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23 Abril 2017

Zygmunt Bauman

Archivado en: NOTABLES — Enrique Rubio @ 20:40

zigmun-bauman
Su Santidad El Papa es un lector de BAUMAN

(Poznań, 19 de noviembre de 1925 — Leeds, 9 de enero de 2017)1 fue un sociólogo, filósofo y ensayista polaco de origen judío. Su obra, que comenzó en la década de 1950, se ocupa, entre otras cosas, de cuestiones como las clases sociales, el socialismo, el holocausto, la hermenéutica, la modernidad y la posmodernidad, el consumismo, la globalización y la nueva pobreza. Desarrolló el concepto de la «modernidad líquida», y acuñó el término correspondiente. Junto con el también sociólogo Alain Touraine, Bauman recibió el Premio Príncipe de Asturias de Comunicación y Humanidades 2010.
Zygmunt Bauman, nacio en Poznan (Polonia) en 1925, en el seno de una famiila judía, caracterizó su obra por una visión crítica de la sociedad posmoderna, globalizada y de consumo. En 2010 fue galardonado junto a Alain Touraine con el premio Príncipe de Asturias de Comunicación y Humanidades
En 1939 se trasladó con su familia a la Unión Soviética huyendo de los nazis y más tarde, después de alistarse en el ejército polaco en el frente ruso, regresó a Polonia, donde durante años impartió clases de Filosofía y Sociología en la Universidad de Varsovia.
Con 19 años se afilió al Partido Comunista, al que estuvo adscrito hasta 1967, y durante tres años sirvió en “el llamado ejército interior”, la fuerza encargada de “reprimir el terrorismo en el interior del país”.
Durante 15 años sufrió la persecución de los servicios secretos polacos, fue expulsado de la universidad y le prohibieron publicar. En el transcurso de una purga antisemita en 1968, tanto él como su esposa, Janina, perdieron su trabajo en Polonia, y se vieron obligados a exiliarse a Israel, donde comenzó a impartir clases en la Universidad de Tel Aviv.
Después de ejercer como profesor de Sociología en Estados Unidos y Canadá, en 1971 se trasladó a Inglaterra, donde residió desde entonces donde fue profesor en la Universidad de Leeds y, desde 1990, profesor emérito
Según Bauman, la modernidad líquida, es como si la posibilidad de una modernidad fructífera y verdadera, se nos escapara de entre las manos como agua entre los dedos.Este estado físico, es aplicado a esta teoría de modernidad en el sentido de que, posterior a la segunda guerra mundial, nos encontramos con, por lo menos, tres décadas de continuo y prospero desarrollo en donde el ser humano encuentra tierra firme donde ser y relacionarse con los demás.
Bauman trata de responder a las siguientes preguntas :
Qué es una sociedad? ¿Cómo se identifica? ¿Qué la compone? ¿Qué relación hay entre los elementos que la componen, y el mundo exterior? ¿La sociedad va hacia una modernidad, o ya está en ella? ¿Qué es modernidad? ¿sólida? ¿líquida?

Tratar de responder a estas preguntas no es una tarea fácil, mucho menos si se trata de hacerlo objetivamente, sin prejuicios de ningún tipo. en modernidad líquida, Zygmunt Bauman , desde la sociología, trata de responder a estas preguntas.

Un capitalismo sólido, en una modernidad sólida, años más tarde, este mismo desarrollo, traducido en la ciencia y la tecnología, así como también en lo político, económico, intercambio cultural, apertura de mercados, globalización, ha llevado al ser humano a alejarse de aquello con lo que se mantenía unido, la sociedad. Es decir, de una sociedad sólida pasa a una sociedad líquida, maleable, escurridiza, que fluye, en un capitalismo liviano.

Ante la posibilidad de cambios reales, podemos reaccionar felices de la vida al sentirnos cada vez más independientes y rectores de nuestro destino, pero también, habrá quienes se sientan con miedo ante tales circunstancias [2].

Ser independientes no es tan fácil, la liberación-emancipación, puede traer consecuencias a las que no estamos acostumbrados. nos consideramos modernos, pero no lo somos.
Primero porque hay deficiencias que subsanar en diferentes rubros;
Segundo porque dentro de algunos años, esta modernidad dará paso a otra que se considerara como tal, pero que necesariamente, tendrá que dar paso a otra concepción.

El hombre deja de lado esa sensación de satisfacción y bienestar, derivados de la industrialización posterior a la segunda guerra mundial y busca su libertad. considera que esa libertad conseguida con su emancipación, ha hecho que el hombre se vaya guardando mas para si mismo, despreocupándose aun mas de lo que sucede a su alrededor.

El hombre, esta inmerso en una sociedad, pero es una sociedad consumista, que busca satisfacer cada vez mas y más rápido, dadas las condiciones de expiración de los productos ofertados, y no necesariamente en productos alimenticios. tales son los casos de las colecciones de la moda, lo ultimo en tecnología, que hoy lo es y mañana dejara de serlo. considera que esa necesidad por las compras tiene como causa la búsqueda desesperada de pertenencia del grupo elite que guía los rumbos de la sociedad capitalista-consumista.
Cuando salimos de compras, exorcizamos esos espíritus que solo nos muestran una y otra vez, que efectivamente, tenemos necesidades básicas, que serán cubiertas, en el mayor de los casos, pero solo esas, no mas, no tenemos oportunidades a obtener más. los de alto poder adquisitivo tendrán un mayor número de opciones. los de menor poder adquisitivo, solo podrán adquirir lo que les corresponde. conformidad.

Hay un plano que uno necesita para vivir y ser capaz de hacer lo que exige el rol de productor, pero también un techo de lo que se puede soñar, desear o procurar contando con la aprobación social de las propias ambiciones, es decir, sin temor de ser rechazado, reprendido o castigado. Todo lo que se encuentra por encima de ese límite, es un lujo, y desear un lujo es un pecado” [3]

El hombre en sociedad, terminara indefectiblemente por caer en las redes del consumismo, su identidad no será suficiente para salvarlo de ser parte de la sociedad sinóptica. sin embargo, aún existe sutilmente, una clara diferencia entre, el enemigo número uno de la sociedad, el individuo, y el ciudadano, inclinado a procurar el bienestar de su ciudad.

Bauman nos lleva a tratar de entender como ha sido posible que el espacio se haya separado del tiempo, si antes éstos estaban unidos y representaban fuerzas conjuntas para si. Actualmente, estos no solo se han separado, sino que, también hacen fuerza contra de si, sobre todo del tiempo sobre el espacio. El tiempo es el medio, herramienta de conquista del espacio.

antes, el tiempo se encontraba a la par de nuestros sentidos, sin embargo, con los avances tecnológicos, esta percepción del tiempo ha venido a transformarse, de manera tal que lo que antes nos parecía tan lejos, ahora solo esta a un click de nosotros, de esa manera conquistamos el espacio. una conquista instantánea, que mas tarda en tener pasado que futuro.

otra gran aportación que la lectura hace, es aquella que se refiere en cuanto a la clasificación de espacios, entendiéndose estos en el ámbito de la convivencia humana. los espacios o lugares émicos (aquel destinado a la exclusión), los lugares fágicos (aquel destinado a la inclusión masificada del consumo), los no-lugares (es un espacio despojado de las expresiones simbólicas de identidad) y los espacios vacíos (lugares que siempre han estado ahí, pero inexistentes en nuestro mapa mental).

Paradojicamente en estos espacios, en los que la humanidad se desenvuelve actualmente, se da una cierta necesidad de exclusión. como la ciudad de heritage park .
El ser humano se siente más seguro estando solo que en sociedad, está perdiendo las habilidades de convivencia, solo se moverá y expresara, en cierta medida, con aquellos a los que considere de su propia clase. No hables con extraños, se ha convertido de una frase de protección infantil, a una coraza de protección adulta.
La sociedad liquida ha transformado la esencia del trabajo como bien común, a la esencia del trabajo individual. por mis propios intereses. El trabajo de los capitales financieros que los producen a través de fabricas etc., tiene interés solo como capital humano. Es un medio por el cual la materia se transformara en un bien; bien que será comprado y que rápidamente pasara a la historia por obsoleto.
Los trabajadores son el recipiente que contiene el trabajo, y como tal lo tienen que cuidar hasta que se agote. El trabajador pasa, primero de un trabajo a largo plazo, duradero y en donde se crean vínculos afectuosos con compañeros y empresa, existe una identificación y un agradecimiento; a un trabajo inmediato, en el que la durabilidad no es importante y los vínculos personales dejan de existir y solo la gratificación instantánea importa.
Si bien es cierto, los individuos viven en conjunto alrededor de ciudades o localidades, estos, ya se encuentran inmersos en un mecanismo del cual es muy difícil salir, una individualidad colectiva. el individuo como tal, solo puede confiar en si mismo, ya no puede confiar en los demás, ya que su seguridad está muy por encima de intereses colectivos o mejor dicho comunitarios.
El estado, antes garante de la seguridad, certeza, y hasta cierto grado, libertad, ya no brinda estas garantías, entonces se da esa separación entre lo nacional, dentro del cual va inmerso el nacionalismo y el patriotismo; solo le queda tratar por si, de conseguir esa seguridad, entendida no solamente como seguridad física, sino, también como seguridad psíquica.

Es decir, en la modernidad sólida, el individuo tenía una figura con la cual identificarse, el estado, además de garantizarle un futuro, si no mas prometedor, por lo menos un futuro. Ahora el individuo se encuentra con que ese futuro se ha desvanecido, no tiene la seguridad de como se va a encontrar en 30, 40 o 50 años.

Es importante señalar como el individuo al verse cooptado por esas necesidades creadas, se refugia en sí mismo para poder hacerse, de esa seguridad, evaporada entre los poderes de los mercados financieros. el concepto de estado nación, se ofrecía como sustituto de la comunidad sólida, sin embargo la seguridad y la certidumbre, buscan un nuevo modelo en el cual basar sus expectativas.

El estado ha dejado de ser benefactor, actualmente solo es un mediador entre los poderes fácticos y los individuos, va cediendo sus facultades de decisión. El estado y la nación, van por caminos distintos en la modernidad líquida.

Bauman señala que inmersos en la sociedad liquida, solo podemos esperar un cambio, tras mucho tiempo. No podemos cambiar en unos cuantos años lo que ha sucedido durante siglos. Eso sí, debemos tener esperanza.

La búsqueda de identidad, para Bauman es una constante lucha por detener el flujo. Percibir la identidad por fuera, nos llama la atención, nos provoca atracción, queremos ir tras ella, de una manera que nos permita, no ser tan dependientes de una sociedad consumista. Pero al estar dentro de ella, al poseerla, nos parecerá como algo ilusorio, volátil, por lo que preferimos siempre, volver al estadio de sociedad sólida y consumista. formar parte de un grupo.

21 Abril 2017

Vasoconstricción cerebral reversible en las cefaleas

Archivado en: Cefaleas — Enrique Rubio @ 21:01

Este articulo aparecido en THE LANCET Neurology en abril de 2017, hace una revisión academica y muy compleja del tema y llama la atención lo frecuente del vasoespasmo cerebral y lo variado del cuadro clínico que acompaña al vasoespasmo. Unas veces es dramático y precede a lesiones vasculares y otras es un dolor de cabeza de poca duración. Lo significativo es que la vasoconstricion se presenta de forma diversas en cuanto a su intensidad y duración y complicaciones-.
Paso a revisar el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible recientemte publicado en The Lancet
Dr. Anne Ducros , MD información de correspondencia sobre el autor Dr. Anne Ducroscorreo electrónico del autor Dr. Anne Ducros
DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S1474-4422(12)70135-7
Los dolores de cabeza recurrentes, cefaleas trueno, convulsiones, accidentes cerebrovasculares y hemorragia subaracnoidea aneurismática no todos se acompañan del síndrome de vasoconstricción cerebral reversible. Este síndrome cada vez más conocido se caracteriza por fuertes dolores de cabeza, con o sin otros síntomas, y la constricción segmentaria de las arterias cerebrales que se resuelve en 3 meses. El síndrome de vasoconstricción cerebral reversible es supuestamente debido a una perturbación transitoria en el control del tono cerebrovascular. Más de la mitad de los casos se producen después del parto o después de la exposición a fármacos adrenérgicos o serotoninérgicos. Las manifestaciones tienen un curso monofásico, y varían desde puras cefaleas a formas raras catastróficos asociadas con cuadro hemorrágico y con accidentes cerebrovasculares isquémicos, edema cerebral y la muerte. El diagnóstico puede verse obstaculizado por la naturaleza dinámica de las características clinicorradiológicas. El Stroke puede ocurrir a los pocos días después del inicio, y la vasoconstricción cerebral es máxima en el angiograma, 2-3 semanas después de la aparición clínica. La nimodipina bloqueador de canal de calcio parece reducir los dolores de cabeza trueno dentro de 48 h de la administración, pero no tiene efectos demostrados en hemorrágica y complicaciones isquémicas.
INTRODUCCION
Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (RCVS) se caracteriza por fuertes dolores de cabeza, con o sin otros síntomas neurológicos agudos, y difusa constricción segmentaria de las arterias cerebrales que se resuelve espontáneamente dentro de los 3 meses. 1 , 2 Estas manifestaciones se atribuyen a una perturbación transitoria de la regulación del tono arterial cerebral. El dolor de cabeza súbito, severo, que alcanza un pico en cuestión de segundos hasta horas, suele ser el primer síntoma y por lo general se repite durante 1-2 semanas. 3 , 4 , 5 Las complicaciones isquémica y apoplejía hemorrágica son las principales complicaciones del síndrome. 5 , 6 , 7 , 8 , 9 En 2007, Calabrese y colaboradores 2 propusieron el nombre RCVS y un conjunto de criterios diagnóstico para reagrupar todos los casos similares que habían sido aportados desde la década de 1970 bajo varios otros nombres. 10 , 11 , 13 , 14 , 15 , 16 , 17 , 18 , 19 , 20 , 21 , 22 , 23. Desde entonces, se han publicado varias series de casos de este síndrome. 5 , 7 , 8 , 9 , 24. Esta revisión, se centra en las características clínicas y radiológicas de RCVS. Describo la heterogeneidad clínica del síndrome, las investigaciones apropiadas y enfoques para el diagnóstico (incluidos los posibles diagnósticos diferenciales) y la gestión. Mi objetivo es mostrar que, aunque el proceso patológico es desconocido y no hay prueba de diagnóstico o tratamiento específico probada, el diagnóstico es fácil y un paso importante en el cuidado de pacientes con RCVS.
Nombres anteriores para el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible
Vasculitis aislada cerebral benigna 10 , 11
Angiopatía cerebral benigno aguda 12
Vasoconstricción segmentaria cerebral reversible 13 , 14
Síndrome de llamada o Call-Fleming 14
Pseudovasculitis del SNC 15
Angiopatía benigna del SNC 16 , 17
Angiopatía posparto 18
La angeítis migrañosa 19
Vasoespasmo migrañoso 11
Cefalea en trueno primaria 20

