Enriquerubio.net El blog del Dr. Enrique Rubio

19 mayo 2019

ROBERT MOIR Y ALZHEIMER

Filed under: DEGENERATIVAS — Enrique Rubio @ 20:53

ROBERT MOIR Y ALZHEIMER

ROBERT MOIR Y ALZHEIMER

El Dr. Moir estudio su Ph.D. en la Universidad de Melbourne en Australia y . emigró a los EE. UU. En 1994 y se unió a la Unidad de Investigación de Genética y Envejecimiento (GARU) en biomoléculas involucradas en la patología de Alzheimer (EA). Sus contribuciones más notables fueron la de identificar la proteína relacionada con el receptor de lipoproteínas de baja densidad como el receptor de la superficie celular para la APP (cuyo producto catabólico es Aβ, el principal agente neurotóxico en la EA), el primero en demostrar la eficacia de clioquinol en la disolución de agregados β-amiloides, la caracterización del papel de Aβ en la formación de cataratas supranucleares en la lente de pacientes con AD, y posibles anomalías en los autoanticuerpos Aβ circulantes en pacientes con AD.
Durante años en la década de 1990, Moir, investigó la beta amiloide, especialmente su inclinación por la difusión en placas causando la enfermedad. En la década de 1980, era una suposición razonable, que la beta amiloide es un fenómeno, que tiene una propensión a formar fibrillas que son tóxicas para el cerebro, que es irremediablemente malo.
Pero el péptido es común para todos los vertebrados, incluyendo ranas y lagartos y serpientes y peces. En la mayoría de las especies, es idéntica a la de los humanos, sugiriendo que el beta-amiloide evolucionó hace al menos 400 millones años. Y por tanto debe desempeñar un papel fisiológico importante .
En la década de 1980, la hipótesis amiloide sostiene que la enfermedad es causada por aglomeraciones, o placas, del péptido beta-amiloide, que destruyen las sinapsis y desencadenan la formación de «ovillos Tau» de la neurona. » La eliminación de placas se suponía que revertiría la enfermedad, o al menos evitar que empeore inexorablemente . Según la experiencia general todos los fármacos empleados en el Alzheimer habían fracasado los últimos quince años
Robert Moir había leído un artículo publicado en un diario importante , afirmaba, que el beta amiloide, considerado una característica firme del Alzheimer, podría ser una respuesta a los microbios en el cerebro. De ser cierto este postulado, el camino a seguir sera totalmente distinto.

Dr. Moir ha identificado la función biológica normal de Aβ y de los depósitos de β-amiloide insolubles que el péptido puede generar: el de un péptido antimicrobiano del sistema inmunitario innato que atrapa y mata a los patógenos que invaden el cerebro. Este nuevo descubrimiento sugiere que la EA puede ser una respuesta inapropiada a una infección real o falsamente percibida en el cerebro. Este hallazgo también puede arrojar luz sobre los mecanismos patológicos asociados con otras enfermedades principales asociadas con amiloides, como la diabetes y la arteriolosclerosis.

