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26 Marzo 2017

KEVIN TRACEY, NEUROESTIMULACION DEL VAGO

Archivado en: Vegetativo — Enrique Rubio @ 14:32

TRACEY Y LA NEUROESTIMULACION DEL VAGO

Archivado en: General, Vegetativo — Enrique Rubio @ 14:25

25 Marzo 2017

SOBRE LA TEORÍA POLIVAGAL DE PORGES numero 1

Archivado en: Vegetativo — Enrique Rubio @ 14:42

La bondad de la teoría polivagal de Porges, consiste en la interpretación de los trazados electrocardiográficos, donde se podían distinguir, los que correspondían a los distintos ritmos mecánicos del corazón de los que correspondían a condiciones psíquicas insertadas. Fue necesario la aparición de instrumentos de precisión para entender y dar morfología la condiciones psicológicas.
No están aún generalizadas estas técnicas complejas, pero son el anuncio de algo que va a venir y seguramente de manera más simple.
Este trabajo es la revisión de la teoría polivagal de Porges y por su longitud se va a dividir en varios capítulos

La Teoría Polivagal ( Porges, 1995 ) introdujo una nueva perspectiva en relación a la función autonómica y del comportamiento. Esta perspectiva incluye una apreciación del sistema nervioso autónomo como un “sistema”, la identificación de los circuitos neuronales implicados en la regulación del estado autónomo, y una interpretación de la reactividad autonómica como adaptativa en el contexto de la filogenia del sistema nervioso autónomo vertebrado.
La Teoría Polivagal ofrece una “perspectiva” para plantear la investigación y no es una teoría estática.
Es un puente desde un enfoque correlativo a un modelo más integrador que incorpora el conocimiento contemporáneo de la neurofisiología y la filogenia de los vertebrados.
La variabilidad del ritmo cardíaco (HRV) se observó cuando aumentaron los medios tecnológicos de observación es por tanto dependiente de las tecnologías.
A diferencia de la fisiología que observa solo el mecanismo y la estructura o la cardiología con su enfoque en el estado clínico, la psicofisiología históricamente impulsó los paradigmas derivados de la psicología, a menudo el tratamiento de parámetros fisiológicos como si fueran conductas observables. Los primeros psicofisiólogos, usaron el polígrafo, y asi transformaron procesos psicológicos o mentales no observables en variables fisiológicas mensurables, Razran, 1961.
En los primeros días de la psicofisiología, las variables fisiológicas, observables sobre el polígrafo, fueron tratados de manera similar a conductas manifiestas o informes subjetivos. Como si se tratara de un comportamiento, la mayoría de los estudios psicofisiológicos aplican paradigmas SR en la que el estímulo era una variable sensorial o tarea psicológica, y la respuesta fue una variable fisiológica Stern, 1964 .

