El blog del Dr. Enrique Rubio

Mes: diciembre 2016

EL ÁCIDO ÚRICO UN ANTIOXIDANTE MUY ÚTIL EN LOS ICTUS.

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Hoy día 17 de diciembre 2 017, aparece en la contra de LA VANGUARDIA, un prometedor artículo, donde el Doctor ángel Chamorro, director de la unidad de patología vascular cerebral del hospital clínico de Barcelona, cuenta como el ácido úrico se muestre eficaz en el tratamiento del ictus.
Durante mucho tiempo el ácido úrico fue considerado un producto de desecho del catabolismo de las purinas en el hombre, sin ningún tipo de papel fisiológico. Cuando está aumentado en el cuerpo humano es considerada un factor de riesgo en diversas patologías. Sin embargo, en los últimos años, diversos estudios han destacado la capacidad antioxidante del ácido úrico confiriéndole algunos beneficios.
Los antioxidantes son sustancias que tienen la capacidad de retardar o prevenir la oxidación en presencia de oxígeno, o sea se encargan de contrarrestar los efectos nocivos de los radicales libres, causantes de envejecimiento y de algunas otras enfermedades.
Los radicales libres son moléculas inestables que buscan su estabilidad recorriendo nuestra organismo intentando captar un electrón de las moléculas estables lo que desencadena potenciales reacciones en cadena destructoras de nuestras células.

Los antioxidantes pueden tener un origen exógeno o endógeno, los primeros son aportados principalmente por los alimentos, mientras que en los endógenos son producidos por el mismo organismo como un mecanismo de defensa intrínseco.
Varios son los antioxidantes endógenos que utiliza nuestro organismo para defenderse de los excesos de oxidación, entre ellos las enzimas y coenzimas súper oxido dimutasas, gatalasa, peroxidasas GSH y el ácido úrico.
Hasta ahora no se había aportado defecto orgánico funcionar en relación con la bajas tasas de ácido úrico en sangre. Esta presente tanto dentro de las células como en la mayoría de los fluidos corporales, lo que posiblemente le permite tener un mayor espectro de acción antioxidante dentro del cuerpo humano. De hecho, el ácido úrico es el antioxidante no enzimático más importante del cuerpo humano, con un espectro de acción amplio, siendo capaz de capturar radicales libres, iones metálicos tales como el hierro y el cobre, inhibir el daño producido por el peroxinitrito (radical libre altamente reactivo) y actuar como una sustancia oxidable capaz de aceptar electrones.
Un estudio del Hospital Clínico de Barcelona ha probado los efectos neuroprotectores del ácido úrico, lo que puede ayudar en el pronóstico de casos de infarto cerebral. El ácido úrico como antioxidante natural, podría combatir el exceso de radicales libres en el cerebro, que actúan perjudicialmente durante el infarto. Esto se interpreta como un signo de que los niveles de ácido úrico son buenos indicadores del estrés oxidativo al que se somete el organismo por la acción de factores de riesgo cardiovascular, lo que ha llevado al Hospital Clínico de Barcelona a perfilar el ácido úrico como un nuevo marcador independiente del pronóstico de la enfermedad.
Esta capacidad neuroprotectora del ácido úrico también ha sido identificada en modelos de isquemia experimental, en estos ensayos con animales la administración exógena de ácido úrico redujo el volumen de lesión y el grado de afectación neurológica de la isquemia. También en un estudio reciente se analizaron 881 pacientes consecutivos con ictus en los que se midieron los niveles de ácido úrico antes del inicio de los síntomas. En estos pacientes, tanto la afectación neurológica inicial como el tamaño final del infarto y la situación clínica en el momento del alta médica estaban inversamente relacionadas con los niveles séricos de ácido úrico, observándose también que por cada mg/dl de incremento del ácido úrico existía un 12% de incremento de la probabilidad de recuperación neurológica completa.

También en la enfermedad de Parkinson, se conocía desde hacía tiempo la utilidad en de los antioxidantes. Según un estudio realizado en 2008 por el Instituto MassGeneral para Enfermedades Neurodegenerativas y la Escuela de Salud Pública de Harvard, los niveles naturalmente elevados del antioxidante ácido úrico podrían frenar la progresión de la enfermedad de Parkinson en el ser humano
En la esclerosis múltiple, también se ha mostrado eficaz la capacidad antioxidante del ácido úrico.
Administrar ácido úrico a pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular, combinado con fármacos trombolíticos para disolver los coágulos de la sangre en las primeras horas, reduce las secuelas del ictus o infarto cerebral. En un estudio realizado a 421 pacientes de diez hospitales españoles que habían sufrido un ictus agudo, casi el 40% de ellos estaba libre de secuelas a los tres meses del accidente, en comparación con el 33% de los pacientes tratados con placebo, es decir, que sólo habían recibido el tratamiento trombolítico habitual. Las mujeres, los pacientes con elevados niveles de glucosa y los que habían sufrido un ictus leve, respondieron mejor al nuevo tratamiento.
El ácido úrico es un compuesto de desecho del metabolismo humano relacionado con la gota –un tipo de artritis que se manifiesta con un dolor intenso-, la diabetes o problemas cardíacos. Sin embargo, parece ser una sustancia que actúa como neuroprotector en el infarto cerebral. “Llevamos 12 años estudiando el comportamiento del infarto cerebral en pacientes a través de diferentes técnicas”, explica el Dr. Chamorro. “Hemos observado tanto en animales como en humanos, que los sujetos que habían sufrido un ictus y tenían el ácido úrico elevado, se recuperaban mejor. Actúa como un potente antioxidante, evitando la formación de radicales libres cuando la arteria se tapa”, matiza.
De esta forma, los investigadores del Clínic colocan al ácido úrico en primera línea de tratamiento para el ictus agudo, proponiendo un cambio el abordaje terapéutico actual de una enfermedad que sufren 12 mil personas en Cataluña, 100 mil en España y 1 millón de europeos al año.
El Dr. Chamorro señaló que el estudio podría explicar por qué las mujeres sufren más discapacidad después de un accidente cerebrovascular que los hombres. “Los niveles de ácido úrico en mujeres es 2mg menor que el de los hombres, por lo tanto están menos equipadas para combatir el estrés oxidativo propio del ictus. Por eso el nuevo tratamiento podría ser más efectivo en ellas”.
La mitad de los pacientes del estudio eran mujeres y la edad media fue de 76. La mayoría tenía otros problemas de salud y fueron tratados en 10 unidades de ictus de toda España. Todos los pacientes recibieron el activador del plasminógeno tisular tPA como tratamiento trombolítico y fueron asignados al azar para recibir el ácido úrico o placebo. El Hospital Clínic de Barcelona está trabajando en un nuevo estudio con fondos europeos para validar los resultados de este estudio en una muestra mayor de pacientes.
Los cuadros patológicos vasculares cerebrales, se acompañan sistemáticamente de inflamación, y el organismo reacciona con un método amplio y complejo del sistema inmunitario, en un intento de reparar los daños. Pero es objetivo que está inflamación en la forma aguda incrementa el daño. De forma que la terapia de estar dirigida a reparar el cuadro de isquemia cerebral, y el edema cerebral que acompaña a los ictus, sean isquémicos o hemorrágicos-
En la tesis doctoral de la Doctora Silvia Núñez Videgaray, y dirigida por mí. Estudio 50 casos de hematomas cerebrales que acompañaban a la contusión cerebral traumática, aparecía un edema cerebral que circunscribía al hematoma y que desde los primeros días, iba aumentando por lo menos durante la semana siguiente. Midió de una manera secuencial el volumen del hematoma y de edema que le acompañaba. Y a medida que el hematoma disminuía de volumen, aumentaba el edema. De forma que el pronóstico estaban relación con el aumento del edema y no con el volumen del hematoma. Esto ocurría tanto serían evacuados quirúrgicamente los hematomas, como si no lo eran. El edema aparece siempre y es muy difícil controlarlo.
La inflamación cerebral con todo su cortejo agudo y crónico aparece siempre en la lesiones cerebrales agudas, tanto traumáticas como vasculares.
De forma que me parece muy acertado ingenioso, utilizar antiinflamatorios, o parte de ellos como es el caso de los antioxidantes en la lesiones vasculares cerebrales.
En la actualidad la inflamación es el centro de la patología. Cuando es aguda pone en peligro la vida del paciente y en utilizar todos los recursos. Desde los antidemás, alardes comprensivas quirúrgicas. Pero la inflamación crónica es mutilante irresponsable del estrés postraumático. Repito; sea traumático, vascular, infeccioso y posiblemente también metabólico. La atracción del fenómeno inflamatorti, nos está mostrando, que esto es más complejo de lo que pensábamos.
Le doy la enhorabuena desde aquí, al Dr. Chamorro, por haber conseguido disminuir el daño que provoca el ictus, inhibiendo la reacción de los radicales libres, con un procedimiento tan sencillo como utilizar el ácido úrico. Esto no va a disminuir la incidencia de ictus, pero sí va a mejorar los resultados.
Queda ahora por saber, como evitar que disminuya el calibre de los vasos cerebrales de manera progresiva y que siempre conducen al ictus sobre todo por isquemia. El ictus hemorrágico es otra cosa, se rompen arterias. Por aneurismas, malformaciones vasculares cerebrales, o porque la reperfusión que sigue a la isquemia cerebral, aumenta de tal forma el flujo local cerebral, que rompe el vaso y produce hemorragia.
Sea como sea, que la inflamación, aguda o crónica está siempre presente. El control de esta mejorarán los resultados.

