La bondad de la teoría polivagal de Porges, consiste en la interpretación de los trazados electrocardiográficos, donde se podían distinguir, los que correspondían a los distintos ritmos mecánicos del corazón de los que correspondían a condiciones psíquicas insertadas. Fue necesario la aparición de instrumentos de precisión para entender y dar morfología la condiciones psicológicas.
No están aún generalizadas estas técnicas complejas, pero son el anuncio de algo que va a venir y seguramente de manera más simple.
Este trabajo es la revisión de la teoría polivagal de Porges y por su longitud se va a dividir en varios capítulos

La Teoría Polivagal ( Porges, 1995 ) introdujo una nueva perspectiva en relación a la función autonómica y del comportamiento. Esta perspectiva incluye una apreciación del sistema nervioso autónomo como un “sistema”, la identificación de los circuitos neuronales implicados en la regulación del estado autónomo, y una interpretación de la reactividad autonómica como adaptativa en el contexto de la filogenia del sistema nervioso autónomo vertebrado.
La Teoría Polivagal ofrece una “perspectiva” para plantear la investigación y no es una teoría estática.
Es un puente desde un enfoque correlativo a un modelo más integrador que incorpora el conocimiento contemporáneo de la neurofisiología y la filogenia de los vertebrados.
La variabilidad del ritmo cardíaco (HRV) se observó cuando aumentaron los medios tecnológicos de observación es por tanto dependiente de las tecnologías.
A diferencia de la fisiología que observa solo el mecanismo y la estructura o la cardiología con su enfoque en el estado clínico, la psicofisiología históricamente impulsó los paradigmas derivados de la psicología, a menudo el tratamiento de parámetros fisiológicos como si fueran conductas observables. Los primeros psicofisiólogos, usaron el polígrafo, y asi transformaron procesos psicológicos o mentales no observables en variables fisiológicas mensurables, Razran, 1961.
En los primeros días de la psicofisiología, las variables fisiológicas, observables sobre el polígrafo, fueron tratados de manera similar a conductas manifiestas o informes subjetivos. Como si se tratara de un comportamiento, la mayoría de los estudios psicofisiológicos aplican paradigmas SR en la que el estímulo era una variable sensorial o tarea psicológica, y la respuesta fue una variable fisiológica Stern, 1964 .

Esta disciplina se centraba en la manipulación de la fisiología y el monitoreo del comportamiento. Los psicofisiólogos han adoptado varios paradigmas y se han interesado el en el sistema nervioso.
Un modelo afiologico “operativo” aún domina la literatura y en gran medida influye en cómo HRV se cuantifica y se interpreta en la literatura. Por ejemplo, diversas estrategias para cuantificar RSA se han centrado en características fenomenológicas (por ejemplo, relación con la respiración) y no en las características neurofisiológicas (por ejemplo, las interneuronas medulares, neuropéptidos, neurotransmisores) o neuroanatómicas (por ejemplo, núcleos de origen de vías eferentes vagales).
Los estudios sobre la VFC se han hecho el durante los últimos 40 años, y las interpretaciones y aplicaciones clínicas tienen una historia aún más a. Teorías integradoras que enlazan las estructuras del sistema nervioso central a la función autonómica, como la Teoría Polivagal ( Porges, 1995 , 2003 ), sólo han surgido durante los últimos años ( Berntson et al., 1994 ; Benarroch, 1993 ; Craig, 2005 ; Critchley , 2005 ; . Taylor et al, 1999 ; Thayer y Lane, 2000 ). El estudio de la VFC requiere métodos con una precisión suficiente para el tiempo de los cambios de latido a latido.
Desde una perspectiva clásica, el corazón tenía un ritmo estable y, o bien se aceleraba o desaceleraba como respuesta a estímulos específicos. Para demostrar que la HRV era a la vez una diferencia individual y una variable de respuesta, hubo que desarrollar métodos de precisión para ver los cambios de latido a latido se.
Se desarrollaron técnicas para detectar el tiempo con precisión y la aparición de latidos cardíacos secuenciales. Los ingenieros desarrollaron circuitos eléctricos para identificar el pico de las ondas R y para los intervalos de tiempo entre los latidos del corazón con exactitud de mseg. Con la llegada de los ordenadores de laboratorio y la disponibilidad de convertidores analógico a digital, el tiempo se hizo más preciso y exacto y los algoritmos informáticos fueron capaces de detectar las ondas R y otros componentes del ECG.