Esta disciplina se centraba en la manipulación de la fisiología y el monitoreo del comportamiento. Los psicofisiólogos han adoptado varios paradigmas y se han interesado el en el sistema nervioso.
Un modelo afiologico “operativo” aún domina la literatura y en gran medida influye en cómo HRV se cuantifica y se interpreta en la literatura. Por ejemplo, diversas estrategias para cuantificar RSA se han centrado en características fenomenológicas (por ejemplo, relación con la respiración) y no en las características neurofisiológicas (por ejemplo, las interneuronas medulares, neuropéptidos, neurotransmisores) o neuroanatómicas (por ejemplo, núcleos de origen de vías eferentes vagales).
Los estudios sobre la VFC se han hecho el durante los últimos 40 años, y las interpretaciones y aplicaciones clínicas tienen una historia aún más a. Teorías integradoras que enlazan las estructuras del sistema nervioso central a la función autonómica, como la Teoría Polivagal ( Porges, 1995 , 2003 ), sólo han surgido durante los últimos años ( Berntson et al., 1994 ; Benarroch, 1993 ; Craig, 2005 ; Critchley , 2005 ; . Taylor et al, 1999 ; Thayer y Lane, 2000 ). El estudio de la VFC requiere métodos con una precisión suficiente para el tiempo de los cambios de latido a latido.
Desde una perspectiva clásica, el corazón tenía un ritmo estable y, o bien se aceleraba o desaceleraba como respuesta a estímulos específicos. Para demostrar que la HRV era a la vez una diferencia individual y una variable de respuesta, hubo que desarrollar métodos de precisión para ver los cambios de latido a latido se.
Se desarrollaron técnicas para detectar el tiempo con precisión y la aparición de latidos cardíacos secuenciales. Los ingenieros desarrollaron circuitos eléctricos para identificar el pico de las ondas R y para los intervalos de tiempo entre los latidos del corazón con exactitud de mseg. Con la llegada de los ordenadores de laboratorio y la disponibilidad de convertidores analógico a digital, el tiempo se hizo más preciso y exacto y los algoritmos informáticos fueron capaces de detectar las ondas R y otros componentes del ECG.
El cardiotachograph, fue inventado por Boas y Goldschmidt, 1932 ), fue una adición bienvenida al polígrafo Offner (Beckman), que era utilizado en el laboratorio del psicofisiólogo en la década de 1960. El cardiotachograph proporciona información visual instantánea de los cambios de la frecuencia cardíaca.
La imprecisión en la medición impidió al principio encontrar diferencias entre las arritmias y la ritmicidad más específico de la arritmia sinusal respiratoria (RSA).
La investigación sobre la VFC inicialmente progresó en dos direcciones.
En primer lugar, hubo una tendencia dominante hacia la comprensión de los mecanismos fisiológicos que median RSA.
En segundo lugar, la medicina clínica identificó relaciones específicas entre las medidas globales de la VFC y el estado clínico.
Estas dos direcciones coexistieron antes de la aparición de la psicofisiología. Sin embargo, en la década de 1960 con la disponibilidad de los polígrafos, una tercera tendencia apareció y los psicofisiólogos comenzaron a investigar sistemáticamente la relación entre los procesos psicológicos y HRV , Porges y Raskin, 1969 .
Los primeros estudios relacionando HRV a mecanismos fisiológicos
Varios estudios históricos destacan la aparición de la VFC como medida fisiológicamente significativa. Las referencias a RSA se hicieron en el año 1900. Wundt (1902) , y afirmaban que “.los movimientos respiratorios son por lo tanto acompañados regularmente por fluctuaciones del pulso, cuya rapidez aumenta en la inspiración y disminuye en la espiración.” La relación funcional entre la amplitud de RSA y el concepto de tono vagal fue claramente expuesta por Hering (1910) . Hering informó que la respiración proporciona una prueba funcional del control vagal del corazón. Hering indicó que “se sabe que respirar con una demostrable disminución de la frecuencia cardíaca, es indicativo de la función de los vagos.” Bainbridge (1920) intentó explicar RSA en términos de alteraciones en barorreceptores y los receptores de volumen de las respuestas a los cambios en el flujo sanguíneo causados por cambios en la presión torácica asociada con la respiración. Anrep, Pascual, y Rossler (1936) investigaron la influencia de varios parámetros fisiológicos en RSA, incluyendo: la influencia de la frecuencia respiratoria y amplitud, las concentraciones de gases en sangre en las vías eferentes vías neurales cardioreguladoras.
Los primeros estudios que utilizan la VFC como indicador clínico
Eppinger y Hess (1915) afirmaron que “ los hechos clínicos, tales como arritmia respiratoria, bradicardia habitual, han proporcionado los medios para atraer nuestra atención a las variaciones en el tono del sistema vagal en el hombre.” A pesar de que Eppinger y Hess estaban interesados en la medicina clínica, sus estudios de casos describen una relación entre los problemas clínicos en la regulación de la función autonómica que no tenía, con la tecnología disponible, un correlato morfológico sus observaciones son relevantes para la investigación psicofisiológica contemporánea de la VFC por varias razones, entre ellas.:
1.- Alertaron de la importancia del vago en la mediación de respuestas fisiológicas atípicas;
2,- Que relacionan las diferencias individuales de las influencias vagales, a diferencias individuales en la patología psiquiátrica (es decir, neurosis);
3.- Reconocieron la sensibilidad farmacológica del vago a los agentes,colinérgicos con lo que potencialmente identificaban los tratamientos farmacológicos, y
4.- Que trajo a la comunidad médica la importancia de la inervación vagal de diversos órganos periféricos y por lo tanto una posible explicación común para varios trastornos clínicos.
HRV como una variable psicofisiológico
Aunque podría argumentarse que la VFC no puede ser estudiada sin una comprensión de la regulación neural del corazón y la construcción de un sistema de retroalimentación, el interés en la regulación neural del corazón no fue considerado un problema importante durante los años de fundación de la psicofisiología como disciplina. Durante estos primeros años dos modelos aparentemente conflictivos condujeron la investigación en psicofisiología cardiovasculares: una, propuesto por Lacey (1967) , la hipótesis de que los barorreceptores estaban involucrados en la mediación de la relación entre los umbrales sensoriales y cambios de latencia de la frecuencia cardíaca direccional; y el otro, propuesto por Obrist (1981) , vinculado niveles de frecuencia cardiaca a las demandas metabólicas. Ambos modelos hicieron hincapié en el nivel de la frecuencia cardíaca y la dirección de los cambios de la frecuencia cardíaca latido a latido. La variabilidad de la frecuencia cardíaca no encajaba dentro de uno u otro modelo. De hecho, la psicofisiología temprana evolucionó a partir de paradigmas SR, los cambios de la frecuencia cardíaca eran vistos como variables dependientes similares a los procesos psicológicos (por ejemplo, de detección o de atención estímulo) coherentes con el modelo Lacey o conductas observables (por ejemplo, tiempo de reacción o movimiento) consistente con el modelo Obrist. Dentro de estos modelos predominantes, VFC podría ser visto como la varianza del error debido a un mal control experimental. Estas posiciones teóricas, si se toma a un extremo, se asumen que las alteraciones en la frecuencia cardíaca serían totalmente bajo el control de demandas experimentales o ambientales. Esto, por supuesto, está en contradicción directa con nuestro conocimiento actual de la relación dinámica entre el corazón y el sistema nervioso central y la influencia de esta interacción en la producción de la VFC.
El tratamiento descriptivo de las respuestas autónomas en psicofisiología, HRV se introdujo como una variable descriptiva, similar a un comportamiento observable, sin atribuciones neurofisiológicos. Los primeros estudios cuantificaron HRV como la variabilidad de latido a latido o patrones segundo a segundo. Se aplicaron tres enfoques experimentales: 1) un modelo de diferencia individual tratar HRV como una variable similar al “temperamento” rasgo similar o una variable “diagnóstico clínico” que predispone a un individuo a responder conductualmente y autónomamente con un patrón predecible; 2) la medición de los cambios en la VFC como una medida del esfuerzo mental o atención; y 3) experimentos de condicionamiento operante que demostraron que HRV podría colocarse bajo el control de estímulos.
Las dificultades en la conceptualización de HRV como una variable psicofisiológico robusto, eran, en parte, debido a su uso como una diferencia individual relacionada con la impulsividad conductual o reactividad fisiológica y como variable dependiente sensibles a la atención sostenida. Lacey y Lacey (1958) informaron que los individuos con mayor HRV (es decir, una medida de la labilidad autonómica) eran más impulsivos. Esto fue precedido por Eppinger y Hess (1915) , que había descrito un síndrome vagotónico con características clínicas que incluían una exagerada RSA. En consonancia con este interés en la VFC como una variable de diferencia individual, Porges (1972 , 1973) informó que los individuos con mayor VFC basal tenían tiempos de reacción más rápidos y expresaron grandes cambios en la VFC durante una tarea de atención. Kalsbeek y Ettema (1963) demostraron una reducción en la VFC durante aumentos en la carga mental. Lacey (1967) señaló, pero no cuantificó, que la frecuencia cardíaca pareció estabilizarse durante la atención. Porges y Raskin (1969) cuantificaron HRV y demostraron que estaba deprimido significativamente durante demandas de atención. Estos paradigmas se extendieron a neonatos humanos y estudios confirmaron que durante sostenida HRV presentación del estímulo se redujo y las diferencias individuales en la línea de base HRV se correlacionaron con la frecuencia cardíaca reactividad ( Porges, 1973 ). Además, los estudios de laboratorio Lang investigaron los efectos de retroalimentación en la regulación de HRV ( Hnatiow y Lang, 1965 ; Lang, et al., 1967 ). Sayers (1973) introdujo análisis espectral como un método para cuantificar HRV durante las tareas ergonómicas. Esto fue seguido por la introducción del análisis espectral cruzada, Porges, 1976, como una estrategia para describir el acoplamiento entre la respiración y la frecuencia cardíaca y la aplicación del análisis espectral para definir un constructo del tono vagal cardiaco, Porges, et al., 1981.
Como el interés en la VFC aumentó, se utiliza como una variable de diferencia individual en obstetricia, pediatría, psicología del desarrollo, la psiquiatría y la psicología de la salud y como variable de respuesta en la ergonomía, factores humanos de ingeniería, y ciencias cognitivas. La introducción de HRV requiere un cambio en la orientación teórica en psicofisiología cardiovascular de un enfoque SR que trata patrones de frecuencia cardiaca como “comportamientos” a una apreciación tanto de los mecanismos neurales que median los cambios rítmicos en la frecuencia cardíaca y las metodologías necesarias para la cuantificación .
Para entender la VFC desde una perspectiva neurofisiológica, es necesario conceptualizar variabilidad latido a latido como la suma superpuesta de varias oscilaciones de frecuencia cardíaca rítmica y tendencias lentas más probable relacionadas con las demandas metabólicas. Cada proceso frecuente se supone que representa un circuito de realimentación neural potencialmente identificable y cuantificable mediada por diversos mecanismos. Las dos periodicidades de frecuencia cardíaca más fiable, se producen con una frecuencia “rápida” asociado con la respiración espontánea (es decir, RSA) y una más lenta o “baja” de frecuencia (LF) supone que estar relacionada con el ritmo endógeno de la regulación de la presión arterial a través de los barorreceptores y la actividad vasomotora espontánea. Cada periodicidad es un producto de un bucle de retroalimentación con el período que representa la constante de tiempo y la amplitud que representa una entrada neural funcional modular el marcapasos cardíaco. Por lo tanto, las metodologías de las estadísticas de series de tiempo necesarios para ser importados para crear particiones y descomponer la señal de frecuencia cardíaca latido a latido en componentes periódicas constituyentes que representan la retroalimentación neurofisiológica plausibles bucles en el marcapasos cardíaco.
Es necesario un nuevo conceptó del sistema nervioso autónomo, que cambie el énfasis de los órganos diana periférica, “circuitos” del centro-periferia de retroalimentación neuronal. Con los nuevos modelos vinieron contradicciones con las ideas anteriores de la función autonómica. La Psicofisiología se ha centrado en el componente “motor” del sistema nervioso autónomo, en consonancia con (1921) Langley, el énfasis en la salida del motor del sistema nervioso autónomo únicamente como un sistema de motor. Por lo tanto, el ritmo cardíaco, similar a cualquier otro comportamiento observable fue tratado como una “respuesta”. En contraste, un modelo de “sistema” incorpora una elaboración de mecanismos de retroalimentación desde la periferia y moduladores centrales de la ganancia de salida de las vías eferentes. Por lo tanto, un enfoque de sistemas no sólo describe los componentes del circuito de retroalimentación, sino que también intenta entender las características de los mecanismos centrales que median la ganancia del sistema de salida. En el caso de RSA, esto daría lugar a un enfoque en las características que median la frecuencia y amplitud. En general, la literatura demuestra que la frecuencia de RSA se genera por los mismos mecanismos del tronco cerebral implicados en la generación de la frecuencia de la respiración, mientras que la amplitud de RSA representa el impacto funcional de las vías eferentes vagales originarios de la núcleo ambiguo en el marcapasos cardíaco ( Haselton et al., 1992 ; Richter y Spyer, 1990 ; Spyer y Jordan, 1987 ).
Un tratamiento ingenuo de la VFC y RSA como respuestas de salida sin la influencia consiguiente de retroalimentación aferente es consistente con la definición de (1921) de Langley, de un sistema nervioso autónomo limitada constituida exclusivamente por fibras eferentes viscerales y excluyendo las fibras sensoriales que acompañan a las fibras motoras más viscerales. Aunque la definición a menudo se amplió para incluir tanto los aferentes viscerales y estructuras centrales (por ejemplo, hipotálamo), los libros de texto actuales se centran en los componentes del motor minimizando en su descripción de la importante función de aferentes y centrales contribuciones a la regulación de los órganos autonómicos periféricos. Este sesgo, al ignorar la importancia de las vías aferentes, deja de lado las votaciones y las funciones reguladoras centrales de un sistema funcional. Por otra parte, limita el estudio de la función de regulación dinámica del sistema nervioso autónomo, ya que la regulación del estado visceral y el mantenimiento de la homeostasis, implícitamente asume un sistema de retroalimentación con los componentes constituyentes necesarios, de motor, sensorial, y componentes reguladores. Por lo tanto, desde una perspectiva de sistemas, el sistema nervioso autónomo incluye vías aferentes que transportan a los órganos viscerales y las áreas del cerebro (por ejemplo, médula, hipotálamo) que interpretan la retroalimentación aferente y ejercen control sobre la salida de impulsos motores nuevos a los órganos viscerales.