LAS ESPINAS DENDRÍTICAS DE CAJAL

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Distintas formas de FILOPODIOS Celulas de PURKINGE. ESPINAS DENDRITICAS
Las células específicas del sistema nervioso se llaman neuronas. Están conectadas con las demás por los cilindroejes que contactan con las dendritas, y lo hacen a través de la sinapsis. El gran descubrimiento de Cajal, fue que el sistema nervioso no es un todo continuo, sino células que se ponen en contacto con las demás a través de sinapsis. No están unidas y entre ellas existe una cavidad llamada psinaptica, que recibe el neurotransmisor de la neurona presináptica, que estimula a la célula postsinaptica y retransmite un estímulo que se comunica con todo el resto.
Las neuronas, son células que cuentan con varias prolongaciones ramificadas llamadas dendritas, a través de las cuales reciben impulsos nerviosos de otras neuronas, que transmiten al cuerpo celular o soma, de donde parte una prolongación larga llamada axón a través de la cual envían a su vez impulsos a las dendritas de otras células nerviosas. La transmisión del impulso nervioso es siempre centrífuga. Dendrita, cuerpo celular o soma, cilindroejes sinapsis., son los pasos siempre iguales que realiza el sistema nervioso.
En la superficie de la dendritas existen unas protuberancias que son eventracciónes del citoplasma. Estas, protusiones fueron ya observadas por Cajal , y en la actualidad tienen cada día más importancia por creerlos depositarias de la memoria entre otras facultades.
Las espinas dendritas son eventracciónes del citoplasma de las dendritas de las células nerviosas. Su denominación fue hecha por don Santiago Ramón y Cajal en un artículo breve titulado “Estructura de los centros nerviosos de las aves, que realizó usando el método de impregnación de células de Camilo Golgi. Y se publicó el 1 de mayo de 1888 en la Revista de histología normal y patológica ;
La cita textual decía: “También, la superficie de las dendritas de las células de Purkinje aparecen erizadas con puntas o espinas cortas, las cuales en su ramificación terminal están representadas por ligeras asperezas”
Otros autores, como, Golgi, Kölliker, Dogiel y Meyer habían observado espinas dendríticas con la aplicación del método de Golgi. Sin embargo, dichos científicos las consideraron artificios de la técnica.
Cajal concluyó que las espinas dendríticas son pequeñas expansiones protoplásmicas de las células nerviosas que, a manera de apéndices cortos terminadas en un engrosamiento bulboso, podrían contribuir a aumentar la superficie neuronal de contacto entre éstas y las terminales axónicas, quizás esto fuera trascendente en su funcionalidad . A más de cien años de distancia, tal expresión es enteramente cierta.
A principios de los años ochenta, Harris y colaboradores (1989) describieron tres formas fundamentales de espinas dendríticas, con características geométricas precisas: las llamadas espinas delgadas, gordas y ramificadas. Con base en sus características geométricas distintivas, ahora se sabe que el papel de cada una de ellas en la transmisión del impulso sináptico es diferente. Aunque estos tres tipos de espinas son las más numerosas prácticamente en todas las neuronas espinosas del sistema nervioso central, al paso de algunos años se describieron otras, como las dobles, las anchas y las ramificadas o perforadas.
En la Arborización dendrítica de una célula de Purkinje de gato, se vieron claramente las “dendritas erizadas con puntas o espinas cortas” de las que hablaba Cajal en su descripción original de las espinas dendríticas. En este sentido, la hipótesis más aceptada hasta ahora es que las espinas se originan, durante el desarrollo temprano, por el contacto inicial de fibras de paso o terminales sobre una espina primordial alargada denominada filopodio, pre-existente en el tronco dendrítico. A partir de dicho contacto inicial, el filopodio se encoge hasta formar una espina “típica” madura. Los estudios dinámicos de las espinas dendríticas han revelado transformaciones entre unos tipos de espinas y otros durante la etapa adulta y que, incluso, existe formación de nuevas espinas (neoformación) y retracción total de las mismas bajo determinadas. Todo esto está condicionado por la estimulación. El estudio de las espinas realizado en segmentos dendríticos aislados ha favorecido el hallazgo de que la plasticidad de las espinas depende de la concentración del ión calcio en el interior de éstas, y que tal concentración es regulada por la activación de receptores específicos para el neurotransmisor glutamato, localizados en el compartimiento bulboso de la espina denominado “cabeza”.
La estimulación de las espinas conduce a modificaciones plásticas, ya sean en cuanto a su presencia o ausencia, su distribución, su densidad, su transformación geométrica y, más recientemente, esta última como resultado del comportamiento de animales de experimentación.
La memoria podía referirse a un proceso neuropsicológico que tiene como función principal el aprendizaje para la formación de recuerdos que son convenientemente utilizados para interactuar con el medio en forma coherente de acuerdo con experiencias pasadas, a fin de resolver tareas futuras concretas y específicas. Así, la memoria se podría concebir como la evocación de recuerdos referidos a experiencias previas. Existen diversas categorías para el estudio de la memoria.
En cuanto a la duración de los recuerdos: se le clasifica como memoria de corto plazo y de largo plazo; en cuanto a la capacidad de la información disponible, se clasifica como memoria de referencia y memoria de trabajo; en cuanto al estado de alerta necesario, como implícita y explícita, y en cuanto al contenido de la memoria relacionada consigo mismo, como episódica y semántica.
Estas memorias no se excluyen unas a otras por el contrario, algunas guardan interrelaciones porque están incluidas en el sistema de memoria.
En estudios realizados en pacientes con daño cerebral que mostraban un desempeño normal en la resolución de ciertas tareas mnésicas (de memoria) pero con deterioro de otras, así como por diversos estudios de neuroimagen en voluntarios sanos, Schacter y Tulving propusieron la existencia de cinco sistemas de memoria que se diferencian por los mecanismos de adquisción, retención y recuperación de información que operan interactivamente entre sí, y en los que participan áreas cerebrales más o menos específicas. Así, se ha propuesto la existencia del sistema de memoria de trabajo, que siendo de corto plazo consiste en la actualización “inmediata” de la información previa para la resolución de una tarea específica. Un ejemplo simple de ello es la capacidad para repetir una serie creciente de números que guardan o no una estructura lógica. El sistema de memoria semántica se refiere al conocimiento general que el individuo posee acerca de su entorno; el sistema de memoria episódica hace posible la adquisición y recuperación de información acerca de experiencias personales que ocurrieron en un tiempo y lugar particulares.
Desde un punto de vista neuroanatómico, White y McDonald (2002) han propuesto que existen tres sistemas de memoria paralelos que consisten en una serie de estructuras interconectadas, entre las cuales destacan como “estructuras centrales” se el hipocampo, el núcleo caudado putamen y la amígdala, aunque también la corteza cerebral tiene una participación relevante. Los cinco sistemas de memoria propuestos por Schacter y Tulving pudieran estar relacionados con la actividad de las regiones cerebrales que White y McDonald proponen para la organización de la memoria. Lo que sí parece claro es que la memoria necesita de contacto sinápticos y que la vía de entrada a regiones cerebrales circunscritas en general ocurre por vía de sinapsis excitadoras y a través, por tanto, de espinas dendríticas. Con él paso de los años, la trascendencia fisiológica de las espinas dendríticas de la que hablaba Ramón y Cajal fue fundamental para entender el procesamiento neural de la información propio de la memoria.
Lashley, en los años veinte; elaboró la teoría de los gradientes de atracción entre las neuronas, postulada por Child, en 1924; la de los módulos neuronales de Young, en 1966; la de los circuitos reverberantes propuesta por Hebb, en 1959; la teoría de la disminución de la resistencia de las sinapsis propuesta por Eccles, alrededor de los años setenta; y hasta aquellas con un enfoque molecular propuestas por diferentes autores entre 1959 y 1966.
Aparecía una nueva visión en las espinas dendríticas intervenían en la memoria al margen de la actividad sináptica
Bliss y Lømo (1973). Propusieron la teoría de que la adquisición y el almacenamiento de información podría estar relacionado con la estimulación sináptica que induce potenciación de larga duración en espinas dendríticas; teoría que hasta la fecha es la más aceptada. En este sentido, estudios posteriores realizados in vitro han mostrado que las espinas delgadas son las que favorecen en mayor medida la transmisión del impulso sináptico. Además, la evidencia muestra que las espinas delgadas presentan un dinamismo mayor que el resto, por lo que recientemente Kasai y colaboradores (2003) han sugerido que dicha clase de espinas pudiera estar relacionada la adquisición de información por el aprendizaje. En tanto, las de forma de hongo podrían estar relacionadas más bien con su almacenamiento; es decir, con la memoria.
Las espinas delgadas favorecerían el impulso sináptico, y tendrían un gran papel en la transmisión de los estímulos nerviosos.
A este respecto, González-Burgos y colaboradores (2005) han mostrado en sus experimentos, evidencia, del que existe un incremento en la proporción de espinas delgadas en neuronas del hipocampo que se relaciona con una mayor capacidad de aprendizaje de una tarea espacial y que lo mismo ocurre cuando se facilita la actividad de neuronas piramidales de la corteza prefrontal de ratas durante un desempeño conductual significativamente más eficiente en tareas de memoria de corto plazo (Pérez-Vega y colaboradores, 2000).
Concurren otros fenómenos que se asocian a los procesos de aprendizaje y memoria. Se han vistos modificaciones en la terminal presináptica, en la longitud y la arborización de las dendritas, en la actividad de las células gliales, así como en el volumen de regiones cerebrales circunscritas. También se han observado modificaciones en la vascularización del tejido nervioso como resultado de la actividad cognoscitiva.
Las espinas dendríticas podrían formar parte del proceso de la plasticidad neuronal.
El aprendizaje y la memoria no se deben a la predominancia de una molécula, una estructura, o un circuito específico. En el sistema nervioso todo está relacionado con todo
A este respecto, don Santiago cita en su libro “El mundo visto a los ochenta años “Lo que debemos tener presente, jóvenes o viejos, es que la memoria se adhiere y fija mediante tres mordientes diversamente repartidos, pero jamás ausentes, en los cerebros relativamente sanos: el interés, la emoción y la atención obstinada.” Evidentemente queda mucho que investigar. Seamos cautos; la distancia entre la espina dendrítica y la conducta aún es larga. Estos podía ser explicado por el concepto , mindfulness, atención plena, conciencia plena o conciencia pura; también traducido como conciencia es una facultad espiritual o psicológica que se consideran de gran importancia en el camino hacia la iluminación de acuerdo a las enseñanzas de Buda.
Trabajo fundamental consultado :Ignacio González-Burgos investigador responsable del laboratorio de psicobiología del Centro de Investigación Biomédica de Occidente, del Instituto Mexicano del Seguro Social.

LAS ESPINAS DENDRÍTICAS DE CAJAL

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Distintas formas de FILOPODIOS Celulas de PURKINGE. ESPINAS DENDRITICAS
Las células específicas del sistema nervioso se llaman neuronas. Están conectadas con las demás por los cilindroejes que contactan con las dendritas, y lo hacen a través de la sinapsis. El gran descubrimiento de Cajal, fue que el sistema nervioso no es un todo continuo, sino células que se ponen en contacto con las demás a través de sinapsis. No están unidas y entre ellas existe una cavidad llamada psinaptica, que recibe el neurotransmisor de la neurona presináptica, que estimula a la célula postsinaptica y retransmite un estímulo que se comunica con todo el resto.
Las neuronas, son células que cuentan con varias prolongaciones ramificadas llamadas dendritas, a través de las cuales reciben impulsos nerviosos de otras neuronas, que transmiten al cuerpo celular o soma, de donde parte una prolongación larga llamada axón a través de la cual envían a su vez impulsos a las dendritas de otras células nerviosas. La transmisión del impulso nervioso es siempre centrífuga. Dendrita, cuerpo celular o soma, cilindroejes sinapsis., son los pasos siempre iguales que realiza el sistema nervioso.
En la superficie de la dendritas existen unas protuberancias que son eventracciónes del citoplasma. Estas, protusiones fueron ya observadas por Cajal , y en la actualidad tienen cada día más importancia por creerlos depositarias de la memoria entre otras facultades.
Las espinas dendritas son eventracciónes del citoplasma de las dendritas de las células nerviosas. Su denominación fue hecha por don Santiago Ramón y Cajal en un artículo breve titulado “Estructura de los centros nerviosos de las aves, que realizó usando el método de impregnación de células de Camilo Golgi. Y se publicó el 1 de mayo de 1888 en la Revista de histología normal y patológica ;
La cita textual decía: “También, la superficie de las dendritas de las células de Purkinje aparecen erizadas con puntas o espinas cortas, las cuales en su ramificación terminal están representadas por ligeras asperezas”
Otros autores, como, Golgi, Kölliker, Dogiel y Meyer habían observado espinas dendríticas con la aplicación del método de Golgi. Sin embargo, dichos científicos las consideraron artificios de la técnica.
Cajal concluyó que las espinas dendríticas son pequeñas expansiones protoplásmicas de las células nerviosas que, a manera de apéndices cortos terminadas en un engrosamiento bulboso, podrían contribuir a aumentar la superficie neuronal de contacto entre éstas y las terminales axónicas, quizás esto fuera trascendente en su funcionalidad . A más de cien años de distancia, tal expresión es enteramente cierta.
A principios de los años ochenta, Harris y colaboradores (1989) describieron tres formas fundamentales de espinas dendríticas, con características geométricas precisas: las llamadas espinas delgadas, gordas y ramificadas. Con base en sus características geométricas distintivas, ahora se sabe que el papel de cada una de ellas en la transmisión del impulso sináptico es diferente. Aunque estos tres tipos de espinas son las más numerosas prácticamente en todas las neuronas espinosas del sistema nervioso central, al paso de algunos años se describieron otras, como las dobles, las anchas y las ramificadas o perforadas.
En la Arborización dendrítica de una célula de Purkinje de gato, se vieron claramente las “dendritas erizadas con puntas o espinas cortas” de las que hablaba Cajal en su descripción original de las espinas dendríticas. En este sentido, la hipótesis más aceptada hasta ahora es que las espinas se originan, durante el desarrollo temprano, por el contacto inicial de fibras de paso o terminales sobre una espina primordial alargada denominada filopodio, pre-existente en el tronco dendrítico. A partir de dicho contacto inicial, el filopodio se encoge hasta formar una espina “típica” madura. Los estudios dinámicos de las espinas dendríticas han revelado transformaciones entre unos tipos de espinas y otros durante la etapa adulta y que, incluso, existe formación de nuevas espinas (neoformación) y retracción total de las mismas bajo determinadas. Todo esto está condicionado por la estimulación. El estudio de las espinas realizado en segmentos dendríticos aislados ha favorecido el hallazgo de que la plasticidad de las espinas depende de la concentración del ión calcio en el interior de éstas, y que tal concentración es regulada por la activación de receptores específicos para el neurotransmisor glutamato, localizados en el compartimiento bulboso de la espina denominado “cabeza”.
La estimulación de las espinas conduce a modificaciones plásticas, ya sean en cuanto a su presencia o ausencia, su distribución, su densidad, su transformación geométrica y, más recientemente, esta última como resultado del comportamiento de animales de experimentación.
La memoria podía referirse a un proceso neuropsicológico que tiene como función principal el aprendizaje para la formación de recuerdos que son convenientemente utilizados para interactuar con el medio en forma coherente de acuerdo con experiencias pasadas, a fin de resolver tareas futuras concretas y específicas. Así, la memoria se podría concebir como la evocación de recuerdos referidos a experiencias previas. Existen diversas categorías para el estudio de la memoria.
En cuanto a la duración de los recuerdos: se le clasifica como memoria de corto plazo y de largo plazo; en cuanto a la capacidad de la información disponible, se clasifica como memoria de referencia y memoria de trabajo; en cuanto al estado de alerta necesario, como implícita y explícita, y en cuanto al contenido de la memoria relacionada consigo mismo, como episódica y semántica.
Estas memorias no se excluyen unas a otras por el contrario, algunas guardan interrelaciones porque están incluidas en el sistema de memoria.
En estudios realizados en pacientes con daño cerebral que mostraban un desempeño normal en la resolución de ciertas tareas mnésicas (de memoria) pero con deterioro de otras, así como por diversos estudios de neuroimagen en voluntarios sanos, Schacter y Tulving propusieron la existencia de cinco sistemas de memoria que se diferencian por los mecanismos de adquisción, retención y recuperación de información que operan interactivamente entre sí, y en los que participan áreas cerebrales más o menos específicas. Así, se ha propuesto la existencia del sistema de memoria de trabajo, que siendo de corto plazo consiste en la actualización “inmediata” de la información previa para la resolución de una tarea específica. Un ejemplo simple de ello es la capacidad para repetir una serie creciente de números que guardan o no una estructura lógica. El sistema de memoria semántica se refiere al conocimiento general que el individuo posee acerca de su entorno; el sistema de memoria episódica hace posible la adquisición y recuperación de información acerca de experiencias personales que ocurrieron en un tiempo y lugar particulares.
Desde un punto de vista neuroanatómico, White y McDonald (2002) han propuesto que existen tres sistemas de memoria paralelos que consisten en una serie de estructuras interconectadas, entre las cuales destacan como “estructuras centrales” se el hipocampo, el núcleo caudado putamen y la amígdala, aunque también la corteza cerebral tiene una participación relevante. Los cinco sistemas de memoria propuestos por Schacter y Tulving pudieran estar relacionados con la actividad de las regiones cerebrales que White y McDonald proponen para la organización de la memoria. Lo que sí parece claro es que la memoria necesita de contacto sinápticos y que la vía de entrada a regiones cerebrales circunscritas en general ocurre por vía de sinapsis excitadoras y a través, por tanto, de espinas dendríticas. Con él paso de los años, la trascendencia fisiológica de las espinas dendríticas de la que hablaba Ramón y Cajal fue fundamental para entender el procesamiento neural de la información propio de la memoria.
Lashley, en los años veinte; elaboró la teoría de los gradientes de atracción entre las neuronas, postulada por Child, en 1924; la de los módulos neuronales de Young, en 1966; la de los circuitos reverberantes propuesta por Hebb, en 1959; la teoría de la disminución de la resistencia de las sinapsis propuesta por Eccles, alrededor de los años setenta; y hasta aquellas con un enfoque molecular propuestas por diferentes autores entre 1959 y 1966.
Aparecía una nueva visión en las espinas dendríticas intervenían en la memoria al margen de la actividad sináptica
Bliss y Lømo (1973). Propusieron la teoría de que la adquisición y el almacenamiento de información podría estar relacionado con la estimulación sináptica que induce potenciación de larga duración en espinas dendríticas; teoría que hasta la fecha es la más aceptada. En este sentido, estudios posteriores realizados in vitro han mostrado que las espinas delgadas son las que favorecen en mayor medida la transmisión del impulso sináptico. Además, la evidencia muestra que las espinas delgadas presentan un dinamismo mayor que el resto, por lo que recientemente Kasai y colaboradores (2003) han sugerido que dicha clase de espinas pudiera estar relacionada la adquisición de información por el aprendizaje. En tanto, las de forma de hongo podrían estar relacionadas más bien con su almacenamiento; es decir, con la memoria.
Las espinas delgadas favorecerían el impulso sináptico, y tendrían un gran papel en la transmisión de los estímulos nerviosos.
A este respecto, González-Burgos y colaboradores (2005) han mostrado en sus experimentos, evidencia, del que existe un incremento en la proporción de espinas delgadas en neuronas del hipocampo que se relaciona con una mayor capacidad de aprendizaje de una tarea espacial y que lo mismo ocurre cuando se facilita la actividad de neuronas piramidales de la corteza prefrontal de ratas durante un desempeño conductual significativamente más eficiente en tareas de memoria de corto plazo (Pérez-Vega y colaboradores, 2000).
Concurren otros fenómenos que se asocian a los procesos de aprendizaje y memoria. Se han vistos modificaciones en la terminal presináptica, en la longitud y la arborización de las dendritas, en la actividad de las células gliales, así como en el volumen de regiones cerebrales circunscritas. También se han observado modificaciones en la vascularización del tejido nervioso como resultado de la actividad cognoscitiva.
Las espinas dendríticas podrían formar parte del proceso de la plasticidad neuronal.
El aprendizaje y la memoria no se deben a la predominancia de una molécula, una estructura, o un circuito específico. En el sistema nervioso todo está relacionado con todo
A este respecto, don Santiago cita en su libro “El mundo visto a los ochenta años “Lo que debemos tener presente, jóvenes o viejos, es que la memoria se adhiere y fija mediante tres mordientes diversamente repartidos, pero jamás ausentes, en los cerebros relativamente sanos: el interés, la emoción y la atención obstinada.” Evidentemente queda mucho que investigar. Seamos cautos; la distancia entre la espina dendrítica y la conducta aún es larga. Estos podía ser explicado por el concepto , mindfulness, atención plena, conciencia plena o conciencia pura; también traducido como conciencia es una facultad espiritual o psicológica que se consideran de gran importancia en el camino hacia la iluminación de acuerdo a las enseñanzas de Buda.
Trabajo fundamental consultado :Ignacio González-Burgos investigador responsable del laboratorio de psicobiología del Centro de Investigación Biomédica de Occidente, del Instituto Mexicano del Seguro Social.

