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El blog del Dr. Enrique Rubio

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ANATOMIA DEL ALMA

11 junio 2016 / / Sin comentarios

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Ponencia Enrique Rubio García – 26/05/2015

La vida psíquica es la constante interacción entre dos funciones del cerebro. Una emocional inconsciente, preocupada por sobrevivir y conectada al cuerpo y otra función cerebral cognitiva, consciente, racional y conectada al mundo exterior y al futuro”

Tanto la categoría y nombradía profesional del ponente, el doctor Enrique Rubio García, como la temática elegida para la disertación -’La anatomía del alma’- constituyeron todo un rotundo éxito cosechado el pasado martes en la sesión académica de la Real Academia de San Dionisio de Ciencias, Artes y Letras

Lleno absoluto de público en una sesión académica que desbordó todas las expectativas iniciales. Tanto la categoría y nombradía profesional del ponente, el doctor Enrique Rubio García, como la temática elegida para la disertación -’La anatomía del alma’- constituyeron todo un atractivo para el rotundo éxito de la convocatoria. Presidieron la sesión el presidente de la Academia Joaquín Ortiz Tardío, el vicepresidente de Ciencias Jaime Bachiller Martínez, el vicepresidente de Artes Juan Salido Freyre, el Académico Numerario sacerdote Ángel Romero Castellano así como el propio conferenciante. Asistió, en representación del Ayuntamiento, José Galvín, quien estuvo acompañado en la presidencia institucional por el presidente de Honor de la Real Academia Jerezana Francisco Fernández García-Figueras.

Tras la presentación curricular del ponente a cargo del presidente de la Academia, hizo uso de la palabra Enrique Rubio -renombrado Jefe de Servicio de Neurocirugía del Valle de Hebrón de Barcelona- para dictar una ponencia que deslumbró a toda la concurrencia. Destacamos seguidamente algunas de las afirmaciones y aseveraciones vertidas durante la misma:

– EL ALMA es la parte material del ser humano que es capaz de sentir y pensar y que, con el cuerpo o parte material, constituye la esencia humana; según algunas religiones también es inmortal. Las clásicas potencias del alma son MEMORIA, ENTENDIMIENTO Y VOLUNTAD

– La MENTE es el nombre más común del fenómeno psíquico del cerebro que es responsable del entendimiento, la capacidad de crear pensamientos, la creatividad, el aprendizaje, el raciocinio, la percepción, la emoción, la memoria, la imaginación y la voluntad. La mente integra diversas facultades del cerebro que permite reunir información, razonar y extraer conclusiones

– ¿Estamos hablando de lo mismo? Los daños a determinadas estructuras del cerebro producen lesiones que afectan a las potencias anímicas y mentales. Estas son las razones por las que en ciencia se tenga esta confusión. De todas estas lesiones las más llamativas son las de la MEMORIA.

– El cerebro es la interface entre el cuerpo y el medio ambiente tanto externo como interno su misión es disminuir la incertidumbre del mundo que nos rodea. Está formado por múltiples y complejas células llamadas NEURONAS que forman grupos o núcleos, pero sobre todo están interrelacionadas que es lo que le confiere poder y capacidad. Lo que se llama REDES NEURONALES.

– Los órganos de los sentidos introducen en el cerebro los estímulos del exterior y del interior y desde el lóbulo occipital caminan por todo el cerebro hasta llegar al lóbulo frontal que los entiende y que determina su futuro enviando retrógradamente las ordenes efectoras, es un mecanismo de va y viene “retroalimentación. Lo de fuera modifica el cerebro pero el cerebro modifica lo de fuera

– La vida psíquica es la constante interacción entre dos funciones del cerebro. Una emocional inconsciente, preocupada por sobrevivir y conectada al cuerpo y otra función cerebral cognitiva, consciente, racional y conectada al mundo exterior y al futuro.

– La MEMORIA es una función del cerebro que codifica, almacena y recupera la información del pasado. La memoria no sólo nos ayuda a aprender sino algo que posiblemente es también muy importante es olvidar no podemos aprender sin olvidar no podemos seguir vivos cuando la pena nos asola cuando no podemos olvidar el sufrimiento.

– Las espinas dendríticas son el asiento anatómico de la memoria y están localizadas en las prolongaciones dendríticas de las neuronas. Cuando aprendemos estas espinas dendríticas crecen y crecen más cuando repetimos el aprendizaje así como menguan o desaparecen si dejamos de aprender. El aprendizaje pues tiene un depósito anatómico

– Las alteraciones de la memoria tienen dos representaciones principales:

MEMORIA FUGAZ.- Desde hace más de un siglo se conoce el caso del paciente HP y EP, que tras lesionarse la base del lóbulo temporal, nunca más recordaron lo que hacían , solo le duraba su memoria unos segundos y nunca más se volvían a acordar lo que habían hecho un minuto antes. Pero tenían un perfecto recuerdo de la memoria antiguamente adquirida Estos enfermos vivieron hasta 20 años después de su lesión cerebral

SAVANT.- El Dr. Down describió el síndrome del sabio idiota que posteriormente por respecto se le llama síndrome de SAVANT. Es una condición en la que una persona demuestra capacidades o habilidades profundas y prodigiosas muy por encima de lo que se considera normal.

– Las personas con síndrome de SAVANT pueden tener trastornos del desarrollo neurológico, especialmente trastornos del espectro autista, o lesiones cerebrales. Su cualidad más sorprendente es que espontáneamente le aparece una gran habilidad sin haberla ejercitado nunca. Estas alteraciones pueden ser congénitas y asociarse a lesiones cerebrales a veces severas y otras veces después de un trauma o enfermedad

– Kim Peek, recientemente fallecido, sufría una marcada subnormalidad que a los 42 años tenía que ser alimentado y aseado por su padre sin embargo tenía la mayor memoria conocida, era capaz de leer una página con cada ojo y referir todo el contenido del texto desde que empezó a leer hasta que murió, recordaba con exactitud entre otras muchas cosas los más de 8000 libros que había leído. Sin embargo tenía una severa lesión cerebral que en la mayoría de los pacientes que la padecen, produce severa epilepsia y deterioro mental. Le faltaba el cuerpo calloso. Que es una comisura de fibras blancas o prolongaciones de las neuronas que les permite comunicarse entre si un hemisferio cerebral con otro y que es imprescindible para el buen funcionamiento del cerebro.

– Pascual Leone piensa que estos pacientes lesionados y sabios al mismo tiempo no son distintos a los demás, tienen polarizada su gran capacidad de aprendizaje a un foco. Memoria, calculo, arte, informática etcétera y afirma que posiblemente el cerebro está muy lleno de estructuras que le impiden un buen funcionamiento de la misma forma que una habitación llena de muebles es incómoda para vivir.

– ESTIMULACIÓN MAGNETICA.- De manera experimental en enfermos despierto, se han estimulado estructuras cerebrales comprobando que un campo magnético es capaz de cambiar una decisión sin que el paciente lo perciba y cuando este tiene unos resultados diferentes a los que había previsto, dice “me di cuenta a tiempo y rectifique”. Hasta ahora la estimulación magnética que se ha generalizado para el tratamiento de muchas lesiones cerebrales con un acierto muy alentador, se hace tocando el cráneo con el estimulador magnético. Nos preguntamos; si no se podrá hacer a distancia y explicarnos así ciertas cosas terribles que están ocurriendo.