22 Marzo 2017

NEUROESTIMULACION DEL VAGO

Archivado en: Vegetativo — Etiquetas: — Enrique Rubio @ 14:15

18 Marzo 2017

GASTROPARESIA

Archivado en: Vegetativo — Enrique Rubio @ 14:18

Esta enfermedad no muy nombrada es muy frecuente. Y posiblemente su condición fundamental que es la falta de funcionamiento de los músculos del estómago, es común a mucha patología del estómago.
Por definición en esta enfermedad los movimientos espontáneos de los músculos del estómago están alterados, su movilidad no funcionar normalmente
La fuerza muscular que las contracciones impulsando fuera del estómago a los alimentos esta alterada. Por lo tanto está fuertemente alterada la digestion normal de los alimentos.
La gastroparesia interfiere con la digestión normal y causa, naúseas, vómitos, gases y sensación de plenitud abdominal con escasa ingesta y largas duigestiones.
Su relación con la diabetes es manifiesta, de forma que aunque su etiología no es conocida, si lo es su relación con la diabetes. La forma usual es idiopática y cuando se asocia a trastorno del metabolismo del azúcar se le llama diabetica. Es evidente que en algunas cirugías del estómago sobre todo en la vagotomía aparece Gastroparesia
El síndrome esta caracterizado por:
Sensación de plenitud con escasa alimentación.
Hinchazón del abdomen.
Emisión continuada de gases.
Náuseas y vómitos
Progresión de la digestión
Digestiones largas
Pérdida de peso progresiva.
No siempre está claro lo que lleva a gastroparesis. Pero en muchos casos, la gastroparesia se cree que es causada por el daño del un nervio que controla los músculos del estómago (nervio vago).
El nervio vago ayuda a controlar los procesos complejos en su tracto digestivo, incluyendo la señalización de los músculos en su estómago para contraer y empujar los alimentos en el intestino delgado. Un nervio vago dañado no puede enviar señales normalmente a los músculos del estómago. Esto puede hacer que los alimentos permanezcan en su estómago más tiempo, en lugar de moverse normalmente hacia el intestino delgado para ser digerido.
El nervio vago puede ser dañado por enfermedades, como la diabetes, o por la cirugía en el estómago o el intestino delgado
En los casos graves el síndrome tiene características dramática. Pero a nivel General un porcentaje enorme de la población tiene molestias digestivas en relación con la ingesta y además se acompaña de malestar General y suave trastorno psíquico, como inquietud, desasosiego.
Dado que ls lesiones de la mucosa gastrica en el estomago esta fundamentalmente lesionada por el Heliciobacter Pylori, es lógico pensqar que este germen puede sewr el causante de la gastroparesia. Eso si no lesionando solo la mucosa gástrica, sino sobre todo el nervio al que anula e impide la conducción nerviosa.
El trabajo de Fock KM1, Khoo TK, Chia KS, Sim CS sobre: Helicobacter pylori infection and gastric emptying of indigestible solids in patients with dysmotility-like dyspepsia.
.
The role of Helicobacter pylori and gastric motility in dysmotility-like dyspepsia is unclear. The aim of this study was to determine whether delayed gastric emptying of indigestible solids and H. pylori infection are associated with dysmotility-like dyspepsia.
Thirty-two healthy volunteers and 72 patients fulfilling the criteria of dysmotility-like dyspepsia received a gastric emptying test using radiopaque markers, and the H. pylori status was determined by histology.
Twenty-seven percent of volunteers were H. pylori-positive, compared with 32% in the dyspeptic groups (P = NS). Gastric emptying was significantly slower in dyspeptic patients than controls and in H. pylori-positive patients than H. pylori-negative patients. Subjects with gastroparesis have a higher chance of developing dysmotility-like dyspepsia (odds ratio (OR), 2.5) than subjects with normal gastric emptying. Subjects with H. pylori and gastroparesis have an increased likelihood of developing dysmotility-like dyspepsia (OR, 4.3) than if either factor were present alone.
Our data suggest that gastroparesis alone and gastroparesis and H. pylori infection are associated with dysmotility-like dyspepsia.
Vuelve el vago a ser responsable de enfermedades crónicas, pero esta vez tiene un causante el germen, mas comun del estomago el H. PYLORI.
El trabajo sobre estimulación no invasiva del vago, paracec resolver el problema.
Resultados de una serie de casos en la estimulación noinvasiva del nervio vago para tratar la gastroparesia grave con el dispositivo Gammacore Presentado en la Sociedad Británica de Gastroenterología Reunión en Manchester PUBLICADO POR TANJA MARTIN / DE JUNIO DE 20, 2014 /

Manchester: Los pacientes con gastroparesia severa han demostrado una mejoría clínicamente significativa, después de la estimulación del nervio vago no invasiva (nVNS) el tratamiento con un dispositivo gammaCore según un póster presentado de junio 18, a la Sociedad británica de Gastroenterología reunión anual, en Manchester. La serie de casos fue presentado por el Centro de Gastroenterología, basado en el Royal Free Hospital, en Londres, dirigido por el profesor Owen Epstein.

gamma Core, de la empresa electroceutical electrocore, en Nueva Jersey, es un dispositivo marcado CE, nVNS de mano que funciona mediante la estimulación selectiva particular fibras en el nervio vago. Mejora de los síntomas, los estados del cartel, es probable que sea debido a un antinociceptivo central - la reducción de la sensibilidad a efecto stimuli- dolorosa modulada por la terapia nVNS.