LA FELICIDAD

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PIRAMIDE DE MARLOW

La felicidad se puede definir como el estado de ánimo de la persona que se siente plenamente satisfecha por gozar de lo que desea o por disfrutar de algo bueno.
«la felicidad era el objetivo último del ser humano, y la riqueza (es decir, la propiedad libre, individual y absoluta), su principal baluarte»
También se conoce la felicidad como dicha

También se la conoce como cosa, circunstancia o suceso que produce ese estado.
La felicidad es una emoción que se produce en la persona cuando cree haber alcanzado una meta deseada.
La felicidad suele ir aparejada a una condición interna o subjetiva de satisfacción y alegría. Algunos psicólogos han tratado de caracterizar el grado de felicidad mediante diversos tests, y han llegado a definir la felicidad como una medida de bienestar subjetivo (autopercibido) que influye en las actitudes y el comportamiento de los individuos. Las personas que tienen un alto grado de felicidad muestran generalmente un enfoque del medio positivo, al mismo tiempo que se sienten motivadas a conquistar nuevas metas
De una manera más simple, se puede definir la felicidad como no tener dolor ni malestar interior. Entendiendo por esto último un estado amplio que incluye lo físico y los psíquico.
Es un estado ideal que se alcanza de manera secuencial y que esta determinada por circunstancias externas y un substrato bioquímico interno.
La felicidad en el estado de desarrollo del ser humano actual, es un inestable que se alcanza escasamente por la voluntad y en el que intervienen múltiples factores
La felicidad frecuentemente se considera positiva y la depresión y otros trastornos psicológicos, se caracterizan por una notoria falta de felicidad del individuo,
La infelicidad impide al humano obtener éxito en diversas tareas u obtener beneficios de situaciones objetivamente favorables.
La felicidad es un estado subjetivo, que generalmente se cree lleva a los individuos a una actividad neutral constante, ser feliz no supone ser acertado, ya que de felicidad es un estado sugetivo y no transportable.
La felicidad necesita de la armonía de un entorno, estable con variables ya experimentadas y conocidas, los distintos aspectos de la actividad mental fluyen de forma armónica, siendo los factores internos y externos interactuantes con el sistema límbico. En dicho proceso se pueden experimentar emociones variadas, que no tienen por qué ser placenteras, siendo consecuencia de un aprendizaje en un medio variable.
Actualmente se conoce que la variabilidad en los niveles de felicidad que experimentan los individuos se ven influidos por tres grupos de factores (en orden de importancia):
• Factores genéticos.
• Factores asociados a la consecución de objetivos y deseos.
• Factores socioambientales.
Se puede decir que la felicidad como toda nuestra biología depende de un genotipo y un fenotipo. Nada se escapa. Pero ciertas personas no están capacitadas para ser felices a pesar de tener una aparente buena salud y una buenas circunstancias sociales
Es muy frecuente que se inviertan los términos que condicionan la felicidad.
Mientras en determinados autores muy optimistas piensan que la felicidad puede ser analizada con procedimientos objetivos, al ser un sentimiento subjetivo en muy difícil analizarlos objetivamente con parámetros matemáticos.
Una serie de disciplinas estudian la felicidad:
• La filosofía estudia su concepto y realidad.
• La psicología positiva intenta determinar los factores endógenos que el individuo puede manejar para alcanzar ese determinado estado de ánimo.3
• La sociología se ocupa de analizar qué factores sociales determinan los objetivos que el sujeto se marca como meta para alcanzar estados de felicidad.
• La antropología muestra cómo distintas culturas han establecido cánones distintos al respecto.
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En la antigua Grecia los pensadores se dfinieron de formas muy diferentes. Los filósofos encontraron respuestas muy diferentes, lo cual demuestra que, como decía Aristóteles, todos estamos de acuerdo en que queremos ser felices, pero en cuanto intentamos aclarar cómo podemos serlo empiezan las discrepancias. En la filosofía griega clásica hay tres posturas:
• Ser feliz es autorrealizarse, alcanzar las metas propias de un ser humano (eudemonismo), postura defendida por Aristóteles. En cierto sentido, también Platónpuede ser encuadrado en esta postura, si bien el horizonte de la felicidad, según Platón, se abre a la vida después de la muerte.
• Ser feliz es ser autosuficiente, valerse por sí mismo sin depender de nada ni de nadie (cinismo y estoicismo).
• Ser feliz es experimentar placer intelectual y físico y conseguir evitar el sufrimiento mental y físico (hedonismo). Es la postura que defiende Epicuro.

Aristóteles sostiene que todos los hombres están de acuerdo en llamar felicidad a la unidad presupuesta de los fines humanos, el bien supremo, el fin último, pero que es difícil definirla y describirla. De ahí se aprecia la divergencia de opiniones respecto a cómo entender la felicidad: placer para algunos, honores para otros, contemplación (conocimiento intelectual) para otros más. Aristóteles rechaza que la riqueza pueda ser la felicidad, pues es un medio para conseguir placeres o bien para conseguir honores, pero reconoce que existen personas que convierten a las riquezas en su centro de atención.
Para Aristóteles la felicidad humana se basa en la autorrealización dentro de un colectivo humano, adquirida mediante el ejercicio de la virtud.
Existen también otras muchas escuelas filosóficas que han trabajado el tema de felicidad individual en otros términos. A saber:
• el epicureísmo entiende la felicidad como autosuficiencia en el placer moderado;
• los estoicos piensan la felicidad como fortaleza en la aceptación de una existencia determinada;
• racionalistas como Leibniz defienden la felicidad como adecuación de la voluntad humana a la realidad;
• utilitaristas como John Stuart Mill defienden un concepto de felicidad como satisfacción de los placeres superiores;
• para algunos autores del New Thought, la felicidad es una actitud mental que el hombre puede asumir conscientemente, es decir, es una decisión. La idea de que la felicidad sea una decisión se basa, para ellos, en el hecho de que el individuo busca muchas formas de encontrar esa felicidad en muchos aspectos, y aun así, parece esquiva para la mayoría de las personas. Al descubrir que existen seres felices e infelices en todas las diversas condiciones socioeconómicas, geográficas, de edad, religión, sexo, estados mentales (hay personas con problemas mentales que a pesar de ello son realmente felices), estos pensadores concluyen que cuando el individuo decide aceptar su condición y su pasado, y asumir la vida tal como es en ese momento y construir su vida a partir de aquellos preceptos, es entonces realmente feliz.
Para los filósofos que siguen el pensamiento de Nietzsche, el ser humano no fue concebido para la felicidad, sino que está destinado a sufrir.
En la filosofía oriental, la felicidad se concibe como una cualidad producto de un estado de armonía interna que se manifiesta como un sentimiento de bienestar que perdura en el tiempo y no como un estado de ánimo de origen pasajero, como generalmente se la define en occidente.[cita requerida]
Muchas veces confundida con la alegría de carácter emocional y efímero, la felicidad perdura en el tiempo y se identifica como una cualidad, tal y como ser alto, fuerte o inteligente una persona es feliz.
Mientras que la alegría se concibe como un estado de satisfacción, la felicidad se considera un estado de armonía interna.
El subconsciente alimenta este estado de ánimo.4 Admitir los límites de la personalidad facilitará la capacidad de no derrochar recursos en aquello que es incontrolable.5 Tratar de condicionar el entorno a nuestro deseo6 sólo impedirá que consigamos atisbar lo que es el flujo7 que nos lleva al estado de ánimo feliz.8 Este estado no se encuentra fuera de nosotros, ni siquiera en nosotros, se encuentra en nuestra naturaleza interior.9 No depende exclusivamente del entorno, sino que es la aceptación de que existen factores más influyentes que nuestra voluntad, modificando nuestra actitud hacia la vida; siendo el pesimismo una actitud que dificulta la consecución de dicho estado anímico y el optimismo una actitud favorecedora, pero ninguna de las dos son determinantes.10
Es el fenotipo el que condiciona la felicidad en gran parte aportando la capacidad de dar soluciones a los diferentes aspectos del vivir cotidiano, hace del individuo más o menos feliz. De forma pues que la gente frustrada socialmente no tienen posibilida de ser felices Cabe decir que, la sensación de autorrealización y plenitud, confiere a las personas felices una mayor serenidad y estabilidad en sus pensamientos, emociones y actos; fruto del equilibrio y la compensación de las cargas emocionales y las racionales. La felicidad confiere al individuo sensación de bienestar y alegría

En la adaptación hedonista los seres humanos tienen la tendencia a regresar a un nivel de felicidad más o menos estable después de experimentar importantes cambios (positivos o negativos) en sus vidas.11 Cuando una persona mejora su condiciones sociales tienen mas facilidad para ser feliz. Brickman y Campbell acuñaron este término en un ensayo publicado en 1971.12 A finales de los años 90, el concepto fue modificado por Michael Eysenck, psicólogo británico, y se comenzó a hablar en la literatura científica de “la cinta de correr hedonista”, donde se compara la búsqueda de la felicidad con una cinta de correr, donde una persona no deja de andar, pero siempre se encuentra en el mismo sitio.
El concepto de adaptación hedonista ha ganado un nuevo impulso gracias a la psicología positiva donde se ha revisado y desarrollado. Dado que la adaptación hedonista demuestra generalmente que la felicidad a largo plazo de una persona no se ve afectada por eventos vitales importantes, la psicología positiva se preocupa por descubrir aquellas cosas que pueden coadyuvar a cambios duraderos en el nivel de felicidad. La gente que que se adapta al medio, facilidad quiere más facilidad para conseguir la felicidad. Pero se necesita un estado previo, sin el no es posible, o es muy difícil conseguir la felicidad