– El continuo adquirir conocimiento hará que todo el cerebro esté funcionando armónicamente y lo entendamos y regulemos en conjunto. “la verdad nos hará libres”

– Nos informamos del mundo que existe, que es irreal, a través de los sentidos.

– Lo que entra por los órganos de los sentidos está siempre filtrado. No podemos oler todos los perfumes.

– El comportamiento del cerebro no es algo mecánico sino espiritual. Y que cada uno lo entienda como quiera. Tanto el que cree en Dios como el que no.

– No ha habido un hombre como Santiago Ramón y Cajal. Vio lo que nadie pudo ver. Consigue individualizar una célula nerviosa.

– Es la comunicación interneuronal lo que nos permite percibir una vivencia espiritual del universo.
– ¿Cómo nos diferenciamos del resto de los seres? El espesor de la corteza del cerebro. No es un problema de organicidad.

– El amor lo va a rellenar todo. El amor es el único futuro del ser humano.

LA HIDROCEFALIA CRÓNICA DEL ADULTO

11 junio 2016 / / Sin comentarios

La Hidrocefalia Crónica del Adulto (HCA) fue originalmente descrita por Hakim en 1964 Inicialmente fue conocido como hidrocefalia normotensiva, y clínicamente se caracteriza por alteraciones de la marcha, incontinencia de esfínteres y un deterioro cognitivo progresivo.

El cuadro se asocia a una dilatación variable del sistema ventricular y a una presión de líquido cefalorraquídeo (LCR) frecuentemente normales. Las variantes clínicas e incompletas suelen ser muy frecuentes.

Sobre el año 1975, cuando trabajaba en Sevilla, publicamos en una revista medica de escasa tirada, los diez primeros casos de pacientes que sufrían Hidrocefalia del adulto, que es como ahora se llama a la anterior hidrocefalia normotensiva.

Eran pacientes que espontáneamente o tras un traumatismo craneal o un insulto vascular cerebral, había tenido dificultad progresiva en caminar, incontinencia de orina y algún deterioro mental.

El diagnostico entonces lo hacíamos introduciendo aire en el cerebro desde la columna vertebral y haciendo al mismo tiempo radiografías que nos dibujaban el tamaño de los ventrículos y por tanto sabiamos de inmediato si eran grandes o no. Esto era de vital importancia pues no todas las demencias cursdan con hidrocefalia y si muchas con atrofia de la corteza y de los ventrículos cerebrales.

Aquellos enfermos fueron un verdadero éxito cuando les colocamos una valvula que introducidas a través de un agujero de trepano en el cráneo, la pasábamos bajo la piel del cuello, torax y abdomen alto y la intriduciamos  en el peritoneo y asi vaciaban liquido cefalo raquídeo a la cavidad abdominal permitiendo el vaciamiento de los ventrículos cerebrales y la disminución de su tamaño y asi mismo la disminución de la presión que los ventrículos cerebrales dilatados hacían sobre el resto del cerebro.

Posteriormente, en el valle de Hebron en Barcelona, tratamos con un procedimiento mas sofisticados, esta terapia en cientos de pacientes con resultados magníficos y teniendo como fuente fundamental del diagnóstico a parte de las pruebas de imagen, la medida de la presión intracraneal, en el espacio epidural.

De ello salieron multiples trabajos en los que el equipo que sigue trabajando en el valle de Hebrón, sigue enormemente preocupado

Adams, R.D., Fisher, C.M., Hakim, S., et al: symptomatic occult hydrocephalus with «normal» cerebrospinal-fluid pressure. A treatable syndrome. N.Engl.J.Med. 1965; 273: 117-126.

Hakim, S., Adams, R.D.: The special clinical problema of symptomatic hydrocephalus with normal cerebrospinal fluid pressure. Observations on cerebrospinal fluid hydrodynamics.J. Neurol. Sci. 1965; 2: 307-327.

ARTROSIS RAQUIDEA, GERMENES Y ANTIBIOTICOS

4 junio 2016 / / Sin comentarios

foto-dr-rubioSegún un estudio de la Sociedad Española del Dolor (SED) en noviembre de 2005 hasta el 80% de la población española sufrirá dolor lumbar al menos una vez en la vida.

En la practica medica esta conclusión es aceptada y tenemos miedo porque cada vez

el dolor y la artrosis que es su causa fundamental aparece en personas mas jóvenes (8,12) y el deporte agrava aún más el problema de la artrosis en general por el sobresfuerzo que suponen para las articulaciones. Los medios disponibles para su tratamiento son escasos y poco eficaces.

AINE, analgésicos y relajantes musculares son la única excepción, (9.10.11.13 14).

La rehabilitación tiene un efecto pasajero y la cirugía es eficaz cuando el dolor tiene caracteristicas mecanicas por compresión de raíces o de la médula espinal. Hernia de disco y estenosis del canal espinal.

Robaina (9) en un metanálisis sobre controversias acerca de la cirugía instrumentada

en los últimos 20 años, según afirma Cochrane:

1 – ésta cirugía es incompleta, no fiable y descuidada,

2 – la aplicación parece incrementar ligeramente la tasa de fusión,

3 – la instrumentación no mejora los resultados clínicos en general y existe una falta de estudios de los subgrupos de pacientes.

Esto es una consecuencia de la falta de conocimiento etiológico de la artrosis raquídeas y en general y donde destaca un componente inflamatorio en evolución potencialmente infeccioso en una estructura con vascularizacion deficiente.

Posiblememnte estamos siguiendo el mismo camino que hicimos para la úlcera gástrica, lo que requiere el paso de 200 años y la actitud ocasional de un médico visionario que descubra germenes en el raquis afectado como se hizo con el Hlicobacter Pilori que se conocia su existencia en las ulceras de estomago de los perros desde hacia mas de un siglo (6)

Las bacterias anaerobias de la piel y más particularmente P. acné estaban en el complejo de la cultura de los discos intervertebrales retiradas durante la discectomía.

En nuestro equipo hemos encontrado en 10 fragmentos del disco intervertebral tomados durante el abordaje de hernias de disco que producían lumbociatia, bacterias anaerobias de la piel, de los cuales la mayoría eran P. Acne.

Elliot en 2002 encontro en los discos extirpados mediante microdiscectomía germanes aanaerobios de la piel princuipalmemnte P. Acne,. Postereiormmeente no han sido frecuentes las publicaciones sobre este tema.

Estas puiblicaciones nos alentaron a encajar la artrosis raquidea dentro del sindrome metabolico.

Un entorno inmunologico adecuado y un reaccion inflamatoria responsable de la destrucción del disco. El germen que promueven la inflamación y la muerte de los condrocitos entra dentro de la reaccion inflamatoria de los tejidos. No se segregan proteoglicaanos ni el colageno adecuado y se deshidrata el disco, pierde su capacidad de amortiguar el movimiento intervertebral y se rompe la capacidad de contencion del cartilago hialino (12.).

