Enriquerubio.net El blog del Dr. Enrique Rubio

30 abril 2018

VACUNAS Y AUTOINMUNIDAD

Filed under: INMUNIDAD — Etiquetas: — Enrique Rubio @ 14:45

VACUNAS Y AUTOINMUNIDAD

AUTOINMUNIDAD
Es la que posee un organismo contra sus propios constituyentes antigénicos.
Una enfermedad autoinmune, también enfermedad autoinmunitaria, esta causada por el sistema inmunitario, que ataca las células del propio organismo. En este caso, el sistema inmunitario se convierte en el agresor y ataca y destruye a los propios órganos y tejidos corporales sanos, en vez de protegerlos. Existe una respuesta inmunitaria exagerada contra sustancias y tejidos que normalmente están presentes en el cuerpo.
Las Enfermedades autoinmunes, existen y tenemos muchas dificultades para entenderlas y tratarlas.
He llegado a la conclusión, que todas o la mayoría de las enfermedades crónicas, se acompañan de daños por inmunidad, y su etiología es plural e inalcanzable. Hace falta elucubrar para creer que la evolución, que nos rodea de patógenos de todo tipo, complica la vida del sistema inmunitario y da lugar a la aparición de nuevas enfermedades que de manera genérica se las llama “autoinmunitarias”
Jume Masdeu, escribe sobre el desuso de las vacunas en nuestros días y lo publica LA VANGUARDIA 30/04/2018 02:01 | Actualizado a 30/04/2018 07:55
El escepticismo sobre la necesidad de la vacunación es un hecho en las sociedades europeas. Los que no creen en la vacuna, los escépticos, lo hacen por motivos ideológicos o religiosos. Su información está mantenida por informaciones contradictorias y frecuentemente falsas, y en General poco creíbles. Parece no existir evidencia científica creíbles que demuestren este rechazo a la vacunación , los rumores suelen conseguir arañar la credibilidad de las evidencias científicas.
El comisario de Salud y Seguridad Alimentaria de la Comisión Europea, Vytenis Andriukaitis, ha hecho públicas las recomendaciones sobre la manera en que la Unión Europea (UE) puede intensificar la cooperación en la lucha contra las enfermedades evitables mediante vacunación, a raíz del llamamiento del presidente Jean-Claude Juncker, en su discurso sobre el estado de la Unión de 2017, a que se adopten medidas destinadas a aumentar el índice de vacunación y garantizar que todos tengan acceso a las vacunas. En este sentido, Vytenis Andriukaitis manifestó que “resulta descorazonador ver que hay niños que mueren por no estar adecuadamente vacunados, por la reticencia a vacunarlos o por escasez de vacunas”. Entre las 20 medidas que plantea la Comisión Europea se encuentran aplicar planes de vacunación nacionales o regionales de aquí a 2020, ofrecer controles sistemáticos de la situación de vacunación y crear un portal europeo de información sobre vacunación.
Enumeremos someramente lo que esta pasando con las vacunas.
Por poner ejemplos , en el 2017, los casos de sarampión se triplicaron en la UE, hasta llegar a los 14.000 y en los dos últimos años, más de 50 personas han muerto por sarampión y 2 por difteria. Mirando a un futuro nada lejano, aunque la UE esté actualmente libre de polio, si caen los porcentajes de vacunación, aumenta el riesgo de que la enfermedad pueda reintroducirse en suelo europeo y la desconfianza no conoce edades. También la gente mayor es escéptica, y cada día se vacuna menos contra la gripe. Sólo un 34% de mayores de 65 años la recibe.
“Las vacunas son víctimas de su propio éxito”, dice Xavier Prats, de la CE
Se pueden exponer datos concretos, como que cada año, a nivel mundial, 2,7 millones de personas eluden el sarampión gracias a la ¬vacuna. Se pueden poner sobre la mesa las reglas estrictas de la UE para la autorización de vacunas, recordar que lleva entre 12 y 15 años el proceso de desarrollo de una vacuna y que, una vez en el mercado, la supervisión se ¬mantiene constantemente. Pero las buenas razones no son suficientes para convencer a todo el mundo. Algunas ideas equivocadas han conseguido desviar la atención de los beneficios de la vacunación, y la han focalizado en la desconfianza en la ciencia y en el temor de -posibles efectos colaterales.
“La vacuna, se ve como si se introdujera un cuerpo extraño en el organismo –argumenta Xavier Prats- cuando en realidad es todo lo contrario. Lo que hace es estimular las propias defensas del cuerpo humano”.
Lo que ocurre es éste es que han aparecido ingerencias, con anotaciones no esperadas, sde trata de una información que relaciona El comisario de Salud y Seguridad Alimentaria de la Comisión Europea, Vytenis Andriukaitis, ha hecho públicas las recomendaciones sobre la manera en que la Unión Europea (UE) puede intensificar la cooperación en la lucha contra las enfermedades evitables mediante vacunación, a raíz del llamamiento del presidente Jean-Claude Juncker, en su discurso sobre el estado de la Unión de 2017, a que se adopten medidas destinadas a aumentar el índice de vacunación y garantizar que todos tengan acceso a las vacunas. En este sentido, Vytenis Andriukaitis manifestó que “resulta descorazonador ver que hay niños que mueren por no estar adecuadamente vacunados, por la reticencia a vacunarlos o por escasez de vacunas”. Entre las 20 medidas que plantea la Comisión Europea se encuentran aplicar planes de vacunación nacionales o regionales de aquí a 2020 y ofrecer controles sistemáticos de la situación de vacunación y crear un portal europeo de información sobre vacunación.
La vacuna polivalente del sarampión, las paperas y la rubéola (MMR) se las ha relacionado con el autismo.
Andrew Westlake, en 1998 publicó un artículo en el que establecía el vínculo a partir de un trabajo que había realizado. Todos los estudios posteriores negaron la hipótesis de Westlake. No hay ninguna conexión establecida entre esta vacuna y la enfermedad en cuestión.
Pero esto no importa, lo importante es convencer, no tener razón. La teoría sigue circulando, y se extiende la duda a una parte importante de la población.
Al mundo civilizado “LE CUESTA ENTENDER”, que se ponga en duda la validez y bondad de la vacunación y la Comisión Europea plantea actuar en dos áreas, cooperando entre los estados y movilizando a los médicos. En la colaboración entre países se trata de establecer un calendario europeo de vacunación, y una tarjeta electrónica válida en todos los estados. Al mismo tiempo, estar preparado para reaccionar rápidamente ante cualquier epidemia o problemas con las reservas de vacunas.
Al mismo tiempo que se añaden de planes nacionales que fijen tasas mínimas de vacunación, chequeos regulares, y facilitación de acceso a las vacunas.
En el artículo preocupa mucho, como es natural, de reforzar la idea de que las vacunas son imprescindibles. Con este objetivo llega la propuesta de crear una Coalición para la Vacunación, que reúna representantes de las asociaciones de trabajadores médicos y de estudiantes para comprometerse en el aumento de la cobertura de las vacunas en Europa. Esto en política se podría llamar populismo, es importante que todo mundo intervenga y este contento, casi no importa lo demás .
En el libro Inmunidad publicado en el 2014, una futura madre, Eula Biss, investiga la ciencia y la mitología de la vacunación impulsada por su preocupación por el hijo que va a nacer. Biss tiene dudas sobre la eficacia de las vacunas, sus posibles efectos secundarios, su necesidad, y si no dejan de ser una intrusión antinatural. Al final del recorrido, que detalla en las páginas del libro, llega a la conclusión de que “las vacunas invitan al sistema inmunitario a producir su propia protección…. los anticuerpos se generan en el cuerpo humano, no en fábricas”. Biss termina vacunando a su hijo. De esta manera, el libro se convierte en una inyección contra la ignorancia y los temores, una buena dosis de sentido común en el mundo de las vacunas.
Esto es verdad, la vacunación ha salvado muchas vidas. Aumenta las defensas selectivamente. Esto no es dudoso, probablemente es la vacuna una de las causas del aumento supervivencia del ser humano.
El problema puede ha ser la ingerencia. Estamos produciendo un exceso de inmunidad, que desde luego no hace tanto daño como la enfermedad, y mata mucho menos, pero nos está complicando la vida.
Y muy lejos de estar en contra las vacunas, mi pregunta es: cuanto intervienen las vacunas en la genesis de las enfermedades pòr autoinmunidad que nos están afectando.
Y ¿podemos hacer algo por evitarlo?.
Múltiples patógenos aparecen cada día en este mundo que se adiciona a todo y como consecuencias, enferma, porque no puede con todo.
“La idea es capaz de convertirse en relidad”. Trabajar puede ser un castigo, pensar es un deleite.

10 diciembre 2018

BACTERIAS INTESTINALES DENTRO DEL CEREBRO HUMANO

Filed under: DEGENERATIVAS,INFECCIONES E INFLAMACION — Enrique Rubio @ 14:13

BACTERIAS INTESTINALES DENTRO DEL CEREBRO HUMANO

Fotografía de un astrocito,. La mancha gris del centro es un capilar, a la izquierda, varias bacterias – ROSALINDA ROBERTS, COURTNEY WALKER, AND CHARLENE FARMER La barrera hematoencefálica, es un conjunto de «filtros» situados en los vasos sanguíneos que evitan la entrada de patógenos, toxinas y otras moléculas, en el cerebro. Teoricamente impiden que entren patógenos en el cerebro, pero cada vez se pone este axioma mas en duda, ya que determinados patógenos, cuando cambian las condiciones del medio, pueden penetrar esta barrera y llegar al cerebro y el sistema nervioso en general
Investigadores de la Universidad de Alabama en Birmingham (EE.UU.) encontraron en muestras de cerebros por casualidad unas formas alargadas en su interior, que posteriormente vieron que eran bacterias que se suelen encontrar en el intestino y pertenecen a tres grupos de microbios.
Ponen los autores en duda si estas bacterias no son producto de la contaminación dichas bacterias entraran en las células cerebrales, pero sugieren que podría haber bacterias intestinales viviendo dentro del cerebro de personas sanas.
Este hallazgo, realizado por un pequeño equipo de investigadoras dirigido por Rosalinda Roberts, fue presentado el mes pasado en el congreso anual de la Sociedad de Neurociencia, en Estados Unidos, y revelado por Sciencemagazine.
Barrera Hematoencefalica
Los autores piensan que estos microbios, pueden ser inocuos o incluso beneficiosos para el organismo.
La investigadora, Courtney Walker y Charlene Farmer trabajaban con muestras de cerebro extraídas de 34 personas fallecidas solo unas horas antes. Su objetivo era comparar los cerebros de enfermos de esquizofrenia con los de personas no afectadas por esta dolencia. Las fotografías de microscopía electrónica, en las que se extraen pequeñas láminas de tejido que se fijan a través de complejas técnicas, revelaron la presencia de corpúsculos dentro de ciertas células y en zonas concretas de estas.
Se encontraron las bacterias predominantemente en dos o tres lugares»,
En concreto, en los pies de los astrocitos, en la barrera hematoencefálica y junto a axones mielinizados. Además, la presencia de los microbios varió en cada región cerebral. En general, resultaron ser más abundantes en la sustancia negra (implicada en movimiento de ojos, planificación de movimientos, aprendizaje y adicción), el hipocampo (memoria, entre otros procesos) y el córtex prefrontal (pensamiento, memoria a corto plazo, atención), y más escasas en el cuerpo estriado (función motora, recompensa, etc).
Descartar que las bacterias hubieran llegado al cerebro después de la muerte, como una contaminación, les hizo buscar estos microbios en 10 ratones sanos. Extrajeron los tejidos justo después de la muerte de estos animales y, ¿qué encontraron? Más bacterias. A continuación, analizaron los cerebros de cuatro ratones desprovistos de microbios, criados expresamente para nacer en ausencia de bacterias. En este caso, encontraron tejidos totalmente limpios de microorganismos, lo que apunta a que no es la técnica de extracción la que introdujo las bacterias.
Además, y según ha detallado Rosalinda Roberts, en los ratones, pero no en los humanos, observaron bacterias dentro de los de las neuronas. También las vieron en las cercanías de los axones mielinizados.
Microbios de la microbiota intestinal?
Lo próximo que hicieron fue identificar a las bacterias halladas en el cerebro. Los análisis de genomas revelaron que el 92 por ciento de dichas bacterias pertenecen a 3 grandes grupos, que se corresponden con bacterias intestinales pero también con los tipos más frecuentes de estos microorganismos: Firmicutes, Proteobacteriasy BacteroidetesEl hecho de que hayan encontrado bacterias solo en ciertas zonas específicas de las profundidades de las células sugiere que estas no llegan a sus posiciones por azar. Como tampoco hay señales de inflamación en los cerebros, lo que se esperaría si estos fueran patógenos, también hace pensar que no están atacando.
Las bacterias podrían entrar en el cerebro bajo circunstancias que no impliquen lesiones o infecciones»«Las bacterias podrían entrar en el cerebro bajo circunstancias que no impliquen lesiones o infecciones y que podrían tener preferencias muy selectivas sobre el lugar donde viven en el cerebro», ha constatado Roberts.
Entonces, ¿qué podrían estar haciendo estos microbios si, efectivamente, vivieran en el interior del cerebro? ¿Podrían ser importantes para las funciones celulares, la enfermedad y la respuesta inmune? «Si vivieran ahí, la respuesta es sí», ha dicho la investigadora. «La ausencia de inflamación sugiere que son comensales o mutualistas, o bien que llegan tras la muerte a causa de una contaminación».
Los hallazgos son interesantes porque las bacterias se localizan en lugares específicos y no sencillamente en cualquier parte», como harían en una contaminación.. Es decir, esta opción también abriría curiosos interrogantes: ¿Por qué las bacterias invaden un ambiente hostil (compuesto por glutaraldehído), que se usa como agente antibacteriano en la conservación de las muestras de cerebro? ¿Qué tienen de especial los astrocitos y la mielina para ser invadidos mientras que otras células no reciben la «visita» de estos microbios? ¿Por qué invaden los núcleos de las neuronas de los ratones pero no de los humanos?
La comunidad científica ha constatado que la microbiota del intestino humano tiene un papel crucial para evitar la entrada de patógenos, regular el sistema inmunológico y absorber nutrientes. Recientemente, se ha comenzado a observar que el microbioma intestinal parece influir en el funcionamiento del cerebro, en el comportamiento y en la aparición de enfermedad, a través de mecanismos desconocidos. Se ha sugerido que puede ser gracias a la producción de hormonas o neurotransmisores, o quizás a través de algún mecanismos de comunicación, vía nervios o vasos sanguíneos. ¿Es lo hallado por estos científicos un primer indicio de esto?
Rosalinda Roberts ha explicado que a continuación tratarán de repetir los hallazgos centrándose en la esterilidad de las técnicas, con la finalidad de confirmar si estas bacterias proceden de una contaminación o no. Además, harán nuevos análisis para averiguar cuántas bacterias hay en los tejidos y si están vivas y, más adelante, cuántas hay en cada región en personas afectadas de varias dolencias. Para saber cómo podrían llegar hasta ahí, Roberts ha dicho que examinará potenciales rutas de entrada, como el nervio olfativo, el nervio vago y el área postrema.
Otros investigadores ya han manifestado su interés en estas observaciones. Por el momento, un grupo ha obtenido una confirmación independiente en tejidos extraídos en cirugía. El reto será, según Roberts, investigar en este campo teniendo en cuenta que hay pocos microscopistas electrónicos que puedan trabajar con este tipo de muestras, y el propio hecho de que sea necesario hacer las preparaciones tan solo ocho horas después de la muerte.
El esfuerzo podría merecer la pena. Si no es una peculiar contaminación, los científicos podrían haber encontrado un filón para estudiar la evolución, el funcionamiento y las enfermedades del cerebro.
Fantastico trabajo, Pueden haber germenes en el cerebro, sin producir enfermedades sin inflamación incluso benefactores.
Es posible que sea cuestión de tiempo, pasado el cual, se hacen patógenos y aparece la inflamación y todo el camino de enfermnedades neurodegenerativas.
Algo se ha conseguido, hay que romper paradirgmas.
La microbionta se ha roto, los germenes entran en el sistema nervoso por cualquier sitio, no necesitan puerta y se existe ellos la abren y además actúan cuando pueden lo necesitan y el organismo trata de expulsarlos si se portan agresivamente
La microbiota esta siendo explotada desde muchos angulos y es muy posible que esto de resultados.