A pesar de que nuestro consciente no puede imbuirnos ese estado de felicidad, sí que puede trabajar para fomentar los factores que contribuirán a que las interacciones internas tiendan a estimular al sistema límbico, para que este pueda llegar a informar a nuestro consciente de ese estado anhelado de felicidad.
Dentro de los estados de conciencia asociados al flujo de la felicidad, los sistemas internos funcionan como si de una ‘orquesta filarmónica’ se tratase, en ocasiones la sinfonía requiere de uno ‘solo’, que es cuando destaca ante nuestro consciente una polarización concreta (o neurotransmisor predominante). Si nuestro consciente se cree que él ‘sólo’ es el objetivo final de su existencia, o desconoce como ‘invocar’ a los otros ‘instrumentos’ para que entren a ‘tiempo’, nuestro organismo al completo sufrirá las consecuencias entrando en otras polarizaciones resultantes de la carencia de una ‘sinfonía’ completa. Dado que nuestro cerebro normaliza la realidad por instinto de supervivencia, la realidad para su centro administrador de recursos será lo que entiende que le ha dado mejor resultado en un pasado y esto depende de nuestra memoria y lo capaz que sea de desentrañar los detalles. El hecho es que es muy fácil que insistamos en la ‘invocación’ del ‘instrumento’ en base al recuerdo sostenido.
Si a través de la memoria somo capaz e veces de ministra los recuerdos positivo podemos conseguir cierto grado de felicidad. Pero se trata precisamente de eso, pese a personas que pese a tener muy buena memoria del pasado no consiguen este estado Atravesar momentos agradables como desagradables nos ayudan a comprender y enfocar qué es eso del ‘estado de flujo’..
Hace falta tener que una visión global del medio que nos condiciona a conseguir la felicidad . Cuando pese a una buena memoria, el medio es adverso, se puede recordar pero no necesariamente de forma positiva .
Maslow[construyó su famosa pirámide, que empieza por la fisiología básica de vísceras funcionando acertadamente, a la que va sumando, una biología adecuada, un contexto social, una auto valoración acertada y por último una auto realización

La pirámide de las necesidades humanas postulada por Abraham Maslow
• Fisiología: Los niveles más básicos de sustentabilidad los aporta la naturaleza. No obstante, restringir nuestro centro de atención y conciencia a cómo lograr mantener nuestro estado homeostático, ocupa recursos metabólicos que impiden al cerebro sentirse seguro y confiado.
• Seguridad: Esta sensación se produce cuando nuestro cerebro ha logrado registrar la pauta por la cual poder asegurar su fisiología. Se refuerzan los enlaces neuronales y metabólicos adecuados, permitiendo que esas tareas funcionen desde nuestro inconsciente. En ese estado de seguridad, nuestra mente ahora puede centrarse en la búsqueda de cooperación y establecer lazos sociales. En resumen, de subir al nivel de Afiliación.
• Afiliación: La afiliación es la base de la economía. Con la amistad nace el compromiso, con el compromiso nace el trabajo cooperado y confiado, con el trabajo surge material sobrante, con ese material se puede comerciar. El hecho de que se aprecie nuestro trabajo, produce la sensación de reconocimiento.
• Reconocimiento: Esta sensación se basa en la seguridad de que los demás te necesitan y formas parte de una cadena en la que sin ti, sería costoso reponer nuestra ausencia. Esto permite marcar la pauta de creatividad al cerebro, la pauta por la cual uno puede aportar beneficio y sentirse digno en la sociedad en la que habita. Esto debería ser suficiente motivación como para poder sostener la autorrealización.
• Autorrealización: También llamada felicidad, se sostiene por la motivación que produce nuestro trabajo constante y continuado. Gracias a las capacidades de nuestro cerebro de crear, de adaptarse y resolver problemas.
Diversos estudios han mostrado que la felicidad depende en gran medida de factores internos, que condicionan la modulación de los agentes externos y cuán detecta conseguido entonces el inhibido tiene una mayor oportunidad de dulcificar su ambiente La personalidad interactua los recursos y las relaciones sociales, marca prioridades y establece objetivos; pero no es capaz por sí misma de imbuirnos estados anímicos. Los estados anímicos además son el resultado de la suma de procesos neuroquímicos en los que nuestra persona poco o nada tiene que ver. Podremos favorecer o dificultar que sucedan, pero no impedirlos.
La consabida auto seguridad no es mas que un mito. Cualquiera que crea que puede vencer las condiciones que lo hacen un infeliz es un optimista. Necesitamos orgánico que nos permita tomar primero esta decisión y después ser capas de ejecutarla.
La religiones nos condicionan ante la felicidad-
Para las religiones teístas, la felicidad sólo se logra en la unión con Dios, y no es posible ser feliz sin esta comunión. La felicidad es considerada la obtención definitiva de la plenitud, y el estado de satisfacción de todo tipo de necesidades es alcanzable sólo en ese grado después de la muerte.
Esta visión depende de que religión habremos de distinta para las monoteístas que para las políteistas
El budismo, una escuela filosófica no religiosa (no teísta) confundida históricamente con el hinduismo para la cual no existe un creador ni tampoco un alma, considera que la felicidad duradera se alcanza al erradicar el anhelo ansioso, que implica evitar compromisos con los demás, lo que a su vez se consigue sólo al «despertar» de la ilusión del «yo», es decir, el mantenerse alerta y exento de la naturaleza de la vida y la existencia, a través de una postura pasiva, no participativa, de la conservación de la vida.
Anatómica y funcionalmente la distinta parte del cerebro intervienen en la felicidad. El amplia área limbica interviene en el control de nuestra vida sentimental. Pero la corteza del cerebro modula los estímulos de las áreas subcorticales en General y administre nuestros recursos sentimentales. No son áreas opuestas como todo lo que ocurre en el cerebro la de arriba controla a la de abajo. La proporción adecuada de neurotransmisores, no en el lóbulo límbico, ni en la corteza cerebral, sino del conjunto y en la proporción adecuada en el momento adecuado. Si esto no ocurre. Los intentos voluntarios de conquistar la felicidad son insuficiente recientes.
La evolución distintos patógenos contra los que tenemos que luchar para sobrevivir. El mundo competitivo en que vivimos y la cantidad de patógenos a los que estamos expuestos impiden una solución fácil. A medida que nos hemos puesto en contacto con patógenos,, físicos y biológicos, demuestran que a medida que se incrementan los factores antiinflamatorios, preferentemente, el TNF, este se encarga de producir depression. En el mundo en que vivimos, vencemos más a los patógenos y cronificamos la enfermedad y al hacerlo desestabilizamos el equilibrio biológico psíquico.
La espiritualidad , es la función que le dota de una orientación, un futuro y un sentido, por la cual poder establecer prioridades y administrar los recursos energéticos tanto internos como externos, llegando a la conclusión de que la vida sí tiene sentido.
Martin Seligman (n. 12 de agosto de 1942) es un psicólogo y escritor estadounidense. Se le conoce principalmente por sus experimentos sobre la indefensión aprendida (learned helplessness) y su relación con la depresión. En los últimos años se le conoce igualmente por su trabajo e influencia en el campo de la psicología positiva.
que la felicidad es como un conjunto de:
• Emociones positivas: Tales como éxtasis y la comodidad.
• Actividades positivas: Tales como la concentración y el cumplimiento de nuestras tareas.
Este autor, presenta tres categorías de emociones positivas relacionadas con el pasado, presente y futuro.
Las emociones positivas referentes al pasado incluyen la satisfacción, la alegría, el orgullo y la serenidad.
Las emociones positivas referentes al futuro incluyen optimismo, esperanza y confianza.
Las emociones positivas sobre el presente se dividen en dos categorías que sean perceptiblemente diferentes
Los placeres: los corporales y más altos son “placeres del momento” e implican generalmente un cierto estímulo externo.
Satisfacciones: Las satisfacciones implica la consecución del objetivo por el cual hemos trabajado, el flujo, la eliminación de la timidez, y el saber administrar las emociones negativas para beneficio del objetivo (defensa). Pero cuando una satisfacción viene a las emociones positivas de un final entonces nos sentiremos protegidos.
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La buena vida se nutre de la correcta administración de las fuerzas de que dispone la personalidad para obtener el equilibrio interior, por ejemplo, sintiendo que la labor de uno en el trabajo aporta algo positivo y que gracias a ese esfuerzo el colectivo se beneficia a cierto grado. Si además tenemos actividades creativas, estaremos aportando factores favorables para que la felicidad se convierta en un estado profundo de nuestra manera de vivir. El sentido más profundo de la felicidad es experimentado con la “vida significativa”, alcanzada si uno ejercita sus fuerzas y virtudes de los uniques en un propósito mayor que lo suyo metas inmediatas. Otra pregunta interesante es si la tendencia a la felicidad de la experiencia está basada en dispositional afecta o eso es un resultado de las circunstancias de la vida.
Una linterna, correctamente usada, alumbra sin que su estructura externa se vea gravemente comprometida. En ciertas regiones acumulará calor y, de no usarse con moderación, es posible que la potencia de la bombilla acabe dañando ciertas partes. El uso natural de la linterna provocará su envejecimiento y rotura. Ahora, si usamos de mala manera la linterna, y en lugar de usarla de la forma más efectiva, nos conformamos con colocarla en lo alto de un palo y usarla de antorcha prendiéndole fuego, creeremos que estamos obteniendo el mismo objetivo, pero es evidente que no es así.
Con las personas sucede algo parecido. Disponemos en nuestro cerebro de diferentes redes neuronales, que integran diferentes formas de transacción neuroquímica, que a su vez capacitan diferentes formas de inteligencia en el hombre13 Podremos tener la sensación de creer que estamos dando soluciones a nuestra vida, pero si no somos capaces de aplicar la inteligencia adecuada al campo de la vida que lo necesita, la sensación de estar vivos no nos acompañará, puesto que no obtendremos el resultado esperado y la frustración será lo dominante.
La felicidad era una divinidad alegórica a la cual habían los romanos erigido un templo. La representa sentada en un trono como reina o en pie vestida de una estola, teniendo en una mano un caduceo y un cuerno de la abundancia en la otra. Algunas veces en lugar de caduceo, la pica, que indica la felicidad adquirida por las armas. En algunas medallas, está representada por una nave navegando a todo trapo. La felicidad de los tiempos está alegorizada por cuatro niños que indican las cuatro estaciones del año. La columna que sirve de apoyo a la figura simbólica, indica una felicidad firme y duradera. Cochin y Ripa la alegorizan por una mujer con la frente ceñida de muchas coronas de oro, diamantes, flores y frutos, teniendo por fondo detrás de su cabeza el sol de la sabiduría y llevando palmas, laureles, flores y frutos.
Ripa designa la felicidad pasajera por una mujer vestida de blanco y amarillo, ceñida la cabeza de una corona de oro y un cetro eu la mano. Va adornada con un cinturón de diamantes y alrededor de su brazo se enrosca la planta que lleva la calabaza.
Se debe a Pigal la siguiente imagen emblemática de la felicidad de los pueblos: un ciudadano que goza de un perfecto reposo en medio de la abundancia, designada por los frutos, las flores, perlas y otras riquezas. Crece cerca de él, que está sentado sobre un fardo de mercancías, el verde olivo: tiene abierta su bolsa para indicar su seguridad y a sus pies se ven el lobo y el cordero que duermen juntos, símbolo de la edad de oro.15
Teóricamente y puesto que el entorno es gratificante y constructivo para la felicidad, debería haber regiones, donde fuera mas fácil conseguir esta. Y de hecho los habitantes del occidente rico debían de tener más índice de felicidad:
La Encuesta Mundial de Gallup, y Sustainable Development Solutions Network (SDSN), en una iniciativa impulsada por Naciones Unidas, publicó un estudio estudio, titulado “World Happiness Report” según este:
Suiza, Islandia, Dinamarca, Paraguay, Noruega, Canadá, Finlandia, Países Bajos, Suecia, Nueva Zelanda y Australia. Los cinco primeros se encuentran en este orden: Dinamarca ocupa la primera posición con una nota de 7,693 puntos, Noruega es el segundo país más feliz, Suiza ocupa la tercera posición, Holanda la cuarta y Suecia la quinta. Pero sí medimos el índice de suicidio, escalofriante del mundoi en general y de los países ricos en particular, tengo severas dudas de que la felicidad en estos países sea la que aspiramos.
Todos los países de los cinco continentes tienen habitantes que gozan de una felicidad que resulta del amor, la amistad, la esperanza a corto, medio y largo plazo, la ilusión, la salud, el ambiente, el clima, la educación de la infancia, la espiritualidad, la moralidad, y una conciencia limpia y entrenada.16.
Para ponernos ante la felicidad, hay que :
Curar las enfermedades que afectan al cerebro y al organismo en general y por supuesto antes conocerla. Cuando estemos sanos, ya tendremos tiempo de buscar la felicidad , que sin duda pasara por el amor, el ponerse de acuerdo y decir la menor cantidad posible de mentiras. Mientras tanto aguantar-

Bibliografía[
1. Volver arriba↑ Inglehart, Ronald (2002). Modernización y posmodernización: El cambio cultural, económico y político en 43 sociedades. CIS. ISBN 9788474762709.
2. Volver arriba↑ Inglehart, R.; Welzel, C. (2005). Modernization, cultural change, and democracy: The human development sequence. Cambridge University Press. ISBN 9780521609715.
3. Volver arriba↑ Salomone (2008, diciembre 28). «La ciencia descubre las claves de la felicidad.» El País. Consultado 3 de agosto de 2013.
4. Volver arriba↑ Csikszentmihaly, M. (1997). Finding Flow. The psychology of engagement with everyday life. Basic Books.
5. Volver arriba↑ Punset, E. (2006). El viaje a la felicidad. Las nuevas claves científicas. Destino. 8a. ed. ISBN 84-233-3777-4
6. Volver arriba↑ Punset, E. (2006). Op. cit.
7. Volver arriba↑ Csikszentmihaly, M. (1997). Finding Flow. The psychology of engagement with everyday life. Basic Books.
8. Volver arriba↑ Seligman, M. E. P. (2002). La auténtica felicidad. Ediciones B.
9. Volver arriba↑ Csikszentmihaly, M., op. cit.
10. Volver arriba↑ Seligman, M. E. P. (2002). Authentic Happiness. Free Press. ISBN 0-7432-2298-9
11. Volver arriba↑ Leader Summaries (ed.). «Resumen del libro Los mitos de la felicidad, de Sonja Lyubomirsky». Consultado el 1 de octubre de 2014.
12. Volver arriba↑ Apley, M. H. (coordinador), Adaptation Level Theory: A Symposium, New York: Academic Press, 1971, pp 287-302
13. Volver arriba↑ Investigación y ciencia. Temas 17. Inteligencia viva
14. Volver arriba↑ Dr. Joe Dispenza, D.C. Doctor de Medicina Quiropráctica en la universidad de la vida. Bioquimico por la universidad Aker en Oslo – Noruega.
15. Volver arriba↑ Diccionario universal de mitología
16. Volver arriba↑ Yahoo finance, la otra cara de la moneda

