Enriquerubio.net El blog del Dr. Enrique Rubio

14 marzo 2021

EL FUTURO DEL CEREBRO

Filed under: FUNCIONES PSIQUICAS — Enrique Rubio @ 21:13

EL FUTURO DEL CEREBRO

Cada día, leo algo sobre el sistema nervioso , muy adelantado y con valor científico. Pero hecho parte en el laboratorio con objetividad, y una parte añadida, producto de la imaginación del investigador, que no es objetivable y si posiblemente, llena de errores y, lo peor de todo, falsa. Esta segunda parte tengo la manía de llamarle “romantica”

Mis facultades solamente me permiten partir de concreciones, la funcionalidad que estas concreciones aportan son para mí muy difíciles de imaginar ,

Lo único material externo a mi que me puede ayudar es un ordenador que tiene una parte sólida qué es el hardware imprescindible para su actuación pero que  sin un software este aparato no funciona nada .

Es evidente que los programadores son capaces de fabricar inimaginable cantidad de su software que son la clave del funcionamiento .

Es decir para que funcione un ordenador necesita hardware y para que funcione este necesita software , programarlos, ambos son necesarios para el funcionameineto    del olrdenador.

Como trasladamos esto a nuestro cerebro .

Es evidente que lo primero en aparecer es el sistema nervioso y lo demás, y después y posiblemente a lo largo de una vida, viene su programación.  Y una vez conseguido esto, el cerebro, emite resultados.

Decir, que el cerebro y la maquina no tienen parecido es una falacia, Tienen y un gran parecido, lo que si volvemos a los esquemas eternos.

Que es primero el organo o la función.

Es la función capaz de modificar la organicidad del cerebro, porque lo que si es cierto, que una modificación del órgano altera la respuesta, la función.

Un cerebro alterado, dañado o mas potente, fabrica sin duda un individuo mas capaz, o menos capaz para ciertas cosas. Nunca para todo.

Es muy posible en el futuro llegamos en la mezcla de un cerebro humano y de un constituido desde la inteligencia artificial, para ello no es necesario fabricar un Ciborg , de hecho estamos contactando continuamente con nuestros ordenadores .

Es necesario que la inteligencia artificial y la humana, no compitan, que se lleven bien

Las máquinas son eficaces son  eficaces e incluso en algunas áreas lo son mas que la mente humana y además no se cansan: por ejemplo, Internet lo recuerda todo y una simple calculadora científica nos aventaja en la velocidad de procesamiento matemático. 

La computadora más poderosa no es ni remotamente comparable a un ser humano en cualidades como la intuición, la perspicacia, el ingenio, y mucho menos en su empatía, creatividad, capacidad de sentir y de tener expresiones morales, cualidades que han sido desarrolladas durante millones de años de evolución. Las computadoras, además, carecen de conciencia y autodeterminación; no tienen creencias, deseos ni motivaciones.

Hoy sabemos que los circuitos neuronales que subyacen a la cognición y la emoción son interdependientes e interactúan en el funcionamiento de los procesos más básicos, como la percepción temprana, y los más complejos, como la toma de decisiones, el razonamiento y la conducta moral y social. Esto quiere decir, por ejemplo,

Nuestro cerebro procesa la información nueva no de manera enteramente racional, sino que la une a experiencias pasadas y con sensaciones corporales para interpretar lo que sucede a nuestro alrededor a través de inferencias y desde aquí toma decisiones y actua

El hardware de nuestro cerebro, necesita del aprendizaje y de nuestras vivencias emocionales y precisamos la experiencia con un entorno físico a través de nuestro propio cuerpo.

Las máquinas son capaces de realizar tareas automatizadas, analizar enormes cantidades de datos, encontrar y solucionar problemas específicos con asombrosa rapidez y precisión, pero hasta ahora somos incapaces de imaginar cómo se van a comportar las máquinas con el contenido sentimental y emocional .

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Aunque la computadora puede realizar con gran rapidez y precisión operaciones matemáticas y otras tareas lógicas; las funciones espirituales, ni nos acercamos, ha saber como puede tenerlas una computadora del futuro, lo que si se puede afirmar, que las computadoras actuales no las tienen.

La investigación en neurociencia cognitiva ha revelado muchas diferencias importantes entre los cerebros y las computadoras. En principio, los cerebros son analógicos (procesan señales continuas), mientras que las computadoras son digitales (procesan señales en unidades discretas como 0 y 1); .

La búsqueda de una focalidad en el cerebro para localizar funciones psiquicas superiores, ha conducido a mucho trabajo y muchos errores. En el cerebro todo sirve para todo para actuar con una función utiliza muchas áreas que realizan procesamientos diferentes al mismo tiempo; por el contrario, las computadoras pueden ejecutar varias operaciones al mismo tiempo, pero tienen que dividir esas operaciones en pequeñas tareas que son distribuidas en distintos módulos de preprocesamiento. Así, debe terminar de hacer una parte de la tarea para que otra parte pueda empezar. Nuestro cerebro, en cambio, procesa e integra información múltiple proveniente de nuestros sentidos, de nuestra memoria y de nuestras sensaciones viscerales internas, y todo esto lo puede hacer en fracción de segundos.

Cada cerebro es único y procesa los sentimientos a su manera sin que coincidan nunca con el de los demás. Por el contrario hasta ahora el ordenador, repite infinitamente la misma respuesta, no es concebible, como una emoción, puede cambiar el sentimiento de una maquina.

El lóbulo frontal y sus conexiones, son capaces de censurar y producir, acciones desde el conocimiento y modificar e incluso anular las respuestas lógicas. Y cambiar absolutamente su comportamiento desde un trauma.

El caso de Pineas Gage, nos mostro que una lesión frontal bilateral, cambia el comportamiento y la conducta, en su totalidad.