Abundando en lo anterior, cabe introducir, el manejo de los macrofagos en esta patología.

Un equipo de investigadores dirigido por científicos del Centro Max Delbrück de Medicina Molecular ha descubierto que una población de monocitos definida por la elevada expresión del marcador Ly6C (Ly6C ++) juega un papel crucial en la homeostasis cerebral. En experimentos realizados en ratones en los que el tratamiento prolongado con antibióticos había disminuido la neurogénesis hipocampal y la memoria, éstas pudieron ser restablecidas mediante el ejercicio físico y el tratamiento con probióticos.
Esta combinación se asoció a un aumento en el número de monocitos Ly6C ++ en el cerebro. La eliminación de esta población redujo la neurogénesis, mientras que su transferencia a ratones tratados con antibióticos la rescató. Ya era conocido que la macrobiota intestinal mantiene sistémicamente algunas poblaciones circulantes de célula mieloides, modulando los precursores de la médula ósea.
Los autores no descartan que la depleción de células Ly6C ++ mediante el uso de anticuerpos pueda tener algún efecto sobre otras células residentes del sistema nervioso central, como la microglia, los astrocitos o las células endoteliales. Sin embargo, el análisis de esta población celular en los diferentes paradigmas de tratamiento utilizados en este estudio les asigna, sin duda, un papel preponderante en la neurogénesis adulta en el hipocampo.
Bibliografia
– ROSALINDA ROBERTS, COURTNEY WALKER, AND CHARLENE FARMER. Universidad de Alabama en Birmingham (EE.UU.
Centro Max Delbrück de Medicina Molecular

9 diciembre 2018

EL CEREBELO

Filed under: ANATOMIA,FUNCIONES PSIQUICAS — Enrique Rubio @ 20:04

El cerebelo

El cerebelo es una región del encéfalo cuya función principal es de integrar las vías sensitivas y las vías motoras. Existe una gran cantidad de haces nerviosos que conectan el cerebelo con otras estructuras encefálicas y con la médula espinal.
El cerebelo integra toda la información recibida para precisar y controlar las órdenes que la corteza cerebral envía al aparato locomotor a través de las vías motorasLas lesiones a nivel del cerebelo no suelen causar parálisis pero sí desórdenes relacionados con la ejecución de movimientos precisos, mantenimiento del equilibrio, y regulador del temblor fisiológico.
. Durante el siglo XIX comenzaron a realizarse los primeros experimentos funcionales, causando lesiones o ablaciones cerebelares en animales. Los fisiólogos observaban que tales lesiones generaban movimientos extraños y torpes, descoordinación y debilidad muscular. Sin embargo, las investigaciones modernas han mostrado que el cerebelo tiene un papel más amplio, estando así relacionado con ciertas funciones cognitivas como la atención y el procesamiento del lenguaje, la música, el aprendizaje y otros estímulos sensoriales temporales.
Durante las fases más tempranas del desarrollo embrionario, el tercio cefálico del tubo neural presenta tres dilataciones (vesículas encefálicas primarias) lo que nos permite dividirlo en tres segmentos distintos: prosencéfalo, mesencéfalo y rombencéfalo. El rombencéfalo es el segmento más caudal, y cuando el embrión tiene 5 semanas se divide en dos porciones: el metencéfalo, y el mielencéfalo. El metencéfalo es la porción más cefálica y dará lugar a la protuberancia (puente) y al cerebelo, mientras que del mielencéfalo se originará la médula oblongada (bulbo raquídeo). El límite entre estas dos porciones está marcado por la curvatura protuberencia.
El cerebelo aparece en todos los vertebrados pero con diferente grado de desarrollo: muy reducido en peces, anfibios y aves, alcanza su máximo tamaño en los primates especialmente en el hombre.
Del mismo modo que la corteza somatosensitiva, la corteza motora, los ganglios basales, los núcleos rojos y la formación reticular poseen una representación topográfica de las diferentes partes del cuerpo, esto sucede también en el caso de la corteza cerebelosa. El tronco y el cuello así como las porciones proximales de las extremidades quedan situadas en la región perteneciente al vermis. En cambio, las regiones faciales y las porciones distales de las extremidades se localizan en las bandas paravermianas. Las porciones laterales de los hemisferios cerebelosos (cerebrocerebelo) al igual que el lóbulo floculonodular (vestibulocerebelo), no poseen una representación topográfica del cuerpo.
Estas representaciones topográficas reciben aferencias desde todas las porciones respectivas del cuerpo y también desde las áreas motoras correspondientes en la corteza cerebral y en el tronco del encéfalo. A su vez, devuelven señales motoras a las misma áreas respectivas de la corteza motora y también a las regiones topográficas oportunas del núcleo rojo y de la formación reticular en el tronco del encéfalo.
James Papez y Paul D. MacLean se preocuparon evolución filogenética del cerebro humano. : Su teoría evolutiva del cerebro triúnico propone que el cerebro humano es en realidad tres cerebros en uno: el reptiliano, el de los mamiferos y el del hombres.
Paul MacLean fue el primero en proponer que el cerebro humano tiene tres porciones que son la suma de los cerebros que han pertenecido a otros animales en la evolución y cada una de ella creció encima de la otra. A lo largo de su evolución, el cerebro humano adquirió tres componentes que fueron surgiendo y superponiéndose.
1. Cerebro primitivo (arquipálio), constituido por la estructuras del tronco cerebral: Bulbo, cerebelo, puente y mesencéfalo, con el más antiguo núcleo en la base, el globo pálido y bulbos olfatorios. Se dice que corresponde al cerebro reptiliano, también llamado complejo-R de MacLean.
2. Cerebro intermedio (paleopálio), formado por las estructuras del sistema límbico. Y se corresponde al cerebro de los mamíferos inferiores.
3. Cerebro superior o racional , eln Neopálio, situado en la capa superior), que comprende la mayor parte de los dos hemisferios cerebrales (formado por el neocórtex) y algunos grupos neuronales subcorticales. Este último solo es compartido por los mamíferos superiores, incluyendo a los primates y el hombre.
Los tres cerebros están interconectados como computadoras biológicas y cada uno tiene su propia inteligencia especial, su propia subjetividad, su propio sentido del tiempo y del espacio y su propia memoria
Esta hipótesis se convirtió en paradigma e interpretó primero que el neocortex dominaba los otros niveles mas bajos. MacLean cree que esto no es asi y que el cerebro o lóbulo limbico de situación inferior y que controla las emociones, puede controlar las funciones del neocortex cuando lo necesita

El Complejo Reptiliano
El Complejo-R se compone del tronco cerebral y del cerebelo. Su objetivo está estrechamente relacionado con la supervivencia física real y el mantenimiento del cuerpo.
Los tres cerebros se desarrollan superponiéndose durante la evolución embrionaria del feto. Y también cronológicamente en la evolución de las especies ,filogenia, desde el lagarto hasta el homo sapiens. En palabras de MacLean, son como tres computadoras biológicas que, aunque íntimamente interconectadas, conservan cada una sus propias formas peculiares de inteligencia, subjetividad, sentido del tiempo y del espacio, memoria, motricidad y otras funciones menos específicas.
La parte más primitiva del cerebro básico, es el cerebro instintivo y reptiliano y esta formado por los ganglios basales, el tallo cerebral y el sistema reticular. Es esa parte la que se ocupa de las actividades instintivas. Se aloja en el tronco cerebral y se calcula que se desarrolló hace unos 500 millones de años. Se encuentra presente primordialmente en los reptiles, que
Son las especies animales con un menor desarrollo cerebral,el suyo, está diseñado para manejar la supervivencia desde un sistema binario: huir o pelear, con muy poco o ningún proceso sentimental. Tiene un papel muy importante en el control de la vida instintiva y se encarga de autorregular el organismo. Este cerebro no está capacitado para pensar, ni sentir. Su función es la de actuar, cuando el estado del organismo así lo demanda. La conducta animal e instintiva está en gran medida controlada por esta área del cerebro.
Se trata de un tipo de conducta instintiva programada y poderosa y, por lo tanto, es muy resistente al cambio. Es el impulso por la supervivencia: comer, beber, mantener la temperatura corporal, sexo, territorialidad, necesidad de cobijo y de protección. Es un cerebro funcional, territorial, responsable de conservar la vida y el responsable de las mayores atrocidades. Nos sitúa en el presente, sin pasado ni futuro y por tanto es incapaz de aprender o preveer. No piensa ni siente emociones y es pura impulsividad. En el cerebro reptiliano se procesan las experiencias primarias, no verbales, de aceptación o rechazo.
Aquí se organizan y procesan las funciones que tienen que ver con el hacer y el actuar. Es el responsable de las conductas automáticas, tales como las que se refieren a la preservación de la especie y a los cambios fisiológicos necesarios para la sobrevivencia. El sistema básico o reptiliano controla la respiración, el ritmo cardíaco, la presión sanguínea e incluso colabora en la continua expansión-contracción de nuestros músculos. Este primer cerebro es sobre todo como un guardián de la vida, pues en él están los mayores sentidos de supervivencia y lucha. Y además, mantiene la interrelación con los poros de la piel, los cuales son como una especie de interfase que poseemos con el mundo externo. Este primer cerebro es nuestro agente avisador de peligros para todo el cuerpo. Permite la adaptación con rapidez por medio de respuestas elementales poco complicadas emocional o intelectualmente. Esta conducta no está basada en consideraciones basadas en las experiencias previas ni en los efectos a medio o largo plazo.
Las conductas de las personas calificadas como de psicópatas, las que carecen de sentimientos de culpa, los y de paranoicos se ajustan a este patrón de conducta. En la psicopatía se juega el papel de depredador y en la paranoia el de presa. Es en este primer cerebro donde las adicciones son muy poderosas, tanto a algo como a alguien o a una forma de actuar. Por decirlo de alguna forma rápida, este primer cerebro es una herencia de los períodos cavernarios, donde la supervivencia era lo esencial.
Desempeña un papel crucial en el establecimiento de territorio, la reproducción y la dominación social. Las características primordiales de los comportamientos del Complejo-R es que son automáticos, tienen una cualidad ritual, y son muy resistentes al cambio.
El cerebelo es la estructura cerebral mas pobladas y variadas, de células y tienen cualidades de comportamiento superior.
El hecho se puede repetir en los tres cerebros de Maclean, y se superpondría la conducta, aunque controladas a la vez.
No obstante la biología, no borra las estructuras inferiores , las somete.
De forma que el cerebelo , es una complicada, anatomía y por supuesto una complicada funcionalidad, donde cierta inteligencia social , le permite vivir con independencia.
Bibliografia
rubiogarcia.net

8 diciembre 2018

LA PROTEINA BETA AMILOIDE ALZHEIMER Y CATARATAS

Filed under: DEGENERATIVAS — Enrique Rubio @ 15:51


La β-amiloide es un péptido de 36 a 43 aminoácidos que se sintetiza a partir de la proteína precursora amiloidea (APP). Su relación con la enfermedad de Alzheimer, es su mayor relevancia, pero existe evidencia de múltiples actividades no asociadas con esta enfermedad
Estas funciones no asociadas con Alzheimer incluyen la activación de quinasas,3 la protección contra estrés oxidativo, regulación del transporte de colesterola ctuando como un factor de transcripción y actividad antimicrobiana (especialmente asociado con su acción pro-inflamatoria).
Se ha ha repetido que la neurodegeneración en la enfermedad de Alzheimer es causada por el comportamiento anormal de moléculas de beta-amiloide, que forman al reunirse, resistentes estructuras de fibrillas llamadas placas amiloides en el cerebro de los pacientes”, lo explica el coautor del artículo Robert Moir, de según publicaa Unidad de Genética y Envejecimiento del Instituto de Investigación de Enfermedades Neurodegenerativas del Hospital General de Massachusetts (MGH-MIND).
En 2010 Moir y Rudolph Tanzi, director del MGH-MIND afirman que la beta-amiloide tenía muchas de las cualidades de un péptido antimicrobiano (AMP) y se trata de una pequeña proteína innata del sistema inmune que protege contra una amplia gama de patógenos.
En ese estudio se compararon formas sintéticas de A-beta con un conocido AMP llamado LL-37 y se encontró que A-beta inhibe el crecimiento de varios patógenos importantes, a veces igual de bien o mejor que LL-37. A-beta de los cerebros de los pacientes de Alzheimer también suprimió el crecimiento del hongo ‘Candida’ cultivado para esa investigación y, posteriormente, otros grupos han documentado la acción de A-beta sintético contra los virus de influenza y herpes.
La expresión de A-beta transgénica también parece proteger a los gusanos redondos ‘C.elegans’ de cualquier infección por ‘Candida’ o ‘Salmonella’. Del mismo modo, la expresión de A-beta humana protecc Werther estoy contigo si ión las células neuronales cultivadas de ‘Candida’. De hecho, el A-beta humano expresado por células vivas parece ser mil veces más potente contra la infección que el A-beta sintético utilizado en estudios previos.
Esa superioridad parece referirse a propiedades de A-beta que se han considerado parte de la patología en la enfermedad de Alzheimer, la propensión de moléculas pequeñas a combinarse en lo que se denominan oligómeros y luego se agregan en placas de beta-amiloide.
Mientras los AMP combaten la infección a través de varios mecanismos, un proceso fundamental implica la formación de oligómeros que se unen a las superficies microbianas y luego se agrupan en agregados que evitan que los patógenos se adhieran a las células huésped y permiten a los AMP matar microbios mediante la interrupción de sus membranas celulares.
Las preparaciones sintéticas de A-beta utilizadas en los estudios anteriores no incluyeron oligómeros; pero en el actual estudio, el oligómero de A-beta humano no sólo mostró una actividad antimicrobiana aún más fuerte, sino que también se observó su agregación en los tipos de fibrillas que forman las placas de beta-amiloide para atrapar los microbios en los modelos de ratones y gusanos redondos.
Tanzi explica que “se sabe que AMP juega un papel en las patologías de una amplia gama de enfermedades inflamatorias”. “Por ejemplo, LL-37, que ha sido nuestro modelo para la actividad antimicrobiana de A-beta, ha sido implicado en varias enfermedades al final de la vida, incluyendo artritis reumatoide, lupus y aterosclerosis. El tipo de desregulación de la actividad de AMP que puede causar inflamación mantenida en esos trastornos podría contribuir a las acciones neurodegenerativas de A-beta en la enfermedad de Alzheimer” señala.
El Alzheimer podría ser la respuesta del cerebro a patógenos invasores, aunque se necesitan estudios adicionales. En
Y si se precipita como macrófago sobre germenes o patógenos en general, que están por confirmar, ¿Por qué no lo va a hacer en el cristalino dando lugar a la Catarata? Dni

