Metaflammation y Anthropogens

A lo largo de la historia, las infecciones han supuesto el mayor reto para la salud humana. En los siglos 19 y 20 esto cambia debido al desarrollo industrial económico y las mejoras iniciadas por la salud pública
En el siglo 20 el optimismo, fue atenuado por la realidad de una nueva epidemiológia (2) que se produjo con el desarrollo económico. Aparecen las crónicas-degenerativas (CD)con todo su esplendor y de manera progresiva.
No hay ya una equivalente con la teoría de los gérmenes, No se consigue todavía entender una idea unificadora de la etiología CD.
El envejecimiento de la población y la dismetabolismo se asocian y aumentan la prevalencia de enfermedades CD y los factores de riesgo asociados y su comportamientos en todas las edades de envejecimiento como una única explicación. Asociado también a las influencias geneticas (1)
El descubrimiento de una forma de inflamación (6) y su amplia presencia en muchas enfermedades crónicas (7) traen la idea de que muchos, si no todas estas enfermedades pueden tener este tipo de base inflamatoria (8) . Hace falta una causa unificadora «multi-causal» que la explique (5).

«Metaflammation» (9), se le llamó por Anthropogens su vinculación con el sistema metabólico,
Se diferencia de la inflamación clásica en que:
1.- Solo se encuentran un pequeño aumento en los marcadores del sistema inmune
2.- Es persistente y crónica en los resultados,
3.- Los procesos son sistémico en lugar de efectos locales; 4.- Tiene antígenos que son menos evidentes como agentes patógenos microbianos y, se piensa que son «inductores»,
5..- Tienden a cronificares en lugar de resolver la enfermedad,
6.- Tienden a reducir en vez de aumentar, la tasa metabólica.
La Metaflammation se ha asociado con muchas enfermedades crónicas, condiciones y factores de riesgo, que van desde la diabetes tipo 2 y la depresión a la enfermedad cardíaca, muchas formas de cáncer, e incluso demencia (7). Las posibles razones para estas asociaciones incluyen la facilitación de la aterosclerosis (11), el desarrollo de resistencia a la insulina (12), el estrés reticular endoplásmico (13), y los cambios en la flora intestinal (14).
La evidencia creciente sugiere metaflammation se puede desarrollar como una respuesta del sistema inmune intermedio para ciertos inductores, lo que, si se mantiene, puede conducir al desarrollo y mantenimiento de las condiciones dismetabólicas y CD (7,9).

Han aumentado los biomarcadores pro y antinflamatorios en la metaflammation , recientemente de igual forma se han identificados (16), inductores nutricionales, conductuales y ambientales (10,15).
Estos inductores incluyen no sólo los comportamientos relacionados con estilos de vida modernos facilitados por los entornos post-industriales – por ejemplo, la mala alimentación, la inactividad, falta de sueño y el estrés (17) -, sino también los componentes de estos ambientes propios, tales como el material ambiental, (18) y relacionados con el tráfico contaminación del aire (19), disruptores endocrinos químicos (EDC), y se le ha llamado llamado Obesogens debido a su posible relación con la obesidad (20).
Ello da lugar a la «hipótesis del desgaste», que sugiere que estos estilos de vida y el entorno constituyen una categoría de inductores que pueden ser etiquetados como «anthropogens».
Anthropogens se definen como entornos creados por el hombre, algunos de los cuales son perjudiciales para la salud .
Los inductores anti-inflamatorios o neutrales han influido sobre los humanos durante cientos o miles de años, la mayoría de los cuales son naturales (por ejemplo, frutas, frutos secos) o mínimamente modificadas (por ejemplo, vino, cerveza).
Los V Pro-inflamatorios son recientes y de origen humano (por ejemplo, los EDC), se modifican (por ejemplo, alimentos procesados) o inducida (por ejemplo, estilo de vida, inactivo), o son efectos de resultado (por ejemplo, ingresos / desigualdad social) de un hecho por el hombre ambiente. Inductores de pro-y anti-inflamatorias están relacionadas con cambios importantes en la evolución humana (Figura 2). La división entre los inductores anti-inflamatorios o neutral y pro-inflamatorias inductores (anthropogens) se basa en el tiempo y la cantidad de participación humana en el desarrollo de dichos inductores.