El cardiotachograph, fue inventado por Boas y Goldschmidt, 1932 ), fue una adición bienvenida al polígrafo Offner (Beckman), que era utilizado en el laboratorio del psicofisiólogo en la década de 1960. El cardiotachograph proporciona información visual instantánea de los cambios de la frecuencia cardíaca.
La imprecisión en la medición impidió al principio encontrar diferencias entre las arritmias y la ritmicidad más específico de la arritmia sinusal respiratoria (RSA).
La investigación sobre la VFC inicialmente progresó en dos direcciones.
En primer lugar, hubo una tendencia dominante hacia la comprensión de los mecanismos fisiológicos que median RSA.
En segundo lugar, la medicina clínica identificó relaciones específicas entre las medidas globales de la VFC y el estado clínico.
Estas dos direcciones coexistieron antes de la aparición de la psicofisiología. Sin embargo, en la década de 1960 con la disponibilidad de los polígrafos, una tercera tendencia apareció y los psicofisiólogos comenzaron a investigar sistemáticamente la relación entre los procesos psicológicos y HRV , Porges y Raskin, 1969 .
Los primeros estudios relacionando HRV a mecanismos fisiológicos
Varios estudios históricos destacan la aparición de la VFC como medida fisiológicamente significativa. Las referencias a RSA se hicieron en el año 1900. Wundt (1902) , y afirmaban que «.los movimientos respiratorios son por lo tanto acompañados regularmente por fluctuaciones del pulso, cuya rapidez aumenta en la inspiración y disminuye en la espiración.» La relación funcional entre la amplitud de RSA y el concepto de tono vagal fue claramente expuesta por Hering (1910) . Hering informó que la respiración proporciona una prueba funcional del control vagal del corazón. Hering indicó que «se sabe que respirar con una demostrable disminución de la frecuencia cardíaca, es indicativo de la función de los vagos.» Bainbridge (1920) intentó explicar RSA en términos de alteraciones en barorreceptores y los receptores de volumen de las respuestas a los cambios en el flujo sanguíneo causados por cambios en la presión torácica asociada con la respiración. Anrep, Pascual, y Rossler (1936) investigaron la influencia de varios parámetros fisiológicos en RSA, incluyendo: la influencia de la frecuencia respiratoria y amplitud, las concentraciones de gases en sangre en las vías eferentes vías neurales cardioreguladoras.
Los primeros estudios que utilizan la VFC como indicador clínico
Eppinger y Hess (1915) afirmaron que “ los hechos clínicos, tales como arritmia respiratoria, bradicardia habitual, han proporcionado los medios para atraer nuestra atención a las variaciones en el tono del sistema vagal en el hombre.» A pesar de que Eppinger y Hess estaban interesados en la medicina clínica, sus estudios de casos describen una relación entre los problemas clínicos en la regulación de la función autonómica que no tenía, con la tecnología disponible, un correlato morfológico sus observaciones son relevantes para la investigación psicofisiológica contemporánea de la VFC por varias razones, entre ellas.:
1.- Alertaron de la importancia del vago en la mediación de respuestas fisiológicas atípicas;
2,- Que relacionan las diferencias individuales de las influencias vagales, a diferencias individuales en la patología psiquiátrica (es decir, neurosis);
3.- Reconocieron la sensibilidad farmacológica del vago a los agentes,colinérgicos con lo que potencialmente identificaban los tratamientos farmacológicos, y
4.- Que trajo a la comunidad médica la importancia de la inervación vagal de diversos órganos periféricos y por lo tanto una posible explicación común para varios trastornos clínicos.