Vasculopatía cerebral 21 , 22
El vasoespasmo en el infarto migrañoso fatal 23
Epidemiologia
El RCVS ha sido reportado en personas con edades comprendidas entre 10 a 76 años, 7 , 25 , 26 , pero los picos se presentan alrededor de 42 años y en el síndrome de Down, es más común en mujeres que en hombres. 5 , 7 , 9 La incidencia es desconocida, pero el síndrome no parece ser especialmente raro, la primera gran serie 5 incluyó a 67 pacientes que acudieron a la misma institución durante 3 años. Se han reportado casos en todos los continentes, y tres grandes series de Asia, Europa y América del Norte han demostrado la amplia gama de presentaciones, desde la forma benigna común, hasta las formas letales raras. 7 , 8 , 9-. Muchas de las características de ambos RCVS en los pacientes estudiados difieren en las grandes series, y si estas diferencias se deben a factores étnicos o sesgos de reclutamiento es desconocida.
Mesa
Largas series de casos de síndrome de vasoconstricción cerebral reversible
* 40% de los pacientes tenía un historial de dolores de cabeza.
† Los porcentajes se refieren sólo a pacientes de sexo femenino.
‡ No se informaron datos específicos.
§ La hemorragia fue un criterio de exclusión en esta serie.
CLINICA
Las manifestaciones clínicas suelen seguir un curso agudo y autolimitado sin nuevos síntomas después de 1 mes. 5 La cefalea es el síntoma principal y, a menudo sigue siendo la única manifestación de RCVS. 5 El inicio es agudo con dolor de cabeza extremo alcanzando un máximo en menos de 1 min, imitando la de un aneurisma roto. 12 , 13 gritando, llorando, agitación, confusión, y el colapso son comunes a causa del dolor insoportable. Dolor de cabeza típico es bilateral (aunque puede ser unilateral), con aparición posterior seguido de dolor difuso. Las náuseas, y vómitos se producen con frecuencia, fotofobia, fonofobia .
En contraste con los dolores de cabeza asociados con aneurismas rotos, el dolor severo de RCVS es de corta duración (por lo general dura 1-3 h). Los dolores de cabeza trueno pueden ser tan cortos, como de unos pocos minutos, pero en algunos casos duran varios días. Un solo ataque es posible, pero por lo general los pacientes tienen una media de cuatro ataques, durante 1-4 semanas. 4 , 5 , 24 cefalea moderada persiste con frecuencia entre las exacerbaciones. Generalmente, los pacientes informan de al menos una causa, la actividad sexual (por lo general justo antes o durante el orgasmo), el esfuerzo durante la defecación, situaciones estresantes o emocionales, el esfuerzo físico, la tos, el estornudo, la micción, bañarse o ducharse, nadar, la risa, y la flexión súbita abajo. 2 , 4 , 5 , 7 , 8 , 25 , 27 , 28 , 29 , 30 La cefalea en trueno final ocurre una media de 7-8 días después de la aparición de dolor de cabeza trueno, y todos los dolores de cabeza dignos de mención generalmente desaparecen en 3 semanas después de su aparición. 5 , 7 , 24
En algunos casos, el dolor de cabeza es más progresivo y menos grave de lo que es en los casos típicos, pero la ausencia de dolor de cabeza en la aparición de otros síntomas es excepcional. El dolor de cuello asociado debe impulsar las investigaciones para la disección de la arteria cervical. 5 , 31 Los déficits focales, pueden ser transitorios y también persistentes y las convulsiones han sido reportados en 8-43% y 1-17%, respectivamente, de los casos en las tres series grandes 7 , 8 , 9 Las convulsiones pueden ser el debut, y la recurrencia es rara. 12 , 13 , 18 , 28 , 32 los déficits focales transitorios están presentes en un poco más de 10% de los pacientes, la última a partir de 1 min a 4 h, y son con más frecuencia visuales, pero también pueden ocurrir déficit sensoriales, disfásicos, o motores. La mayoría de los déficits focales tienen un inicio repentino y son típicos de los observados en los ataques isquémicos transitorios, pero pueden imitar un aura de la migraña con síntomas positivos que progresan en unos pocos minutos. 5 déficits persistentes, incluyendo hemiplejia, afasia, hemianopsia, o ceguera cortical, sugieren un accidente cerebrovascular. 8 , 9 , 13 , 17 , 30
Los resultados de los exámenes físicos generalmente son normales, excepto cuando RCVS se asocia con el síndrome de encefalopatía reversible posterior en la fijación de eclampsia, choque séptico, u otros trastornos que predisponen graves. Un tercio de los pacientes tienen aumentos repentinos de la presión arterial durante dolores de cabeza agudos 5 , 7 , 13 a causa del dolor, las causas del síndrome mismo, o un trastorno asociado.
PRUEBAS DE LABORATORIO
Los resultados de los recuentos de sangre, las mediciones de ESR y concentraciones de electrolitos en suero y el hígado y pruebas de función renal son generalmente normales en pacientes con RCVS. Unos pocos pacientes tienen una respuesta inflamatoria transitoria, lo que podría ser debido a la situación clínica que precede al inicio clínico de RCVS (por ejemplo, frío tratados con descongestionantes nasales 6 o erupción de la piel tratados con esteroides 13 ). Las pruebas para angeítis, incluyendo mediciones de factor reumatoide, anticuerpos citoplasmáticos antinucleares y de neutrófilos, y las pruebas para la enfermedad de Lyme son generalmente negativos. Las concentraciones urinarias de ácido vanililmandélico y ácido 5-hidroxiindolacético deben medirse para excluir un diagnóstico de feocromocitoma. 15 , 33 . Pruebas de toxicos en orina y sueros se deben hacer para comprobar el uso de drogas. 34
Anormalidades leves de CSF se presentan en 0-60% de los pacientes-por ejemplo, un exceso de células blancas de la sangre (5-35 por l), células rojas de la sangre con o sin sangre subaracnoidea visibles en una resonancia magnética, 5 , 8 y aumento de las concentraciones de proteínas, tanto como 100 mg / dl. 2 , 5 , 9 , 13 Si el recuento de glóbulos blancos es superior a 10 células por l o la concentración de proteína excede 80 mg / dl, o si se superan ambas medidas, los análisis de CSF se debe repetir después de algunas semanas para que las concentraciones tienen vuelto a la normalidad.
NEUROIMAGEN
Los escáneres cerebrales de muchos pacientes con RCVS tienen aspecto saludable a pesar de la presencia de la vasoconstricción difusa en las angiografías cerebrales concomitantes. Las lesiones se observaron en 12-81% de los pacientes, en función de los patrones de reclutamiento estudio. 5 , 7 , 8 , 9 Las lesiones incluyen tres tipos de accidente cerebrovascular: Hemorragia de la convexidad, hemorragia subaracnoidea y hemorragia intracerebral, y edema cerebral de miocardio y cerebral reversible. 2 , 7 , 8 , 33 , 35 En el trabajo de Chen y colaboradores 7 , 24 utilizaron la hemorragia como un criterio de exclusión en su estudio prospectivo de RCVS, que impide una descripción de esta manifestación. En la serie francésa, 8 65 de los 89 pacientes tenían dolor de cabeza como su único síntoma (por ejemplo, la forma puramente cephalalgic de RCVS), y exploraciones de MRI mostró una localización del sangrado en convexidad 16 de 65 (25%) y el síndrome de encefalopatía reversible posterior en 5 de 65 (8%). Los signos de accidente cerebrovascular eran visibles en imágenes por resonancia magnética de los 10 pacientes con déficit focales persistentes durante más de 24 h. 8 Una combinación de las lesiones pueden estar presentes, y diferentes tipos de lesión puede desarrollarse sucesivamente. En Singhal y colegas, 9 de EE.UU. El 55% de los pacientes tenía un CT inicial normal o MRI, pero 81% tenían lesiones visibles cuando la formación de imágenes se repitió.

Figura
Las lesiones en pacientes con síndrome de vasoconstricción cerebral reversible
(A) CT (izquierda) y T2 * ponderadas resonancia magnética (derecha) escanea mostrando un hematoma occipital bilateral con hemorragia subaracnoidea interhemisférica en una mujer de 57 años de edad, que también tenía un hematoma capsulotalamico izquierda (no se muestra). (B) MRI (izquierda) que muestra zonas bilaterales corticales-subcorticales de señal alta en las secuencias de recuperación de la inversión de líquido atenuada compatibles con el síndrome posterior reversible encefalopatía en un 36 años de edad, mujer post partum. Seguimiento de resonancia magnética (derecha) a las 6 semanas fue normal. (C) La difusión ponderada MRI que muestra un infarto cerebeloso izquierdo (arriba), un infarto occipital derecha (parte inferior), y pequeñas áreas desiguales de difusión restringida en la zona fronteriza entre el anterior derecho y las arterias cerebrales medias (flecha) en un 33- -años de edad fumador de cannabis. (D) angiograma por resonancia magnética que muestra estrechamientos segmentarias (flechas) del medio y anterior arterias cerebrales en el paciente se muestra en (A). angiograma (E) transfemoral mostrando estrechamientos segmentarias de las ramas de la arteria cerebral anterior (flechas) en una mujer de 58 años de edad, con un hematoma frontal izquierdo y hemorragia subaracnoidea en varios surcos. Un angiograma de seguimiento a los 2 meses fue normal.
Hemorragia subaracnoideade
Las hemorragias subaracnoideas de la convexidad no producidas por aneurismas, son generalmente leves, unilateral o bilateral, y se manifiestan como una señal hiperintensa en recuperación de inversión atenuada de fluido (FLAIR) Resonancia magnética y una señal hipointensa en T2 * ponderadas resonancia magnética en unos surcos cerca de la convexidad 8 , 12 , 17 , 18 , 28 , 35 , 36 , 37 , 38 , 39 ,40 , 41 Sólo aproximadamente el 52% de estas hemorragias eran detectables por CT en la serie francesa. 8 En muy raras ocasiones, una hemorragia más difusa ocurre, e incluye las cisternas perimesencefálicas. 8 convexidad hemorragia subaracnoidea generalmente se diagnostica en la primera semana de aparición dolor de cabeza, a veces después de una resonancia magnética inicial normal. 8 Alrededor del 50% de los casos están asociados con otro tipo de accidente cerebrovascular, ya sea al inicio o más tarde en el curso de la enfermedad. Hemorragia subdural se observa a veces. 8 ,30 , 42 , 43 secuencias FLAIR también podría mostrar de puntos o hiperintensidades lineal en espacios sulcal, que son distintas de la hemorragia subaracnoidea y muestran el flujo de sangre lenta en pequeños vasos superficiales dilatadas. 9 , 44 , 45
Hemorragia intracerebral focal
Las hemorragias parenquimatosas son de volumen variable, con más frecuencia únicas que múltiples y lobar que profundas, y más a menudo asociadas con otros tipos de accidentes cerebrovasculares (hemorragia convexidad o de miocardio, o ambos) que aisladas. 8 , 9 , 12 , 21 , 30 , 42 , 46 , 47 , 48 , 49 Se producen temprano en el curso de RCVS y se revelan en su mayoría por un concomitante déficit focal persistente con dolor de cabeza trueno. Sin embargo, las hemorragias parenquimatosas también pueden ocurrir en casos puramente cefalálgicos , y pueden ocurrir varios días después de la aparicion inicial normal. 8 , 30 Las formas hemorrágicas de RCVS parecen ser más comunes en las mujeres que en los hombres y en personas con migraña que en los que no las sufren. 8
Infarto cerebral
Los infartos se producen principalmente en las regiones arteriales de los hemisferios cerebrales, a menudo entre la circulación posterior y los territorios de las carótidas. 7 , 8 , 9 , 50 , 51 , 52 pueden también ocurrir infartos cerebelosos. 53 Aunque la mayoría de los pacientes con infartos se presentan con un déficit focal (transitoria o persistente), algunos son asintomáticos. Los accidentes cerebrovasculares isquémicos se producen por lo general, a más tardar hacer ictus hemorrágicos en el curso de RCVS. 5 , 30 , 54 En el estudio francés, 8 fueron diagnosticados una media de 9 días después de la primera cefalea en trueno (rango 2-15 días), en comparación con una media de 10 · 8 días (2-17) en el estudio taiwanés . 7 Las áreas de hipoperfusión pueden verse en los estudios de perfusión ponderado. 55
Edema cerebral reversible
El edema es una manifestación temprana de RCVS y por lo general se diagnostica a los pocos días del inicio clínico. Que con más frecuencia se asocia con al menos una variedad de derrame cerebral. 8 El edema es mejor visto en la RMN que en la TC, con hiperintensidades FLAIR simétricas que muestran una distribución similar a la del síndrome de encefalopatía reversible posterior. 7 , 8 , 9 ,18 , 56 Edema generalmente invierte totalmente dentro de 1 mes de inicio clínico, mucho antes de lo que hace la vasoconstricción.
ANGIOGRAFIA CEREBRAL
Para diagnosticar RCVS, es necesaria la angiografía cerebral directa (transfemoral) o indirecta (TAC o resonancia magnética), para mostrar el estrechamiento y la dilatación segmentaria (collar de cuentas) de una o más arterias 2 , 57 Las irregularidades del calibre pueden afectar a la circulación anterior y la posterior, y son en su mayoría bilateral y difusa. La arteria basilar, sifón carotídeo, 3 , 13 o de la arteria carótida externa pueden verse afectadas. 58 El estrechamiento de las arterias no es fijo; una angiografía repetida después de unos días podría mostrar una resolución de algunos vasos, 59 con eventuales nuevas constricciones a menudo afecta a los vasos más proximales. 13 se han realizado estudios no cegados de la sensibilidad y la especificidad de la angiografía en el diagnóstico de RCVS. Sin embargo, la sensibilidad de los métodos indirectos de la angiografía es de aproximadamente 70% de la de la angiografía por catéter. 5 , 30 Además, el primer angiograma del paciente, independientemente del tipo, podría ser normal si se hace temprano, es decir, dentro de una semana de clínica inicio, incluso en presencia de hemorragia o edema cerebral. En tales casos, un segundo angiograma varios días más tarde pueden ser de diagnóstico. 8 , 32 , 59 , 60 La vasoconstricción máximo de las ramas de las arterias cerebrales medias (que se muestran por angiografía por resonancia magnética) se alcanza una media de 16 días después de la aparición clínica. 7
Las angiografías pueden mostrar aneurismas no rotos. 8 La secuencias de angiografía y la saturación de grasa MRI cervicales son útiles para identificar disección de la arteria cervical asociado. 5 , 7 , 8 , 18 , 40 ,50 , 61 , 62 , 63
ECOGRAFIA
La ecografía cervical es normal, excepto en los casos de RCVS asociados con disección arterial cervical. 5 La ultrasonografía por Doppler transcraneal puede ser útil en el seguimiento de la vasoconstricción cerebral. 24 , 64velocidades de flujo medias máximas en las arterias cerebrales medias podrían ser normal durante los primeros días después del inicio de los síntomas, pero luego aumentar en pico (<2 m / s) alrededor de 3 semanas después del inicio del dolor de cabeza. 5 , 24
PATOLOGIA
La biopsia del cerebro o de la arteria temporal, no se recomienda para el diagnóstico de RCVS, y debe hacerse sólo en los casos en los que Angeítis cerebral se sospecha fuertemente. 13 En RCVS, histología arterial ha sido normal y la inflamación activa, vasculitis, y micro-trombosis ausente en biopsias cerebrales y autopsias. 6 , 11 , 13 ,49 , 60 Sin embargo, en algunos casos, la interpretación de las muestras patológicas puede ser difícil debido a prolongada, vasoconstricción severa puede inducir inflamación secundaria. sesenta y cinco
DIAGNOSTICO
Las cefaleas en trueno recurrente durante unos días inmediatamente sugiere RCVS, al igual que la hemorragia subaracnoidea convexidad. El trastorno también se debe sospechar en pacientes con ictus criptogénico, especialmente cuando el paciente también tiene dolor de cabeza. 2 , 8 , 33 , 37 , 66 probablemente pueden ocurrir RCVS con accidente cerebrovascular pero mínimo o incluso dolor de cabeza ausente. 34 Los criterios de diagnóstico en el panel 2 se propusieron por expertos 1 , 2 y modificados sobre la base de los resultados de los tres grandes series de casos. 7 , 8 , 9
Los criterios de diagnóstico para el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible
dolor de cabeza agudo y grave (a menudo trueno) con o sin déficit focales o convulsiones
Por supuesto monofásica sin nuevos síntomas más de 1 mes después de la aparición clínica
vasoconstricción segmentaria de las arterias cerebrales se muestra por indirecta (por ejemplo, resonancia magnética o TAC) o la angiografía por catéter directa
No hay evidencia de hemorragia subaracnoidea por aneurisma
CSF normal o casi normal (concentraciones de proteína <100 mg / dl, <15 células blancas de la sangre por microlitro)
normalización completa o sustancial de las arterias mostrado por la angiografía de seguimiento indirecta o directa dentro de las 12 semanas de la aparición clínica
Adaptado de los criterios de la Sociedad Internacional de Cefalea 1 para la angiopatía cerebral aguda reversible y los criterios propuestos en 2007 por Calabrese y compañeros de trabajo. 2
Doppler transcraneal y la angiografía indirecta se debe hacer para evaluar la estenosis cerebral multifocal; los médicos deben tener en cuenta que los resultados de las primeras investigaciones pueden ser normales. 5 , 8 , 54 , 60 En el estudio francés, la angiografía por catéter provocó un ataque isquémico transitorio en el 9% de los pacientes. 5 En los pacientes con dolores de cabeza recurrentes pero aislados trueno (por ejemplo, dolores de cabeza recurrentes sexuales) y de imágenes del cerebro normal, CSF, y los resultados de la angiografía indirectos, la angiografía por catéter no está garantizado. Estos pacientes deben ser vistos como probables o posibles portadores de RCVS. En función del estado clínico del paciente, puede repetirse resonancia magnética o angiografía TC al cabo de unos días o el paciente puede evaluarse simplemente y seguirse por su clínica. En el último caso, un diagnóstico definitivo no es posible. 67 La naturaleza dinámica de RCVS siempre debe tenerse en cuenta. Mientras que los dolores de cabeza trueno, convulsiones, hemorragia intracraneal, y leucoencefalopatía posterior reversible son manifestaciones tempranas que conducen a una sospecha de RCVS, ataque isquémico transitorio e infarto cerebral puede ocurrir tan tarde como 2 semanas después de la aparición clínica, a veces, cuando el dolor de cabeza ha mejorado o resueltos o después de que el paciente ha sido descargada. 4 , 5 , 7 , 8 , 24
Un diagnóstico de RCVS sólo puede ser confirmado cuando se evalúa la reversibilidad de la vasoconstricción; Se ha propuesto 12 semanas desde el inicio de los síntomas como punto de corte por el cual la inversión debe ser completa o al menos sustancial, pero la resolución completa puede ser más lenta en algunos pacientes. 2 La mayoría de los médicos prefieren un angiograma indirecta de control para establecer la resolución de los espasmos vasculares. Hallazgos ecográficos y la angiografía no siempre se correlacionan; aproximadamente el 20% de los pacientes todavía tienen altas velocidades intracraneales 3 meses después de la aparición de los síntomas, mientras que los resultados de la angiografía por resonancia magnética han vuelto a la normalidad. 24
Dolor de cabeza Trueno causado por una hemorragia intracraneal
Todos los casos de cefalea en trueno requieren una investigación de emergencia. Una causa subyacente se descubre en aproximadamente el 50% de los pacientes. 68 , 69 , la hemorragia subaracnoidea debería ser la primera causa buscadada sin contraste CT seguido por análisis de CSF para xantocromía si la exploración es normal. La resonancia magnética en primera línea se puede hacer si es fácilmente disponible. La ruptura aneurismática es la causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea no traumática (85%); otras causas incluyen RCVS sí. 5 , 37 , 38 , 66 El diagnóstico de RCVS puede ser difícil en pacientes que se presentan con dolor de cabeza trueno y hemorragia subaracnoidea porque la vasoconstricción, que se observa a menudo después de este tipo de hemorragia, podría atribuirse a vasoespasmo secundario a la hemorragia. Este diagnóstico es controvertido, y algunos investigadores se muestran reacios a aceptar que RCVS pueden causar hemorragias intracraneales. 70 Sin embargo, la hemorragia subaracnoidea debido a RCVS es generalmente fácil de distinguir de aneurisma hemorragia subaracnoidea, que no está asociado con la pequeña convexidad sangrado y causa un vasoespasmo localizada cerca de la malformación roto. Por el contrario, los pacientes con RCVS tienen una vasoconstricción segmentaria difusa, que implican arterias distanciado del lugar de la hemorragia, y no hay evidencia de un aneurisma roto. Además RCVS, pequeñas hemorragias convexidad pueden ocurrir en la angiopatía amiloide, pero los pacientes no presentan con dolor de cabeza recurrente trueno. Los resultados de un estudio retrospectivo de 66 sugirieron que RCVS fue la causa más frecuente de una hemorragia subaracnoidea convexidad en pacientes de 60 años o más jóvenes, mientras que la angiopatía amiloide fue la principal causa en los mayores de 60 años. Otra causa es la trombosis venosa cortical, que también puede presentarse como dolor de cabeza en las mujeres post-parto y debe ser descartada en T2 * MRI.
Las causas de la cefalea en trueno
DETECTADA O NO POR CT
hemorragia subaracnoidea (la mayoría de los casos detectados por sin contraste CT hacerse dentro de 24 h de inicio de los síntomas)
hematoma intracerebral
hemorragia intraventricular
El hematoma subdural agudo
Los infartos cerebrales (después de 3 h)
Los tumores (por ejemplo, tercer ventrículo coloide quiste)
Sinusitis aguda
Por lo general, detectada por análisis de CSF después de CT normales
hemorragia subaracnoidea
Meningitis
Posiblemente se presentan con resultados normales de CT y los resultados normales o casi normales de análisis de CSF
trombosis venosa intracraneal
La disección de las arterias cervicales (extra o intracraneal, carótida o vertebral)
apoplejía pituitaria
síndrome de vasoconstricción cerebral reversible con o sin síndrome de encefalopatía posterior reversible
aneurismas sintomáticos sin evidencia de hemorragia subaracnoidea (dolorosa tercera parálisis del nervio)
hipotensión intracraneal (baja presión CSF)