Las funciones que almacena nuestro cerebro, desde un mundo de sensaciones físicas y psíquicas, son capaces de modificar absolutamente la conducta, sin que objetivamente alteración De su forma y si de su función. Pero el pensamiento abstracto, las deducciones desde una pintura abstracta, son tan difíciles de entender, que en consecuencia, no se la podríamos enseñar a una maquina

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Solo así tendrá la capacidad para desarrollar un plan y ejecutarlo, para tener un pensamiento abstracto, para tomar decisiones, para inferir los sentimientos y pensamientos de los otros, para inhibir impulsos y para tantas otras funciones que nos vuelven hábiles para vivir en sociedad. También para la metacognición, es decir, la habilidad que poseemos para monitorear y controlar nuestra propia mente y nuestra conducta.

Cabe preguntarse si la interfaz cerebro-máquina, podrán  conseguir nuevas formas de pensamiento a través de la interconexión entre cerebros?  Si esto fuera posible, entonces lo que dimanara de ello , es absolutamente impensable¿ Se logrará una especie de “supermente”? A medida que la investigación sobre la conexión con las máquinas fue creciendo, la posibilidad de conectar un cerebro con otro pareció ser más factible.

Ya estamos consiguiendo que los parapléjicos por lesiones medulares puedan usar la actividad eléctrica de su cerebro para controlar el movimiento de dispositivos y realizar así tareas sencillas. Por alo hay que empezar, pero de esto a lo demás, ni lo imaginamos

Creo que ante estos dilemas, que ya imaginamos, pero solo de manera difusa, lo mejor, es esperar sin miedo. Y utilizar la frase taurina

“Que Dios reparta suerte”

Biografias

 “El cerebro del futuro”, de Facundo Manes y Mateo Niro, Ed. Grupo Editorial Planeta

“El nuevo Cerebro Enriquerubio.net”

11 marzo 2021

EL FACTOR TRKB EN LOS ANTIDEPRESIVOS

Filed under: depresion demencias — Enrique Rubio @ 22:00

EL FACTOR TRKB EN LOS ANTIDEPRESIVOS

MOLINER

Es necesario saber cómo actúan los antidepresivos , ya que se utilizan múltiples veces en múltiples enfermos y de una manera creciente. Y se indican no solo en los enfermos que están tristes, sino en los que están Distimicos.

En psiquiatría, la tesis que desde hace décadas sostiene el uso de estos fármacos se conoce como hipótesis monoaminérgica y viene a decir que la depresión o ansiedad están provocadas por una deficiencia en el nivel de neurotransmisores como la serotonina, noradrenalina y dopamina. Por tanto, en teoría, estos medicamentos eliminarían el problema al elevar la concentración de estas sustancias en el cerebro. Sin embargo, esto no es lo que siempre acaba sucediendo.

Lo que si es cierto que el numero de enfermos afectados y de medicación utilizada y su variedad quizá sea el mayor experimento en tiempo real jamás realizado en la especie humana.

Múltiples fármacos y en millones de personas se han  utilizado para el tratamiento de la depresion: Fluoxetina por escitalopram, paroxetina por sertralina o viceversa, tratando de que en algún momento la combinación de fármaco-dosis sea la adecuada. Pero en menos de la mitad de pacientes alcanzan la salud de manera continuada.

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Con la pandemia, se ha multiplicado el número de personas que dependen de estos medicamentos El covid-19 ha hecho que los servicios de psiquiatria mundiales, esten  colapsados con nuevos casos.

En España, la encuesta sobre salud mental que el CIS ha publicado esta semana indica que el 16% de los españoles ha sufrido uno o más ataques de ansiedad o pánico desde el comienzo de la pandemia.

Plinio Cassaroto y Eero Castrén, dos neurocientíficos de la Universidad de Helsinki , han publicado en ‘Cell’ un artículo revolucionario.han desmontadola hipótesis monoaminérgica 

El TrkB, es el receptor del factor neurotrófico derivado del cerebro o, en inglés, BDNF, clave para la neuroplasticidad en mamíferos y otros vertebrados.

Los factores tróficos son un conjunto de sustancias, la mayoría de naturaleza proteica que junto con las hormonas y los neurotransmisores desempeñan una importante función en la comunicación intercelular

Plinio Casarotto, descubrio que todas estas drogas usadas lo que hacian es facilitar la activación del receptor TrkB, lo cual incrementa la plasticidad del cerebro adulto

Un ⅓ de pacientes con depresión responden satisfactoriamente a estos tratamientos, lo cual es un problema grande, porque significa que los otros ⅔ solo responden parcialmente o no responden para nada.

 Los antidepresivos clásicos como la fluoxetina, el Prozac, tardan normalmente semanas en empezar a actuar, pero a nivel sináptico sabemos que estos fármacos comienzan a incrementar la concentración de serotonina inmediatamente; entonces, había algo que para nosotros no cuadraba.

P: Sin embargo, esta hipótesis sobre el origen de la depresión ha imperado durante años y todavía sigue haciéndolo.

 Eero Castrén investiga los mecanismos detrás de los antidepresivos. Y empezamos a entrever que la neuroplasticidad era algo clave.

En 2008, Castrén, en colaboración con el laboratorio de Lamberto Maffei en Italia, publicó un artículo en ‘Science’ que era bastante rompedor en el campo de los antidepresivos, que mostraba que efectivamente lo que hacen estos fármacos es aumentar la neuroplasticidad después de dosificarlos de manera crónica durante semanas. Trabajaron con ratones que eran ambliópicos, es decir, que no veían bien con los dos ojos, similar a esos niños con síndrome del ojo vago en los que el parche busca potenciar que ese ‘ojo vago’ haga las conexiones adecuadas en el sistema primario visual para que ambos tengan una misma agudeza.

Los ratones ambliópicos cuando eran adultos, aunque les pusieras el parche, el sistema era ya tan rígido que no podíamos reconectar sus cerebros del mismo modo; al contrario que pasa con los niños, cuya plasticidad neuronal ofrece unos resultados mucho más activos. Sin embargo, con el uso de fluoxetina logramos recuperar funciones visuales en ratones ambliópicos adultos.