No se puede discutir que la artrosis es un proceso inflamatorio, y el inicio temprano y la reaccion cronica que se produce como en todo el sindrome metabolico muy posiblememnte provocada por un germen, es un aspecto atractivo en la etiologia de este sindrome articular aunque e evidente la necesidad de hacer mas estudios en este camino. (5.6.7.9.10.11.13.14).

Un porcentaje significativo de casos se comporta como una discitis crónica, y con el disco, y la interrupción de las placas de hueso subcondral, defectos Modic y el fenómeno de vacío (4).

El marcado aumento de la supervivencia y el dolor vertebral pandemia nos obliga a insistir en medio sencillo y rápido para la pronta aplicación de su exterminio.

La confirmación de la etiología infecciosa daria lugar a la utilización de antibioticos o vacunas.

Dolor de espalda relacionado con la infección bacteriana

Pauline AndersonMay 08, 2013 Medscape

Una nueva investigación sugiere que alrededor del 40% del dolor lumbar crónico (DLC) puede ser causada por bacterias, y que un porcentaje importante de las personas con dolor de espalda después de una hernia de disco y la inflamación de la columna vertebral podría encontrar alivio al tomar un antibiótico.

Investigadores del Departamento de Investigación del Centro de Columna Vertebral de la Universidad del Sur de Dinamarca, Odense, dirigida por Hanne B. Albert, PhD, llegan a la conclusión de que los antibióticos pueden ser considerados como una opción de tratamiento para los pacientes con dolor crónico de lumbar, pero con precaución .

Los autores sugieren que los antibióticos a largo plazo no deben ser prescritos «con la la debida consideración.» El dolor de espalda es tan común en la comunidad que podría haber riesgos si se utilizan de manera indiscriminada,

Muchos pacientes, en este estudio, están de baja laboral por la artrosis y en riesgo de perder sus puestos de trabajo y tienen un alto consumo de analgésicos, se sugiere que los antibióticos, deben aplicarse cuando se cumple el protocolo MAST [spine terapia antibiótica Modic] y el fenomeno de DC tipo 1 ) cambio de la estructura osea subyacentes de los cuerpos vertebrales expresivos de edema inflamatorio.

Los autores no aprueban el tratamiento con antibioticos de todos los pacientes con lumbo ciatica.

Un ensayo aleatorio de los antibióticos para el dolor lumbar, se publicaron en la edición de abril en la Revista Europea de Columna Vertebral.

Cultivos positivos

Se estima que el 80% de los estadounidenses tienen dolor de espalda en algún momento de su vida, y el dolor de espalda es la causa más frecuente de ausencia laboral.

El primero de 2 estudios muestra que los pacientes con un disco infectado por germenes anaerobios son más propensas a desarrollar el MC en las vértebras adyacentes junto a la alteración del disco intervertebral, lo que sugiere un papel de las bacterias en el desarrollo de MC

El estudio incluyó a 61 adultos (edad media, 46,4 años, 27% mujeres) cuya hernia de disco fue confirmada por resonancia magnética de discos lumbares y fueron sometidos a cirugía. Todos los pacientes eran inmunocompetentes. Ningún paciente había recibido una inyección de esteroides epidural anterior o una cirugía anterior.

Usando estrictos protocolos antisépticos, los investigadores recogieron 5 muestras de tejido de cada paciente. En total, los cultivos microbiológicos fueron positivos en el 46% de los pacientes. Los cultivos a anaeróbios fueron positivos en el 43% de los pacientes, y de éstos, el 7% tenía infecciones microbianas doble, que contiene gérmenes aeróbicos y anaeróbicos. No se encontró en ninguna muestra mas de dos tipos de bacterias..

Los microorganismos anaerobios Propionibacterium acnes se encontró en el 40% de la cohorte total y en el 86% de los que tienen la microbiología positiva. Estas bacterias normalmente viven en la piel humana y los folículos pilosos y en las encías.

Los resultados mostraron que en el nucleo de los con cultivos positivoss a bacterias anaeróbicas, el 80% desarrolló nuevo MC en las vértebras adyacentes a la hernia de disco anterior. En contraste, ninguno de los pacientes con bacterias aerobias y sólo el 44% de aquellos con cultivos negativos desarrolló nuevo MC.

La asociación entre una cultura anaeróbica y nuevos MCs fue estadísticamente significativa (P = 0,0038), con una odds ratio de 5,60 (intervalo de confianza del 95%: 1,51 a 21,95).

Los autores afirman que es improbable que las bacterias detectadas fueran consecuencias de la contaminación de la piel intraoperatoria. Señalaron que los procedimientos se realizaron bajo las más estrictas condiciones de esterilidad. Además, si la contaminación piel era la causa de la infección, se observó un patrón de múltiples cultivos de bacterias de la piel, lo cual no era el caso.

¿Por qué algunos pacientes desarrollan MC cuando hay microorganismos.Están presentes en el tejido herniado nuclear? Los autores especulan que esto podría ser debido a un efecto bioquímico que refleja el edema secundario a microfracturas y la inflamación posterior, o el resultado de un proceso inflamatorio de los productos químicos proinflamatorias que penetran a través de las microfracturas desde el núcleo pulposo.

Ensayo aleatorio antibióticos

El segundo estudio, un ensayo doble ciego, aleatorizado, demostró que un protocolo con el uso de antibiótico fue significativamente más eficaz que el placebo para reducir el dolor y la discapacidad. Este estudio incluyó a 162 adultos con dolor crónico de lumbar baja que se había desarrollado después de una hernia de disco anterior y que había durado más de 6 meses.

Estos pacientes también tenían edema óseo MC tipo 1 en las vértebras adyacentes a la hernia anterior. Estos cambios en las vértebras están presentes en el 6% de la población general y el 35% y el 40% de las personas con dolor de lumbar bajo.

Los pacientes fueron asignados al azar a la amoxicilina-ácido clavulánico (500 mg/125 mg; Bioclavid) o placebo idéntico 3 veces al día durante 100 días y se evaluaron a ciegas al inicio del estudio, al final del tratamiento, y 1 año despues.

El análisis incluyó a 144 pacientes que completaron 1año de seguimiento. El grupo de los antibióticos ha mejorado en todas las medidas los resultados primarios, incluyendo la puntuación específica de la enfermedad en el Roland Morris Disability Cuestionario (RMDQ) y dolor lumbar. La mejora continúa desde los 100 días hasta 1 año de su seguimiento.

Las mejoras en el grupo de antibióticos fueron estadísticamente muy significativa en todos los resultados medidos, como dolor en las piernas y el número de horas con dolor en las últimas 4 semanas,

Por ejemplo, al inicio del estudio, 100 días y 1 año, los marcadores específicos de la enfermedad discapacidad -RMDQ para el grupo de antibióticos fueron 15,0, 11,5, y 7,0, y para el placebo eran 15,0, 14,0, y 14,0 (p = 0,0001 para los la diferencia entre el placebo y el grupo del antibiótico al año de seguimiento). Para el dolor de espalda, las cifras para el grupo de antibióticos fueron 6.7, 5.0 y 3.7 y para el placebo fueron 6,3, 6,3 y 6,3. (P = 0,0001 para la diferencia).