cefalea cardiaca debida a una isquemia de miocardio (muy raro)
La cuestión de la causa y efecto también se plantea para la hemorragia intracraneal y RCVS, pero de nuevo un hematoma focal no explica la vasoconstricción generalizada.
Otras causas de la cefalea en trueno
Muchos trastornos pueden presentar como dolores de cabeza trueno aislado . 68 , 69 , 71 ,72 , 73 , 74 , 75 , 76 , 77 , 78 , 79 Además de RCVS, varios de estos trastornos, trombosis venosa notablemente cerebral y disección de la arteria cervical, no mostrará en CT o por medio de análisis de CSF. Por lo tanto, la resonancia magnética para examinar el parénquima y de cuello uterino y la angiografía cerebral para visualizar las arterias y las venas, son necesarias. No existe otro método para diagnosticar el trastorno vascular subyacente, y las demoras pueden tener consecuencias catastróficas.
Angeítis primaria del SNC
RCVS y angeítis primaria del SNC sólo eran reconocidas como trastornos distintos en la década de 1990, y muchos médicos están preocupados por la falta de un diagnóstico de Angiitis y retrasar el tratamiento. 2 , 16 , 80 , 81 , 82 , 83 Por el contrario con RCVS, angiitis primario del CNS por lo general tiene un inicio insidioso. Los dolores de cabeza son frecuentes, pero no del tipo trueno, y son seguidos por un deterioro gradual con déficits transitorios, varios infartos, o deterioro cognitivo. MRI es anormal en la mayoría de los casos y muestran varios pequeños infartos profundos o superficiales de diferentes edades, con o sin anomalías de la materia blanca asociados. 82 , 83 Análisis de CSF muestra una reacción inflamatoria. 82 , 83 Angiografía suele ser normal en Angiitis primario del SNC, mientras que, por definición, es siempre anormal en RCVS (excepto si se hace antes de tiempo). Algunas características clínicas sugieren estrechamientos primarios angiitis, a saber, irregulares, excéntrico, y asimétricos o varias oclusiones en angiogramas 82 y la mejora del contraste de la pared del vaso en las exploraciones de MRI. 84 En los casos raros en que los médicos siguen sin estar seguros del diagnóstico, a la espera de unos pocos días podría ser mejor; RCVS debe estabilizar y mejorar rápidamente (y vasoconstricción revertirá), mientras que las irregularidades arteriales en angiitis primario del CNS no mejoran tan rápidamente. 9 Respuesta a la nimodipina intra-arterial se ha propuesto como una prueba de diagnóstico diferencial que queda validado; el medicamento inmediatamente anormalidades arteriales normalizadas en unos pocos casos de RCVS, 85 pero no se espera que cambie las lesiones en angiitis primario del SNC. 86
Migraña
Las personas con RCVS demostrado con frecuencia tienen antecedentes de migraña. Dolores de cabeza agudos debido a RCVS se confunden a veces malas ataques de migraña. 11 , 19 , 64 , 87 , 88dolores de cabeza en RCVS son secundarios (es decir, sintomática), mientras que la migraña es un dolor de cabeza primaria. 1 Los pacientes con migraña que habían tenido RCVS reconocieron los dolores de cabeza trueno como totalmente diferente de los ataques de migraña. 5 Sin embargo, a menudo se quejaron al ingreso de un peor ataque jamás migraña, e informó sólo después de un cuidadoso interrogatorio que el dolor había alcanzado su punto máximo en cuestión de segundos. La migraña parece ser un factor de riesgo para la hemorragia durante RCVS. 8 tratamientos agudos de migraña (triptanos y cornezuelos) pueden precipitar RCVS o agravar la vasoconstricción cuando se administra para aliviar un dolor de cabeza trueno confundido con un ataque de migraña. 6 , 30 , 52pacientes con migraña que tienen RCVS Se debe aconsejar a dejar las drogas vasoactivas migraña durante el seguimiento.
Otras cefaleas primarias
El reconocimiento de que los pacientes pueden presentarse con dolores de cabeza recurrentes trueno y una vasoconstricción segmentaria reversible y sin otras anomalías llevó a la inclusión de las cefaleas primarias trueno en la Clasificación Internacional de Cefaleas en 2004. 1 Las reglas de clasificación de dolor de cabeza especifican que un diagnóstico de cefalea primaria puede ser aceptado sólo después de la exclusión de todas las causas de dolores de cabeza secundarios. 1 Dado que los resultados de la angiografía inicial puede ser normal, el diagnóstico de RCVS se puede perder. En un estudio, 4 resultados de la angiografía de resonancia magnética no mostró vasoconstricción visible en dos tercios de los pacientes con dolores de cabeza trueno, aunque sus características clínicas y la tasa de la isquemia cerebral eventual fueron similares a los de los pacientes con vasoconstricción visible. Estos pacientes sin vasoconstricción visibles deben ser pensado para tener una forma puramente cephalalgic probable de RCVS, y no los denominados dolores de cabeza primarios trueno. Por otra parte, en una serie prospectiva de 2010, 89 18 de 30 pacientes investigados por dolores de cabeza sexuales aislados tenido RCVS. Por lo tanto, los médicos deben sospechar RCVS antes del diagnóstico de cefalea primaria en pacientes con dolores de cabeza recurrentes provocados por el sexo o el esfuerzo.
MANEJO
La administración está guiado por los datos de observación y la opinión de expertos. No hay ensayos clínicos aleatorios de tratamiento para RCVS se han hecho, pero el reconocimiento temprano del síndrome de Down es importante para que los síntomas pueden ser tratados eficazmente. Los pacientes con características clínicas y de imágenes cerebrales consistentes, no hay evidencia de otra de las causas de los síntomas y la angiografía cerebral iniciales normales deben ser vistos como tener posibles o probables RCVS, y deben recibir el mismo tratamiento sintomático como pacientes con vasoconstricción visible.
Todos los pacientes necesitan tratamiento sintomático, que se basa principalmente en la identificación y eliminación de cualquier precipitante o factores agravantes. Los pacientes deben ser informados de descanso (incluso si tienen las formas puramente cephalalgic) y les aconseja evitar la actividad sexual, el esfuerzo físico, las maniobras de Valsalva, dolor de cabeza y otros factores desencadenantes de unos pocos días a unas pocas semanas, dependiendo de la gravedad inicial. Cualquier fármacos vasoactivos deben ser detenidos y evitan incluso después de la resolución de la enfermedad. El tratamiento debe incluir analgésicos, fármacos antiepilépticos para las convulsiones, la vigilancia de la presión arterial, y la admisión a unidades de cuidados intensivos en los casos graves. Los médicos deben tratar la hipertensión de acuerdo con las directrices para los pacientes con accidente cerebrovascular agudo, pero deben tener en cuenta que la hipotensión en la configuración de la vasoconstricción cerebral es potencialmente más peligroso. En mi institución, damos las benzodiazepinas para aliviar la ansiedad, que es común y podría ser un factor agravante.
Fármacos dirigidos al vasoespasmo pueden ser considerados cuando la vasoconstricción cerebral se ha evaluado. Nimodipina, 4 , 5 , 7 , 9 , 20 , 90 verapamil, 14 y sulfato de magnesio 18 se han utilizado para aliviar el estrechamiento arterial. La nimodipina se administra por vía intravenosa o por vía oral a la dosis utilizada para la prevención de vasoespasmo en la hemorragia subaracnoidea por aneurisma. La duración del tratamiento varió de 4 a 12 semanas. A pesar de que la nimodipina parecía reducir el número y la intensidad de los dolores de cabeza, grandes estudios prospectivos y retrospectivos sugieren que no afecta el curso temporal de la vasoconstricción cerebral. 4 , 5 , 8 , 9 nuevas hemorragias, ataques isquémicos transitorios, infarto y se han reportado en algunos pacientes tratados durante varios días. 5 , 20 , 30 Desde RCVS está generalmente autolimitada, la observación y manejo sintomático podrían ser razonable en pacientes que no muestran signos de progresión clínica y ninguna lesión cerebral.
No parecen cursos cortos de glucocorticoides para evitar el deterioro clínico, 9 y se han postulado para empeorar el curso clínico. 91 Por lo tanto, deben ser evitados.
En los casos graves, la administración intra-arterial de la milrinona, nimodipina, y epoprostenol y angioplastia de balón han sido utilizados con éxito variable y discutible. 51 , 60 , 85 , 86 , 92 , 93 Estas intervenciones tienen un riesgo de lesión por reperfusión y el uso debe estar restringido a pacientes que muestran claros signos de progresión clínica. 49 casos mortales eran refractarios a los tratamientos intra-arteriales. 49 , 60
En la mayoría de los pacientes, los dolores de cabeza y alteraciones angiográficas resolver en cuestión de días o semanas. El pronóstico a largo plazo de RCVS se determina por la ocurrencia de un accidente cerebrovascular. 8 , 9 La mayoría de los pacientes que tienen trazos mejorar gradualmente durante varias semanas, y muy pocos tienen déficit residuales. 2 , 5 , 7 Menos del 5% desarrollan formas que amenazan la vida con varios golpes y el edema cerebral masiva descontrolada. 9 , 23 , 49 , 60 , 94 , 95 , 96 , 97La letalidad combinado en los tres estudios más grandes 7 , 8 , 9 fue de menos de 1%. Vasoconstricción intratable podría ser más frecuente en RCVS post-parto; En un estudio retrospectivo 2012 50 de 18 mujeres post-parto, 4 y 5 murieron tenían déficits residuales. RCVS se llama así debido a la naturaleza dinámica de la vasoconstricción; déficits residuales de accidente cerebrovascular podrían persistir, y rara vez la vasoconstricción (sobre todo si es grave y prolongada) podría no revertir por completo en algunos pacientes. 9 La recurrencia del síndrome es posible. 17 , 36 La tasa es desconocida, pero probablemente es baja debido a que probablemente se han reportado estos casos.
Aunque RCVS pueden ocurrir espontáneamente, especialmente en mujeres de mediana edad, 7 , 24 , al menos la mitad de los casos se producen después de la exposición a fármacos vasoactivos o después del parto. 2 , 5 , 6 , 9 , 12 ,17 , 18 , 22 , 28 , 29 , 30 , 33 , 34 , 41 , 48 , 50 , 52 , 53 , 59 , 86 , 97 , 98 , 99 , 100 , 101 , 102 , 103 , 104 , 105 , 106 , 107 mujeres son más susceptibles a RCVS que los hombres, en los que la exposición a varios fármacos vasoactivos, y, a veces atracones de cannabis y alcohol, a menudo se requiere para el trastorno a desarrollar. 5 , 34Panel 4 enumera los precipitantes putativo del síndrome. 15 , 46 , 55 , 95 , 108 , 109 , 110 , 111 , 112 , 113 , 114 , 115 ,116 , 117 , 118
Fármacos vasoactivos
Serotoninérgicos y adrenérgicos drogas están implicados comúnmente ( panel 4 ). 5 , 9 , 105 , 106 , 107 El síndrome puede precipitar en la primera exposición alguna vez o después de uso a largo plazo de uno o varios medicamentos en dosis normales o excesivas. El cannabis fue el precipitante más común en la serie francesa; un tercio de los pacientes ingresados uso en las 2 semanas antes del inicio. 5 En otro estudio prospectivo francesa 34 de 48 pacientes menores de 45 años que fueron admitidos para el accidente cerebrovascular isquémico, 13 eran usuarios de cannabis, de los cuales diez tenían estenosis arterial cerebral multifocal, que era reversible a los 3 meses en seis casos (12%) - es decir, , tenían RCVS. En la serie de Estados Unidos de 139 casos, 42% (número exacto no se da) fueron expuestos a una amplia gama de fármacos vasoactivos, 9 en comparación con sólo dos de los 77 pacientes en el estudio de Taiwán. 7
Los desencadenantes del síndrome de vasoconstricción cerebral reversible
Post parto 2 , 18 , 50 , 97
Con o sin sustancias vasoactivas, con o sin eclampsia o pre-eclampsia
Fármacos vasoactivos 2 , 5 , 9
Las drogas ilícitas por ejemplo, cannabis, 5 , 34 cocaína, 105methylenedioxymethamfetamine, 29 anfetaminas, dietilamida del ácido lisérgico
Antidepresivos: por ejemplo, inhibidores de la recaptación de serotonina, 6 , 59 inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina 9 , 59
a-simpaticomiméticos-por ejemplo, descongestionantes nasales (fenilpropanolamina, pseudoefedrina, efedrina), 98 , 99 norepinefrina 100
Los triptanos 9 , 41 , 52 , 101 , 102
Derivados del ergot alcaloides 50 -por ejemplo, metergina, bromocriptina, 103 lisurida 48
Los parches de nicotina 5
Ginseng y otras hierbas medicinales 22 , 53 , 104
Consumo excesivo de alcohol 5
Tumores secretores de catecolaminas 15 , 108
Feocromocitoma, tumor carcinoide bronquial, tumores del glomus
Inmunosupresores o productos sanguíneos
La inmunoglobulina intravenosa, 46 de transfusión de los glóbulos rojos de la sangre, 109interferon alfa 5
Diverso
La hipercalcemia, porfiria, trauma en la cabeza, 110 , 111 , 112 neurocirugía, 95 , 113 hematoma subdural espinal, endarterectomía carotídea, 55 , 114 trombosis venosa cerebral, 115 CSF hipotensión, 116 disreflexia autonómica, 117 fenitoína intoxicación 118
