para desarrollar el Herceptin. Ullrich fue uno de los que identificaron independientemente el gen HER2, y él y Shepard investigaron sus efectos cancerígenos. Slamon, mientras tanto, demostró que algunos tumores de mama tenían copias adicionales del HER2 y producían en exceso su producto proteico. (Ullrich ahora está en el Instituto Max Planck de Bioquímica en Martinsried, Alemania, y Shepard, en Biooncology Consultants, en San Diego, California).
Un tercer premio, el Premio de Servicio Público Lasker-Bloomberg 2019, se ha concedido a GAVI, la Alianza de Vacunas. La organización no gubernamental de Ginebra recauda fondos para costear las vacunas en países de ingresos bajos y medianos. La organización ha ayudado a vacunar a 760 millones de niños en 73 países. El mes pasado lanzó una campaña de recaudación de fondos de 7.400 millones de dólares con el objetivo de inmunizar a 300 millones de personas para 2025.
Es evidente que la ciencia evolucióna, y que necesitamos no más datos, si no verlos en conjunto. Creo que está claro que al paso que vamos, necesitamos mucho tiempo para entender el conjunto. Pero no tenemos otra solución. Lo único que nos salva a los humanos, es la ilusión, el trabajo y una visión amplia. Es necesario esforzarse por verlo todo en conjunto.

2 octubre 2019

Los contratos fijos están pasando a la historia

Filed under: General,NOTABLES — Enrique Rubio @ 17:44

Mary L. Gray, antropóloga, investigadora de Microsoft y jefa de su comité de ética
Tiene 50 años. Es americana El trabajo de oficina está a punto de desaparecer en pos del trabajo precario.

“Los contratos fijos están pasando a la historia”

Miembro de los comités de ética sobre sociedad e internet de Harvard y Stanford, es experta en el trabajo del futuro y advierte que la nueva economía va a crear una clase social superprecaria si no lo evitamos. Es coautora de Ghost work , donde desvela cómo los servicios prestados por empresas como Amazon, Google, Microsoft y Uber solo pueden funcionar gracias al juicio y la experiencia de una vasta e invisible fuerza laboral humana. Estas personas y su “trabajo fantasma” hacen que internet parezca inteligente. Gray ha participado en un debate sobre el trabajo del futuro de Digital Future Society, un programa de Mobile World Capital Barcelona que aborda los dilemas éticos de la nueva economía digital.
Cuando empecé a trabajar en Microsoft nos preocupaba que la automatización del trabajo dejara a las personas sin empleo, así que iniciamos un estudio concienzudo sobre cómo iba a influir la inteligencia artificial (IA).
¿Y?
De entrada constaté que la mayoría de la gente en el mundo no tiene acceso a un trabajo fijo y que en realidad la IA da trabajo a cientos de miles de personas. Detrás del traductor de Google hay miles de lingüistas.
Trabajadores invisibles.
Sí, a los que se paga por una tarea concreta.
¿La inteligencia artificial no es tal?
No.
¿Está llena de curritos tras ella?
Efectivamente, se necesitan muchas personas para enseñar al software a pensar. Para identificar, por ejemplo, el spam se debe consultar millones de e-mails y escoger palabras e imágenes clave que luego se introducen en el software.
Pues los listos son ellos.
Y están detrás de esos programas, constan¬temente actualizados, que al escribir te acaban la palabra y te sugieren la próxima. Tras cualquier modificación, cambio cultural o modismos ¬está el trabajo de muchísimas personas.
¿Detrás del control de contenido de Facebook hay muchos profesionales?
La automatización no puede mantener el ritmo de la humanidad; en Facebook las conversaciones son informales y los programas no son sutiles. Para evaluar el contenido se necesitan personas que conozcan el contexto cultural.
¿Cuál es el perfil de esas personas?
Licenciados alrededor de los 30 años, que cobran por tarea y están muy mal pagados. He dedicado años, con Siddharth Suri, informático, a estudiar el día a día de esos trabajadores fantasma que hacen que internet parezca inteligente.
¿Qué le ha sorprendido?
Que se busquen y se conecten entre ellos por internet, socialicen por Skype, se feliciten el cumpleaños, y hagan una colecta cuando a “un compañero” se le estropea el ordenador. Tienen una red más potente que los autónomos.
¿Por qué le sorprende?
Los ingenieros distribuyen trabajo para que los que lo realizan no se relacionen, quieren evaluaciones independientes. No pensaron que las personas necesitan comunicarse, que todos buscamos un significado a nuestro trabajo.
¿Un trabajo más precario que el de los repartidores de Deliveroo?
Sí, porque es menos visible y más difícil de rastrear. La nueva economía va a crear una clase social superprecaria si no lo evitamos.
¿Es el trabajo del futuro?
Sí, es una manera de organizar el empleo. Lo abarca todo. La tendencia es crear plataformas en la red que te permitan contratar por tarea cualquier cosa, de un abogado a un periodista, un médico, una enfermera, un asesor fiscal. Los contratos fijos han pasado a la historia.
¿Alguna razón para el optimismo?
Ahora todos tenemos una causa común: establecer los derechos de los trabajadores bajo demanda, empezando por valorar ese trabajo cuando utilizamos una app. Debemos garantizar que este nuevo tipo de trabajo cree oportunidades en lugar de miseria.
Como antropóloga, ¿qué nos pasa que tendemos a esclavizar al vecino?
Pregunta difícil… Creo que tenemos miedo.
Las multinacionales nos dan miedo.
Hay que temerlas porque hemos permitido que se hagan muy grandes, que manden sobre los gobiernos, y no nos damos cuenta del control que tienen, se han metido en nuestras vidas.
¿No podemos organizarnos con empatía?
Durante más de cien años hemos competido por el trabajo a tiempo completo; esa es nuestra historia. Pero cada generación tiene la oportunidad de ser generosa y pensar la manera en que podemos beneficiarnos todos, y este es el momento.
¿Qué hace el comité de ética de Microsoft?
Valoramos propuestas de investigación de informáticos e ingenieros dentro de la empresa que involucran a los usuarios y sus datos.
¿Estamos muy expuestos?
Somos vulnerables como individuos pero como sociedad tenemos poder para protegernos.
¿Algún día la IA será inteligente?
No lo creo.
Nos pasamos la vida hablando con máquinas estúpidas por teléfono. Es frustrante.
Sí, ja ja ja. Las empresas de tecnología y los ingenieros pensaban que lo que querían los usuarios era información y resolución. Pero lo que queremos es tecnología que nos ayude, no que decida por nosotros: no me diga lo que tengo que hacer, dígame lo que puedo hacer.
Una manera de abaratar costes.
La ironía es que las empresas pensaban que, además de abaratar costes, los consumidores lo valorarían positivamente. Pero las personas queremos hablar con personas que entiendan nuestro problema y empaticen.
Parece obvio.
Por eso tenemos un comité de ética, para ayudar a los ingenieros a que no olviden la dinámica social.
¿Cómo ve el futuro de esta interacción hombre-máquina?
Es el momento de valorar lo que nos hace humanos, que es nuestra capacidad de servirnos unos a otros y de escucharnos; cosas que las máquinas no pueden hacer.