«Interpretamos que los antidepresivos solo tienen efectos terapéuticos cuando se combinan con psicoterapia»

En otro estudio de 2011, también publicado en ‘Science’, demostramos que el tratamiento crónico con fluoxetina incrementaba la plasticidad en circuitos neuronales involucrados en la respuesta al miedo, facilitando una suerte de ‘psicoterapia’ para ratones que les hacía mostrarse menos estresados en situaciones que asociaban con un estímulo negativo. Sin embargo, y esto fue lo más interesante, los ratones tratados con fluoxetina que no tuvieron sesiones de ‘psicoterapia’ no respondieron igual, sino que se mostraban mucho más estresados. Interpretamos esto como que los antidepresivos solo tienen efectos terapéuticos cuando se combinan con psicoterapia.

Porque los fármacos mejoraban la plasticidad y lograban devolver al cerebro esa capacidad de adaptación.

Exactamente. Y lo que hemos descubierto es que si estos medicamentos funcionan a base de incrementar la plasticidad del cerebro adulto, lo que básicamente hacen es incrementar el efecto que el entorno tiene sobre el cerebro. Dar estos fármacos en sí no tiene por qué ser terapéutico, solo incrementan esa neuroplasticidad. El problema es que hasta hace muy poco no teníamos claro cuál era este mecanismo molecular que permitía a los antidepresivos potenciar la plasticidad.

Las neurotrofinas, que a nivel biológico son uno de los principales reguladores de la neuroplasticidad, tanto desde la etapa en la que somos bebés —cuando el cerebro es como una esponja— hasta en la más adulta, en la que todavía mantenemos algo de neuroplasticidad; de lo contrario no podríamos aprender nada nuevo.

«Todas estas drogas lo que nos están haciendo es más sensibles a nuestro entorno»

Lo que es revolucionario de nuestro ‘paper’ es que hemos descubierto que los antidepresivos —tanto los clásicos como los más nuevos, como la ketamina, que es un antidepresivo de acción rápida y actúa en horas, no necesita esas semanas— todos tienen en común que se unen directamente al receptor TrkB, que es el receptor del factor neurotrófico derivado del cerebro o, en inglés, BDNF, clave para la neuroplasticidad en mamíferos y otros vertebrados en general.

 Unos cuantos sospechaban un efecto directo sobre el receptor TrkB?», pero nos costaba ponernos manos a la obra porque nos parecía demasiado rompedor. Era una locura que rompía todo lo que el campo de la psiquiatría llevaba 50 años siendo. Pero entonces llegó un ‘postdoc’ a nuestro laboratorio, Plinio Casarotto, que es mi supervisor y dijo: «No, no, vamos a probar esto». Y cinco años después aquí estamos, descubriendo que todas estas drogas lo que están haciendo es facilitar la activación del receptor TrkB, lo cual incrementa la plasticidad del cerebro adulto: nos hace más sensibles a nuestro entorno; si los factores ambientales son positivos, maravilloso, eso es lo que va a hacer el efecto terapéutico y esto explica por qué la combinación de psicoterapia con antidepresivos es el tratamiento más eficaz, incluso más que cualquiera de los dos en solitario.

La pregunta es, que es la plasticidad en estos caso, que es lo  que se recompone.

Lo que si deduzco, es que la serotonina y después de un intervalo produce un beneficio en los depresivos. Pero a nivel anatomico, la palabra trofismo me cuesta trabajo, entender a que se refiere. Si que las estructuras nerviosas mejoran su funcionamiento. Que probablemente pasas por un aumento de su trofismo.

También explicaría estudios en poblaciones bastante curiosos que hasta ahora no estaban muy bien entendidos, como por ejemplo que parte de esta gente que no responde adecuadamente a los antidepresivos no solo no respondan, sino que incluso se ponen peor. Hay un estudio en particular que es muy interesante y asocia cómo la gente se recupera de la depresión cuando están en tratamiento dependiendo de su clase social. Se veía que quienes estaban en una situación más acomodada se recuperaban en un porcentaje mucho mayor que aquellas que estaban en clases más modestas y a las que se presupone están afectadas por un ambiente más negativo o pueden tener falta de necesidades básicas.

P: Sería un poco como la teoría estándar de la física, pero para la psiquiatría.

R: En cierto modo sí, desde nuestro punto de vista esto explica ya cómo funcionan los antidepresivos en general, porque sirve para fármacos que, si coges un libro de farmacología, funcionan de maneras muy diferentes. Pero ahora hemos encontrado a nivel molecular qué es lo que los une.

P: Todos tenemos a algún conocido al que el psiquiatra va cambiando de tratamiento y de dosis hasta dar con la tecla. Un poco ensayo-error, pero siempre dando por hecho que en el centro de ese tratamiento está el fármaco. ¿Este trabajo deja claro que solo un antidepresivo no es suficiente para sacar a una persona de esa situación?

R: Efectivamente, y además más allá; a un nivel preclínico en estudios con ratones, el laboratorio de Igor Branchi ya demostró que, cuando tú sometes a tratamiento crónico con fluoxetina a modelos animales de depresión y los pones en diferentes ambientes, los que pones en uno ‘enriquecido’ con una rueda para hacer ejercicio, más espacio o capacidad de interactuar, se recuperan de los síntomas depresivos mucho más rápido que los que ponemos en condiciones más estresantes. Estos no solo no acaban recuperándose sino que se ponen peor, y lo sabíamos aunque desconocíamos cuál era el mecanismo molecular. Pero ahora ya lo sabemos.

P: Ahora que saben que la plasticidad del cerebro está en el centro de la acción de los antidepresivos, ¿cuáles son los siguientes pasos?

R: Una pregunta clave para nosotros es saber por qué hay fármacos que funcionan mucho más rápido que otros. Los antidepresivos convencionales como la fluoxetina o el escitalopram necesitan semanas para empezar a actuar a un nivel psicológico observable, mientras que otros actúan muy rápido, como la ketamina o la psilocibina, el componente activo de las setas alucinógenas, que se ha descubierto que puede actuar como antidepresivo de acción rápida.

¿Cuál es la diferencia? Con Eero Castrén y Plinio Casarotto estamos trabajando en un modelo farmacocinético para ver si es un tema de que los fármacos tradicionales tardan más tiempo en llegar a las concentraciones adecuadas en el cerebro, por eso se necesita tomarlos todos los días y no se pueden abandonar; mientras que estos compuestos rápidos quizá pueden penetrar más fácilmente la barrera hematoencefálica hasta el punto de adquirir las concentraciones necesarias para activar el receptor TrkB inmediatamente.