Para el dolor de lumbar bajo, que fue experimentado por todos los pacientes al inicio del estudio, el 67,5% del grupo de antibióticos seguia con dolor después de 1 año en del tratamiento en comparación con el 94,0% del grupo placebo (p = 0,0001 para la diferencia). El porcentaje de los pacientes con dolor constante se redujo de 73,5% a 19,5% en el grupo de los antibióticos y del 73,1% al 67,2% en el grupo placebo (P = 0,0001 para la diferencia).

Hubo una tendencia hacia una relación dosis-respuesta, con antibióticos en dosis doble, sin embargo, esto no fue estadísticamente significativo, porque el estudio no fue diseñado para esta comparación.

Los eventos adversos fueron más frecuentes en el grupo de antibióticos (65% de los participantes) que en el grupo de placebo (23%).

Entorno Quirúrgico

En un editorial que acompaña la publicación, Max Aebi, MD, del Centro de Investigación para el MEM Cirugía Ortopédica, Instituto para la Investigación Evaluativa en Cirugía Ortopédica de la Universidad de Berna, Suiza, y editor en jefe de la Revista Europea de Columna Vertebral, señala que los estudios anteriores han demostrado que MC ocurre 6 veces más frecuentemente en la población con dolor lumbar bajo, que la población en general. La relación puede ser mecánica, escribe, «pero bajo ciertas circunstancias, las infecciones de baja virulentas puede jugar un papel fundamental.»

Estos nuevos documentos no sólo demuestran que los pacientes infectados por las bacterias anaerobias en la hernia discal lumbar desarrollaran nuevos MC 1en las vértebras adyacentes, sino también que los pacientes con dolor lumbar y MC I después de la hernia discal lumbar mejoró significativamente con un protocolo de antibióticos, el

El Dr. Aebi. afirma

Sin embargo, advierte que es éticamente imposible tomar muestras de biopsia de todos estos pacientes, lo que se podría hacer sólo aquellos que se someten a cirugía después de una hernia de disco. Los autores se preguntan «la cuestión clave evidente» de que las bacterias encontradas en los materiales nucleares o podría ser debido a la contaminación intraoperatoria, escribe, y luego dar una respuesta «creíble» de por qué este tipo de contaminación es «altamente improbable. «

«Sin embargo,» el Dr. Aebi escribe, «se necesita más investigación para mostrar exactamente lo que sucede en los pacientes con hernia discal que desarrollan MC I y el dolor de espalda baja y que no han sido operados. ¿Cómo podemos demostrar que en esta parte de los pacientes podría tener el mismo número de infecciones anaerobias del material de núcleo? Por marcadores de las bacterias anaerobias o de tejido infeccioso específico, que podría hacerse visible en formación de imágenes? Por biopsia con aguja fina? «

Bibliografía.

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Resumen Editorial Medscape Medical News © 2013 WebMD, LLC


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Evolutionary legacy of an inflammatory bias

3 junio 2016 / / Sin comentarios

| . Early evolutionary pressures derived from human interactions with pathogens, predators and human conspecifics (such as rivals) resulted in an inflammatory bias that included an integrated suite of immunological and behavioural responses that conserved energy for fighting infection and healing wounds, while maintaining vigilance against attack. This inflammatory bias is believed to have been held in check during much of human evolution by exposure to minimally pathogenic, tolerogenic organisms in traditional (that is, rural) environments that engendered immunological responses characterized by the induction of regulatory T (TReg) cells, regulatory B (BReg) cells and immunoregulatory M2 macrophages as well as the production of the anti-inflammatory cytokines interleukin-10 (IL-10) and transforming growth factor-β (TGFβ). In modern times, sanitized urban environments of more developed societies are rife with psychological challenges but generally lacking in the types of infectious challenges that were primary sources of morbidity and mortality across most of human evolution. In the absence of traditional immunological checks and balances, the psychological challenges of the modern world instigate ancestral immunological and behavioural repertoires that represent a decided liability, such as high rates of various inflammation-related disorders including depression

PLASTICIDAD NEURONAL

1 junio 2016 / / Sin comentarios

espinas-dendriticas

ESPINAS DENDRITICAS

La plasticidad neuronal, también llamada neuroplasticidad, plasticidad neural o plasticidad sináptica, es la propiedad que emerge de la naturaleza y funcionamiento de las neuronas cuando estas establecen comunicación, y que modula la percepción de los estímulos del medio, tanto los que entran como los que salen. Esta dinámica deja una huella al tiempo que modifica la eficacia de la transferencia de la información a nivel de los elementos más finos del sistema. Dichas huellas son los elementos de construcción de la cosmovisión, en donde lo anterior modifica la percepción de lo siguiente.

La neurogénesis (nacimiento de nuevas neuronas) es el proceso por el cual se generan nuevas neuronas a partir de células madre y células progenitoras.2 La neurogénesis se encuentra más activa durante el desarrollo prenatal, y es responsable de poblar con neuronas el cerebro en crecimiento. Recientemente, se ha demostrado que la neurogénesis continúa en dos partes del cerebro adulto de mamíferos: el hipocampo y la zona subventricular. Algunos estudios han mostrado que la testosterona en vertebrados, y la prohormona ecdisona en insectos, influyen en la velocidad de neurogénesis.

Hace más de un siglo en 1884 Santiago Ramón y Cajal presentó en la Royal Society of London s lo que seria uno de los mayores descubrimientos de la medicina. El aprendizaje podría tener lugar como consecuencia de la aparición de nuevos brotes o terminaciones en las prolongaciones de las células de del cerebro, las dendritas.

¿Qué es realmente aprender?
Cambiar el comportamiento de una forma consistente para adaptarse a alguna situación desconocida. En ese proceso se producen una serie de cambios importantes en las neuronas, Ramón y Cajal dijo,  que cuando aprendemos surgen brotes de las neuronas que les sirven para enlazarse y conectarse con otras, de modo que se pueden llegar a formar largos y complejos circuitos distribuidos por todo el cerebro. Es la forma que tiene nuestro sistema nervioso para almacenar la información.

Las neuronas emiten  brotes de aproximadamente 0,1 micra llamadas espinas dendríticas. Las  formas y tamaños de las espinas dendrítica determinan su capacidad para transmitir información. La forma de estas espinas predicen su capacidad para formar sinapsis y su estabilidad temporal. Posiblemente las grandes espinas podrían ser el sustrato físico para la memoria duradera de largo plazo mientras las pequeñas y delgadas podrían ser más plásticas maleables y susceptibles de cambiar con la experiencia.

Muchas  son estables y fijas y están desarrolladas por la genética mientras que otras son plásticas, se forman, se debilitan y desaparecen continuamente como resultado del aprendizaje, mental o el comportamiento de la persona. Los nuevos circuitos y redes neuronales de este modo establecen  la información y constituyen el soporte o modo físico en que se almacena la memoria. Esas reglas son los Cognitos según la terminología de Joaquín Fuster. Entre esos circuitos unos convergen la información y otros la divergen. Las redes neuronales y sus interacciones funcionales que origina el aprendizaje pueden abarcar áreas muy amplias de la corteza cerebral y de los núcleos subcorticales.