Se han encontrado germenes plurales y soibre todo hongos en enfermedades neurodegenerativas. Esclerosis en placas, ELA y Alzheimer, por lo menos, y estos serian la diana de deposito de la proteína amiloide.
El resto de la amiloidosis, pueden tener el mismo procesos, un germen una reacción del organismo como defensa, es decir la emisión de un macrófago.
Estos días publique en mi blog el trabajo CATARATAS Y AMILOIDE, de la que resumo , lo que me parecec fundamental, el deposito de amiloide en el cristalino para formar ella Catarata
El deposito anormal de amiloidea, forma lo que se llama “amiloidosis” son un grupo de procesos esporádicos, familiares y/o hereditarios, degenerativos, ligados al en los tejidos afectados de una proteína anormal plegada (amiloide). Al depositarse en los tejidos, la amiloide altera la estructura tisular normal, y por consiguiente la función tisular. Los signos y síntomas de cada proceso dependen de la localización y tamaño de los depósitos. Los depósitos pueden ser localizados (amiloidosis localizada), o distribuidos por todo el organismo (amiloidosis sistémica). También se pueden diferenciar, según se conozca su causa, en secundaria (causada por otra enfermedad), o primaria (sin causa conocida). Las amiloidosis primarias, en general, afectan a nervios, piel, lengua, articulaciones, corazón e hígado. Las amiloidosis secundarias suelen afectar a bazo, riñones, hígado y glándulas adrenales. La amiloidosis angiopática cerebral hereditaria, también conocida como angiopatía amiloide cerebral, provoca una pérdida progresiva de la función intelectual (demencia), así como ictus, u otras alteraciones neurológicas, que comienzan a mediana edad..
El depósito patológico de esta proteína, produce varios tipos de enfermedad, sobre todo era lógico pensar que el deposito de amiloide en el cristalino formando cataratas, tendría la misma etipatogenia.
Sabemos Ahora empezamos a saber que la proteína beta-amiloide, componente fundamental de las placas cerebrales de las personas con enfermedad de Alzheimer (EA), también se detecta en el cristalino del ojo.
En la Unidad de Investigación en Genética e Envejecimiento del MGH, ha identificado a la proteína en muestras de cristalino pertenecientes a sujetos ancianos con y sin Alzheimer.
La formación de placas de proteína beta amiloide en el cerebro y el desarrollo de cataratas son sendos ejemplos de una acumulación de la proteína relacionada con lesiones degenerativas asociadas a la edad”. De esta forma, las personas con síndrome de Down, que suelen desarrollar precozmente Alzheimer, también son más propensas a sufrir cataratas a una edad temprana.
La
En el análisis de tejido cerebral y de cristalino de 9 pacientes fallecidos por EA y de 8 controles que perecieron por otras alteraciones neurodegenerativas. La proteína beta- amiloide se encontró en todas las muestras de cristalino analizadas en concentraciones similares a las que se hallaron en las muestras cerebrales.
Cabe ahora pensar que el substrato sobre el que se precipitan la proteína amiloide es el mismo.
Recientes trabajos muestran que los amiloides son producidos por macrofagos y actúan como un sistema de reparación o inmunidad. La búsqueda de germenes en los depósitos de amiloide, sobre todo en el Alzeimer, Esclerosis Multples y ELA.
El numero de germenes encontrados en estas placas amiloides, es grande y repetidos, pero según Carrasco, en estudios que llevan 20 años, se repiten el hallazgo de varios hongos y asociados a bacterias.
Al depositarse en los tejidos, la amiloide altera la estructura tisular normal, y por consiguiente la función tisular.
El profesor Don Manuel Cruz Hernandez, hombre sabio muy amigo mio, que me ayuda con sus comentarios, me dice lo que sigue:
Muy interesante aunque habría que conocer la
opinión de los oftalmólogos, dado que existen
muchos tipos de cataratas, según se tome como
referencia su localización anatómica, su edad
de aparición (no es excepcional la congénita) y
la etiologia. Ahora se plantea el papel de
las proteinas, que so muy diversas.
Destacar la beta-amiloide puede ser digna de estudio, como
su relación con las amiloidosis que tambien son
numerosas en su tipos. Esperemos más noticias.
Comentario by Manuel Cruz — 7 diciembre 2018 @ 19:49 |Editar esto.
Seguro Don Manuel que soy simplista, pero de las varias capacidades que tiene la amiloide, una de ellas evidente , es depositarse sobre germenes o patógenos en general, no lo sabemos. La variedad de esta proteína no es demasiado grande, pero si su cantidad, a pequeñas dosis es fisiológica y a dosis mayor actúa precipitándose como en las enfermedades autoinmunes. Dando perdida de la organicidad y de la función.
La imagen del deposito de beta amiloide sobre vias nerviosas me parece impresionante
Estoy seguro que hablaremos mas de esto

Referencias
Lahiri DK, Maloney B (septiembre de 2010). «Beyond the signaling effect role of amyloid–β42 on the processing of AβPP, and its clinical implications». Exp. Neurol. 225 (1): 51-4. PMC 2922469. PMID 20451519. doi:10.1016/j.expneurol.2010.04.018.
20 autores mas.

6 diciembre 2018

CATARATAS Y AMILOIDE

Filed under: DEGENERATIVAS — Enrique Rubio @ 15:34

CATARATAS Y AMILOIDE

La proteína beta amiloide es inprescindible para el correcto funcionamiento del cerebro, pero al mismo tiempo ambigua en su comportamiento: Si se elimina del cerebro da problemas en la capacidad de aprendizaje y memorización, pero una mayor acumulación en forma de placas produce en la enfermedad de Alzheimer, entre otras..
El deposito anormal de amiloidea, forma lo que se llama “amiloidosis” son un grupo de procesos esporádicos, familiares y/o hereditarios, degenerativos, ligados al en los tejidos afectados de una proteína anormal plegada (amiloide). Al depositarse en los tejidos, la amiloide altera la estructura tisular normal, y por consiguiente la función tisular. Los signos y síntomas de cada proceso dependen de la localización y tamaño de los depósitos. Los depósitos pueden ser localizados (amiloidosis localizada), o distribuidos por todo el organismo (amiloidosis sistémica). También se pueden diferenciar, según se conozca su causa, en secundaria (causada por otra enfermedad), o primaria (sin causa conocida). Las amiloidosis primarias, en general, afectan a nervios, piel, lengua, articulaciones, corazón e hígado. Las amiloidosis secundarias suelen afectar a bazo, riñones, hígado y glándulas adrenales. La amiloidosis angiopática cerebral hereditaria, también conocida como angiopatía amiloide cerebral, provoca una pérdida progresiva de la función intelectual (demencia), así como ictus, u otras alteraciones neurológicas, que comienzan a mediana edad.
Los cultivos de cerebro de ratones sanos, mostraron que una cantidad óptima de beta amiloide es necesaria para mantener las neuronas funcionando correctamente. Si este equilibrio se perturba, la efectividad de la transferencia de información entre las neuronas disminuye marcadamente.

La proteína beta amiloide pertenece a un grupo de moléculas endógenas que regulan la transmisión sináptica normal en el hipocampo y de esta regulación depende la actividad neuronal ya que actua sobre la liberación en las vesículas sinápticas de neurotransmisores.
El depósito patológico de esta proteína, produce varios tipos de enfermedad, sobre todo era lógico pensar que el deposito de amiloide en el cristalino formando cataratas, tendría la misma etipatogenia.
Ahora empezamos a saber que la proteína beta-amiloide, componente fundamental de las placas cerebrales de las personas con enfermedad de Alzheimer (EA), también se detecta en el cristalino del ojo.
En la Unidad de Investigación en Genética e Envejecimiento del MGH, ha identificado a la proteína en muestras de cristalino pertenecientes a sujetos ancianos con y sin Alzheimer.
La formación de placas de proteína beta amiloide en el cerebro y el desarrollo de cataratas son sendos ejemplos de una acumulación de la proteína relacionada con lesiones degenerativas asociadas a la edad”. De esta forma, las personas con síndrome de Down, que suelen desarrollar precozmente EA, también son más propensas a sufrir cataratas a una edad temprana.
Los trabajos sobre cataratas por depósito anormal en el cristalino de amiloide y asociadas a la edad son escasos

La proteína beta amiloide es esencial para el correcto funcionamiento del cerebro, y que si se elimina del cerebro podría causar problemas en la capacidad de aprendizaje y memorización, así como una mayor y más rápida acumulación de placas en la enfermedad de Alzheimer.
En el análisis de tejido cerebral y de cristalino de 9 pacientes fallecidos por EA y de 8 controles que perecieron por otras alteraciones neurodegenerativas. La proteína beta- amiloide se encontró en todas las muestras de cristalino analizadas en concentraciones similares a las que se hallaron en las muestras cerebrales.
Cabe ahora pensar que el substrato sobre el que se precipitan la proteína amiloide es el mismo.
Recientes trabajos muestran que los amiloides son producidos por macrofagos y actúan como un sistema de reparación o inmunidad. La búsqueda de germenes en los depósitos de amiloide, sobre todo en el Alzeimer, Esclerosis Multples y ELA.
El numero de germenes encontrados en estas placas amiloides, es grande y repetidos, pero según Carrasco, en estudios que llevan 20 años, se repiten el hallazgo de varios hongos y asociados a bacterias.
El éxito de una intervención quirururgica, detienene el conocimiento de las cateratas. Excepcional Las amiloidosis son un grupo de procesos esporádicos, familiares y/o hereditarios, degenerativos, ligados al en los tejidos afectados de una proteína anormal plegada (amiloide). Al depositarse en los tejidos, la amiloide altera la estructura tisular normal, y por consiguiente la función tisular. Los signos y síntomas de cada proceso dependen de la localización y tamaño de los depósitos. Los depósitos pueden ser localizados (amiloidosis localizada), o distribuidos por todo el organismo (amiloidosis sistémica). También se pueden diferenciar, según se conozca su causa, en secundaria (causada por otra enfermedad), o primaria (sin causa conocida). Las amiloidosis primarias, en general, afectan a nervios, piel, lengua, articulaciones, corazón e hígado. Las amiloidosis secundarias suelen afectar a bazo, riñones, hígado y glándulas adrenales. La amiloidosis angiopática cerebral hereditaria, también conocida como angiopatía amiloide cerebral, provoca una pérdida progresiva de la función intelectual (demencia), así como ictus, u otras alteraciones neurológicas, que comienzan a mediana edad. Debido al tipo de alteración neurológica, el proceso suele ser fatal en una proporción importante de los afectados, aunque ello depende de la gravedad de los signos y síntomas. La mayoría de los individuos fallecen una década después de manifestarse los primeros signos y síntomas, aunque algunos sobreviven más tiempo. Existen muchos tipos diferentes de esta variedad de amiloidosis, que se diferencian según su causa genética y los signos y síntomas que presenta el caso. Los distintos tipos suelen denominarse según la región donde fueron diagnosticados inicialmente. El tipo holandés (Dutch type) es la forma más frecuente, siendo con frecuencia el ictus el signo inicial. Aproximadamente la mitad de los individuos con el tipo holandés presentan ataques recurrentes de epilepsia. Los tipos Flamenco e Italiano (Flemish type / Italian Type), suelen presentar ictus recurrente y demencia. El tipo Piamontés (Piedmont type) tiene uno o varios ictus y presentan alteraciones del movimiento, parestesias, confusión y demencia. El tipo Islandés (Iceland type), presenta ictus seguido de demencia. En el tipo Ártico (Arctic type), el primer signo suele ser la pérdida de memoria que progresa hacia demencia intensa. En el tipo Iowa los ictus son infrecuentes, y los pacientes tienen pérdida de memoria, problemas de vocabulario y palabra, cambios de personalidad, y movimientos involuntarios (mioclonus). En el tipo Británico existe demencia y problemas de movimiento pero es raro el ictus. En el tipo Danés, ocurre igual que en el tipo Británico, pero puede coexistir opacidad del cristalino (cataratas) y sordera. La causa más frecuente de la amiloidosis angiopática cerebral hereditaria, son las mutaciones en el gen APP (tipos Danés, Italiano, Ártico, Iowa, Flamenco, Piedmont). Las mutaciones en el gen CST3 causan el tipo Islandés. Las mutaciones en los tipos Británico y Danés son debidas a Instituto Valenciano de Microbiol
La utilidad que proporcionana la cirugía de las cataratas, como ocurre siempre con la cirugía exitosa, retrasa el conocimiento de la patología sobre la que se actúa.
Son los germenes y la reacción inmunitaria los que producen las patologías de los depósitos de amieloide y esto puede ser extensible a algunas enfermedades neurodegenerativas.
Bibliografia
[Nat Neurosci 2009; 12: 1567-1576 ]Abramov E, Dolev I, Fogel H, Ciccotosto , Ruff E y Slutsky I

The Lancet 2003;361:1258-1265 Brigham and Women’s
Massachusetts General Hospital (MGH)
http://www.mgh.harvard.edu/
http://www.brighamandwomens/

5 diciembre 2018

DOLOR LUMBOCIATICO, RAQUIDEO Y EXTRARAQUIDEO. GERMENES

Filed under: Raquis — Enrique Rubio @ 21:41

DOLOR LUMBOCIATICO, RAQUIDEO Y EXTRARAQUIDEO. GERMENES.

El dolor lumbar y su irradiación ciática, (LC) es una pandemia en el adulto mayor y en el viejo.
Posiblemente al etiquetar su etiología sumamos, todos los dolores que puede dar la alteración del plexo sacro y la localizamos , desde el cono medular a los segmentos mas
bajos del pie.

Olvidamos que la longitud de las raíces de este plexo, miden alrededor, de 10 cm de longitud en su curso desde el cono medular hasta que sale por el agujero de conjunción.
En este devenir del plexo lumbo-ciatico estructura que vamos a llamar Intra raquídea (IR) están focalizados la mayoría de los diagnosticos del dolor .

Pero la gran porción del nervio ciático, cursa entre musculos y escotadouras y esta sometido al enorme movimiento del raquis y de las articulaciones del miembro inferior.
A lo que mide dentro del raquis, entre 8 y 10 centimetros, estamos atribuyendo, todo lo que pasa en el resto del ciático y su camino, es decir a un metro y 15 cm.
Esto visto desde fuera no resiste la critica y sobre todo no resiste el que todo el conjunto de dolores sea de causa compresiva, principalmente hernias de disco y angostura del canal raquídeo lumbar.

El porcentaje de hernia de disco que se beneficia de la operación esta entre el 5 al 8 %, en condiciones de y el numero de pacientes que sigue teniendo dolor, porque la causa no es solo intrarraquídea es enorme.
Por poner un ejemplo la trocanteritis, y o síndrome del piramidal, con su negatividad a la elongación ciática, existe acompañando multiples veces al dolor de alteraciones de las raíces en el raquis.
El dolor LC, esta causado solo en un porcentaje menor del 10% por alteraciones a nivel raquideo de las raices, el resto de los dolores, no están relacionados con raquis aunque lo acompañan multiples veces.
Es imposible de forma razonada , que el dolor de casi un metro y medio sea producido exclusivamente por lesiones mecánicas de su pequeña parte intrarraquídea.
Desde hace muchos años, algunos aventureros , buscaron germensws en la patología LC, y solo alguna vez seentraron y aun asi, la duda de su contribución en el síndrome es muy dudosa.