VIRUS QUE DESARROLLAN CANCERES

Los virus siempre han sido sospechoso de producir cáncer. Pero actúan de una manera muy plural.
No cabe duda que algunas enfermedades están producidas por el virus.
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), alrededor del 15% de los cánceres humanos son causados por virus. Whisch visto tiene un eufemismo. Aparentemente la mayoría de canceres son inducidos por virus.
Relaciones entre tumores Y virus
1.- Por sí mismo virus no causan cáncer y requieren algunos cofactores
2.- Los tumores aparecen después de una prolongada latencia
3.- Asistencia de cofactores cualquier virus puede iniciar un tumor
4.- La formación de tumores es un subproducto de cualquier virus
En otras palabras, ya que cualquier virus puede causar un tumor no existe una clase distinta viral que se especializa en la formación de tumores y el virus de tumores de virus nombre es nombre inapropiado
La interacción entre el huésped y el virus es un proceso continuo puede terminar como el cáncer
Cualquier virus prolongado puede terminar como un cáncer.
Es muy posible que sea más los cánceres producidos por virus de lo que conocemos, y también muy posible que se necesiten determinadas condiciones para que el virus actúe y termine en cáncer.
Y así como algunos virus son capaz de plus el cáncer, lo hacen en determinados casos y no en otros. Es necesario unas condiciones que permitan que determinados virus product and cancer en unas situaciones y no en otras. Posiblemente el virus del herpes en todo su conjunto se han cancerígenos. Y también provocan otras enfermedades, pero hacen falta determinadas condiciones repito para que esto ocurra.
El trabajo de Alejandro García Carrancá de la Unidad de Investigaciones Biomédicas en Cáncer1,2
1Departamento de Biología Molecular y Biotecnología Instituto de Investigaciones Biomédicas – UNAM.
2División de Investigación Básica, Instituto Nacional de Cancerología – SSA. Es interesante en la descripcion de varios tipos de virus capaces de producir canceres .

Los virus y el desarrollo de tumores. Uno de los aspectos que más contribuyó a nuestro actual entendimiento de los procesos que están en el origen del cáncer, lo constituye la idea que la tumorigenicidad podía ser susceptible de explicaciones simples, basadas en un número reducido de genes. Esta idea se originó, entre otros, en estudios con pequeños agentes virales, como los poliomavirus, el virus de Simio 40 (SV40) y algunos retrovirus como el virus del sarcoma de Rous (RSV), los cuales podían inducir la transformación de células in vitro y llevarlas al camino de la malignidad. Esto mostró no sólo que algunos aspectos del cáncer podían ser reproducidos en células en cultivo, sino que existen virus, con elementos genéticos extraordinariamente simples -un millón de veces más simples que el genoma de nuestras células- que pueden evocar muchos de los cambios asociados con la transformación maligna observada en los tumores humanos.

Entre los virus conocidos hasta ahora, que se asocian con la formación de neoplasias tanto en animales como en humanos y que han mostrado tener capacidad oncogénica, se incluyen los virus tumorales de RNA, mejor conocidos como retrovirus oncogénicos, algunos miembros del grupo Herpesvirus, los Papillomavirus humanos, el virus de la Hepatitis B, los Poliomavirus y los Adenovirus. Si bien estos dos últimos poseen oncogenes capaces de transformar células en cultivo y pueden inducir tumores en modelos animales diferentes al huésped, hasta ahora no han sido asociados de manera directa con el desarrollo de tumores en los humanos. Por otra parte, desde hace tiempo se ha propuesto que algunos retrovirus oncogénicos pueden ser estar involucrados en el desarrollo de algunas cánceres en humanos, como leucemias, linfomas y sarcomas. Esto debido en especial al hecho de que algunos miembros de este grupo causan la formación de tumores similares en animales diversos.

Los primeros reportes de la existencia de agentes capaces de inducir la formación de tumores en animales se remontan a principios del siglo pasado, cuando Ellerman y Bang en Copenhagen en 1908 y Peyton Rous en el Instituto Rockefeller, en Nueva York en 1911, mostraron que existía un agente ultrafiltrable en la leucosis aviar que se podían inducir sarcomas en pollos sanos, luego de la inoculación de filtrados libres de células provenientes de sarcomas de animales enfermos. El agente causal de los sarcomas de pollos mostró ser un retrovirus oncogénico, que se denomino virus de sarcoma de Rous (RSV) y se convirtió en el prototipo de los virus tumorales de RNA.

En esta sección se revisan algunos aspectos relevantes de los grupos de virus que han mostrado su capacidad para inducir la formación de tumores y que por ello, se asocian con el desarrollo de cáncer, tanto en animales como en el hombre.

Retrovirus oncogénicos. Los retrovirus aparecen al microscopio electrónico como partículas casi esféricas de aproximadamente 100 nm de diámetro, con un nucleoide denso rodeado de una envoltura compuesta de una o dos membranas electro-densas. En base a su estructura morfológica fina, los retrovirus se clasifican en partículas tipo A, B, C y D, siendo las primeras probablemente formas inmaduras de las otras que se distinguen por la posición de su nucleoide electro-denso.

Los retrovirus poseen un genoma constituido por dos moléculas de ARN, dentro de una cápside protéica y pueden encontrarse básicamente en dos formas dentro de las células; integrados al genoma celular, en este caso se conocen como virus endógenos, o como elementos extracromosomales, en cuyo caso se denominan virus exógenos.

Los retrovirus que tienen la capacidad para generar tumores de manera natural y experimental en animales, pueden dividirse en dos grupos de acuerdo a la velocidad con la que inducen la aparición de las neoplasias. El primer grupo formado por los retrovirus que inducen la formación de tumores tras infecciones crónicas del huésped y sólo después de largos periodos. A este grupo de virus se les conoce como retrovirus «lentos» y su mecanismo de acción tiene más que ver con la inactivación y/o activación de genes celulares durante la integración del genoma viral. El segundo grupo formado por aquellos retrovirus que causan la aparición de tumores de manera masiva y con gran rapidez, pocas semanas después de su inoculación y se conocen como retrovirus «rápidos», «oncogénicos», o «transductores». Estos virus poseen en general oncogenes transformantes en su genoma, que les confiere la capacidad de inducir tumores de las células que infectan.

Se han identificado más de 100 oncogenes diferentes, un porcentaje considerable de ellos con su contra parte viral. La idea de que un gen «acarreado» por un retrovirus puede inducir un fenotipo transformado, proviene de estudios realizados originalmente con mutantes condicionales, sensibles a temperatura, del RSV. Cuando las células se mantienen a la temperatura permisiva, estas mantienen el fenotipo transformado, pero cuando se cambian a la temperatura «restrictiva», lo pierden. Además, los estudios con mutantes del RSV, deficientes en su capacidad para transformar células, permitieron definir y asociar las propiedades transformantes, con un fragmento del RNA del genoma de este virus, el cual fue denominado src, por su capacidad para inducir sarcomas.

El genoma de los retrovirus contiene tres genes necesarios para la replicación; el gen «gag» que codifica las proteínas internas del corazón (core) de las partículas virales, el gen «pol» que codifica la polimerasa viral o transcriptasa reversa y, el gen «env», que codifica las proteínas y glicoproteínas de la envoltura. Además, todos los genomas de estos retrovirus llevan secuencias no codificadoras en los extremos. Existen secuencias redundantes (R) y únicas (U), localizadas en los extremos 5′ y 3′ que se denomina U5 y U3, respectivamente. Estas regiones se duplican durante la formación del provirus y constituyen los dominios llamados «repeticiones largas terminales» o LTR por sus siglas en Inglés (long terminal repeats) y donde se localizan los principales elementos que controlan la transcripción del genoma viral.

Virus de la Hepatitis B. El virus de la Hepatitis B (HBV) ha sido involucrado con el desarrollo de tumores humanos, en particular con el carcinoma hepatocelular (HCC). Lo anterior se basa en numerosos estudios que señalan, entre otros, la coincidencia de áreas con alta prevalencia de infecciones por HBV y alto porcentaje de HCC, un gran número de estudios de casos y controles, así como estudios prospectivos que demuestran que las infecciones crónicas con HBV constituyen factores de riesgo para desarrollar HCC. Esto es particularmente evidente en áreas con alta incidencia de HCC, tales como Taiwan, Senegal, Africa del Sur, Hong Kong y China.

El virus de la hepatitis B pertenece y es el prototipo de la familia Hepadnaviridae. Estos agentes comparten diversas propiedades bioquímicas y morfológica, tienen un elevado tropismo por el hígado y una clara tendencia hacia las infecciones crónicas. Otros miembros de este grupo incluyen los virus de la hepatitis del pato y la marmota. En el caso de este último, existe una gran similitud con el virus humano pues ambos se asocian con el desarrollo de cáncer hepático.

El virus de la Hepatitis B es único entre los virus Humanos debido a que la forma en que se detectaba tradicionalmente es mediante la determinación de un antígeno de superficie de proteína de cubierta (HBsAg), el cual se produce en cantidades extraordinarias como material no infeccioso, durante la replicación del HBV. En el suero de pacientes con infección viral y donde es posible detectar el antígeno de la hepatitis B (HBsAg), se observan principalmente tres tipos distintos de partículas virales; las más frecuentes son las partículas esféricas pequeñas, de aproximadamente 22 nm de diámetro, las segundas, partículas en forma de filamentos de tamaño variable y que se observan en menor concentración que las esféricas. Un tercer tipo de partícula, de mayor diámetro (42nm) y de estructura más compleja se observa en menor proporción.

La prevalencia de las infecciones virales varía entre los distintos países, por ejemplo va del 0.1-0.2% en lugares como los Estados Unidos, hasta valores superiores al 10% en algunos países de Africa. La transmisión clásica se realiza a través de la sangre o suero y se sabe que cantidades pequeñas de virus son suficientes para producir una infección. Debido a que el HBV puede estar presente en la sangre en grandes cantidades, no resulta sorprendente que la mayoría de los componentes que se producen a partir de ésta (plasma congelado, paquetes de eritrocitos, factores VIII y IX y albúmina), puedan ser infecciosos.

En los últimos años se han desarrollado vacunas contra el virus de la Hepatitis B, las cuales actualmente son obligatorias para personal que labora en Instituciones de Salud y para todas aquellas personas que manejen productos y fluidos humanos, en especial sangre.

Papilomavirus humanos. Los papilomavirus humanos (HPV) constituyen un grupo de virus con un tropismo estricto por células epiteliales, los cuales causan una gran variedad de proliferaciones cutáneas (verrugas de las plantas de los pies, comunes, planas o juveniles), así como lesiones escamosas de las mucosas, en particular las de las regiones ano-genitales, orales y de la laringe. Las infecciones persistentes con algunos tipos de HPV que infectan principalmente las mucosas genitales y, en particular la zona de transformación del cuello uterino, constituyen un riesgo elevado para desarrollar lesiones que progresen hasta carcinomas. Entre ellos, el HPV 16 representa un tipo de virus particularmente «malo», ya que se asocia con un elevado porcentaje de todos los tumores del cuello uterino, cerca del 50% de estos tumores contiene secuencias de este tipo (HPV16). Otros tipos asociados tradicionalmente con el desarrollo de cáncer del cuello uterino y denominados tipos de «alto riesgo», lo constituyen los HPV 18, 31, 33, 35, 45, y 58, entre otros.

A la fecha se conocen unos 200 tipos distintos de HPV, de los cuales aproximadamente la mitad ha sido clasificada, y se les ha asignado un número. Un número significativo de estos genotipos ha sido aislado de una enfermedad hereditaria rara, la epidermodisplasia verruciforme (EV), la cual predispone a los pacientes que la padecen ,a las infecciones por estos tipos particulares de HPV. Los carcinomas que se originan de los papilomas cutáneos expuestos al sol, de pacientes con EV, en general contienen DNA del HPV tipo 5 y ocasionalmente de otros tipos como el 8 y el 20.

Las evidencias que involucran las infecciones persistentes de algunos tipos de HPV con el desarrollo de cáncer en humanos son numerosas y entre ellas tenemos; 1) En prácticamente la totalidad de los tumores del cuello uterino (99.7%) se encuentran secuencias del DNA viral, 2) la mayoría de las ocasiones el genoma viral se encuentra integrado al genoma celular, con la pérdida específica de una región viral (E2) y 3) la gran mayoría, si no todos los tumores del cuello uterino y líneas celulares derivadas de ellos expresan transcritos específicos de la región E6 y E7.

Los genes E6 y E7 de los HPV de «alto riesgo» han mostrado ser oncogenes capaces de inmortalizar queratinocitos humanos, entre otras células, luego de su introducción en ellas por transfección. Los cultivos «organotípicos» de estas células inmortalizadas semejan mucho las neoplasias intraepiteliales que se observan en el cuello uterino y si bien no son capaces de formar tumores en ratones inmunodeficientes, su cultivo prolongado in vitro permite la aparición de clonas capaces de hacerlo. Esto muestra que las infecciones con los HPV de «alto riesgo» pueden inducir la aparición de tumores, si se permite un número suficiente de divisiones y generaciones celulares que permitan la aparición cambios espontáneos adicionales o inducidos por el virus.