«Cuando bajábamos los niveles de colesterol en el cerebro, los antidepresivos perdían su capacidad»

P: En el ‘paper’ mencionan que el colesterol juega un papel en todo esto. ¿Cree que en un futuro se podría usar como marcador para saber si alguien está deprimido o si el cerebro está en el momento adecuado para comenzar la terapia?

R: Hay reportes de que, en muestras de pacientes que son suicidas o han cometido suicidio, el colesterol está más bajo. Lo que pasa es que hacer una asociación directa es complicado, porque el cerebro mayoritariamente utiliza el colesterol que él mismo produce, y además esto podría llevar a cuestiones complicadas con las estatinas, que son medicinas que toman millones de personas para controlar los niveles de colesterol. De hecho esa fue una de las primeras preguntas que nos hicimos: ¿qué está pasando con las estatinas, estarán bloqueando el efecto antidepresivo?

Lo que también encontramos en nuestro ‘paper’ es que cuando inyectábamos dosis muy, muy altas de estatinas para hacer que los niveles de colesterol en el cerebro se viniesen abajo, sí que veíamos que los antidepresivos perdían su capacidad de incrementar la neuroplasticidad. Pero cuando lo miramos en estudios poblacionales con humanos vimos que no es así, porque la mayoría de estatinas no traspasan el cerebro. Con las dosis que se utilizan normalmente para humanos, las estatinas no deberían tener ningún problema.

Creo que este trabajo, lo que aporta es como actúan ciertos transmisores y que inciden en mejorar el trofismo, que es repito un termino muy ambiguo y real. Que va desde la capacidad de las neuronas de regenerarse, o aumentar la capacidad de conducción de las terminaciones nerviosas

ANTONIO VILLARREALTWITTERCONTACT

06/03/2021 05:00 ACTUALIZADO: 09/03/2021 12:27

7 marzo 2021

VÍA ESPINO-TALÁMO-CORTICAL

Filed under: ANATOMIA — Enrique Rubio @ 21:40

VÍA ESPINO-TALÁMO-CORTICAL

Describir la anatomía del cerebro de forma fragmentada puede ser un error . sin embargo dada la evolución de la cirugía focalizada es imprescindible el conocimiento detallado de algunas vías , lo que proporciona conocimiento imperfecto, pero util .

Intento  describir las proyecciones de la médula  hasta el tálamo y a la corteza cerebral

El tracto espinotalámico o vía espinotalámica, sistema anterolateral o el sistema ventrolateral) es una vía sensorial desde la piel hasta el tálamo. Desde el núcleo ventral posterolateral en el tálamo, la información sensorial se transmite hacia arriba a la corteza somatosensorial de la circunvolución poscentral.

El tracto espinotalámico consta de dos vías adyacentes: anterior y lateral. El tracto espinotalámico anterior transporta información sobre el tacto crudo. El tracto espinotalámico lateral transmite dolor y temperatura.

En la médula espinal, el tracto espinotalámico tiene una organización somatotópica. Esta es la organización segmentaria de sus componentes cervicaltorácica, lumbar y sacra, que está dispuesta desde la más medial hasta la más lateral, respectivamente.

La vía se decusa a nivel de la médula espinal, en lugar de en el tallo cerebral, como la vía de la columna posterior medial del lemnisco y el tracto corticoespinal lateral.

Hay dos partes principales del tracto espinotalámico (STT):

El tracto espinotalámico lateral transmite dolor y temperatura.

El tracto espinotalámico anterior (o el tracto espinotalámico ventral) transmite un tacto crudo y una presión firme.

El tracto espinotalámico, al igual que el tracto dorsal de la columna medial lemniscus, utiliza tres neuronas para transportar información sensorial desde la periferia hasta el nivel consciente en la corteza cerebral.

Las neuronas pseudounipolares en el ganglio de la raíz dorsal tienen axones que conducen desde la piel a la médula espinal dorsal donde ascienden o descienden uno o dos niveles vertebrales a través del tracto de Lissauer y luego hacen sinapsis con neuronas secundarias en la sustancia gelatinosa de Rolando o el núcleo propio. Estas neuronas secundarias se llaman células del tracto.

Los axones de las células del tracto cruzan (decusado) hacia el otro lado de la médula espinal a través de la comisura blanca anterior, y hacia la esquina anterolateral de la médula espinal (de ahí que el tracto espinotalámico sea parte del sistema anterolateral). La decusación generalmente ocurre 1-2 segmentos del nervio espinal por encima del punto de entrada. Los axones viajan a lo largo de la médula espinal hasta el tallo cerebral, específicamente la médula ventromedial rostral.

Los tipos de información sensorial transmitida a través del tracto espinotalámico se describen como sensación afectiva. Esto significa que la sensación va acompañada de una compulsión a actuar. Por ejemplo, un picor se acompaña de la necesidad de rascarse, y un estímulo doloroso nos hace querer alejarnos del dolor. [Citación necesitada]

Hay dos subsistemas identificados:

En el sistema nervioso, el sistema anterolateral es una vía ascendente que transmite dolor,1​ temperatura (sensación protopática) y tacto crudo desde la periferia al cerebro. Comprende tres vías principales:

NombreDestinoFunción
Tracto espinotalámico (lateral y anterior)TálamoImportante en la localización de estímulos dolorosos o térmicos
Tracto espinorreticularFormación reticularCausa la alerta y la excitación en respuesta al estímulo doloroso
Tracto espinotectalTectumOrienta los ojos y la cabeza hacia los estímulos

Importancia clínica

A diferencia de los axones de las neuronas de segundo orden en la vía posterior del lemnisco de la columna medial, los axones de las neuronas de segundo orden en los tractos espinotalámicos se cruzan a cada nivel segmentario en la médula espinal. Este hecho ayuda a determinar si una lesión está en el cerebro o en la médula espinal. Con lesiones en el tallo cerebral o más altas, las deficiencias en la percepción del dolor, la sensación táctil y la propiocepción son todas contralaterales a la lesión. Con las lesiones de la médula espinal, sin embargo, el déficit en la percepción del dolor es contralateral a la lesión, mientras que los otros déficits son ipsilaterales. Ver el síndrome de Brown-Séquard.