Los quince pacientes, que fueron escogidos inicialmente para el estudio, tenían gastroparesia grave y estaban a la espera de la cirugía. Estaban experimentando náuseas, distensión abdominal y saciedad temprana. Siete de estos pacientes cumplieron con el régimen de tratamiento durante un período sostenido.

El tratamiento fue autoadministrado por el posicionamiento del paciente el dispositivo gammaCore sobre el nervio vago en el cuello. Inicialmente, tres aplicaciones de 90 segundos cada uno, fueron dado que se aumenta o disminuye de acuerdo con la gravedad de los síntomas sobre una duración media de 67 días.

Un cuestionario de múltiples síntomas del gastroparesia que incluye los síntomas de náuseas, vómitos, saciedad temprana y la hinchazón, se completó al día por cada paciente de la semana antes de comenzar el tratamiento y diariamente durante todo el período de tratamiento. Los síntomas se puntuaron en una escala de Likert (1 = ninguno y 5 = grave). Puntuaciones de los síntomas individuales de material compuesto y se agrupaban en la semana anterior al tratamiento y las dos últimas semanas del período de tratamiento.

Los pacientes que cumplieron con el tratamiento mostraron una mejoría clínicamente significativa de sus síntomas. Esto ayudó a reducir los efectos de las náuseas, saciedad temprana y distensión abdominal y mejoró su puntuación gastroparesia compuesta por veinte por ciento.

El profesor Owen Epstein comentó: “Esta prueba de concepto inicial de evaluación fue muy alentador. Ahora estamos iniciando un bien controlado, doble ciego, ensayo clínico utilizando gammaCore en pacientes con SII, ya sea o dispepsia funcional controlado de falsa. ”

Propietarias funciona la terapia de estimulación eléctrica de electrocore, no invasiva mediante la activación de las fibras específicas en el nervio vago. Esta activación se cree que causa la liberación de neurotransmisores inhibidores en el sistema nervioso central, y reduce la expresión más del neurotransmisor excitador glutamato, que ha sido implicado en una serie de diferentes trastornos.
No es demasiado expresiva esta presentación, pero es evidente que el mundo medico esta poniendo y cada vez mas sus ojos en el vago.
El tema de la gastroparesia es poco conocido fuera de las gastroenterología, pero es una enfermedad muy frecuente.
gastroparesia[gastroparesis]

La idea de que la disarmonia del sistema vegetativo es responsable de cantidad de patologiada, nos entusiasma, pero hace falta tener en cuenta la pluralidad de formas con que actua este sistema vegetativo.
Haciendo un resumen de la afectividad con la estimulación del vago, podemos abreviar.

1.- En epilepsia y Cefaleas Disminuye el potencial de las ondas del EEG. Es decir aumenta la inhibición de la irritabilidad cerebral.
2.- En la Depresion y Artritis reumatoids, la liberación de acetyil colina, inhibe o disminuye la producción de Citoquinas.
3.- En los trastornos de la motilidad gástrica, sustituye a un vago lesionado por multiples causas.
Hace falta ver en esta ultima patología que se acompaña ferecuentemente de diabetes, si esta enfermedad también esta causada por una incapacidad del vago. Es también una enfermedad inflamatoria autoinmune
Entiendo que para el lector, esto es escasamente científico, pero la evolución de los beneficios en la estimulación del vago son ilusionantes. Como siempre es necesario seguir.

15 Marzo 2017

ALGORITMO DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA.

Archivado en: Inflamacion cerebral, Vegetativo — Enrique Rubio @ 15:41

Es admirable la revisión que hace sobre patógenos, inflamación y depresión Andrew H. Miller1 and Charles L. Raison
El homo cazador recolector tenía poco y breve contacto con los patógenos.
Cuando se convierte en agricultor y ganadero tiene un contactos más perdurable e intenso con múltiples patógenos. Como consecuencia de ellos desarrolla más inflamación, más respuesta contra más patógenos.
Cuando llega a los tiempos modernos de las ciencias: Se encuentra con que tiene múltiples contactos con agentes patógenos variados y en consecuencia su respuesta inflamatoria se dispara. No sólo se defiende de los patógenos sino que la cantidad de proinflamatorios crece aunque su hallazgo en los análisis se presenta en minimas cantidades.
Estos proinflamatorios actúan constantemente sobre lo orgánico y lo psíquico y produce enfermedades crónicas rellenas de trastornos psíquicos a la cabeza de los cuales está la depresión.
Todas las enfermedades tienen componentes físico y psíquico, sin que la terminología médica, los pueda desenganchar. Cuando enfermamos, de lo que sea, al dolor, fiebre, contractura y demás, se agrega siempre un malestar, intranquilidad, angustia, tristeza. Nunca van solos, se asocian
Sin embargo esto no influye sobre la longitud de la vida, que se hace claramente más larga.
De forma que tenemos un algoritmo similar al que describo continuación.
Primer periodo. Cazador recolector y escaso y breve contacto con patógenos
Segundo periodo. Agricultor y ganadero y persistente contacto con patógenos y además estos aumentan.
Tercer periodo. Hasta mitad del siglo XIX, sufre virulentas enfermedades infecciosas que se expresan en forma de epidemia con mortalidades enormes.
Las carencias elementales de: alimentos, higiene impiden el desarrollo de una inmunidad suficiente para impedir la evolución. Y al mismo tiempo los conflictos sociales aumentan. Más gente, mas contacto, más burocracia, mas patógenos.
Estudiar las pandemias hasta mitad del siglo pasado, es escalofriante y no hay forma de pararlas, pero de pronto y en los alrededores de la revolución industrial aumentan las posibilidades de alimentación, higiene, vacunas, antibióticos y demás armamentos sanitarios.
Empiezan desaparecer las epidemias, y las que aparecen como el SIDA, EBOLA, e incluso enfermedades clásicas, viruela, tifoideas, gripe. Se las controla hasta el punto, que algunas como la viruela llegan a desaparecer.
Y empieza entonces la enfermedad crónica por causas variadas no necesariamente microbiana, que aprovechando un entorno cambiante, desencadenan una inflamación imparable.
Los agentes proinflamatorios aumentan en cantidad, pero su manifestación en sangre es escasa.
Los proinflamatorios, las interleuquinas, se convierten en acompañantes de la mayoría de las enfermedades que padecemos y sobre todo de las enfermedades crónicas, que no solamente aumentan en numero, sino que aparecen nuevas.
Llegado a este momento, parece claro que el contacto con mucho patógenos produjo al principio enfermedades muy virulentas y mortales, ha dado paso a enfermedades crónicas mucho menos virulentas, mezcla de agentes varios y defensa excesiva, que se han hecho crónicas y producen un verdadero y grave trastorno social.
Está claro que la química se alteró en nuestra biología cuando se pasó de la infección a la inflamación. Es relativamente fácil entender la respuesta a un patógeno de nuestra biología. La respuesta humoral es fácilmente entendible. Es más difícil entender si esta respuesta humoral, es autónoma o también como el resto de nuestra economía está controlada por el sistema nervioso.
Garry Egger , afirma que la teoría de los gérmenes durante el siglo XIX eran responsables de múltiples y terribles enfermedades que producían pandemias y gran mortalidad. La gripe, la tifoidea, la peste y otras varias se seguían de rápida e intensa mortalidad que afectaba a millones de personas.
A partir de entonces y por distintas causas, aumento de la economía, al mejor estilo de vida, higiene y a las vacunas, aparecen un número importante de enfermedades crónicas que no son transmisibles y cuyo origen es posiblemente plural y que constituye lo que se llaman enfermedades crónicas o “metaflammation” que están producidas por “antropogens”,
Son el resultado de un tipo de vida nuevo, de la alimentación, de higiene y cuya base subyacente podían ser gérmenes de comportamiento inusual