Los productos de los oncogenes E6 y E7 de los HPV de «alto riesgo» interaccionan con un número significativo de proteínas celulares, entre las cuales se encuentran p53 y pRb, principalmente. Las interacciones de E6 con p53 y E7 con pRb, resultan en su inactivación y degradación, lo cual contribuye de manera significativa a incrementar la inestabilidad genómica de las células que los expresan y a una pérdida de sus controles sobre la replicación y el ciclo celular. Si bien es clara la contribución que estos oncogene tienen en el desarrollo del cáncer, es claro también que se requieren de otras lateraciones a nivel celular para que se desarrollen los tumores.

Virus de Epstein-Barr. Las infecciones con el virus de Epstein-Barr (EBV) han sido asociadas con al menos cuatro tipos diferentes de tumores humanos malignos, en especial con la forma Africana de linfoma de Burkitt y el cáncer naso-faringeo, pero también con linfomas de células B en individuos cuyo sistema inmune se encuentra comprometido después de transplantes o por SIDA. También se ha propuesto que las infecciones con EBV contribuyen al desarrollo de linfomas de Hodgkin, donde se presenta una forma clonal del DNA viral en cerca del 40% de los pacientes positivos a células Reed-Sternberg.

El EBV pertenece al grupo de los Herpesvirus pues presenta todas las características morfológicas de los demás miembros del grupo. Los viriones tienen alrededor de 180 – 200 nm de diámetro y las partículas infecciosas consisten de tres componentes básicos; un componente central en forma de dona, llamado nucleóide, una cápside de forma icosahédrica y una envoltura exterior. El componente central contienen el genoma viral, una molécula de DNA de doble cadena de aproximadamente 100 x 106 daltones.

Las infecciones por EBV en el hombre se inician en general por la orofaringe, donde el virus presumiblemente infecta linfocitos B que aparentemente tienen receptores específicos para el virus, pero son medianamente permisivos a la infección. Luego de la infección inicial, el virus se disemina posiblemente por viremia, o por la circulación de linfocitos B infectados. Sabemos que la infección de linfocitos B con EBV lleva una rápida transformación linfoblástica, acompañada de la expresión de marcadores de superficie e inmortalización de estas células en cultivo. Si bien los genes transformantes del EBV no han sido identificados con toda certeza, las proteínas EBNA-1 y EBNA-2, junto con proteína latente de membrana (LMP) son candidatos de consideración.

Si bien todavía no se entiende con toda precisión la patogénesis de ninguno de los tumores asociados con las infecciones por EBV, , este virus se constituye como el primer virus que contribuye al desarrollo de importantes enfermedades proliferativas de los humanos.

Poliomavirus humanos. Los poliomavirus pertenecen a una familia emparentada con los papilomavirus, de hecho hasta hace muy poco se consideraban un género perteneciente a la misma familia, los Papovaviridae. Actualmente se sabe que forman una familia en si mismos, con virus pequeños (38 a 43 nm de diámetro), que presentan una cápside con una estructura icosahédrica., formada por 72 capsómeros. La cápside contiene una molécula circular, de DNA de doble cadena, de alrededor de 5000 pares de bases.

La existencia de poliomavirus humanos fue sugerida desde 1965, cuando se observaron partículas parecidas a las de poliomavirus, en cortes de cerebro de pacientes con una enfermedad desmielinizante progresiva, llamada leucoencefalopatía multifocal (PML). Después de seis años de esfuerzos intensos, fue posible aislar el virus JC (JCV)de tejido humano con PML y el virus BK (BKV) de la orina de un receptor de un transplante renal.

Actualmente, los virus JC y BK constituyen miembros representativos de los poliomavirus, y en el caso de BKV, ocurren de manera generalizada en el mundo, a excepción de algunas poblaciones humanas aisladas.

Algunas de las características generales de estos virus incluyen las siguientes:

La replicación del genoma circular es bi-direccional y se inicia en un solo punto del genoma (el origen de replicación, aproximadamente localizado a 0.67 unidades del mapa.
Presenta dos etapas principales de expresión del genoma; la transcripción temprana ocurre en una dirección y la tardía en la opuesta, por lo cual se utilizan ambas cadenas del DNA.
La replicación de los poliomavirus en células permisivas puede ser detectada mediante los efectos citopaticos que producen, la formación de placas de lísis, la identificación de partículas virales al microscopio electrónico, la detección de antígenos virales en las células, o mediante la hemaglutinación de los eritrocitos.

Los poliomavirus humanos, al igual que los demás poliomaviurs, tienen la capacidad para transformar la morfología y algunas características de crecimiento de ciertas células in vitro. En la actualidad, sabemos que el genoma de estos virus contiene oncogenes, que de manera similar a los de los retrovirus, son capaces de alterar los controles que regulan la división y el ciclo celular. Algunos de los mecanismos que permiten a los antígenos T (grande, mediano y pequeños) de poliomavirus, transformar células en cultivo se conocen con detalle en la actualidad e involucran la interacción con un número elevado de proteínas celulares, cuya función se ve alterada como consecuencia de esta interacción.

Adenovirus humanos. Estos virus son responsables de una gran variedad de manifestaciones clínicas, que van desde enfermedades respiratorias de la infancia, hasta grandes brotes de neumonitis en cadetes militares. Los adenovirus fueron descubiertos de manera simultanea por dos grupos de investigadores que buscaban agentes etiológicos de la gripe y las enfermedades respiratorias moderadas en la década de los años 50.

Las partículas virales miden alrededor de 60 a 90 nm de diámetro y están formadas por cápsides icosahédricas, cada una compuesta por 252 capsómeros. Los 12 caspsómeros que forman los vértices se llaman pentones, debido a que cada uno de ellos está rodeado precisamente de cinco subunidades vecinas. Cada pentón tiene una fibra, cuyo tamaño varía de acuerdo al tipo viral. Los capsómeros que no están en los vértices se llaman hexones, debido a que son seis los otros capsómeros que los rodean.

El genoma viral está constituido por una molécula lineal de DNA de doble cadena, de aproximadamente 35,000 pares de bases, asociada con varias proteínas que ayudan a mantener su integridad. El genoma consiste de regiones tempranas y tardías, en la primera de ellas están contenidos los genes E1A y E1B, cuyos productos interactuan con e inactivan las funciones de las proteínas pRb y p53, respectivamente

Los adenovirus presentan algunas propiedades interesantes; permanecen infectivos por varias semanas a 4oC y, por meses a -25oC. Debido a que carecen de envoltura, son resistentes a los solventes de lípidos. Estos virus pueden propagarse de manera simple en cultivos de líneas humanas en cultivo, como HeLa, KB y Hep-2.

La clasificación de los adenovirus se realiza tradicionalmente en base a sus propiedades antigénicas, que permiten separarlos en diferentes serotipos y agruparlos en función de diversas características, como la capacidad para aglutinar eritrocitos.

Conclusiones. Los virus contribuyen al desarrollo de tumores mediante una serie de mecanismos variados, que van desde la estimulación de la proliferación celular, la introducción de elementos genéticos capaces de diversos controles celulares vitales, hasta la inducción viral de un estado de supresión inmune que permite la aparición de tumores, que no están ligados directamente al virus supresor.

Los pacientes infectados con el virus de la inmunodeficiencia adquirida (HIV) tienen un riesgo incrementado para desarrollar ciertos tipos de tumores, en particular Sarcomas de Kaposi y linfomas de células B, pero también cáncer cérvico uterino las mujeres. Estos tumores se desarrollan con mayor frecuencia, aparentemente por el estado de supresión inmune causada por estos virus. Si bien los ratones transgénicos que expresan el gen tat desarrollan tumores similares a sarcomas de Kaposi, no se ha documentado hasta ahora la presencia regular de ese gen en los tumores humanos.

Por otro lado, si bien los virus Herpes simplex (HSV) han sido incriminados como participes en el desarrollo de algunos tumores en humanos, en especial los de las regiones anogenitales y orales, principalmente basados en estudios sero-epidemiológicos y de transformación in vitro de células murinas, diversos estudios recientes han fracasado al tratar de aportar evidencia sólidas de su participación en el desarrollo de tumores en humanos.

Si bien existen evidencias sólidas de que algunos miembros de al menos tres grupo de virus (poliomavirus como BKV y JCV y adenovirus -particularmente los tipos 12 y 18- y los cuales se incluyen en este trabajo) junto con poxivirus, (como el molluscum contagioso), provocan cambios asociados con la transformación maligna de las células, ninguno de ellos ha mostrado hasta ahora una asociación consistente con algún tipo de tumor en humanos.

Finalmente, en el caso de los humanos es claro que las infecciones ocasionadas por algunos de los virus no son suficientes per se para inducir la formación de tumores. En general, el hecho que se requieran largos periodos de latencia entre la infección primaria y el desarrollo del tumor y en algunos casos la necesidad de una interacción específica con algunos factores físicos o químicos, sugieren la necesidad de modificaciones adicionales para el desarrollo del tumor. Sin embargo, debido a que los tumores ligados a infecciones virales constituyen el 15% de todos los tumores humanos, estos virus se convierten en el segundo factor de riesgo para desarrollar cáncer entre los humanos, solo precedido por el consumo de tabaco.

Vínculos.

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– Sarid R, Gao SJ. Viruses and human cancer: From detection to causality. Cancer Letters, 28 June 2011;305(2):218-227
– Gao P, Zheng J. Oncogenic virus-mediated cell fusion: New insights into initiation and progression of oncogenic viruses-related cancers. Cancer Letters, 1 April 2011;303(1):1-8. doi:10.1016/j.canlet.2010.12.021
– Illades-Aguiar B, Cortés-Malagón EM, Antonio-Véjar V, Zamudio-López N, Alarcón-Romero LC, Fernández-Tilapa G, et al. Cervical carcinoma in Southern Mexico: Human papillomavirus and cofactors. Cancer Detection and Prevention, 2009;32(4):300-307
– Maeda E, Akahane M, Kiryu S, Kato N, Yoshikawa T, Hayashi N, Aoki S, Minami M, Uozaki H, Fukayama M, Ohtomo K. Spectrum of Epstein-Barr virus-related diseases: a pictorial review. Jpn J Radiol. 2009 Jan;27(1):4-19.
– Javier RT, Butel JS. The history of tumor virology. Cancer Research 2008;68 (19), pp. 7693-7706.
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– Azam F, Koulaouzidis A. Hepatitis B virus and hepatocarcinogenesis. Annals of Hepatology 2008;7 (2), pp. 125-129.
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– Nancy Raab-Traub and Bernard Roizman. Infectious agents and cancer: criteria for a causal relation. Seminars in Cancer Biology, Modern Criteria to Identify Human Carcinogens, Dec 2004;14(6):453-471. Vale la pena revisar. Y explorar las citas de Scopus.

Última modificación 7 octubre 2015

LOS VIRUS INDUCEN CANCER

LOS VIRUS INDUCEN CANCER
Gersón Zajíček
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), alrededor del 15% de los cánceres humanos son causados por virus. Whisch visto tiene un eufemismo. Aparentemente la mayoría de canceres son inducidos por virus.
En realidad lo que se entiende por el virus de la declaración provoca cáncer?
Las relaciones de las causas y efectos entre los tumores de virus no se straigfoward
1.- Por sí mismo virus no hace causa cáncer y requiere algunos cofactores
2.- Los tumores aparecen después de una prolongada latencia
3.- Asistencia de cofactores cualquier virus puede iniciar un tumor
4.- La formación de tumores es un subproducto de cualquier virus
En otras palabras, ya que cualquier virus puede causar un tumor no existe una clase distinta viral que se especializa en la formación de tumores y el virus de tumores de virus nombre es nombre inapropiado
La interacción entre el huésped y el virus es un whist proceso continuo puede terminar como el cáncer
Cualquier virus prolongado puede terminar como un cáncer.