Las lesiones unilaterales generalmente causan anestesia contralateral (pérdida de dolor y temperatura). La anestesia normalmente comenzará 1-2 segmentos por debajo del nivel de la lesión, debido a las fibras sensoriales que se transportan por el tracto dorsal-lateral de Lissauer hasta varios niveles al ingresar a la médula espinal, y afectará todas las áreas del cuerpo caudal. Esto se prueba clínicamente mediante el uso de pinchazos.

PROYECCIONES TÁLAMO-CORTICALES

Son la vía de entrada a la corteza cerebral de información sensorial procedente de la periferia. Además, constituyen un relevo de información entre áreas corticales estableciendo un control del flujo de información en la comunicación cortico-tálamo-cortical. Lejos de ser similares, las neuronas talámicas, agrupadas en diferentes núcleos, poseen una diversidad en cuanto a sus arquitecturas axónicas conectivas, lo que, en último término, determina su función. En la corteza somatosensorial primaria de roedores, las sinapsis ‘lemniscales’ o ‘específicas’ procedentes de la porción dorsomedial del núcleo ventral posteromedial talámico (VPMdm) se establecen con las neuronas de capa 4, mientras que el núcleo posterior (Po), ‘paralemniscal’ o ‘multiespecífico’, conecta con las neuronas piramidales de capa 5a. A pesar del reducido número de botones tálamo-corticales, su sinapsis es altamente eficaz, lo cual podría depender de las características estructurales que presentan dichos botones. A través de un abordaje de microscopía electrónica, se han reconstruido y analizado cuantitativamente axones anterógradamente marcados, de ambos núcleos talámicos, en sus correspondientes capas corticales. La mayoría de las sinapsis se han localizado en botones, los cuales han mostrado diferencias en cuanto a su tamaño, número y tamaño mitocondrial y número de vesículas sinápticas. Además, los botones han establecido contacto sináptico en un 80% con espinas dendríticas, algunas de las cuales forman grandes protrusiones dendríticas incluidas por la membrana del botón presináptico. Se ha observado una densidad postsináptica de tamaño similar en ambas poblaciones, sin embargo, existe una mayor porcentaje de botones multisinápticos en axones procedentes de VPMdm. En conjunto, las características estructurales de los elementos pre- y postsináptico contribuyen al diferente fenotipo funcional observado para los axones de VPMdm como núcleo talámico de ‘primer orden’, y para los axones de Po como núcleo talámico de ‘orden superior’ implicado en la modulación de la transmisión sináptica. Palabras clave: Tálamo, Corteza somatosensorial, Diversidad sináptica, Microscopía electrónica de transmisión, Espinas dendríticas.

Referencias

 «Chapter 25:Neural Mechanisms of Cardiac Pain: The Anterolateral System». Archivado desde el original el 11 de agosto de 2010. Consultado el 26 de noviembre de 2009.

5 marzo 2021

LUCHA O HUIDA

Filed under: FUNCIONES PSIQUICAS,General — Enrique Rubio @ 22:51

LUCHA O HUIDA

Un ser “VIVO”, por definición debe cumplir estas condiciones:

Metabólicas, alimentarse y mantener su homeostasis

Reproductoras,  proliferar su especie

Topográficas, tener un territorio donde vivir y defenderlo.

Reacción de lucha o huida para defenderse. LUCHA O HUIDA

Sin estas condiciones, no le llama la ciencia seres vivos.

El caso de los virus entre otros, que necesitan para reproducirse, invadir y parasitar a otra célula de otro animal. No se les llama seres vivos,

De todos estos argumentos, lo que primeramente necesita un ser vivo, es huir ante el peligro o luchar

La reacción de lucha o huida (también llamada reacción de lucha, huida o parálisis, hiperexcitación, o respuesta de estrés agudo) es una respuesta fisiológica ante la percepción de dañoataque o amenaza a la supervivencia.1​ Fue descrita inicialmente por Walter Bradford Cannon,2​ indicando que los animales reaccionan con una descarga general del sistema nervioso simpático, preparándolos para luchar o escapar.3​ Más específicamente, la médula adrenal produce una descarga de hormonas resultando en la secreción de catecolaminas.

En el hombre esta condición, como en todos los animales, tienen una enorme consistencia y es responsable de su supervivencia, pero también de su enfermedad por sobreutilización.

En biología todo tiene que estar comprendido entre unos parametros, por encima o por debajo de ellos , la vida no es soportable.

Este sistema de lucha o huida, es tan patente en los seres vivos, que yo me sorprendia cuando en mis ejercicios de microbiologia, donde veíamos microbios de varios tipos, la reacción de NAJA, se repetía, Cuando se encendía la luz del microscopio, hacia que aquellos bichejos, se movíeran   rápidamente hacia la periferia. del campo.

La anatomía del cerebro, solo es valida si se la relaciona con la evolución del mismo, desde los reptiles, pasando por los mamíferos hasta llegar a los homínidos, las estructuras se han depositado unas sobre las otras pero multiplicando sus funciones.

Las primera apariciones, los ejes, espinos-talamicos , estaban preparados solo para la supervivencia,  funciones de conservación del territorio y reproduccion. Se le fueron sumando otras estructuras, el  lóbulo limbico el lóbulo de las emociones, cuya misión es , promover medidas funcionales imprescindibles para la vida, las usadas para darle un comportamiento social y por ultimo  añadido, los hemisferios cerebrales, lo propio del homo. ;Lo que le permite investigar el mundo y sobre todo investigarse a si mismo.

Pero todo lo que se puede traducir a esquemas es de fácil aprendizaje, pero en el cerebro, todo sirve para todo, y la lesión de algo que apenas ves, puede darte lesiones impensables. La función, es tan compleja porque su anatomía también lo es.