La mayoría no se almacenan en una o pocas sinapsis sino en múltiples sinapsis y están ampliamente distribuidas en el cerebro,  la capacidad del cerebro para albergar memoria se ha calculado que es de orden de 10 elevado a 12. Esta flexibilidad o plasticidad de las conexiones y circuitos neuronales puede igualmente aparecer o desaparecer reforzarse o debilitarse. La memoria no sólo se asienta en el hipocampo sino  otras muchas regiones del cerebro.

Barbara y Calif, científicos de la Universidad de California en Santa Bárbara han hecho un descubrimiento importante en cómo el cerebro codifica los recuerdos. El hallazgo, publicado en la edición del 24 de diciembre de la revista Neuron, podría conducir al desarrollo de nuevos fármacos para ayudar a la memoria.

«Cuando aprendemos cosas nuevas y cuando guardamos recuerdos, hay una serie de cosas que tienen que suceder», «Uno de los procesos más importantes es que las sinapsis – que cementan esos recuerdos en su lugar – tienen que ser fortalecidas, en las sinapsis que construyen una conexión, y en ciertas sinapsis se codifica una memoria. Esas sinapsis tienen que fortalecerse para que la memoria esté en su lugar y se queda allí. El fortalecimiento de las sinapsis es una parte muy importante de aprender. Lo que hemos encontrado parece ser una parte de la forma en que eso ocurre. El fortalecimiento de una sinapsis implica hacer nuevas proteínas. Esas proteínas se acumulan  en la sinapsis y la hacen más fuerte, al igual que con el ejercicio, las nuevas proteínas deben construir masa muscular. Las  sinapsis deben también hacer más proteínas al grabar recuerdos.

La producción de nuevas proteínas sólo puede ocurrir cuando el ARN que hace que las proteínas requeridas funcionen Hasta entonces, el ARN está «bloqueado» por una molécula de silenciamiento, que es un ARN micro. El ARN y micro ARN son parte de un paquete que incluye varias proteínas.

«Cuando algo entra en el cerebro – un pensamiento, un estímulo interesante, escuchar un poco de música – las sinapsis se activan», dijo Kosik. «Lo que sucede después es muy interesante, pero para seguir la ruta de nuestros experimentos se trasladaron a las neuronas cultivadas. Cuando consiguieron sinapsis activadas, una de las proteínas envueltas alrededor de ese complejo se degrada.»

Cuando la señal llega, la proteína de envoltura se degrada o se fragmenta. A continuación, el ARN es repentinamente libres para sintetizar una nueva proteína.

«Una de las razones por que esto es interesante es que los científicos han estado perplejos por algún tiempo por qué, cuando se fortalecen las sinapsis, ciertas  proteínas se degradan y se forman nuevas proteínas», dijo Kosik «. Se demuestra que la degradación de proteínas y síntesis van de la mano. La degradación permite la síntesis de nuevas proteínas.

Los científicos fueron capaces de ver algunas de las proteínas específicas que participan en la síntesis. Dos de ellas  han sido  identificadas – CaM quinasa y Lypla –.

Uno de los métodos utilizados por los científicos en el experimento fue tomar células de las neuronas vivas de ratas y mirarlos bajo un microscopio de alta resolución. El equipo fue capaz de ver las sinapsis y los lugares donde se están formando las proteínas.

Como cambian la sinapsis cuando aprendemos.

Terje y Lomo científicos noruego y el británico Timothy Bliss encontraron que el hipocampo del cerebro de conejos,  se comportaba de manera similar a los músculos esquelético, cuando se las obligaba a trabajar, esa sinapsis  adquirían  más fuerza  para transmitir información entre las neuronas. Cuando se obliga a una sinapsis a trabajar intensamente liberando un neurotransmisor ocurre en ellas cambios que potencian su capacidad para hacer trabajar a la sinapsis y se le llama potenciación sináptica a largo plazo (PLP) y alojan la memoria a largo plazo.

Con otros experimentos demostraron que la estimulación eléctrica de baja frecuencia es decir menos repetida o con ciertos tipos de aprendizaje, en lugar de potenciar la sinapsis pueden debilitarla de forma duradera. Este  fenómeno recibe el nombre de depresión sináptica a largo plazo (D LP).

La neurona pre sináptica libera rápidamente glutamato, un neurotransmisor que se difunde por el espacio de la sinapsis hasta alcanzar la neurona postsináptica. Allí libera otra molécula importante como el receptor NMDA y produce  una serie de cambios moleculares que actúan en los genes del núcleo de la neurona y producen  la síntesis de proteínas, como la actina, y estas forman  un andamio sobre el que se forman las espinas dendrítica. Éstas tienden a aparecer en grupo y son más  estables que cuando aparecen solas. Las caderinas sirven para unir dos neuronas.

El error de predicción

Cuando aprendemos la diferencia entre lo esperado y lo que verdaderamente ocurre se llama el error de predicción cuando movemos el tronco de un árbol frutal y el número de frutas que cae es inferior o superior al esperado se llama error de predicción un ejemplo similar es el que recibe con parece que cuando mayor y más positivo es el error de predicción bastante más  cantidad de neurotransmisor dopamina se liberan en las grandes neuronas del área  tegmental del  mesencéfalo  en la base del cerebro.

El error de predicción puede ser positivo o negativo. Positivo es cuando mayor es el fruto que tenemos y negativo cuando el valor esperado es inferior en ambos casos se debe a la cantidad del dopamina liberada por el núcleo accumbens.

La epigenética en el aprendizaje y la memoria.

Las nuevas conexiones sináptica se deben a la producción de proteínas en las neuronas implicadas. Una serie de medicamentos y drogas   impiden o reducen la cantidad de neurotransmisores en la sinapsis y por ende impiden la formación de memorias estables y duraderas. Una serie de experimentos muestran que la degradación de ciertas proteínas de la neurona puede ser también importantes para que se forme la memoria es decir,  la formación de proteínas o la desaparición de algunas de las ya existentes en la neurona pueden ser necesarias para que aprendamos nuevas memorias. El ADN de cada célula incluidas las neuronas está fragmentado y comprimido en grupos que se llaman cromosomas y cada uno de ellos tiene diferentes genes. Los humanos tenemos en los núcleos de todas y cada una de nuestras células 23 pares de cromosomas que constituyen en su conjunto el llamado cariotipo genético humano. Un cromosoma de cada par es la herencia recibida de su padre y el otro el de nuestra madre.

En los cromosomas existe una proteína llamada histonas que mantienen plegado el ADN que forman una estructura llamada cromatina y de este plegamiento depende que se expresen o no los genes del ADN. Somos el ADN y las circunstancias que nos rodean. Los cambios bioquímicos producen alteraciones en  los factores genéticos. Es de reciente investigación la comprobación de que el estrés de los progenitores machos puede modificar el contenido de su esperma y de este modo transmiten una herencia genética modificada y hace que sus descendientes tenga una menor reactividad emocional de lo que hubiera ocurrido si no se hubiesen estresados. Algo similar ocurre con las drogas que alteran la expresión de ciertas proteínas necesarias para la memoria.

Localización de la memoria.

Ciertos aprendizajes requieren poco esfuerzo y forman rápidamente memorias de corta duración. Sería la memoria necesario para marcar un número de teléfono. Otros aprendizajes implican más trabajo y forman memoria duradera que nos permite nuestra conducta habitual como identificar objeto,  hablar una lengua o conducir un vehículo. En la memoria duradera permite adquirir conocimiento semántico y el conocimiento episódico o autobiográfico que solo recuerda las cosas que nos han pasado en distintos lugares y momento de nuestra vida.