Las bacterias anaerobias de la piel y más particularmente P. acné estaban en algún cultivo de los discos intervertebrales extraidos durante la discectomía.
En nuestro equipo encontramos en 10 fragmentos del disco intervertebral tomados durante el abordaje de hernias de disco que producían lumbociatia, bacterias anaerobias de la piel, de los cuales la mayoría eran P. Acne.
Elliot en 2002 encontro en los discos extirpados mediante microdiscectomía germanes aanaerobios de la piel princuipalmemnte P. Acne,. Postereiormmeente no han sido frecuentes las publicaciones sobre este tema.
Estas puiblicaciones nos alentaron a encajar la artrosis raquidea dentro del sindrome metabolico.
Un entorno inmunologico adecuado y un reaccion inflamatoria responsable de la destrucción del disco. El germen que promueven la inflamación y la muerte de los condrocitos entra dentro de la reaccion inflamatoria de los tejidos. No se segregan proteoglicaanos ni el colageno adecuado y se deshidrata el disco, pierde su capacidad de amortiguar el movimiento intervertebral y se rompe la capacidad de contencion del cartilago hialino.
No se puede discutir que la artrosis es un proceso inflamatorio, y el inicio temprano y la reaccion cronica que se y mas si se le agrega un germen, es un aspecto atractivo en la etiologia de este sindrome .
Un porcentaje significativo de casos se comporta como una discitis crónica, y con el disco, y la interrupción de las placas de hueso subcondral, defectos Modic y el fenómeno de vacío.
El marcado aumento de la supervivencia y el dolor LC es una l pandemia y nos obliga a insistir en medio sencillo y rápido para la pronta aplicación de su exterminio.
La confirmación de la etiología infecciosa daria lugar a la utilización de antibioticos o vacunas.
Dolor de espalda relacionado con la infección bacteriana
Una nueva investigación sugiere que alrededor del 40% del dolor lumbar crónico (DLC) puede ser causada por bacterias, y que un porcentaje importante de las personas con dolor de espalda después de una hernia de disco y la inflamación de la columna vertebral podría encontrar alivio al tomar un antibiótico.
Investigadores del Departamento de Investigación del Centro de Columna Vertebral de la Universidad del Sur de Dinamarca, Odense, dirigida por Hanne B. Albert, PhD, llegan a la conclusión de que los antibióticos pueden ser considerados como una opción de tratamiento para los pacientes con dolor crónico de lumbar, pero con precaución
Los autores sugieren que los antibióticos a largo plazo no deben ser prescritos “con la la debida consideración.” El dolor de espalda es tan común en la comunidad que podría haber riesgos si se utilizan de manera indiscriminada,
Muchos pacientes, en este estudio, están de baja laboral por la artrosis y en riesgo de perder sus puestos de trabajo y tienen un alto consumo de analgésicos, se sugiere que los antibióticos, deben aplicarse cuando se cumple el protocolo MAST [spine terapia antibiótica Modic] y el fenomeno de DC tipo 1 ) cambio de la estructura osea subyacentes de los cuerpos vertebrales expresivos de edema inflamatorio.
Los autores no aprueban el tratamiento con antibioticos de todos los pacientes con lumbo ciatica.
Un ensayo aleatorio de los antibióticos para el dolor lumbar, se publicaron en la edición de abril en la Revista Europea de Columna Vertebral.
Cultivos positivos
Se estima que el 80% de los estadounidenses tienen dolor de espalda en algún momento de su vida, y el dolor de espalda es la causa más frecuente de ausencia laboral.
El primero de 2 estudios muestra que los pacientes con un disco infectado por germenes anaerobios son más propensas a desarrollar el el fenómeno de MODIC (MC) que es una expansión del proceso inflamatorio- infeccioso en las vértebras adyacentes junto a la alteración del disco .
El estudio incluyó a 61 adultos (edad media, 46,4 años, 27% mujeres) cuya hernia de disco fue confirmada por resonancia magnética de discos lumbares y fueron sometidos a cirugía. Todos los pacientes eran inmunocompetentes. Ningún paciente había recibido una inyección de esteroides epidural anterior o una cirugía anterior.
Usando estrictos protocolos antisépticos, los investigadores recogieron 5 muestras de tejido de cada paciente. En total, los cultivos microbiológicos fueron positivos en el 46% de los pacientes. Los cultivos a anaeróbios fueron positivos en el 43% de los pacientes, y de éstos, el 7% tenía infecciones microbianas doble, que contiene gérmenes aeróbicos y anaeróbicos. No se encontró en ninguna muestra mas de dos tipos de bacterias..
Los microorganismos anaerobios de la piel , como el Propionibacterium acnes se encontraron, en el 40% de la cohorte total y en el 86% de los que tienen la microbiología positiva. Estas bacterias normalmente viven en la piel humana y los folículos pilosos y en las encías.
Los resultados mostraron que en cultivos positivoss a bacterias anaeróbicas, el 80% desarrolló nuevo el MC en las vértebras adyacentes a la hernia de disco anterior. En contraste, ninguno de los pacientes con bacterias aerobias y sólo el 44% de aquellos con cultivos negativos desarrolló nuevo MC.
La asociación entre una cultura anaeróbica y nuevos MC fue estadísticamente significativa (P = 0,0038), con una odds ratio de 5,60 (intervalo de confianza del 95%: 1,51 a 21,95).
Los autores afirman que es improbable que las bacterias detectadas fueran consecuencias de la contaminación de la piel intraoperatoria. Señalaron que los procedimientos se realizaron bajo las más estrictas condiciones de esterilidad. Además, si la contaminación piel era la causa de la infección, se observó un patrón de múltiples cultivos de bacterias de la piel, lo cual no era el caso.
¿Por qué algunos pacientes desarrollan MC cuando hay microorganismos en el tejido herniado nuclear? Este comportamiento es el de cualquier infección e inflamación. microfracturas y la inflamación posterior, o el resultado de un proceso inflamatorio de los productos químicos proinflamatorias que penetran a través de las microfracturas desde el núcleo pulposo.
Ensayo aleatorio antibióticos
El segundo estudio, un ensayo doble ciego, aleatorizado, demostró que un protocolo con el uso de antibiótico fue significativamente más eficaz que el placebo para reducir el dolor y la discapacidad. Este estudio incluyó a 162 adultos con dolor crónico de lumbar baja que se había desarrollado después de una hernia de disco anterior y que había durado más de 6 meses.
Estos pacientes también tenían edema óseo MC tipo 1 en las vértebras adyacentes a la hernia anterior. Estos cambios en las vértebras están presentes en el 6% de la población general y el 35% y el 40% de las personas con dolor de lumbar bajo.
Los pacientes fueron asignados al azar a la amoxicilina-ácido clavulánico (500 mg/125 mg; Bioclavid) o placebo idéntico 3 veces al día durante 100 días y se evaluaron a ciegas al inicio del estudio, al final del tratamiento, y 1 año despues.
El análisis incluyó a 144 pacientes que completaron el seguimiento. El grupo de los antibióticos ha mejorado en todas las medidas los resultados primarios, incluyendo la puntuación específica de la enfermedad en el Roland Morris Disability Cuestionario (RMDQ) y dolor lumbar. La mejora continúa desde los 100 días hasta 1 año de su seguimiento.
Las mejoras en el grupo de antibióticos fueron estadísticamente muy significativa en todos los resultados medidos, como dolor en las piernas y el número de horas con dolor en las últimas 4 semanas,
Por ejemplo, al inicio del estudio, 100 días y 1 año, los marcadores específicos de la enfermedad discapacidad -RMDQ para el grupo de antibióticos fueron 15,0, 11,5, y 7,0, y para el placebo eran 15,0, 14,0, y 14,0 (p = 0,0001 para los la diferencia entre el placebo y el grupo del antibiótico al año de seguimiento). Para el dolor de espalda, las cifras para el grupo de antibióticos fueron 6.7, 5.0 y 3.7 y para el placebo fueron 6,3, 6,3 y 6,3. (P = 0,0001 para la diferencia).
Para el dolor de lumbar bajo, que fue experimentado por todos los pacientes al inicio del estudio, el 67,5% del grupo de antibióticos seguia con dolor después de 1 año en del tratamiento en comparación con el 94,0% del grupo placebo (p = 0,0001 para la diferencia). El porcentaje de los pacientes con dolor constante se redujo de 73,5% a 19,5% en el grupo de los antibióticos y del 73,1% al 67,2% en el grupo placebo (P = 0,0001 para la diferencia).
Hubo una tendencia hacia una relación dosis-respuesta, con antibióticos en dosis doble, sin embargo, esto no fue estadísticamente significativo, porque el estudio no fue diseñado para esta comparación.
Los eventos adversos fueron más frecuentes en el grupo de antibióticos (65% de los participantes) que en el grupo de placebo (23%).
Entorno Quirúrgico
En un editorial que acompaña la publicación, Max Aebi, MD, del Centro de Investigación para el MEM Cirugía Ortopédica, Instituto para la Investigación Evaluativa en Cirugía Ortopédica de la Universidad de Berna, Suiza, y editor en jefe de la Revista Europea de Columna Vertebral, señala que los estudios anteriores han demostrado que MC ocurre 6 veces más frecuentemente en la población con dolor lumbar bajo, que la población en general. La relación puede ser mecánica, escribe, “pero bajo ciertas circunstancias, las infecciones de baja virulentas puede jugar un papel fundamental.”
Estos nuevos documentos no sólo demuestran que los pacientes infectados por las bacterias anaerobias en la hernia discal lumbar desarrollaran nuevos MC 1en las vértebras adyacentes, sino también que los pacientes con dolor lumbar y MC I después de la hernia discal lumbar mejoró significativamente con un protocolo de antibióticos, el
El Dr. Aebi. afirma
Sin embargo, advierte que es éticamente imposible tomar muestras de biopsia de todos estos pacientes, lo que se podría hacer sólo aquellos que se someten a cirugía después de una hernia de disco. Los autores se preguntan “la cuestión clave evidente” de que las bacterias encontradas en los materiales nucleares o podría ser debido a la contaminación intraoperatoria, escribe, y luego dar una respuesta “creíble” de por qué este tipo de contaminación es “altamente improbable. “
Recientemente un nuevo trabjo vuelve a demostrar germenes en los discos interetebrales.
Dolor lumbar relacionado con infección bacteriana
Una nueva investigación sugiere que alrededor del 40% del dolor crónico de la espalda baja (CLBP, por sus siglas en inglés) podría ser causado por bacterias, y que un porcentaje significativo de personas con dolor en la espalda baja después de una hernia de disco e hinchazón en la columna vertebral podría encontrar alivio tomando un antibiótico.
Investigadores del Departamento de Investigación del Spine Center del sur de Dinamarca, Universidad del Sur de Dinamarca, Odense, dirigido por Hanne B. Albert, PhD, concluyen que los antibióticos pueden considerarse como una opción de tratamiento para pacientes con dolor lumbar crónico, pero con precaución.
Los autores sugieren que los antibióticos a largo plazo no deben prescribirse “sin la debida consideración”. El dolor lumbar es tan común en la comunidad que podría haber peligros si se usan indiscriminadamente, escriben.
“Sin embargo, como muchos pacientes, como en este ensayo, están de baja por enfermedad y corren el riesgo de perder su empleo y tienen una alta ingesta de analgésicos, sugerimos que los antibióticos, cuando se aplican en la línea de este protocolo MAST [terapia de antibióticos con espina dorsal] pueden ser apropiado en este subgrupo, es decir, CLBP con cambios de Modic tipo 1. No apoyamos la propuesta de que todos los pacientes con dolor lumbar deben recibir un tratamiento de antibióticos de prueba “.
Sus hallazgos, publicados en 2 artículos, 1 un ensayo aleatorizado de antibióticos para el dolor lumbar, se publican en la edición de abril del European Spine Journal .
Culturas positivas
Un estimado del 80% de los estadounidenses tiene dolor lumbar en algún momento de su vida, escriben los autores, y el dolor de espalda es la razón más común para la ausencia en el lugar de trabajo.
El primero de dos estudios muestra que los pacientes con un disco infectado con anaerobios tienen más probabilidades de desarrollar un cambio de Modic (MC) (edema óseo) en las vértebras adyacentes después de la hernia de disco, lo que sugiere un papel de las bacterias en el desarrollo de cambios de MC
El estudio incluyó a 61 adultos (edad media, 46,4 años; 27% mujeres) que tenían hernia de disco lumbar confirmada por MRI y se estaban sometiendo a cirugía. Todos los pacientes fueron inmunocompetentes. Ningún paciente había recibido una inyección epidural previa de esteroides o se había sometido a una cirugía de espalda previa.
Usando estrictos protocolos de esterilidad antiséptica, los investigadores recolectaron 5 muestras de tejido de cada paciente. En total, los cultivos microbiológicos fueron positivos en el 46% de los pacientes. Los cultivos anaeróbicos fueron positivos en el 43% de los pacientes, y de estos, el 7% tenía infecciones microbianas duales, que contenían 1 cultivo aeróbico y 1 anaeróbico. Ninguna muestra de tejido tenía más de 2 tipos de bacterias.
El microorganismo anaeróbico Propionibacterium acnes se encontró en el 40% de la cohorte total y en el 86% de aquellos con microbiología positiva. Estas bacterias suelen vivir en la piel humana y en los folículos pilosos y las encías.
Los resultados mostraron que en los discos con un núcleo con bacterias anaeróbicas, el 80% desarrolló un nuevo CM en las vértebras adyacentes a la hernia de disco anterior. En contraste, ninguno de los pacientes con bacterias aeróbicas y solo el 44% de los que tenían cultivos negativos desarrollaron un MC de nuevo.
Una conclusión, solo con lógica me permite afirmar que:
Los germenes de la piel, intervienen en la patologia degenerativa lumbo sacra, pero todo el dolor de esta región es raquideo, todo el plexo ciático, sufre de algo mas, que posiblemente no es mecanico y si inflamatorio. Estamos de nuevo ante la autoinmunidad.
Bibliografia
enriquerubio.net

2 diciembre 2018

LA EPIDEMIA DE REPTILES. 2

Filed under: FUNCIONES PSIQUICAS,General — Enrique Rubio @ 20:44

LA EPIDEMIA DE REPTILES.

Cada día nos despiertan los medios de comunicación con un asesinato, inmotivado. A cambio de nada.
Eso angustia de tal manera que es una causa de infelicidad
Hechos por personas con apariencias normales que tienen un axioma.
No podía hacer otra cosa, así me ha hecho Dios.
“UNA IDEA OBCESIVA Y COMPULSIVA”
Los asesinos no se pueden desprender de ella hasta que la llevan a cabo
¿Que pasa en esos cerebros, Cual es la anatomía y la química de esta desviación?