Es entonces relativamente entendible que el eje primitivo para el cumplimiento de sus funciones vitales, están representando en un haz , espino-tálamo-cortical, primitivo y con funciones múltiples, que en el hombre sirve para usarlo, como, cumplidor de la función, “atacar o huir”. Probablemente para muchas mas cosas, y que esta continuamente activado moderadamente.

Recoge un estimulo perifericos que interpreta rápidamente como peligrosso, Lo perciben receptores periféricos, que actuan merced a neurotrasmisores de tres tipos

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Respuesta simpático adrenérgica , que utiliza el sistema nerviosos y su neurotransmisor es la adrenalina.

Respuesta Vagoinsulinica, que estimula el vago y libera insulina

Respuesta Hipófisis corticosuprarrenal, que libera hormonas hipofisarias y suprarrenales y tienen una acción mixta. 

Son los receptores de la EMOCION.

Lo envían al tálamo por la via espìnotalamica y en el tálamo en sus núcleos de la línea intralaminar,  son modificados utilizados para estar atento, y desde aquí al lóbulo prefrontal donde son concienciados y elaborado el mensaje de Sentimienro, para tenerlo en cuenta la próxima vez.

Este eje, de protección primitiva, es fundamental para mantener la alarma, de HUIR o ATACAR, pero su persistencia nos lleva a estados de disconfort, a la cabeza de los cuales esta la ansiedad.

Todo en el sistema nerviosos y en general en biología, tienen varias utilidades, pero en esta caso, el haz o los haces, espino-talamo-cortical, sirven  para la defensa. Pero también para otras funciones, la atención, mantenimiento de la conciencia y posiblemente muchas mas

Esto de una complejidad, poco imaginable, ocurre en el homo sapiens sapiens, el ultimo ser hasta la fecha en la evolución de los seres vivientes, y por tanto el sistema encargado de su supervivencia y defensa, es también muy complicado.

Pero la gran pregunta es:

Como es este sistema de Lucha o Huida, en el resto de animales, porque lo tienen hasta las bacterias, cuya, anatomía, no puede tener los tres pasos:

Recepción del estimulo, vehiculacion del mismo y tomar la decisión de huir o atacar, no caben en su biología. Debe tener un sistema abreviado para esta función.

Las bacterias lo tienen , los peces la tienen y después el sinfín de animales conocidos, también la tienen. Pero tienen que ser una abreviatura de la de los humanos, aunque su función es la misma, Huir o atacar.

Los animales unicelulares con una simple anatomía, tienen este reflejo de huida, muy marcado y el ataque, es sino mas suave, mas apreciable. De forma tal que una celula es pluripotencial, para actuar. No tiene un sistema diferenciado para cada instinto. Todo sirve para todo

 A medida que los seres vivientes, van desarrollándose, van apareciendo, corpúsculos anatómicos, que al principio son plurales, para su actuación y la aparición de células con efectividad nerviosa, tienen entre otras cosas, concienciación del acto que las motiva.

Las células componentes de un organismo multicelular- depende de estímulos químicos. moléculas específicas son liberadas por células secretoras y transportadas a otras células, donde establecen interacciones con receptores proteicos y generan una respuesta. La presencia en procariotas, protistas y hongos de las moléculas de señalización idénticas a las de los vertebrados y la función dual de algunas moléculas de vertebrados como hormonas y neurotransmisores, proporciona una fuerte evidencia de que los sistemas endocrino y nervioso tienen un origen evolutivo común en los sistemas primitivos de comunicación de célula a célula.

Cuando aparece el sistema nerviosos o su precursor en forma de células pluripotenciales, emite sustancias electroquímicas que son conducidas a otras neurona que transmiten a su vez estas señales a otras neuronas y liberan neurotransmisores a células efectivas tales como las musculares y las glandulares.

Los sistemas nerviosos de los invertebrados van desde los muy simples hasta los complejos. En el cnidario Hydra, las neuronas forman una red difusa. Reciben información de células sensoriales receptoras que se encuentras entre las células epiteliales de las superficies interna (de alimentación) y externa del animal. Las neuronas estimulan a las células epiteliomusculares que provocan movimientos en la pared corporal.

El sistema nervioso de la planaria, un gusano cinta, está más altamente organizado que el de Hydra, suministrando una coordinación más eficiente que posibilita una mayor movilidad. Parte de la red nerviosa está condensada en dos cordones, y hay dos ramilletes de cuerpos celulares nerviosos en el estreno anterior del curso, llamados ganglios.

En la lombriz de tierra, los dos cordones se han fusionado en un cordón nervioso doble que corre a lo largo del superficie ventral del cuerpo. A lo largo del cordón nervioso hay ganglios, uno para cada segmento del cuerpo. El cordón nervioso se bifurca inmediatamente por debajo de la faringe, las dos ramas vuelven a reunirse en la cabeza, terminando en dos grandes ganglios dorsales. Tienen ya un destino y una participación  cerebral

Los artrópodos, como el cangrejo de río, también tiene un cordón nervioso central doble y además pueden tener prominentes ramilletes de cuerpos celulares nerviosos en la región cefálica. Colectivamente, estos ganglios pueden hacer una función de cerebro. El sistema nervioso también contiene muchos otros ganglios interconectados por fibras nerviosas que corren a lo largo del la superficie ventral. En los animales que poseen este tipo de sistema nervioso, muchas actividades muy complejas -por ejemplo los movimientos de los apéndices finamente articulados- está coordinadas por el ganglio más cercano.

En los vertebrados, el sistema nervioso, que es dorsal en vez de ventral, ha sido notablemente desarrollado. Sus centros principales de procesamiento -la médula espinal y el cerebro- están encerrados y protegidos por los huesos de la columna vertebral y del cráneo. La tendencia en la evolución de los vertebrados ha sido hacia una centralización creciente del control en el cerebro -cefalización-, una tendencia que puede estar continuando todavía. La integración precisa que acompaña a esta centralización posibilita comportamientos tan complejos como la zambullida de un martín pescador en busca de una presa y la confección de un diminuto señuelo a modo de mosca de un pescador.