post parto
En dos tercios de los casos, RCVS post-parto (o angiopatía post-parto) comienza durante la primera semana después del parto, después de un embarazo normal 12 , 18 , 60 , 97 , 119 o uno complicado por proteinuria o HELLP (hemólisis, el aumento concentraciones de enzimas hepáticas, bajo recuento de plaquetas) síndrome. 60 Al menos un tercio de los pacientes en general han sido expuestos a los vasoconstrictores utilizados para anestesia epidural, hemorragia post-parto, la inhibición de la lactancia, o depresión. 60 , 97 , 100 que otros pacientes no tienen un historial de uso de drogas tales sugiere que las fluctuaciones hormonales solos podrían desencadenar el síndrome. Las caídas súbitas en las concentraciones de estrógenos y progesterona por causas distintas de parto reciente se han implicado en algunos casos. 54 , 120 , 121
Lesiones a gran arteria cervical y cerebral
RCVS se puede asociar con aneurismas cerebrales no rotos. 5 , 8 Aunque posiblemente fortuita (debido a que conduce al descubrimiento del aneurisma), esta asociación tiene consecuencias clínicas. Un miedo comprensible es que una hemorragia subaracnoidea aneurismática con vasoespasmo secundario podría ser pasado por alto. 122 pacientes con aneurismas que finalmente fueron diagnosticados con RCVS tenían CSF normal, no la extravasación de medios de contraste en la angiografía por catéter, 5 , 123 y no hay evidencia intraoperatoria de ruptura de la pared del aneurisma. 39 , 123 , 124 , 125 RCVS también se ha reportado en algunos pacientes con displasia arterial. 5
RCVS puede ocurrir con una disección de la arteria cervical-carótida o vertebral. El primer caso asociado a una disección de la arteria carótida se juzgó que era incidental. 17 Sin embargo, la proporción de pacientes con ambos trastornos vasculares en la serie francesa (8%) sugiere una asociación no incidental, 8 y los casos parecen estar cada vez más reconocido. 7 , 31 , 40 , 50 , 61 , 62 , 63 Una hipótesis es que la disección de la arteria cervical podría precipitar RCVS, como se informa después de la endarterectomía carotídea. 55 , 126 Alternativamente, las disecciones podrían ser causados por un proceso anormal que afecta a los pequeños vasos que riegan la pared de la arteria cervical.
Síndrome de encefalopatía posterior reversible
Síndrome de encefalopatía posterior reversible y RCVS comparten muchas características clinicoradiographic, sugiriendo mecanismos fisiopatológicos que se solapan o similares. Las manifestaciones clínicas del síndrome de encefalopatía reversible posterior son agudos, auto limitado, y similares a los de RCVS-por ejemplo, degeneración, dolor de cabeza agudo, confusión, convulsiones, síntomas visuales. 127 , 128 , 129 Por definición, todos los pacientes con síndrome de encefalopatía reversible posterior tienen un patrón de MRI característica con zonas bilaterales hemisféricos de contorno de hiperintensidades en T2 y de imagen FLAIR, con aumento de los valores aparentes del coeficiente de difusión, que afecta a la corteza y subcortical y la materia blanca profunda para grados variables. 130 , 131 Este edema vasogénico generalmente invierte completamente en unos pocos días, pero puede ocurrir infarto cerebral, edema citotóxico, o hemorragia. 56 , 129 , 131 RCVS y el síndrome de encefalopatía reversible posterior se asocian frecuentemente. Edema cerebral reversible se produce en 8-38% de todos los casos de RCVS. 5 , 8 , 9 ,18 , 50 , 56 , 132 Por otra parte, una vasoconstricción cerebral multifocal se ha observado en más del 85% de los pacientes con síndrome de encefalopatía posterior reversible siempre que las investigaciones incluyen la angiografía; 133 , 134 , 135 , 136 esta vasoconstricción se demostró que era reversible en la angiografía de resonancia magnética de seguimiento. 135 , 136
Síndrome de encefalopatía posterior reversible puede complicar la toxemia de embarazo, el tratamiento inmunosupresor después de un trasplante, quimioterapia del cáncer, enfermedades autoinmunes, hipertensión, y el choque séptico, todos los cuales están asociados con el daño endotelial o activación ( panel 5 ). 128 , 129 , 134 , 136 , 138 Fue cree que es causada por hipertensión grave, conduciendo a la autorregulación cerebral alterado con hiperperfusión y edema vasogénico. 129 , 130Sin embargo, un cuarto de los pacientes con síndrome de encefalopatía posterior reversible son normotensos; estos pacientes tienen más extenso edema que los pacientes hipertensos, lo que sugiere que la hipertensión podría ser a veces una reacción de protección. 130 Una vista más reciente es que la disfunción endotelial de cualquier causa puede afectar a la regulación del tono arterial cerebral y provocar vasoconstricción con hipoperfusión posterior, ruptura de la barrera sangre-cerebro, y el edema vasogénico. 129
Entre las posibles causas del síndrome de vasoconstricción cerebral reversible asociados al síndrome de encefalopatía posterior reversible
La hipertensión (encefalopatía hipertensiva) 127 , 129
Eclampsia o pre-eclampsia 127 , 129 , 136
Los inmunosupresores-por ejemplo, ciclosporina, tacrolimus 127 , 129
El tratamiento con fármacos citotóxicos 129
Las enfermedades autoinmunes 137
La infección o sepsis 134Varios 129 -por ejemplo, hipomagnesemia, hipercalcemia, hipercolesterolemia, inmunoglobulina intravenosa, linezolid, síndrome de Guillain-Barré, la sobredosis efedra, así llamada terapia triple H (hipertensión, hipervolemia y hemodilución), síndrome de lisis tumoral, peróxido de hidrógeno, sulfóxido de dimetilo, tallo células, la exposición a medios de contraste, corticosteroides, dietilamida del ácido lisérgico, veneno de escorpión, la ingestión de Averrhoa carambola (fruta de la estrella)
MECABNISMOS PATOLOGICOS
Fallo impredecible y transitorio de la regulación del tono arterial cerebral con hiperactividad simpática parece tener un papel en el desarrollo de RCVS. 2 , 3 en determinadas personas, por ejemplo, mujeres de mediana edad susceptibles, que con frecuencia se presentan con RCVS sin ningún precipitante o disparador conocido 5 -desregulación del tono vascular podrían resultar de la descarga neuronal o vascular impulsada espontánea. 3
Una explicación anatómica propuesta tanto para la vasoconstricción y el dolor de cabeza de RCVS es que las arterias cerebrales están inervados con aferentes sensoriales de la primera división del nervio y de la raíz dorsal del trigémino del segundo nervio cervical. 2 Sin embargo, los picos de dolor de cabeza durante la primera semana, y por lo general desaparece antes del pico de la vasoconstricción de los vasos grandes y medianas. 7 , 24 Además, la vasoconstricción puede persistir durante semanas después de la resolución de dolor de cabeza. 7 , 24 Por lo tanto, los dolores de cabeza trueno probablemente no son causados por estos cambios en las arterias grandes y medianas.
Mis compañeros y yo sugerimos anteriormente que el proceso patológico incluye arterias distales primero y luego avanza hacia las ramas del polígono de Willis. 5 La angiografía temprana puede ser normal en pacientes que finalmente desarrollan lesiones arteriales sustanciales. El derrame cerebral puede ocurrir en pacientes que se presentan con dolores de cabeza recurrentes trueno y tienen imágenes del cerebro normal y resultados angiográficos tempranos, lo que sugiere que el proceso patológico se ha iniciado, pero no se evidencia por técnicas de imagen de rutina. 8
La hemorragia convexidad se produce con frecuencia con el síndrome de encefalopatía reversible posterior concomitante, un edema transitorio que indica que las funciones de barrera de los vasos pequeños y la sangre-cerebro esta alterada o interrumpidas. Los sangrados convexidad podrían ser el resultado de la ruptura o reperfusión por lesiones que afectan a las pequeñas arterias de las leptomeninges. El dolor de cabeza trueno podría ser causado por la estimulación de los aferentes del trigémino ubicados en las leptomeninges. La vasoconstricción de los segmentos segundo y primero de las grandes arterias cerebrales podría ser una reacción a las anormalidades de flujo sanguíneo distal, y aumenta durante los siguientes 1 o 2 semanas. Lesiones isquémica puede por causado ya sea por transformación de edema vasogénico en edema citotóxico en pacientes con síndrome posterior reversible encefalopatía, o más tarde en el curso de RCVS por vasoespasmos graves de arterias de tamaño medio y grande. Además, debido a la frecuente asociación de síndrome de encefalopatía reversible posterior con RCVS, 5 , 8 , 9 , 18 , 50 Es posible que la disfunción endotelial tiene un papel en ambos trastornos. Esta hipótesis está reforzada por un estudio de 2011 139 muestra una asociación entre RCVS y un polimorfismo funcional en el gen que codifica BDNF, que previamente ha sido implicado tanto en la hiperactividad simpática y la disfunción endotelial.
CONCLUSIONES Y FUTURO
La RCVS afecta a pacientes de todas las edades y tiene una preponderancia femenina. El síndrome se debe sospechar en cualquier paciente que se presenta con dolores de cabeza recurrentes trueno o ictus criptogénico, especialmente postparto o después del uso de drogas vasoactivas. El diagnóstico es fácil y un paso importante en el cuidado de pacientes con RCVS. A pesar de la ausencia de un tratamiento probado, pasos importantes deben tomarse durante el, la eliminación de precipitantes tales como sustancias vasoactivas, poniendo al paciente a descansar, disminución de la presión sanguínea cuando altamente incrementado, el control, es decir fase aguda de convulsiones, y resistiendo el impulso para exponer al paciente a los riesgos de la biopsia cerebral y los efectos adversos de los esteroides y el tratamiento inmunosupresor, a pesar de los temores de angeítis. Durante los últimos 5 años, se han logrado importantes avances en el reconocimiento de RCVS. El síndrome se considera ahora la principal causa de cefaleas trueno aislados, dolores de cabeza recurrente -tales casos considerados anteriormente como dolores de cabeza primarios. RCVS se está convirtiendo en ampliamente aceptada como una de las causas de ambos accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico. Desde que se muestran que los infartos cerebrales son causados principalmente por la embolia de la arteria , lipohialinosis y cardioembolismo en la década de 1950, el vasoespasmo no se cree que tenga un papel en el accidente cerebrovascular isquémico, excepto en el entorno de la ruptura del aneurisma. Los estudios de RCVS han contribuido al resurgimiento del vasoespasmo como causa de isquemia cerebral. Además, la desregulación aguda de tono arterial cerebral debe ser incluido en las causas de accidente cerebrovascular hemorrágico. RCVS ahora se cree que es el diagnóstico diferencial más frecuente de Angeítis primaria del SNC.
Se necesitan estudios prospectivos para establecer la frecuencia exacta de RCVS como una causa no traumática, hemorragia subaracnoidea no aneurismática (incluyendo aislado hemorragia perimesencefálico), hemorragia intracerebral en pacientes sin malformación vascular, y el accidente cerebrovascular isquémico no asociado con ninguna de las causas principales enumerado anteriormente. Estos estudios prospectivos deben incluir todos los pacientes consecutivos con independencia golpe de presentación clínica.
Los mecanismos subyacentes de RCVS son desconocidos. Los estudios de casos y controles podrían ayudar a comprender mejor el papel de los fármacos vasoactivos. Son estos fármacos causativos? ¿Es que desencadenan la enfermedad en algunos pacientes susceptibles, o son factores de confusión? In-vivo medidas de la reactividad vascular cerebral durante la fase aguda de RCVS y después de reversibilidad podrían ayudar a explicar el proceso vascular patológico. La función endotelial también debe evaluarse. Además, los biomarcadores de la enfermedad en la sangre o el CSF deben ser identificados mediante técnicas tales como la proteómica, que podrían proporcionar información sobre los mecanismos moleculares del síndrome.
Por último, los resultados de los tres grandes series 7 , 8 , 9 de RCVS han planteado preguntas sobre el uso de nimodipina. Se necesita un ensayo controlado aleatorio. Dado que el trastorno se presenta principalmente como cefalea en trueno, las causas del accidente cerebrovascular en sólo unos pocos casos, y por lo general tiene un buen resultado espontáneo, un posible criterio principal de valoración compuesto sería la falta de nuevas manifestaciones, incluyendo cefalea en trueno, déficit focal (transitoria o persistente), y cualquier nuevas lesiones-de cerebro de 48 h a 5 semanas después del inicio del tratamiento.