LOS NIVELES DE PROTEÍNA C-REACTIVA (CRP), SON MARCADORES BIOLÓGICOS EN LA ENFERMEDAD BIPOLAR

Los niveles de proteína C-reactiva (CRP), son marcadores biológicos de la inflamación, y se elevan en todos los estados de ánimo en pacientes con trastorno bipolar, los niveles más altos ocurren durante periodos de manía.
Hasta ahora no existe un marcador específico de los pacientes con trastornos psiquiátricos. La PCR se reactiva como evidente marcador inflamatorio y se está mostrando eficaz en el diagnóstico de pacientes con alteraciones de su estado de ánimo concretamente con enfermedad bipolar.
El estudio publicado en línea el 9 de noviembre en The Lancet Psiquiatría Brisa S. Fernandes, PhD, de la Escuela de Medicina Universidad de Deakin, en Geelong, Victoria, muestra la PCR como un biomarcador, expresivo de los enfermos que se beneficiarían de su enfermedad psiquiátricas con tratamiento antiinflamatorio.
La enfermedad y la inflamación crónica, se asocian cada vez más, a alteraciones inmunológicas, responsables de múltiples enfermedades entre ellas las psiquiátricas, incluyendo el trastorno bipolar.
Los autores revisaron 27 estudios que incluyeron 2161 pacientes con trastorno bipolar y 81,932 personas sanas de control.
La concentracione de PCR mostró que para las personas con trastorno bipolar, los niveles de fueron más altos durante los períodos de depresión ( ‘ajustado Coberturas g , 0,67; P = .003, euthymia (Hedges)’ ajustado g , 0,65; P <0,0001) y, más significativamente, los fueron durante la manía (Hedges ajustado g , 0,87; P <0,0001). Los aumentos en las concentraciones de PCR no se relacionaron con la gravedad del síntoma en la manía o depresión; Sin embargo, las concentraciones se redujeron moderadamente después de la resolución de un episodio maníaco índice ( P = .02) y disminuyeron ligeramente después de un episodio depresivo índice ( P= .002). no se encontraron concentraciones de PCR a aumentadas con la duración del trastorno bipolar. El análisis de las concentraciones de PCR, mostró que en los pacientes que toman medicamentos para la manía y la depresión, las concentraciones de PCR fueron menores que en aquellos pacientes que no estaban recibiendo medicación. Esos resultados son consistentes con la evidencia que indica anteriores beneficios en el tratamiento de algunos trastornos psiquiátricos con medicamentos antiinflamatorios, como la aspirina y estatinas. Los niveles elevados de PCR son un [marcador] bien definido de riesgo cardiovascular, y el uso de drogas como las estatinas disminuyen los niveles de PCR y la incidencia de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular. "El trastorno bipolar también se asocia con un mayor riesgo cardiovascular, eso sería otra razón para la evaluación rutinaria de la PCR en estos procesos." Se conocen que los medicamentos para el trastorno bipolar, incluyendo litio y ácido valproico, así como algunos antidepresivos han demostrado tener efectos anti-inflamatorios. Y en algún estudio se ha visto que los pacientes que responden al litio, las concentraciones de PCR se pueden reducir significativamente después del tratamiento en comparación con los pacientes que no responden. Otro importante estudio del uso del infliximab agente antiinflamatorio como un complemento de la terapia para los pacientes con depresión no encontró un efecto global, con una importante excepción de los pacientes con niveles de PCR superior a 5 mg / L. Aquellos pacientes experimentaron reducciones significativas en los síntomas depresivos. "Los resultados sugieren que la PCR podría ser un marcador de la respuesta al tratamiento, lo cual es interesante," coautor editorial Marie Wium-Andersen, MD, del Centro Psiquiátrico de Frederiksberg, en Dinamarca, dijo a Medscape Medical News . La investigación plantea si las elevaciones en las concentraciones de PCR y la inflamación juegan un papel causal en el trastorno bipolar. Si es así, el tratamiento antiinflamatorio podría tener un efecto preventivo. Es evidente que PCR e inflamación están ligada, hace falta encajar su intervención en las enfermedades psiquiátricas concretamente en la bipolares. Es importante encontrar si esta relación ocurre sólo en un grupo pequeño no es ampliable a la generalidad. Y también si esto es un factor de riesgo", explicó el Dr. Wium-Andersen.riesgo. De igual forma el la diabetes ocurre un fenómeno similar, existe relación entre la inflamación y el trastorno bipolar, como también existe relación entre la diabetes y enfermedad cardiovascular (CVD), para el que la diabetes es un factor de riesgo. "No todos los pacientes con enfermedad cardiovascular tienen diabetes, y bajar el nivel de glucosa en sangre en todos los pacientes con ECV pueden no ser beneficiosos. "Por el momento, muy poco se sabe realmente acerca de cómo la inflamación puede causar el trastorno bipolar y la forma en que puede tratarse o prevenirse." LA moda es aplicable a la ciencia, en época de inflamación crónica todo se puede explicar, pero tenemos miedo a encontrar una relación forzada. Persiste de manera reiterada la relación, entre inflamación crónica y todo un sinnúmero de enfermedades crónicas. Lo que buscamos es un marcador fácil y efectivo e intentar comprobar si el control de este marcador beneficia la enfermedad Lancet Psiquiatría . Publicado Internet el 9 de noviembre de 2016

LOS NIVELES DE PROTEÍNA C-REACTIVA (CRP), SON MARCADORES BIOLÓGICOS EN LA ENFERMEDAD BIPOLAR

Los niveles de proteína C-reactiva (CRP), son marcadores biológicos de la inflamación, y se elevan en todos los estados de ánimo en pacientes con trastorno bipolar, los niveles más altos ocurren durante periodos de manía.
Hasta ahora no existe un marcador específico de los pacientes con trastornos psiquiátricos. La PCR se reactiva como evidente marcador inflamatorio y se está mostrando eficaz en el diagnóstico de pacientes con alteraciones de su estado de ánimo concretamente con enfermedad bipolar.
El estudio publicado en línea el 9 de noviembre en The Lancet Psiquiatría Brisa S. Fernandes, PhD, de la Escuela de Medicina Universidad de Deakin, en Geelong, Victoria, muestra la PCR como un biomarcador, expresivo de los enfermos que se beneficiarían de su enfermedad psiquiátricas con tratamiento antiinflamatorio.
La enfermedad y la inflamación crónica, se asocian cada vez más, a alteraciones inmunológicas, responsables de múltiples enfermedades entre ellas las psiquiátricas, incluyendo el trastorno bipolar.
Los autores revisaron 27 estudios que incluyeron 2161 pacientes con trastorno bipolar y 81,932 personas sanas de control.
La concentracione de PCR mostró que para las personas con trastorno bipolar, los niveles de fueron más altos durante los períodos de depresión ( ‘ajustado Coberturas g , 0,67; P = .003, euthymia (Hedges)’ ajustado g , 0,65; P <0,0001) y, más significativamente, los fueron durante la manía (Hedges ajustado g , 0,87; P <0,0001). Los aumentos en las concentraciones de PCR no se relacionaron con la gravedad del síntoma en la manía o depresión; Sin embargo, las concentraciones se redujeron moderadamente después de la resolución de un episodio maníaco índice ( P = .02) y disminuyeron ligeramente después de un episodio depresivo índice ( P= .002). no se encontraron concentraciones de PCR a aumentadas con la duración del trastorno bipolar. El análisis de las concentraciones de PCR, mostró que en los pacientes que toman medicamentos para la manía y la depresión, las concentraciones de PCR fueron menores que en aquellos pacientes que no estaban recibiendo medicación. Esos resultados son consistentes con la evidencia que indica anteriores beneficios en el tratamiento de algunos trastornos psiquiátricos con medicamentos antiinflamatorios, como la aspirina y estatinas. Los niveles elevados de PCR son un [marcador] bien definido de riesgo cardiovascular, y el uso de drogas como las estatinas disminuyen los niveles de PCR y la incidencia de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular. "El trastorno bipolar también se asocia con un mayor riesgo cardiovascular, eso sería otra razón para la evaluación rutinaria de la PCR en estos procesos." Se conocen que los medicamentos para el trastorno bipolar, incluyendo litio y ácido valproico, así como algunos antidepresivos han demostrado tener efectos anti-inflamatorios. Y en algún estudio se ha visto que los pacientes que responden al litio, las concentraciones de PCR se pueden reducir significativamente después del tratamiento en comparación con los pacientes que no responden. Otro importante estudio del uso del infliximab agente antiinflamatorio como un complemento de la terapia para los pacientes con depresión no encontró un efecto global, con una importante excepción de los pacientes con niveles de PCR superior a 5 mg / L. Aquellos pacientes experimentaron reducciones significativas en los síntomas depresivos. "Los resultados sugieren que la PCR podría ser un marcador de la respuesta al tratamiento, lo cual es interesante," coautor editorial Marie Wium-Andersen, MD, del Centro Psiquiátrico de Frederiksberg, en Dinamarca, dijo a Medscape Medical News . La investigación plantea si las elevaciones en las concentraciones de PCR y la inflamación juegan un papel causal en el trastorno bipolar. Si es así, el tratamiento antiinflamatorio podría tener un efecto preventivo. Es evidente que PCR e inflamación están ligada, hace falta encajar su intervención en las enfermedades psiquiátricas concretamente en la bipolares. Es importante encontrar si esta relación ocurre sólo en un grupo pequeño no es ampliable a la generalidad. Y también si esto es un factor de riesgo", explicó el Dr. Wium-Andersen.riesgo. De igual forma el la diabetes ocurre un fenómeno similar, existe relación entre la inflamación y el trastorno bipolar, como también existe relación entre la diabetes y enfermedad cardiovascular (CVD), para el que la diabetes es un factor de riesgo. "No todos los pacientes con enfermedad cardiovascular tienen diabetes, y bajar el nivel de glucosa en sangre en todos los pacientes con ECV pueden no ser beneficiosos. "Por el momento, muy poco se sabe realmente acerca de cómo la inflamación puede causar el trastorno bipolar y la forma en que puede tratarse o prevenirse." LA moda es aplicable a la ciencia, en época de inflamación crónica todo se puede explicar, pero tenemos miedo a encontrar una relación forzada. Persiste de manera reiterada la relación, entre inflamación crónica y todo un sinnúmero de enfermedades crónicas. Lo que buscamos es un marcador fácil y efectivo e intentar comprobar si el control de este marcador beneficia la enfermedad Lancet Psiquiatría . Publicado Internet el 9 de noviembre de 2016

El laboratorio de Dios.

La creación del Universo se puede imaginar hecha en un laboratorio enorme pero no cerrado, sino en medio de un prado con matraces bellísimos que remedan mas la naturaleza que un laboratorio manejado por genios durante millones de años. Y digo Genios, porque por definición es aquel que en sus creaciones va mas allá de lo aprendido y Dios cumple este requisito. Me cuesta trabajo imaginar si hubo un previo diseño o una mente inimaginable lo tenia todo previsto. O que se yo. Valdria la frase de Churchill , “lo mas probable es que cualquiera sabe”
Es posible que Dios tuviera un orden previsto y los mortales sacamos unas conclusiones que siempre serán erróneas. No hay nada peor que interpretar el todo desde sus partes y en siglos de construcción.

Como tenemos que empezar de alguna forma, permítanme hacerlo por las extremidades que nos han permitido desplazarnos y crear la mente, sin movimiento no hay cerebro, por ello empiezo por algo sencillo pero claramente evolutivo.

Hace 500 millones de años, que aparece, un pez, cuyas aletas, tienen la misma representación que el hombre de nuestros tiempos
Un cartílago, enlazado con dos mas y terminado en cinco. Como, fémur, tibia y perone y dedos del pie o humero, cubito y radio y dedos de la mano.

Me imagino un laboratorio cósmico y millones de años por delante y cientos de angeles artesanos que construyen modelos y un Dios con cara seria pero ilusionada que esboza una sonrisa que aprueba el modelo y dice. Me parece útil. A partir de entonces se va perfeccionando y termina en las sublimes piernas de la Garota de Ipanema o entre otras muchas cosas mas.
El modelo de las extremidades es demasiado grosero para tomarlo como ejemplo, pero es mecánico y más fácil de entender.
Lo que debió costarle mas, si es que a Dios le cuestan esfuerzos las cosas, es enterar al cerebro de lo que ocurre fuera de el, por las señales que le mandan los órganos de los sentidos.
Como un objeto externo en medio de un tumulto de destellos, puede entrar en el ojo, impactar la retina, seguir el nervio optico los tubeculos cuadrigeminos y llegar a la cisura calcarína del lobulo occipital y proporcionar una imagen, movible y coloreada de algo que existe en el exterior y que seguramente no tiene nada que ver con lo que vemos. Y todo ello aprendiendo que los sentidos envian unos estimulos que al constituirse en percepción, nos dicen de lo bello, de lo feo, de lo agradable y de lo deseable.
Cada vez el modelo es mas complejo, ya no solo es mecanico, es biológico, o al revés, ya no solo es biologico es material, tienen una forma y ejecuta una función y además tiene un sentido, siento con ella, amo con ella, me hace suspirar pero tembien detestar.
Este simple modelo de visión esta enormemente sofisticado por las correlaciones que desde un modelo simple se llega a la complejidad de adivinar una cara humana que tiene sentimiento y afecto asociado y nos permite empatizar o no con ella

En la plaza del Banco de mi pueblo. Jerez de la Frontera, existe un frondoso Gomero un Ficus Elastica, impresionante majestuoso. varias veces al año voy a verlo . Si Don Santiago Ramon y Cajal, lo hubiera visto como yo, hubiera abreviado el tiempo que tardo en descubrir la Neurona; 20 años.
Sus hojas Las dendritas, conectados a un cuerpo frondoso y todo continuado con un grueso y largo cilindroeje y termina en las sinapsis. Enormes que llevan desde la tierra por las raices todos los nutrientes que necesita o en el caso de la neurona excita o inhibe a la proxima dendrita con que se ponen en contacto
Asi mismo exactamente asi es una Neurona
Un cuerpo con sus dendritas, que crecen a medida que aumenta nuestra informacion. El conocimiento aumenta las dendritas y estas a su vez conectan con las sinapsis. A esto se le llama remodelación, no es necesario que aparezcan células nuevas, que también lo hacen, aumentan los contactos entre ellas
Un cilindroeje, que trasporta en sentido centrifugo la noticias tomadas desde las sinapsis que a su vez están conectadas con las dendritas.

Un modelo unico, universal, Se repite en la naturaleza, en el universo los modelos utiles

Dando un gran paso hacia delante, Darwin fue capaz de imaginar el árbol de la evolución, que es aplicable a casi todo en la naturaleza, pero sobre todo a la biologia humana.
Copiando a lo que dice Alfred L. Rosenberger, El diagrama en forma de árbol del Origen ilustra cómo un modelo de evolución en forma de ramas, puede producir, durante cierto tiempo, un mayor número de especies de las que había al principio. Muestra cómo algunas líneas de especies, o linajes, se dividen con más frecuencia que otras. Muestra como la extinción es una propiedad básica de la descendencia: muchas poblaciones se quedan en el camino, no porque no puedan llegar a la parte superior, sino porque se mueren.