Memoria transitoria y memoria duradera.

En el curso de segundos se empiezan a formar espinas dendríticas y en minutos  aparecen como estables y forman sinapsis funcionales, pero la memoria necesita de múltiples sinapsis en complejas redes neuronales extendidas por diferentes partes de la  corteza cerebral y los núcleos basales, esto explica que la formación de una memoria puede llevar bastante tiempo. Pero cuando existen circunstancias emocionales el proceso resulta acelerado y puede formarse la memoriza  con mucha rapidez y de un modo estable.

En situación normal la formación de memoria es lento. La memoria a corto plazo  se debe a cambios efímeros en la sinapsis. Es por ello que mientras marcamos el número de teléfono no podemos atender otra cosa.

La memoria largo plazo es una memoria estable y duradera poco vulnerable a las interferencias y capaz de almacenar una gran cantidad de información.  Aprender es simplemente consolidación de la memoria.

En que circuitos y neuronas se localiza la memoria

El cerebro codifica la nueva información sin que se produzcan interferencias con la información más vieja. La consolidación de la memoria no se basa exclusivamente en la formación de espinas dendrítica y conexiones sináptica o en la consolidación de las existentes, también en la eliminación de las espinas  que pudieran impedir o interferir con el nuevo aprendizaje.

El hipocampo es una de las estructuras más importante para aprender y en una parte de ella  la circunvolución dentada  se generan cada día nuevas neuronas aunque la mayoría de ellas mueren. Para que la nueva neuronas puedan ser incluidas en el aprendizajes es importante que este aprendizaje tenga lugar no más tarde de una semana tras la génesis de esta neurona .

Los cambios que ocurren en las neuronas del hipocampo cuando aprendemos son una primera fase de la consolidación de la memoria y un filtro inicial de lo que puede ser retenido en el ser. La memoria no siempre se almacena en los mismos circuitos neuronales donde se originó muchas migran, por así decirlo, y se instalen en otros lugares. Así, la memoria que originalmente se establece en el hipocampo, con el tiempo puede acabar instalándose en diferentes áreas de la corteza, lo cual supone un proceso de integración de la información avanzada en el cerebro que pueden durar días o meses o incluso años y que recibe el nombre  de consolidación de sistema. Es algo así como si pasamos memoria transitoria al disco duro del cerebro,  el hipotálamo contiene una especie de índice del lugar de la corteza cerebral donde se encuentran representada esta.

La memoria resulta así un proceso dinámico que actualiza continuamente sus representaciones para incorporar la nueva información que se va adquiriendo.

Como se mantiene la memoria una vez establecida

La memoria a largo plazo depende de cambios morfológicos y emocionales que hacen posible la potenciación de las sinapsis. Una cascada de moléculas promueve los nuevos cambios para estabilizar y consolidar la memoria. La memoria  indeseable se elimina, inhibiendo la actividad de  las moléculas que intervienen en su implicación.

De donde se obtiene la energía para formar memoria.

La energía viene transportada por los vasos sanguíneos que aportan oxígeno y glucosa pero también los hacen los atrocitos que acumulan glucosa en forma de glucógeno. Los atrocitos descomponen el  glucógeno por la adrenalina que se liberan a la sangre por las glándulas suprarrenales durante el estrés  y también  contribuye fuertemente a la descomposición del glucógeno almacenado en el hígado que lo libera a la sangre.

Bibliografia

Barbara y Calif, Universidad de California en Santa Bárbara . Cómo el cerebro codifica los recuerdos. 24 de diciembre de la revista Neuron,

Kenneth S. Kosik y Harriman Cátedra de Investigación de Neurociencia, en el Instituto de Investigación de Neurociencia de la UCSB.

Santiago Ramón y Cajal Royal Society of London 1884

Morris, R.G.M. et al., «Elements of a neurobiological theory of the hippocampus: the role of activity dependents synaptic plasticity in memory», Phil. Trans. R. Soc. Lond. B, Nº 358, 2003, pp. 773-786.

Kandel, E.R., Psychotherapy and the single synapse: the impact of psychiatric thought on neurobiological research, J.Neuropsychiatry Clin. Neurosci, 13: 2, 2001, pp. 290-300.

François Ansermet & Pierre Magistretti: A cada cual su cerebro. Plasticidad neuronal e inconsciente. Discusiones. pp. 47.

Blake, D.T., Byl, N.N., Mercenich, M., Representation of the hand in the cerebral cortex, Behavioral Brain Research, Nº135, 2002, pp. 179-184

Timothy Bliss  El hipocampo del cerebro de conejos,  se comporta de manera similar a los músculos esqueléticos

Berger SL, Kouzarides T, Shiekhattar R, Shilatifard A. An operational definition of epigenetics. ‘Genes Dev 2009;23:781-783

Faiz M, Acarin L, Castellano B, Gonzalez B (2005). «Proliferation dynamics of germinative zone cells in the intact and excitotoxically lesioned postnatal rat brain». BMC Neurosci 6: 26. doi:10.1186/1471-2202-6-26. PMC 1087489.PMID 15826306

Birbrair, Alexander; Zhang, Tan; Wang, Zhong-Min; Messi, Maria Laura; Enikolopov, Grigori N.; Mintz, Akiva; Delbono, Osvaldo (2013). «Skeletal muscle neural progenitor cells exhibit properties of NG2-glia.». Experimental Cell Research 319 (1): 45-63. doi:10.1016/j.yexcr.2012.09.008. PMC 3597239.PMID 22999866.

PLASTICIDAD NEURONAL

La plasticidad neuronal, también llamada neuroplasticidad, plasticidad neural o plasticidad sináptica, es la propiedad que emerge de la naturaleza y funcionamiento de las neuronas cuando estas establecen comunicación, y que modula la percepción de los estímulos del medio, tanto los que entran como los que salen. Esta dinámica deja una huella al tiempo que modifica la eficacia de la transferencia de la información a nivel de los elementos más finos del sistema. Dichas huellas son los elementos de construcción de la cosmovisión, en donde lo anterior modifica la percepción de lo siguiente.

La neurogénesis (nacimiento de nuevas neuronas) es el proceso por el cual se generan nuevas neuronas a partir de células madre y células progenitoras.2 La neurogénesis se encuentra más activa durante el desarrollo prenatal, y es responsable de poblar con neuronas el cerebro en crecimiento. Recientemente, se ha demostrado que la neurogénesis continúa en dos partes del cerebro adulto de mamíferos: el hipocampo y la zona subventricular. Algunos estudios han mostrado que la testosterona en vertebrados, y la prohormona ecdisona en insectos, influyen en la velocidad de neurogénesis.

Hace más de un siglo en 1884 Santiago Ramón y Cajal presentó en la Royal Society of London s lo que seria uno de los mayores descubrimientos de la medicina. El aprendizaje podría tener lugar como consecuencia de la aparición de nuevos brotes o terminaciones en las prolongaciones de las células de del cerebro, las dendritas.