HRV como una variable psicofisiológico
Aunque podría argumentarse que la VFC no puede ser estudiada sin una comprensión de la regulación neural del corazón y la construcción de un sistema de retroalimentación, el interés en la regulación neural del corazón no fue considerado un problema importante durante los años de fundación de la psicofisiología como disciplina. Durante estos primeros años dos modelos aparentemente conflictivos condujeron la investigación en psicofisiología cardiovasculares: una, propuesto por Lacey (1967) , la hipótesis de que los barorreceptores estaban involucrados en la mediación de la relación entre los umbrales sensoriales y cambios de latencia de la frecuencia cardíaca direccional; y el otro, propuesto por Obrist (1981) , vinculado niveles de frecuencia cardiaca a las demandas metabólicas. Ambos modelos hicieron hincapié en el nivel de la frecuencia cardíaca y la dirección de los cambios de la frecuencia cardíaca latido a latido. La variabilidad de la frecuencia cardíaca no encajaba dentro de uno u otro modelo. De hecho, la psicofisiología temprana evolucionó a partir de paradigmas SR, los cambios de la frecuencia cardíaca eran vistos como variables dependientes similares a los procesos psicológicos (por ejemplo, de detección o de atención estímulo) coherentes con el modelo Lacey o conductas observables (por ejemplo, tiempo de reacción o movimiento) consistente con el modelo Obrist. Dentro de estos modelos predominantes, VFC podría ser visto como la varianza del error debido a un mal control experimental. Estas posiciones teóricas, si se toma a un extremo, se asumen que las alteraciones en la frecuencia cardíaca serían totalmente bajo el control de demandas experimentales o ambientales. Esto, por supuesto, está en contradicción directa con nuestro conocimiento actual de la relación dinámica entre el corazón y el sistema nervioso central y la influencia de esta interacción en la producción de la VFC.
El tratamiento descriptivo de las respuestas autónomas en psicofisiología, HRV se introdujo como una variable descriptiva, similar a un comportamiento observable, sin atribuciones neurofisiológicos. Los primeros estudios cuantificaron HRV como la variabilidad de latido a latido o patrones segundo a segundo. Se aplicaron tres enfoques experimentales: 1) un modelo de diferencia individual tratar HRV como una variable similar al “temperamento” rasgo similar o una variable “diagnóstico clínico” que predispone a un individuo a responder conductualmente y autónomamente con un patrón predecible; 2) la medición de los cambios en la VFC como una medida del esfuerzo mental o atención; y 3) experimentos de condicionamiento operante que demostraron que HRV podría colocarse bajo el control de estímulos.
Las dificultades en la conceptualización de HRV como una variable psicofisiológico robusto, eran, en parte, debido a su uso como una diferencia individual relacionada con la impulsividad conductual o reactividad fisiológica y como variable dependiente sensibles a la atención sostenida. Lacey y Lacey (1958) informaron que los individuos con mayor HRV (es decir, una medida de la labilidad autonómica) eran más impulsivos. Esto fue precedido por Eppinger y Hess (1915) , que había descrito un síndrome vagotónico con características clínicas que incluían una exagerada RSA. En consonancia con este interés en la VFC como una variable de diferencia individual, Porges (1972 , 1973) informó que los individuos con mayor VFC basal tenían tiempos de reacción más rápidos y expresaron grandes cambios en la VFC durante una tarea de atención. Kalsbeek y Ettema (1963) demostraron una reducción en la VFC durante aumentos en la carga mental. Lacey (1967) señaló, pero no cuantificó, que la frecuencia cardíaca pareció estabilizarse durante la atención. Porges y Raskin (1969) cuantificaron HRV y demostraron que estaba deprimido significativamente durante demandas de atención. Estos paradigmas se extendieron a neonatos humanos y estudios confirmaron que durante sostenida HRV presentación del estímulo se redujo y las diferencias individuales en la línea de base HRV se correlacionaron con la frecuencia cardíaca reactividad ( Porges, 1973 ). Además, los estudios de laboratorio Lang investigaron los efectos de retroalimentación en la regulación de HRV ( Hnatiow y Lang, 1965 ; Lang, et al., 1967 ). Sayers (1973) introdujo análisis espectral como un método para cuantificar HRV durante las tareas ergonómicas. Esto fue seguido por la introducción del análisis espectral cruzada, Porges, 1976, como una estrategia para describir el acoplamiento entre la respiración y la frecuencia cardíaca y la aplicación del análisis espectral para definir un constructo del tono vagal cardiaco, Porges, et al., 1981.
Como el interés en la VFC aumentó, se utiliza como una variable de diferencia individual en obstetricia, pediatría, psicología del desarrollo, la psiquiatría y la psicología de la salud y como variable de respuesta en la ergonomía, factores humanos de ingeniería, y ciencias cognitivas. La introducción de HRV requiere un cambio en la orientación teórica en psicofisiología cardiovascular de un enfoque SR que trata patrones de frecuencia cardiaca como “comportamientos” a una apreciación tanto de los mecanismos neurales que median los cambios rítmicos en la frecuencia cardíaca y las metodologías necesarias para la cuantificación .