El estudio del sistema vegetativo mostró que la estimulación del nervio vago, se seguía de la mejoría marcada de enfermedades dispares, epilepsia, cefaleas, depresión pero sobre todo la mejoría de enfermedades inflamatorias crónicas cómo la artritis reumatoide. Enfermedad reconocida como de auto agresión, que aunque se controla con inmunodepresión, sigue siendo dramática en su curso. La estimulación del vago en pacientes con artritis reumatoide los mejora clínicamente y reduce la tasa de factor de necrosis tumoral en sangre.
Es imperativo preguntarse cómo sucede esto. Sobre todo si ocurre después de estimular un nervio. ¿qué haces el nervio al ser estimulado?. Se sabe que aumenta la cantidad acetilcolina que incide sobre uno de sus receptores, los mucarínicos. Lo que sigue a continuación son preguntas de orden lógico ante este nuevo postulado.
A. ¿Ha lesionado al nervio vago el aumento de la inflamación?. Y como consecuencia no regula bien la cantidad y calidad de la inflamación con la que tiene que responder?
En consecuencia estaríamos en un sistema vegetativo enfermo que actúa desproporcionadamente.
Kelvin, neurocirujano e inmunólogo y su equipo encontraron relación directa entre los nervios peri vasculares y los linfocitos. La estimulación directa de estos linfocitos incrementaba la cantidad de acetilcolina que esto será capaz de producir y en consecuencia inhibía la inflamación.
B. Es independiente la inflamación del nervio vago y en consecuencia su mal funcionamiento ante los patógenos.
La consecuencia es que el sistema vegetativo y concretamente del vago está desregulado.
¿Qué Valor tendría el conocimiento de la enfermedad directa del vago?
Estamos tratando acertadamente las enfermedades crónicas, pero sobre una base de desconocimiento inicial del proceso. En cuyo caso los esfuerzos tendrán que ser desmedidos, muy largos y costosísimo. Y además, el riesgo de que cada vez aparezcan nuevas patologías crónicas.
Las enfermedades crónicas, terminan matando, porque bloquean funciones en los parénquima que afecta. De forma que para actuar medicamente hace falta bloquear el agente patógeno y reparar en lo posible los órganos afectados. Lo cual eterniza la visión del conjunto.
Siendo imaginativos si consiguiéramos encontrar una forma de volver al equilibrio del sistema vegetativo, se evitaría la desproporción de la respuesta, que parecen en actualidad responsables directos de este nuevos “metaflammation producidos por antropogens”.
Otro agregado a este paradigma, sería la posibilidad que el sistema vegetativo, no hubiera desarrollado capacidades que no necesitaba. Con lo cual como mecanismo de adaptación, tendría que desarrollar, ya que al ser humano le interesa sobre todo vivir y una vez vivo perseguir el bienestar, cosa que le esta dificultando este nuevo modelo de enfermedad.
Que nos interesa vivir, lo demuestra la estadística. Sin saber porque, estamos viviendo claramente más, a pesar de los patógenos y sus consecuencias con los que nos estamos mezclando. El paso siguiente de buscar la felicidad es más difícil. En biología cada paso ulterior es más complejo.

Andrew H. Miller1 and Charles L. Raison2 ( The role of inflammation in depression: from evolutionary imperative to modern treatment target. NATURE REVIEWS | IMMUNOLOGY VOLUME 16 | JANUARY 2016 | 33 © 2015 Macmillan Publishers Limited. All rights reserved 95.)

Garry Egger , PhD, MPH, Health and Human Sciences, Southern Cross University, Lismore, NSW, Australia, and Centre for Health Promotion and Research, Sydney, NSW, Australia

14 Marzo 2017

MANIFESTACIONES CLINICAS DEL LOBULO LIMBICO

Archivado en: ANATOMIA, Emocion y Sentimientos — Enrique Rubio @ 21:32

El lobulo limbico es una compleja arquitectura cerebral, comprometido desde los reptiles con el mundo de las emociones. Su complejidad hace que sus limutes sean imprtecisos. No obstante hoy se sabe su arquitectura bastante bien.
Comprende el tálamo, el hipotálamo y la amígdala cerebral, que regula las emociones, la memoria, el hambre y los instintos sexuales.
En 1664 con Thomas Willis, definía a un grupo de estructuras que rodeaban el tallo cerebral como “cerebro limbus” significa borde o frontera).
En 1878, Paul Pierre Broca introdujo “El gran lóbulo límbico”. Se refería a una zona del cerebro que ocupa desde el borde curvado del giro cingulado hasta el giro parahipocampal. Aunque éste lo relacionó principalmente con el olfato.
El primer autor que habló del rol que esta estructura tiene sobre el plano emocional fue James Papez. Este neurólogo fue famoso por proponer un modelo anatómico para las emociones (circuito de Papez) en 1937.
Pero el verdadero concepto de “sistema límbico”, que es el que utilizamos actualmente, se debe a Paul MacLean que en 1952 amplió las estructuras implicadas y definió el circuito de forma más compleja. Propuso además la interesante Teoría del Cerebro Triúnico, defendiendo que el cerebro humano estaba compuesto por tres cerebros, fruto de nuestra evolución como especie.
Así, el primero y más básico sería el cerebro reptil; luego el sistema límbico o cerebro intermedio, que es el viejo cerebro mamífero que origina las emociones. Por último, situado en el exterior, se encuentra el cerebro más recientemente adquirido: el neocórtex.
El sistema límbico trabaja subordinado al neocórtex que es la parte racional del cerebro con el que establece numerosas conexiones para el procesamiento emocional.
Las estructuras concretas que forman el sistema límbico no están delimitadas en la actualidad aunque las más comúnmente aceptadas son:

