El blog del Dr. Enrique Rubio

Autor: Enrique Rubio (Página 143 de 143)

ENRIQUE RUBIO GARCIA
Jefe del Servicio de Neurocirugía Valle de Hebron
Profesor Titular de Neurocirugía
Academico de España, Portugal, European Society of Neurosurgery, Word Federation of Neurosurgery.
Investigador del I Carlos III
Veintidós tesis doctorales dirigidas
250 trabajos publicados
Presidente de la academia de Neurocirugía de Barcelona
Academico de Cadiz y Jerez de la Frontera
Acadenico de Honor de Andalucia y Cataluña
log enriquerubio.net

Fisiopatología de la Emoción y del Sentimiento

Posiblemente nunca el hombre a vivido una época de mayor riqueza material, y al mismo tiempo, nunca ha estado mas intranquilo, obsesivo y con tendencia a la depresión. Nunca ha estado tan distimico.
La vida psíquica es el esfuerzo permanente entre dos cerebros: un cerebro cognitivo, consciente, racional y volcado en el mundo externo y un cerebro emocional inconsciente, preocupado sobre todo por sobrevivir y ante todo conectado al cuerpo. El cerebro funciona bien cuando gestiona automatismos. Respirar, andar, ingerir. Pero cuando entran en acción los pensamientos, la imaginación, el razonamiento, las emociones o las intuiciones, el mundo parece derrumbarse
La respuesta emocional se acompaña de dos componentes
1º.- Periférico, fácilmente objetivable, que expresa por gestos y mímica y que estimula el SN vegetativo y endocrino. Es la “EMOCIÖN”.
2º.- Subjetivo, sensación consciente que va desde la alegría a la pesadumbre. Es el “SENTIMIENTO”
El lóbulo limbico (LL) es el sustrato anatómico de las emociones. Su nombre alude a la forma redonda que adopta dicha región.
La característica mas importantes del LL son sus múltiples conexiones que se agrupan dependiendo de su función en: 1. Formación hipocámpica, o hipocampo. 2. El cuerpo de la amígdala 3. Los núcleos del septum.
Hess en 1932 estimulo en monos áreas Limbicas y obtuvo respuesta de un amplio rango que iban desde agradables a muy desagradables . Posteriormente otros autores estimulando variadas areas del LL; han encontrado que las areas cuyo estimulo producen sensación agradable son la mayoria y una parte marcadamente menor, tienen al estimulo una respuesta desagradable.
La conexión de las estructuras cerebrales, se hace fundamentalmente por unos peptidos llamados Neurotransmisores y en el LL son: los monoaminergicos y colinergicos y se manifiestan en tres tipos de respuestas fundamentales.
Simpaticoadrenergica, Estimula el simpatico con adrenalina. Periféricamente se traduce por vello erizado, sudoración, transito intestinal lento, palidez cutánea, taquicardia, sentimiento de rabia
Vagoinsulinica. Estimula el vago y libera insulina produciendo: Bradicardia, aceleración del transito intestinal, espasmo bronquial, relajación esfínteres, abatimiento y desaliento
Hipofisocorticosuprarrenal. Libera hormonas hipofisarias y suprarrenales. Proporciona una respuesta mixta.
Pero el verdadero modulador de la emoción es el lóbulo Prefrontal, que ha adquirido gran desarrollo en el homo sapiens sapiens.
Pineas Gage, se produjo mientras trabajaba en los ferrocarriles americanos una terrible lesión frontal y supuestamente la desconexión del lóbulo prefrontal del LL. El paciente sobrevivió con un marcado cambio de personalidad, que se debió a la falta de inhibición que el lóbulo Prefrontal ejercia sobre el LL.
En la actualidad un importante numero de la población desde jóvenes a mayores tienen distimias Con gran frecuencia los pesamientos negativos se repìten y se repiten en nuestra mente y nos someten a un estado de confusión y duda: Aparentemente no se han sufrido lesiones cerebrales
Pero la respuesta mental es como si alguna estructura de esta complicada red del LL, estuviera alterada . L. Pani en Millennium Article Molecular Psychiatry 2000 5, 467-475 nos advierten de la posibilidad de que nuestro cerebro esté intoxicado por un mundo polucionado y ello altere los neurotransmisores, sobre todo la Dopamina. De igual forma es evidente la convivencia en la mayoría de los adultos de virus del tipo herpes cuyo comportamiento empieza ser temido
La conjunción toxica o infecciosa sobre los neurotransmisores y sus receptores, invitan a tener una nueva visión sobre las distimias en general. La posibilidad de que el lóbulo Pefrontal sea incapaz de modular tantas emociones vehiculadas por el LL, tampoco es desechable. Es necesario plantear nuevas hipótesis más biológicas para explicar las crecientes distimias que sufrimos en nuestros días.

MMPs en la permeabilidad de la BBB en la Hemorragia cerebral

MMPs en la permeabilidad de la BBB en la hemorragia Cerebral

La característica fundamental y primaria de la inflamación del sistema nervioso es la permeabilidad de la barrera hematoencefalica y la llegada al parénquima cerebral de plasma y elementos formes de la sangre. A nivel clinico el edema cerebral angiogenico es la causa fundamental y primaria de la inflamación del sistema nervioso. Los demas acontecimientos son posteriores.

La sustancia determinante, aunque no la unica de la apertura de la BHE son las metaloproteinasas de matriz MMPs y en multiples trabajos han sido demostradas su aumento en los procesos inflamatorios del SNC y periferico

Los inhibidores de las MMPs reducen el daño de la BHE y previenen la muerte celular en animales; con esclerosis multiple, isquemia y hemorragias cerebrales y meningitis bacterianas .

Los inhibidores de las MMPs reducen la BBB y previenen la muerte celular La inyeccion intratecal de Lipopolisacaridos que normalmente induce la aparición de MMPs y la apertura de la BBB, son inhibidos con inhibidores de las MMPs

La hemorragia intracerebral (HIC)es un proceso de aparición aguda sin tratamiento efectivo. Las consecuencias que la HIC producen en el cerebro todavía están distantantes de tener un tratamiento efectivo. Algunos trabajos sugieren que las MMP9 destruye la matriz extracelular en la HIC pero el mecanismo a través del cual actua la MMP9 aun permanece sin aclarar l
En el un trabajo de Jian Wang and Stella E. Tsirka, estudian la expresion de de gelatinasa in vivo usando una colagenasa que induce en el raton HIC y encuentran que la MMP9 Gel Zymography esta disregulado y activado después de la HIC y encuentran la actividad de la gelatinasa esta aumentada y localizadas entre las neuronas y el endotelio vascular. La utilización del GM6001 (100 mg/kg) mejora la disregulacion de la gelatinasa y el estrés oxidativo del infiltrado de neutrofilos, mejora el edema cerebral y la degeneracion neuronal así como mejora la función y disminuye el volumen de la lesion
Encuentran que la MMP-9 lesiona el cerebro dentro de los 3 dias de producida la HIC y el bloqueo de esta proteasa durante estos tres dias se muestra eficaz como terapia del tratamiento de la HIC aguda
Recientemente Medscape Neurology & Neurosurgery, Philip Gorelick, MD, from the University of Illinois College of Medicine at Chicago comentan el trabajo de Lampl and colleagues que utilizando un derivado de la tetraciclinas, Minocycline proporcionaron unos resultados excelentes cuando se trataba a los pacientes con isquemia cerebral aguda en las primeras horas después del accidente vascular. El mecanismo es muy posible que sea el mismo, interrumpir la apertura de la BBB y evitar el edema cerebral angiogenico
Dr E. Rubio

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