BIBLIOGRAFIA MODIFICADA
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o
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19 Abril 2017

LA OBSESION EN LA CONDUCTA

Archivado en: FUNCIONES PSIQUICAS — Enrique Rubio @ 19:29

LA OBSESION EN LA CONDUCTA

Freud tenia razon al decir que parte de lo que decimos o hacemos en un momento tiene un antiguo substrato. Esta acumulado bajo el consciente y aflora cuando puede o lo solicitamos de manera no muy comprensible..

Hace unos dias hablando con un alto ejecutivo de Ayuntamiento, le oía decir. Todos entran, los Alcaldes, muy pasivamente, dulces y bondadosos y escuchan a muchas o a algunas gentes y poco a poco se les va viendo virar, volverse prepotentes, duros, altaneros, no soportadores de contradicción y tendentes al trasiego de las famosas bolsas de dinero, que siempre saben a donde llevarlas, y contagiar o ser contagiados por sus colaboradores. Eso lo aprenden pero que muy bien.
Esto se les nota en la cara, a todos se nos nota en la cara nuestras acciones y nuestras intenciones. La cara es la parte de nuestra biologia que esta mas inervada y mas musculadas y nuestros gestos son claramente expresión de nuestro sentimiento y por supuesto de nuestras emociones. Los musculos de las cara tienen una especial inervación. No sabemos como estamos expresando nuestros sentimientos, al menos que hagamos un curso de espias. De forma que alguien que no sea muy tonto, ni muy joven, sabe leer estas caras.
Excepcionalmente nos engañan. Todos sabemos, cuando nos miente alguien, que cantidad de mentira esta diciendo, cuantas medallas menos de las que dice, tiene y casi siempre lo juzgamos como mas malo de lo que es. Somos expertos en detectar cara de malhechores. Y sobre todo cuando hay una epidemia de ellos, como ocurre en nuestros tiempos.
No se me olvide el tono de voz y su dureza, que es un atributo que utilizan para darse énfasis o postín. Mi Madre que tenia un gran sentido del humor, cuando veía a una estirada o estirado casi siempre mujer, decía mirándome y gesticulando ” Date postin Trinidad. Ya me lo estoy dando mama”
Pero lo terrible es que ellos no se dan cuenta que los estamos calando, que sabemos que son una gran parte de mentira y que además contribuyen a generar una suspicacia.
Nuestra biologia que esta muy bien hecha, necesita saber en cada momento que estado de contracion y posición tienen nuestros musculos y en consecuencia como estan posicionadas nuestras articulaciones. Si no sabemos que la rodilla esta erecta y los musculos flexores y extensores en la correcta postura, perdemos el equilkibrio y caemos. Y esto ademas es inconsciente, es un automatismos no necesitamos pensar en ello. Y se debe a unos corpúsculos que existen en las fibras musculares que mantienen informado al cerebro del estado de contracción y posición de los musculos. Esto se llama propioceccion
Pero esto no ocurre en los musculos de la cara. No existe este tipo de sensor y por tanto nuestro cerebro no esta informado de si estamos serios, sonrientes, enfadados o cualquier otra cualidad de nuestra psique. Solo si uno se entrena, consigue manifestar voluntariamente un estado de ánimo.
Esto hacen esos que no se dan cuenta que sabemos que son embusteros, ladrones, petulantes y muchas mas cosas.
Los seres humanos sabemos reconocer los gestos de otras personas, podemos identificar las emociones solo mirando a la cara de alguien. Podemos no conocer ni siquiera a ese alguien, pero eso no impide que hagamos hipótesis de cómo se siente y en que en muchas ocasiones acertemos. Esto se debe a las neuronas espejo, que se disparan de la misma forma cuando realizamos una acción que cuando observamos a alguien realizarla. El hecho de que nuestro cerebro reaccione igual, explica el aprendizaje por imitación, la emulación y también la empatía, ya que vivimos la acción de otro como nuestra y nos ayuda a comprenderla.
Las neuronas en espejo fueron descubiertas en monos, por el equipo de Rizzolatti , las identificó por primera vez en la especie Maccaca nemestrina y se localizaron en la corteza premotora, la cual está especializada en planificar, seleccionar y ejecutar movimientos.

Me cuesta mucho trabajo, pensar, que el hombre es malo, que básicamente tiene mala intención. Me es más fácil pensar, que la maldad tan habitual en el hombre, es producto de que :
No está terminado todavía.
Esta enfermo
O ambas cosas.
El ciudadano de a pie, le cuesta el trabajo entender que tras conseguir una democracia, durante muchos años perseguida, nuestros representantes no se pongan de acuerdo y además en cuanto tiene ocasión tiene un comportamiento delictivo.
Ello están dotados de una buena capacidad expresión y son capaces de discutir lo indiscutible y pese, a que la justicia los está persiguiendo y sentando en el banquillo, rara vez devuelven lo robado.
Sin embargo en la España que conozco rara vez se había aplicado la justicia a tanta gente principal. Es muy posible que esto no sea suficiente, pero si ha comenzado. Esperemos que continúe.
El cuadro obsesivo compulsivo, es uno de los más frecuentes en el hombre.
Las drogas de una manera genérica y a lo largo de muchos años han posicionado la conducta del hombre.
Cuando los hebreos atraviesan el desierto, huyendo de los egipcios, tomaban o esnifaban, un hongo alucinógeno que obtenían del interior de los pozos. Necesitaban un estímulo que controlará su angustia. A partir de aquí y posiblemente desde mucho antes. La adicción a cualquier tipo de droga se hizo imprescindible para la vida, y lo es más cuando el hombre está inmerso en problemas.
Su adicción repetitiva es plural, pero tiene preferencias y la primera de ellas es al poder y a todo lo que lo proporciona. Dinero, nunca tiene suficiente y pase lo que pase quiere cada vez más. No lo necesita, no tiene en que gastarlo, no le queda vida para gastarlo. Pero quiere tener mas, aunque la forma que utilice para adquirirlo le conduzcan inevitablemente a su torpeza moral y a la justicia.
Pero hay mucha más obsesiones.
El sexo
La agresión de pareja
La agresión sexual a los niños
Los timos informaticos
Y podríamos describir muchas cosas más, a las que el hombre es adicto.
El hombre se adiccióna a múltiples cosas, porque tiene un interior inestable , que se manifiesta por angustia, o inquietud, o malestar en general y busca remedio para equilibrar estas molestias. Y además no es consciente de esto. Es una enfermedad, que va tomando nombres de una enorme variedad de exprersion de sus molestias . No distinta de las manifestaciones clínicas de las neurosis obsesiva. Y al igual que en esta, parece que el hombre no tiene capacidad para redimirse. Su libre albedrio no le permite voluntariamente controlar su inquietud
Después de la revolución industrial, el paradigma de enfermedad cambio.
Ya no se muere de peste, el desarrollo de la sanidad ha inhibido las grandes epidemias y además el número de gente que pasa hambre aunque sigue siendo alto, esta disminuyendo claramente, sobre todo desde que la producción de todo aumenta.
Sin embargo se está desarrollando y de forma progresiva la enfermedad crónica. Que va desde la diabetes, la obesidad, hipertensión, dislipemia, enfermedades desmielinizantes, fibromial y un largo numero de enfermedades, algunas de las cueles son nuevas.
En nuestro tiempo la interaccion entre la inflamación y el cerebro parecen impulsar el desarrollo de la depresión y pueden contribuir a la no respuesta a los tratamientos antidepresivos actuales. Datos recientes han aclarado los mecanismos por los cuales los sistemas inmunitarios innatos y adaptativos interactúan con neurotransmisores y neurocircuitos y aumentan el riesgo de depresión.
Ya estas enfermedades no matan, ni siquiera acortan la vida. Pero son terriblemente invalidantes y costosas.
La única forma que tienen la medicina en nuestros tiempos es tratar cada una de las enfermedades de forma individual. Es lo único que podemos hacer. Y es bastante y consigue muchas cosas ; que la gente viva más tiempo e incluso el cáncer se controla con cierto éxito.
Pero no es concebible que se trate una por una cada una de las enfermedades crónicas. Esto se hace eterno e insoportable.
Necesitamos desarrollar, mecanismos reparadores que posee nuestro organismo, para controlar de una manera más sencilla y breve nuestras patologías crónicas.
Es sorprendente que hayamos llegado, al conocimiento profundo de la patología celular. Y sin embargo el origen de esta patología permanece oculto. Tenemos grandes dificultades para encontrar el origen, o el causante primero que pone en marcha la patología.
Los trabajos de Kevin Tracey, me parecen alentadores. La estimulación del vago es capaz de modificar patologías que alteran la inmunidad, la depresión, la cefalea, e incluso modificar el curso del cáncer. Y todo esto se debe a que el nervio más largo de nuestra economía el vago no está haciendo bien su papel. Hasta el punto que cuando se le ayuda, estimulación eléctrica sí que lo hace y nos devuelve la salud.
Da un poco de miedo ilusionarse con que algo tan sencillo como estimular el vago, pueda remediar gran parte de la patología de nuestro tiempo.
El sistema parasimpático es tan amplio que cuando se estudia su anatomía , se llega a la conclusión “este sistema tienen muchas utilidades” y además la gran mayoría de ellas permanecen ocultas a mi conciencia . Se le ha llamado la autopista del cerebro. Y parece acertada esta definición y se extiende tan ampliamente que evidentemente su labor debe ser muy compleja.
Los médicos conservadores nos reíamos muchos de la filosofía Budista, potenciar los centros de energía, por medio de la meditación y maniobras que potenciaban los Chacras o centros de energia. Y ahora nos damos cuenta que cuando respiramos estimulados el vago de una manera similar a cuando estimulamos eléctricamente en el cuello.
Es evidente que la estimulación del vago es más eficaz que las maniobras biológicas para estimularlo, respiración,meditación, masajes corporales, pero estas maniobras antiguas continúan siendo útiles cuando se las ejecuta con sabiduria.
Cabe preguntarse ,l porqué de una manera relativamente brusca, el vago ha perdido fuerza o efectividad y no es capaz de controlar sistemas como el inmunitario.
Quizás a disminuir y casi desaparecer las epidemias microbianas, donde un germen causaba una enfermedad y está era letal con mucha frecuencia, aparecieron germenes diferentes que no actuaban solos, sino acompañado de una serie de patógenos que le preparaban el camino. (”metaflammation”), vinculado a los inductores (en general como “anthropogens”) asociados con los cambios en el estilo de vida, sugiere una base subyacente para la enfermedad crónica que podría proporcionar una equivalente del siglo 21 de la teoría de los gérmenes.
Estamos pues ilusionados con la idea que la reparación del sistema parasimpático no podía ayudar a conseguir la homeostasis, de una manera más sencilla.
La visión conjunta y extensa de la patología de nuestro tiempo, será equivalente al concepto humanista del conocimiento. Hace falta verlo todo en conjunto, cada parte no es suficiente para explicar él todo.