Los crimenes

Patrick Gouveira. Primero degolló a su tía, luego a sus primos y por último a su tío, cuando llegó al domicilio horas después. Descuartizó a los dos adultos y los metió en bolsas junto a los dos pequeños. Después se fue.
“La gente cree que tengo carita de bobo, pero soy una persona mala y me gusta ser malo”, reconoció este joven a su tía Janaina.
Se jactaba con un amigo comentándole lo inmóvil que se quedaban los niños cuando los estaba matando.

Según los testigos, Dimitrios Pagourtzis abrió fuego, en una clase de arte de su escuela de secundaria de Santa Fe (Texas), al grito de: “¡Sorpresa!”. Todavía añadió en su arrebato: “Las vais a pagar”. Cargaba una pistola y una escopeta, que su padre, admirador de la Asociación Nacional del Rifle (NRA), compró legalmente. Causó diez muertos. En la lista figura Sabika Sheikh, a la que le quedaba un mes para regresar a su casa, a Pakistán, tras cumplir un programa de intercambio.
Como un añadido mencionare la moda escalofriantes de la AUTOLESION cada día más presente en jóvenes . La autolesión, también conocida como autolesión deliberada o autoagresión, O CUTTING es una práctica consistente en la producción intencionada de heridas sobre el propio cuerpo, comúnmente realizadas sin intenciones suicidas. Estos y otros nombres se emplean en la literatura médica más actual en un intento de utilizar una terminología neutral. La antigua literatura, especialmente la que precede al Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV-TR), empleaba en la mayoría de los casos el término automutilación.

Es una epidemia. Como cuando los germenes atacan a las personas o animales en un mismo lugar y durante un mismo período de tiempo.
El porcentaje de daño o desgracia de una población por la criminalidad del hombre es bajo, pero , 2 de cada cien HOMBRES mueren por causa de otro de su misma especie

Tradicionalmente se ha considerado a los reptiles, como asesinos natos, después se ha visto que algunos animales no reptilianos, como en los ZURICATOS , son mucho mas agresivos, 20 de cada 100 mueren por otros ZURICATOS
.
No obstante los reptiles siguen teniendo mala prensa.
Reptiles, Cocodrilos, gaviales, caimanes, sin duda siempre han llamado la atención del hombre, por sus potentes mandíbulas y el peligro que reviste su mordedura. Son sorprendentes depredadores.
De forma pues que tenemos una epidemia de personas con comportamiento monstruoso, que no parecen entrar en la especie humana. Posiblemente esto ha ocurrido en todos los tiempos, pero existen y además ahora nos enteramos mas y mas rapidos
Como podríamos entender estos desarreglos biológicos y sobre todo mentales del hombre.

Paul D. MacLean, ayudó a aclarar el problema, al menos desde el punto de vista morfologico.

EL CEREBRO DEL HOMBRE ESTA COMPUESTO POR TRES CEREBROS.

EL CEREBRO TRIUNO DE MACCLEAN
Paul D. MacLean (1 de mayo de 1913 – 26 de diciembre de 2007) fue un médico norteamericano y neurocientífico que hizo importantes avances en los campos de la psicología y la psiquiatría : Su teoría evolutiva del cerebro triúnico propone que el cerebro humano es en realidad tres cerebros en uno: el reptiliano, el de los mamiferos y el del hombres. James Papez ya había acuñado esta teoría, que habría desaparecido y hubiera pasado a la historia si no hubiera constituido la principal fuente de inspiración en la teoría de MacLean
El Neurólogo Paul MacLean fue el primero en proponer que el cerebro humano tiene tres porciones que son la suma de los cerebros que han pertenecido a otros animales en la evolución y cada una de ella creció encima de la otra. A lo largo de su evolución, el cerebro humano adquirió tres componentes que fueron surgiendo y superponiéndose.
1. Cerebro primitivo (arquipálio), constituido por la estructuras del tronco cerebral: Bulbo, cerebelo, puente y mesencéfalo, con el más antiguo núcleo en la base, el globo pálido y bulbos olfatorios. Se dice que corresponde al cerebro reptiliano, también llamado complejo-R por el neurofisiologo Paul MacLean.
2. Cerebro intermedio (paleopálio), formado por las estructuras del sistema límbico. Y se corresponde al cerebro de los mamíferos inferiores.
3. Cerebro superior o racional , eln Neopálio, situado en la capa superior), que comprende la mayor parte de los dos hemisferios cerebrales (formado por el neocórtex) y algunos grupos neuronales subcorticales. Este último solo es compartido por los mamíferos superiores, incluyendo a los primates y el hombre.
Los tres cerebros están interconectados como computadoras biológicas y cada uno tiene su propia inteligencia especial, su propia subjetividad, su propio sentido del tiempo y del espacio y su propia memoria
Esta hipótesis se convirtió en paradigma e interpretó primero que el neocortex dominaba los otros niveles mas bajos. MacLean cree que esto no es asi y que el cerebro o lóbulo limbico de situación inferior y que controla las emociones, puede controlar las funciones del neocortex cuando lo necesita
El Complejo Reptiliano
El Complejo-R se compone del tronco cerebral y del cerebelo. Su objetivo está estrechamente relacionado con la supervivencia física real y el mantenimiento del cuerpo.
Los tres cerebros se desarrollan superponiéndose durante la evolución embrionaria del feto. Y también cronológicamente en la evolución de las especies ,filogenia, desde el lagarto hasta el homo sapiens. En palabras de MacLean, son como tres computadoras biológicas que, aunque íntimamente interconectadas, conservan cada una sus propias formas peculiares de inteligencia, subjetividad, sentido del tiempo y del espacio, memoria, motricidad y otras funciones menos específicas.
La parte más primitiva del cerebro básico, es el cerebro instintivo y reptiliano y esta formado por los ganglios basales, el tallo cerebral y el sistema reticular. Es esa parte la que se ocupa de las actividades intintivas. Se aloja en el tronco cerebral y se calcula que se desarrolló hace unos 500 millones de años. Se encuentra presente primordialmente en los reptiles, que
son las especies animales con un menor desarrollo cerebral. El suyo, está diseñado para manejar la supervivencia desde un sistema binario: huir o pelear, con muy poco o ningún proceso sentimental. Tiene un papel muy importante en el control de la vida instintiva y se encarga de autorregular el organismo. Este cerebro no está capacitado para pensar, ni sentir. Su función es la de actuar, cuando el estado del organismo así lo demanda. La conducta animal e instintiva está en gran medida controlada por esta área del cerebro.
Se trata de un tipo de conducta instintiva programada y poderosa y, por lo tanto, es muy resistente al cambio. Es el impulso por la supervivencia: comer, beber, mantener la temperatura corporal, sexo, territorialidad, necesidad de cobijo y de protección. Es un cerebro funcional, territorial, responsable de conservar la vida y el responsable de las mayores atrocidades. Nos sitúa en el presente, sin pasado ni futuro y por tanto es incapaz de aprender o preveer. No piensa ni siente emociones y es pura impulsividad. En el cerebro reptiliano se procesan las experiencias primarias, no verbales, de aceptación o rechazo.
Aquí se organizan y procesan las funciones que tienen que ver con el hacer y el actuar. Es el responsable de las conductas automáticas, tales como las que se refieren a la preservación de la especie y a los cambios fisiológicos necesarios para la sobrevivencia. El sistema básico o reptiliano controla la respiración, el ritmo cardíaco, la presión sanguínea e incluso colabora en la continua expansión-contracción de nuestros músculos. Este primer cerebro es sobre todo como un guardián de la vida, pues en él están los mayores sentidos de supervivencia y lucha. Y además, mantiene la interrelación con los poros de la piel, los cuales son como una especie de interfase que poseemos con el mundo externo. Este primer cerebro es nuestro agente avisador de peligros para todo el cuerpo. Permite la adaptación con rapidez por medio de respuestas elementales poco complicadas emocional o intelectualmente. Esta conducta no está basada en consideraciones basadas en las experiencias previas ni en los efectos a medio o largo plazo.
Las conductas de las personas calificadas como de psicópatas ,las que carecen de sentimientos de culpa y de paranoicos se ajustan a este patrón de conducta. En la psicopatía se juega el papel de depredador y en la paranoia el de presa. Es en este primer cerebro donde las adicciones son muy poderosas, tanto a algo como a alguien o a una forma de actuar. Por decirlo de alguna forma rápida, este primer cerebro es una herencia de los períodos cavernarios, donde la supervivencia era lo esencial.
Desempeña un papel crucial en el establecimiento de territorio, la reproducción y la dominación social. Las características primordiales de los comportamientos del Complejo-R es que son automáticos, tienen una cualidad ritual, y son muy resistentes al cambio.
SISTEMA LÍMBICO
La parte media del cerebro es llamada “sistema limbico ” Puede también ser llamado el paleopallium o el cerebro intermedio o cerebro de los viejos mamíferos. Aquí se asientan las emociones y los instintos, alimentación, lucha y huida, y comportamiento sexual. En este sistema se acumula lo agradable o desagradable y la supervivencia depende de evitar el dolor y obtener el placer.
El sistema Limbico en su totalidad parece ser el asiento primario de la emoción, de la atención, y de las memorias afectivas. Anatómicamente incluye el hipotálamo, el hipocampo, la amigdala.
Los Budistas afirman que aquí se alojan la determinación de la valencia positiva o negativa hacia algo y el comportamiento creativo. Las conexiones de este cerebro con el neocórtex son amplias en ambos sentidos de forma que las reacciones son una mezcla en sus respuestas de lóbulo limbico y telencefalo
Según MacLean el sistema Limbico tiene una tendencia dogmática y paranoica y la base biológica para la tendencia del pensamiento como sensación subordinada a racionalizar deseos. En opinión de McClean este cerebro intermedio aloja juicios de valor en vez de alojarse en el neocortex, motivando o produciendo con frecuencia confusiones .
EL NEOCORTEX
Neocortex es la corteza del cerebro también conocido como el cerebro neo mamífero ,neo mamalian, y aloja lo racional y superior y se extiende a prácticamente a los hemisferios cerebrales y algunos grupos neuronales subcorticales.
Es la ultima adquisición de los homínidos y ocupa dos tercios de la masa total del cerebro. Todos los animales también tienen un neocortex, es relativamente pequeño, con escasos pliegues y menor complejidad y desarrollo, de forma que anatómicamente los tres modelos no estan perfilados de forma que a nivel de anécdota, se puede explicar como los mamíferos pueden aprender aunque con dificultad.
El cerebro de los primates y, por lo tanto, de la especie humana, aloja las funciones cognoscitivas más altas que distinguen a hombre de los animales. MacLean llama a la corteza del cerebro “la madre de la invención y el padre del pensamiento abstracto “. La corteza se divide en los hemisferios izquierdos y derechos. La mitad izquierda de la corteza controla la parte derecha del cuerpo y el cerebro derecho, el lado izquierdo del cuerpo. También, el cerebro derecho es más espacial, abstracto, musical y artístico, mientras que el cerebro izquierdo más linear, racional, y verbal.

Hoy se cree: que en el funcionamiento del cerebro no importa tanto la función que realizan las partes del cerebro por sí solas como el modo en el que se conectan entre sí para trabajar en conjunto y en tiempo real.
Además, por lo que se sabe la evolución no va haciendo que componentes nuevos vayan integrándose sobre los antiguos, sin alterarlos.
Cada vez que aparece una mutación hace que un rasgo se generalice, altera el funcionamiento del organismo en su totalidad y el modo en el que funcionan las partes que habían evolucionado antes, no se limita a “expandir” capacidades. Es por eso que la idea de que órganos cerebrales “encargados de lo racional” se acoplan sobre los anteriores no ha sido bien aceptada.
Las funciones que supuestamente realizaban cada uno de los tres cerebros definen bien el comportamiento característico de los grupos de animales que, según él, representan el momento de la evolución en el que aparecieron estas estructuras.
Posiblemente, cada uno de estos cerebros tiene funciones del cerebro anterior y del posterior en forma de excitación o inhibición de los cerebro que están encima o bajo el.-anterior y la alteración de cada uno libera al inferior como estableció e Sherrington. La visión actual de los ganglios basales (que formarían parte del cerebro reptiliano) es que no se activan por acciones programadas genéticamente, sino que están asociados a la realización reiterada de movimientos voluntarios que después de haber sido muy practicados, se han vuelto automáticos, como el tan cacareado ejemplo de ir en bicicleta.
Los tres niveles de De La Mente Consciente, Inconsciente y Subconsciente –.
Los seres humanos, hemos evolucionado desde siempre, para adaptarnos a nuestro entorno. La división de nuestra mente en 3 partes, parece ser la teoría más aceptada, por su forma de aplicarse en la vida real. Nuestra mente es nuestra mejor ventaja evolutiva.
Paul Maclean, Afirmó que nuestro cerebro es la suma anatómica del cerebro de los reptiles, mamiferos y homínidos, y esto que tras milenios de evolucion dio lugar a los distintos estados de conciencia , sobre los distintos cerebros.
Lá mente de manera grafica se divide en 3 partes •
.- Consciente
.- Inconsciente
.- Subconsciente
Mente Consciente
Es en la cual desarrollamos directamente la inteligencia y mediante la cual adquirimos los conocimientos. Es la mente lógica o racional, a que nos permite tomar decisiones acertadas en determinados instantes con base en las condiciones y el análisis que se pueda realizar sobre ellas.
La mente consciente muchas veces hace uso de los recuerdos y las memorias almacenadas, por lo que tiende a desarrollar y mejorar sus habilidades con el tiempo.
Pero lo más curioso es que mientras más se desarrolla una habilidad conscientemente, más se vuelve esta subconsciente y hasta inconsciente.
. El Sapiens es el eposito de los tres tipos de conciencia.
La conciencia (del latín conscientia, «conocimiento compartido», y éste de cum scientĭa, «con conocimiento», se define, en términos generales, como el conocimiento que un ser tiene de sí mismo y de su entorno. También a la recepción normal de los estímulos del interior y el exterior de un organismo.
Mente Subconsciente
La mente emocional es aquella que se deja llevar por los gustos, los deseos y las emocines.
Subconscientemente creamos fuertes enlaces neuronales hacia ciertas cosas o personas. Y al fortalecer esta unión , sus conexiones neuronales aumentan . Posteriormente puede llegar a surgir el amor y el afecto.
Nuestra mente subconsciente es la de obligarnos a llevar a cabo acciones que en ocasiones consideramos irracionales.
Es la encargada de nuestros sentimientos, y nunca olvida. Tiene Acceso a los Recuerdos
Recordar conscientemente todo lo que se ha hecho en tu vida, sería imposible.
Mente Inconsciente
Mente inconsciente, es la más primitiva de todas. Almacena todas aquellas experiencias vividas por nuestra especie en sus millones de años de existencia.
Es la encargada de gestionar cuestiones fisiológicas tales como la respiración, el ejemplo más claro de todos. Al mismo tiempo puede controlar de manera consciente la respiración . durante el sueño respirar es un automatismo, por supuesto no voluntario.