Funciones del sistema límbico
Sistema límbico y las emociones
Cuando hablamos de emociones, automáticamente nos recorre cierta sensación de rechazo. Se trata de una asociación que aún perdura desde los tiempos en que se veían como algo oscuro, que nublan la razón y la inteligencia. Ciertos grupos defendían que las emociones nos rebajan a la altura de los animales. Pero en realidad, esto es completamente cierto, porque como veremos, las emociones no son sino el sistema que nos hace sobrevivir.
Las emociones han sido definidas como reacciones interrelacionadas que resultan de estados de premio y castigo. Los premios, por ejemplo, favorecen reacciones (satisfacción, confort, bienestar, etc.) que atraen a los animales hacia estímulos adaptativos.
 Las respuestas autonómicas y emociones dependen del sistema límbico: La relación entre emociones y respuestas autonómicas (cambios corporales) es esencial. Las emociones son, en el fondo, un diálogo entre cerebro y cuerpo. El cerebro detecta un estímulo significativo y envía la información al cuerpo para que actuemos de forma adecuada al estímulo. El último paso es que los cambios en nuestro cuerpo son hechos conscientes, y de esta forma reconocemos nuestras propias emociones. Por ejemplo, las respuestas de miedo e ira inician en el sistema límbico, que causa un efecto difuso en el sistema nervioso simpático. La respuesta corporal masiva, conocida como la “respuesta de lucha o huída”, prepara al individuo ante situaciones amenazantes para luchar o huir, aumentando el ritmo cardíaco, la respiración y la presión sanguínea.
 El miedo depende del sistema límbico: Se pueden producir respuestas de miedo estimulando el hipotálamo y la amígdala. Asimismo, la destrucción de la amígdala abole la reacción de miedo y sus efectos corporales. La amígdala también se involucra en el aprendizaje del miedo. Igualmente, estudios de neuroimagen muestran que el miedo activa la amígdala izquierda.
 La ira y sosiego son funciones del sistema límbico: Se observan respuestas de ira a estímulos mínimos tras la extirpación del neocortex. La destrucción de varias áreas del hipotálamo, como los núcleos ventromediales y núcleos septales, también produce ira en animales. La ira también puede generarse a través de la estimulación de zonas más amplias del cerebro medio. Por el contrario, la destrucción bilateral de la amígdala produce sosiego.
 El placer y adicción se inician en el sistema límbico: El circuito del placer y la conducta adictiva incluye la amígdala, el núcleo accumbens y el hipocampo. Este circuito está involucrado en la motivación del consumo de drogas, la naturaleza compulsiva del consumo, y las recaídas.
Funciones no emocionales del sistema límbico
El sistema límbico participa en otras funciones relacionadas con la supervivencia. Se han descrito extensamente en la literatura científica circuitos especializados en funciones como el sueño, la conducta sexual, o la memoria.
Como se puede suponer, la memoria es otra función esencial para la supervivencia. Aunque existen otros tipos de memoria, la memoria emocional es la que se refiere a estímulos o situaciones que son vitales. La amígdala, la corteza prefrontal y el hipocampo intervienen en la adquisición, el mantenimiento y la extinción de memorias fóbicas, como, por ejemplo, el miedo a las arañas, que está instaurada en nuestra especie para facilitar la supervivencia.
El sistema límbico también controla las conductas del comer y el apetito, así como el sistema olfativo.

Condiciones en las que está afectado el sistema límbico
– Autismo
Parece que los circuitos límbicos implicados en la cognición social (como los que involucran a la amígdala, el giro cingulado y la corteza orbitofrontal) no funcionan adecuadamente en los individuos con trastornos del espectro autista.
– El síndrome de Kluver-Bucy
Esta afectación surge de una extracción bilateral de la amígdala y parte de la corteza temporal. Se observó que los sujetos presentaban hiperoralidad (exploraban todo con la boca), hipersexualidad, apaciguamiento, pérdida de miedo y alimentación indiscriminada.
– Encefalitis límbica
Consiste en un síndrome paraneoplásico que afecta principalmente al hipocampo, amígdala, ínsula, giro cingulado y cortex orbito-frontal. Los pacientes desarrollan pérdida de memoria, demencia y movimientos involuntarios.
– Demencia
Ciertas formas de demencia pueden afectar al sistema límbico o partes asociadas, produciendo síntomas de descontrol emocional. Por ejemplo, la demencia fronto-temporal se asocia con síntomas de desinhibición propios de lesiones en el área orbito-frontal del cerebro.
– Trastornos de ansiedad
Puede ser que en los trastornos de ansiedad exista un fallo en el control que deben ejercer las estructuras corticales y el hipocampo en la modulación de la amígdala.
– Esquizofrenia
En la esquizofrenia se da una reducción del volumen de áreas límbicas, las neuronas del hipocampo no están debidamente organizadas y es más pequeño, y en la corteza cingulada anterior y el tálamo hay menor número de células GABAérgicas (inhibidoras).
– Epilepsia límbica
También denominada Epilepsia Medial del Lóbulo Temporal (MLT). En este tipo de epilepsia, se generan lesiones en estructuras como el giro del hipocampo, la amígdala o el uncus. Esto afecta a la memoria anterógrada, es decir, el paciente tiene dificultades para aprender cosas nuevas. Además, estas personas son más propensas a sufrir ansiedad y depresión.
– TDAH
Hay autores que piensan que algún fallo en el sistema límbico puede ser la causa del Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad. Parece que el hipocampo de estos pacientes es más grande, y también que no existen conexiones efectivas entre la amígdala y la corteza orbitofrontal. Por ello, pueden participar en el comportamiento desinhibido típico de estos sujetos (Rajmohany & Mohandas, 2007).
– Trastornos afectivos (depresión)
Según ciertos estudios, existen variaciones en los volúmenes de los lóbulos frontales, ganglios basales, hipocampo y amígdala en estos trastornos. Aparentemente hay menor activación en algunas zonas del sistema límbico.
Referencias
1. Rajmohan, V., & Mohandas, E. (2007). The limbic system. Indian Journal of Psychiatry, 49(2), 132–139.
2. Swenson, R. (2006). Chapter 9 – Limbic System. Recuperado el 4 de Octubre de 2016, de REVIEW OF CLINICAL AND FUNCTIONAL NEUROSCIENCE.
3. Ramos Loyo, J. (2006) Influencia de las emociones en los procesos cognoscitivos. En E. Márquez Orta (Ed.), La atención y sus alteraciones: del cerebro a la conducta (42-47). México: Editorial Manual Moderno.
4. Hernández González, M. (2002). Capítulo 22: Neurobiología de la emoción. En M. Hernández González (Ed.), Motivación animal y humana (335-342). México: Editorial Manual Moderno.
5. Silva, J.R. (2008). Capítulo 17: Neuroanatomía funcional de las emociones. En Slachevsky, A., Manes, F., Labos, E., & Fuentes, P. Tratado de Neuropsicología y Neuropsiquiatría Clínica.
6. Boeree, G. (s.f.). The Emotional Nervous System. Recuperado el 4 de Octubre de 2016, de Shippensburg University.
7. Insular cortex. (s.f.). Recuperado el 4 de Octubre de 2016, de Wikipedia.
8. Orbitofrontal cortex. (s.f.). Recuperado el 4 de Octubre de 2016, de Wikipedia.