El sistema inmunológico humano está reaccionando a nuevos entornos creados por el hombre y estilos de vida (anthropogens), a la que ha estado expuesto durante un breve período (es decir, desde el comienzo de la Revolución Industrial, aproximadamente 1800 dC) y no ha tenido tiempo para desarrollarse. Para caracterizar esta reacción como estilo de vida basado ofrece sólo una parte de la explicación.
Durante los últimos 30 a 40 años, en particular, se ha experimentado el surgimiento de un sedentario, nutricionalmente modificados, impulsado por el consumo, de los cuales nunca antes habían sido experimentadas por los humanos.

Lo obtenido hasta ahora ha beneficiado a la salud humana y es el responsable de la disminución de las enfermedades infecciosas durante los últimos 1 o 2 siglos.

El conocimiento de antropógenos es imprescindible, lo que no es posible en nuestros días es un único del estilo de vida.
Una perspectiva mas amplia, donde se materialicen de manera horizontal todos los datos, seguro que aclarara el problema que termina siempre por el mismo esquema:

Unas condiciones, un patógeno, una reacción biológica y una enfermedad DC

Bibliografia
Trabajo consultado Garry Egger, PhD, MPH

1. Harris B. La salud pública, la nutrición y la disminución de la mortalidad: la tesis de McKeown revisited. Soc Hist Med 2004; 17:379-407.
2. Sanders JW, GS Fuhrer, Johnson MD, Riddle MS. La transición epidemiológica: la situación actual de las enfermedades infecciosas en los países desarrollados frente a los países en desarrollo. Prog. Sci 2008;. 91 (Pt 1) :1-37 CrossRef PubMed
3. Björntorp P. La obesidad visceral: una «. Síndrome civilización» Obes Res 1993; 1 (3) :206-22. PubMed
4. AD López, Mathers CD, Ezzatti M, Jamison DT, Murray CJ. Carga mundial y regional de enfermedades y factores de riesgo, 2001: análisis sistemático de los datos de salud de la población. Lancet 2006;. 367 (9524) :1747-57 CrossRef PubMed
5. Anderson H. Historia y filosofía de la epidemiología moderna. http://philsci-archive.pitt.edu/id/eprint/4159. Acceso 16 de octubre de 2011.
6. Hotamisligil GS, Shargill NS, Spiegelman BM. Adiposo expresión de factor de necrosis tumoral-alfa: papel directo en la relacionada con la obesidad resistencia a la insulina. Science 1993;. 259 (5091) :87-91 CrossRef PubMed
7. Libby P. inflamación y la enfermedad. Ap Nutr 2007; 65 (12 Pt 2): S140-6. PubMed
8. Scrivo R, M Vasile, Bartosiewicz I, Valesini inflamación G. como «suelo común» de las enfermedades multifactoriales. Autoimmun Rev. 2011;. 10 (7) :369-74 CrossRef PubMed
9. Hotamisligil GS. La inflamación y la enfermedad metabólica. Nature 2006;. 444 (7121) :860-7 CrossRef PubMed
10. Egger G, J. Dixon caso de la obesidad es el principal del juego? ¿O necesitamos un cambio de imagen del medio ambiente para combatir las epidemias de enfermedades inflamatorias y crónicas? Obes Rev. 2009;. 10 (2) :237-49 CrossRef PubMed
11. Mizuno Y, Jacob RF, Mason RP. La inflamación y el desarrollo de la aterosclerosis. J Atheroscler Thromb 2011;. 18 (5) :351-8 CrossRef PubMed
12. Fernández-Real JM, Ricart W. resistencia a la insulina y síndrome inflamatorio crónico cardiovascular. Endocr Rev. 2003;. 24 (3) :278-301 CrossRef PubMed
13. Hotamisligil GS. Estrés del retículo endoplásmico y la base inflamatoria de la enfermedad metabólica. Celular 2010; 140 (6Top of Page