¿Y DONDE SE DEPOSITAN ESTAS MENTES ¿
ELLO, YO Y SUPER YÓ
Ello, yo y super yó son conceptos fundamentales en la teoría del psicoanálisis con la que Sigmund Freud intentó explicar el funcionamiento psíquico humano, postulando la existencia de un «aparato psíquico» que tiene una estructura particular. Sostuvo que este aparato está dividido, a grandes rasgos, en tres instancias: el ello, el yo y el superyó, que sin embargo comparten funciones y no se encuentran separadas físicamente. A su vez, gran parte de los contenidos y mecanismos psíquicos que operan en cada una de estas entidades son inconscientes.
El ello es inconsciente y consiste fundamentalmente en la expresión psíquica de las pulsiones y deseos. Está en conflicto con el yo y el superyó, instancias que en la teoría de Freud se han escindido posteriormente de él. Freud denomina ello a la más primitiva provincia del aparato anímico, cuyo contenido concierne a lo heredado, lo innato o lo constitucional y atañe en particular a las pulsiones.
Para Freud, el ello constituye “el núcleo de nuestro ser”. No tiene contacto directo con el mundo exterior y nos sería incognoscible si no fuera por la mediación de otra instancia (el yo).
El yo
El yo es la instancia psíquica actuante que aparece como mediadora entre las otras dos. Intenta conciliar las exigencias normativas y punitivas del superyó así como las demandas de la realidad con los intereses del ello por satisfacer deseos inconscientes. Está a cargo de desarrollar mecanismos que permitan la obtención del mayor placer posible, pero dentro de los límites que la realidad imponga. De esta manera, el yo decide si el intento desembocará en la satisfacción o debe ser desplazado, o si la exigencia de la pulsión no tiene que ser sofocada por completo como peligrosa (principio de realidad).
El superyó
El superyó es la instancia moral, enjuiciadora de la actividad yoica. Para Freud, surge como resultado de la resolución del complejo de Edipo y constituye la internalización de las normas, reglas y prohibiciones parentales. Así como a partir del ello se originaría del yo, dentro de él nacería más tarde el superyó, consistente en el relicto de la etapa en la que el individuo no ha superado aún el desamparo infantil y se mantiene todavía en estrecha dependencia respecto de sus figuras parentales, cuyos designios pasan a incorporarse en la constitución de esta tercera instancia.
Como se enlaza el sistema triuno.
Por supuesto sus comunicaciones son multiples, y la estructura que los engarza es el HIPOTÁLAMO.
Se encarga de coordinar y comunicar dos mundos aparentemente independientes: el de las neuronas y el de las hormonas.
El hipotálamo es, junto con el tálamo, una de las partes de una estructura cerebral llamada diencéfalo, que se encuentra en el centro del encéfalo de los seres humanos, por debajo de la corteza cerebral y por encima del tronco del encéfalo.
Esta estructura coordina los tres cerebros del Triuno, y los ha controlado y continua controlándolos ontogénicamente , de forma que el cerebro funciona tras las ordenes quimico físicas que le emite. Y no solo controla la estructura que necesita, y lo hace para mantener, hipotálamo.
Por supuesto, el hecho de que el hipotálamo sea pequeño y bastante más discreto que otras partes del cerebro no nos da una idea acerca de su importancia. El rol que el hipotálamo juega en nuestra supervivencia es de suma importancia, porque, entre otras cosas, se encarga de coordinar y comunicar dos mundos aparentemente independientes: el de las neuronas y el de las hormonas que navegan por nuestra sangre.

Se puede decir que el hipotálamo se encarga de poner en marcha y coordinar entre sí buena parte de los procesos que nos permiten sobrevivir y adaptarnos a situaciones cambiantes.
La homeostasis, el equlibrio , la consigue el hipotálamo, tras recibir información proveniente de todas las partes del cuerpo y mandando órdenes en consecuencia, porque su tarea es hacer que nada de lo que ocurre en el interior del organismo rompa el equilibrio de cómo debe funcionar la globalidad del cuerpo. su tarea es hacer que nada de lo que ocurre en el interior del organismo rompa el equilibrio de cómo debe funcionar la globalidad del cuerpo. Es por eso que funciona como un mediador de diferentes partes del cuerpo, estén o no en contacto con el cerebro; para influir en las partes más alejadas, permite que se liberen en la sangre hormonas que en cuestión de minutos llegan a su destino para desencadenar el proceso necesario. Las funciones superiores que sin duda modulan su actividad, son conocidas solo a través de la fabulación, el resto permanece desconocido.
Hasta aquí el cerebro triuno, que podría explicar la criminalidad por la liberación de los cerebros inferiores, dando asi lugar a la crueldad de los reptiles.
Cabe preguntarse, que si existe en la clínica alguna expresión del maldad o al menos de alteración de los sentimientos tras lesiones cerebrales.
Pese a la investigación extrema, los resultados son escasos, y recientes.
Mencionemos el caso de Pineas Gage y Elliot

Phineas Gage, cuya conducta reveló por vez primera una conexión entre la racionalidad y un daño específico en el cerebro. Era un obrero de los ferrocarriles americanos, considerado un hombre excepocional. Los jefes de Gage lo consideran algo más que un obrero físicamente dotado. Afirman que es “el más eficiente y capaz” de sus empleados.
Mientras coloca un barreno, con una pica, estalla precozmente el cartuccho de dinamita y la barra sale propulsada y le perfora el cráneo desde la región zigomatica izquierda y le sale por la confluencia medial de los huesos frontales y parietales. No perdió conciencia en ningún momento y unos días después le curaron un absceso superficial a nivel de la herida y no hubo mas grandes eventos. El medico que lo atendio o uno de llos, el Dr. Harlow preparó veinte años después del accidente un informe :En ningún momento, entonces o después, advertí en él algún síntoma de irracionalidad. Pero pronto apareció y prosiguió sin pausa su deterioro y fue Incapacitado para ejercer de capataz, Gage empezó a trabajar pero no duraba mucho en ninguna parte, ya que se largaba a la primera de cambio, cuando no lo echaban a la calle por indisciplina. Harlow comentaba: “era muy bueno para encontrar trabajos que no le convenían”. Entonces empezó su carrera como atracción circense; fue presentado como fenómeno en el circo Barnum de Nueva York, en un espectáculo en que mostraba sus heridas y la barra de hierro que le había maltrartado, que pesaba 7 kgrs y media algo mas de un metro. Según Harlow, no se desprendía jamás de la herramienta porque —rasgo novedoso y algo fuera de lo común— se había apegado intensamente a cosas y animales. He notado con frecuencia esa característica, que podríamos llamar “conducta de coleccionista”, en las personas que han sufrido lesiones cerebrales parecidas, o en individuos autistas.
Lo más sorprendente de esta desagradable historia es la discrepancia en la estructura de personalidad de Gage antes y después del accidente. Su normalidad se vio interrumpida por rasgos funestos que no desaparecieron jamás
Despues todos los neurocirujanos hemos comprobado que las contusiones bifrontales, se asocian sobre todo a indiferencias afectivas, pero no de una manera llamativa. Tan solo en los traumatismos craneales con contusiones bifrontales, esto es mas evidente teniendo en cuenta que en los traumas se contunde todo el cerebro y es difícil saber que parte es las mas dañada y clinicamente expresiva .
El otro caso que presenta Antonio Damasio, se refiere a un diligente administrativo, que tras la extirpacion de un meningioma bifrontal, quedo absolutamente indiferente al medio, obsesivo compulsivo en la revisión de su trabajo y sin mejorar hasta que falleció.
A nivel experimental, se conoce que la serotonina, aumenta la agresividad en la “mosca del vinagre”, pero deducir de esto es imposible.
En de la cabeza del núcleo caudado se le ha responsabilizado sin demasiado énfasis en el cerebro de los asesinos.
Termino este trabajo, con desilucion, no tenemos ideas acertadas en medio de tanto conocimiento de lo que le pasó a estos asesinos.
Quizas lo que dice el Papa Francisco, sea lo mas científico.
El papa Francisco afirma que el diablo existe: “Satanás es una persona educada que logra confundirte. Dice que el diablo no es algo simbólico o difuso, son personas reales, de carne y hueso, que nos las podemos encontrar cada día. con la que no se debe dialogar
El demonio, podría explicar a estos asesinos. De igual forma que el famoso cocinero Español propuesto para premio nobel, Jose Andres por su caridad extrema, se es foirzó en los desastres naturales de nuestro tiempo, para dar de comer a islas enteras. Este Sr, ES UN ANGEL.
Terminemos diciendo que Yuval Noah Harari es optimista en cuanto al futuro:
La guerra es algo obsoleto. Es más probable quitarse la vida que morir en un conflicto bélico.
La hambruna está desapareciendo. Es más habitual sufrir obesidad que pasar hambre.
La muerte es solo un problema técnico. Adiós igualdad. Hola inmortalidad.

Bibliografia.
enriquerubio. net

30 noviembre 2018

ENDIQUELA

Filed under: DEGENERATIVAS,INMUNIDAD — Enrique Rubio @ 15:00

ENDIQUELA
Alzhéimer, párkinson, ELA… ¿Y si los culpables son microbios?
LUIS CARRASCO LLAMAS Miércoles, 28 noviembre 2018, 20:04
Este autor lleva muchos años defendiendo la teoría de que los hongos intervienen en enfermedades degenerativas y no solo hongos, sino también un conjunto de gérmenes.
No le hace caso casi nadie, pero el insiste.
Las enfermedades neurodegenerativas constituyen uno de los problemas más graves de la medicina actual. La causa de muchas de ellas es aún desconocida y, por lo tanto, no se dispone de tratamientos eficaces para frenar su evolución. Tampoco para revertir los síntomas clínicos.
Hablamos de patologías tan devastadoras como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), el alzhéimer, el párkinson y la esclerosis múltiple, que son objeto de estudio en todo el mundo. Por eso, el descubrimiento de la causa de estas enfermedades es uno de los mayores retos de la investigación científica en la actualidad.
Algunos investigadores han sugerido la posibilidad de que virus o incluso bacterias constituyan la causa de estas enfermedades. Nuestro grupo ha publicado varios estudios que demuestran que la ELA, el alzhéimer y la esclerosis múltiple pueden estar causadas por infecciones de hongos.
Por ejemplo, se han encontrado levaduras e hifas en el tejido nervioso de pacientes fallecidos por estas enfermedades. Estas estructuras fúngicas se han observado de manera directa con anticuerpos específicos capaces de reconocer hongos.
¿Dónde se encuentran estos microorganismos? Algunos de ellos se localizan en el interior de la célula, incluso en el núcleo de neuronas. Esto indica que la infección se produjo cuando las células estaban vivas.
Además, se han podido identificar las especies de hongos que infectan a pacientes con estas enfermedades. Todo gracias a técnicas muy sensibles que detectan el ADN fúngico con gran precisión, como la PCR y la secuenciación masiva.
Cada paciente puede tener infecciones mixtas, con diversos hongos. Estos, en general, son distintos en cada enfermedad. La existencia de especies diferentes en el sistema nervioso central explicaría por qué la enfermedad de cada paciente puede mostrar una evolución distinta.
La severidad de los síntomas clínicos en cada enfermo también es muy variada, y estaría de acuerdo con la diversidad de especies fúngicas presentes en el sistema nervioso central. Por último, también hemos demostrado la existencia de hongos mediante estudios de proteómica que señalan la presencia de proteínas de hongos.
Estos estudios de proteómica no han encontrado proteínas virales, ni de virus del herpes ni de otros virus animales. Los resultados obtenidos con anticuerpos específicos contra proteínas de herpes tampoco muestran su presencia en el sistema nervioso central de pacientes con alzhéimer.
Otro descubrimiento importante en la microbiota del sistema nervioso central es la existencia de infecciones polimicrobianas. Mediante el uso de anticuerpos específicos que reconocen bacterias, se han encontrado células procarióticas que, junto con los hongos, coinfectan a los pacientes.
Posiblemente estas bacterias sean oportunistas que aprovechan la infección principal de los hongos, que disminuye la respuesta inmune, para su crecimiento. De nuevo, mediante técnicas de PCR y de secuenciación masiva hemos identificado estas especies.
Otros grupos han llevado a cabo estudios similares que también demuestran la existencia de bacterias en el sistema nervioso central de pacientes con alzhéimer o esclerosis múltiple. Estos, sin embargo, no analizan la presencia de hongos.
Podemos concluir que todos los pacientes analizados con este tipo de patologías neurodegenerativas cuentan con hongos en su sistema nervioso central. Estos están acompañados de infecciones bacterianas.
La gran pregunta es si estas infecciones son la causa o la consecuencia de la neurodegeneración que tiene lugar en estos pacientes.
En principio, todos los síntomas clínicos observados en estas enfermedades se pueden explicar mediante estas infecciones. Se sabe que hay una respuesta inmune clara, con infiltración de linfocitos en el tejido nervioso. Para comprobarlo de forma segura, deben llevarse a cabo estudios clínicos.
Si la causa del alzhéimer, el párkinson, la ELA y la esclerosis múltiple es de origen microbiana… ¿significa eso que podríamos curar estas enfermedades? Contamos con la ventaja de disponer de compuestos antifúngicos y antibacterianos de gran eficacia, que ya han sido aprobados en distintos países. Son muy seguros y se usan a diario.
El paso siguiente sería comprobar cuáles de ellos son los más eficaces y cuál sería la dosis óptima para el tratamiento de estos enfermos. Se abre así una puerta a la esperanza de remedios seguros, en lugar de esperar al descubrimiento de nuevos compuestos.
Llegados a este punto, los germenes casi seguro que están en el cerebro de los pacientes con enfermedades neurodegenerativas, ¿pero son ellos los responsables, de la enfermedad? o la serie de macrofagos que se depositan, tales como : Cuerpos de Lewy , alfa sinucleina, placas de amiloides y Tau, que son claros exponentes de la inflamación, los responsables.
Quiere esto decir que lo que mutila el sistema nervioso es el deposito de estas sustancias sobre el Y entonces estamos de nuevo ante la enfermedades de autoinmunidad y que el germen es el inductor e incluso no tienen que ser específicos, cualquier germen puede inducir los depósitos anormales de macrofagos en un sentido ampko. Lo especifico es la reacción del cerebro .
De nuevo la microbiota, los germenes que emigran desde las cavidades y se asientan e xcualquier parte o en todas las pates ede la biología, los depósitos anormales de proteínas, dan lugar a la enfermedad.
Las enfermedades neurodegenerativas, son secundarias a la respuesta del tejido nervioso a un germen a través de la inmunidad.
A esto le llamo “ENDIQUELAR” una palabra gitana que significa, ver lo que quiere decir algo.
Recuerdo haber oído a unos gitanos decir ante una chica explendida que se contornea “endiquela, o endica”. Mira lo que quiere decir..

Bibliografia
Luis Carrasco Llamas, Catedrático de Microbiología, Centro de Biología Molecular (CBM-CSIC).

29 noviembre 2018

Elías Metchnikoff

Filed under: INMUNIDAD,NOTABLES — Enrique Rubio @ 21:00

Elías Metchnikoff

Elías Metchnikoff (16 de mayo de 1845, Járkov, Ucrania – 16 de julio de 1916, París, Francia)
Del maravillosos libro de Paul de Kruif, “Cazadores de microbios”, se extrae conocimiento suficiente para explicar acontecimientos biológicos de nuestros días.
Ni que decir tienen que toeo esto que escribo esta extraído de el.