Pero la ciencia conoce poco todavía, de las estructuras que ponen en marcha el ataque o huida, y posiblemente estas respuestas, no tienen una anatomía exclusiva, sino que se valen de la acción pluripotencial de otras células, lo cual complica mas aun, el conocimiento.

Sea como sean estas estructuras de los distintos animales, forman un telencefalo mas o menos desarrollado y tienen una ubicación anatómica,.

Un receptor del estimulo externo, unas vías que pasan por el tálamo, y una recepción y respuesta en la corteza cerebral.

Es complejo pensar, si el cerebro humano que es una  mezcla de tres especímenes diferentes, reptiles, mamíferos y homínidos tienen una sola via para ejecutar esta faena de lucha o huida, o son varias. Lo mas probable que este haz, espino cortical, sea la fusión de los pertenecientes a los tres cerebros mencionados.

2 marzo 2021

LA DEPRESION Y SUS ACOMPAÑANTES

Filed under: MENTALES — Enrique Rubio @ 21:50

LA DEPRESION  Y SUS ACOMPAÑANTES

Hablar de depresión en nuestros tiempos es una pesadez, pero es tan frecuente que no hay más remedio que hablar de ella y sobre todo aclarar lo que estamos diciendo .

Pero necesitamos apartar este síntoma del síndrome general de alteraciones psíquicas.  Estar deprimido, es lo mismo que estar ansioso o angustiado o intranquilo, desosegado, u otras varias manifestaciones de las alteraciones que sufre el hombre tan frecuentemente y mas en los días que estamos viviendo

Cada persona es diferente y una depresión puede afectar de manera distinta a distintas personas, con particularidades únicas en cada caso. Sin embargo, hay una serie de síntomas frecuentes, de características comunes a muchas personas que sufren una depresión. Es importante recordar que todos pasamos por momentos bajos, que las desilusiones, la tristeza, la apatía son también parte normal de algunos momentos de nuestra vida. Muchas personas tiene un cuadro depresivo de corta duración  o secundaria a enfermedades orgánicas, pau sintomáticas . Que se tratan con cierta facilidad.  De hecho hace mucho tiempo que está descrito síndrome que se llama distimia que imita al  cuadro depresivo severo pero qué es más soportable a veces muy duradero y posiblemente más fácil de tratar que pasa desaparecido, pero qué es enormemente abundante. La distimia, también llamada trastorno distímico, se define como un tipo de trastorno afectivo o del estado de ánimo que a menudo se parece a una forma de depresión mayor menos severa, pero más crónica. Sin embargo, las personas que tienen distimia también pueden experimentar a veces episodios de depresión mayor. Los errores en medicina, los tenemos, porque la clínica es muy parecida en enfermedades graves, como en otras mas fugaces y leves, y hace falta ser un entendido en la materia y no tener prisas para distinguirla.

En la pandemia de virus que estamos sufriendo , es infrecuente encontrar personas a las que no afecta psíquicamente el episodio del coronavirus.

La recuperación de la pandemia, mostrada por los medios de difusión, mejora el animo del ciudadano.

Lo que si me parace claro, es que una enfermedad, donde el dolor predomine, se acompaña siempre de distimias

Sentirse hundido o vacío. Estar de forma continua triste, ansioso, con el ánimo muy bajo o con sensación de vacío.

Pérdida de interés por todo.

Letargia, fatiga o sensación de no tener energía.

Cambios en el patrón del sueño.. Pueden, dormir mucho menos, con un sueño irregular y despertándose muy temprano siendo incapaces de volverse a dormir. Otras veces, lo que sucede es que duermen un número de horas excesivo,

Cambios en el apetito. No tener ganas de comer y perder peso rápidamente o darse atracones o comer mucho más.

Dolores persistentes sin un motivo claro, molestias de cabeza o de estómago, problemas digestivos que no mejoran con el tratamiento lógico.

Propensión a llorar.

Estar acelerado. Si resulta difícil ponerse con cualquier tarea o sentarse tranquilo por un rato es otra señal de alarma.

Dificultad para tomar decisiones.

Pesimismo y pérdida de la esperanza.

Pobre autoestima.. No son capaces de ver sus cualidades, sus virtudes, su valor, la enorme importancia que tienen para muchas personas.

Sentimiento de culpa.Sentirse culpable

Pensamientos de muerte y suicidio.

El número de personas afectadas con estos cuadros es mayor que nunca. Y ante la aparición de alguno de estos síntomas invita a consultar a un médico .

El cánnabis esta en vanguardia en cuanto a su utilización,  y la propaganda favorable parecen superar con mucho las evidencias a favor, mientras que se minimizan sus riesgos especialmente en la población más joven. Otra molécula que ha pasado del ámbito del narcotráfico y el mercado negro a la farmacia es la ketamina. Vistas sus posibilidades como antidepresivo y la imposibilidad de ganar dinero con una molécula que no era patentable por su larga trayectoria como anestésico y su bajo precio, los laboratorios han conseguido que se apruebe en Estados Unidos y Europa, el enantiómero, la esketamina, a un coste muy superior y sin pruebas reales de que su efecto sea mejor que el de la «vieja» ketamina. Ya dijo Woody Allen que lo que movía el mundo era el amor, el amor al dinero. Los psicodélicos serotonérgicos, en particular se han vuelto a postular como posible tratamiento para una serie de enfermedades psiquiátricas, incluida la depresión. Estas drogas incluyen el LSD, la psilocibina (el compuesto activo de los hongos mágicos), la ayahuasca (una bebida que contiene dimetiltriptamina y un inhibidor de la monoamina oxidasa que impide su degradación en el tubo digestivo), la 5-metilóxido-dimetiltriptamina del sapo de Sonora y la mezcalina del cactus peyote. Salvo el LSD, descubierto en 1943, los demás son producidos por hongos, plantas o animales y se han usado desde hace milenios en rituales para generar estados alterados de consciencia.