NEUROBILOGIA DE LAS EMOCIONES

Archivado en: ANATOMIA, Emocion y Sentimientos — Enrique Rubio @ 19:49

sistema-limbico-2Las emociones y sentimientos se presentan de una manera universal sin importar razas, género, condición social o geográfica.
Pauld Edman. Llegó a la conclusión que las emociones no dependían de raza o de género sino que eran universales.
Aristóteles decía que emocion es toda la afección del alma acompañada de placer o de dolor, y en las que el placer y el dolor son la extensión del Valor que tiene para la vida la situación misma.
René Descartes sostenía lo que él llamaba dualismo ontológico que sostiene el alma y el cuerpo, que el alma es divina y e inmortal y que pertenece a Dios. Mientras que el cuerpo es terrenal y pertenece a los hombres. Alma y cuerpo están separados
Baruch Spinoza sostiene que la mente humana es la idea del cuerpo, del cuerpo humano o sea, de uno mismo. Esta postura es sostenida en el siglo XX por Antonio Damasio
Paul Broca en 1888 hace la primera definición del sistema límbico, lo llamo gran lóbulo límbico o rinencéfalo. El lóbulo límbico se sitúa en la mitad interna de los hemisferios cerebrales que forman un limbo alrededor del tallo cerebral y creyó que era el lóbulo de la olfasion.
En 1928 Phillid Bard señala el hipotálamo como el centro crítico para coordinación del comportamiento emocional. Bard extirpo ambos hemisferios cerebrales, corteza y ganglios basales en gatos. Y observó que los gatos presentaban comportamiento de enojo, una intensa, dilación pupilar, erección de los pelos del dorso y cola y aumento de la presión arterial. Pero esta reacción no se presentaba cuando también separaba el hipotálamo en su unión con el mesencéfalo. Pensó que la corteza cerebral debía estar intacta en los procesos subjetivos de la emoción, pero que la corteza no se utilizaba en los procesos emocionales coordinados.
Walter R Hess estimulaba distintas áreas del hipotálamo en gatos despiertos y observaba las conductas resultantes. Al estimular la zona lateral del hipotálamo se producía una respuesta estereotipada de rabia en los gatos. Mientras que si estimulaba la zona medial ocurrió lo contrario.
El concepto de sistema límbico nace entre 1930 y 1940 y define un sistema de emociones y de su expresión.
James Papez en 1937, anatomista americano. Propone una estructura donde las distintas formaciones se proyectaban hacia el hipotálamo que se encargaba de regular la expresión de las emociones. Papez encontró un papel fundamental del hipocampo en las emociones. Sus investigaciones las hizo en perros con rabia en los que en la disección post mortem encontraba lesiones extensas en el hipocampo. Su circuito de las emociones se aproximó al modelo moderno. Pero no incluyó la amígdala en el circuito de las emociones.
Según Papez , en las emociones el estímulo externo llega al tálamo y desde aquí toma dos vías. Una larga que llega a la corteza y otra corta que va hacia el hipotálamo pasando por una serie de circuitos.
Kluver y Bucy en 1929 estudiaron lesiones extensas del lóbulo temporal en simios y observaron que la lesión de la amígdala producían una serie de síntomas que convertian a los animales en extremadamente dóciles y no tenían miedo a las serpientes. Dicha síndrome se acompañaba también de hiperoralidad, hipersexualidad y agnosia visual, y se le conoce actualmente como síndrome de Kluver & Bucy. Los monos con los que experimentaban tomaban Mezcalina, para estudiar sus emociones, pero después de la extirpación de las amígdalas no presentaban cambios en las alucinaciones y si en su conducta.
También los seres humanos cuando tienen lesiónes en amígdalas, presentan un cuadro de disturbio de la percepción de las emociones . En el trastornos de Hulbardl Wich, donde se produce la calcificación de ambas amígdalas y la atrofia bilateral de ambos lóbulos temporales. Los pacientes afectados presentan problemas en la evaluación del miedo. No pueden reconocer expresiones faciales de miedo y presentan dificultar para tener dicha emoción
En la actualidad el sistema límbico sigue siendo impreciso. Tiene dos niveles de organización. El lóbulo límbico, organización que es la porción cortical de gran tamaño, que comprende el área subcallosa, el giro parahipocampico, el uncus y el giro del hipocampo y distintos núcleos subcorticales, entre los que se cuentan; núcleos del hipotálamo, núcleo subamigdalino, núcleo medial dorsal del tálamo, núcleos septal, núcleo accumbens y el giro del hipocampo área tegmental ventral. Estos dos últimos forman parte del sistema de recompensa. Algunos autores incluyen la corteza prefrontal en el lóbulo límbico.

Aunque no parece claro que exista una vía que con dos contactos, primero a la emoción y después al sentimiento, sí parece existir una vía corta que se encarga de la respuesta estereotipada y rápida que comprende la respuesta propiamente emocional y comprende al tálamo la amígdala, núcleo del tallo cerebral e hipotálamo. Mientras que la segunda vía la larga se encarga de una respuesta más compleja y tiene un análisis minucioso de los distintos estímulos y es la vía implicada en el origen de los sentimientos que es la perfección subjetiva de las emociones.
Como ejemplo podemos contactar con estructuras que se van excitando en las emociones. Primero es el tálamo y desde aquí hay dos vías, una corta y una larga. Del tálamo el impulso pasa a la amígdala, que tiene fundamentalmente tres partes; el núcleo lateral, el núcleo basocentral y el núcleo central y en cada uno de ello va a adquirir una propiedad. En el núcleo lateral va a adquirir la memoria a largo plazo sobre todo el miedo que esta entrelazado con el hipocampo y que denota la localización donde ocurrió la emoción. Este núcleo es suficiente para aprender, en los experimentos de Pawlo este núcleo lateral de la amígdala se encarga de evitar que el animal repita una acción que le molesta. Cuando se inyecta en este núcleo inhibidor glutamato, NMDA, se inhibe la propiedad de este núcleo para formar memoria. Se desconoce la utilidad del núcleo vaso lateral y por lo pronto se le cree que es sólo una vía de paso. El núcleo central es un centro de distribución de datos. Tiene una vía corta que envía los estímulos hacia el hipotálamo que es el encargado de dar las respuestas emocionales, sudoración, taquicardia, gestos y otros. El hipotálamo tiene distintos núcleos con múltiples funciones. El núcleo paraventricular del hipotálamo libera CRH. Que al llegar a la hipófisis va a liberar ACTH que sobre las glándulas suprarrenales va a liberar Corticoides contra el estrés. El hipotálamo tiene también conexiones con la médula espinal donde se ejecutan funciones motoras. Estas, están en encargadas de los movimientos que acompañan a la emoción gestuales y viscerales. No todos los estímulos que nos invaden desencadenan emociones , de forma que existe un sistema controlador. El núcleo paraventricular y supraoptico, liberan oxitocina y esta tiene varias funciones:
Y una de ellas es e inhibir la liberación de CRH para controlar las respuestas no necesarias. La oxitócica es analgésica y se libera a nivel medular para inhibir el dolor que se produce durante un traumatismo.
El núcleo central de la amígdala se va a encargar también de conectarse con el Locus Coeruleus que liberan noradrenalina y el núcleo del Rafe que libera serotonina encargados ambos de la reaccion de despertar y alerta. La vía larga probablemente esta encargada de regulación de la carga moral de la emoción. Elaborar lo que se está sintiendo con la emoción. A la cabecera de las cuales puede estar la reacción del miedo.
La parte de la corteza cerebral más implicadas en la emoción son la corteza prefrontal y de ella la región medial y orbital y la corteza del Cíngulo y también la corteza de la Insula. Los núcleos del rafe y el nucleo coeruleus, activan de abajo hacia arriba y también de forma recíproca la corteza cerebral. Los núcleo estímulan la corteza y la corteza estímulan los núcleos que hacen que toda la atención se centre sobre la causa del conflicto emocional. La corteza prefrontal va a regular al hipotálamo, al núcleo supraoptico y al paraventricular, para que liberen orden de liberar CRH y a su vez estos liberen más oxitocina, que modulan la reacción excesiva en este caso, tranquilizan.
El sentimiento que probablemente se localiza fundamentalmente en la Insula, y recibe aferencia tanto de la corteza como de los núcleos subcorticales, que hacen consciente de las distintas manifestaciones de la emoción.
Aclarar el concepto de emoción y sentimiento y distinguirlos, ha sido ampliamente estudiado. El libro de Antonio Damasio ” el error de descartes”, dice que las emociones generan los sentimientos. Ante un peligro primero se corre y después de piensa. Posiblemente esta fácil expresión es una simpleza y en la práctica la explicación es muchísimo más difícil. No obstante es lógica. La emoción, su preferente de localización es subcortical, mas cerca del estimulo y mas primitiva en la evolución, como mecanismo de defensa y el sentimiento preferentemente cortical como analizador de las circunstancias.
Jean Paul Sartre, dice de las emociones:
Denominamos emoción a la caída brusca de la conciencia en lo mágico. Por lo tanto no es necesario ver en la emoción un desorden pasajero del espíritu que vendría a perturbar desde fuera la vida psíquica.
Al contrario, se trata del retorno de la conciencia a la actitud mágica, una de las grandes actitudes que son esenciales.
La emoción es un accidente, es un modo existencia de la conciencia, una de la manera por las que comprende su ser enamoré atreverá en el mundo