La investigación de Moir se centra en los mecanismos bioquímicos y celulares de la neurodegeneración en la enfermedad de Alzheimer (EA) y el envejecimiento. Su trabajo ha descubierto nuevas dianas terapéuticas destinadas a prevenir la acumulación de beta-amiloide (Aβ), el principal agente neurotóxico en la enfermedad de Alzheimer. Moir fue el primero en identificar la proteína receptora de lipoproteínas de baja densidad (LRP, por sus siglas en inglés) como el mediador de un paso inicial importante en la producción de Aβ en el cerebro. Hoy en día, las vías de eliminación de Aβ mediadas por LRP son cada vez más reconocidas como objetivos principales para la intervención terapéutica. Su trabajo reveló la importancia de los metales en la agregación patológica de Aβ, lo que llevó directamente a la investigación del clioquinol quelante de cobre y zinc en ensayos clínicos para la EA. Moir también ha ayudado a establecer el papel de Aβ en la formación de cataratas oculares en pacientes con AD, Lo que podría conducir a un mejor diagnóstico de la enfermedad. Sus estudios sobre la respuesta inmune al amiloide han revelado posibles anomalías en los autoanticuerpos reactivos contra Aβ protectores en pacientes con AD.
Este nuevo descubrimiento sugiere que la EA puede ser una respuesta inapropiada a una infección real o falsamente percibida en el cerebro. Este hallazgo también puede arrojar luz sobre los mecanismos patológicos asociados con otras enfermedades importantes asociadas a la B amiloide, como la diabetes y la arteriosclerosis.
Moir encontró que el Aβ sirve como un antibiótico natural, actuando como parte del sistema inmune innato para atrapar y matar patógenos que invaden el cerebro y sugiere que la EA puede ser una respuesta inapropiada a una infección real o falsamente percibida en el cerebro y puede arrojar luz sobre los mecanismos patológicos asociados con otras enfermedades importantes asociadas a la amiloide, como la diabetes y la arteriosclerosis. Sus estudios sobre la respuesta inmune al amiloide han revelado posibles anomalías en los autoanticuerpos reactivos contra Aβ protectores en pacientes con AD. Los estudios más recientes de Moir han identificado la función biológica normal de Aβ.
El Aβ sirve como un antibiótico natural, actuando como parte del sistema inmune innato para atrapar y matar patógenos que invaden el cerebro. De forma que la EA puede ser una respuesta inapropiada a una infección real o falsamente percibida en el cerebro. Este hallazgo también puede arrojar luz sobre los mecanismos patológicos asociados con otras enfermedades importantes asociadas a la amiloide, como la diabetes y la arteriosclerosis. Y actuaria como parte del sistema inmunitario innato para atrapar y matar patógenos que invaden el cerebro. La EA puede ser una respuesta inapropiada a una infección real o falsamente percibida en el cerebro. Este hallazgo también puede arrojar luz sobre los mecanismos patológicos asociados con otras enfermedades importantes asociadas a la amiloide, como la diabetes y la arteriosclerosis. Actuar como parte del sistema inmunitario innato para atrapar y matar patógenos que invaden el cerebro.
Los trabajos de MOIR están cambiando la etiología de esta enfermedad neurodegenerativas, y que igual forma, la teoría microbiana es ampliable a múltiples enfermedades neurodegenerativas.
La teoría de la microbiota alterada, y los gérmenes difundidos a cavidades orgánica entre otras , han manifestado ya, como gérmenes del abdomen pueden anidar en el cerebro.
La microbiota intestinal de los animales no solo regulan la respuesta del sistema inmune, sino que modulan la, nutrición, metabolismo y exclusión de patógenos y alteran la fisiopatología de enfermedades dando resistencia o promoviendo infecciones parasitarias entéricas. Las bacterias naturales del intestino actúan como adyuvantes moleculares que ofrecen inmunoestimulación indirecta, ayudando el organismo a defenderse contra las infecciones.
La primera línea de defensa del sistema inmunológico está formada por las células fagocíticas (macrófagos, heterófilos, células dendríticas y células Natural Killer) donde hay receptores localizados en su superficie.
Estos receptores reconocen patrones microbianos e inducen una respuesta inmune innata inmediata. Después de esta activación y fagocitosis, los fagocitos que son células presentadoras de antígeno “APC”, presentan un fragmento antígeno y disparan una respuesta en cadena contra éste.
El reconocimiento de patógenos por el sistema inmunológico innato desencadena defensas innatas inmediatas y, posteriormente, la activación de la respuesta inmune adaptativa. En el(LEE & IWASAKI, 2007).

Las respuestas del sistema inmunológico innato demandan diversos nutrientes y principalmente energía del metabolismo, ya que se trata de una respuesta inespecífica y proinflamatoria, pero necesaria para controlar la proliferación, invasión y daños causados por el antígeno en el organismo animal.
Pero, una respuesta proinflamatoria prolongada puede conducir a la aparición de enfermedades secundarias, inmunosupresión, mantenimiento de la homeostasis inmunológica, disbiosis intestinal y, finalmente mortalidad.

Biografía

El Dr. Moir recibió su PhD en neurobiología en 1996 de la Universidad de Melbourne en Australia, donde trabajó bajo la tutoría del Profesor Colin Masters, uno de los fundadores del campo moderno de la investigación de la enfermedad de Alzheimer (AD).
LEE & IWASAKI, 2007
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