Figura 4: Esquema del Árbol de la Vida

Inventar este modelo en forma de árbol del proceso y modelo evolutivo no fue fácil. En realidad, los cuadernos personales de Darwin revelan como su comprensión se desarrolló con los años. En un cuaderno que empezó a escribir al poco tiempo de volver de la expedición Beagle, dibujó un simple diagrama de líneas para mostrar que muchas especies podían evolucionar de una especie ancestral ya que, de alguna manera, se separaban. Este es uno de los primeros gráficos (que se puede ver en la imágen anterior) y parece una combinación de un árbol y una ramificación. Parecería como si Darwin estuviera tratando de formarse una idea de cómo la gran diversidad de las especies pueden desarrollarse naturalmente desde un origen único, en vez de que cada especie haya sido creada especialmente una sola vez. Es una imagen plana, como si estuviese dibujando la diversidad de los fringílidos en el mapa de las islas Galápagos. En realidad esto fue clave para que Darwin concluyese que la evolución había ocurrido en las islas Galápagos, o sea, logró deducir cómo los pájaros habían evolucionado a través del espacio. Pero su dibujo de 1859, claramente y por primera vez, ofrecía la huella de la evolución a través del tiempo. Ilustraba su noción de descendencia con modificación, cómo la selección natural había producido cambios y también un linaje de conexiones entre las especies que muestra de dónde provienen historicamente, es decir, filogenéticamente., An Origin of Species .

..

De aquí vienen todas las disquisiciones, pero con un denominador comun , lo importante es observar , después pensar en ello y por ultimo hacer elucubraciones y se obtienen entonces un modelo que seguramente es muy aplicable al mundo que nos rodea.
.
El arbol de Mandri o el laboratorio de Dios.
Cuando se estudia biologia en cualquiera de sus dimensiones parece que existan modelos universales que van sirviendo para componer los posteriores modelos que marcan la evolución de lo inorgánico y orgánico, y a los seres vivientes por supuesto.
Darwing fue quizas el primer investigador que pensó en la evolución de las especies a partir de los más capaces y con más capacidad para adaptarse. Pero se refirió solo a los animado y no menciono para nada lo inanimado y tampoco pensó que los modelos que al servir de andamiaje, configurarían a su vez una función, que a medida que el modelo era mas complejo, también la función se complicaría

Como si Dios hubiera encargado a las formas de determinados acontecimientos y estos al estar organizados tuvieran siempre una funcion que se repite y se repite. El modelo orgánico que aqui represento, busca la independencia, la libertad y la inmortalidad.

Empiezo con el Arbol de Mandri. Hace 27 años que vivo en la calle Mandri, en Barcelona, y paseo o por lo menos la recorro cada día. Desde el primer día me llamó la atención una enorme tumoracion en la base de un arbol, Morera papelera. Desde que la vi., me llamo la atención este tumor y casi a diario la miro y veo su evolución. Es redonda aunque irregular y tiene como 50 cm de diámetro con una base de implantación en el árbol de unos 30 cm. Su crecimiento es escaso, o no crece. Aunque no lo mido creo que ha crecido en estos años escasamente, pero si le brotan unos nódulos en su pared externa. El árbol parece tener buena salud y por encima y por debajo de la tumoración, no parecen existir ninguna alteración.
Es lo que extrapolando al ser humano seria una tumoración benigna de la piel, crece lento y no metastiza. Es decir no envía nódulos tumorales a distancia de su localización.

¿Porque los organismos vivientes tienen tumores?. Tienen que haber una razón, y quizás si nos preguntamos tienen que existir en los inanimados.
Hace 13.000 millones de años cuando la gran explosion, se debio formar un magma increible de particular que se esparcieron por el universo .
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Es imprescindible el conocimiento para elucubrar, es muy posible que el esquema de la invención lo tengamos incluido en el cerebro desde que nacemos, pero necesitamos ver un arbol para deducir que sigue el esquema de una Neurona y repito el estudio del arbrol hubier aliviado el esfuerzo de Don Santiago. Tengo yo que buscar un modelo que facilite mi busca.

ALCOHOL Y EJERCICIO, BENEFICIOS Y DAÑOS

deporte-alcohol-400x213El ejercicio puede cortar Riesgos para la salud relacionados con el consumo de alcohol
Diana Phillips 08 de septiembre de, el año 2016
El ejercicio puede compensar el mayor riesgo de muerte asociado con el consumo de grandes cantidades de alcohol.
Es conocido que el ejercicio es bondadoso para la supervivencia, no lo es tanto que es capaz de mitigar la acción de otros patógeno como el alcohol. Este trabajo simple quiere demostrar que el efecto negativo sobre la salud del alcohol puede ser inhibido por un ejercicio moderado
En un análisis de datos de ocho estudios basados en la población británica, la asociación entre el consumo de alcohol y todas las causas de riesgo de mortalidad que el proporciona fue atenuada entre los individuos que cumplieron o excedieron las recomendaciones mínimas semanales de actividad física, Kadija Perreault, PhD, de la Universidad de Montreal, en Quebec , Canadá, y sus colegas informan en un artículo publicado en línea el 31 de agosto en larevista British Journal of Sports Medicine .
En concreto, el exceso de riesgo de mortalidad por cáncer ligado a la ingesta de alcohol fue casi anulado entre los que hacen ejercicio regularmente.
Los resultados apoyamos los estudios que afirman lo mismo sobre los mecanismos que sugieren que el consumo de alcohol y la actividad física están vinculados a enfermedades crónicas a través vías biológicas comunes «,
En un estudio previo informado por Medscape Medical News , se demostró que el consumo excesivo de alcohol aumenta el riesgo de mortalidad por cualquier causa en un 31% a un 54%, y una reciente revisión de la literatura, de «fuerte evidencia» muestra que el alcohol causa varios tipos de cáncer. Los altos niveles de la actividad física, por el contrario, se han relacionado con un riesgo significativamente menor de cáncer de mama y cáncer de colon en múltiples estudios.
El presente estudio es uno de los primeros en examinar si existe una asociación entre los beneficios de la actividad física y el aumento del riesgo de mortalidad asociado con el consumo de alcohol.
Utilizando datos de la Encuesta anual, representativa a nivel nacional de Salud de Inglaterra (1994, 1998, 1999, 2003, 2004, y 2006) y de la Encuesta de Salud de Escocia (1998 y 2003) que incluía información sobre el consumo de alcohol y la actividad física, los investigadores consideraron los resultados de 36,370 adultos de 40 y más años en una media de 353,049 personas-años de seguimiento, durante el cual se registraron 5735 muertes.
De la población en estudio, 4845 (13,3%) excedieron los límites de alcohol semanal recomendada (14 unidades para las mujeres; 21 unidades para los hombres). El consumo medio de alcohol entre los encuestados, fue y de 6 unidades de alcohol en la semana anterior o algo superior.
Al otro lado de la población de estudio, más de una cuarta parte de los participantes (27,5%) no mostraron ninguna actividad física, que se define como caminar para cualquier propósito y ejercicio formal, y se expresó como Equivalente Metabólico de tareas (MET) minutos por hora, mientras que el 39,1% alcanzó el menor nivel de actividad física semanal recomendada (7,5 horas MET / semana), y el 23,3% alcanzaron el nivel superior de la recomendación nacional (15 MET horas / semana), los autores de informe.
En cuanto a la relación entre el consumo de alcohol y la mortalidad en ambos modelos ajustados parcial y totalmente, «hemos encontrado una asociación directa entre el consumo de alcohol y la mortalidad por todas las causas, tanto para los ex bebedores, como en los bebedores a nivel perjudicial que muestra un claro riesgo más alto de todas las causas de mortalidad que los roedores, en comparación con los no bebedores.
La asociación dosis-respuesta se mostró dañina entre el consumo semanal de alcohol y la mortalidad por cáncer en concreto, asimismo hubo una relación débil entre el consumo de alcohol entre el alcohol y la enfermedad cardiovascular era débil.
Cuando la población se estratificó según el nivel de actividad, el riesgo de muerte por cáncer fue elevado en una forma dependiente de la dosis con el consumo de alcohol entre aquellos que no alcanzaron los niveles mínimos recomendados de actividad ( P <0,001). El mismo patrón general se observó en aquellos con niveles de actividad más altos, pero se redujo el aumento relativo de riesgo. Para los tres resultados de mortalidad (por todas las causas, el cáncer y las enfermedades cardiovasculares), " No se encontró términos de interacción entre el consumo de alcohol por [la actividad física] para ser significativo en los modelos de Cox totalmente ajustados", Beber de vez en cuando parece tener un efecto protector contra todas las causas y la mortalidad relacionada con la enfermedad cardiovascular en los adultos que cumplían con los niveles de actividad recomendadas, según los autores. "La importancia de la salud pública de nuestros resultados se acentúa aún más por el consumo de alcohol directrices recientemente actualizada revisión de los Oficiales del Reino Unido Jefe médicas que se ha encontrado que el riesgo de mortalidad por cáncer comienza a partir de un nivel relativamente bajo de consumo de alcohol", escriben. "La actividad física mejora la salud incluso en presencia de otras conductas menos saludables", concluyen los autores. Moverse más y beber menos, que es un axioma que puede ser consagrado, el único inconveniente es que hay que cumplirlo. Hace falta primero creer en el, y después tener la voluntad continua y duradera de cumplirlo. La evidencia epidemiológica apoya una asociación causal del consumo de alcohol y el cáncer de orofaringe, laringe, esófago, hígado, colon, recto y mama de la mujer, dice Jennie Connor, MB, CHB, MPH, del Departamento de Medicina Preventiva y Social, Universidad de Otago, en Dunegin, Nueva Zelanda. Aunque por otra parte No hay "fuerte evidencia" que el alcohol causa siete tipos de cáncer, y otras evidencias indican que "probablemente" provoca más, de acuerdo con una nueva revisión de la literatura publicada en línea 21 de julio en la adicción . Pero sí parece claro que l alcohol causa cáncer. Esto no es nuevo, dice el Dr. Connor. La Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC) y otras agencias han identificado mucho el consumo de alcohol está asociado causalmente como con estos siete tipos de cáncer. Dr. Connor, que es un epidemiólogo y el médico, afirma que, "El alcohol provoca cáncer", La discusión pública y científica sobre el alcohol y el cáncer han silenciado la verdad sobre esta causalidad. "En el público y los medios de comunicación, las declaraciones hechas por expertos de todo el mundo dan a menudo el mismo peso que los mensajes de las compañías de alcohol y sus científicos. La revista [ Adicción ] ha etiquetado esta pieza para el debate. El uso de un lenguaje causal en las discusiones científicas y públicas es "irregular", Por ejemplo, los artículos y los artículos periodísticos suelen utilizar expresiones tales como "cáncer relacionado con el alcohol" y "cáncer atribuible al alcohol"; se refieren a un "enlace" entre el alcohol y el cáncer y para los efectos del alcohol sobre "el riesgo de cáncer." Estas expresiones "incorporan una asociación causal implícita, pero se interpretan fácilmente como algo menos que el cáncer está causado por la bebida", observa el Dr. Connor. "Dejar de beber alcohol" es una frase que podría ser - pero no es - similar a "dejar de fumar", que también sugiere. "En la actualidad, el papel causal de alcohol se percibe como más complejo que el del tabaco, y la solución sugerida por la analogía de fumar - que todo lo que debería reducir y, finalmente, dejar el alcohol potable - es ampliamente inaceptable", escribe el Dr. Connor. La revisión recientemente publicada "refuerza la necesidad de que el público sea consciente de la relación causal entre el alcohol y el cáncer", dijo Colin Shevills, a partir del alcohol Alianza para la Salud del Reino Unido, en un comunicado de prensa. "Las investigaciones muestran que sólo alrededor de 1 de cada 10 personas en el Reino Unido [] Actualmente conscientes de la relación alcohol-cáncer", dijo. "La gente tiene derecho a saber sobre el impacto del alcohol sobre su salud, incluyendo su relación con el cáncer, para que puedan tomar decisiones informadas sobre la cantidad que beben," añadió Shevills. Otra síntesis de Medscape, dice algo que se le parece pero que no coincide. El consumo de alcohol no se traduce en un beneficio neto de salud y, de hecho, aumenta el riesgo de cánceres relacionados con el alcohol en un 51%, según un estudio de casi 115.000 personas de 12 países. También mostró que consumo excesivo de alcohol aumenta el riesgo de muerte en un 31% a un 54%, y que las tasas más altas de uso nocivo de alcohol se observa en los países de más bajos ingresos. Los resultados fueron publicados en línea el 17 de septiembre en la revista The Lancet . "La asociación entre el consumo de alcohol y la salud es extremadamente complejo. A pesar de que el consumo de alcohol se ha asociado con algunos beneficios para la salud, sino que también se ha asociado con un mayor riesgo para otros resultados", dijo el primer autor Andrew Smyth, MMedSc, un investigador de la Población Instituto de Investigación de la salud, Universidad de McMaster, en Hamilton, Ontario, Canadá. "Nuestro estudio sugiere ningún beneficio general del consumo de alcohol. Es importante destacar que la mayor magnitud de los aumentos en el riesgo se observaron en los países de bajos ingresos, donde el consumo nocivo de alcohol fue más alta", informó. "Nuestros datos apoyan las estrategias de salud mundiales y las iniciativas nacionales para reducir el uso nocivo del alcohol." Nuestro estudio sugiere ningún beneficio general del consumo de alcohol. El consumo de alcohol se ha relacionado con más de 60 trastornos médicos y representa la tercera más importante factor de riesgo modificable de muerte y discapacidad. Consumo de bajo a moderado se ha relacionado con un menor riesgo de ataque al corazón, mientras que el consumo episódico pesada puede aumentar el riesgo de lesión y muerte súbita cardíaca. Y el riesgo de ciertos tipos de cáncer aumenta con la cantidad de alcohol que se consume con el tiempo, informan los investigadores. Que el alcohol en exceso y sin actividad motora es negativo y condiciona enfermedad. El alcohol en dosis moderada y con buena higiene de vida quizá sea bueno. Pero nada más. El juego de palabras no proporcionó ninguna luz y el usuario se siente engañado con este lenguaje pseudocientifico. 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