11 Marzo 2017

EMOCION Y TERREMOTO

Archivado en: Emocion y Sentimientos — Enrique Rubio @ 21:32

terremoto1
Hace dos días los medios de comunicación han informado de un terremoto grado uno que se ha producido cuando el BARÇA ha conseguido el gol que le ha permitido la remontada.
Ni mas ni menos que los gritos que dimanan de una emoción importante y contenida, han conseguido mover las agujas de los sismógrafos colocado a medio kilometro de distancia.
El terremoto afortunadamente es pequeño y solo afecto, que yo sepa a un sismógrafo de cercanías.
Pero lo sorprendente es que esto me hizo recordar los estimulos que permitieron la evolución de un tioo de homínido. El nuestro.
Hace 150. 000 vivian seis especies de homínidos, que se diferenciaban poco entre ellos y tanmbien poco de los animales que les rodeaban. Su cerebro no era muy diferente al de los demás homínidos y es posible que incluso el Neandertal fuera mayor.
Intentar elucubrar sobre la condición que hizo, que uno de ellos, el sapien sapiens, se colocara marcadamente delante y se convirtiera hasta nuestros días en el rey de la creación. Por lo menos cuesta trabajo entender.
La utilización de un lenguaje flexible, fue imprescindible para la comunicación y la evolución.
El homo sapiens es ante todo un animal social, la cooperación es imprescindible para la supervivencia y para manifestar sus emociones. Eso si en la alegría y en la ira. Pero lo que sorprende es que un ideal , al margen de la materia tiene inusitadas capacidades.
Claro en el fondo todo es materia y energia
El Sapiens Sapiens , es capaz cuando se emociona, de provocar un terremoto.
Pero qué barbaridad. Nuestras emociones modifican el entorno y hacen temblar la tierra.
Sólo los sapiéns pueden usar sus capacidades mentales para alterar su entorno. Una descarga de emoción sea capaz de estimular un sismografo.
Y esto me sirve para pensar.
Cuantas veces nuestras emociones han alterado el entorno y sobre todo han producido reacciones imprevistas.

6 Marzo 2017

MIS NIETOS PIENSAN MEJOR QUE HABLAN

Archivado en: FUNCIONES PSIQUICAS — Enrique Rubio @ 21:30

victor-y-olivia

Qué es primero el pensamiento o el habla en los niños.
Tengo cinco nietos, dos de ellos son gemelos y acaban de cumplir dos años. Tengo que admitir que son objetos de mi atención, mucho más de lo que lo que lo son los otros tres. Quizás porque son más pequeños y gemelos y los tengo conmigo más tiempo que a los demás.
Que es primero la ideación o la capacidad motorica en los niños.
Como yo lo cuento:
Desde hace un año, ahora tienen dos, mis nietos tienen un lenguaje, el lenguaje de los niños. Hablan y hablan sin que logramos entenderlos. Parece que el mensaje es interesante, largo y con una mímica tan extraordinaria, que parecen tener razón.
Hace unos días, Víctor, con un juguete de su prima mayor decía “ no pila, no la la”. Estaba clarísimo, al muñeco se le habían agotado las pilas y no podía cantar en la la. El pensamiento estaba absolutamente elaborado y terminado.
El pensamiento no se podía perfeccionar, pero si el lenguaje. Que le faltaba una construcción Ortodoxa.
“como las pilas se han agotado, el muñeco no puede cantar la la”.
El lenguaje para ellos tiene más dificultades que la ideación.
Cabe preguntarse si en la evolución de los homínidos, la organización del pensamiento fue anterior a la acción motorica y por supuesta la verbal.
Lo he visto en estos niños en anteriores ocasiones, me parece claro que la ideación siempre la tienen clara, pero su falta de verbalización impide que los demás lo entiendan. Pero ellos no se conforman e insisten. Y lo hacen porque lo que tienen que decir está bien ideado, y además ellos se dan cuenta que tienen que repetir la frase porque los demás no lo entienden.
Y además porque por encima de todo quieren conseguir lo que se les antoja. Quizás sea este el mayor estímulo para conseguir perfeccionar lo que sea.
Si no tengo ideas, no puedo expresarlas
Pero si las tengo y tengo dificultaba la expresión, sólo me cabe repetirlas.
Repetir y repetir hasta acertar y emitir unos sonidos como unos adultos creen que deben ser. Pero la idea, está ahí, solo me queda, poder emitir, lo que he fabricado
Esto sería anecdótico, si ocurriera sólo una vez, pero ocurre cada día y cada día aciertan más diciendo lo que quieren decir.
Es más fácil entonces fabricar el pensamiento y las ideas, de lo que lo es fabricar la motricidad, sea del habla o sea del resto de la función motorica.
El problema lo tiene el adulto, que cuando intenta comprender esto, puede entender la motricidad. Un estímulo externo, estimula una neurona y está proporciona una respuesta. Lo que se llama el arco reflejo. Pero esto es sólo para los automatismos de huida o de defensa, para los reflejos. Cuando forma parte del cortejo motor de la emoción. Pero cuando la emoción constituida, forma parte de un contexto social. Necesita la elaboración de un mensaje mucho más elaborado, y entonces necesita de otras zonas del cerebro que coordinen la respuesta.
El cerebro tiene más facilidad en elaborar un pensamiento que en ejecutarlo.
De forma pues que esto es más complejo de cómo lo estamos viendo.
Cuando vemos un acontecimiento similar, entendemos y muy bien lo que ocurre, pero lo que no entendemos también es como ocurre.
Qué parte piensa, que piensa y como lo pone en marcha.
El pensamiento en el ser humano está por encima del resto de los actos. Y posiblemente un pensamiento elaborado es capaz de conseguir una buena motricidad en todo sentido, salvo patología añadida.
Pero seguro que un deseo mas o menos perfilado y una insistencia es capaz de conseguirlo todo. Otra cosa es si esto va por focalidades o trabaja todo el cerebro en conjunto.
Los estimulos transportados por los sentidos, se estructuran desde el tercio posterior del cerebro, pasando por el lóbulo límbico y desde aquí al lóbulo prefrontal. Y este elabora la respuesta motora . La Percepcion-Accion.
Pero el deseo, donde está. Si está en alguna parte seguro que puede seguir el camino de vuelta. Sensacion –Accion. Lo deseo, lo pido e insisto. Si sale mal una vez, lo repetiré, no por hacerlo bien, sino por conseguirlo.
Esto o algo muy parecido tuvo que ser el instigador de la evolución.
Una idea, un camino y conseguiré lo pensado.
Ganas de hacer. Querer hacer. Una motivación y ya elaborare las herramientas para obtener lo que deseo. Consciente o incoscientemente.

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