Mary L.Gray.
Es americana y afirma que el trabajo de oficina está a punto de desaparecer
De nuevo me atrevo a comentar un artículo de la vanguardia y en esté la Señora Gray. nos alienta al decir que la inteligencia artificial es el producto del trabajo de múltiples
* curritos * que aportan material para enseñar al software a pensar. Es decir no pueden prescindir del hombre. Es posible que el trabajo fijo desaparezca, y que los trabajadores de internet pasen desapercibidos. Los trabajadores están detrás de esos programas, constan¬temente actualizados. Tras cualquier modificación, cambio cultural o modismos ¬está el trabajo de muchísimas personas. la mayoría de la gente en el mundo no tiene acceso a un trabajo fijo y que en realidad la IA da trabajo a cientos de miles de personas. Detrás del traductor de Google hay miles de lingüistas.
La mayoría de la gente en el mundo no tiene acceso a un trabajo fijo pero en realidad la IA da trabajo a cientos de miles de personas. Detrás del traductor de Google hay miles de lingüistas
Y si el trabajador gana suficiente para vivir y además educa al software , no parece que perdamos mucho.
Estos trabajadores suelen ser licenciados de alrededor de los 30 años, que cobran por tarea y están muy mal pagados. Y el día a día de esos trabajadores hacen que internet parezca inteligente´.
Estos trabajadores se conectan entre sí y tienen una red más potente que los autónomos.
Gray dice que los ingenieros distribuyen trabajo para que los que lo realizan no se relacionen, y quieren evaluaciones independientes. Esto parece contradictorio, el que distribuyan el trabajo no impide que las personas se comuniquen. Ni tampoco está conlleva que la persona que trabajan pasen desapercibidas. Ya se encargarán ellos de hacerse valer
Es evidente que somos vulnerables como individuos pero como sociedad tenemos poder para protegernos. La IA no será nunca inteligente y esto de predecir el futuro no se lo puede c reer nadie. Solo estamos seguro de lo pasado, ni siquiera de lo actual y menos de lo que esta por venir
Lo que llevamos mal, es hablar con las máquinas, que hasta ahora, nos repele, Las empresas de tecnología y los ingenieros pensaban que lo que querían los usuarios era información y resolución. Pero lo que queremos es tecnología que nos ayude, no que decida por nosotros: no me diga lo que tengo que hacer, dígame lo que puedo hacer.
Las empresas pensaban que, además de abaratar costes, los consumidores lo valorarían positivamente. Pero las personas queremos hablar con personas que entiendan nuestro problema y empaticen.
Por eso tenemos un comité de ética, efectivamente ayudara a los creadores de la IA que no olviden la dinámica social.
Saber lo que nos hace humanos, que es nuestra capacidad de servirnos unos a otros y de escucharnos; cosas que las máquinas no pueden hacer, esto esla interacción hombre-máquina.
Lo único cierto es que la evolución no hay quien la pare, y dudoso que podamos hacer algo por modificarla a nuestras necesidades.
Wait and see.

IMA SANCHÍS.
02/10/2019 02:13

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