Para entender la VFC desde una perspectiva neurofisiológica, es necesario conceptualizar variabilidad latido a latido como la suma superpuesta de varias oscilaciones de frecuencia cardíaca rítmica y tendencias lentas más probable relacionadas con las demandas metabólicas. Cada proceso frecuente se supone que representa un circuito de realimentación neural potencialmente identificable y cuantificable mediada por diversos mecanismos. Las dos periodicidades de frecuencia cardíaca más fiable, se producen con una frecuencia “rápida” asociado con la respiración espontánea (es decir, RSA) y una más lenta o “baja” de frecuencia (LF) supone que estar relacionada con el ritmo endógeno de la regulación de la presión arterial a través de los barorreceptores y la actividad vasomotora espontánea. Cada periodicidad es un producto de un bucle de retroalimentación con el período que representa la constante de tiempo y la amplitud que representa una entrada neural funcional modular el marcapasos cardíaco. Por lo tanto, las metodologías de las estadísticas de series de tiempo necesarios para ser importados para crear particiones y descomponer la señal de frecuencia cardíaca latido a latido en componentes periódicas constituyentes que representan la retroalimentación neurofisiológica plausibles bucles en el marcapasos cardíaco.
Es necesario un nuevo conceptó del sistema nervioso autónomo, que cambie el énfasis de los órganos diana periférica, “circuitos” del centro-periferia de retroalimentación neuronal. Con los nuevos modelos vinieron contradicciones con las ideas anteriores de la función autonómica. La Psicofisiología se ha centrado en el componente “motor” del sistema nervioso autónomo, en consonancia con (1921) Langley, el énfasis en la salida del motor del sistema nervioso autónomo únicamente como un sistema de motor. Por lo tanto, el ritmo cardíaco, similar a cualquier otro comportamiento observable fue tratado como una “respuesta”. En contraste, un modelo de “sistema” incorpora una elaboración de mecanismos de retroalimentación desde la periferia y moduladores centrales de la ganancia de salida de las vías eferentes. Por lo tanto, un enfoque de sistemas no sólo describe los componentes del circuito de retroalimentación, sino que también intenta entender las características de los mecanismos centrales que median la ganancia del sistema de salida. En el caso de RSA, esto daría lugar a un enfoque en las características que median la frecuencia y amplitud. En general, la literatura demuestra que la frecuencia de RSA se genera por los mismos mecanismos del tronco cerebral implicados en la generación de la frecuencia de la respiración, mientras que la amplitud de RSA representa el impacto funcional de las vías eferentes vagales originarios de la núcleo ambiguo en el marcapasos cardíaco ( Haselton et al., 1992 ; Richter y Spyer, 1990 ; Spyer y Jordan, 1987 ).
Un tratamiento ingenuo de la VFC y RSA como respuestas de salida sin la influencia consiguiente de retroalimentación aferente es consistente con la definición de (1921) de Langley, de un sistema nervioso autónomo limitada constituida exclusivamente por fibras eferentes viscerales y excluyendo las fibras sensoriales que acompañan a las fibras motoras más viscerales. Aunque la definición a menudo se amplió para incluir tanto los aferentes viscerales y estructuras centrales (por ejemplo, hipotálamo), los libros de texto actuales se centran en los componentes del motor minimizando en su descripción de la importante función de aferentes y centrales contribuciones a la regulación de los órganos autonómicos periféricos. Este sesgo, al ignorar la importancia de las vías aferentes, deja de lado las votaciones y las funciones reguladoras centrales de un sistema funcional. Por otra parte, limita el estudio de la función de regulación dinámica del sistema nervioso autónomo, ya que la regulación del estado visceral y el mantenimiento de la homeostasis, implícitamente asume un sistema de retroalimentación con los componentes constituyentes necesarios, de motor, sensorial, y componentes reguladores. Por lo tanto, desde una perspectiva de sistemas, el sistema nervioso autónomo incluye vías aferentes que transportan a los órganos viscerales y las áreas del cerebro (por ejemplo, médula, hipotálamo) que interpretan la retroalimentación aferente y ejercen control sobre la salida de impulsos motores nuevos a los órganos viscerales.