18 Abril 2017

El futuro del sistema nacional de salud en Inglaterra

Archivado en: General — Enrique Rubio @ 18:41

El futuro del sistema nacional de salud en Inglaterra
Publicado: 15 de abril de 2017
DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(17)30994-7
El sostenimiento de la sanidad social, se va dificultando por varios motivos, la longevidad y el aumento de patógenos y la aparición de las enfermedades crónicas y el enorme costo con que se enfrenta nuestra sociedad para mantener una buena sociedad.
El mal uso que el ciudadano hace de la sanidad, dificulta su sostenimiento.
Los Ingleses acaban de publicar un informe sobre la sostenibilidad a largo plazo del Servicio Nacional de Salud (NHS) y la atención social de adultos en el Reino Unido. El informe, publicado el 5 de abril, fue el resultado de una investigación de un año por una Cámara de los lores Comité de Selección, presidido por la pareja crossbench y obstetra Narendra Patel. La principal conclusión de la Comisión es que a menos que se implementan varios cambios, el NHS y el sistema de asistencia social para adultos serán insostenibles. Se necesitan la transformación radical de servicios, soluciones de financiación a largo plazo, y la acción inmediata de la asistencia social para adultos. Como dice el informe, “Nuestro NHS, nuestra ‘religión nacional’, está en crisis y el sistema de asistencia social para adultos se encuentra al borde del colapso.”
El principio subyacente de un sistema de salud que es financiado con impuestos y libre en el punto de necesidad fue aprobado por el Comité de Selección como el método más rentable de la prestación de atención de salud. Pero a menos que la cultura de soluciones a corto plazo se sustituye por uno de planificación a largo plazo, el NHS no puede continuar. La recomendación clave del informe es la creación de una nueva oficina independiente para la salud y la asistencia de sostenibilidad para evaluar la salud y la atención de las necesidades para los próximos 15-20 años, para informar sobre el impacto de los cambios en las necesidades demográficas, para examinar la combinación de competencias dentro de la fuerza de trabajo, y para evaluar la estabilidad de la financiación de la salud y la asistencia social en relación con la demanda.
Se recomienda en el informe, más fondos para el NHS, y que estos fondos aumenten al menos tan rápidos como los aumentos en el producto interior bruto durante 10 años a partir de 2020. Una década de moderación salarial ha conducido a la baja moral y el reclutamiento hecho difícil, especialmente para personal remunerado baja. El informe concluye que la mayor amenaza interna a la sostenibilidad del SNS es la falta de una estrategia a largo plazo para asegurar una fuerza de trabajo debidamente capacitado, bien entrenado y comprometido.
Otras dos recomendaciones principales son la integración de la atención sanitaria y social, haciendo al Departamento de Salud responsable de los presupuestos, y la eliminación gradual del modelo de asociación tradicional de la medicina general en favor de otros modelos como el empleo asalariado. Otras recomendaciones incluyen la consideración de un sistema basado en seguros a partir de la edad media para cubrir los costos de atención, la delimitación presupuestos de salud pública durante al menos los próximos 10 años, una nueva campaña para destacar los peligros de la obesidad, y la nueva redacción de la Constitución NHS para hacer ver que el acceso a la NHS implica responsabilidades, así como los derechos de los pacientes, y que los ciudadanos tienen un “deber común” para vivir de forma saludable para apoyar la sostenibilidad del SNS.
14 miembros del Comité escucharon a más de 100 testigos que hicieron declaracion oral (incluyendo The Lancet), que examinó 192 comunicaciones escritas, y se considera más de 3000 cartas y correos electrónicos por parte del público. En total, el informe da 34 recomendaciones. La falta de liderazgo por el Departamento de Salud y de Educación para la Salud de Inglaterra, y la fragmentación de los servicios causados por la Ley de Salud y Asistencia Social de 2012, vienen en particular, para la crítica.
El NHS fue fundada en 1948 para proporcionar un servicio integral de salud, sobre la base de la necesidad clínica, no en la capacidad de pago, y disponible para todos. Fue diseñado para el tratamiento de enfermedades agudas, y se ha adaptado mal a la gestión de enfermedades crónicas y el creciente número de personas de edad avanzada con multimorbididad.
La fuerza de trabajo de atención de salud, el NHS, y la asistencia social necesitan inversiones como parte de nuestra estrategia de crecimiento económico. El NHS es un recurso que contribuye a los avances en el cuidado de la salud mediante la investigación y la innovación. La salud en sí mismo puede aumentar la productividad; tiene un papel económico importante, que a menudo se pasa por alto. El NHS tiene que adaptarse a las necesidades de atención de salud para proporcionar atención de calidad mundial. Algunas enfermedades serán curables dentro de los próximos años, pero las opciones de estilo de vida ahora significaría un enorme aumento de la diabetes tipo 2 y la obesidad. Se necesitan con urgencia campañas de salud pública y educación sobre la prevención de enfermedades.
Consenso entre los partidos políticos se requiere para poner en práctica las conclusiones acordadas clave del informe tras unos debates parlamentarios. El futuro del NHS y la asistencia social dependen de la creación de liderazgo y dirección que sobrevive a los ciclos gubernamentales. Un debate nacional sobre el seguro de asistencia social debe suceder.
Se necesita una investigación independiente para reunir a los expertos clínicos y de políticas, y las voces de los ciudadanos y los pacientes, para responder a la pregunta: ¿qué tipo de NHS es lo que queremos y necesitamos en 2020, 2025 y 2030? Y cómo podemos llegar allí? The Lancet Comisión NHS se esforzará para proporcionar algunas soluciones.
Para Cámara de los lores reportar verhttps://www.publications.parliament.uk/pa/ld201617/ldselect/ldnhssus/151/151.pdf

17 Abril 2017

LA LOCURA COMO EPIDEMIA

Archivado en: depresion demencias — Enrique Rubio @ 20:33

Epidemias de locura
Estamos pasando una epidemia de locura, esto no se le escapa a cualquier observador, sin tener que ser un especialista en la materia.
La violencia de genero, la violación de los menores, el suicidio, la corrupción del poder. Y podíamos añadir muchos mas desmanes, que siempre han ocurrido pero ahora mas. Y aunque asi no fuera no es conebible tanta estupidez que rompen nuestra ansiada armonía.
Cualquier observación científica nos sorprende por lo organizada de esta locura epidémica y como ejemplo la que sigue:

DIALOGOS › EZRA SUSSER, UNO DE LOS FUNDADORES DE LA EPIDEMIOLOGIA PSIQUIATRICA

Profesor de psiquiatría en la Universidad de Columbia y presidente de la Asociación de Psicopatología de Estados Unidos, Susser desarrolló una investigación que muestra que la psicosis puede ser transitoria y vincularse con factores sociales. Hizo trabajos en diversos países en desarrollo y ahora planea llevar adelante una experiencia en el Borda.
Por Pedro Lipcovich
En una de sus investigaciones usted encontró, en los países menos desarrollados, una mayor incidencia de “desórdenes psicóticos agudos transitorios”, ¿en qué consisten estos desórdenes?
–Se presentan delirios u otros síntomas psicóticos pero con la particularidad de que generalmente son recuperables. Hemos constatado que pueden durar hasta tres o cuatro meses, a veces hay un segundo episodio pero luego, a diferencia de lo que sucede en la esquizofrenia clásica, se recuperan por completo. En India visité unos quince pacientes que diez años atrás habían pasado por esa condición: todos continuaban totalmente recuperados.
–En cuanto a la diferencia según el grado de desarrollo del lugar…
–Había estudios pero no muy firmes, anecdóticos, que sugerían esa diferencia entre los países industrializados y países de Africa o Asia. Thomas Adeoye Lambo, que fue pionero en psiquiatría comunitaria en Nigeria y después llegó a dirigir la OMS, había hecho esa observación, pero no había pruebas. En fin, encontramos que la incidencia de este tipo de psicosis es diez veces mayor en estos países.
–¿A qué puede deberse esta diferencia?
–Tenemos varias hipótesis pero en realidad no sabemos. Es algo que no se limita a una cultura en particular, comprende cientos de culturas. Entonces, al igual que muchos problemas de salud, debe tener que ver con el perfil socioeconómico en sentido amplio. Una hipótesis más específica se refiere a que muchas de estas personas, poco antes del episodio de psicosis, habían tenido fiebre alta: entonces, puede ser consecuencia de infecciones, más frecuentes en esos países. Otra hipótesis tiene que ver con el hecho de que estas psicosis transitorias son más frecuentes en mujeres. En muchas culturas, la mujer cuando contrae matrimonio tiene que irse de la casa de su familia para ir a vivir con la familia del marido; encontramos muchos casos en los que el período psicótico agudo había seguido a un episodio relacionado con esto o con el nacimiento de una beba que la familia del marido rechazaba por ser mujer.
–En todo caso, la investigación muestra que la psicosis puede ser transitoria y vincularse con factores sociales.
–Probablemente sea una combinación de factores, pero en realidad todavía no lo entendemos, así como tampoco entendemos del todo la causa de la esquizofrenia.
–Otro trabajo que usted desarrolló, en esta línea de la psiquiatría comunitaria, fue con personas en situación de calle con trastornos psicóticos.
–Sí, fue al principio de mi carrera. El trabajo con los homeless se planteó cuando yo hacía la residencia en el sector de emergencias de un hospital psiquiátrico: veíamos muchas personas que no tenían hogar, llegaban de las calles. Era en la década de 1980, y era algo que no había sucedido en el pasado. Mis docentes y supervisores se interesaron mucho en el tema y me dieron muchas posibilidades para investigarlo. Entonces yo decidí, por mi parte, comenzar un entrenamiento avanzado en epidemiología. Y así establecimos el primer programa para atender a las personas con trastornos mentales en los shelters, los albergues para gente sin hogar; también trabajé en la calle misma, pero lo más importante fue ese programa en los albergues; mucho de lo que estoy haciendo ahora tuvo su origen entonces.
–¿Cómo fue el programa para gente en situación de calle?
–Ellos no querían ver al psiquiatra; de todas las personas al que menos querían ver era al psiquiatra. Entonces, se trataba de encontrar maneras de relacionarse. Y de un modo u otro logramos establecer relación con casi todas las personas con trastornos mentales en los albergues. Recuerdo un grupo grande de mujeres, que venían de dormir en estaciones de ómnibus: ellas no querían un psiquiatra y yo efectivamente decidí no entrar como un psiquiatra, a sentarme ante un escritorio y esperar. La actividad más popular en el hotel era el juego de bingo: la mayoría de las mujeres participaban y todas se interesaban. Bueno, durante seis semanas yo fui la persona que dirigió el juego de bingo allí. Pero yo no tenía ninguna experiencia con el bingo. Entonces a ellas les dio pena, ese hombre que no sabía. Fui aprendiendo, y sirvió para establecer una relación con ellas en un clima que no les resultaba amenazante. Después de esas seis semanas, empezaron a consultarme como psiquiatra.
–¿A partir de ese trabajo usted desarrolló el esquema de “intervención en tiempo crítico”?
–Sucedió que, en principio, pareció que teníamos éxito en relacionarnos con estas personas, sacarlas de los albergues y encontrarles un lugar para vivir. Tardamos entre seis meses y un año y cuando terminamos hicimos una fiesta para celebrarlo, pensábamos que ya todo sería mejor. Pero, seis meses después, la mayoría había vuelto a los albergues. Por una parte, no hay que olvidar que, para la persona que vive en situaciones tan desesperadas, la ilusión es llegar a vivir una vida diferente en un lugar agradable, pero los departamentos donde pudieron instalarse eran a menudo sucios, con pocos servicios. Las personas se sentían aisladas; al fin y al cabo en el albergue siempre tenían gente alrededor y contaban con los servicios que nosotros les proveíamos, pero cuando enfrentaban la realidad de los lugares donde la sociedad les permitía vivir, era un golpe. Pero también sucedía que ellos no habían logrado conectarse con la comunidad y con los servicios de salud mental. A partir de esto, desarrollamos el esquema de intervención en tiempo crítico.
–¿Cómo plantearon esa reconexión con la comunidad y con el sistema de salud?
–Empezamos por acompañar a los pacientes: investigamos qué pasaba en las casas, en el entorno, con los amigos, la familia. Y decidimos hacer una intervención muy focalizada. La estructura de servicios en salud mental existía, también había otros servicios en la comunidad, pero estos pacientes no podían acceder. Supongamos que un paciente tiene una primera entrevista en un centro de salud mental pero no llega a tiempo, tal vez porque no está del todo convencido: con estos pacientes, los centros de salud mental tienden a considerar su ausencia como un beneficio, porque no tienen que hacerse cargo de atender a esa persona tan difícil. Entonces, nuestra intervención consiste en establecer relación con el centro de salud mental y con el paciente: por ejemplo, acompañar al paciente para que llegue a la primera entrevista. El objetivo es conectar al paciente con el centro de salud, de modo que, si él no va a una cita, porque “Yo sé que debería ir, pero hoy no…”, el profesional que lo atiende se pregunta: “Caramba, ¿dónde está John…?”: ellos ya tienen una relación, pertenecen el uno al otro, ésa es la meta. Logrado esto, se les puede transferir a ellos, pacientes y centro de salud, la responsabilidad.
–¿Cuánto dura la “intervención en tiempo crítico”?
–Está organizada para terminar en nueve meses. Como digo, no queríamos reemplazar el sistema: sólo hacer que funcionara. Los primeros tres meses sirven para entender la situación y establecer conexiones. También se trabaja con la familia del paciente, con los amigos. En los siguientes tres meses, nos retiramos un poquito y vemos qué pasa: las cosas en la vida nunca funcionan como estaban planeadas y los segundos tres meses son para modificar el plan, hacerlo más efectivo. Los últimos tres meses son, digamos, de despedida: finalmente, la responsabilidad de recuperarse queda a cargo del paciente y de todos aquellos que se han dispuesto a ayudarlo.
–Y la experiencia ha resultado positiva…
–Nuestra cuestión central no era si iban a mejorar en los nueve meses, sino si el efecto iba a persistir. Entonces, hicimos seguimientos durante 18 meses más y constatamos que sí, los efectos positivos persistían: muy pocos volvían a la situación de calle, a los albergues. A partir de eso, aplicamos también este esquema de intervención en personas que salían de internaciones en salud mental, o en personas con trastornos mentales que habían estado en la cárcel. Y, con el proyecto RedeAméricas, desde hace cinco años trabajamos en América latina, en colaboración con agentes locales. En Río de Janeiro, la intervención se centra en el momento en que la persona empieza a atenderse en el centro de salud mental. Reconocer que uno tiene una enfermedad mental como la esquizofrenia es una experiencia muy shockeante; la persona se pregunta qué va a pasar con su vida, de quién va a depender, esas cosas. Trabajamos por supuesto con el centro de salud mental, la comunidad y la familia. Y, tanto en Río de Janeiro como en Santiago de Chile, en la intervención trabajan pares de los pacientes.
–¿Quiénes son esos “pares” de los pacientes?
–Son personas que a su vez tienen trastornos de salud mental, a quienes se capacita para que acompañen la inclusión en la comunidad de otros pacientes que están en un momento agudo. Esto es de mucha ayuda para el acompañado y también para la recuperación del que acompaña. Y los pares son remunerados en el mismo nivel que los demás trabajadores. Ellos, en un sentido importante, son expertos en la materia y, como modelo para los pacientes, es importante que los vean hacer un trabajo con remuneración. Cada uno de estos pares trabaja en equipo con otro trabajador; son equipos de dos, que tienen que conocerse y también conocer al paciente, a la familia y a las personas que, en el centro de salud mental, están designadas para ayudar a ese paciente. Ese es el primer paso.
–¿El otro trabajador en equipo con el par es un profesional de la salud?
–No, no. No habría bastantes profesionales. Son personas que pueden tener hecha la escuela secundaria, gente del barrio, líderes comunitarios; ellos pueden vincular al paciente con el centro de cultura barrial, con el lugar donde se hace música. Y pueden entrar en los vecindarios. En Río, no es fácil entrar en favelas, en comunidades marginales. Estas personas pueden hacerlo mucho mejor que los psiquiatras. Y, cada semana, ese equipo de dos se encuentra con un psiquiatra o un psicólogo para hablar sobre los casos y decidir qué hacer. No están funcionando solos.
–¿Hay un proyecto para la Argentina?
–Sí. Se plantearon tres posibles lugares: Buenos Aires, Neuquén, Córdoba. Finalmente decidimos que el hospital Borda, en la ciudad de Buenos Aires, es el lugar donde el trabajo va a tener más impacto y donde hay aguda necesidad de una intervención de este tipo. Estamos evaluando la manera de hacerlo. Es posible que la intervención se dirija en este caso a personas que salen del hospital. Cada país, cada lugar, es diferente y se trata de aplicar los mismos principios adaptándolos a las particularidades locales. (El trabajo podría empezar en 2014.)
–Usted también desarrolló trabajos sobre la relación entre la aparición de esquizofrenia y exposiciones prenatales, como la malnutrición materna.
–Estudiamos distintas exposiciones prenatales. Fue muy interesante la investigación en Holanda, referida a embarazadas que habían sufrido desnutrición grave en 1944, cuando la ocupación alemana restringió las raciones. Identificamos un período de tres meses, con relación, no al nacimiento del bebé sino a su concepción: un mes antes y dos meses después de la concepción es el período crítico, donde se manifiesta la correlación entre el hambre de la madre y la esquizofrenia del hijo. También estudiamos datos de hambrunas en distintos lugares de China y corroboramos esta relación. Distintos estudios relacionan sucesos en el embarazo con la esquizofrenia, con el autismo y con la demora en el desarrollo del lenguaje. Por lo demás, una misma mutación genética puede tener cualquiera de esas tres consecuencias; hay indicios de que una disrupción en el desarrollo cerebral se puede manifestar de varias maneras, aunque todavía no entendemos por qué en una persona se manifiesta como autismo y en otra como esquizofrenia.
–Hábleme de su investigación sobre la alta incidencia de psicosis en migrantes.
–Un estudio en Holanda pudo establecer a qué edad es más fuerte el vínculo entre migración y esquizofrenia. Yo creía que sería en la adolescencia, período de la vida muy turbulento como para cambiar de país, pero no fue ése el resultado: los inmigrantes que llegaron muy temprano, entre el nacimiento y los cinco años de edad, muestran mucho más riesgo de desarrollar esquizofrenia. Además, la segunda generación de migrantes, ya nacida en Holanda, también tiene alto riesgo de esquizofrenia.
–¿Por qué la segunda generación?
–Empecemos por señalar que no todos los inmigrantes tienen ese alto riesgo: no les pasa a los que llegan de Alemania o de Estados Unidos. En Holanda, los que tienen más riesgo son los marroquíes; se trata de la minoría más discriminada y estigmatizada. En cuanto a la segunda generación, comparamos el riesgo para hijos de inmigrantes en vecindarios relativamente pobres pero con muchos inmigrantes, y en vecindarios más ricos pero con pocos inmigrantes, es decir, pocos que compartieran su misma cultura: acá es donde se registró el mayor riesgo. Es difícil encontrarle a esto una explicación que no sea social, que no proceda de la interacción entre el individuo y la gente del vecindario.
–Cuéntenos del trabajo que hizo con personas con VIH.
–Advertimos que las personas con enfermedades mentales tenían un alto riesgo de VIH. Entonces desarrollamos una intervención que se llama “Sexo, juegos y videos”. Lo probamos en un albergue donde había solamente hombres. Primero tuvimos que averiguar de qué manera tenían sexo: por ejemplo, buscando trabajadoras sexuales en el parque. En nuestra intervención, procuramos que hablaran de sus experiencias y que pensaran formas más seguras de hacerlo. Por ejemplo, se practica con un preservativo y una banana; hacemos videos y organizamos juegos en los que hay que poner correctamente el preservativo, y hay un ganador. Todo esto sirve para captar la atención, lo cual es muy difícil en gente con esquizofrenia.
–¿Desde cuándo existe la noción de epidemiología psiquiátrica?
–La epidemiología en general tiene una larga historia desde el siglo XIX. Hay centenares de libros de epidemiología, decenas de libros de epidemiología del cáncer, pero sólo uno de epidemiología psiquiátrica, el nuestro, de 2006 (Psychiatric Epidemiology: Searching for the Causes of Mental Disorders, que escribió junto con otros tres autores).
–¿En qué se centran sus proyectos actuales?
–Estamos trabajando en Africa para hacer el primer estudio de la incidencia de psicosis en ese continente. Esto implica una labor intercultural: allí la gente consulta primero a sus sanadores tradicionales y entonces tenemos que establecer colaboración con ellos, que tienen una perspectiva diferente sobre la salud mental. Ya estamos trabajando con ellos y con los jefes tradicionales, en un área rural de Sudáfrica, poniendo las bases para hacer el primer estudio.

