Enriquerubio.net El blog del Dr. Enrique Rubio

23 mayo 2019

PARKINSON MARCADORES SANGUINEOS Y EN EL LCR

Filed under: DEGENERATIVAS — Enrique Rubio @ 14:53

MARCADORES SANGUINEOS Y EN EL LCR, PARA LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson desde los síntomas clínicos, dificulta la detección precoz de la enfermedad, y resta eficacia a los medicamentos para esta enfermedad, que podrían tener mayor efecto terapéutico, si se agilizara.
Es necesario con urgencia el uso de biomarcadores para el diagnóstico precoz y seguro de esta enfermedad de Parkinson, y su mayor eficacia con el tratamiento.
El diagnóstico y pronóstico tras la búsqueda de biomarcadores en LCR y la sangre podían adelantar el diagnóstico y pronóstico de la enfermedad de Parkinson teniendo en cuenta principalmente los síntomas clínicos, lo que dificulta la detección de las fases más tempranas de la enfermedad, el momento en que el tratamiento con los medicamentos modificadores de la enfermedad podrían tener el mayor efecto terapéutico en esta enfermedad. Así como adelantar las variante de Parkinson, como las especies de α-sinucleína, enzimas lisosomales, marcadores de patología amiloide y tau y cadena ligera de neurofilamento.
Una combinación de múltiples biomarcadores de LCR ha surgido como un modelo de diagnóstico y pronóstico preciso. Con respecto al diagnóstico temprano, la medición de agregados de α-sinucleína en LCR está proporcionando resultados preliminares alentadores. Las especies de α-sinucleína en sangre y la cadena ligera de neurofilamento también se están investigando porque proporcionarían una herramienta no invasiva, tanto para el diagnóstico temprano y diferencial de la enfermedad de Parkinson frente a los trastornos parkinsonianos atípicos como para el control de la enfermedad. En vista de la adopción de biomarcadores de LCR y de sangre para mejorar el diagnóstico y la precisión pronóstica de la enfermedad de Parkinson, se necesita una validación adicional en grandes cohortes independientes. La medición de los agregados de α-sinucleína en LCR está proporcionando resultados preliminares alentadores. Las especies de α-sinucleína en sangre y la cadena ligera de neurofilamento también se están investigando porque proporcionarían una herramienta no invasiva, tanto para el diagnóstico temprano y diferencial de la enfermedad de Parkinson frente a los trastornos parkinsonianos atípicos como para el control de la enfermedad.
En vista de la adopción de biomarcadores de LCR y de sangre para mejorar el diagnóstico y la precisión pronóstica de la enfermedad de Parkinson, se necesita una validación adicional en grandes cohortes independientes. La medición de los agregados de α-sinucleína en LCR está proporcionando resultados preliminares alentadores. Las especies de α-sinucleína en sangre y la cadena ligera de neurofilamento también se están investigando porque proporcionarían una herramienta no invasiva, tanto para el diagnóstico temprano y diferencial de la enfermedad de Parkinson frente a los trastornos parkinsonianos atípicos como para el control de la enfermedad. En vista de la adopción de biomarcadores de LCR y de sangre para mejorar el diagnóstico y la precisión pronóstica de la enfermedad de Parkinson, se necesita una validación adicional en grandes cohortes independientes. Tanto para el diagnóstico precoz como para el diagnóstico diferencial de la enfermedad de Parkinson frente a los trastornos parkinsonianos atípicos, y para el control de la enfermedad. En vista de la adopción de biomarcadores de LCR y de sangre para mejorar el diagnóstico y la precisión pronóstica de la enfermedad de Parkinson, se necesita una validación adicional en grandes cohortes independientes. Tanto para el diagnóstico precoz como para el diagnóstico diferencial de la enfermedad de Parkinson frente a los trastornos parkinsonianos atípicos, y para el control de la enfermedad. En vista de la adopción de biomarcadores de LCR y de sangre para mejorar el diagnóstico y la precisión pronóstica de la enfermedad de Parkinson, se necesita una validación adicional en grandes cohortes independientes.