¿Qué es realmente aprender?
Cambiar el comportamiento de una forma consistente para adaptarse a alguna situación desconocida. En ese proceso se producen una serie de cambios importantes en las neuronas, Ramón y Cajal dijo,  que cuando aprendemos surgen brotes de las neuronas que les sirven para enlazarse y conectarse con otras, de modo que se pueden llegar a formar largos y complejos circuitos distribuidos por todo el cerebro. Es la forma que tiene nuestro sistema nervioso para almacenar la información.

Las neuronas emiten  brotes de aproximadamente 0,1 micra llamadas espinas dendríticas. Las  formas y tamaños de las espinas dendrítica determinan su capacidad para transmitir información. La forma de estas espinas predicen su capacidad para formar sinapsis y su estabilidad temporal. Posiblemente las grandes espinas podrían ser el sustrato físico para la memoria duradera de largo plazo mientras las pequeñas y delgadas podrían ser más plásticas maleables y susceptibles de cambiar con la experiencia.

Muchas  son estables y fijas y están desarrolladas por la genética mientras que otras son plásticas, se forman, se debilitan y desaparecen continuamente como resultado del aprendizaje, mental o el comportamiento de la persona. Los nuevos circuitos y redes neuronales de este modo establecen  la información y constituyen el soporte o modo físico en que se almacena la memoria. Esas reglas son los Cognitos según la terminología de Joaquín Fuster. Entre esos circuitos unos convergen la información y otros la divergen. Las redes neuronales y sus interacciones funcionales que origina el aprendizaje pueden abarcar áreas muy amplias de la corteza cerebral y de los núcleos subcorticales.

La mayoría no se almacenan en una o pocas sinapsis sino en múltiples sinapsis y están ampliamente distribuidas en el cerebro,  la capacidad del cerebro para albergar memoria se ha calculado que es de orden de 10 elevado a 12. Esta flexibilidad o plasticidad de las conexiones y circuitos neuronales puede igualmente aparecer o desaparecer reforzarse o debilitarse. La memoria no sólo se asienta en el hipocampo sino  otras muchas regiones del cerebro.

Barbara y Calif, científicos de la Universidad de California en Santa Bárbara han hecho un descubrimiento importante en cómo el cerebro codifica los recuerdos. El hallazgo, publicado en la edición del 24 de diciembre de la revista Neuron, podría conducir al desarrollo de nuevos fármacos para ayudar a la memoria.

«Cuando aprendemos cosas nuevas y cuando guardamos recuerdos, hay una serie de cosas que tienen que suceder», «Uno de los procesos más importantes es que las sinapsis – que cementan esos recuerdos en su lugar – tienen que ser fortalecidas, en las sinapsis que construyen una conexión, y en ciertas sinapsis se codifica una memoria. Esas sinapsis tienen que fortalecerse para que la memoria esté en su lugar y se queda allí. El fortalecimiento de las sinapsis es una parte muy importante de aprender. Lo que hemos encontrado parece ser una parte de la forma en que eso ocurre. El fortalecimiento de una sinapsis implica hacer nuevas proteínas. Esas proteínas se acumulan  en la sinapsis y la hacen más fuerte, al igual que con el ejercicio, las nuevas proteínas deben construir masa muscular. Las  sinapsis deben también hacer más proteínas al grabar recuerdos.

La producción de nuevas proteínas sólo puede ocurrir cuando el ARN que hace que las proteínas requeridas funcionen Hasta entonces, el ARN está «bloqueado» por una molécula de silenciamiento, que es un ARN micro. El ARN y micro ARN son parte de un paquete que incluye varias proteínas.

«Cuando algo entra en el cerebro – un pensamiento, un estímulo interesante, escuchar un poco de música – las sinapsis se activan», dijo Kosik. «Lo que sucede después es muy interesante, pero para seguir la ruta de nuestros experimentos se trasladaron a las neuronas cultivadas. Cuando consiguieron sinapsis activadas, una de las proteínas envueltas alrededor de ese complejo se degrada.»

Cuando la señal llega, la proteína de envoltura se degrada o se fragmenta. A continuación, el ARN es repentinamente libres para sintetizar una nueva proteína.

«Una de las razones por que esto es interesante es que los científicos han estado perplejos por algún tiempo por qué, cuando se fortalecen las sinapsis, ciertas  proteínas se degradan y se forman nuevas proteínas», dijo Kosik «. Se demuestra que la degradación de proteínas y síntesis van de la mano. La degradación permite la síntesis de nuevas proteínas.

Los científicos fueron capaces de ver algunas de las proteínas específicas que participan en la síntesis. Dos de ellas  han sido  identificadas – CaM quinasa y Lypla –.

Uno de los métodos utilizados por los científicos en el experimento fue tomar células de las neuronas vivas de ratas y mirarlos bajo un microscopio de alta resolución. El equipo fue capaz de ver las sinapsis y los lugares donde se están formando las proteínas.

Como cambian la sinapsis cuando aprendemos.

Terje y Lomo científicos noruego y el británico Timothy Bliss encontraron que el hipocampo del cerebro de conejos,  se comportaba de manera similar a los músculos esquelético, cuando se las obligaba a trabajar, esa sinapsis  adquirían  más fuerza  para transmitir información entre las neuronas. Cuando se obliga a una sinapsis a trabajar intensamente liberando un neurotransmisor ocurre en ellas cambios que potencian su capacidad para hacer trabajar a la sinapsis y se le llama potenciación sináptica a largo plazo (PLP) y alojan la memoria a largo plazo.

Con otros experimentos demostraron que la estimulación eléctrica de baja frecuencia es decir menos repetida o con ciertos tipos de aprendizaje, en lugar de potenciar la sinapsis pueden debilitarla de forma duradera. Este  fenómeno recibe el nombre de depresión sináptica a largo plazo (D LP).

La neurona pre sináptica libera rápidamente glutamato, un neurotransmisor que se difunde por el espacio de la sinapsis hasta alcanzar la neurona postsináptica. Allí libera otra molécula importante como el receptor NMDA y produce  una serie de cambios moleculares que actúan en los genes del núcleo de la neurona y producen  la síntesis de proteínas, como la actina, y estas forman  un andamio sobre el que se forman las espinas dendrítica. Éstas tienden a aparecer en grupo y son más  estables que cuando aparecen solas. Las caderinas sirven para unir dos neuronas.

El error de predicción

Cuando aprendemos la diferencia entre lo esperado y lo que verdaderamente ocurre se llama el error de predicción cuando movemos el tronco de un árbol frutal y el número de frutas que cae es inferior o superior al esperado se llama error de predicción un ejemplo similar es el que recibe con parece que cuando mayor y más positivo es el error de predicción bastante más  cantidad de neurotransmisor dopamina se liberan en las grandes neuronas del área  tegmental del  mesencéfalo  en la base del cerebro.

El error de predicción puede ser positivo o negativo. Positivo es cuando mayor es el fruto que tenemos y negativo cuando el valor esperado es inferior en ambos casos se debe a la cantidad del dopamina liberada por el núcleo accumbens.

La epigenética en el aprendizaje y la memoria.