NEUROTRANSMISÓRES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Archivado en: Vegetativo — Enrique Rubio @ 20:27

SINFONIA DE LAS NEURONAS

Archivado en: ANATOMIA — Enrique Rubio @ 14:51

La corteza o córtex cerebral es el tejido nervioso que cubre la superficie de los hemisferios cerebrales, alcanzando su máximo desarrollo en los primates. Es aquí donde ocurren las funciones cerebrales superiores; la percepción, la imaginación, el pensamiento, el juicio y la decisión. Es una delgada capa de la materia gris –normalmente tiene 6 capas de espesor–. Esta capa de células conecta con una amplia colección de vías de materia blanca, que son mucho mas numerosas y son estas prolongaciones que la conectan con todo el resto del cerebro.

CORTEZA CEREBRAL CELULAS PIRAMIDALES
La delgada capa está depositada en las circunvoluciones, lo que permite el mayor aumento numérico de estas células. Si se extendiese, ocuparía unos 2500 cm². Esta capa incluye unos 10.000 millones de neuronas, con cerca de 50 trillones de sinapsis.
La neo corteza o corteza cerebral, localiza una serie de funciones del cerebro que nos hacen ser humanos.
Está localizada en la superficie del cerebro y tiene un espesor de entre uno y cuatro mm, se llama sustancia gris y está en contacto íntimo con la sustancia blanca en alusión a sus colores aproximados.
En la corteza se depositan las células nerviosas que componen la sustancia gris y la sustancia blanca son las prolongaciones de estas células que están envueltas en mielina a la que deben su color
En la corteza del cerebro se alojan las células del sistema nervioso en cantidades de miles de millones.
Para visualizar esas células hay que teñirlas. Lo que permite verlas individualmente. Estas células de la corteza cerebral se localizan en forma de capas.
Con la tinción de las neuronas se vio que tienen un cuerpo llamado Soma del que salen prolongaciones. Las aferentes se llaman Dendritas y las eferentes Cilindroejes.
Los estimulos nerviosos son siempre centrípetos y van desde la dendrita al soma y a los cilindroejes y aquí están la sinapsis, una presinaptica y otra postsinapptica y el mediador del impulso nerviosos son las corriente de acción que desde la dendrita transportan el estimulo hasta el cilindroeje y en la sinapsis se liberan neurotransmisores que permiten que el impuso llegué a la sinapsis postdendriticas.
Las dendritas son como árboles y de hecho la palabra dendrita proviene del griego que significa árbol.
Gracias a las tinciones podemos ver estas células y sus prolongaciones, con el método de Nissen, se tiñen los cuerpos neuronales, mientras que con el método de Golgi se tiñen las prolongaciones de la neurona. Con estas técnicas no se tiñen todas la células, y si algunas, pues de lo contrario no veríamos nada a destacar.
El teñido de las células nerviosas es selectivo. Las neuronas forman un bosque tan denso, donde todo está en contacto con todo.
Las células nerviosas se comportan como un pequeño ordenador. La información llega a través de las dendritas al cuerpo celular o soma, se elabora una respuesta que a través de una prolongación generalmente más larga, el cilindroeje, y son transmitidas a la sinapsis. Aquí se pone en contacto con las dendritas receptoras, pero no directamente, sino a través de un espacio sináptico. A medida que sale información de los cilindroejes se contacta con las células vecinas. En las terminaciones presinapticas, existen unos depósitos de neurotransmisores que “ los descarga al espacio sináptico y desde aquí se estimula la neurona postsinaptica, y empieza el proceso de nuevo.
Cajal con su entusiasmo y su curiosidad dijo “conocer el cerebro es conocer el camino de nuestro pensamiento y de nuestras capacidades”.
El estudio del cerebro nos permite conocer su creatividad y nuestras funciones superiores .
Nosotros somos nuestro cerebro y nuestra capacidad de hacer.
El conocimiento del cerebro no sólo tiene importancia en el desarrollo filosófico y científico, sino que nos permite conocer la patología que lo afecta con frecuencia y buscar su tratamiento.
Antes de conocer un cerebro alterado necesitamos conocer su morfología normal y su función.
La ciencia de nuestro tiempo estudia insistentemente el diseño del cerebro. Su estudio nos llevarán al conocimiento de sus circuitos normales y patológicos. Y despues a su función.
Las imágenes del universo con sus enormes magnitudes, son superponibles a las imágenes de la microscopía cerebral con sus pequeñas células que se miden por milésimas de micra.

Estamos en un mundo global nadie puede trabajar sólo. Múltiples datos publicados sobre el cerebro, tienen dificultad para entenderlos. Por ello Javier de Felipe forma un grupo heterogeneo de cientificos, que de manera individual, però conjuntandose , intentan entenderlo globalmente.
Como modelo de estudio se está utilizando las células piramidales, que se puede decir son las células principales del cerebro. Y son la principal fuente de conecciones. Necesitamos conocer como esta constituido nuestro cerebro para después expresarlo matemáticamente.
La razón de este estudio son las espinas dendriticas, evaginaciones del citoplasma de las dendritas, que son las vías aferentes de la neurona.
Las células piramidales, se transforman en modelos virtuales a través de la matemática para poder manipularlos con mayor facilidad. Lo que se llama simulación por ordenador.
Las espinas dendriticas que parecen una simple prolongación, son estructuras muy complejas que están formadas por más de 500 proteínas y lo importante es que su morfología refleja su función, las que que tienen cabeza grande tienen mayor capacidad de contactar, y cuando se estrechan, la corriente elèctrica, los potenciales de accion, disminuyen.
Se puede decir que cada espina dendrítica se comporta como un ordenador de forma que :
En un cilindro tomado de la corteza cerebral y que tiene 1,5 mm de diametro hay unes 25 neuronas piramidales con múltiples dendritas y cada dendrita tiene unes 20.000 espinas, que son equivalentes a miles de ordenadores por cada celula piramidal.
Hay unas espinas de cabeza grande, que tienen gran capacidad de conexión, que son muy estables. La combinación de varios espinas són depósitos de memoria. Otras espìnas, son mas delgadas y son de aprendizaje
Para ver el detalle de la célula, se introduce un micro electrodo y se inyecta una sustancia fluorescente que permite ver las dendritas y sus prolongaciones.
La neurona piramidales son las que tienen mayor número de conexiones dentro del cerebro y son responsables de las funciones cerebrales superiores.
En la enfermedad de Alzheimer las espinas dendríticas desaparecen y al ser portadoras de la memoria, se pierde esta. El conocimiento de las espinas dendríticas su formación y su función nos permitirá reparar la pérdida de esta estructura que ocurren en las enfermedades demenciales.
Hay millones de neuronas piramidales y como hemos dicho cada una de esta tiene 20.000 espinas.
El contajé de las espinas dendríticas no se hace directamente, sino por estimación. Los investigadores han fabricado herramientas que cuentan automáticamente el número de espinas en una dendrita. Hasta ahora el contajé de cada espina costaba meses, mientras que con las herramientas de que se dispone se hace en segundos.
El tamaño de las espinas es fundamental para saber la corriente que generan, por lo que hay que calcular el volumen y construirlas en tres dimensiones. Se está intentando obtener los valores de lo volúmenes de forma automática.

La disposición de las espinas en un rosal es similar a la disposición de las espinas dendríticas, aunque las espinas del rosal son distintas pues son puntiagudas y de base ancha. Se intento disponer las espinas del rosal de varias formas espaciales y buscar la fórmula matemàtica que expresara su disposición. Los intentos de ver la disposicon en un rosal, fallaron, El contaje y disposicion de las espinas, no se puede expressar matematicamente, ni de forma lineal ni elíptica, por lo que se intenta convertirlas en notas musicales y asi darle una disposicon contable.
Los parámetros que componen la disposición, orientación, longitud, forma, disposición de las espines, asi como las corrientes de accion, se las convirtio en notas musicales,.
Lo que a conseguido Javier de Felipe, es considerar notas musicales las distintas espinas dendríticas, de una dendrita, de una célula piramidal. Se basa para ello en varios parámetros y así construye una melodía, que sin ser excesivamente precisa nos puede dar un patrón matemático de estas dendritas fundándose en su sonoridad.
Con ello se ha construido una neurona virtual, que ha estudiado un ordenador neuromorfico.
Un programa matemático donde se convierten en notas musicales un fragmento de dendrita piramidal, las espinas dendriticas se han convertido en notas musicales y un arreglo musical, permite obtener una sonoridad bastante clara al interpretarla.
Se produce asi un sonido que puede constituir una melodia.
El sonido se repite como un morse, en notas con intervalos de silencio
Esto proporciona el sonido de una sola dendrita, y hay que imaginar como suenan todas las espinas de todas las dendritas. Por lo pronto esta técnica es muy limitada pero muy significativa. Y tiene cierta belleza.
Estudia grupos de dendrita de un cerebro de 80 años y otro de 40..
En el cerebro de un paciente de 40 años tiene gran riqueza de notas, porque tiene muchas espinas dendriticas. Por el contrario en el cerebro de un paciente con 80 años, las dendritas tienen menos espinas y por tanto menos sónoridad.
Cuando se activan determinadas espinas dendríticas, los resultados sonoros son distintos a cuando es estimulan otras distintas. Esto hace que dependiendo de la abundancia de espinas, los estímulos que llegan al cuerpo celular sea diferente. Y por consiguiente los resultados seran diferentes.
Una células piramidal es como el conjunto de muchos ordenadores.
El problema es cómo utilizar todas estas dendritas, sus espinas e integrarlas en un ordenador.
Los ordenadores neuromorfico están adecuados a la faena de contar y analizar espinas , ya que los ordenadores ordinarios está muy lejos de tener esta potencia.
Nuestro cerebro al funcionar consume solamente 12 Watios y un superordenador, consume cientos de miles de watios
Aplicando este estudio a la enfermedad de Alzheimer que esta constituïda principalment, aunque no exclusivamente por dos tipos de proteínas anormales. La beta amiloide y la proteína tau. Se puede estudiar cómo afectan patológicamente a las dendrites estos acumulos anormales de proteïnes
El arte nos ayuda también entender la patología del Alzheimer. El ejemplo lo proporciona el pintor William Utermohlen que pintaba autorretratos y que en 1967 empezó a padecer la enfermedad de Alzheimer. Esta enfermedad empieza en el hipocampo, donde se aloja la memoria inmediata, y desde aquí se expande a otras zonas afectando funciones de aprendizaje y recuerdo. Este pintor fue haciendo autorretratos a medida que evolucionaba su enfermedad y es dantesca la deformacion de las imagenes que el va obteniendo de como se ve a si mismo.
La enfermedad de alzheimer es progresiva y durante unos 20 años permanece con clínica suave con un deterioro cognitivo leve, hasta que el deterioro se hace marcado y muy evidenciable. De forma que morfológicamente se puede ver en los cortes de cerebro de una necròpsia en pacientes con Alzheimer, la extensión y evolución de la enfermedad y relacionarlos claramente con su deterioro cognitivo.
Desde que empieza la enfermedad histologicamente, hasta que se manifiesta en su periodo de estado clinicamente. Pasan los años suficientes, como para aplicar la pobre teràpia de que disponemos, con la posibilidad de que en estos estadios iniciales de la enfermedad, fueran efectivas. Tenemos muchos años para introducir terapias que eviten la evolución del deterioro.
El tener marcadores biologicos para esta enfermedad y su deteccion precoz, permitiria al menos lentificar la enfermedad , en tanto que no aparecen teràpias mas efectivas.
La actividad de detereioro socialmente invalidante tarda mucho tiempo a partir de las primeras lesiones histologicas en los lobulos temporales.
La pregunta es ¿porque determinada afectación cerebral no produce deterioro y si aparece cuando existe una evolución patológica de la lesiones?.
El estudio se está haciendo inyectando en cerebros normales y patológicos uno marcadores que permiten reconocer como las placas de la enfermedad de alzheimer afectan a las espinas dendríticas. Se trata de ver cómo la placas amiloides afectan a su entorno.
Se ha visto claramente que la placa amiloide bloquea las espinas dendríticas y empobrece de espinas las dendrites, de estos implantes vitales para la memoria y el aprendizaje. Se ve claramente que alrededor de una placa, las espinas desaparecen marcadamente. Las espinas se tornan más delgadas y menos numerosas. Las placas mutilan las neuronas y la desconectan del resto.
El estudio de cómo actúa la proteína Tau se hace con un sistema similar inyectando una sustancia fluorescente que tiñe de rojo el cerebro y permite ver si tiene o no, la Tau. Ya que puede ver el deposito patologico de esta proteina.
De forma que la proteína TAU no produce disminución de las espinas dendríticas, por lo menos al principio.
A partir de aqui Javier de Felipe con la colaboracion de investigadores y sobre todo de musicos, han hecho partituras en preparaciones del cerebro de pacientes con tau positivo y Tau negativo. La conversión en partitura muestra que los pacientes con tau positivo tiene más silencios y los volúmenes son más pequeños, mientras que la preparaciones sin TAU, son mas sonoras.
La música está sirviendo para obtener datos que no tienen una clara expresion matemàtica.
Cuando aumenta el depósito de la Tau, se pierden las espinas claramente. Y por tanto se pierden las comunicaciones entre neuronas.
Luis Buñuel que también padeció esta enfermedad, tuvo la suficiente claridad de ideas, para decir: Hay que haber comenzado a perder la memoria aunque sólo sea retazos, para darse cuenta que la memoria es la que constituye nuestra vida. Nuestra memoria es nuestra coherencia, nuestra razon, nuestros sentimientos, sin elloos no somos nada.
Un cuarteto intèrpretò la lectura de las música obtenida de las espinas dendríticas, con un exito extraordinario y puede.
La analogía entre el macro cosmo y el microcosmos, tienen tal similitud, que permite la confusión. Multiples pequeños corpusculos en el caso del cerebro, o múltiples inmensos corpusculos en el caso de los planetas que estan enlazados por fibras. Las imagenes, salvando las magnitud, permiten la confusion.
Harmonices mundi