Los trabajos de MOIR están cambiando la etiología de esta enfermedad neurodegenerativas, y que igual forma, la teoría microbiana es ampliable a múltiples enfermedades neurodegenerativas.
La teoría de la microbiota alterada, y los gérmenes difundidos a cavidades orgánica entre otras , han manifestado ya, como gérmenes del abdomen pueden anidar en el cerebro.
La microbiota intestinal de los animales no solo regulan la respuesta del sistema inmune, sino que modulan la, nutrición, metabolismo y exclusión de patógenos y alteran la fisiopatología de enfermedades dando resistencia o promoviendo infecciones parasitarias entéricas. Las bacterias naturales del intestino actúan como adyuvantes moleculares que ofrecen inmunoestimulación indirecta, ayudando el organismo a defenderse contra las infecciones.
La primera línea de defensa del sistema inmunológico está formada por las células fagocíticas (macrófagos, heterófilos, células dendríticas y células Natural Killer) donde hay receptores localizados en su superficie.
Estos receptores reconocen patrones microbianos e inducen una respuesta inmune innata inmediata. Después de esta activación y fagocitosis, los fagocitos que son células presentadoras de antígeno “APC”, presentan un fragmento antígeno y disparan una respuesta en cadena contra éste.
Los avances de Moir, no contradicen el diagnostico precoz en sangre y LCR, de la enfermedad de Parkinson, pero si se pudieran detectar al mismo tiempo, gérmenes, en sangre o en LCR, seria un extraordinario avance. REGULACIÓN DE LOS CANALES DE CALCIO
El Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común, ya que afecta al 1 por ciento de la población mayor de 65 años. Uno de sus rasgos característicos es la presencia de agregados de proteínas que, en circunstancias normales, deberían ser desechados, y que se acumulan hasta provocar la muerte de las neuronas. «Este hecho apunta a la existencia de alteraciones en los lisosomas, que podrían compararse con el ‘aparato digestivo’ de la célula.
Eliminar los desechos de proteínas que afectan a las neuronas, potencial clave para Parkinson sobre. Científicos de la UGR y el CSIC han llegado a la conclusión de que nuevos métodos que favorezcan la eliminación de los agregados de proteínas que los enfermos de Parkinson acumulan podrían constituir una estrategia terapéutica prometedora contra esta patología.
Por tanto conseguir fármacos que ataquen la causa del Parkinson y no se limiten solo a aliviar sus síntomas es el objetivo final de la investigación de Pilar Rivero Ríos, doctoranda de la Universidad de Granada que realiza su tesis en el grupo de Sabine Hilfiker, en el Instituto López-Neyra del CSIC, en Granada. Para ello, los científicos han llegado a la conclusión de que nuevas aproximaciones para promover la eliminación de los agregados de proteínas que los enfermos de Parkinson acumulan podrían constituir una estrategia terapéutica prometedora contra esta patología.
El LRRK2 en el lisosoma es el principal determinante genético del Parkinson, provoca dicha enfermedad al afectar a los canales de calcio que se encuentran en el lisosoma, impidiendo que este realice su función de eliminación de los desechos que finalmente provocan la muerte celular. Conocer los mecanismos responsables de la enfermedad es el primer paso para el desarrollo de fármacos eficaces para tratarla.
«Los tratamientos frente al Parkinson de los que disponemos en la actualidad presentan el problema de que se limitan a aliviar los síntomas, pero no atacan a la causa y por tanto no curan. De ahí la importancia de conocer cuáles son los procesos que están afectados en la célula, lo que permitirá desarrollar fármacos que corrijan esos procesos y realmente curen la enfermedad en lugar de simplemente atacar los síntomas. La investigación sería un primer paso para el desarrollo de fármacos frente al Parkinson», Rivero.
La acumulación en las neuronas de desechos celulares, los llamados cuerpos de Lewy, es uno de los rasgos característicos de la enfermedad de Parkinson. La investigadora explica que «el desarrollo de fármacos que regulen la actividad de estos canales de calcio que se encuentran alterados en el Parkinson podría corregir el mal funcionamiento del lisosoma y combatir la patología». Se atacarían las causas del Parkinson y no simplemente sus síntomas.

REGULACIÓN DE LOS CANALES DE CALCIO
El Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común, ya que afecta al 1 por ciento de la población mayor de 65 años. Uno de sus rasgos característicos es la presencia de agregados de proteínas que, en circunstancias normales, deberían ser desechados, y que se acumulan hasta provocar la muerte de las neuronas. «Este hecho apunta a la existencia de alteraciones en los lisosomas, que podrían compararse con el ‘aparato digestivo’ de la célula.
Eliminar los desechos de proteínas que afectan a las neuronas, potencial clave para Parkinson sobre. Científicos de la UGR y el CSIC han llegado a la conclusión de que nuevos métodos que favorezcan la eliminación de los agregados de proteínas que los enfermos de Parkinson acumulan podrían constituir una estrategia terapéutica prometedora contra esta patología.
Por tanto conseguir fármacos que ataquen la causa del Parkinson y no se limiten solo a aliviar sus síntomas es el objetivo final de la investigación de Pilar Rivero Ríos, doctoranda de la Universidad de Granada que realiza su tesis en el grupo de Sabine Hilfiker, en el Instituto López-Neyra del CSIC, en Granada. Para ello, los científicos han llegado a la conclusión de que nuevas aproximaciones para promover la eliminación de los agregados de proteínas que los enfermos de Parkinson acumulan podrían constituir una estrategia terapéutica prometedora contra esta patología.

El LRRK2 en el lisosoma es el principal determinante genético del Parkinson, provoca dicha enfermedad al afectar a los canales de calcio que se encuentran en el lisosoma, impidiendo que este realice su función de eliminación de los desechos que finalmente provocan la muerte celular. Conocer los mecanismos responsables de la enfermedad es el primer paso para el desarrollo de fármacos eficaces para tratarla.
«Los tratamientos frente al Parkinson de los que disponemos en la actualidad presentan el problema de que se limitan a aliviar los síntomas, pero no atacan a la causa y por tanto no curan. De ahí la importancia de conocer cuáles son los procesos que están afectados en la célula, lo que permitirá desarrollar fármacos que corrijan esos procesos y realmente curen la enfermedad en lugar de simplemente atacar los síntomas. La investigación sería un primer paso para el desarrollo de fármacos frente al Parkinson», Rivero.
La acumulación en las neuronas de desechos celulares, los llamados cuerpos de Lewy, es uno de los rasgos característicos de la enfermedad de Parkinson. La investigadora explica que «el desarrollo de fármacos que regulen la actividad de estos canales de calcio que se encuentran alterados en el Parkinson podría corregir el mal funcionamiento del lisosoma y combatir la patología». Se atacarían las causas del Parkinson y no simplemente sus síntomas.

REFERENCIA
LCR y biomarcadores sanguíneos para la enfermedad de ParkinsonProf. Lucilla Parnetti, MD † Lorenzo Gaetani, MD † Paolo Eusebi, PhDSilvia Paciotti, PhD Prof. Oskar Hansson, MD Prof. Omar El-Agnaf, PhDet al. THE LANCET NEUROLOGY 10 de abril de 2019 DOI: https://doi.org/10.1016/S1474-4422(19)30024-9
ROBERT MOIR Y ALZHEIMER / enriquerubio.net

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