Metchnikoff, fue más bien uno de esos personajes histéricos que aparecen en las novelas de Dostoievski.
Sí autodefinió cómo : Tengo cabeza, capacidad y talento natural. Mi ambición es llegar a ser un investigador notable».
Intervino en política y se libro por poco de ser deportado, sus ideas políticas lo expusieron a las minas de Siberia. Predicaba el ateísmo a sus camaradas quienes le pusieron el apodo de «Dios no existe». Un poco antes del final de curso, se aprendía precipitadamente las lecciones descuidadas durante los meses anteriores, y gracias a su prodigiosa memoria, que más que cerebro humano parecía una grabadora, obtenia el primer lugar y ganado una medalla de oro.
Metchnikoff siempre enviaba trabajos a las revistas científicas, que escribía después de atropellados exámenes obtenidos impetuosamente poco después de examinar, bajo el microscopio, cualquier sabandija o escarabajo. Al observar al día siguiente el mismo bicho, se encontraba con que aquello de que había estado tan seguro el día anterior había cambiado, y apresuradamente enviaba una carta al editor de la revista:
Metchnikoff se quejaba porque sus profesores no valolraban su talento. El Origen de las especies, de Darwin, fue para él un hallazgo y a partir del aquel momento la Evolución se convirtió en su religión, hasta que por su propia cuenta empezó a fundar nuevas religiones científicas. Atrás quedaron sus proyectos de suicidio. A diferencia de Koch y de Leeuwenhoek, que fueron grandes porque supieron cómo interrogar a la Naturaleza, Metchnikoff leía libros sobre la Evolución, se inspiraba, exclamando: «¡Sí, así es!»; algunas veces tuvo razón y muchas, sin razones.
Metchnikoff no sabía ni una sola palabra sobre los microbios, pero su manía por demostrar la supervivencia del más apto lo conducía hacia una teoría propia, fantástica y, hasta cierto punto, acertada, de cómo la humanidad resiste los embates de los gérmenes dañinos.
Los primeros treinta y cinco años de la vida de Metchnikoff fueron tumultuosos, y una casi desastrosa búsqueda por la fama, hacía experimentos sobre el desarrollo de las cantáridas, esponjas, gusanos y escorpiones, tratando de hacer algún descubrimiento sensacional que le proporcionara una cátedra bien remunerada…
«No sobreviven los mejores, sino los más hábiles», era su tesis o una de ellas. Su esposa Ludmilla tras sufrir una malvada tuberculosis de la que el no se preocupo demasiado, Metchnikoff, que se había adicionado a la droga, viajo por España y llegar a Ginebra, tomando cada vez dosis mayores del estupefaciente. ¿Para qué seguir viviendo? e ingirió una dosis mortal de morfina pero que, por excesiva, le produjo náuseas y vómito.
—¿Para qué seguir viviendo? — exclamó de nuevo; y después de tomar un baño caliente se lanzó al aire frío de la calle, con el propósito de que una pulmonía pusiese fin a su vida; pero, al parecer, los dioses sabios e ingeniosos que modelan a los investigadores, le tenían reservado otro destino. Aquella misma noche se detuvo, asombrado, ante el espectáculo de una nube de insectos revoloteando alrededor de un farol.
—Estos insectos sólo viven unas cuantas horas —se dijo—. ¿Cómo es posible aplicarles la teoría de la supervivencia del más apto? —y se enfrascó, de nuevo, en sus experimentos.
Dos años después de la muerte de Ludmilla, conoció a Olga, inteligente muchacha de quince años, poco después se casaron.
Eto hizo que Metchnikoff fuera algo mas feliz. La idea del suicidio ya no lo obsesionaba, siempre aplicó su religión, que era la ciencia, de su vida.

Fue en 1883 Metchnikoff se transformó en cazador de microbios. Y empezó a estudiar la digestión de los alimentos en las esponjas y en las estrellas de mar, mucho tiempo antes había descubierto en el interior de estos animales unas células errantes que formaban parte de sus cuerpos, pero que eran independientes, por así decirlo, puesto que se movían de un lado para otro y alargaban una parte de ellas mismas, tales eran aquellas células que se movían fluyendo, exactamente como los pequeños animales llamados amebas.
Ni mas ni menos que descubrió la inmunología. Esas células errantes del cuerpo de las larvas de las estrellas de mar comen los alimentos, engloban las partículas de carmín, pero también deben de comerse los microbios. Nuestras células errantes, los glóbulos blancos de nuestra sangre, deben ser las que nos protegen contra los microbios invasores, son seguramente la causa de nuestra inmunidad a las enfermedades, son las que impiden que la raza humana sucumba ante los bacilos maléficos.
-Aquí está la explicación de por qué los animales resisten los ataques de los microbios, el doctor Virchow, el mismo que había recibido fríamente a Koch, creyó en Metchnikoff.
Necesito un nombre científico para esas células que comen microbios, un nombre griego. iFagocitos! Fagocito significa en griego célula que come. Tal es el nombre que debe usted darles.
A partir de aquel momento predicó fagocitos, se llenó de enemigos a causa de ellos, y no cabe duda de que contribuyó con ellos a la declaración de guerra de 1914, por las relaciones tirantes que con tal motivo había creado entre Francia y Alemania.
Metchnikoff necesitaba una prueba evidente de su teoría, y la encontró muy clara, por cierto, en las pulgas de agua. Busca pulgas de agua en acuarios y charcos; este ingenioso utilizó estos bichos, porque las larvas de las estrellas de mar, son transparentes, y podía, por tanto, ver perfectamente lo que ocurría en su interior. Metchnikoff pudo observar cómo las células errantes de la pulga de agua, sus fagocitos, se precipitaron contra las peligrosas agujas, rodeándolas, comiéndoselas, haciéndolas desaparecer. Cuando los fagocitos no daban batalla a las esporas, los invasores se transformaban rápidamente en fermentos vivos que a su vez se comían a la pulga de agua, envenenándolas y acabando con ella. En esta ocasión Metchnikoff presenció un espectáculo emocionante; una lucha a muerte en pequeña escala.
Hbia descubierto la manera, hasta entonces completamente misteriosa, cómo ciertos organismos vivos se defienden de los que quieren ser sus asesinos.
«La inmunidad de la pulga de agua, debida a la ayuda que le prestan sus fagocitos, es un ejemplo de inmunidad natural porque, cuando las células errantes no engloban y digieren las esporas de los fermentos en el preciso momento en que penetran en su cuerpo, los fermentos se desarrollan y segregan un veneno que no sólo rechaza a los fagocitos, sino que los mata, disolviéndolos por completo».
Los rusos se entusiasmaron con la proeza de Pasteur de salvar la vida a dieciséis de sus compatriotas mordidos por un lobo rabioso; Odesa y los campesinos del Zernstvo montaron un laboratorio en Odesa, olvidando momentáneamente que era judío, lle ofrecieron a Metchnikoff y este aceptó el cargo de director de tal laboratorio .
Fue presentado a Pasteur, y sin más preámbulos, Metchnikoff se entregó a largas explicaciones acerca de su teoría de los fagocitos, representando una verdadera película con la batalla entre las células y los microbios. Pasteur dijo Desde un principio he estado al lado de usted, profesor Metchnikoff, porque me ha llamado la atención la lucha entre los diversos microorganismos que he tenido ocasión de observar. Creo que está usted en el buen camino.
Tiene usted aquí un puesto para mí —preguntó Metchnikoff a Pasteur—. No deseo otra cosa que trabajar en sus laboratorios sin remuneración alguna— suplicó.
—No sólo puede usted venir a trabajar con nosotros, sino que tendrá un laboratorio para usted solo.
Metchnikoff abandonó Odesa y se fue al Instituto Pasteur e inauguró un espectáculo que duró veinte años.
Somos inmunes a consecuencia de una batalla librada entre nuestros fagocitos y los microbios merodeadores, este cuento de la buena pipa, había causado enorme sensación entre todos los investigadores europeos. «La mayor parte de los bacteriólogos de Alemania y Austria no creían en esa historia, por su sencillez, la rechazaban con extraordinaria violencia, poniendo en evidencia a Metchnikoff en los Congresos científicos y por la vía experimental. Por un momento se tambaleó Metchnikoff—, casi se desmayaba, pasaba las noches en claro, pensó en volver al paliativo de la morfina y hasta llegó a pensar de nuevo en el suicidio.
Insistio con todo su tesón —He demostrado que el suero de las ratas mata al bacilo del carbunco. Es la sangre de los animales, y no sus fagocitos, lo que los hace inmunes a los microbios gritaba Emil Behring, y todos los enconados enemigos de Metchnikoff asentían a coro.
—Son los fagocitos los que se comen los microbios y nos defienden de esa manera— rugía Metchnikoff, y daba a conocer experimentos ingeniosos, demostrando que los bacilos del carbunco se desarrollaban con exuberancia en la sangre de ovejas inmunizadas con la vacuna de Pasteur.
—Multiplico mis experimentos para apoyar mí teoría de los fagocitos— solía decir.

Para el Congreso de Londres de 1891. Metchnikoff vacunó unos cuantos conejillos de Indias con bacilos parecidos a los del cólera, y una semana después, o cosa así, inyectó en el vientre de los animales vacunados una nueva dosis de los mismos bacilos, vivos y virulentos. En las horas, que siguieron, cada diez minutos introducía unos finos tubos de cristal en el vientre de los pobres animales, y extraía unas cuantas gotas de líquido, que colocaba bajo la lente más o menos empañada del microscopio, para ver si los fagocitos de los animales inmunes se comían a los bacilos, así fue, las células errantes estaban atiborradas de microbios. «Ahora voy a demostrar que estos microbios, que los fagocitos llevan dentro, siguen estando vivos»—exclamó Metchnikoff, y para ello mató los conejos de Indias, y con otros tubos de cristal extrajo parte del sedimento gris de las células errantes, que se había acumulado en el vientre de los animales, para darse un banquete de microbios. Los fagocitos murieron al momento, porque son muy delicados cuando se trata de conservarlos vivos fuera del cuerpo, y al abrirse dejaron escapar los bacilos «vivos» que habían engullido; con gran presteza inyectó Metchnikoff estos bacilos, estos microbios que habían sido comidos por los fagocitos, a otros conejos de Indias no inmunizados, que murieron prontamente.
Un millar de investigadores habían acechado a los fagocitos en el acto de engullir gérmenes maléficos, y aunque esto no explicaba en modo alguno por qué muere un hombre de pulmonía, mientras otro rompe a sudar y mejora, no cabe duda de que en algunas ocasiones los fagocitos se comen y hacen desaparecer a los microbios de la pulmonía. Metchnikoff, pensó que un genio de la experimentación, `resolvería el enigma de por qué los fagocitos unas veces engullen microbios y otras no, y hasta, quién sabe, pudiera enseñar a los fagocitos a tener siempre apetito.

Metchnikoff había sonsacado a algunos ricos rusos, en estudiar la plaga venérea, intentando contagiarla a monos, tratando de descubrir el hasta entonces virus misterioso, prevenirla y curarla, si era posible: pero, sobre todo, lo que Metchnikoff quería era estudiar como la sífilis endurece las arterias. Con aquel dinero compraron monos; los gobernadores franceses del Congo tuvieron que enviar negros a dar una batida por las selvas en busca de esos animales, y poco después unas grandes salas del Instituto Pasteur resonaban con el babel de chillidos de chimpancés y orangutanes. Roux y Metchnikoff hicieron casi en seguida un importante hallazgo; sus experimentos eran ingeniosos y tenían una cierta seriedad y precisión extrañamente antimetchnikoffiana.
El laboratorio empezó a ser frecuentado por hombres desgraciados, recientemente contaminados de sífilis, con uno de estos inocularon a un mono, primer experimento que fue un éxito, pues el chimpancé adquirió la enfermedad. De ahí en adelante, y durante más de cuatro años, siguieron trabajando, transmitiendo la enfermedad de un mono a otro, buscando el oculto microbio sin lograr encontrarle, viendo la manera de atenuar el virus, como había hecho Pasteur con el germen desconocido de la rabia, con el fin de descubrir una vacuna preventiva.
Con Roux al lado, siempre meticuloso e insistiendo en experimentos bien comprobados, después de tanto teorizar acerca de la inmunidad, realizó uno de los ensayos más profundamente prácticos de toda la microbiología: inventó el ungüento gris a base de calomelanos, que en la actualidad está extirpando la sífilis de los ejércitos del mundo entero. Eligió dos monos, los inoculó con virus sifilítico recién extraído de un hombre, y una hora más tarde frotó con ungüento gris las escarificaciones hechas a uno de los monos, pudiendo comprobar que en el mono no tratado aparecieron todos los horribles síntomas de la enfermedad, mientras que no llegaron a aparecer en el mono tratado con ungüento. Después de esto, Metchnikoff convenció a un joven estudiante de Medicina, Maisonneuve de nombre, para que se prestase voluntariamente a ser inoculado de sífilis procedente de un enfermo. Ante la Comisión de los médicos franceses más ¡lustres, se presentó el valiente Maisonneuve para recibir seis largas incisiones, en las que fue depositado el peligroso virus; inoculación más grave que la que cualquier persona pudiera recibir naturalmente, y cuyos resultados podían haberle convertido en un despojo humano o haberle enviado, loco, a la muerte. Una hora estuvo aguardando Maisonneuve, pasada la cual, Metchnikoff plenamente confiado, le frotó las heridas con un ungüento gris, sin hacer la misma operación con las incisiones que, al mismo tiempo que al estudiante, había hecho a un chimpancé y a otro mono. El resultado fue soberbio, porque Maisonneuve no presentó el menor signo de ulcera maligna, mientras que, treinta días más tarde, la enfermedad hizo su aparición en los simios: no cabía duda acerca de la excelencia del remedio.

Metchnikoff, entretanto, seguía soñando y discurriendo que otras cosas podían contribuir al endurecimiento de las arterias, y de pronto inventó otra causa, y digo inventar, pues nadie puede asegurar que la descubrió.
La causa del endurecimiento de las arterias, lo que nos hace envejecer prematuramente, es seguramente la autointoxicación. el envenenamiento producido en nuestro intestino grueso por los microbios de la putrefacción— exclamó. El ideó pruebas químicas, horribles muchas de ellas, para comprobar si el cuerpo era envenenado por la vía intestinal.
—Viviríamos más tiempo si no tuviéramos intestino grueso. Hay datos de dos personas a quienes ha sido extirpado el intestino grueso y que continúan viviendo perfectamente sin él.
no fue a verlo, pero lo creyó, y la leyenda añadía que el alimento principal de aquellas gentes era la leche agria o «yogurt ».
Encargó a sus discípulos más jóvenes que estudiasen el microbio que agriaba la leche, con lo que al poco tiempo el célebre bacilo búlgaro ocupó un puesto preeminente entre las filas de medicamentos específicos.
—Este bacilo —explicaba Metchnikoff—, al producir ácido láctico, elimina los bacilos venenosos del intestino.
Y él mismo empezó a beber grandes cantidades de Yogurt, y más tarde, durante años enteros, se atracó de cultivos de bacilo búlgaro. Escribió copiosos tratados acerca de esta nueva teoría suya, que un periódico inglés serio calificó de como uno de los tratados científicos más importantes aparecidos después de «El origen de las especies» de Darwin. El bacilo búlgaro hizo furor; se fundaron Compañías para prepararlo, cuyos consejeros se enriquecieron vendiendo el estúpido microbio.
Metchnikoff vivió austeramente durante casi veinte años, siguiendo al pie de la letra su teoría, sin probar bebidas alcohólicas, sin fumar y sin permitirse otras extralimitaciones, haciéndose reconocer frecuentemente por los especialistas más notables de aquel tiempo. Las tostadas para el desayuno eran servidas envueltas en sacos de papel esterilizado, para evitar la contaminación por los bacilos autointoxicadores; constantemente hacía analizar sus diversos jugos y secreciones, y durante aquellos años tragó un sin fin de litros de leche agria y engulló billones de benéficos bacilos búlgaros.
Y después de todo esto, murió a los setenta y un años.