La armonía de los mundos , 1619 es un libro escrito por Johannes Kepler en la ciudad de Linz . El libro contiene la primera formulación de la tercera ley del movimiento planetario .
En Harmonices mundi Kepler intenta explicar los movimientos planetarios con base en un modelo geométrico de proporciones formado por diferentes poliedros, relacionando estos con escalas musicales.
Kepler intentó fijar las órbitas de los planetas en el interior de poliedros perfectos, o sólidos platónicos , tal como había hecho en una obra anterior, misterium Cosmographicum .
Para gran decepción suya la teoría nunca funcionó y después de haber un gran esfuerzo en esta obra, las abandona diciendo mostrando que es incompatible con las observaciones y las leyes del movimiento planetario deducidas.
En Astronomía Nueva . Kepler intentó describir estos movimientos postulando una fuerza similar al magnetismo que él pensaba emanaba del Sol .
Kepler expuso creia que cada planeta produce un tono musical durante su movimiento de revolución alrededor del Sol y que la frecuencia del tono varía con la velocidad angular de los planetas.
Algunos planetas producen notas musicales constantes: por ejemplo la Tierra sólo varía un semitono con una proporción de 16:15 (o equivalentemente la diferencia entre una nota mi y uno hace entre su afelio y su perihelio ) y Venus varía en un intervalo más reducido de 25:24. Kepler explica su razonamiento para deducir el reducido espacio de tonos propio de cada planeta en términos esotéricos.
« La Tierra canta Mi, Fa, Mi: se puede deducir de estas sílabas que en nuestro hogar podemos esperar mí seria y hace m. »
En momentos muy poco frecuentes todos los planetas podrían tocar juntos en perfecta concordancia. Kepler propuso que esto podría haber pasado una única vez en la historia, quizás en el momento de la creación.
En un libro anterior Astronomía nueva , Kepler había escrito las dos primeras leyes del movimiento planetario . La tercera ley, que indica que el cubo de la distancia media del planeta al Sol es proporcional al cuadrado de su período orbital, aparecía por primera vez en el capítulo 5 de este libro después de una larga discusión en astrología .

Deduzco otra vez que existe un patrón de forma en el Universo para lo grande y lo muy pequeño.
La similitud enorme de distintos corpusculos, rodeados de halos, parecen los mismos modelos pero a distintas escalas.
Cabe una pregunta, si la forma es tan parecida, lo seran tambien las funciones. Funcionarà un cerebro como un universo

5 Abril 2017

EL TONO VAGAL

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CONCLUSIONES SOBRE EL TONO DEL VAGO

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CONCLUSIONES SOBRE EL TONO DEL VAGO
Tono es la Aptitud y energía que el organismo animal, o alguna de sus partes, tiene para ejercer las funciones que le corresponden. De forma que esta palabra va a depender de la parte a la que se aplica. Y entonces tendríamos tono muscular y tono de otras muchas partes de la economía y cuando nos referimos a vago, diríamos que es la energía que tiene este nervio para ejercer su función
El estudio del vago y del sistema nerviosos vegetativo en general, es tan ilusionante, que tenemos que arbitrar medidas objetivas para entenderlo y observar su evolución.
Hay que medir al vago, y mientras tanto revisar conceptos pountuales obtenidos de los trabajos de Porgues.
El tono vagal se utilizará como medio o índice, de la vulnerabilidad y reactividad al estrés con aplicaciones en todas las ramas de la medicina, y con valor particular para la pediatría.
ESTRÉS: puede definirse como “UN ESTADO DE COMPROMISO DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO”.
El sistema nervioso autónomo (SNA) regula la función homeostática, y está compuesto por dos subsistemas, el parasimpático (SNP) y el sistema nervioso simpático (SNS). El SNP y el SNS representan sistemas neurales que se originan en el tallo cerebral y contribuyen a la regulación de una variedad de órganos
En general, el SNP promueve funciones asociadas con un sistema de crecimiento y restauración, clásicamente se le ha llamado respuesta de reposo. Por el contrario, el SNS promueve una respuesta metabólica incrementada para lidiar con desafíos externos al cuerpo. En general, cuando un órgano visceral es inervado tanto por el SNS como por el SNP, los efectos son antagónicos.
Las investigaciones de Porges y su grupo no sólo estudian las manifestaciones morfológicas clínicas del vago, sino también intentan reconocer y “medir ” el estrés, como indicador fisiológico. Estas mediciones tendrían Valor, no sólo como medidas objetivas de su función, sino también como formas de prevención y se pueden efectuar mediciones no sólo preventivas, sino incluso “proactivas”, al identificar a los individuos que presentan inclinaciones a desarrollar ciertos estados disfuncionales dada la presencia de algunos factores de riesgo ya conocidos
. Las respuestas autónomas a los estímulos externos, incluyendo la nocicepción o atención, producen un detrimento del tono del SNP
Una investigación más específica de la literatura sugiere que el SNP, virtualmente independiente del SNS, regula los proceso homeostáticos y sería, entonces, más sensible al estrés.
Las percepciones y presuntas amenazas a la supervivencia, independientemente de las características físicas actuales de la estimulación, pueden promover una retirada masiva del tono del SNP y la activación recíproca del tono del SNS.
El intercambio entre necesidades internas y externas puede ser usado para desarrollar definiciones del estrés y homeostasis.
Walter Cannon afirmó que “las reacciones fisiológicas coordinadas que mantienen la mayoría de los estados estables en el cuerpo son tan complejas y peculiares al organismo vivo que se ha sugerido el empleo de una designación específica para estos estados– homeostasis”.
El modelo propuesto; El SNP alimentan las necesidades viscerales (Ej., homeostasis) y el SNS responde a los desafíos externos. Por lo tanto, el estado del SNP se puede comparar con la homeostasis. Alternativamente, la retirada del tono en el SNP en respuesta a un desafío puede definir el estrés, y el tono en el SNP previo al desafío puede representar vulnerabilidad fisiológica o vulnerabilidad al estrés.
La medida más sencilla de clasificar la actividad del SNP se deriva del patrón de la frecuencia cardiaca. La amplitud de la arritmia sinusal respiratoria provee una clasificación válida y fácil para obtener el tono en el SNP vía el nervio vago cardiaco. Esto se describe como el tono vagal
En muchos sistemas fisiológicos, el control neural eficiente se manifiesta como una variabilidad fisiología rítmica, y con parámetros normales, entre mayor sea la amplitud de oscilación, más sano es el individuo. Por lo tanto, la amplitud de los procesos fisiológicos rítmicos puede clasificar el estado del sistema nervioso del individuo y su capacidad para responder. En otras palabras, a mayor amplitud de la variabilidad fisiológica rítmica organizada, mayor el potencial de respuesta y el posible rango de conducta.
Goldberger (1990) afirmó “que la reducción de la variabilidad precede u ocurre antes de la muerte cardíaca súbita”.
El estrés resulta en una desorganización de la estructura rítmica tanto de la conducta como del estado autónomo.
Hering afirmó claramente que, “se conoce con la respiración que una desaceleración demostrable de la frecuencia cardiaca, es indicativa de la función del vago”. Derivaciones de este método con las técnicas de respiración pausada son actualmente usadas para diagnosticar neuropatía periférica en pacientes diabéticos.
El tono vagal es un índice sensible al estatus funcional del sistema nervioso, entonces predeciríamos que los individuos con un mayor tono vagal exhibirían un rango mayor de conductas competentes
La frecuencia cardiaca en un humano sano no es estable. El patrón de frecuencia cardiaca refleja la retroalimentación continua entre el sistema nervioso central y los receptores autónomos periféricos.
Bajo la mayoría de las condiciones, como otras medidas de control homeostático, a medida que el rango de incrementos y decrementos fásicos, “más sano4 ” es el individuo.
VULNERABILIDAD AL ESTRÉS EN EL RECIÉN NACIDO:
Los recién nacidos de alto riesgo, como grupo, tiene un tomo vagal significativamente bajo en comparación a los recién nacidos normales (F [1,235] = 226.3, P .0001).
A pesar de que hubo una relación significativa entre la severidad de la condición clínica y el tono vagal (Ej, recién nacidos más sanos y un tono vagal más elevado), la correlación promedio entre los valores del tono vagal fue cercana al .9. Lo anterior proporciona un ejemplo de cómo el monitoreo del tono vagal en los bebés prematuros puede suministrar una clasificación sensible a la vulnerabilidad al estrés.
El éxito adaptativo del infante no está basado meramente en el nivel tónico del SNA, sino en la habilidad del SNA de responder apropiadamente ante los desafíos ambientales e intervalares.
El SNA tiene muchas responsabilidades fisiológicas Además, las diferencias individuales en el tono vagal correlacionaron con la reactividad de la frecuencia cardiaca a la circuncisión. Los recién nacidos con un tono vagal más alto exhibieron no sólo una mayor aceleración del ritmo cardíaco sino también frecuencias fundamentales de llanto bajas.
Existe una base fisiológica para definir al estrés y a la vulnerabilidad al estrés. Los conceptos de estrés y homeostasis son interdependientes y manifiestos en la actividad del SNP. En comparación con los modelos tradicionales del estrés, el SNP se propone como un modulador de la vulnerabilidad al estrés y de la reactividad.
La cuantificación del tono vagal cardiaco desde las oscilaciones de la frecuencia cardíaca espontánea, es un método para evaluar los estados cambiantes del SNP y proporciona además un instrumento estándar con parámetros estadísticos que son comparables entre pacientes y a través del ciclo vital .

1 Abril 2017

LA INFLAMACIÓN CRÓNICA. LA ERA DEL VAGO.

Archivado en: Inflamacion cerebral, Vegetativo — Enrique Rubio @ 14:44

El concepto actual de enfermedad ha cambiado en General. Sin embargo existe una confusión a la hora de interpretar sus causas, la inflamación es posiblemente la gran responsable
Una serie de procesos medioambientales son capaces de inducir un proceso inflamatorio, que cuando persiste conduce a la temible inflamación crónica y a la enfermedad cronica.
Patógenos ambientales, físicos químicos y psíquicos son capaces de desencadenar una respuesta inflamatoria, vital al principio e imprescindible para luchar contra el agente desencadenante, pero terrible si el desarrollo de este proceso inflamatorio se descontrola.
Hemos pasado del esquema fácil de un germen una enfermedad, al de, un agente externo, que desencadena un proceso inflamatorio, y una enfermedad al persistir este proceso inflamatorio.
Haciendo una síntesis en el proceso de la inflamación los el agentes pro inflamatorio fundamentales son:
IL-1 , IL-6 , FNT - NFK B
Llegados a esta fórmula, se van a producir una serie de desórdenes biológicos que terminan en enfermedades que básicamente podríamos resumir.

Daño autonómico- Eleva CRP
Pobre de reparación de los tejidos - Cataratas
Efectos de la concusión - Esquizofrenia
Desordenes autoinmunes - Fibromialgia
Artritis/inflamación y dolor - Desordenes bipolares
Chr. Depresion/PTSD - Neuropatía
Fallos de las válvulas cardíacas - Alopecía

La diabetes es el hallazgo común y ella conlleva gran disturbio metabólico:

Eleva la glucosa
Eleva el ácido úrico
Bajó HDL. aumenta los triglicéridos
Desarrollo de pólipos
Baja la testosterona
ltera las reglas
Aumento de la grasa abdominal

Como consecuencia aparecen una serie de enfermedades .

Diabetes mellitus.
Enfermedad de alzheimer.
Enfermedad de Parkinson
Enfermedades cardiovasculares
Cáncer
Hígado grasos
PCOS/infertilidad
Gota
Hipertensión
Enfermedades crónicas del riñón
Degeneración macular
Trastorno de la coagulación
Arritmia cardiaca
Cardiomiopatía.

Puede ocurrir cuando la inflamación baja y se produce la reparación natural, que se vuelva a la nortmaslidad , a las homeostasis. Este es el estado ideal.

De forma que nos encontramos; que una desmedida reparación e incremento de los proinflamatorios, conduce a una interminable serie de enfermedades que difícilmente podemos controlar. El portanto imprescindible encontrar un coordinador potente del proceso inflamatorio. Que tiene que ser efectivo pero no excesivo.
Los trabajos de estimulación del nervio vago, están teniendo características celestiales, pues son capaces de modular la respuesta metabólica y por tanto equilibrar la homeostasis.
Parece ideal, ya que el tratamiento de todas y cada una de las enfermedades crónicas se hace poco menos que imposible.
Pensar que una vida sana, que comprenda:
No exponerse a tóxicos sobre todo al tabaco
No estar obeso
Hacer ejercicio
Y tener una equilibrio emocional.
Es absolutamente imposible. Y durante los últimos 50 años, pese a los esfuerzos sociales de la sanidad, se consigue muy lentamente.
Se está intentando y evidentemente algo se consigue. Pero no es un problema fácil y además el ejercicio de estas virtudes no es un día es para siempre. Y esto para ser humano es poco menos que imposible.
Si el sistema vegetativo e inconsciente es incapaz de regular la homeostasis, es que no lo está haciendo bien, muy posiblemente porque el incremento de los patógenos también aleccionado estos nervios y en consecuencia necesita de un estímulo para que sean eficaces.
No es fácil la solución pero sí la única salida.
Los beneficios que la estimulación del vago está proporcionando en:
Epilepsa
Inflamaciones crónicas
Depresiones
Enfermedad de alzheimer
Cáncer
Y otras varias.
Necesitan ser demostrado, es demasiado bueno para creerlos fielmente, pero si ilusorio y esto ya es bastante porque no tenemos demasiadas alternativas.
Como siempre, para seguir hay que olvidar cosas, pero también de manera virtuosa.

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