Las nuevas conexiones sináptica se deben a la producción de proteínas en las neuronas implicadas. Una serie de medicamentos y drogas   impiden o reducen la cantidad de neurotransmisores en la sinapsis y por ende impiden la formación de memorias estables y duraderas. Una serie de experimentos muestran que la degradación de ciertas proteínas de la neurona puede ser también importantes para que se forme la memoria es decir,  la formación de proteínas o la desaparición de algunas de las ya existentes en la neurona pueden ser necesarias para que aprendamos nuevas memorias. El ADN de cada célula incluidas las neuronas está fragmentado y comprimido en grupos que se llaman cromosomas y cada uno de ellos tiene diferentes genes. Los humanos tenemos en los núcleos de todas y cada una de nuestras células 23 pares de cromosomas que constituyen en su conjunto el llamado cariotipo genético humano. Un cromosoma de cada par es la herencia recibida de su padre y el otro el de nuestra madre.

En los cromosomas existe una proteína llamada histonas que mantienen plegado el ADN que forman una estructura llamada cromatina y de este plegamiento depende que se expresen o no los genes del ADN. Somos el ADN y las circunstancias que nos rodean. Los cambios bioquímicos producen alteraciones en  los factores genéticos. Es de reciente investigación la comprobación de que el estrés de los progenitores machos puede modificar el contenido de su esperma y de este modo transmiten una herencia genética modificada y hace que sus descendientes tenga una menor reactividad emocional de lo que hubiera ocurrido si no se hubiesen estresados. Algo similar ocurre con las drogas que alteran la expresión de ciertas proteínas necesarias para la memoria.

Localización de la memoria.

Ciertos aprendizajes requieren poco esfuerzo y forman rápidamente memorias de corta duración. Sería la memoria necesario para marcar un número de teléfono. Otros aprendizajes implican más trabajo y forman memoria duradera que nos permite nuestra conducta habitual como identificar objeto,  hablar una lengua o conducir un vehículo. En la memoria duradera permite adquirir conocimiento semántico y el conocimiento episódico o autobiográfico que solo recuerda las cosas que nos han pasado en distintos lugares y momento de nuestra vida.

Memoria transitoria y memoria duradera.

En el curso de segundos se empiezan a formar espinas dendríticas y en minutos  aparecen como estables y forman sinapsis funcionales, pero la memoria necesita de múltiples sinapsis en complejas redes neuronales extendidas por diferentes partes de la  corteza cerebral y los núcleos basales, esto explica que la formación de una memoria puede llevar bastante tiempo. Pero cuando existen circunstancias emocionales el proceso resulta acelerado y puede formarse la memoriza  con mucha rapidez y de un modo estable.

En situación normal la formación de memoria es lento. La memoria a corto plazo  se debe a cambios efímeros en la sinapsis. Es por ello que mientras marcamos el número de teléfono no podemos atender otra cosa.

La memoria largo plazo es una memoria estable y duradera poco vulnerable a las interferencias y capaz de almacenar una gran cantidad de información.  Aprender es simplemente consolidación de la memoria.

En que circuitos y neuronas se localiza la memoria

El cerebro codifica la nueva información sin que se produzcan interferencias con la información más vieja. La consolidación de la memoria no se basa exclusivamente en la formación de espinas dendrítica y conexiones sináptica o en la consolidación de las existentes, también en la eliminación de las espinas  que pudieran impedir o interferir con el nuevo aprendizaje.

El hipocampo es una de las estructuras más importante para aprender y en una parte de ella  la circunvolución dentada  se generan cada día nuevas neuronas aunque la mayoría de ellas mueren. Para que la nueva neuronas puedan ser incluidas en el aprendizajes es importante que este aprendizaje tenga lugar no más tarde de una semana tras la génesis de esta neurona .

Los cambios que ocurren en las neuronas del hipocampo cuando aprendemos son una primera fase de la consolidación de la memoria y un filtro inicial de lo que puede ser retenido en el ser. La memoria no siempre se almacena en los mismos circuitos neuronales donde se originó muchas migran, por así decirlo, y se instalen en otros lugares. Así, la memoria que originalmente se establece en el hipocampo, con el tiempo puede acabar instalándose en diferentes áreas de la corteza, lo cual supone un proceso de integración de la información avanzada en el cerebro que pueden durar días o meses o incluso años y que recibe el nombre  de consolidación de sistema. Es algo así como si pasamos memoria transitoria al disco duro del cerebro,  el hipotálamo contiene una especie de índice del lugar de la corteza cerebral donde se encuentran representada esta.

La memoria resulta así un proceso dinámico que actualiza continuamente sus representaciones para incorporar la nueva información que se va adquiriendo.

Como se mantiene la memoria una vez establecida

La memoria a largo plazo depende de cambios morfológicos y emocionales que hacen posible la potenciación de las sinapsis. Una cascada de moléculas promueve los nuevos cambios para estabilizar y consolidar la memoria. La memoria  indeseable se elimina, inhibiendo la actividad de  las moléculas que intervienen en su implicación.

De donde se obtiene la energía para formar memoria.

La energía viene transportada por los vasos sanguíneos que aportan oxígeno y glucosa pero también los hacen los atrocitos que acumulan glucosa en forma de glucógeno. Los atrocitos descomponen el  glucógeno por la adrenalina que se liberan a la sangre por las glándulas suprarrenales durante el estrés  y también  contribuye fuertemente a la descomposición del glucógeno almacenado en el hígado que lo libera a la sangre.

Bibliografia

Barbara y Calif, Universidad de California en Santa Bárbara . Cómo el cerebro codifica los recuerdos. 24 de diciembre de la revista Neuron,

Kenneth S. Kosik y Harriman Cátedra de Investigación de Neurociencia, en el Instituto de Investigación de Neurociencia de la UCSB.

Santiago Ramón y Cajal Royal Society of London 1884

Morris, R.G.M. et al., «Elements of a neurobiological theory of the hippocampus: the role of activity dependents synaptic plasticity in memory», Phil. Trans. R. Soc. Lond. B, Nº 358, 2003, pp. 773-786.

Kandel, E.R., Psychotherapy and the single synapse: the impact of psychiatric thought on neurobiological research, J.Neuropsychiatry Clin. Neurosci, 13: 2, 2001, pp. 290-300.

François Ansermet & Pierre Magistretti: A cada cual su cerebro. Plasticidad neuronal e inconsciente. Discusiones. pp. 47.

Blake, D.T., Byl, N.N., Mercenich, M., Representation of the hand in the cerebral cortex, Behavioral Brain Research, Nº135, 2002, pp. 179-184

Timothy Bliss  El hipocampo del cerebro de conejos,  se comporta de manera similar a los músculos esqueléticos

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Faiz M, Acarin L, Castellano B, Gonzalez B (2005). «Proliferation dynamics of germinative zone cells in the intact and excitotoxically lesioned postnatal rat brain». BMC Neurosci 6: 26. doi:10.1186/1471-2202-6-26. PMC 1087489.PMID 15826306

Birbrair, Alexander; Zhang, Tan; Wang, Zhong-Min; Messi, Maria Laura; Enikolopov, Grigori N.; Mintz, Akiva; Delbono, Osvaldo (2013). «Skeletal muscle neural progenitor cells exhibit properties of NG2-glia.». Experimental Cell Research 319 (1): 45-63. doi:10.1016/j.yexcr.2012.09.008. PMC 3597239.PMID 22999866.

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