27 noviembre 2018

VARIANTES GENETICAS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON.

Filed under: DEGENERATIVAS — Enrique Rubio @ 20:51

VARIANTES GENETICAS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON.
THE LANCET NEUROLOGY 7 junio 2018
Siempre que revisamos cualquier proceso patológico se llega a los cromosomas y siempre encontramos lo mismo
Solo algunas alteraciones congénitas y algunas familiares. El resto es mas de lo mismo
Aquí revisamos un trabajo reciente :

VARIANTES GENETICAS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON.
THE LANCET NEUROLOGY 7 junio 2018

La mayoría de los pacientes con enfermedad de Parkinson, demencia de la enfermedad de Parkinson y demencia con cuerpos de Lewy no tienen mutaciones en los genes conocidos que causan enfermedades. El objetivo de este estudio fue identificar un gen novedoso implicado en el desarrollo de estos trastornos.
Nuestro estudio se realizó en tres etapas. Primero, hicimos un análisis del vínculo del genoma completo de una familia italiana con enfermedad de Parkinson hereditaria dominante para identificar el locus de la enfermedad. En segundo lugar, secuenciamos el gen candidato en una serie internacional multicéntrica de probandos no relacionados que se diagnosticaron clínica o patológicamente con enfermedad de Parkinson, demencia de enfermedad de Parkinson o demencia con cuerpos de Lewy. Como control, utilizamos datos de secuenciación génica de individuos con aneurismas aórticos abdominales (que no fueron examinados neurológicamente). En tercer lugar, inscribimos una serie independiente de pacientes diagnosticados clínicamente con enfermedad de Parkinson y controles sin signos o antecedentes familiares de enfermedad de Parkinson, demencia de enfermedad de Parkinson, o demencia con cuerpos de Lewy de centros en Portugal, Cerdeña y Taiwán, y los examinó en busca de variantes específicas. También realizamos estudios de ARNm y patología cerebral en tres pacientes de la serie multicéntrica internacional que presentan variantes asociadas a la enfermedad, e hicimos estudios de proteínas funcionales en modelos in vitro, incluidas neuronas de células pluripotentes inducidas similares a células madre.
Los estudios moleculares se realizaron entre el 1 de enero de 2008 y el 31 de diciembre de 2017. En la familia inicial de diez individuos italianos afectados (edad media de aparición de la enfermedad 59 · 8 años [SD 8 · 7]), detectamos un vínculo significativo de la enfermedad de Parkinson al cromosoma 14 y nominó a LRP10 como el gen causante de la enfermedad. Entre las series internacionales de 660 probands, identificamos ocho individuos (cuatro con la enfermedad de Parkinson, dos con demencia de la enfermedad de Parkinson y dos con demencia con cuerpos de Lewy) que portaban LRP10 diferente, poco frecuente y potencialmente patógena variantes; Se encontró un portador entre 645 con aneurismas aórticos abdominales. En la serie independiente, dos de estas ocho variantes se detectaron en tres probandos adicionales de la enfermedad de Parkinson (dos de Cerdeña y uno de Taiwán) pero en ninguno de los controles. De los 11 probandos de las cohortes internacionales e independientes con variantes de LRP10 , diez tenían antecedentes familiares positivos de enfermedad y el ADN estaba disponible a partir de diez familiares afectados (en siete de estas familias). Las variantes de LRP10 estaban presentes en nueve de estos diez familiares, lo que proporcionó pruebas independientes, aunque limitadas, de co-segregación con la enfermedad. Estudios post mortem en tres pacientes portadores de LRP10 distintos Las variantes mostraron severa patología del cuerpo de Lewy. De nueve variantes identificadas en total (una en la familia inicial y ocho en la etapa 2), tres de LRP10 gravemente afectadas y estabilidad del ARNm (1424 + 5delG, 1424 + 5G → A, y Ala212Serfs * 17, que se muestra mediante el análisis de ADNc), cuatro la estabilidad de la proteína afectada (Tyr307Asn, Gly603Arg, Arg235Cys y Pro699Ser, mostrada por los experimentos de cycloheximide-chase), y la localización de dos proteínas afectadas (Asn517del y Arg533Leu; mostrada por inmunocitoquímica), apuntando a la pérdida de la función LRP10 como un mecanismo patógeno común.
Nuestros hallazgos implican defectos en el gen LRP10 en el desarrollo de formas hereditarias de α-sinucleinopatías. La futura aclaración de la función de la proteína LRP10 y las vías podría ofrecer nuevos conocimientos sobre mecanismos, biomarcadores y objetivos terapéuticos.

25 noviembre 2018

ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA Y SU ETIOLOGIA

Filed under: DEGENERATIVAS — Enrique Rubio @ 17:09

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa progresiva del adulto, que afecta a las neuronas motoras centrales y periféricas. Los Pacientes con ELA muesran debilidad progresiva gradual y parálisis de los músculos debido a la destrucción de las neuronas motoras superiores en la corteza motora y en las neuronas motoras inferiores en el tronco cerebral y la médula espinal, dando lugar en última instancia a la muerte, usualmente por insuficiencia respiratoria.19, 20 El cuadro clínico global del ALS puede variar, dependiendo de la localización y de la progresión de los cambios patológicos encontrados en tejido nervioso.21
La búsqueda persistente de patogenos responsables de esta enfermedad, lleva a la localización de germenes diversos, que pueden, solos o en grupos intervenir. Las infecciones crónicas presentan secuencias del enterovirus en una mayoría de muestras de la médula espinal por la reacción en cadena de polimerasa (PCR).22, 23 Esto tiene controversia, puesto que otros no pudieron detectar secuencias del enterovirus en muestras de la médula espinal de pacientes con o sin el ELA.24, 25 No obstante, los agentes infecciosos que penetran en el SNC pueden desempeñar un papel en la etiología de la ELA, aunque no se ha demostrado la transferencia de los germenes de hombre a hombre o animal.26
La presencia de infecciones sistémicas por Mycoplasma en pacientes con ELA ha sido investigada con métodos de PCR.27, 28 Nuestros estudios indicaron que el 100% de los veteranos de la guerra del Golfo diagnosticados con ELA (N = 8 de 3 naciones diferentes) tenían infecciones sistémicas por micoplasma.27 Todos menos un paciente tenía Mycoplasma fermentans, y 1 veterano de Australia tenía un M. genitalium Infección. En aproximadamente 80% de pacientes no militares (no relacionados con pacientes militares) de los Estados Unidos, Canadá y Gran Bretaña (N = 28), también se encontraron infecciones por Mycoplasma en la sangre.27 De los pacientes civiles micoplasma-positivos que fueron probados más a M. penetrans, M. fermentans, M. hominis, Y M. pneumoniae, la mayoría fueron positivas para M. fermentans (59%), pero otros Mycoplasma especies, como M. hominis (31%) y M. pneumoniae también se encontraron infecciones (9%). Algunos de los pacientes civiles del ALS tenían infecciones micoplasmales múltiples; sin embargo, las infecciones mycoplasmal múltiples no fueron encontradas en los pacientes militares con el ALS.27 En otro estudio en México, 10 de 20 pacientes con ELA mostraron evidencias de Mycoplasma especies por análisis de su sangre por PCR.28
Otra infección crónica que se encuentra comúnmente en pacientes con ELA que viven en ciertas áreas es Borrelia burgdorferi, el agente etiológico principal de la enfermedad de Lyme (LD). Por ejemplo, los pacientes de ALS que viven en Nueva York, un área de LD-Intense, fueron examinados para B. burgdorferi infecciones, y más de la mitad fueron encontrados para ser seropositivos para Lyme Borrelia Comparado con el 10% de los controles emparejados.29 Además, diagnosticaron a algunos pacientes diagnosticados con el ALS posteriormente con neuroborreliosis.30 UN estudio de la literatura indica que las formas spirochetal se han observado durante algún tiempo en el tejido del SNC de la ELA y otras enfermedades neurodegenerativas.31 Así, un subproducto del LD puede ser progresión a ALS, pero esto es probablemente solamente posible en algunos pacientes del LD que tienen los genes genéticos de la susceptibilidad para la enfermedad neurodegenerativa y que tienen otras exposiciones tóxicas.32, 33
Los pacientes con esclerosis lateral amiotrófica también tienen otras infecciones crónicas, incluyendo herpesvirus-6 humano (HHV6), Chlamydia pneumoniae, y otras infecciones.34, 35 UNA sugerencia de que los retrovirus podrían estar involucrados en la ELA y otras enfermedades de las motorneuronas36 incitó a McCormick y colegas37 Para Mira para la actividad reversa de la transcriptasa en suero y líquido cerebroespinal (CFS) de ALS y de pacientes non-ALS. Encontraron actividad sérica inversa de la transcriptasa en la mitad de los casos de ELA, pero en sólo el 7% de los controles (P< 0,008). Curiosamente, sólo 1 de 25 muestras de ELA CSF contenían actividad de transcriptasa inversa.37 El papel exacto que las infecciones juegan en la patogenesia o la progresión de ALS no se sabe. Podrían ser cofactores en la patogénesis de la ELA, o simplemente podrían ser infecciones oportunistas que causan morbilidad en pacientes con ELA, como los síntomas respiratorios y reumáticos y otros problemas encontrados a menudo en pacientes con ELA. También podrían estar involucrados en la progresión de la ELA en lugar de en su inicio. Aunque la causa exacta del ALS siga siendo desconocida, hay varias hipótesis en su patogenesia: (a) acumulación de glutamato que causa excitotoxicidad; (b) reacciones autoinmunes contra las neuronas motoras; (c) deficiencia del factor de crecimiento nervioso; (d) disfunción de la superóxido dismutasa debida a mutaciones; y (e) infección (es) crónica (s).22-24, 27-29, 31-34 Ninguna de estas hipótesis es exclusiva, y la ELA puede tener una patogénesis compleja que implique múltiples factores.34 Los estudios futuros deben determinar más exacto el papel de infecciones bacterianas y virales crónicas en la patogenesia y la progresión del ALS El grupo de el Dr Carrasco, lleva mucho tiempo insistiendo en la existencia en los cerebros de enfermos con ElA, de hongos en varios tipos y otros germenes, y no aparecen estos hallazgos mas que en algunos casos de la literatura. El análisis inmunohistoquímico con una batería de anticuerpos antifúngicos reveló estructuras fúngicas como la levadura y las hifas en la corteza motora, la médula y la médula espinal, en once pacientes con ELA. Algunas estructuras fúngicas se localizaron intracelularmente e incluso intranuclearmente, lo que indica que esta infección no es el resultado de la colonización post mortem. Por el contrario, esta carga de infección fúngica no se puede observar en varias áreas del SNC de los sujetos de control. El análisis de PCR y la secuenciación de la próxima generación de ADN extraído de tejido neural congelado identificaron una variedad de géneros de hongos, entre ellos Candida, Malassezia, Fusarium, Botrytis, Trichoderma y Cryptococcus. Ya he La infección mixta exacta varía de un paciente a otro de acuerdo con la evolución y la gravedad de los síntomas en cada paciente con ELA. Estos nuevos hallazgos proporcionan una explicación lógica para las observaciones neuropatológicas de esta enfermedad, como la neuroinflamación y los niveles elevados de quitinasa, y podrían ayudar a implementar terapias apropiadas. Nuestras observaciones actuales proporcionan una fuerte evidencia de infecciones micóticas mixtas en pacientes con ELA. La infección mixta exacta varía de un paciente a otro de acuerdo con la evolución y la gravedad de los síntomas en cada paciente con ELA. Estos nuevos hallazgos proporcionan una explicación lógica para las observaciones neuropatológicas de esta enfermedad, como la neuroinflamación y los niveles elevados de quitinasa, y podrían ayudar a implementar terapias apropiadas. Nuestras observaciones actuales proporcionan una fuerte evidencia de infecciones micóticas mixtas en pacientes con ELA. La infección mixta exacta varía de un paciente a otro de acuerdo con la evolución y la gravedad de los síntomas en cada paciente con ELA. Estos nuevos hallazgos proporcionan una explicación lógica para las observaciones neuropatológicas de esta enfermedad, como la neuroinflamación y los niveles elevados de quitinasa, y podrían ayudar a implementar terapias apropiadas Holecek V 1 , Rokyta R 2 . Se preocupan por encontrar germenes en la ELA , comentan que la bibliografía revela varios factores etiológicos sospechosos que incluyen aterosclerosis, inflamación, tumores, cataratas, diabetes mellitus tipo 2, envejecimiento y degeneración del sistema nervioso. Uno de los factores más intrigantes involucra cambios asociados con el daño oxidativo tanto de las neuronas como de las células gliales. Se sabe que los astrocitos apoyan el desarrollo de las neuronas motoras. Se sabe que el daño oxidativo conduce a la expresión de genes y proteínas sensibles al estrés, así como a la inflamación de las células gliales. La inflamación crónica podría ser un factor clave en la ELA, ya que se ha relacionado con la muerte de las neuronas motoras. La investigación fisiopatológica ha confirmado la influencia de ciertas proteínas en el pronóstico de la ELA. La ELA es típicamente una proteinopatía en la que las proteínas se agregan en las motoneuronas. Además, la excitotoxicidad del glutamato también se ha relacionado con la ELA, y se ha demostrado que la superóxido dismutasa mutada (SOD1) es responsable de la ELA familiar. En lo que respecta a la patogenia de la ELA, analizamos varios fenómenos como el aumento de los niveles de compuestos séricos específicos, la reducción de las concentraciones de mielina y los cambios en la 5-hidroxitriptamina que podrían representar indicadores clave de la patogenia, el pronóstico y la terapia de la ELA. Con respecto a la terapia de ALS; El tratamiento con antioxidantes es potencialmente muy importante. También se cree que la exposición a metales pesados influye negativamente en la ELA. La evidencia también sugiere que la buena nutrición es un factor muy importante en el tratamiento de la ELA. Desde una perspectiva farmacológica, el tratamiento con serotonina parece ser un agente terapéutico útil. Esto podría llamarse “mas de lo mismo”, varios germenes pueden ser causantes de la puesta en marcha de la enfermedad, o la reacción del parénquima nervioso es inespecífica para cualquier germen. Bibliografia 1.- Infección micótica en tejido neural de pacientes con esclerosis lateral amiotrófica. Lo Alonso R 1 , Pisa D 1 , Fernández-Fernández AM 1 , Rábano A 2 , Carrasco L 3 . Neuro endocrinol lett. Febrero de 2018; 38 (8): 528-531. 2.- Neurobiol Dis. Diciembre 2017; 108: 249-260. 10.1016 / j.nbd.2017.09.001. Epub 2017 sep 6. 2.- Posible etiología y tratamiento de la esclerosis lateral amiotrófica. Holecek V , Rokyta R . 3. Chronic Bacterial and Viral Infections in Neurodegenerative and Neurobehavioral Diseases Garth L. Nicolson, PhD (Department of Molecular Pathology, The Institute for Molecular Medicine, Huntington Beach, CA)

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