El término psicodélico, fue acuñado por Humphry Osmond, un psiquiatra británico que trabajaba en Canadá en la década de 1950. En aquella época, el mundo de la psiquiatría estaba entusiasmado con el potencial de estas sustancias para sacar a la gente de estados mentales problemáticos. Fue formentada en los en su uso para tratar la adicción al alcohol, y observó tasas de abstinencia en sus pacientes de entre el 40 y el 45%, claramente mejores que las conseguidas con otras terapias. El LSD también se empezó a investigar y a probar en las décadas de 1950 y 1960 por muchos psiquiatras, pero su uso recreativo por los jóvenes y no tan jóvenes hizo que fuera prohibido y los estudios científicos prácticamente se detuvieron. La Organización de las Naciones Unidos lo incluyó en el listado de sustancias de nivel 1 (grave riesgo para la salud pública sin un efecto terapéutico demostrado) en 1971.

Las cosas parecen estar cambiando. El Imperial College de Londres fundó en abril de 2019 el Centro de Investigación en Psicodélicos y el mismo año la Universidad de Johns Hopkins lanzó su Centro para Investigación en Psicodélicos y Consciencia. Ambas decisiones subrayan el interés de la comunidad científica y de los gestores por la posible aplicación terapéutica de las sustancias psicodélicas.

Los viajes psicodélicos cuyas características típicas incluyen una percepción distorsionada o alucinaciones, una sensación alterada del espacio y tiempo y una pérdida de los límites normales de la persona, a menudo acompañada de euforia. Estos fármacos tienen muy poco efecto sobre la fisiología y, por lo general, no causan adicción ni muerte por sobredosis.

El grupo de Robin Carhart-Harris ha demostrado que la psilocibina puede ayudar en la psicoterapia para las personas con depresión refractaria, aquella que no responde a los antidepresivos convencionales y a la intervención psicológica. Un estudio en marcha está comparando los resultados de una terapia apoyada por la psilocibina frente a un tratamiento de seis semanas con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (el grupo del Prozac) y los resultados parecen ser esperanzadores, la psilocibina parece ganar por goleada.

Parte de estos experimentos y de la esperanza subyacente nacen de nuestra triste realidad actual: ni los tratamientos farmacológicos que dominan la psiquiatría ni las intervenciones psicológicas individuales o en grupo resultan eficaces para muchas personas. Además de este problema, que es serio, otros son los precios, la accesibilidad, y los problemas de adicciones y otros efectos secundarios. Parecec demostrarse en pruebas de imagen que  reducen la coordinación entre las áreas que controlan la percepción y la cognición. Los ensayos clínicos han explorado el uso de la terapia con psilocibina para tratar la depresión, la adicción y otros trastornos mentales. La infusión de ayahuasca también se ha investigado como tratamiento para la depresión.

Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, moderan el  estrés, pero que su acción parece ser paliativa más que curativa, y que requieren tratamientos largos para empezar a hacer efecto y también una desconexión larga, para evitar un efecto rebote. La terapia con los psicodélicos se combina con un apoyo psicológico, se hace en una serie corta de sesiones con apoyo psicológico que incluye una valoración personal, una preparación individual y una integración de la experiencia; es decir, hablar sobre cómo se ha vivido esa experiencia después de que haya sucedido.

Una hipótesis es que la experiencia psicodélica se basa en un súbito incremento de la plasticidad neuronal, algo que abre una ventana de oportunidad para un cambio terapéutico persistente, ya que implica una habilidad acentuada para un cambio mental. Se recomienda su uso en casos donde un trauma, al venirse uno abajo a causa del estrés, en una experiencia espiritual espontánea o al experimentar una experiencia cercana a la muerte. La diferencia de estas vivencias extremas con la terapia psicodélica es que en este caso la experiencia personal se prepara cuidadosamente para que sea en un momento y un entorno apropiado, con supervisión por un especialista y usando una dosis bien definida. Si no es así, el uso de los psicodélicos puede ser peligroso.

Los psicodélicos generan a menudo una experiencia enteógena, de contacto con la divinidad. Los laboratorios que trabajan con psicodélicos tienen de momento experiencias preliminares, pero ya señalan una excelente tolerancia y cambios llamativos y favorables en los pacientes.

Los intentos para la legalización de la venta de psicodélicos, en particular la psilocibina, tanto en Europa como en Estados Unidos, tienen una fuerte carga política, con grandes intereses económicos y con una gran alarma social. Es un problema no resulto, y en muchas mentes, consideran inevitable, algún tipo de ansiolitco, y lo mismo da, que sea natural o del laboratorio.

La medicacion psiquiatrica ha aumentado considerablmente al mismo tiempo que su efectividad y su consumo.

Pero las cosas no son fáciles, y junto a la medicación controladas y estudiadas, las drogas recreativas e ilegales tienen un lugar de privilegio, con lo que esto supone.

Algunos previsores, ya lo imaginaban y de hecho la historia esta llena de gente principal  que se ha drogado. Es impresionante en Un Mundo Feliz, como el SOMA, era de uso natural. Y aunque esto es solo una novela, paree que trata de formar parte del futuro.

 Es muy posible que desaparezca la pandemia por el coronavirus , pero por esta u otra causa me temo que la distimia ha venido para quedarse, de y aquí la preocupación constante del individuo y de las empresas productoras de fármacos por encontrar algo que no haga mucho daño y mitigue estas molestias, con las cuales es muy difícil vivir .

Solo con los controles adecuados permitirán determinar sus indicaciones y posibles efectos secundarios e informar con rigor y salvaguardar a los pacientes.  Mientras tanto ahora con respecto a estas sustancias, estamos en una nueva   «ley seca» por el uso  irresponsable e incontrolado de estas drogas .

Bibliografia

Carhart-Harris RL, Bolstridge M, Rucker J, Day CM, Erritzoe D, Kaelen M, Bloomfield M, Rickard JA, Forbes B, Feilding A, Taylor D, Pilling S, Curran VH, Nutt DJ (2016) Psilocybin with psychological support for treatment-resistant depression: an open-label feasibility study. Lancet Psychiatry 3(7): 619-627. doi: 10.1016/S2215-0366(16)30065-7.

Nutt D, Erritzoe D, Carhart-Harris R (2020) Psychedelic Psychiatry’s Brave New World. Cell 181(1):24-28. doi: 10.1016/j.cell.2020.03.020.

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